UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE

HIDALGO

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio

Chávez”

Dermatología

Ciclo 2021-2022

Actividad: Resúmenes

Edson Brailowsky Figueroa Parra

Sección 01

Dr. Castillo Madrigal José Fortino

Mayo, 2022
 Dermatitis del pañal
Etiología

Los factores favorecedores de la dermatitis del pañal son el exceso de humedad de

la piel, la maceración, la oclusión, la fricción, la mayor temperatura, el contacto

prolongado con el amoniaco de la orina, y la mayor actividad de las lipasas y

proteasas contenidas en las heces

Además hay que añadir otro factores que actúan como agentes irritantes o por

sensibilización; por ejemplo:

● Jabones

● Detergentes

● Perfumes

● Toallitas

● Antibióticos

● Contacto con plástico

También se pueden asociar factores como las diarreas, las infecciones urinarias y

las dietas hiperproteicas que, de nuevo, aumenta acidez de las heces y produciendo

así la lesión cutánea

Epidemiología

La dermatitis del pañal es un trastorno que ocurre en más del 35% de los niños, sin

diferencias de género o raza, se desconoce la incidencia exacta, aunque se estima

que entre un 7% y un 35 % de los niños tiene esta dermatitis en cualquier momento

de su lactancia; igualmente, la incidencia de dermatitis de pañal es tres o cuatro

veces superior en los niños con diarrea. Hay una disminución respecto hace 10

años, debido posiblemente a una mejor cultura y a una mejor calidad de los pañales.

Cuadro clínico
En general presentan una piel eritematosa y descamativa con lesiones pápulo

vesiculosas y ampollosas, en ocasiones, con fisuras, erosiones y lesiones salteadas

o confluentes.

Las molestias suelen ser notables debido a la inflamación intensa, así como disuria

y retención urinaria; en los niños se puede presentar, incluso, una balanitis aguda

Se dan a partir del primer mes de vida. Hay un mayor predominio en el segundo

trimestre; la localización se da en la región genitoanal, inguinal, cara interna de los

muslos y la región glútea, en un inicio predomina en las superficies convexas de

esas áreas.

Los pliegues genitocrurales suelen ser respetados. También es frecuente la

infección secundaria por bacterias y levaduras.

Se clasifica en 5 según su grado:

● Dermatitis Irritativa de las zonas convexas

○ Eritema «en W»: es el más frecuente, el eritema aparece en regiones

glúteas, genitales y superficies convexas de los muslos, dejando libre

generalmente el fondo de los pliegues.

○ Eritema confluente: eritema más rojo vivo e intenso, con afectación de

los pliegues, márgenes bien marcados y con exudación.

○ Dermatitis erosiva («sifiloide de Jacquet»): ulceraciones superficiales

en sacabocados o cráteres, salpicadas, en número reducido.

● Dermatitis irritativa lateral

Es un tipo poco descrito, aunque frecuente, que muestra afectación en la

zona lateral de las nalgas, en las áreas que corresponden a la parte del pañal

que carece de material absorbente, y en la que se produce un contacto

directo y prolongado de la piel con el material plástico.

 ● Dermatitis irritativa por químicos

Se produce una irritación cutánea primaria por la aplicación de sustancias

antisépticas, detergentes, cáusticos o perfumes en la zona del pañal.

● Dermatitis irritativa perianal

Se debe a la irritación de la zona anal y perianal por el contacto prolongado o

repetido con las heces y/o la fricción excesiva con productos de limpieza

(toallitas, jabones, etc.)

Diagnóstico diferencial

El área del pañal es una zona especialmente propensa al desarrollo de ciertas

enfermedades, que deben diferenciarse de la dermatitis irritativa. Éstas incluyen:

● Dermatitis seborreica. Se produce un eritema rosado, con descamación

untuosa, que afecta predominantemente a los pliegues inguinales.

● Psoriasis del pañal. Se considera una forma de psoriasis desencadenada por

fenómenos traumáticos y friccionales. Se manifiesta como placas

eritematosas vivas, de márgenes bien definidos, con descamación leve o

moderada.

● Miliaria rubra. Es una lesión bastante común, debida a un exceso de

sudoración local asociado a obstrucción relativa del orificio del conducto

sudoríparo. Se producen pápulas eritematosas aisladas, a veces coronadas

por una vesícula o una pequeña pústula.

● Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la

zona del pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi

siempre aparece asociada a otras lesiones atópicas.

● Impétigo. Se producen pústulas que se rompen dejando áreas desflecadas y

una exudación de coloración amarillenta, como consecuencia de la infección

superficial por estafilococo dorado.

 ● Candidiasis del pañal. Aunque la candidiasis del pañal es una complicación

no infrecuente de la dermatitis irritativa del pañal, la candidiasis primaria

muestra un eritema más vivo o violáceo, afectación de los pliegues, un borde

nítido y formación de pápulas o pápulo-pústulas periféricas.

● Herpes simple primario genital. La aparición de las típicas vesículas

arracimadas herpéticas sobre una base eritematosa puede confundirse en

ocasiones con la dermatitis erosiva del pañal.

● Sífilis congénita. Muy infrecuente en nuestro medio, cursa con pápulas o

placas de superficie plana y coloración eritematosa a parduzca, que pueden

ser numerosas y confluentes en la zona perianal.

● Acrodermatitis enteropática. Como consecuencia del déficit congénito de zinc

se pueden producir lesiones eritematosas y descamativas, con unos bordes

bien definidos y desflecados, asociados a irritabilidad y cierto grado de

alopecia como manifestaciones más incipientes.

● Histiocitosis de células de Langerhans. Se puede presentar en el área del

pañal como eritema rosado erosivo y descamativo que afecta

predominantemente a los pliegues inguinales, resistente a los tratamientos

tópicos, o como pápulas eritematosas con aspecto purpúrico.

Diagnóstico

El diagnóstico es eminentemente clínico, y no hay ninguna prueba que el laboratorio

que lo confirme. En casos de sobreinfección candidiásica o bacteriana debe tomarse

cultivo de las lesiones sospechosas.

Tratamiento

En dermatitis moderadas o severas, la aplicación de corticoides tópicos de baja o

moderada potencia reduce o elimina la inflamación. La absorción percutánea de los

corticoides de aplicación tópica en la zona del pañal está incrementada por la

oclusión.
La sobreinfección por Candida albicans es bastante frecuente, y muchos casos de

dermatitis del pañal se benefician de la aplicación tópica de un antifúngico. En

muchos casos, la asociación de un corticoide suave con un antifúngico tópico es de

gran utilidad.

Los antibióticos tópicos deben emplearse en caso de sobreinfección bacteriana

demostrada, pues su valor profiláctico no está demostrado y su aplicación sobre piel

irritada puede hacer empeorar el cuadro. Los preparados en polvos pueden actuar

como astringentes, además de antibacterianos, y son útiles en la dermatitis perianal.

Se ha preconizado la utilización aislada de mupirocina para la dermatitis del pañal.

Pronóstico

Se debe prevenir y tratar con eficacia ya que puede convertirse en un cuadro muy

severo y muy molesto para el paciente, debemos recordar que además de la causa

irritativa puede haber otras causas primarias o sobre añadidas que también se

deben de tratar de forma adecuada.

La clave para la prevención y tratamiento es el cambio de pañales, la limpieza con

agua y jabón suave después de cada deposición y la aplicación de un tratamiento

tópico adecuado

Dermatitis Atópica

Etiología

● Genética

La dermatitis atópica es una enfermedad genética compleja que surge de la

interacción entre genética y factores medioambientales. En relación a la genética, la

enfermedad aparece en el contexto de 2 grupos mayores de genes: genes que

codifican proteínas epidérmicas y estructurales y genes que codifican elementos

importantes del sistema inmune.

La mutación más importante estaría en el gen de la filagrina, proteína que

contribuye al citoesqueleto de la queratina, actuando como molde para el

ensamblaje de la estructura córnea y además participa en la absorción de agua del

estrato córneo.

También existen alteraciones en los genes que codifican citoquinas Th2. Se ha

establecido que si ambos padres tienen antecedentes de DA, el riesgo de

desarrollar la enfermedad es cercano al 80%.

● Inmunopatología

Actualmente se postula que el desarrollo de la DA ocurriría en 3 etapas:

● La primera manifestación de DA sería el resultado de la alteración de la

barrera epidérmica determinada genéticamente.

● Posteriormente los pacientes se sensibilizarían a distintos alérgenos lo cual

se ve favorecido por la presencia de Staphylococcus aureus.

● El grataje causaría daño tisular con exposición de proteínas estructurales,

gatillando una respuesta autoinmune mediada por IgE.

Epidemiología

La prevalencia de la DA varía de unas zonas geográficas a otras y, en general, es

mayor cuanto más al norte se sitúa el área estudiada y cuanto más alto es su nivel

de desarrollo industrial parece ir aumentando, por lo que no hay un entendimiento

claro de los factores determinantes del incremento. En algunas poblaciones se han

encontrado manifestaciones de DA en la edad infantil entre un 5-10%, sin

diferencias significativas en relación con el sexo.

Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de entre el 10-20% y en los

adultos del 1-3%.

Cuadro clínico
Clásicamente se distinguen la DA típica y las manifestaciones atípicas.

● DA típica

Se divide en tres etapas: la del lactante, la infantil y la del adolescente-adulto. Lo

más frecuente es que debute en el lactante. Puede haber casos de debut tardío en

la infancia e incluso en el adulto. Clínicamente, las fases de la enfermedad se

diferencian por su localización y por el aspecto de las lesiones.

● DA del lactante

Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en el 75% de los casos.

En cara a nivel de mejillas y mentón, se observan placas eritematoedematosas,

vesiculosas, exudativas, simétricas, que característicamente respetan el triángulo

nasolabial. Son frecuentes las costras melicéricas por sobreinfección. También se

pueden afectar las superficies de extensión de las extremidades.

La enfermedad se va a cursar en brotes, de intensidad y duración variables, hasta la

edad de 2 años, en la que se cura o se perpetúa.

● DA infantil-escolar

Las zonas afectadas son los pliegues flexurales, nuca, dorso de pies y manos. Las

lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a un aspecto de

liquenificación. Se observa eritema mal delimitado, pápulas lesiones por rascado y

liquenificación.

● DA del adolescente y del adulto

Se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus

áreas de predilección son: cara (frente, párpados, región perioral), cuello

(especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y

dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación.
Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La

mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años,

siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30

años.

● Formas atípicas

○ Pitiriasis alba: constituida por una lesión macular blanquecina,

levemente descamativa, de forma usualmente redondeada y que cursa

sin molestias subjetivas. Predomina en cara y raíces de los miembros.

Suele ser frecuente su confusión con la pitiriasis versicolor, una

micosis superficial causada por el P. orbiculare. Esta enfermedad es

rara en niños, no suele afectar a la cara y predomina en el tronco.

○ Eczema dishidrótico: las lesiones se localizan en los laterales de los

dedos y en el arco plantar de los pies. Consisten en eritema, pápulas y

vesículas que al romperse dan lugar a erosiones y en fases avanzadas

produce liquenificación, descamación, grietas y fisuras.

○ Dermatitis plantar juvenil: las lesiones suelen limitarse a la cara plantar

de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel está

eritematosa, brillante y con tendencia a la descamación blanquecina.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la forma queratósica de la

tiña pedís y con el eczema de contacto.

○ Prurigo: aparecen de forma difusa pápulas y nódulos, que son

excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras. En el

diagnóstico diferencial se consideran: sarna, reacciones por picaduras,

el prurigo secundario a fármacos y a trastornos sistémicos.

○ Queilitis: se manifiesta como sequedad, descamación, fisuras y

grietas.

○ Prurito anogenital: en los atópicos es frecuente el prurito anal, genital o

anogenital de carácter crónico.

 ○ Eczema areolar: en mujeres atópicas son frecuentes las lesiones

eczematosas en pezón y areola, favorecidas por el roce con prendas

sintéticas.

○ Eczema del conducto auditivo externo.

○ Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del

tamaño aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en

caras de extensión de las extremidades. Se deben tener en cuenta en

su diagnóstico diferencial: las dermatofitosis, la psoriasis y la pitiriasis

rosada de Gibert.

○ Xerosis: es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina

descamación. Esta sequedad cutánea es debida a la pérdida o

disminución del componente lipídito de la piel.

○ Queratosis folicular: son micropápulas queratósicas centradas por

folículos que predominan en caras laterales de brazos y muslos.

Diagnóstico diferencial

Etapa infantil: el principal diagnóstico diferencial a esta edad es la dermatitis

seborreica. La ausencia de prurito, las lesiones a nivel del surco naso-geniano, el

compromiso de pliegues y la prominencia de las lesiones en cuero cabelludo

orientan el diagnóstico en ese sentido.

Etapas preescolar y escolar: a estas edades es importante diferenciar la dermatitis

atópica de la escabiosis, en la cual se presentan también múltiples excoriaciones,

ocasionalmente asociadas con eccema de contacto debido a intentos previos de

tratamiento. La presencia de lesiones en personas que conviven con el paciente, las

lesiones en surco y a nivel de espacios interdigitales sugieren el diagnóstico de

escabiosis.

Etapa adulta: la dermatitis de contacto, especialmente cuando compromete las

manos, es un importante diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica a esta edad.

La diferenciación es complicada por la posibilidad de coexistencia de ambas

enfermedades. La ausencia de antecedentes familiares y personales de enfermedad

atópica en un paciente en quien se logra documentar la exposición a un contratante

que pueda explicar la distribución del eccema, sugiere el diagnóstico de dermatitis

de contacto. Así como en las etapas preescolar y escolar, la escabiosis debe ser

considerada en el diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica en la etapa adulta.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas son la base del diagnóstico, ya que ni la histología ni

ninguna otra prueba de laboratorio son específicas de la enfermedad. El diagnóstico

puede verse dificultado si la DA debuta en la infancia o en el adulto con alguna de

las formas atípicas. Los antecedentes familiares y personales de atopia pueden

sernos de ayuda.

Al no existir criterios bioquímicos que establezcan de forma fehaciente el

diagnóstico de certeza se debe recurrir al manejo de criterios clínicos. Los criterios

universalmente más aceptados son los establecidos en 1983 por Hanifin y Rajka

La determinación de la IgE suele mostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en

cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales y, al

revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de

IgE.

Un 20% de los pacientes tiene alergia a algún alimento demostrada por RAST.

Tratamiento

El manejo exitoso de la dermatitis atópica parte siempre de la obtención de una

buena historia clínica inicial. En esta se deben documentar aquellos factores que

están cumpliendo un papel desencadenante y el tipo de terapias que el paciente ha

recibido con anterioridad.

Los tres pilares del tratamiento de la dermatitis atópica son:

● Abolición de factores desencadenantes.

● Control del prurito.

● Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.

Escabiosis

Etiología

Los ácaros de la escabiosis no pueden volar ni saltar, pero pueden avanzar a una

velocidad 2,5cm por minutos en la piel caliente. Es un huésped específico del ser

humano pero sobrevive entre 24 y 36 horas en un ambiente templado.

La forma predominante de transmisión es por contacto directo, piel con piel, siendo

rara en la sarna clásica la transmisión mediante el uso compartido de ropa u otros

métodos indirectos. Es común el contagio entre los miembros de una familia y en las

instituciones cerradas, pudiendo también existir el contagio sexual.

Epidemiología

La escabiosis es producida por el Sarcoptes scabiei, variedad hominis. Es una

ectoparisitosis ampliamente distribuida en el mundo, que no reconoce raza, edad ni

estrato socioeconómico. Variaciones cíclicas en su incidencia se relacionan con el

grado de inmunidad individual, las condiciones de vida, la higiene, el hacinamiento y

la promiscuidad sexual.

La prevalencia mundial se calcula en alrededor de 300 millones casos por año,

pudiendo estar sobreestimada. Si bien en Argentina su prevalencia es desconocida,

quienes ejercemos la práctica clínica suponemos que debe ser alta.

Cuadro Clínico
La erupción intensamente pruriginosa consiste en abones, pápulas, vesículas,

surcos acarinos y una dermatitis eccematosa sobreañadida.

En niños mayores y adolescentes el cuadro clínico es similar al de los adultos.

Las localizaciones más frecuentes son espacios interdigitales, muñecas, codos,

tobillos, nalgas, ombligo, ingles, genitales, areolas y axilas.

La cabeza, cuello, palmas y plantas suelen ser respetados.

En lactantes son frecuentes las ampollas y pústulas; no existen surcos acarinos y

las palmas, plantas, cara y cuero cabelludo suelen estar afectados.

Una variedad menos frecuente consiste en nódulos de color marrón rojizo,

localizados a nivel de axilas, ingles y genitales. Todas las lesiones son intensamente

pruriginosas, especialmente durante la noche.

El rascado produce eccematización, excoriaciones y piodermitis secundaria que

puede enmascarar la verdadera naturaleza del cuadro clínico.

Diagnóstico diferencial

Depende de los tipos de lesiones presentes. Los surcos son prácticamente

patognomónicos de sarna. Las lesiones pápulo vesiculosas se pueden confundir con

una urticaria papulosa, varicela, exantemas virales, erupciones medicamentosas,

dermatitis herpetiforme y foliculitis.

Las lesiones eccematosas pueden simular una dermatitis atópica y seborreica y las

lesiones ampollosas de los niños, muy raras, pueden parecerse a otras

enfermedades ampollosas.

La sarna nodular suele diagnosticarse erróneamente como una urticaria

pigmentosa, histiocitosis X o granuloma por picadura de insecto.

Diagnóstico

● Examen directo: Se realiza identificando al microscopio los ácaros, huevos y

escíbalos (detritus fecales marrones) en material epitelial. Los raspados

tienen mayor probabilidad de ser positivos si se obtienen de surcos, lesiones

eccematosas o pápulas recientes; el mejor método es aplicar una gota de

aceite mineral sobre la lesión seleccionada, raspar vigorosamente con un

instrumento romo y colocar el aceite y material de raspado en un

portaobjetos. El ácaro puede identificarse al microscopio por sus

movimientos.

● Microscopía de epiluminiscencia: método confortable que no precisa del

raspado.

● Estudio histológicos de las lesiones.

Tratamiento

● Hexacloruro de gamma-benceno al 1% (Lindano): aplicado por toda la

superficie corporal desde el cuello hacia abajo, se deja durante 8-12 horas y

si es necesario, se repite el tratamiento 1 semana después. Este producto

debe recetarse con precaución en lactantes, en mujeres embarazadas,

porque puede ser eliminado por la leche materna a pesar de su uso tópico

pues la absorción percutánea es neurotóxica. En niños menores de 1 año se

puede aplicar durante 6 horas, lo que resulta menos peligroso.

● Permetrina al 5% en crema: útil en el tratamiento de niños mayores de 2

meses, se absorbe poco, se metaboliza rápidamente por las esterasas

tisulares y, por tanto, su toxicidad es muy reducida.

● Crotamitón al 10 % en crema o solución: aplicado diariamente por 5 días

consecutivos, es eficaz en el tratamiento de niños menores de 6 meses.

 ● Azufre al 6 % en vaselina: aplicado durante 8-12 horas, durante 3 días

consecutivos es efectivo para el tratamiento de niños, incluso los menores de

6 meses.

● Ivermectina: tópica u oral (200 g/kg de peso en dosis única), útil en

infestaciones severas de adultos o adolescentes, en especial en pacientes

con sarna costrosa. No se recomienda su uso en niños pequeños ni en

mujeres embarazadas.

● Otros: Sulfuro de fosfotirosina al 5 %- 10 % en vaselina, benzoato de bencilo

al 25 % o al 22,5 % con disulfiram al 2 % . tiabendazol tópico. El prurito,

debido a la hipersensibilidad a los antígenos acarinos, puede persistir durante

varios días y en estos casos son útiles los antihistamínicos. Hay que tratar a

toda la familia. Los vestidos, ropa de cama y lencería se deben lavar

cuidadosamente.

Alopecia Universal

Etiología

La causa exacta de la alopecia universal no se conoce, pero se sabe que es donde

desemboca una alopecia areata, pero a estas alturas no se conocen las causas

médicas, algo que a día de hoy, desde luego, es chocante. Lo más que se sabe es

que es una enfermedad autoinmune. También se sabe que normalmente cuando se

manifiesta es por otros factores que la desencadenan, que pueden ser:

● Factores genéticos, es decir, que hay un antecedente familiar con este mismo

problema.

● Problemas psiquiátricos y psicológicos. Es una enfermedad asociada a un

episodio de sufrimiento importante.

● Problemas con el sistema endocrino y la segregación de hormonas.

 ● Problemas en el metabolismo.

● Algunos tipos de alergias.

● Dermatitis atópicas.

● Problemas de tipo neoplásico, es decir, cualquier crecimiento descontrolado

de células o tejidos anormales en el organismo. El neoplasia o tumor puede

ser benigno o maligno.

Epidemiología

Es responsable del 1 al 3 % de la consulta dermatológica. Afecta a ambos sexos de

igual manera. Su prevalencia es de 0,1 a 0,2 %, la afectación en niños constituye

aproximadamente el 20 % de los pacientes, 60 % presentan la primera placa

alopécica antes de los 20 años de edad, solo el 20 % de los pacientes son mayores

de 40 años.

Se asocia con un incremento generalizado del riesgo de presentar otros trastornos

autoinmunes (16 %), se acompaña con lupus eritematoso sistémico en 0,6 % de los

pacientes, vitíligo 4 % y enfermedad tiroidea autoinmune en 8 a 28 %,1 la

enfermedad atópica es dos veces más frecuente que en la población general.

Cuadro Clínico

Los síntomas relacionados con la alopecia universal siempre tienen que ver con la

pérdida de pelo o del vello corporal. Es lo que le pasa a todas las personas que la

empiezan a padecer y, en raras ocasiones, pueden ser también ardor o picazón.

Diagnóstico diferencial

En cuanto a las enfermedades coexistentes con alopecia areata, se debe descartar

lupus eritematoso discoide o sistémico como causa. Ha de tenerse en cuenta que la

alopecia en el lupus puede ser en parches o difusa (extremadamente raro total o

universal), cicatricial o no cicatricial (más común, sobre todo al inicio de la

enfermedad) y con signo de pellizcamiento negativo, mientras que la alopecia areata

primaria siempre será no cicatricial. Sin embargo, ambas enfermedades pueden

coexistir.

Otro diagnóstico diferencial a considerar será la tricotilomanía, más común en

pacientes con antecedente de enfermedad psiquiátrica, principalmente trastorno

obsesivo-compulsivo

La sífilis secundaria es otra causa de alopecia. Se puede presentar como alopecia

sifilítica sintomática, en la cual se encuentran presentes otras manifestaciones de

sífilis secundaria, o como alopecia sifilítica esencial, en la cual el paciente no

presenta manifestaciones asociadas y puede ser el signo inicial de esta

enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente es sencillo y no requiere investigación, los exámenes

sanguíneos de rutina generalmente no son indicativos por la evidencia clínica

insuficiente, prueba de hidróxido de potasio, cultivo fúngico, serología para lupus,

screening para sífilis y biopsia de cuero cabelludo pueden ser necesarios si el

diagnóstico no es certero.

Tratamiento

Actualmente no existe un tratamiento eficaz contra este tipo de alopecia. Lo que se

intenta hacer es disimular, ya no tanto en el cuero cabelludo porque piensa que al fin

y al cabo hay alopecias comunes muy avanzadas que hacen que muchos hombres

lleven afeitada la cabeza. Pero sí se suele suavizar en otras partes como cejas y

pestañas. En estas zonas se suele recurrir a la micropigmentación, y en el caso de

que se quiera disimular en la cabeza, se recurre a las pelucas.

Pronóstico
La extensión de la pérdida de pelo, patrón onfiasico, larga duración de la pérdida de

pelo, historia familiar positiva, afectación ungueal, enfermedades atópicas, otras

enfermedades autoinmunes y comienzo en edad joven, son predictores de mal

pronóstico

Prurigo por insectos

Etiología

Los insectos más implicados son la chinche (Cimex lectularius), la pulga (Pulex

irritans) y otros ectoparásitos, como moscos ("mosquitos"), trombidiasis, tunga

("nigua"') y garrapatas.

La picadura origina una reacción de hipersensibilidad tanto precoz como tardía. La

primera se origina por IgE e histamina, que generan edema vasomotor transitorio de

la dermis, y se manifiesta por una roncha; la segunda es una respuesta celular tipo

IV y depende de linfocitos T, que produce un infiltrado linfocitario crítico resolutivo, y

se manifiesta por pápulas.

En algunos casos puede existir una combinación de manifestaciones; primero se

forma la roncha y poco tiempo después las pápulas. Se cree que no todas las

lesiones son un efecto directo de la picadura, sino que se producen por un

fenómeno de sensibilización que origina lesiones a distancia; se han demostrado

anticuerpos IgG. Se ha relacionado con la quimiocina eotaxina, que es una

promotora de la inflamación.

Epidemiología

Es cosmopolita; predomina en países tropicales durante los meses de calor y en el

nivel socioeconómico bajo. En algunas consultas dermatológicas ocupa los primeros

lugares, hasta con un 28% de frecuencia. Predomina en niños de 1 a 7 años de

edad, y en varones, con una proporción de 3:2.

Cuadro Clínico

En la cimiciasis (por especies de Cimex), las lesiones se asientan en la región

lumbar, las nalgas y en las caras externas de las extremidades; a menudo son

simétricas; se observan ronchas, pápulas, costras hemáticas (pápulas + prurito =

prurigo), excoriaciones y a veces vesículas (seropápulas) o ampollas. Las ronchas

son transitorias; las demás lesiones se disponen en pares (mancuerna) o hileras;

son muy pruriginosas y la evolución es crónica, por brotes; en ocasiones se notan al

levantarse el niño. Rara vez se observa en los adultos; se presenta en quienes

llegan a un lugar donde se encuentran los insectos; a eso se debe la denominación

original de "prurigo de llegada".

En la puliciasis (por Pulex), las lesiones son pápulas y petequias, y están dispersas;

las que están en partes cubiertas sugieren chinches o pulgas, y en partes no

cubiertas, insectos voladores como mosquitos o moscas. Las complicaciones

habituales son dermatitis por contacto e impétigo.

Diagnóstico diferencial

● Escabiasis

● Varicela

● Dermatitis herpetiforme

● Liquen plano P

● Pitiriasis liquenoide

● Urticaria

● Exantemas virales.

Diagnóstico

Clínico: la distribución de las lesiones cutáneas orienta el diagnóstico. Las lesiones

localizadas en cara, pabellones auriculares y áreas no cubiertas por ropa sugieren

picadura por mosquitos voladores generalmente mientras el niño duerme. Las

lesiones con frecuencia se presentan en pares o haciendo trayectos lineales

principalmente en la cintura, glúteos y piernas, cuando el insecto viaja por debajo de

la ropa. Las chinches (Cimex lectularius) "pican" en pares, linealmente o en grupos y

produce una mancha purpúrea secundaria a una sustancia anticoagulante. No es

raro observar gotas de sangre en la ropa a nivel del sitio de la picadura debidas a

que el insecto derramó unas gotas de sangre que succiona en exceso. Las pulgas

pican en forma salteada. Inicialmente la lesión es una roncha urticariforme que en

24-48 h es reemplazada por una pápula eritematosa.

De acuerdo a la hipersensibilidad pueden desarrollarse vesículas o ampollas tensas

de contenido claro, principalmente en extremidades inferiores.

Las lesiones se acompañan de prurito intenso provocando huellas de rascado y

costras hemáticas.

La evolución es crónica y nuevas picaduras de insecto pueden reactivar viejas

lesiones lo que provoca que haya lesiones en diferentes estadios. La repetición de

las picaduras por los mismos insectos origina una desensibilización paulatina y

espontánea. Por esta razón, después de los 7 años de edad, el prurigo por insectos

es poco común. En los niños de piel morena, la hiperpigmentación residual es

frecuente.

Tratamiento

Debe darse una explicación amplia de la naturaleza del padecimiento, aunque

puede ser contraproducente, porque a veces los padres se niegan a aceptar el

diagnóstico. Se usan preparados tópicos inertes, como pasta de Lassar o linimento

oleocalcáreo, así como soluciones con mentol, fenol o alcanfor. Si existe infección

agregada se administra un antiséptico o antibiótico tópico. En ocasiones, sobre todo

en lesiones recientes, se requiere administrar un glucocorticoide de potencia baja a

media, o una combinación de esteroide y antibiótico, por vía tópica. Por vía oral se
dan antihistamínicos como la hidroxicina, 1 mg/kg/día en niños y 10 a 25 mg tres

veces al día en adultos, o clorfeniramina, ciproheptadina u otros.

Pronóstico

Es necesario fortalecer las medidas profilácticas para prevenir que los niños

desarrollen cuadros severos de prurigo por insecto y alergia a la picadura de

mosquito, pues los cuadros pueden ser tan severos que comprometan la vida.