Sesión practica 7:

Agonistas del simpático

El sistema nervioso autónomo simpático (SNA) participa de una manera vital en la regulación
homeostática de muchas funciones fisiológicas, a través de la liberación de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas y adrenalina en la médula suprarrenal.
Los fármacos que imitan total o parcialmente los efectos de la estimulación nerviosa simpática en
los órganos efectores se denominan adrenérgicos o simpaticomiméticos. Por otra parte, los que
reducen o abolen los efectos de la estimulación simpática, así como de los fármacos adrenérgicos,
se denominan agentes antiadrenérgicos o simpatolíticos.
Clasificación de los receptores adrenérgicos
Los adrenoceptores alfa tienen una alta sensibilidad a la adrenalina y la noradrenalina y son
prácticamente insensibles al isoproterenol, mientras que los adrenoceptores beta tienen una alta
sensibilidad al isoproterenol y son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina.

Los antagonistas que bloquean los efectos de las catecolaminas permitieron diferenciar no sólo los
receptores alfa y beta, sino también definir los subtipos de estos receptores. Por ejemplo, Lands
y colaboradores (1967) demostraron que los receptores betaadrenérgicos no son homogéneos y
pueden subclasificarse en B1 (Ej. en miocardio) y B2 (músculo liso y otros tejidos).
La adrenalina y la noradrenalina son equipotentes en los receptores B1, mientras que la adrenalina
es de 10 a 50 veces más potente que la noradrenalina en los receptores B2. Actualmente se
reconoce un tercer subtipo receptor-adrenérgico (B3). Estos receptores son diez veces más
sensibles a la noradrenalina que a la adrenalina, y son relativamente resistentes al bloqueo por
los antagonistas clásicos de los receptores B1 y B2 (por ejemplo, propranolol).
Por lo tanto, los receptores B3 podrían mediar las respuestas a las catecolaminas en sitios con
características farmacológicas "atípicas" (p. ej., tejido adiposo y sistema cardiovascular). Los
receptores B3 fueron caracterizados en el tejido adiposo de roedores y humanos. Desempeñan
un papel importante en el control de la lipólisis, el gasto energético y la termogénesis en respuesta
a la estimulación simpática, y pueden ser útiles en el tratamiento de la obesidad.
Los receptores B3 también están presentes en el miocardio, donde pueden antagonizar los efectos
de la estimulación en los receptores B1 y B2. Sin embargo, a diferencia de los receptores B1, los
B3 no sufren de desensibilización ("regulación hacia abajo") después de la estimulación a largo
plazo. Los receptores B3 se encuentran también en el endotelio y en la musculatura lisa vascular,
donde median la vasodilatación a través de distintos mecanismos: producción de óxido nítrico y
aumento de los niveles de AMP cíclicos, respectivamente.
La existencia de un cuarto subtipo de adrenoceptor fue revelada recientemente en el tejido
adiposo y cardiaco, basado en las respuestas atípicas de agonistas específicos de B3. Estos
receptores se han llamado adrenoceptores B4. La significación biológica de tales receptores sigue
siendo investigada.
Los adrenoceptores también fueron subclasificados en A1 y A2. Esta distinción inicial se basó en
consideraciones anatómicas y funcionales. Se observó que la noradrenalina era capaz de inhibir
su propia liberación actuando sobre la terminación nerviosa. Todavía, en presencia de ciertos
antagonistas alfa, la cantidad de noradrenalina liberada aumentaba considerablemente,
indicando que este efecto de retroalimentación negativa está mediado por un receptor
farmacológicamente distinto del receptor postsináptico clásico. Los receptores presinápticos alfa
fueron designados alfa 2 y postsinápticos alfa 1 (Langer, 1997).
Actualmente se reconoce la existencia de receptores A2 postsinápticos en varios tejidos, ej. en el
cerebro, la estimulación de receptores A2 postsinápticos se asocia con un flujo simpático reducido
y parece ser responsable de los efectos antihipertensivos de las drogas como la clonidina. Por lo
tanto, el concepto anatómico de los receptores A2 presinápticos y A1 postsinápticos fue
abandonado a favor de una clasificación farmacológica y funcional.
Las técnicas de clonación revelaron la existencia de tres adrenoceptores A1 farmacológicamente
definidos (A1a,
s
A1b y A1d ) con diferentes distribuciones en tejidos (Bylund et al., 1994). Sin
embargo, las propiedades funcionales de los diferentes subtipos de receptores A1 aún no fueron
aclarados. También hay tres subtipos de adrenoceptores A2 clonados (A2a, A2b y A2c). Estos
receptores parecen estar distribuidos en diferentes regiones del cerebro, y es probable que al
menos el subtipo A2a actúa como un autoreceptor presináptico. Los tres tipos de receptores A2
también se encuentran en las neuronas postganglionares simpáticas, donde actúan como
autoreceptores.
Los receptores adrenérgicos pertenecen a la categoría de receptores de membrana
(metabotroficos), son estructuras proteicas con 7 Alfa-Hélices transmembrana. El mecanismo de
transducción de todos los receptores adrenérgicos parece ser el resultado de los efectos mediado
por las proteínas G (excitatorias o inhibitorias) con la generación de segundos mensajeros o la
activación de canales iónicos.
Fármacos adrenérgicos
Aunque la noradrenalina, adrenalina y dopamina endógenas sean utilizadas a menudo como
fármacos, la mayoría de los agonistas disponibles son análogos estructurales de estas
catecolaminas. Estos compuestos presentan como ventajas terapéuticas, la biodisponibilidad oral,
mayor duración de acción y especificidad por subtipos de receptores adrenérgicos, lo que
determina el aumento de sus actividades terapéuticas y la reducción de sus potenciales efectos
adversos.

Relación estructura-actividad química. La estructura química básica de la gran mayoría de los

fármacos adrenérgicos es la feniletilamina, que consiste en un anillo de benceno conectado a través
de una cadena alifática de dos carbonos a un grupo amina. La relación estructura química
actividad es comentada en la presentación de los fármacos.
Modo de acción de los fármacos adrenérgicos. Los agentes adrenérgicos pueden actuar
directamente sobre los receptores (por ejemplo, noradrenalina, adrenalina e isoproterenol),
indirectamente, promoviendo la liberación de noradrenalina en la terminación nerviosa (ej.,
tiramina), o a través de ambas acciones (ejemplo, efedrina).
Agentes adrenérgicos de acción directa
En este grupo, se insertan la mayoría de los fármacos utilizados en la terapia, incluyendo las
catecolaminas endógenas (noradrenalina, adrenalina y dopamina) y agonistas con diferentes
especificidades por los receptores adrenérgicos.
Agonistas del receptor adrenérgico
Norepinefrina. La noradrenalina es el isómero levogiro de la norepinefrina tiene una mayor
actividad biológica.
Su principal indicación proviene del efecto vasoconstrictor activando receptores adrenérgicos. La
noradrenalina generalmente no se administra por vía oral porque se inactiva rápidamente en el
tracto digestivo. Mediante la administración intravenosa, aumenta las presiones sistólicas y
diastólicas y puede producir bradicardia por acción refleja. Este efecto puede ser intenso, hasta
el punto de reducir el gasto cardíaco.
La noradrenalina disminuye el flujo sanguíneo en los riñones, el cerebro, el hígado y la musculatura
esquelética, al tiempo que produce dilatación en los vasos coronarios, el aumento del flujo
sanguíneo coronario, consecuente a la vasodilatación, resulta principalmente del aumento de la
presión arterial y la producción de metabolitos vasodilatadores locales (adenosina).
El uso de noradrenalina está restringido a la administración intravenosa para aumentar la presión
arterial; la administración se debe hacer por infusión lenta para mantener la concentración eficaz,
puesto que el fármaco es rápidamente biotransformado por la MAO y COMT. La actividad de
noradrenalina se puede aumentar inhibiendo la captura neuronal de aminas con el uso de cocaína
o antidepresivos tricíclicos. Su presencia en soluciones anestésicas para uso local es útil para
limitar la difusión y absorción de la anestesia.
Agonistas de receptores adrenérgicos de acción directa

Agonistas α1
Sistémicamente, los agonistas alfa-1 aumentan la presión sanguínea media por vasoconstricción.

• El aumento de la PA puede provocar una bradicardia refleja

• El gasto cardíaco puede ser ↓ pero también compensado por ↑ retorno venoso
• Drogas y usos:
- Fenilefrina: descongestionante nasal y uso oftalmológico (midriasis sin cicloplejia), estados
hipotensivos

Agonistas α2
Los agonistas alfa-2 estimulan los receptores presinápticos en el SNC y producen la disminución
del tono simpático. Su uso principal es en la HTA leve a moderada.
• Fármacos y usos: clonidina y metildopa (hipertensión - leve a moderada)
Adrenalina. También llamada epinefrina, se utiliza en forma de levo isómero. La presencia de un
grupo metilo en la amina terminal le confiere a la adrenalina gran potencia como estimulante de
receptores betaadrenérgicos; sin embargo, esta se equipará a la noradrenalina como estimulante
del receptor alfa adrenérgico. La administración intravenosa de adrenalina aumenta la presión
sistólica estimulando los receptores beta 1-adrenérgicos cardiacos, y reduce la presión diastólica
activando receptores beta 2-vasculares.

Dado que la adrenalina tiene una acción beta-adrenérgica, su efecto final dependerá de las
proporciones relativas de receptores presentes en el órgano efector. El aumento de la presión
sistólica, acompañado de una disminución de la presión diastólica, determina una bradicardia
refleja de menor intensidad en comparación con la inducida por una dosis equivalente de
noradrenalina. Pequeñas dosis de adrenalina (0,1 g/kg) promueven la caída de la presión
arterial debido a su mayor sensibilidad por los receptores B2 que por los receptores alfa. Dosis
alta de adrenalina pueden precipitar arritmias cardíacas
Debido al efecto estimulante de los receptores B2-agentes adrenérgicos, que causa relajación de
la musculatura bronquial, la adrenalina alivia la condición de broncoespasmo, además de producir
disminución de la congestión bronquial por activación de los receptores alfa adrenérgicos.
La acción de la adrenalina en los receptores B2 adrenérgicos, en el hígado y el músculo
esquelético, aumentan los niveles circulantes de la glucosa a través de la activación de la adenilil
ciclasa, con la subsecuente estimulación de la fosforilasa, que cataliza la glucogenólisis. La
adrenalina también puede tener un efecto hiperglucemiante disminuyendo la secreción de insulina
por estimulación de los receptores A2 adrenérgicos.
La adrenalina eleva los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres activando una lipasa que
acelera la hidrólisis de triglicéridos estimulando el receptor B. La implicación de los receptores B3-
adrenérgicos en esta respuesta ha sido demostrada en algunas especies, sin embargo, sigue
siendo incierto en el hombre.
El uso terapéutico más frecuente de la adrenalina se encuentra en el espasmo bronquial,
administrada por vía subcutánea o inhalatoria. Es especialmente útil para evitar hemorragias
capilares en cirugías del ojo, nariz o garganta, y en odontología.
β agonistas
Sistémicamente, los beta-agonistas disminuyen la presión sanguínea media mediante
vasodilatación (β2) y aumento de la FC (β1)

• Drogas y usos:
- Isoproterenol (β1 = β2)
- Dobutamina (β1 > β2): insuficiencia cardíaca congestiva
- Agonistas selectivos de β2: salmeterol, albuterol, terbutalina (asma); terbutalina (parto
prematuro)
Agonistas de acción mixta: norepinefrina vs. Epinefrina
Norepinefrina (α1, α2, β1)

Epinefrina (α1, α2, β1, β2)

Dosis baja de epinefrina:

Dosis media de epinefrina:

Dosis alta epinefrina:

• Efectos dependientes de la dosis:

- Dosis baja: estimulación β1, β2
- Dosis altas: α1, β 1 (β 2 )

• Efectos β2 específicos:
- Relajación del músculo liso: bronquiolos, útero, vasos sanguíneos.
 - Efectos metabólicos:
º ↑ glucogenólisis (músculo e hígado)
º ↑ gluconeogénesis
º ↑ movilización y uso de grasas

• Diferenciación de dosis altas de epinefrina frente a noradrenalina:

- Inversión de la epinefrina: uso de bloqueador α1para revertir la hipertensión a hipotensión en
un paciente que recibe demasiada epinefrina
- La hipertensión se debe al tono predominante de α1 en la vasculatura
- La hipotensión resulta de la actividad de los receptores β2

Usos de norepinefrina y epinefrina

• Paro cardíaco
• Adjunto a la anestesia local
• Hipotensión
• Anafilaxia (solo epinefrina)
• Asma (solo epinefrina)

Dopamina. Al igual que otros fármacos simpaticomiméticos, la dopamina se puede utilizar en

casos de hipotensión debido a la inducción de la vasoconstricción, resultante de la estimulación de
los receptores adrenérgicos, y la estimulación cardíaca, a través de la activación de los receptores
B1. Sin embargo, debido a la vasodilatación que induce en la lecho mesentérico y renal,
estimulando receptores específicos para la dopamina, determina un aumento en la producción de
orina y la excreción de sodio. Por estas características, el uso de la dopamina es ventajoso en
condiciones de bajo gasto cardiaco, como en el shock traumático y la insuficiencia cardíaca
congestiva.

Agonistas del receptor adrenérgico B1

La dobutamina presenta cierta analogía con la dopamina, ya que tiene mayor potencia para
aumentar la fuerza de contracción que el ritmo cardíaco. En comparación con las otras
catecolaminas, la demanda de oxígeno para el miocardio no aumenta tanto. Los efectos de la
dobutamina son complejos y derivan en parte de su acción discreta sobre la resistencia periférica
y la activación de los receptores cardiacos B1, que contribuye al efecto inotrópico.

La dobutamina no es eficaz cuando se administra por vía oral y, como su vida media en plasma
es aproximadamente 2 minutos, se debe administrar mediante perfusión intravenosa continua. Está
indicada en la insuficiencia cardíaca, siendo particularmente útil en pacientes sometidos a
procedimientos de derivación cardiopulmonar. Su principal contraindicación está en la obstrucción
de la eyección cardiaca, como ocurre en la estenosis subaórtica.
El prenalterol es un agonista B1-adrenérgico específico. La administración intravenosa u oral de
este fármaco se asocia con efectos más inotrópicos que cronotrópicos. El prenalterol está indicado
para el tratamiento ambulatorio de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica.
Agonistas del receptor beta 2 adrenérgico
En vista de la considerable incidencia e intensidad de los efectos indeseables de la isoprenalina
en el tratamiento de las enfermedades bronco-constrictoras, se sintetizaron agonistas específicos
para los receptores B2 adrenérgicos. También se buscó en estos fármacos características tales
como: mayor biodisponibilidad oral, menor tasa de metabolismo y la posibilidad de su
administración por vía inhalatoria. Entre los compuestos sintetizados, cabe destacar: la
orciprenalina, terbutalina, fenoterol y salbutamol.

La orciprenalina (metaproterenol), la terbutalina y el fenoterol no son catecolaminas, por lo que

son resistentes a la metilación por la COMT. La orciprenalina, terbutalina y salbutamol y el
enantiomero-R, levosalbutamol son de estructura similar al pirbuterol que se pueden administrar
por vía oral o inhalatoria. La especificidad de la orciprenalina para los receptores B2
adrenérgicos es más baja que el de la terbutalina y el salbutamol. La orciprenalina y terbutalina
están indicadas para el tratamiento de enfermedades obstructivas pulmonares crónicas (EPOC) y
broncoespasmo agudo.
El salbutamol y el fenoterol son agonistas tradicionales B2-adrenérgicos de acción prolongada y
el más reciente arfomoterol, carmoterol e indacaterol que se utilizan como broncodilatadores en
el tratamiento del asma o el EPOC.
La ritodrina es un agonista B2-adrenérgico, especialmente desarrollado para su uso como relajante
uterino. Es rápidamente absorbido por vía oral, pero de forma incompleta. Presenta propiedades
farmacológicas similares a las de otros miembros del grupo. Su principal indicación está en el
tratamiento del parto prematuro. Los principales efectos adversos de los agonistas B2
adrenérgicos son el temblor, taquicardia, tolerancia durante el uso continuado y necrosis del
miocardio en altas dosis.
Agonistas del receptor Beta3 - Adrenérgico
Recientemente, se han desarrollado agonistas específicos de los receptores B3 adrenérgicos, por
ejemplo, el BRL37344 (estructuralmente relacionado con las feniletanolaminas) y el L755.507
(estructuralmente relacionados con las ariloxipropanolaminas) que pueden ser útiles en el
tratamiento de la obesidad, aunque aún no han sido aprobadas para el uso clínico.

Agonistas selectivos del receptor alfa1-adrenérgico

La fenilefrina es un agonista específico del receptor alfa1- adrenérgico, activando receptores sólo
a concentraciones muy elevadas. Tiene acciones similares a las de la noradrenalina, pero más
prolongadas, ya que no es metabolizada por el COMT. Sus efectos son similares a los de la
metoxamina. Se utiliza como descongestionante nasal y como midriático en preparaciones
oftálmicas.

El metaraminol se sintetiza a partir de la metil-m-tirosina. Se utiliza para el tratamiento de

episodios de hipotensión y en el tratamiento de las taquicardias auriculares paroxísticas,
particularmente las asociadas a hipotensión. Su efecto en este sentido es más sostenido que el de
la noradrenalina, ya que no es metabolizado por la MAO o COMT. Carece de acción en el SNC.
Aunque su mecanismo de acción es preponderantemente directo, también tiene acción indirecta,
liberando noradrenalina. El metaraminol provoca vasoconstricción periférica, aumentando la
presión sistólica y diastólica, con efectos hipertensivos más estables que los observados con la
mayoría de los agentes adrenérgicos.
La frecuencia cardíaca puede reducirse por la respuesta refleja originada en los baroreceptores.
Se puede utilizar en el tratamiento de los estados de hipotensión o en los casos de taquicardia
auricular paroxística. El metaraminol también encuentra algún uso como descongestionante nasal.
La metoxamina es un agonista relativamente específico del receptor alfa1 adrenérgico. Los
efectos presores de este compuesto se deben principalmente a la vasoconstricción, porque su
acción estimulante cardíaca es practicamente nula. Se caracteriza por una marcada bradicardia
refleja, que se produce en respuesta a la hipertensión. Está desprovista de acción en el SNC,
siendo indicado en el tratamiento de los estados de hipotensión y como vasoconstrictor nasal.
La midodrina es un profármaco efectivo por su conversión a desglimidodrina, metabolito activo
en los receptores alfa1 adrenérgicos. Las elevaciones de la presión arterial causadas por la
midodrina pueden ser útiles en el tratamiento de pacientes con hipotensión postural e insuficiencia
autónoma.
Agonistas de los receptores Betaadrenérgicos
La isoprenalina (isoproterenol) es el agonista clásico, activando tanto receptores B1 como B2.
Deriva de la noradrenalina por sustitución de un grupo de isópropilos en el átomo de nitrógeno.
La isoprenalina no es metabolizada por la MAO y no sufre captación neuronal, sin embargo, es
capturada por estructuras extraneuronales y rápidamente convertida al derivado 3-metoxi por
la acción de la COMT de los tejidos.
El efecto principal de la isoprenalina se establece sobre el corazón, aumentando el inotropismo y
el cronotropismo y, consecuentemente, el consumo de oxígeno y el gasto cardiaco. De forma
periférica, disminuye la resistencia, especialmente al dilatar el lecho vascular de la musculatura
esquelética. La isoprenalina aumenta el flujo sanguíneo coronario, pero reduce el flujo sanguíneo
renal en individuos normotensos.
Además, ejerce un efecto metabólico intenso sobre el tejido adiposo, los músculos esqueléticos y,
en muchas especies, en el hígado. La isoprenalina promueve la relajación de los músculos lisos,
cuando éstos han aumentado el tono; esta acción es más pronunciada en los músculos bronquiales
y gastrointestinales lisos.
Puede estar indicada para el tratamiento del asma en humanos, aunque su uso continuado puede
inducir tolerancia. Su efecto sobre el asma se debe en parte a una acción adicional que inhibe la
liberación de histamina; esta acción es compartida con los estimulantes específicos del receptor
B2.
Agonistas selectivos de receptores alfa 2 adrenérgicos
La clonidina es una imidazolina que produce vasoconstricción mediada por receptores A2
adrenérgicos. Los principales efectos farmacológicos de este fármaco incluyen cambios en la
presión arterial y la frecuencia cardíaca, aunque presenta varias otras acciones importantes. La
vasoconstricción es seguida por una hipotensión prolongada, que resulta del flujo simpático central
disminuido. El mecanismo exacto de la respuesta hipotensiva no está completamente clarificada.
Sin embargo, este efecto parece resultar, al menos en parte, de la activación de los receptores
alfa 2 en el núcleo del tracto solitario. La clonidina presenta como efectos adversos, impotencia
sexual, sedación y sequedad bucal.

La clonidina también estimula el flujo parasimpático central, que puede contribuir a la disminución
de la frecuencia cardíaca. Además, algunos de los efectos antihipertensivos de este compuesto
pueden ser mediados por la activación de receptores A2 presinápticos, que reducen la liberación
de noradrenalina de las terminaciones nerviosas periféricas. Además, la activación de los
receptores A2 en la célula endotelial libera el factor de relajación (óxido nítrico), que también
participa en la respuesta hipotensora. El principal uso terapéutico de la clonidina es como
antihipertensivo y sus derivados apraclonidina y la bromonidina se utiliza para reducir la presión
intraocular.
La guanfacina y guanabenz están relacionados química y farmacológicamente, siendo agonistas
A2 adrenérgicos más específicos que la clonidina. Los efectos adversos y farmacológicos de estos
fármacos son similares a los de la clonidina. Recientemente, el uso del guanfacina de acción
prolongada fue aprobado por la FDA en el tratamiento del desorden de atención e
hiperactividad.
La alfametildopa es un agente antihipertensivo de acción central. En el cerebro, se metaboliza a
alfa -metilnoradrenalina, que estimula los receptores A2 adrenérgicos, disminuyendo la presión
arterial de manera semejante a la clonidina.
Fármacos adrenérgicos de acción indirecta
En este grupo se encuentran los compuestos derivados de las fenoletilaminas, feniletanolaminas,
feniletilaminas y aminas alifáticas.
Fenoletilaminas. La tiramina y los alfa-metil derivados son prototipos de este grupo. La acción
indirecta de la tiramina está mediada por la liberación de noradrenalina de sus depósitos en
terminaciones adrenérgicas.
La tiramina se ha utilizado en el diagnostico diferencial del feocromocitoma o de la hipertensión
(en el primer caso, la respuesta presora es mucho más exuberante). Este resultado proviene de la
mayor incorporación de las aminas circulantes por las terminaciones adrenérgicas, que son
exageradamente liberadas por la tiamina. Por lo general, la tiramina de la dieta es inactivada
en el tracto gastrointestinal por la acción de MAO, pero esto puede traer un grave riesgo de crisis
hipertensiva en pacientes sometidos a tratamiento con fármacos inhibidores de la MAO como la
pargilina.
Los derivados de alfametil se forman en neuronas adrenérgicas mediante la administración de los
aminoácidos precursores (alfa-metiltirosina y alfa-metil-m-tirosina), el proceso involucra la beta -
hidroxilación, dando lugar a alfa – metil octopamina y metaraminol. Sus acciones son similares a
las de la tiramina, pero debido al grupo metilo, no son sustratos para la MAO.
Feniletiolaminas. En este grupo hay un derivado-metilado, la efedrina, que presenta una cierta
analogía con la anfetamina. La efedrina es un alcaloide que se produce de las plantas del género
Ephedra, utilizada a lo largo de la historia de la humanidad (3000 A.C.), en los trastornos
respiratorios debido a su acción directa en los receptores adrenérgicos B2. Por lo tanto, la
efedrina se puede clasificar como un fármaco de acción mixta. Su uso actual es como
descongestionante nasal en la rinitis alérgica, debido a la vasoconstricción local que causa; La
estimulación cardíaca y la hipertensión episódica son efectos adversos ocasionales en estas
circunstancias.
Feniletilaminas. La feniletilamina es un componente natural de menor presencia en los tejidos
adrenérgicos. Es rápidamente inactivada por la MAO, no presenta actividad estimulante del
sistema nervioso central (CNS).
Los derivados alfa - metilados de la feniletilamina, anfetamina, metanfetamina y fentermina no
son sustratos para la MAO. La anfetamina y la metanfetamina se incluyen entre las sustancias de
uso abusivo, debido al potencial de desarrollar dependencia.
El metilfenidato tiene una estructura similar a la anfetamina se utiliza en el tratamiento del déficit
de atención e hiperactividad y la narcolepsia.
Aminas alifáticas. Entre estos compuestos, la ciclopentamina merece ser resaltada, que se utiliza
como un agente presor en casos de hipotensión. Este grupo consiste en fármacos que inhiben las
neuronas adrenérgicas y las que bloquean los receptores adrenérgicos post-sinapticos
Fármacos adrenérgicos

A. Clasificación química
1. catecolaminas
i. Naturales • Adrenalina • Dopamina • Noradrenalina
ii. Sintéticas • Dobutamina • Isoeterina • Isoprenalina • Hexaprenalina • Rimiterol
2. No catecolaminas • Anfetamina • Dexanfetamina • Efedrina • Metaraminol • Pseudoefedrina •
Terbutalina

B. Clasificación basada en el mecanismo de acción

1. Simpaticomiméticos de acción directa e indirecta • Efedrina • Metaraminol
2. Simpaticomiméticos de acción directa • Adrenalina • Isoprenalina • Noradrenalina •
Salbutamol • Terbutalina
3. Simpaticomiméticos de acción indirecta
i. Liberación de noradrenalina • Anfetamina • Metilanfetamina • tiramina
ii. Inhibidores de la recaptación • Cocaína • Antidepresivos tricíclicos

C. Clasificación basados en la selectividad del receptor

1. Principalmente agonistas del receptor ALFA
i. A1-agonistas • Methoxamine • Fenilefrina • Xylometazolina
ii. A2-agonistas • -metildopa • Clonidina
iii. A1 y A2 agonistas combinados • Oxymetazolina
2. Principalmente agonistas del receptor BETA
i. agonistas B1 • Dobutamine • Prenalterol
ii. agonistas B2 • Fenterol • Ritodrina • Salbutamol • Terbutalina
iii. Agonistas selectivos B1 y B2 • Isoprenalina • Orcipenrina
3. Agonistas Alfa y Beta • Adrenalina • Anfetamina • Anfetamínis • Efedrina • Noradrenalina
4. Agonistas adrenérgicos y dopaminérgicos • Dopamina