Asignatura de Farmacología

VI CICLO DE ESTUDIOS | SEMESTRE ACADEMICO 2018 – II

ACTIVIDADES DE LABORATORIO

AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE LOS FARMACOS ADRENERGICOS

 Quiroga Castañeda Pedro

 Rentería Arce Antonio
 Riojas Pérez Deysi
 Sánchez Neyra Almir
 Torres Ximena
 Wong Chirinos Siu Lin

Dr. Michael Carasas Carlos

24 de Agosto de 2018

10:15- 11:45 am

Pimentel – Perú
 INDICE

INTRODUCCION .......................................................................................................... 3

OBEJTIVOS ................................................................................................................. 4

Objetivo general ........................................................................................................ 4

Objetivos especifico .................................................................................................. 4

MARCO TEORICO ....................................................................................................... 5

AGONISTAS ADRENERGICOS................................................................................ 5

AGONISTA α1 ................................................................................................ 5

AGONISTAS α2.............................................................................................. 5

AGONISTAS β1 .............................................................................................. 5

AGONISTAS β2 .............................................................................................. 6

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS......................................................................... 6

BLOQUEANTES α .......................................................................................... 6

BLOQUEANTES β .......................................................................................... 8

RESULTADOS ........................................................................................................... 11

DISCUSION ................................................................................................................ 26

CONCLUSIONES ....................................................................................................... 35

FUENTES BIBLIOGRAFICAS .................................................................................... 37

ANEXOS..................................................................................................................... 38

2
INTRODUCCION

Los fármacos pueden ocasionar distintos efectos en el sistema nervioso ya sea

autónomo o somático, lo cual repercute en cualquiera de nuestros órganos causando
una reacción o impulso involuntario activándose principalmente por centros nerviosos
situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo, comprometiendo funciones
importantes como la digestión, circulación sanguínea, respiración y metabolismo.
Debemos entender que son….
Fármacos colinérgicos: Son fármacos que tienen relación con la actividad de la
acetilcolina.
Ejm: La pilocarpina se obtuvo de Pilocarpus jaborandi y de hojas de Pilocarpus. Ya era
conocido por los indígenas que masticar estas hojas producía aumento de la salivación
(sialorrea). El término “jaborandi” se aplica a diversas especies de Pilocarpus, género
de árboles y arbustos ampliamente representados en América del Sur.
• Fármacos anti- colinérgicos:

Sustancia que bloquea los nervios parasimpáticos. Cuando una cantidad significativa de
anticolinérgico circula por el organismo, se puede producir un cuadro tóxico conocido
como
Síndrome anticolinérgico agudo.
• Fármacos adrenérgicos:

Son aquellos que remedan o imitan la acción de la norepinefrina, actuando a nivel de los
órganos efectores del simpático, produciendo efectos cualitativamente similares a
aquella. Actúan estimulando los receptores adrenérgicos. Estimulan el sistema nervioso
simpático

3
OBEJTIVOS

Objetivo general

 Adquirir conocimientos, habilidades y destrezas que permitan explicar

adecuadamente los efectos que se producen al activarse o inhibirse los
receptores adrenérgicos, en el animal de experimentación, extrapolándolo al
humano.

Objetivos especifico

 Reconocer la funcionalidad de la epinefrina al actuar sobre sus receptores

 Reconocer la funcionalidad de la Noradrenalina al actuar sobre sus receptores
 Reconocer la funcionalidad de la Isoprotenerol al actuar sobre sus receptores
 Conocer la interacción de un beta bloqueador y la adrenalina
 Conocer la interacción de un beta bloqueador y la Noradrenalina
 Conocer la interacción de un beta bloqueador e Isoprotenerol
 Interpretar y explicar, los efectos de la epinefrina, administrada al ratón, y sus
mecanismos de acción. Al realizar el experimento en ambos programas
didácticos (Rat CV y Pharmatutor).
 Interpretar y explicar, correctamente, los efectos de la norepinefrina,
administrada al ratón. Al realizar el experimento en ambos programas didácticos
(Rat CV y Pharmatutor).
 Interpretar y explicar, correctamente, los efectos del isoproterenol, administrado
al ratón. Luego de realizar el experimento en ambos programas didácticos (Rat
CV y Pharmatutor).
 Comprender la acción farmacológica del atenolol como B bloqueante.
 Comprender la acción farmacológica del Prazosin sobre los receptores alfa.

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MARCO TEORICO

AGONISTAS ADRENERGICOS

Son medicamentos o sustancias que ejercen efectos similares o idénticos a los de la

epinefrina (adrenalina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos. Sus
acciones son opuestas a las de los antagonistas adrenérgicos, es decir, los
betabloqueantes y las alfas bloqueantes.
Su clasificación es la siguiente:
Los agonistas de los receptores alfa y de los receptores beta. En total, son cinco los
receptores adrenérgicos: α1, α2, β1, β2, y β3. Estos agonistas varían en su especificidad
entre los receptores. Sin embargo, también existen otros mecanismos de lograr
agonismo adrenérgico. Debido a que la epinefrina y la norepinefrina son sustancias de
amplio espectro, los agonistas adrenérgicos tienden a ser más selectivos y, por ende,
útiles en la farmacología.
 AGONISTA α1:
Estimulan la actividad de la fosfolipasa C y producen vasoconstricción y midriasis. Son
usados como descongestionantes y en ciertos exámenes del ojo. Algunos ejemplos
incluyen:
 Metoxamina
 Metilnorepinefrina
 Oximetazolina
 Fenilefrina

 AGONISTAS α2:
Inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la activación del sistema
nervioso simpático mediada por el centro vasomotor de la médula espinal. Son usados
como antihipertensivos, sedativos y en el tratamiento de los síntomas por la abstinencia
del licor y opios. Algunos receptores α2 incluyen:
 Clonidina (agonista mixto del receptor alfa2-adrenérgico e imidazolina-I1)
 Guanfacina (preferencia por el adrenoreceptor del subtipo alfa2A)
 Guanabenz (el agonista más selectivo por el alfa2-adrenérgico, a diferencia de
la imidazolina-I1)
 Guanoxabenz (metabolito del guanabenz)
 Guanetidina (agonista del receptor alfa2-periférico

 AGONISTAS β1:
Estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo
estimulación cardíaca. Son usados en el tratamiento del shock cardiogénico,
insuficiencia cardíaca aguda y bradiarritmias. Algunos ejemplos incluyen:
 Dobutamina
 Isoproterenol (tanto β1 como β2)

5
  AGONISTAS β2:
Estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, cerrando los canales de calcio, produciendo
relajación del músculo liso. Son usados en el tratamiento del asma y la EPOC. Algunos
ejemplos incluyen:
 Salbutamol
 Fenoterol
 Formoterol
 Isoproterenol (β1 y β2)
 Metaproterenol
 Salmeterol
 Terbutalina
 Clenbuterol
Existen otras acciones realizadas por sustancias naturales como la:
Efedrina:
Es un agonista adrenérgico (directo e indirecto), muy activo sobre los receptores del
sistema nervioso simpático, pero relativamente poco potente como estimulante del
sistema nervioso central. Esto se debe a la limitada destreza de la molécula para
atravesar la barrera hematoencefálica, en relación con otros compuestos similares como
la anfetamina. Su acción terapéutica se encarga de broncodilatador adrenérgico,
vasopresor. Estimula los receptores beta-2 adrenérgicos en los pulmones para relajar el
músculo liso bronquial; alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria,
disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. Puede también
inhibir la liberación de histamina inducida por antígenos. Como vasopresor actúa en los
receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón y aumenta la fuerza de contracción
mediante un efecto inotrópico positivo en el miocardio. Esta acción aumenta el gasto
cardíaco y eleva la presión arterial sistólica y, habitualmente, la diastólica. Actúa sobre
los receptores alfa adrenérgicos de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal; produce
vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal. Estimula la corteza cerebral y los
centros subcorticales, y muestra sus efectos en la narcolepsia y estados depresivos,
aunque estos usos están acotados por la excesiva activación simpaticomimética
periférica que produce la efedrina, respecto de otros estimulantes más selectivos sobre
el sistema nervioso central.

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

Las drogas que antagonizan las acciones directas de los simpaticomiméticos se pueden
clasificar en dos grupos, según el tipo de receptor sobre el que actúen, en drogas
bloqueantes de los receptores α y drogas bloqueantes de los receptores β.

 BLOQUEANTES α:
Los más clásicos son los bloqueantes naturales derivados de los alcaloides del
cornezuelo de centeno (ergotamina)
 Existen bloqueantes sintéticos no selectivos, reversibles (fentolamina) e
irreversibles (la betahaloalquilamina fenoxibenzamina)

6
  Los bloqueantes selectivos de los receptores alfa1 están representados por el
prazosín, terazosín, doxazosín y trimazosín, y los alfa2 por la yohimbina.
Estos actúan de la siguiente manera:
 Bloqueo competitivo de receptores alfa adrenérgicos
 Bloqueo no competitivo de receptores alfa adrenérgicos: el caso de la
fenoxibenzamina.
Sus acciones cardiovasculares están centradas en los siguientes mecanismos:
 Dependen del tono simpático basal
 Inhibición de las respuestas presoras inducidas por aminas simpaticomimética
selectivas y no selectivas: el fenómeno de reversión de la respuesta presora a la
adrenalina (Henry Dale).
El problema de la vasodilatación, la hipotensión y la taquicardia refleja (baroreceptores)
con: Bloqueantes alfa no selectivos Bloqueante alfa1 selectivos.
En los receptores presinápticos alfa2 (clonidina, yohimbina).
También podemos encontrar acciones no cardiovasculares como las siguientes:
 Relajación de los músculos del trígono y esfínter vesicales, con disminución de
la resistencia al flujo urinario (hipertrofia benigna de próstata).
 Inyección intracavernosa de fentolamina (y administración oral) para la
disfunción eréctil.
 Efectos metabólicos escasos. Seguridad a largo plazo de los alfa1-bloqueantes.
En la farmacocinética de estos fármacos podemos encontrar La absorción errática y
escasa por vía oral de algunos. Otros, como los alfa1 selectivos y la fentolamina, se
absorben mejor por vía oral.
Diferencias cinéticas entre prazosín (biodisponibilidad del 50-70%, t1/2 de 2-3 h) y
terazosín (biodisponibilidad mayor del 90%, mayor solubilidad acuosa y t1/2 de 12 horas,
con duración de acción mayor de 18 h). El doxazosín puede durar hasta 36 h.
Como todo fármaco estos tienen efectos adversos:
 Hipotensión postural: efecto primera dosis del prazosin.
 Ergotismo: vasoconstricción directa de la fibra lisa vascular.
Indicados en:
 Hipertensión arterial (prazosín)
 Feocromocitoma (fentolamina, fenoxibenzamina)
 Shock
 Migraña (ergotamina)
 Enfermedades vasoespásticas periféricas
 Hipertrofia benigna de próstata (prazosín, terazosín, alfuzosín)(Receptores
alfa1A de la próstata)

7
  BLOQUEANTES β

 No selectivos (propranolol, alprenolol, pindolol, sotalol, nadolol el cual es más

potente que el propranolol).
 Cardioselectivos beta1 (atenolol, metoprolol)
 Bloqueantes alfa y beta: labetalol
 ASI (actividad simpatimomimética intrínseca: acebutolol, oxprenolol)
 Betabloqueantes vasodilatadores (carvedilol)
En general los bloqueantes betaadrenérgicos son utilizados en el tratamiento de
trastornos cardiovasculares que incluye hipertensión, angina de pecho y arritmias
cardiacas. El propranolol fue el primer antagonista betaadrenérgico que se utilizó en la
clínica. Es un agente bloqueador beta de actividad no selectiva y es capaz de bloquear
los receptores beta en el músculo liso bronquial y esquelético, interfiriendo así en la
broncodilatación producida por la epinefrina y otras aminas simpaticomiméticas, de este
modo el propranolol no debe ser utilizado en pacientes con asma y tampoco en
diabéticos por la glucólisis que produce.
A continuación, la función de cada uno de los beta bloqueadores adrenérgicos y su
respectiva farmacocinética:
 PROPRANOLOL:
Es un fármaco beta bloqueador no selectivo utilizado muy ampliamente en el tratamiento
de la hipertensión arterial, la profilaxis de la angina de pecho y en el control de ciertas
arritmias cardiacas. Actúa bloqueando competitivamente los receptores beta 1 y beta 2
adrenérgicos y no presenta acción agonista intrínseca. En el sistema cardiovascular:
disminuye la frecuencia y el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial ligeramente en
los sujetos en reposo. La resistencia periférica aumenta a consecuencia de los reflejos
simpáticos compensadores. Otros efectos del propranolol es aumentar la resistencia de
las vías aéreas ya que inhiben la respuesta adrenérgica beta 2 de la norepinefrina en
los bronquios, también antagonizan la relajación uterina producida por las
catecolaminas, de igual manera bloquea el efecto antianafilactico de las catecolaminas
sobre la liberación de histamina en el pulmón sensibilizado, inducida por un antígeno.
Toxicidad, efectos secundarios y precauciones: una depresión cardiaca seria con el
tratamiento con propranolol no es común, pero la insuficiencia cardiaca puede
desarrollarse en forma súbita o lenta en corazones seriamente comprometidos por
enfermedad o por otras drogas (anestésicos). Debe darse con cuidado en pacientes con
función cardiaca inadecuada, y si están tratados con digital Los pacientes hipertensos
que dejan de tomar bruscamente propranolol pueden presentar un rebote de riesgo
mortal con presiones arteriales que pueden llegar algunas veces a sobrepasar los
valores previos al tratamiento, por lo tanto, si se va a cesar un tratamiento con
propranolol se recomienda hacerlo en forma gradual. El asma es una contraindicación
del uso del propranolol, de la misma manera los pacientes diabéticos tratados con
insulina o hipoglucemiantes orales. Los efectos secundarios que se presentan en el uso
del propranolol son las náuseas, vómitos, diarreas leves y estreñimiento, otras veces se
presentan, pesadillas, insomnio, alucinaciones y depresión. Usos terapéuticos: El
propranolol tiene una indicación terapéutica en los cuadros de hipertensión arterial,
arritmias supraventriculares y ventriculares, y en las intoxicaciones con digital, además
se lo utiliza cuando se quiere reducir las probabilidades de un nuevo infarto de miocardio,
en el hipertiroidismo, para inhibir las crisis de tirotoxicosis, en la ansiedad crónica y como
profilaxis de la jaqueca.

8
  NALODOL:
También es un agente bloqueador de los receptores beta no selectivo, no se metaboliza
y es excretado sin cambios en la orina, su vida media es de 16 a 20 horas, puede
administrarse una vez por día en el tratamiento de la hipertensión, no estabiliza las
membranas como el propranolol ni tiene actividad agonista parcial, no atraviesa la
barrera hematoencefálica y por lo demás presenta las mismas propiedades del
propranolol. El nalodol (Corgard) se presenta en forma de tabletas para la vía oral de 40
a 160 mg y la dosis es de 40 mg una vez por día, ajustándose entre incrementos de 40
y 80 mg hasta obtener los efectos deseados, pudiendo llega hasta 320 a 640 mg por día
en casos graves de hipertensión arterial o en angina de pecho.
 IMOLOL:
Es otro antagonista beta no selectivo, cinco a diez veces m s potente que el propranolol,
se absorbe bien por vía oral y su vida media es de unas 4 horas, es muy efectivo en el
tratamiento de la hipertensión, angina de pecho y como preventivo de un nuevo infarto.
El maleato de timolol (Blocadren) se vende en forma de tabletas de 5, 10, y 20 mg y su
dosis es de 10 mg dos veces por día, pudiendo llegar hasta 40 mg por día como dosis
de mantenimiento habitual. También se presenta en forma de gotas oftálmicas
(Timoptic) para el tratamiento del glaucoma crónico de Angulo abierto, ya que se ha
demostrado que los betabloqueadores disminuyen la presión intraocular por disminución
de la producción del humor acuoso.
 PINDOLOL:
Betaadrenérgico no selectivo con actividad agonista parcial, sin actividad estabilizadora
de las membranas en dosis habituales, se absorbe bien por vía oral, tiene una vida
media de 3 a 4 horas y es utilizado como agente antihipertensivo con una potencia muy
similar a los demás betabloqueadores no selectivos. El pindolol (Visken) se presenta en
forma de tabletas de 5 a 10 mg y la dosis recomendada es de 10 mg dos veces por día
o de 5 mg tres veces al día. La dosis máxima recomendad es de 60 mg por día.
Bloqueantes adrenérgicos beta selectivos:

Estos agentes se caracterizan por presentar una selectividad por los receptores beta 1,
es decir que son Cardioselectivos:
 METOPROLOL:

Es un antagonista adrenérgico beta 1 selectivo, desprovista de actividad agonista. Inhibe

las respuestas inotrópicas y cronotrópicas del isoproterenol, reduce la actividad de la
renina plasmática en pacientes hipertensos y en sujetos normales, observación que
forma parte de la evidencia de que las células yuxtaglomerulares del riñón presentan
receptores adrenérgicos tipo beta 1. El metoprolol se absorbe bien por en el tracto
gastrointestinal y está sometido igual que el propranolol al metabolismo de primer paso
en el hígado. tiene una vida media de 3 horas, se metaboliza ampliamente en el
organismo y sólo se excreta un 10% sin cambios. Toxicidad, efectos secundarios y
precauciones: Puede causar una cierta disminución del volumen espiratorio forzado en
pacientes asmáticos, pero su efecto es menor que el producido por el propranolol. No
inhibe mayormente la broncodilatación inducida por el isoproterenol. Entre los efectos
secundarios se presenta la fatiga, cefaleas, mareos e insomnio, no debe usarse si existe
insuficiencia cardiaca congestiva. El tartrato de metoprolol (Lopresor) se vende en
tabletas orales de 50 a 100 mg y la dosis es de 100 mg por día pudiendo llegar hasta

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un máximo de 450 mg por día. En forma inyectable se presenta para el tratamiento del
infarto de miocardio, tres inyecciones de 5 mg en bolo cada 2 minutos cuando el estado
hemodiná mico del paciente ha sido estabilizado. El paciente debe estar siempre
monitorizado.
 Atenolol:
Es un agente bloqueador selectivo de los receptores adrenérgicos beta 1, con poco
efecto agonista y casi nada estabilizador de membranas, no se absorbe totalmente por
vía oral, se excreta en gran parte modificado en la orina y su vida plasmática media es
de 6 a 8 horas, pero su efecto antihipertensivo dura m s tiempo. Sus características son
muy parecidas al metoprolol y el atenolol se presenta en tabletas de 50 a 100 mg, se
administra por vía oral y la dosis es de 50 mg una vez por día pudiendo llegar hasta una
dosis de 100 mg por día.
 Celiprolol:
Nuevo bloqueador cardioselectivo de los receptores beta y vasodilatador para el
tratamiento de los casos leves a moderados de hipertensión arterial tan solo con una
dosis diaria. el celiprolol bloquea los receptores B1 cardiacos con un efecto menor sobre
los receptores B2 bronquiales. El bloqueo dura unas 24 hs. después de una dosis oral
de 400 mg y a igual que el pindolol y el acebutol el celiprolol ejerce un efecto agonista
parcial en la actividad de los receptores beta que limita la bradicardia en reposo, de la
misma manera reduce la resistencia vascular periférica al estimular los receptores B2
aunque también podría actuar relajando directamente los músculos lisos vasculares. El
celiprolol es bastante hidrosoluble por lo que su penetración en el SNC es mínima, se
absorbe muy rápidamente, su periodo de semidesintegración es de 4 a 5 hs. y se excreta
por igual en la orina y con las heces. Efectos cardiovasculares: en una sola dosis diaria
de 400 mg. baja la presión arterial de los pacientes hipertensos ppor su acción
vasodilatadora y no por una disminución del gasto cardiaco, desacelera menos al
corazón. Los efectos indeseables del celiprolol se presentan con menos frecuencia que
con el resto de la beta bloqueadores y entre ellos figuran: fatiga, mareos y cefaleas.
Bloqueantes de los receptores alfa y betaadrenérgicos:

 Labetolol:
Es un fármaco antihipertensivo de propiedades farmacológicas exclusivas y complejas
con actividad bloqueadora beta no selectiva y bloqueadora alfa 1 selectiva, inhibe la
recaptación de norepinefrina en las terminaciones nerviosas, el labetalol es unas 10
veces menos potente que la fentolamina para bloquear los alfareceptores y unas tres
veces menos potente que el propranolol para bloquear los betareceptores. El labetalol
se absorbe bien por la vía oral y su vida media en el plasma es de unas 5 horas, el 5%
de la droga es excreta por la orina sin modificaciones. Es una potente droga
antihipertensiva por lo que ha sido utilizado en el tratamiento de la hipertensión esencial
y ultimanete en el tratamiento de la hipertensión del embarazo. Se presenta en forma de
tabletas de clorhidrato de labetalol (Normodine, Trandete) de 200 y 300 mg y la dosis
usual es de 100 mg dos veces por día.

10
RESULTADOS
EXPERIMENTO Nº1
(Epinefrina)

Tabla Nº1. Cambios en los parámetros hemodinámicos, al inyectar epinefrina.

Parámetros Basal 15 segundos 30 segundos

Frecuencia cardiaca
32 25 41
(latidos/minuto)
Presión Sistólica
120 152 152
(mmHg)
Presión Diastólica
80 115 115
(mmHg)
Presión de Pulso
40 37 37
(mmHg)

Grafico Nº1: Variacion de la Presion arterial al inyectar

Epinefrina.

120 120

11
 EXPERIMENTO Nº2
(Noradrenalina)

Tabla Nº2. Cambios en los parámetros hemodinámicos, al inyectar Noradrenalina.

Parámetros Basal 15 segundos 30 segundos

Frecuencia cardiaca
32 13 28
(latidos/minuto)
Presión Sistólica
120 156 156
(mmHg)
Presión Diastólica
80 118 118
(mmHg)
Presión de Pulso
40 38 38
(mmHg)

Grafico Nº2: Variacion de la Presion arterial al inyectar

Noradrenalina.

156

120 118

80

60

40

20

12
 EXPERIMENTO Nº3
(Isoproterenol)

Tabla Nº3. Cambios en los parámetros hemodinámicos, al inyectar Isoproterenol.

Parámetros Basal 15 segundos 30 segundos

Frecuencia cardiaca
32 25 41
(latidos/minuto)
Presión Sistólica
120 106 106
(mmHg)
Presión Diastólica
80 50 50
(mmHg)
Presión de Pulso
40 56 56
(mmHg)

Grafico Nº3: Variacion de la Presion arterial al inyectar

Isoproterenol.

13
 EXPERIMENTO N° 4

(B-bloqueador + adrenalina)

Tabla N°7: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un  - Bloqueante y

Epinefrina

 Bloq. Epinefrina
Parámetros Basal
15 seg 15 seg 30 seg

Frecuencia Cardiaca 32 lat./min 18 lat./min 14 lat./min 30 lat./min

Presión Sistólica 120 mmHg 111 mmHg 133 mmHg

Presión Diastólica 80 mmHg 73 mmHg 102 mmHg

Presión de Pulso 40 mmHg 38 mmHg 31 mmHg

Grafico N° 4: Presión arterial en raton inyectado con  - Bloq. y

epinefrina

14
 EXPERIMENTO N° 5

(B-bloqueador + noradrenalina)

Tabla N°8: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un  - Bloqueante y

Noradrenalina

 Bloq. Noradrenalina
Parámetros Basal
15 seg 15 seg 30 seg

Frecuencia Cardiaca 32 lat./min 18 lat./min 12 lat./min 27 lat./min

Presión Sistólica 120 mmHg 111 mmHg 131 mmHg

Presión Diastólica 80 mmHg 73 mmHg 107 mmHg

Presión de Pulso 40 mmHg 38 mmHg 24 mmHg

Grafico N° 5: Presión arterial en raton inyectado con  - Bloq. y

epinefrina

15
 EXPERIMENTO N°6

B-Bloqueador + Isoprotenerol

Tabla N°6: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un  - Bloqueante e

Isoprotenerol

 Bloq. Isoprotenerol
Parámetros
15 seg 15 seg 30 seg
Frecuencia Cardiaca 18 lat./min 18 lat./min 36 lat./min

Presión Sistólica 111 mmHg 111 mmHg

Presión Diastólica 73 mmHg 73 mmHg

Presión de Pulso 38mmHg 38 mHg

Grafico N° 6: Presión arterial en raton inyectado con  - Bloq. y

Isoproterenol
140

120

100

80

60

40

20

0
Basal B-Bloqueador B-Bloqueador+Isoproterenol

Sistólica Diastólica

16
 EXPERIMENTO N°7

Alfa bloqueador + Epinefrina

Tabla N°7: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un Alfa -

Bloqueante y Epinefrina

 Bloq. Epinefrina
Parámetros
15 seg 15 seg 30 seg
Frecuencia Cardiaca 16 lat./15s 26 43

Presión Sistólica 111 mmHg 99 mmHg

Presión Diastólica 74 mmHg 30 mmHg
Presión de Pulso 37mmHg 69 mmHg

Grafico N° 7: Presión arterial en raton inyectado con Alfa - Bloq. y

Epinefrina

17
´

Tabla N°8: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un Alfa -

Bloqueante e isoprotenerol

 Bloq. Isoprotenerol
Basal 15 seg 15 seg 30 seg
FC 32 lat/min 16 lat./min 23 lat./min 40 lat./min
Ps 120mmHg 111 mmHg 100 mmHg
Pd 80mmHg 74 mmHg 38 mmHg
Pp 40mmHg 37mmHg 62 mmHg

Grafico N° 8: Presión arterial en ratón inyectado con  Bloq. y

isoproterenol

18
 EXPERIMENTO N°9

Alfa bloqueador + Noradrenalina

Tabla N°8: Cambios en los parámetros hemodinámicos al inyectar un Alfa –

Bloqueante y noradrenalina

Basal  Bloq. Noradrenalina

15 seg 15 seg 30 seg
FC 32lat/min 16 lat./min 26 43
Ps 120mmHg 111 mmHg 141 mmHg
Pd 80mmHg 74 mmHg 98 mmHg
Pp 40mmHg 37mmHg 43 mmHg

Grafico N° 9: Presión arterial en ratón inyectado con  Bloq. y

Noradrenalina

19
 EXPERIMENTO N° 10
Adrenalina

Parámetros Basal ADRENALINA: Se

administró 1 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 154mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 115mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 156
Presión venosa central: 10 9.4
Fuerza contracción: 8.9 10.4
Frecuencia cardiaca: 395 440

20
 EXPERIMENTO N° 11
Noradrenalina

Parámetros Basal NORADRENALINA: Se

administró 10 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 139mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 107mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 141
Presión venosa central: 10 10.7
Fuerza contracción: 8.9 10.7
Frecuencia cardiaca: 395 418

21
 EXPERIMENTO N° 12

Parámetros Basal ISOPROTERENOL

Se administró 1 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 56 mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 24 mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 57
Presión venosa central: 10 12.2
Fuerza contracción: 8.9 16.5
Frecuencia cardiaca: 395 650

22
 EXPERIMENTO N° 13

Parámetros Basal Fenilefrina

Se administró 10 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 144mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 115mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 156
Presión venosa central: 10 10.6
Fuerza contracción: 8.9 8.9
Frecuencia cardiaca: 395 260

23
 EXPERIMENTO N° 14

Parámetros Basal Atenolol + Adrenalina

10 ug/kg + 1 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 109mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 76mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 111
Presión venosa central: 10 10.7
Fuerza contracción: 8.9 8.9
Frecuencia cardiaca: 395 418

EXPERIMENTO N° 15

Parámetros Basal Atenolol + Norepinefrina

10 ug/kg + 10 ug/kg

Presión Sistólica: 120mmHg 132 mmHg

Presión Diastólica: 89mmHg 100 mmHg
Presión del Ventrículo Izquierdo: 119 130
Presión venosa central: 10 10.7
Fuerza contracción: 8.9 9.3
Frecuencia cardiaca: 395 365

24
 EXPERIMENTO N° 16
 - Bloqueante: Atenolol (10 mg/Kg) + Isoproterenol (10 ug/Kg)

Basal Atenolol Isoproterenol

Ps 120 mmHg 120 mmHg 57 mmHg
Pd 89 mmHg 89 mmHg 22 mmHg
PVI 119 mmHg 119 mmHg 56 mmHg
PVC 10 cm 10 cm 12.2 cm
FCont 8.9 8 14.4
FC 395 lat./min 380 lat./min 605 lat./min

 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Adrenalina (1 ug/Kg)

Basal Prazosin Adrenalina

Ps 120 mmHg 100 mmHg 91 mmHg
Pd 89 mmHg 70 mmHg 57 mmHg
PVI 119 mmHg 104 mmHg 96 mmHg
PVC 10 cm 8.9 cm 9.4 cm
FCont 8.9 8.9 10
FC 395 lat./min 425 lat./min 455 lat./min

 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Noradrenalina (10 ug/Kg)

Basal Prazosin Noradrenalina

Ps 120 mmHg 100 mmHg 137 mmHg
Pd 89 mmHg 70 mmHg 94 mmHg
PVI 119 mmHg 104 mmHg 135 mmHg
PVC 10 cm 8.9 cm 9.6 cm
FCont 8.9 8.9 10.2
FC 395 lat./min 425 lat./min 448 lat./min

 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Fenilefrina (10 ug/Kg)

Basal Prazosin Fenilefrina

Ps 120 mmHg 100 mmHg 120 mmHg
Pd 89 mmHg 70 mmHg 78 mmHg
PVI 119 mmHg 104 mmHg 120 mmHg
PVC 10 cm 8.9 cm 9.1 cm
FCont 8.9 8.9 8.9
FC 395 lat./min 425 lat./min 425 lat./min

25
DISCUSION

EXPERIMENTO Nº1
(Epinefrina)

La epinefrina es un agonista no selectivo de acción directa, Actúa de manera normal,

bien sea sobre los α o sobre los receptores β (1). Si la acción fuese sobre receptores
alfa, habria de esperar un aumento de la presión arterial, siendo la sistólica mayor que
la diastólica, con lo cual habria un aumento de la presión de pulso. (2) Dosis pequeñas
de epinefrina (0.1ug/kg) pueden a su vez originar una caída de la presión arterial, esto
es debido a que los receptroes beta 2 “vasodilatadores” son mas sensibles a la
epinefrina que los receptores alfa 1 “constrictores” (3). Como se puede apreciar en la
tabla Nº1, hubo un aumento en las 2 presiones, a su vez también aumento la frecuencia
cardiaca luego de 30 segundos con lo cual nos indica que dicho fármaco tiene efecto
cronotropo +.

EXPERIMENTO Nº2
(Noradrenalina)

La noradrenalina es un agonista no selectivo, pero es más potente sobre los receptores

α que sobre los receptores β2. Al ser potente para los receptores alfa, se esperara un
aumento súbito de la Presión arterial debido a que al actuar sobre el receptor α1 realiza
una vasoconstricción periférica aumentando así el retorno venoso, en consecuencia
alzara la presión (4). Como se ve en la gráfica Nº2, la noradrenalina tiene un efecto
presor más potente que la adrenalina, por eso dicho fármaco puede ocasionar una
hipertensión grave si es que se le administra en dosis excesivas. Cabe resaltar también
que la noradrenalina puede intensificar de manera directa el flujo coronario, al estimular
los receptores β2.

26
 EXPERIMENTO Nº3
(Isoproterenol)

El isoproterenol es un fármaco β agonista no selectivo, el objetivo de la práctica fue

visualizar si dicho agonista presenta más afinidad por los β1 o si dicho fármaco presenta
más afinidad por los β2. Al visualizar la gráfica Nº3 notamos un descenso brusco de la
presión arterial por lo cual nos indica que tal fármaco tiene más selectividad por los
receptores β2, dado a que estos receptores están implicados en la vasodilatación. Sin
embargo para el tratamiento de la hipertensión arterial quizás sea un poco menos
apropiada debido a que el isoproterenol relaja casi todas las variedades musculares,
pero tal acciones es más intensa sobre el musculo de la fibra lisa bronquial, es por eso
que dicho fármaco se usa más para el tratamiento del asma que para tratar la
hipertensión (5). En la tabla Nº3 también notamos un aumento de la frecuencia cardiaca,
si bien es cierto esto se debe a que dicho fármaco actúa también pero en menor cantidad
sobre los receptores β1, como consecuencia ser un fármaco inotropo positivo, cronotopo
positivo y cronotopo positivo.

EXPERIMENTO N° 4
(B-bloqueador + adrenalina)

En primer lugar, como observamos en la imagen, tanto la presión sistólica como la

diastólica disminuyó cuando se inyecto el beta bloqueador, esto es debido a que los
beta bloqueadores tienen efectos a nivel cardiovascular al bloquear los receptores
beta1, entre ellos, la disminución de la frecuencia de contracción (efecto inotrópico
negativo), lo que reduce el volumen sistólico; la disminución de la frecuencia cardiaca
(efecto cronotropico negativo). (6)

En segundo lugar, se conoce que la epinefrina actúa sobre receptores alfa y beta,
originando efectos cardiacos: inotropismo positivo (aumenta la fuerza de contracción;
por lo general la sístole esta acortada, pero es mucho más fuerte, en tanto que la diástole
se alarga); cronotropismo positivo (aumenta la FC por su efecto estimulante sobre la
actividad de las fibras de Purkinje).
Las variaciones que provoca la epinefrina sobre la FC dependen de si predomina el
efecto directo (beta-1) o el efecto reflejo vagal, y esto depende de la PA: cuanto más
aumente la PA, más intenso será el efecto baroreceptor compensatorio. (7)

Por lo tanto, al administrar epinefrina en este caso, la frecuencia cardiaca, disminuyó a

30 lat./min después de 30seg, debido a que los bloqueantes beta retrasan los impulsos
nerviosos que recorren el corazón para que se contraiga, anulando los efectos de la
hormona epinefrina o actuando en los receptores beta del corazón. Para ello actúan
sobre los receptores beta en el sistema nervioso simpático.
Envían información a un centro en el cerebro, que ordena una respuesta para controlar la
tensión, la frecuencia y la acción involuntaria de los vasos sanguíneos.

27
Al bloquear estos receptores, se inhibe el estímulo enviado al cerebro. Esto provoca que
se reduzca tanto la presión arterial, como las pulsaciones y la resistencia de los vasos
sanguíneos; por esta razón se obtuvieron dichos resultados. (8)

Los beta bloqueadores actúan como antagonistas competitivos de las catecolaminas,

uniéndose en forma reversible a los receptores beta con alta especificidad y afinidad,
pero sin activar la adenilciclasa. Es decir, ocupan el receptor y no lo activan, impidiendo
que el agonista se una con ellos y los active. Los efectos generales de los beta
bloqueadores son la disminución de la FC (efecto cronotropismo negativo). (9)

En el caso de la noradrenalina ejerce un gran efecto sobre los receptores alfa y muy
poco sobre los beta-2, pero es algo menos potente que la adrenalina en los receptores
alfa de casi todos los órganos. Por lo tanto, con dosis terapéuticas, con la noradrenalina
solo se hacen evidentes sus efectos alfa-1, alfa-2 y beta-1: a nivel cardiaco, por sus
efectos beta-1, estimula las propiedades del corazón, provocando un aumento de la
presión sistólica (10) y esto es observado en el gráfico n°8. A nivel vascular solo actúa
sobre los receptores alfa, provocando vasoconstricción a nivel de piel, mucosas y área
esplácnica y renal. También estimula la vasoconstricción en el músculo esquelético.
Esto se traduce en un aumento de la resistencia vascular periférica y presión arterial.
(11)

En este experimento se uso  un bloqueador seguido de un agonista no selectivo del 

adrenoreceptor (Isoprotenerol), siendo un agonista de los receptores que se iban a
bloquear.

La acción del  bloqueador neutraliza la acción del agonista no selectivo de los 

adrenoreceptores, encontrándose una ligera disminución en la presión sistólica como
diastólica, debida a una menor estimulación de los  receptrores cardiacos de tal manera
que en el experimento los parámetros disminuyen su valor levemente, al utilizar
isoprotenerol no ejerce acción sobre los receptores  no presentándose, la
vasodilatación de la vasculatura del musculo esquelético por los 2 e hipotensión, u el
aumento de la misma por el gasto cardiaco por los receptores 1. (12)

28
 EXPERIMENTO N°7

Alfa bloqueador + Epinefrina

En este experimento se uso  un bloqueador seguido de epinefrina.

La epinefrina al ser un agonista  como  adrenérgico ejerce un acción tanto de vaso

constricción periférica en los receptores 1 como vasodilatación del musculo esqueletico
en los receptores 2 y un aumento del cronotropismo como el ionotropismo del corazón
por 1. (13)

Al usar un  bloqueador estos receptores ya no están propensos a la acción de la

epinefrina, predominando la acción ejercida por los  receptores, reflejándose su acción
hipotensora tanto en la presión sistólica como distolica. Habiendo también un aumento
de la frecuencia cardiaca 16latidos /15s a 26latidos/15s.

Como se observa en la imagen tanto en la presión sistólica y diastólica disminuyen

cuando se aplica un alfa bloqueador, se debe principalmente a los efectos que tienen
este alfa bloqueador al actuar al nivel de receptores alfa adrenérgicos, al nivel
cardiovascular, provoca vasodilatación al bloquear el receptor alfa 1 disminuyendo la
resistencia vascular periférica por lo tanto disminuye la presión sistólica y diastólica, al
aumentar la presión arterial se produce un efecto barorregulador que produce una
disminución de frecuencia cardiaca como se visualiza en los resultados.(14)
-Se conoce que el Isoproterenol es agonista adrenérgico beta 1 y beta 2, produciendo
efectos en el receptor beta 1 como el Inotropismo positivo y cronotropismo positivo
aumentando la frecuencia cardiaca como se ve en los resultados , en el receptor beta 2
aumento de la vasodilatación disminuyendo la resistencia vascular periférica por lo tanto
disminuyendo la presión arterial como se verifica en los resultados. También teniendo
en la frecuencia cardiaca aumentándola.(15)

29
 EXPERIMENTO N°9

Alfa bloqueador + Noradrenalina

El alfa bloqueador favorecen la apertura de los vasos sanguíneos (vasodilatador). Evitan

que la noradrenalina contraiga los músculos de las paredes de las venas y arterias más
pequeñas, lo que hace que los vasos permanezcan abiertos y relajados. Esto mejora el
flujo sanguíneo y baja la presión arterial. (16)
La noradrenalina es una catecolamina simpaticomimético vasoconstrictor e inotrópico
positiva, es decir su acción directa sobre todo en los receptores adrenérgicos alfa, y beta
1 y en menor proporción en los adrenérgicos beta 2.
Al estar bloqueado los receptores alfa, solo actuaría en el receptor beta 1 a nivel
cardiaco, por tanto se estimula las propiedades del corazón como el cronotropismo y el
inotropismo, aumentando la frecuencia cardiaca provocando un aumento de la presión
sistólica (17)

Cuando hablamos de adrenalina se trata de un potente agonista de los alfa y beta

receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas, es un agonista
adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1, alfa2, beta1 y beta2, aunque
el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis
administrada. (18)
En el experimento se usó la adrenalina teniendo efectos de aumento de presión arterial,
por la vasoconstricción y por consiguiente aumento de la resistencia vascular periférica,
producida por el receptor alfa 1; la adrenalina en el receptor beta 1 provoca un
inotropismo positivo asi aumentando la contractibilidad cardiaca y también provoca
cronotropismo positivo aumentando la frecuencia cardiaca, pero esto depende si
predomina el efecto directo beta 1 o el efecto reflejo vagal, y esto depende de la PA:
cuanto más aumente la PA, más intenso será el efecto baroreceptor compensatorio.(19)

30
 EXPERIMENTO N°11

Alfa bloqueador + Noradrenalina

La adrenalina es una catecolamina que actúa a nivel de los receptores alfa 1 , alfa 2 y
receptor beta 1 pero en menor proporción que en los beta 2, estimulando directamente
la fuerza contráctil, aumenta la presión arterial sistólica y la diastólica, y produce
incremento significativo de la resistencia periférica total.(20)
En el experimento la noradrenalina se visualiza en el los resultados que aumenta la
presión arterial sistólica y diastólica, también un aumento en la resistencia vascular
periférica, debido a su acción al nivel de los receptores alfa 1, la fuerza de contracción
esta aumentada debido a su inotropismo positivo y su frecuencia cardiaca también esta
aumentada por su acción cronotropica positiva, debido a su acción en los receptores
beta 1. La elevación de la presión arterial origina una respuesta vagal refleja
compensatoria que induce disminución de la frecuencia cardiaca, lo cual enmascara el
efecto estimulante de la amina sobre el corazón y causa aumento del volumen del latido
con poco cambio en el gasto cardiaco.(21)

Isoproterenol

De acuerdo a Goodman y Gilman el isproterenol es un agonista sintético de acción

directa que estimula predominantemente ambos receptores adrenérgicos (β1 y β2)
debido a que no es selectivo. A nivel cardiaco disminuye la resistencia vascular
periférica, disminuyendo la presión diastólica y la presión arterial media. Aumenta el
gasto cardiaco, fuerza contráctil y la FC provocando un aumento de la Ps así como un
aumento del consumo de O2 del corazón ocasionando arritmias y taquicardia sinusual.
(22)
En el experimento usando este agonista se observó una disminución de presión arterial
debido a la disminución simultanea de la resistencia vascular periférica producto de la
activación del receptor beta 2 que tiene como principal efecto la vasodilatación del
musculo liso de las arterias causando un aumento el flujo sanguíneo. Este desencadeno
un aumento reflejo de la frecuencia cardiaca que refuerza el efecto directo en B1, lo cual
produjo una taquicardia sinusual (cronotropismo positivo).
Mientras que la presión venosa central se vio elevada por el aumento del flujo sanguíneo
que se produjo al inicio y por la variación en la distensibilidad de los vasos, lo cual
produjo también el aumento notorio de la fuerza contráctil del corazón. A la par la presión
ventricular izquierda disminuyo debido al aumento de la frecuencia cardiaca lo que hizo
disminuir la precarga.

31
 EXPERIMENTO N°13

Fenilefrina

Según Goodman y Gilman los principales efectos clínicos de los fármacos

simpaticomiméticos que actúan activando receptores adrenérgicos alfa 1 a nivel del
musculo liso de los vasos sanguíneos, incrementan la RVP conservando o aumentando
la presión arterial, por tanto actúan como vasoconstrictores de acción directa. (23)
En este experimento se observó el aumento de la presión arterial sistólica y diastólica
producto de la vasoconstricción intensa y por el aumento de la resistencia vascular
periférica originada por la activación del receptor alfa 1 como se mencionó. Este cambio
estimulo la activación rápida de los baroreceptores situados en las paredes arteriales lo
que produjo como regulación una disminución de la frecuencia cardiaca o bradicardia
(cronotropismo negativo), así como una ligera disminución de la fuerza contráctil del
corazón por la variación en el flujo sanguíneo. La presión ventricular izquierda vario
principalmente por la disminución de la frecuencia cardiaca.
La presión venosa central también se ve alterada por la disminución de la FC lo que
produce un descenso del gasto cardiaco, por tanto aumenta el volumen de sangre
venosa (ya que bombea menos sangre en la circulación arterial) aumentando así la PVC.

Atenolol + Epinefrina

De acuerdo a Velázquez (2011) el atenolol es uno de los fármacos que tiene mayor
selectividad hacia los receptores B1 cardiacos que para los B2 vasculares por lo que se
le denomina cardioselectivo. Gracias a su selectividad pueden reducir la actividad
cardiaca con dosis que no alteran el tono vascular, bronquial ni uterino, presentando
mayor eficacia hipotensora al no bloquear el efecto vasodilatador B2. Mientras que la
epinefrina es un potente agonista de los rectores adrenérgicos alfa y beta. La afinidad
de la adrenalina por receptores B es mayor que por los receptores alfa, por acción B se
produce vasodilatación de las arteriolas musculares de las coronarias produciendo un
aumento y una redistribución del flujo sanguíneo y una reducción de la presión diastólica
que por mecanismo reflejo, causa taquicardia. (24)
Por tanto en el experimento la PA con el atenolol no varía mucho puesto que la acción
a nivel de los B2 cumplen aun una función normal que es la vasodilatación vascular,
pero sí se produce una disminución de la FC así como también una ligera variación de
la contractibilidad. Al variar la distensibilidad, la FC y gasto cardiaco vario también la
PVC. Pero al cabo de unos segundos se administró epinefrina, pero está en dosis bajas
disminuye (25) la por tanto apenas vario la PA por vasoconstricción mínima (alfa 1),
siendo aún menor que su basal, debido a esto aumenta la FC produciendo taquicardia
mientras que la contractibilidad no vario. Debido a la ligera variación de la PA y
vasoconstricción aumento la PVC ya que como sabemos esta depende del volumen
sanguíneo, FC y tono vascular.

32
 EXPERIMENTO N°15

Atenolol + Noradrenalina

De acuerdo a Velázquez (2011) la noradrenalina es un agonista directo y estimula

principalmente a los receptores alfa, de manera leve a los B2 y de manera equipotente
con la epinefrina para B1. (26) Por lo tanto en el experimento se administró el atenolol y
luego la norepinefrina, aquí la PA final aumento por la vasoconstricción potente del
musculo liso arterial y por aumento de la RVP, lo que aumento la contractibilidad del
corazón, y disminuyo la FC. El aumento de la presión ventricular izquierda se dio por la
disminución de la FC lo que hizo aumentar la precarga. Mientras que la presión venosa
central también se ve alterada por la disminución de la FC lo que produce un descenso
del gasto cardiaco, por tanto aumenta el volumen de sangre venosa (ya que bombea
menos sangre en la circulación arterial) aumentando así la PVC.

 - Bloqueante: Atenolol (10 mg/Kg) + Isoproterenol (10 ug/Kg)

Pudimos observar que, después de administrar el bloqueador beta, que en este caso
fue el atenolol, se mantuvo la presión arterial, la presión del ventrículo izquierdo y la
presión venosa central, en sus valores basales; pero también se observó que hubo una
disminución en la fuerza contráctil y frecuencia cardiaca, debido a que la principal
función de estos receptores (beta 1) es cronotropismo e inotropismo positivo, por ello al
estar bloqueados por el atenolol presenta la caída de ambos valores.
Luego, al administrar el Isoproterenol, se observó una disminución en la presión arterial
y de la presión del ventrículo izquierdo, sin embargo presenta aumento de la presión
venosa central, fuerza contráctil y frecuencia cardiaca. El Isoproterenol es un agonista
beta1 y beta2 no selectivo; al estar bloqueados los receptores beta 1, este no puede
ejercer su acción normal (27); pero si los efectos en los receptores beta 2, que son la
vasodilatación, disminución de la resistencia periférica y aumenta la velocidad de
conducción a nivel cardíaco.

 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Adrenalina (1 ug/Kg)

Prazosin tiene una gran especificidad por los receptores alfa 1. Es antagonista de los
receptores adrenérgicos alfa. En el momento de utilizar Prazosin (alfa bloqueador) y
epinefrina los resultados fueron un aumento de la FC (acción en los beta 1) y
disminución de la PA por actuar sobre los beta 2. Ocurre el efecto de Dale, ya que al
aplicar el bloqueador alfa y luego la adrenalina, como este ya no tiene donde actuar,
actúa en el beta (vasodilatación en el musculo liso) y aparece el efecto hipotensor. (28)

33
 EXPERIMENTO N° 18
 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Noradrenalina (10 ug/Kg)

La NA actúa sobre receptores α y β, es una catecolamina que estimula receptores

adrenérgicos α1, α2 y, levemente, receptores adrenérgicos ß1, sin efecto ß2. (29)
En este experimento como están bloqueados los receptores alfa la noradrenalina no va
a actuar directamente sobre estos receptores, sino más bien va hacer su efecto con
receptores beta produciendo en este caso por efecto β1 aumenta la PA.
La frecuencia cardiaca aumenta por la poca afinidad de los receptores ß1, aumenta el
inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis bajas. Por esa razón, los
antagonistas de los receptores adrenérgicos α, que en este caso es el prazosin, anula
los efectos presores, ocasionando el fenómeno contrario, es decir, de reversión (como
hipotensión); y es lo que presenta en los valores de la presión arterial después de
administrar dicho fármaco.

 - Bloqueante: Prazosin (1 mg/Kg) + Fenilefrina (10 ug/Kg)

La fenilefrina es un agonista selectivo de receptores adrenérgicos alfa-1. Durante el

proceso experimental se pudo observar que subieron los niveles de presión arterial
(tanto sistólica como diastólica), después de que se administró el alfa bloqueador
(prazosin), debido al efecto vasoconstrictor alfa-1, generalmente a nivel de arteriolas y
vénulas. Con respecto a la fuerza contráctil, no hay variación porque esta no se altera y
sigue siendo la misma. La fenilefrina es utilizada clínicamente como descongestionante
nasal y conjuntival pues contrae los vasos de la mucosa de estas zonas. (30)

34
CONCLUSIONES

 La epinefrina es un agonista no selectivo, que por lo general se usa como un

farmaco vasocosntrictor dado a que tal farmaco actua sobre los receptores alfa
1, aunque tambien tiene afinidad sobre los receptores beta 2 causando
vasodilatacion.
 La noradrenalina al igual que la adrenalina es un agonista no selectivo, aunque
de preferencia solo se emplea como vasoconstrictor debido a que es mas
sensible para los receptores alfa 1 y por lo general se emplea para elevar la
presion arterial sistemica.
 El isoprotenerol es un beta agonista no selectivo que mediante la
experimentacion dada en el rato se vio que tal farmaco tiene mas afinidad por
los receptores beta 2 que por los beta 1, debido al potente efecto vasodilatador
sobre tales receptores, ademas de ser empleado en cardiologia, este farmaco
es mas empleado para crisis asmaticas debido a que los receptores beta 2
relajan la musculatura lisa bronquial.
 La interacciones de un beta bloqueador con la adrenalina dara como resultado
un aumento de la presion arterial, esto es debido a que la adrenalina al ser un
agonista no selectivo puede emplear los receptores alfa y manifestar
normalmente un aumento de la presion arterial.
 La interacciones de un beta bloqueador con la Noradrenalina dara como
resultado un aumento de la presion arterial, esto es debido a que la
noradrenalina al ser un agonista no selectivo puede emplear los receptores alfa
y manifestar al igual manera que la adrenalina, un aumento de la presion arterial.
 La interacciones de un beta bloqueador con el isoprotenerol dara como resultado
un leve descenso de la presion arterial, esto es debido a que el isoprotenerol al
ser un agonista no selectivo, pero mas sensible para los receptores beta, al estar
bloqueados por el farmaco beta bloqueador, no habra un aumento de la
resistencia vascular periferica y por lo tanto no habra un retorno venoso notable,
haciendo que la presion arteria disminuya.
 En esta práctica aprendimos los efectos que se producen al activarse o inhibirse
los receptores adrenérgicos. Un gran ejemplo que se realizo fue con los
betabloqueantes que son drogas que inhiben competitivamente los receptores
beta-adrenérgicos en varios órganos y modulan la actividad del sistema nervioso
simpático; actuando sobre dos tipos de receptores que son los beta-1 y los beta-
2, produciendo bloqueo de distinta magnitud y tipo dependiendo del fármaco
especifico utilizado y del tipo de receptor inhibido.
 La epinefrina es un agonista adrenérgico de acción no selectiva, que actúa tanto
sobre lo receptores α y ß adrenérgicos. Cuando la administramos por vía
endovenosa la adrenalina provoco una curva bifásica en la presión arterial, que
primero ascendió y luego descendió por debajo de lo normal antes de retornar a
sus valores basales. El mecanismo del efecto vasopresor de la adrenalina es
triple: por estimulación directa del miocardio que aumenta la fuerza de
contracción ( efecto ß1), por aumento de la frecuencia cardiaca ( efecto ß1), y lo
más importante por vasoconstricción en la piel, mucosa, área asplácnica y renal
( efecto α1) que aumenta la resistencia vascular periférica.

35
 La norepinefrina desde el punto de vista vascular tiene mayor efecto
vasoconstrictor que la epinefrina, pues actúa principalmente sobre los receptores
alfa-1 (efecto vasoconstrictor) y muy poco sobre los beta-2 (efecto
vasodilatador), por ello en los resultados obtuvimos un incremento de la presión
arterial, a diferencia de la epinefrina, la norepinefrina no muestra efecto bifásico.
Debido a que la norepinefrina provoca un aumento de la resistencia vascular
periférica y de la presión arterial, los baroreceptores desencadenan reflejos
vagales compensatorios que hacen que la frecuencia cardiaca disminuya.
 La administración de soluciones intravenosas de isoproterenol disminuye la
resistencia vascular periférica, primordialmente en el músculo estriado, pero
también en los lechos vasculares renal y mesentérico. Disminuye la presión
diastólica. La presión arterial sistólica puede conservarse sin cambios o
incrementarse, aunque de manera característica reduce la presión arterial
media. El gasto cardíaco aumenta a causa de los efectos inotrópico y
cronotrópico positivos del fármaco en caso de reducción de la resistencia
vascular periférica. Los efectos cardíacos del isoproterenol pueden originar
palpitaciones, bradicardia sinusal y arritmias más graves.
 El atenolol es beta 1 bloqueador, al ser un inactivador de los receptores beta 1
se esperara que haya una disminucion en la frecuencia cardiaca, al igual que la
contraccion del miocardio. Por ende este farmaco se emplea generalmente para
controlar las arritmias.
 El prazosin es un alfa bloqueador haciendo que la presion arterial disminuya al
igual que la resistencia vascular periferica.

36
FUENTES BIBLIOGRAFICAS

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26. Katzung Bertram G. “Farmacologia básica y clínica”. Novena Edición.
Manual Moderno. 2005
27. Bowman WC, Rand MJ. Farmacología: Bases Bioquímicas y Patológicas.
Aplicaciones Clínicas. México D F: Interamericana; 1995

28 y 29. FLÓREZ J. Farmacología Humana. 5ª edición 2008. Elsevier-Masson

30. Clive P. "Farmacologia integrada". (Libro en linea) 1998. España. Ed. Harcou

37
ANEXOS

EXPERIMENTO 1 - EPINEFRINA

EXPERIMENTO 2 – NOREPINEFRINA

38
EXPERIMENTO 3 – ISOPROTERENOL

EXPERIMENTO 4 – ALFA BLOQUEADOR

39
EXPERIMENTO 5 – ALFA BLOQUEADOR + EPINEFRINA (Aquí ya se le ha
administrado el alfa bloqueador ahora se administra epinefrina, tener cuidado en las
discusiones, no confundirse.

EXPERIMENTO 6 – ALFA BLOQUEADOR + NOREPINEFRINA

40
EXPERIMENTO 7 – ALFA BLOQUEADOR + ISOPROTERENOL

EXPERIMENTO 8 – BETABLOQUEADOR

41
EXPERIMENTO 9 – BETA BLOQUEADOR + EPINEFRINA

EXPERIMENTO 10 – BETA BLOQUEADOR + NOREPINEFRINA

42
EXPERIMENTO 11 – BETA BLOQUEADOR + ISOPROTERENOL

43