REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO PARA EL PODER POPULAR DE LA SALUD

SERVICIO AUTONOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
MARACAIBO
DIVISION DE MEDICINA INTERNA
MARACAIBO- EDO- ZULIA

EMER
GENCI
AS
DIALITI
CAS
 ESQUEMA

1.- Emergencias Dialíticas

2.- Encefalopatía Urémica

3.- Pericarditis Urémica

4.- Edema Agudo de Pulmón

5.- Hipercalcemia

6.- Insuficiencia Cardiaca Congestiva

7.- Acidosis Metabólica

8.- Covid 19
¿Qué es una emergencia Dialítica?
Las Emergencias dialíticas, son situaciones en las cuales hay una
amenaza grave para la vida o la integridad de una persona, debido a la
imposibilidad de los riñones para mantener la homeostasis del organismo, bien
sea por una enfermedad aguda o crónica que impide el funcionamiento de
estos órganos.

Que es Uremia?
Es una Afección caracterizada por niveles excesivamente elevados de
desechos en la sangre. Es decir la uremia es una enfermedad peligrosa que
ocurre cuando los riñones ya no filtran correctamente. Generalmente ocurre
cuando una persona está en la etapa final de una enfermedad renal crónica.

Síntomas
 Fatiga
 Náuseas
 Pérdida de apetito
 Sabor metálico en la boca
 Confusión mental.

Tratamiento
El tratamiento incluye diálisis o trasplante de riñón.

Síndrome Urémico
Es un conjunto de signos y síntomas presentados por aquellos pacientes
que retienen sustancias tóxicas en la sangre debido a una falla en los
mecanismos normales de excreción a nivel renal. Normalmente, todos los
tejidos del cuerpo procesan sus nutrientes mediante un conjunto de reacciones
bioquímicas que, en su conjunto, se denominan metabolismo.
La obtención de energía mediante estos procesos libera a la sangre una
serie de sustancias tóxicas de desecho que deben ser eliminadas del cuerpo lo
más rápido posible. Por lo general, los órganos encargados de filtrar la sangre
y eliminar dichas sustancias son los riñones.
Existen algunas condiciones que llevan al deterioro progresivo de la
función renal, cuya manifestación más grave se conoce como insuficiencia
renal aguda o crónica, dependiendo del tiempo de evolución de las lesiones y
su comportamiento. La falla renal puede ser causada por múltiples patologías
las cuales pueden generar la retención de productos de desecho en la sangre
ocasionando una serie de manifestaciones clínicas en casi todos los órganos y
sistemas, lo cual se conoce como síndrome urémico.

Encefalopatía Urémica
Es la expresión neurológica del síndrome urémico antes mencionado. Se
caracteriza clásicamente por la alteración de la función cortical (es decir, todo
lo relacionado con la corteza cerebral) de manera inespecífica y que puede
comprometer la vida del paciente si no se trata Es importante acotar que la
evolución de los síntomas suele ser insidiosa y que esta se suele clasificar
dependiendo de la evolución de la enfermedad.

Síntomas
La fase temprana suele caracterizarse por pérdida del apetito y algunos
trastornos gastrointestinales como náuseas. Ciertos pacientes empiezan a
mostrar una moderada disminución de la libido y de la capacidad de prestar
atención. Estos síntomas se mantienen en los pacientes con alteraciones
moderadas, añadiéndose al cuadro clínico la sensación de fatiga y la falta de
interés por realizar actividades, produciéndose entonces inactividad
prolongada.
La fase final o severa se caracteriza por picazón en todo el cuerpo
(prurito) causada por la acumulación de las sustancias tóxicas en la piel,
temblores en las porciones distales de los miembros (muchas veces llamados
asterixis cuando son provocados por el médico para evaluar al paciente) y
fatiga. Es importante mencionar que muchos de estos pacientes pueden
evolucionar con el tiempo a una fase de estupor y, por último, coma,
adecuadamente.
Causas de la Encefalopatía Urémica
De manera general todas las encefalopatías pueden distinguir las siguientes
causas:
 Anoxia (falta de oxígeno en el cerebro, incluyendo causas traumáticas).
 Infecciones (bacterias, virus, parásitos).
 Alcoholismo (toxicidad del alcohol).
 Condiciones hepáticas (por ejemplo, insuficiencia hepática o cáncer de
hígado).
 Trastornos renales (insuficiencia renal).
 Enfermedades metabólicas (hiper o hipocalcemia, hipo o hipernatremia o
hipo o hiperglucemia).
 Tumores cerebrales. Algunos tipos de productos químicos tóxicos
(mercurio, plomo, o amoníaco).
 Alteraciones en la presión dentro del cerebro (a menudo asociadas con
sangrado, tumores o abscesos).
 Ingesta inadecuada de vitamina B1.

Pericarditis Urémica
Constituye una complicación relativamente frecuente de la insuficiencia
renal crónica antes y durante el tratamiento con diálisis. La terapéutica ideal no
ha sido aún establecida, coexistiendo medidas conservadoras con otras más
activas.
La insuficiencia renal es una causa común de pericarditis y produce
derrames severos en hasta el 20% de los pacientes Se han descrito 2 formas:
1. Pericarditis urémica en el 6-10% de los pacientes con insuficiencia renal
avanzada (aguda o crónica) antes de que la diálisis se haya iniciado o poco
después de iniciarla. Es el resultado de la inflamación del pericardio parietal y
visceral y se correlaciona con los valores de azotemia (BUN > 60 mg/dl).
2. Pericarditis asociada a diálisis: hasta en el 13% de los pacientes en
hemodiálisis crónica y, en ocasiones, en los que reciben diálisis peritoneal
crónica debido a una diálisis inadecuada o a sobrecarga de volumen.
El examen anatomopatológico muestra zonas de adherencia entre las
membranas engrosadas del pericardio.
SINTOMAS
Los síntomas pueden incluir la fiebre y dolor torácico de características
pleuríticas, pero muchos de los pacientes permanecen asintomáticos. El roce
pericárdico puede presentarse de forma transitoria o hacerse persistente
incluso en los pacientes con derrames severos. Debido a las alteraciones
autonómicas presentes en los pacientes con insuficiencia renal, se pueden
encontrar frecuencias cardíacas relativamente bajas (60-80 lat/min) en
presencia de taponamiento, incluso con fiebre e hipotensión
 La anemia provocada por la resistencia a la eritropoyetina puede
agravar el cuadro clínico.
 El ECG no muestra las típicas elevaciones difusas del segmento ST-T
presentes en otras pericarditis agudas, ya que en este caso hay
ausencia de inflamación miocárdica. Si aparecen las alteraciones típicas
del segmento ST-T, se debe sospechar una infección intercurrente.
La mayoría de los pacientes con pericarditis urémica responden
rápidamente a la diálisis peritoneal o a la hemodiálisis, con desaparición del
dolor torácico y del derrame pericárdico. Para evitar el hemopericardio se debe
realizar hemodiálisis sin heparina.
Mediante una diálisis intensificada se puede resolver el cuadro en un
intervalo de 1-2 semanas. La diálisis peritoneal, que no requiere heparinización,
puede ser terapéutica en los casos de pericarditis resistente a la hemodiálisis o
si esta última no puede ser realizada sin heparinización. Los AINE y los
corticoides sistémicos tienen un éxito limitado cuando la diálisis es ineficaz. 

Tratamiento

 El taponamiento y los derrames crónicos severos resistentes a la diálisis

deben ser tratados mediante pericardiocentesis
 Los derrames severos sintomáticos que no se resuelven deben ser
tratados con la instilación intrapericárdica de corticoides tras
pericardiocentesis o pericardiotomía subxifoidea
 Triamcinolona hexacetónido 50 mg cada 6 h durante 2-3 días).
La pericardiectomía se indica sólo en casos refractarios en pacientes
severamente sintomáticos, dada su potencial morbimortalidad. Después del
trasplante renal, la pericarditis aparece en el 2,4% de los pacientes en el
transcurso de 2 meses, Las causas pueden ser la uremia o la infección.

Edema Agudo de Pulmón

Es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los

espacios entre los capilares sanguíneos y el alvéolo, que lleva a que se
presente inflamación.

La acumulación de líquido en los pulmones dificulta el intercambio

de oxígeno entre estos y la sangre. Tiene un comienzo repentino, muchas
veces nocturno; es una de las mayores  emergencias médicas y requiere de
atención profesional inmediata, ya que está en riesgo la vida del individuo.

Causa:
 Isquemia miocárdica o infarto agudo de miocardio.
 Urgencia hipertensiva.
 Insuficiencia mitral o aórtica agudas.
 Hipertrofia miocárdica complicada por taquiarritmia o isquemia.
 Miocarditis o taponamiento cardiaco.
 Procesos infecciosos y sepsis.
 Sobrecarga hídrica postoperatoria o por otra causa.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Supresión de fármacos, como diuréticos y/o trasgresión dietética.
 Algunos fármacos: diltiazem, antiarrítmicos, AINES.
 Situaciones de alto gasto: hipertiroidismo, anemia.

Fisiopatología

La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la

distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vías aéreas
causado por el edema intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido
edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuida
capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la ventilación/perfusión y
pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en principio permanece normal o
ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares:
quimioreceptores por baja presión parcial de O 2 y por receptores de
estiramiento estimulados por el edema ocupante.

En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia,

acidosis respiratoria y depresión del centro respiratorio.

Clasificacion
El edema pulmonar, según su localización, puede ser:
 Intersticial: Es  hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de
líquido en el compartimento intersticial.
 Alveolar: Se produce cuando aumenta la presión en los capilares

Tratamiento del Edema Agudo de Pulmón

La oxigenoterapia estará indicada para mantener la saturación de
oxígeno por encima de 90% o la presión arterial de oxígeno por encima de 60
mmHg. Para ello usaremos dispositivos nasales en los que podemos regular el
volumen de oxígeno que se aporta al paciente.
El paciente con disnea que presenta patrón de edema agudo de pulmón
debe ser manejado en un primer momento con diuréticos intravenosos. La falta
de respuesta hace necesario introducir inotropos y vasodilatadores. Si persiste
la ausencia de respuesta, se valorará la posibilidad de realizar una sesión de
hemodiálisis o de ultrafiltración.

Hipercalemia
La hipercalemia, es uno de los trastornos electrolíticos más comunes e
importantes en la práctica clínica en pacientes que padecen enfermedad renal
crónica con y sin terapia sustitutiva, por las alteraciones electrofisiológicas y por
su elevada morbilidad y mortalidad.
La hipercalemia se define como el incremento en la concentración sérica
de sodio mayor al normal, hay diversos puntos de corte que van de 5, 5.5 a
más de 6 mmol/L, se clasifica en tres niveles.
 Concentración de potasio
Nivel 1 Leve 5.5-6.5 mmol/L
Nivel 2 Moderado 6.5 a 8 mmol/L
Nivel 3 Grave > 8 mmol/L

Equilibrio de potasio a nivel corporal.

La ingesta diaria de potasio en la dieta varía de 35-70 a 110-150
mmol/día. Después de la absorción intestinal existe distribución en los
compartimentos intracelular y extracelular a diferentes concentraciones, que
son reguladas por múltiples mecanismos renales y no renales que mantienen
las concentraciones de potasio sérico en intervalos de 3.5 a 5 mmol/L. En un
estado de equilibrio, la cantidad absorbida diaria de potasio se elimina a través
de la orina (90%) y el resto por la materia fecal. El cuerpo humano está
constituido por agua y electrólitos. La molécula de agua es un solvente ideal
para las reacciones fisiológicas; es aquí donde los electrólitos, como el cloruro
de sodio (NaCl) se disocian a sus equivalentes catiónico (Na+) y aniónico (Cl-).
Existen muchos electrólitos, entre los que resaltan Na+, K+, Ca2 +, Mg2+, Cl- y
HCO3 , con distribución muy heterogénea en el líquido corporal. Existe
diferencia notable en la concentración de iones en los líquidos intracelular y
extracelular; la separación de concentraciones de moléculas cargadas
establece un gradiente eléctrico en la membrana plasmática (negativo en el
interior de la célula y positivo en el exterior); este gradiente electroquímico es
mantenido en gran parte por la bomba Na-K-ATPAsa.23 La bomba Na-K-
ATPAsa24 está distribuida en todas las células y está localizada en la
membrana plasmática bombeando sodio al exterior e introduciendo potasio en
una relación 3 a 2 (3Na:2K) creando así un gradiente de Ki/Ke que determina el
potencial de membrana; este gradiente es decisivo para mantener la
conducción nerviosa, la contracción cardiaca y muscular, el volumen celular y
el contenido intracelular de electrólitos. En el cuerpo, 98% del potasio es
intracelular (Figura 2) y está distribuido principalmente en el músculo liso y el
músculo estriado,25 el 2% restante se distribuye en el medio extracelular;
pequeñas cantidades se localizan en el sistema óseo, eritrocitos, hígado y piel.
 Absorción, distribución y eliminación del
potasio.

Distribución del Potasio

Mecanismos en los diferentes segmentos de la nefrona En condiciones

normales, los riñones determinan el contenido total de potasio corporal
mediante los canales que se encuentran en los diversos segmentos de la
nefrona. El potasio es libremente filtrado hacia la cápsula de Bowman y es
reabsorbido en su mayor parte en el túbulo contorneado proximal y la rama
gruesa ascendente del asa de Henle, llevándose a cabo una regulación más
fina de absorción y secreción, en el túbulo contorneado distal y el conducto
colector medular. La reabsorción y secreción se llevan a cabo de manera
simultánea e intervienen múltiples moduladores, como la dieta, el equilibrio
ácido base y los esteroides. En el túbulo proximal, cerca de 65% de potasio
filtrado es reabsorbido; no se han descrito canales de potasio específicos en
este segmento de la nefrona, la absorción de potasio en las partes iniciales
está ligada a la absorción de sodio y agua (difusión y arrastre por solvente); el
sistema más importante es el antiporte Na/H y la difusión es creada por la
Na/K-ATPAsa al generar un po tencial eléctrico negativo luminal que crea altas
concentraciones de Cl, mientras que en la parte final del túbulo proximal la
absorción de potasio es a través de la vía paracelular.
Al pasar por el asa de Henle, específicamente en la rama gruesa
ascendente existen diversos cotransportadores y canales iónicos que participan
en el complejo sistema regulatorio para la absorción de potasio; el mejor
caracterizado es el canal multiforme Na-K-2Cl (denominado también NKCC2),
localizado en la membrana luminal o apical, que transporta sodio fuera del
lumen tubular y es inhibido por los diuréticos de asa (furosemida). Este canal
reabsorbe cerca de 25 a 30% del potasio filtrado, por lo que cerca de 10% pasa
a la nefrona distal. Para que ocurra la reabsorción de potasio, existen canales
de potasio denominados canales ROMK1, ROMK2 y ROMK3 (renal outer
medullary potasium channel 1, 2, 3),28 localizados en la membrana apical de
toda la nefrona, con excepción del túbulo proximal. Los canales ROMK 2
median el flujo de salida de potasio que se requiere para transportar cloruro de
sodio por el cotransportador NKCC2, generando también el flujo de corriente
transepitelial y la diferencia de potencial importante para la reabsorción para
celular de sodio y calcio en la rama gruesa ascendente (Figura 5). TCD TC
CCC CCM R0MK1 TCD TC CCC CCM R0MK2 TCD TC CCC CCM R0MK3 La
nefrona distal está compuesta por un número de segmentos que incluyen: el
túbulo contorneado distal (TCD), el túbulo conector (TC) y el conducto colector
cortical (CCC). En el túbulo contorneado distal está localizado el
cotransportador apical sodio/cloro (NCCT), que es inhibido por los diuréticos
tipo tiazidas. Este cotransportador modula también la eliminación de calcio y
magnesio. Los canales NCCT y ROMK regulan la excreción de potasio bajo la
influencia de serin-treonina cinasas, aunque se ha demostrado que el receptor
sensible a calcio también interviene en el transporte de iones al inhibir la
actividad del canal ROMK.28,29 El CCC es el principal sitio de excreción de
potasio. A este nivel se han identificado dos factores circulantes para la
secreción de potasio: la aldosterona y un segundo factor aún no identificado
que incrementa el número de canales de potasio.

Regulación de potasio extrarrenal La concentración de potasio intra y

extracelular es afectada por el estado ácido base. La acidosis incrementa la
concentración de potasio plasmático al inducir el intercambio de K intracelular
por iones de hidrógeno a nivel extracelular conduciendo a una reducida
secreción de potasio a nivel tubular. La insulina incrementa la captación de
potasio a nivel hepático y en las células musculares al estimular a la bomba
Na-K-ATPasa; se ha demostrado que el incremento en la concentración sérica
de potasio > 1.5 mmol/L estimula la secreción de insulina que promueve el
ingreso de potasio a nivel intracelular.

Alteración en la eliminación de potasio

Lesión renal aguda. Puede estar asociada con un estado
hipercatabólico, lesión tisular y elevación aguda de potasio.
Insuficiencia renal crónica. La disminución en la TFG < 15 mL/min y el
bajo flujo urinario conducen a la disminución en la excreción renal de potasio.
Se ha descrito en pacientes con afección tubulointersticial crónica.
 Trasplante renal. Se asocia con la aparición de acidosis tubular o efecto
de los inhibidores de calcineurina.
Medicamentos que interfieren con la excreción de potasio urinario. De
especial relevancia son los diuréticos ahorradores de potasio (amilorida o
espironolactona), ciclosporina, trimetoprim,37 antiinflamatorios no esteroides
(AINES), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) e
inhibidores del receptor de angiotensina, que pueden causar el decremento en
las concentraciones de aldosterona y en la TFG, conduciendo a
hipercalemia.38 La administración de bloqueadores adrenérgicos B2 inhibe la
producción de renina y decrementa la distribución intracelular, mientras que la
administración de heparina está asociada con disminución en la producción de
aldosterona y la administración de glucósidos digitales, como la digoxina
porque al inhibir la bomba Na/K ATPasa producen hipercalemia.
Hipoaldosteroni.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Acidosis Metabolica

La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base,

caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo
general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El
identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del
trastorno.

Causas

La acidosis metabólica se desarrolla cuando se produce demasiado ácido en el

cuerpo. También puede ocurrir cuando los riñones no pueden eliminar
suficiente ácido del cuerpo. Hay varios tipos de acidosis metabólica:
 La acidosis diabética (llamada también cetoacidosis diabética y CAD) se
desarrolla cuando sustancias ácidas, conocidas como cuerpos cetónicos (que
son ácidos), se acumulan debido a una diabetes no controlada.
 La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de
sodio del cuerpo, lo que puede suceder con una diarrea intensa.

 Enfermedad renal (uremia, acidosis tubular renal distal o acidosis tubular renal
proximal).

 La acidosis láctica.

 Intoxicación por ácido acetilsalícilico (aspirin), etilenglicol (se encuentra en los

anticongelantes) o metanol.
 Deshidratación grave.

La acidosis láctica resulta de la acumulación de ácido láctico. Este ácido es

producido principalmente en las células musculares y los glóbulos rojos. Se
forma cuando el cuerpo descompone carbohidratos para utilizarlos como
energía cuando los niveles de oxígenos son bajos. Puede ser provocado por:   

 Cáncer

 Intoxicación con monóxido de carbono

 Beber mucho alcohol

 Hacer ejercicio vigoroso por mucho tiempo

 Insuficiencia hepática

 Bajo nivel de azúcar en al sangre (hipoglicemia)

 Medicamentos, como los salicilatos, metformina, antiretrovirales

 MELAS (un trastorno genético mitocondrial muy poco común que afecta la
producción de energía)

 Falta prolongada de oxígeno a causa de shock, insuficiencia

cardíaca o anemia grave
 Convulsiones