ANTIHISTAMINICOS Y ANTISEROTONINICOS

Antihistaminicos, son medicamentos que se utilizan como antialérgicos o inhibidores

de la histamina

La histamina ejerce su acción por un efecto sobre receptores específicos. En la

actualidad se conoce la existencia de cuatro tipos de receptores denominados: H1, H2,
H3, y H4.

Los H1, se localizan en la membrana de células musculares lisas de vasos sanguíneos,

bronquios y tracto gastrointestinal, en el tejido de conducción del corazón, en algunas
células secretoras, en las terminaciones sensitivas y en el SNC. Los H2, se encuentran
en la membrana de las células parietales de la mucosa gástrica, en el musculo liso de los
vasos sanguíneos, en las células del miocardio, en el SNC, y en leucocitos, mastocitos, y
basofilos donde actúan como autorreceptores. Los H3, se han detectado en las vías
respiratorias, en el tubo digestivo, en el aparato cardiovascular y en el SNC.Los H4, se
encuentran en los neutrofilos, en los eosinofilos y, en menor proporción, en el bazo y
en las plaquetas.

Los H1 y los H2 son los responsables fundamentales de la mayor parte de

las acciones histaminicas conocidas. Mientras que los H3 tienen un papel
modulador de la liberación de histamina y de otros neurotransmisores .
Clasificación Antihistaminico H1 de Primera generación: Alquilaminas(
Dexclorfenilamina, Triprolidina), Etanolaminas( Clemastina, Difenhidramina,
Dimenhidrinato, Doxilamina), Elilendiaminas (Oxatomida), Fenotiazinas
(Alimemazina, Prometazina), Piperacinas(Hidroxizina, Meclozina),
Piperidinas(Azatadina, Ciproheptadina) Los de primera generación, debido a que
atraviesan, la barrera hematoencefalica , tienen acción sedante e hipnótica, aunque en
algunos pacientes pueden producir, paradójicamente, estimulación del sistema nervioso
que se manifiesta con inquietud, nerviosismo e insomnio.

H1 de Segunda Generacion: Azelastina, Cetirizina, Desloratadina, Ebastina,

Fexofenadina, Levocetiricina, Loratadina, Rupatadina, Terfenadina Los de segunda
generación bloquean de manera mas selectiva a los receptores H1. tienen escasa
actividad anticolinergica y no atraviesan la barrera hematoencefalica por lo que carecen
de los efectos sedantes.

Habitualmente se administran por vía oral, aunque en situaciones de urgencia puede

usarse la vía intravenosa. También se aplican por vía tópica en forma de crema,
atomizadores nasales y gotas oftálmicas

Efectos adversos: son frecuentes, aunque dependen del grupo a que pertenezcan y de
las características individuales de cada persona.

Interacciones farmacológicas: cuando las fenotiazinas se asocian a otros fármacos

depresores pueden producir, debido a su actividad anticolinergica, hipotensión,
hipotermia y depresión respiratoria.
Aplicaciones terapéuticas: se utilizan principalmente en el tratamiento de procesos
alérgicos exudativos. Su efecto es principalmente paliativo, restringido a la supresión de
los síntomas y sin actuar sobre la reacción antígeno-anti-cuerpo

Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina, Famotidina, Nizatidina, Ranitidina y

Roxatidina

Antagonistas de los receptores H3: tioperamida y el clobenpropit, que ejercen efectos

beneficiosos en modelos experimentales de obesidad y epilepsia. su utilidad esta
restringida a estudios experimentales.

Inhibidores de liberación de histamina: Derivados de la Khellina : Cromoglicato

disodico (tratamiento profiláctico del asma bronquial y prevención del broncoespasmo
inducido por ejercicio, aire frio o irritantes químicos, Nedocromilo

Antiserotoninicos La 5-hidroxitriptamina o serotonina (5-HT) es

una amina biógena que se encuentra y se sintetiza en las células enterocromafines del
tracto gastrointestinal y en las neuronas serotonergicas del SNC. La SEROTONINA (5-
HT = 5-Hidroxitriptamina) es un neurotransmisor importante a escala central
prioritariamente a la periferia.

La serotonina se sintetiza a partir del triptófano de la dieta..

La serotonina regula muchas funciones vitales. Está relacionada con la transmisión

sensorial: importante en las alucinaciones, el sueño y humor y otras funciones
fisiológicas. También con el control de la presión sanguínea, comportamiento sexual y
liberación de hormonas Las vías serotoninérgicas se colocan en la corteza y actúan
modificando al nivel sensorial.

La serotonina está relacionada con el sueño: una inyección provoca el sueño. Una
destrucción de las vías serotoninérgicas impide dormir. La serotonina está muy
relacionada con la temperatura corporal. En situaciones de frío hay una liberación de
serotonina que aumenta la temperatura corporal.

Se han identificado hasta 7 tipos de receptores serotoninicos, aunque solo para 5 de

ellos se ha caracterizado el perfil farmacologico y funcional. Se denominan 5-HT1 (con
5 subtipos, 5-HT1a, a 5-HT1f), 5-HT2(con tres subtipos), 5-HT4 y 5-HT7

Antagonista 5-HT1: aunque se están desarrollando fármacos antagonistas específicos de

estos receptores, se encuentran aun en fase experimental.

Antagonista 5-HT2: Ketanserida: es el fármaco prototipo de los bloqueadores

selectivos de los receptores 5-HT2, además, presenta actividad antihistamínica H1 y
anti-a. Risperidona: posee actividad antagonista 5-HT2a, y se utiliza en el tratamiento
de la esquizofrenia.

Antagonista 5-HT3: Se utiliza el ondansetron, granisetron y tropisetron, , evitan las

nauseas y vomitos inducidos por radioterapia y quimioterapia citotóxica
Antagonistas Inespecificos: ciproheptadina, metisergida, pizotifenoFARMACOS
ESTIMULANTES COLINERGICOS

La ACetilcolina, es el primer mensajero en la transmisión del impulso nervioso

parasimpático, simpático y unión neuromuscular estriada y los receptores sobre
los que actúa se llama colinérgicos o colinorreceptores, existen dos tipos:
Muscarinicos y nicotínicos, Tal distinción se basa en su afinidad diferencial por
agentes que imitan la acción de la acetilcolina (fármacos colinomiméticos).
La noradrenalina interacciona con los receptores alfa y beta adrenérgicos
RECEPTORES ADRENERGICOS Y COLINERGICOS Estos se clasifican en
receptores alfa (α) y beta (β) dependiendo del orden de potencia con la que se
afectan por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso simpático. Los
receptores α son aquellos que se estimulan sobretodo por la acción de la
noradrenalina, mientras que los receptores β son los que se estimulan sobre todo
con el isoproterenol.
FARMACOS ESTIMULANTES COLINERGICOS O COLINOMIMETICOS,
actúan mimetizando la accion de la acetilcolina. Se clasifican en colinomimeticos
de accion directa y que a su vez se subdividen en Muscarinicos y Nicotinicos y en
colinomimeticos de accion indirecta, inhiben la acetilcolinesterasa
(anticolinesterasicos), aumentando la concentración de acetilcolina en la sinapsis
colinérgicas y se subdividen en reversibles e irreversibles
COLINOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA: disminuyen la PA y la FC,
aumentan el perístaltismo del tracto GI, contracción del musculo detrusor de la
vejiga y broncoconstriccion del musc liso bronquial, incrementan la secrecion,
sudoración, lagrimeo, sialorrea y secrecion bronquial que junto con la
broncoconstriccion, pueden interferir en la función respiratoria, miosis y
disminucion de la presión intraocular
Efectos adversos: El cuadro clínico es similar al producido por la ingestión de setas
venenosas del tipo A muscaria: nauseas, vomitos, dolor subesternal, disnea, miosis,
vision borrosa, lagrimeo, sialorrea, retortijones, diarrea, etc.
Aplicaciones Terapeuticas: Retencion urinaria funcional no obstructiva y en la
atonía neurovegetativa de la vejiga urinaria con retención, distención abdominal
postoperatoria y posparto, atonía y retención gástrica (betanecol),
glaucoma(pilocarpina)
COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA: Bradicardia, Dismincion Del
Gasto Cardiaco, Disminucion de la PA, estimulan el tono y peristaltismo del tubo
digestivo, aumentar la secrecion gástrica, broncoconstriccion, sudoración,
lagrimeo, sialorrea y secrecion bronquial, etc, atraviesan la barrera
hematoencefalica (donepezilo, galantamina, rivastigmina, organofosforados, etc)
Efectos adversos: disminucion en la agudeza visual, lagrimeo, cefalea, sialorrea,
sudoración, nauseas, urgencia urinaria y calambres, confusión, ataxia, disartria,
convulsiones generalizadas, comas y paralis respiratorias, fasciculaciones, fatiga,
debilidad muscular, anorexia, etc
Aplicaciones terapéuticas: Igual que los de accion directa: glaucoma, miastenia
grave, enfermedad de alzheimer
ANTICOLINERGICOS
Son los que bloquean los efectos de la Ac en el organismo actuando sobre los
receptores M y N. Se utilizan en procesos quirúrgicos (preanestesia, relajación
muscular e hipotensión), en distintas afecciones pulmonares obstructivas,
parkinson y exploraciones oculares. Se clasifican en: Antagonista Muscarinicos y
Bloqueadores ganglionares y Bloqueadores Neuromusculares.
Estos fármacos a dosis elevadas pueden bloquear los otros tipos de receptores,
provocando efectos adversos
Los farmacos antimuscarinicos o parasimpaticoliticos bloquean los efectos de la
actividad nerviosa parasimpática, se clasifican por su origen en: alcaloides
naturales (Atropina y escopolamina), derivados Semisinteticos (homatropina) y
derivados sinteticos (pirenzepina e ipratropio). Según su estructura química se
clasifican en: estructura terciaria (atropina), estructura cuaternaria (ipratropio),
por los distintos subtipos de receptores Muscarinicos en: no selectivos (atropina,
escopolamina) y selectivos ( pirenzepina, otenzepad)
Estos farmacos ejercen sus efectos bloqueando competitivamente la unión de la AC
a los receptores mscarinicos del musculo liso, cardiaco y células glandulares
exocrinas, receptores musc de ganglios periféricos y el SNC
Acciones Farmacologicas: secreciones GI, taquicardia, midriasis y ciclopejia,
relajación del tracto GI, bronquial, biliar y urinario, agitación, desorientación
(atropina), sedación (escopolamina). Estos fcos afectan el sistema extrapiramidal,
disminuyendo el temblor y la rigidez (parkinson) y los efectos secundarios de
muchos antipsicoticos
Los de estructura cuaternaria atraviesan la BHE, mostrando acciones mas
localizadas en los aparatos digestivos o respiratorios si se administran con
inhaladores
Efectos adversos: sequedad de boca, vision borrosa, midriasis, dificultad para la
micción, estreñimiento y palpitaciones, fotofobia, ciclopejia, disuria, retención
urinaria, alteraciones de la respiración, vomitos, disfagia, ileo paralitico,
taquicardia, e HTA, cefaleas, agitación, confusión, insomnio, alucinaciones e
hipertermia
Aplicaciones terapéuticas: Premeditación anestésica (atropina), tratamiento de la
hipermotilidad intestinal, exploración de la retina, fondo de oo (tropicamida),
paarkinson y efectos secndarios extrapiramidales de antipsicoticos (benzatropina),
asma y bronquitis (ipratropio), cinetosis (escopolamina)
La administración IV se debe realizar lentamente
BLOQUEADORES GANGLIONARES. El Trimetafan antagoniza la accion
postsinaptica de AC en los receptores nicotínicos de los ganglios autónomos
simpaticos y parasimpáticos, por lo que su efecto final depende del tono
predominante en un órgano determinado. A nivel cardiovascular disminuye la PA,
taquicardia
Efectos adversos: sequedad de boca, vision borrosa, midriasis, estreñimiento,
fatiga, hipotensión ortostatica y mareos
Aplicaciones terapéuticas: Indcir hipotensión controlada durante la anestesia,
dismincion de la PA en casos de urgencias
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: Impiden la transmisión de los
impulsos colinérgicos en la placa neuromuscular, produciendo paralisis de la musc.
Esquelética, por eso se usan en procedimientos quirúrgicos
Clasificacion y Mecanismo de Accion
 No despolarizantes, que antagonizan competitivamente la unión se AC a los
receptores nicotínicos (d-tubocurarina, atracurio, mivacurio, pancuronio,
vecuronio)
Despolarizantes, que producen una activación inicial de los receptores
nicotínicos en la placa neuromuscular, seguida de una paralisis de breve
duración (suxametonio o succinicolina)
Los bloqueadores No despolarizantes, producen inicialmente debilidad muscular,
que rápidamente se convierte en paralisis, hipotensión o taquicardia. Los
despolarizantes producen fasciculaciones en torax y abdomen y luego paraliss
completa
Efectos adversos Los No despolarizantes, hipotensión, taquicardia(pancuronio)
Suxametonio (mialgias postoperatorias, bradicardia (atropina), arritmias
cardiacas, este farmaco produce hipertensión maligna cuando se administra con
halothano o enflurano, antídoto es el dantroleno
Aplicaciones terapéuticas:Cirugias, intubación endotraqueal, en terapia
electroconvulsivas, manipulaciones ortopédicas para disminuir luxaciones y
fracturas

ESTIMULANTES ADRENERGICOS
Son aquellos que tienen la capacidad para activar el sistema adrenérgico,
mimetizando de alguna manera las acciones de las catecolaminas naturales. Se
clasifican en: Farmacos adrenérgicos de Accion directa, que son agonistas alfa y/o
beta, que al fijarse a los receptores los activan y provocan respuestas muy
saimilares a la estimulación de los mismos por sus agonistas endogenos; farmacos
adrenergicos de accion indirect, sstancias que incrementan la tasa de
catecolaminas en la hendidura sinaptica y farmacos adrenergicos de accion mixta,
que comparten ambos mecanismos de accion
FARMACOS ADRENERGICOS DE ACCION DIRECTA. Se clasifican en
Agonistas naturales Noradrenalina (agonista alfa1y 2, beta 1 y 2), Agonistas
sinteticos y Semisinteticos (alfa1, fenilefina, alfa2, clonidina, inespecíficos,
oximetazolina; beta1, dobutamina, beta2, salbutamol, terbutalina, salmeterol y
formoterol e inespecíficos(beta1 y 2, isoprenalina)
Las acciones farmacológicas dependerá de la dosis administrada y de los
mecanismos compensatorios, se biotransforma en el hígado y excreta por la orina
Efectos adversos>estimulo alfa (isquemias de mucosas y submucosas locales en
aplicación tópica e HTA con peligro de hemorragia cerebral; por estimulo beta
(taquicardia sinusal, arritmias y crisi de angina de pecho por aumento de consumo
de O2 por el miocardio. Los anestésicos generales aumentan la sensibilidad del
miocardio por los agonistas beta
Aplicaciones Terapeuticas> Paro cardiaco, shock> anafiláctico y por
vasodilatación neurogena, se administran agonistas alfa en el shock cardiogenico y
endotoxico y en hipotensión, congestiones localizadas (oximetazolina),
vasoconstrictores como adrenalina (prevenir hemorragias en piel o mucosas o
disminir la absorcion de anestésicos locales). Broncoconstriccion asmática y
broncopatías crónicas se usan los agonistas beta2 (salbutamol, terbutalina,
salmeterol); oftalmología, exploraciones oculares, midriasis, se usan agonistas alfa;
para retrasar partos prematuros, agonistas beta2 como ritodrina o salbutamol, al
producir inhibicion de las contracciones uterinas
FARMACOS ADRENERGICOS DE ACCION DIRECTA , estos incrementan la
tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica por distintos mecanismos>
incrementando la síntesis de catecolaminas (L-Dopa); estimulando la liberación de
catecolaminas (tiramina); inhibiendo la recaptacion de catecolaminas
(antidepresivos triciclicos y cocaina)y inhibiendo la metabolización de
catecolaminas (inhibidores de la monoaminooxidasa)
Las acciones farmacológicas derivan de la estimulación de los receptores de
catecolaminas, predominan los efectos alfa- adrenérgicos periféricos y la mayoría
de sus efectos indeseables son de origen cardiovascular (arritmia, hipertensión)
Aplicaciones terapéuticas: Estimulan las funciones del SNC

FARMACOS ADRENERGICOS DE ACCION MIXTA, poseen efecto agonista

sobre los receptores de catecolaminas e incrementan la tasa de catecolaminas wn la
sinapsis. Presentan buena absorcion oral y atraviesan la BHE
Anfetaminas y derivados, con accion agonista alfa y beta incrementan la liberación
de noradrenalina y poseen accion inhibitoria de su recaptacion, pero además
estimulan directamente los receptores noradrenergicos y dopaminergicos. Se
consideran sustancias de abuso, producen estimulación del SNC y tiene efecto
anorexigeno, se utilizan como psicoestimulante en la narcolepsia y en el
tratamiento del síndrome del niño hipercinetico.
Efedrina, estimula el SNC y se usa como descongestionante nasal y para producir
midriasis exploratoria

Bloqueantes Adrenérgicos
Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean los efectos
fisiológicos de la estimulación simpática. Esta inhibición puede producirse durante
la síntesis, el almacenamiento o la liberación del neurotransmisor adrenérgico. La
mayoría de estas drogas no interfieren mayormente en las acciones de las
catecolaminas simpaticomiméticas circulantes o exógenas, ni de otras aminas que
actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos postsinápticos.
Como la acción principal de estas drogas es la inhibición de la actividad de las
neuronas postganglionares y órganos blanco simpáticos, el uso de ellas pueden
desencadenar una serie de efectos secundarios ya que el sistema nervioso simpático
participa íntimamente en la modulación de numerosos mecanismos homeostáticos
y la interferencia en sus funciones deteriorar la capacidad del sistema simpático
para generar respuestas fisiológicas apropiadas para reaccionar frente a factores
adversos o provocativos.
Los principales efectos secundarios que se presentan cuando se inhiben los efectos
del sistema nervioso simpático son: Hipotensión postural: Se debe una disminución
del tono vasomotor que es el que actúa en la regulación del mantenimiento de la
presión arterial, Sedación o depresión: como sucede con aquellas drogas bastante
lipofílicas, Aumento de la actividad gastrointestinal: los agentes
simpaticomiméticos inhiben la función gastrointestinal por acción sobre los alfa y
beta receptores, Deterioro de la capacidad de eyacular: ya que la contracción del
conducto deferente y otros órganos reproductores accesorios están mediadas por el
simpático.
Otros efectos secundarios son: la obstrucción nasal, síntomas extrapiramidales
(acinesia, rigidez, temblores).
Clasificación: 1.- Bloqueantes de receptores alfa, 2.- Bloqueantes de receptores
beta,
3.- Bloqueantes de los receptores alfa y beta adrenérgicos, 4.- Drogas que
estimulan los receptores alfa 2:
• Bloqueante de los receptores alfa de acción reversible
Son derivados de la ergotamina. De los preparados naturales del cornezuelo de
centeno, la ergo toxina es la que tiene la máxima potencia bloqueadora alfa-
adrenérgico, está constituida por una mezcla de tres alcaloides: ergo cornina, ergo
cristina y ergo criptina; la hidrogenación de estos alcaloides (Hydergina)
aumentan su poder alfa-bloqueador

Yohimbina. Bloquea los receptores alfa 2 centrales y sus efectos son contrarios a la
clonidina con un aumento de la liberación de norepinefrina que pueden explicar
algunos de los efectos que se parecen a los de los agentes simpaticomiméticos

Fentolamina y tolazolina. Disminuyen la presión arterial por vasodilatación

periférica y aumenta la capacidad venosa, por acción directa sobre el músculo liso
vascular en dosis comunes para el hombre. Pueden además producir estimulación
cardiaca como respuesta refleja, por la vasodilatación periférica.

Prazosin Es un agente hipotensor de reciente creación que ejerce su efecto por

vasodilatación, actuando por bloqueo de los receptores alfa 1 postsinápticos, tiene
muy poco efecto bloqueante sobre los receptores alfa 2 por eso no aumentan la
liberación neural de norepinefrina. Reduce el tono tanto arterial como el venoso y
se asocia con una reducción del retorno venoso y del gasto cardiaco por lo que los
efectos hemodinámicos que produce son muy semejantes a los del nitro prusiato de
sodio.

Bloqueantes alfa de acción irreversible: La fenoxibenzamina y

benextramina

La fenoxibenzamina aumentan la cantidad de neurotransmisor liberado en cada

impulso nervioso y esto se debe al parecer, al bloqueo de los receptores alfa 2
presinápticos que median un mecanismo de retroalimentación negativa inhibidor
de la liberación de norepinefrina de la neurona presinápticas. Produce además un
aumento prominente del gasto cardiaco y una disminución de la resistencia
periférica, la resistencia vascular coronaria y cerebral se afectan muy poco con
estas drogas y en el corazón los efectos de la norepinefrina no son afectados
mayormente por estas sustancias

Usos terapéuticos: son utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial,

sobretodo el prasosin ya que los resultados obtenidos con otros alfa bloqueadores
han sido decepcionantes por la taquicardia refleja y las palpitaciones que se
añaden, en la enfermedad vascular periférica, como la claudicación intermitente,
el síndrome de Raynaud y la acrocianosis.
Bloqueantes de los receptores beta no selectivos: En general los
bloqueantes beta adrenérgicos son utilizados en el tratamiento de trastornos
cardiovasculares que incluye hipertensión, angina de pecho y arritmias cardiacas.
El propanolol fue el primer antagonista beta adrenérgico. Entre los bloqueadores
beta no selectivos figuran: El propranolol, alprenolol, nadolol, Oxprenolol,
pindolol, timolol y sotalol

Propanolol. Es un fármaco beta bloqueador no selectivo utilizado muy

ampliamente en el tratamiento de la hipertensión arterial, la profilaxis de la angina
de pecho y en el control de ciertas arritmias cardiacas. Actúa bloqueando
competitivamente los receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos y no presenta acción
agonista intrínseca. En el sistema cardiovascular: disminuye la frecuencia y el
gasto cardiaco, disminuye la presión arterial ligeramente en los sujetos en reposo
Bloqueantes adrenérgicos beta selectivos: metaprolol , atenolol,
acebutolol , pafenolol, tolamolol
Bloqueantes de los receptores alfa y beta adrenérgicos:
Labetalol: es un fármaco antihipertensivo de propiedades farmacológicas
exclusivas y complejas con actividad bloqueadora beta no selectiva y bloqueadora
alfa 1 selectiva, inhibe la recaptación de norepinefrina en las terminaciones
nerviosas, el labetalol es unas 10 veces menos potente que la fentolamina para
bloquear los alfa receptores y unas tres veces menos potente que el propanolol
para bloquear los beta receptores.
Bloqueadores neuronales adrenérgicos
A) Inhiben la síntesis de noradrenalina dentro de las neuronas adrenérgicas
y entre ellas tenemos:

1. Alfametiltirosina: (Metitirosina) es un inhibidor competitivo de la

tirosinahidrolasa, enzima que cataliza la síntesis de la dihidroxifenildopamina
(DOPA) provocando una reducción de la síntesis de dopamina y noradrenalina en
el sistema nervioso central y la periferia.

2. Inhibidores de la MAO: estas drogas inhiben la desanimación oxidativa de

la norepinefrina, pero por su efecto tóxico y peligrosas interacciones tiene muy
poco empleo en el tratamiento de la hipertensión arterial, pero es muy utilizado
como agente antidepresivo.

B) Drogas
que alteran el almacenamiento intravesicular de
noradrenalina
Reserpina: es un alcaloide extraído de la Rauwolfia Serpentina, actúa agotando las
reservas de catecolaminas y de serotonina en muchos órganos incluso el cerebro y
la médula suprarrenal, casi toda las catecolaminas se desaminan
intraneuronalmente, y su restauración en los tejidos es en forma lenta. El efecto de
la administración de reserpina es una disminución lenta de la presión arterial,
asociada con a bradicardia y con un menor gasto cardiaco
C) Bloqueadores de la liberación de noradrenalina: Guanetidina ,
Guanadrel , Bretilio , Betanidina y Debrisoquina

Drogas que estimulan los receptores alfa 2

Alfa-metil-dopa: es uno de los antihipertensivos m s antiguos y m s ampliamente
usados, es un derivado de la fenilalanina.
Mecanismo de acción: La metil dopa reduce la resistencia periférica total sin
producir cambios del volumen minuto o la frecuencia cardiaca La presión arterial
desciende en un máximo de 4 a 6 horas después de una dosis oral y cae mas cuando
el paciente está de pié que cuando está acostado.
Absorción, metabolismo y excreción: La absorción de la metildopa por vía oral es
incompleta y variable, su mayor concentración en el plasma se obtiene a las 2 o 3
horas y su eliminación no depende de la vía de administración
Clonidina. En un comienzo fue utilizada como descongestivo nasal, posteriormente
se descubrió que es un potente antihipertensivo cuyo mecanismo de acción todavía
es muy complejo, pero sus acciones más importantes es la de antagonizar los
receptores alfa 2 adrenérgicos y sus efectos en un determinado sitio depende de la
concentración endógena de norepinefrina
Absorción, metabolismo y excreción: Se absorbe rápidamente y casi en forma total
por vía oral, la concentración máxima ocurre en 1 a 3 horas y su vida media es en
promedio unas 9 horas.
La sobredosis de clonidina incluyen depresión del sensorio, de la presión arterial,
frecuencia cardiaca y de la respiración y el tratamiento consiste en un buen sostén
ventilatorio y de la función cardiaca con atropina, adrenalina, dopamina y líquidos
EV.

FÁRMACOS ANESTÉSICOS

Los fármacos anestésicos engloban tanto los locales como los generales.

Los anestésicos locales no tienen como objetivo propio actuar sobre el SNC. Los
anestésicos generales sí .

Los anestésicos locales son compuestos que disminuyen la conducción nerviosa. Se

pretende como objetivo la disminución de la sensibilidad al dolor en un área
determinada. Este efecto local es debido a la forma en que se administran. Si no se
administrara así, tendría un efecto general y afectaría a todas las zonas excitables. La
forma en que se administran estos compuestos determina una acción local.

Si disminuye la conducción nerviosa es porque actúan bloqueando los potenciales

de acción. Cuando se despolariza la membrana intervienen dos tipos de canales: Na + y
K+. Los anestésicos locales actúan sobre uno de estos tipos de canales.

Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa al bloquear la conductancia al

Na+

El primer anestésico local fue la cocaína, descubierta porque los indígenas masticaban
las hojas de coca y se quedaba la boca dormida, en el 1860. En el 1905 se sintetizó un
derivado de la cocaína, que era la PROCAÍNA. Después se descubrieron más.
LIDOCAÍNA → anestésico local actualmente más importante.

Propiedades De Los Anestésicos Locales

Los efectos de estos compuestos son siempre reversibles. En general, no modifican

el potencial de membrana en reposo porque los canales de Na + están
mayoritariamente cerrados en reposo.Cuando hay potencial de acción, disminuye la
velocidad de conducción del Na+ y dificultan la entrada. Cuando se bloquea un canal
activo, sólo funciona para un único potencial de acción, por eso es una unión
reversible.

Los anestésicos locales se deben administrar de forma adecuada para que no

interaccionen a otros niveles. Si se usan en dosis muy elevadas, pueden dar efectos
sobre células excitables (SNC y células del corazón). Al nivel del SNC, los efectos sólo se
ven en concentraciones elevadas o en administraciones por la vía IV. Se observan dos
fases: 1. Estimulación, temblor y nerviosismo. 2. Según la concentración hay
depresión generalizada e importante depresión respiratoria, que puede comportar la
muerte. Esta segunda fase de los efectos de los anestésicos locales no se presenta en

Los Anestésicos Locales se clasifican en: Anestesicos con enlace ester (cocaína,
benzocaina, procaina, tetracaina y clorprocaina), Anestesicos con enlace amida
(lidocaína, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina, prilocaina, dibucaina, ropivacaina y
articaina)

Derivados de ésteres:

COCAÍNA → La cocaína bloquea el sistema de recaptación e incrementa los niveles

extracelulares de Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina. No tiene efecto en el nivel
cardiovascular por el efecto de la Noradrenalina y Adrenalina, que evitan que
disminuya la presión arterial. Los efectos indeseables más importantes son debidos a
la dopamina, porque en el nivel del SNC se relaciona con la adicción porque aumentan
la liberación de dopamina. También está relacionada con el comportamiento
paranoico característico de la esquizofrenia. Este efecto se va convirtiendo en pánico,
desorientación y paranoia. También hay anorexia.

BENZOCAÍNA → anestésico local que sólo se usa por la vía tópica.

PROCAÍNA → compuesto de síntesis menos potente y tóxico que la cocaína. Los

efectos son muy rápidos y la absorción es muy rápida y el metabolismo, también es
muy rápido. Existen interacciones entre la PROCAÍNA y las SULFONAMIDAS
(antimicrobiano) porque el metabolismo de la procaína da el PABA (Ácido Para-
AminoBenzoico) y el mecanismo antimicrobiano de las sulfonamidas se basa en inhibir
el PABA. Se elimina por la vía renal (orina) como la mayoría de los compuestos. Puede
atravesar la barrera hematoencefálica. En dosis elevadas es uno de los compuestos de
una marcada hipotensión, que se elimina por la Adrenalina.

Derivados amínicos:
 LIDOCAÍNA → derivado más importante actualmente. Se usa ampliamente como
anestésico local. Tiene efectos muy rápidos, muy intensos y bastante largos. Cruza la
barrera hematoencefálica y la barrera placentaria. Presenta una característica
particular: tendencia a acumularse al nivel del miocardio, que hace que sea usado
como antiarrítmico. Puede tener efectos en el SNC según la dosis: somnolencia,
desorientación y convulsiones.

ANESTESIA GENERAL

Los objetivos de la anestesia general son: Desensibilización al dolor, Pérdida de los

reflejos somáticos y vegetativos, Relajación muscular, Amnesia, Pérdida de
consciencia.

Durante el proceso anestésico se usan diferentes tipos de fármacos, cada uno para un
objetivo. -Desensibilización del dolor → analgésicos. -Pérdida de reflejos somáticos y
vegetativos → neurolépticos (bloquean los receptores del SN simpático y SN
Parasimpático y algunos nervios somáticos).-Relajación muscular → bloqueadores
neuromusculares de la placa motora.-Amnesia y pérdida de consciencia → la mayoría
de anestésicos dan estos dos efectos.

El primer anestésico con efectos generales fue el N2O (óxido nitroso) en el 1800. Al
principio producía efectos eufóricos (gas de la risa).El éter apareció aproximadamente
en el 1850 con efectos parecidos al N2O. Se conocía por las juergas del éter.El
cloroformo apareció en el 1850. se usó como anestésico en los partos. Quien paría con
o sin era muy diferente. La iglesia no quería el anestésico y dijo tonterías. El N2O es el
único que se mantiene.

Los anestésicos generales no tienen un mecanismo común porque actúan a nivel del
SNC y son difíciles de estudiar. No se conoce el mecanismo de acción pero hay
teorías.(lipídica y proteica)

Los anestésicos afectan tres sistemas: SNC.: Disminuye la conducción axonal,

Pueden disminuir o modificar la sinapsis (neurotransmisión excitadora → glutamato).
Modificaciones o potenciaciones de la neurotransmisión inhibitoria. (Ej:
fenobarbital). Sistema cardiovascular: Disminuye la contracción del miocardio en
general. Hay modificaciones del gasto cardiaco y presión arterial que varían según el
compuesto (aumentan o disminuyen) Sistema respiratorio: Depresión del sistema
respiratorio acompañada de la presión parcial de CO2 que es muy común en todos.

Tipos De Anestesia General

Anestésicos inhalatorios → son los que realmente son anestésicos. Son compuestos
de PM muy bajo, de estructura química muy diversa y con un punto común que son
sustancias muy liposolubles. Es más fácil controlar anestésicos en coeficientes sangre /
gas bajos que en coeficientes altos. Los gases que se usen como anestésico no deben
ser inflamables ni explosivos.
 N2O → compuesto que se obtuvo en el 1800, que tiene una inducción y recuperación
rápida. Es poco potente anestésicamente y requiere muchas veces la presencia de otro
anestésico para potenciar la anestesia. Tiene como ventaja que a concentraciones
bajas tiene efectos analgésicos, que los otros compuestos no presentan. Presenta
como efectos indeseables más importantes la depresión respiratoria y cardiovascular
muy baja. Sobretodo en la administración repetida puede causar un déficit en vitamina
B12 porque interacciona en estas reacciones y puede dar anemia y leucopenia
reversibles. Puede tener mucha importancia en el equipo quirúrgico del personal:
abortos, malformaciones en el feto... La vitamina B12 es muy importante para formar
los ácidos nucleicos actuando como cofactor.

ENFLUORANO → es más lento. Se metaboliza más lento. Tiene una disminución de la

presión arterial y depresión respiratoria (requiere respiración asistida, sobretodo en
operaciones largas). Tanto en inducción como en la recuperación del anestésico puede
dar lugar a reacciones epilépticas. Se debe controlar muy bien el electroencefalograma
del paciente. Provoca relajación uterina y no está indicado en el parto.
ISOFLUORANO → es muy parecido al Enfluorano. Presenta los mismos efectos que el
enfluorano pero se diferencia porque las reacciones epilépticas no se dan. Tiene como
problema que está contraindicado en pacientes con problemas cardiovasculares
porque puede inducir la isquemia coronaria.

HALOTANO → da depresión respiratoria, relajación uterina y puede presentar

problemas ya que parcialmente se metaboliza y los metabolitos pueden ser
potencialmente tóxicos hepáticos. Sólo se metaboliza en un 30% y se forma ácido
tricloroacético y se liberan iones cloruro y bromuro.
SEVOFLURANO , es un anestésico general, siendo éste un líquido volátil claro e
incoloro a temperatura ambiente. Se administra de preferencia en la anestesia de
pacientes extrahospitalarios gracias a que cuenta con un perfil de recuperación rápida.
Constituye asimismo, un medicamento útil para la inducción de anestesia por
inhalación (sobre todo a niños), al no ser irritante para las vías aéreas.
Anestésicos intravenosos → se llaman también anestésicos inductores. Se
usan para inducir la anestesia. Cuando se usan anestésicos inhalatorios, los anestésicos
intravenosos tardan segundos en dar anestesia y permiten que la cantidad de
anestesia que se dé al paciente sea inferior. Ej: barbitúricos de acción ultracorta (Ej:
tiopental)).

Si sólo se usan anestésicos intravenosos, se debe hacer en dosis repetidas que inducen
rápidamente pero eliminan lentamente y no se controla el estado de anestesia del
paciente Se usan como inductores sólo en 1 única dosis. Permiten que las dosis de
anestésicos inhalatorios sean menores y los efectos indeseables más difíciles. Hay
muchos compuestos.

TIOPENTAL (Barbitúrico) → Tiene un efecto rápido. Como efectos indeseables presenta

un espasmo en la laringe, deprime mucho el sistema respiratorio. En soluciones de IU
tienen un pH de aproximadamente 11. implica que causen espasmos y trombosis en el
sitio de administración. Para evitarlo, se administran con vasodilatadores tales como la
TALAZOLINA.
 PROPOFOL → No es un barbitúrico. Tiene efectos parecidos a los barbitúricos de
acción ultra corta (rápido efecto). La administración no da un pH tan básico ni
problemas. Disminuye la presión arterial y produce depresión respiratoria. Tiene como
ventaja que la eliminación del fármaco es más rápida que en los barbitúricos. Puede
provocar convulsiones.

KETAMINA → es bastante diferente de los otros. Es un anestésico disociativo. Implica

que este compuesto provoca analgesia y amnesia profundas pero no la pérdida de
consciencia. Incrementa el tono de la musculatura. Está despierto con los ojos abiertos
pero no tiene dolor ni recuerdos. Los efectos de la ketamina duran unos 20-30’. Puede
usarse como anestésico de forma independiente. Hace que este anestésico se use en
intervenciones de corta duración. Sobretodo en situaciones en que no se dispone de
instalaciones adecuadas para anestesia general. Provoca un aumento de la presión
cardiaca, presión arterial, frecuencia cardiaca y muchas veces se administra
juntamente con las benzodiacepinas
GASES TERAPEUTICOS Las terapias médicas con gases han sido importantes elementos en
anestesia, cuidados críticos, neumología y algunos otros padecimentos.
La oxigenoterapia es la administración complementaria de oxigeno conforme a fines
terapéuticos.
La oxigenoterapia es aplicada cuando existe disminución de la cantidad de oxígeno en la
sangre debido a múltiples razones de las que podemos señalar las más comunes como la
insuficiencia respiratoria, circulatoria, anemia, atmósfera enrarecida con humos o gases etc.

Oxígeno gaseoso medicinal La medicina hace uso del oxígeno suministrándolo como
suplemento a pacientes con dificultades respiratorias; y se emplean botellas de oxígeno en
diversas prácticas deportivas como el submarinismo o laborales, en el caso de acceder a
lugares cerrados, o escasamente ventilados, con atmósferas contaminadas (limpieza interior
de depósitos, trabajo en salas de pintura, etc.)
El oxígeno provoca una respuesta de euforia en los que lo inhalan, por lo que históricamente
se ha usado como divertimento, práctica que persiste hoy día. En el siglo XIX también se
utilizó, mezclado con óxido nitroso como analgésico.

El oxígeno compone el 21% de la atmósfera y junto con el aire comprimido, es el gas más
utilizado dentro de un establecimiento de salud. Generalmente es provisto en cilindros de
acero con una presión de 150/200 bar. Los cilindros de oxígeno pueden proveer flujos altos
con pureza de (99,5%).

Para el traslado de pacientes, se utilizan cilindros livianos de aluminio, tipo D de 450 Lt.
de capacidad y tipo E de 675 Litros.

Oxígeno líquido medicinal Cuando es enfriado a -183 grados Celsius, el oxígeno

cambia del estado gaseoso al líquido y puede ser almacenado en tanques estacionarios
bien aislados térmicamente denominados “tanques criogénicos”, instalados en
hospitales o clínicas. Los tamaños de los tanques se ajustan a los requerimientos de
cada institución.
Por medio de un adecuado sistema de intercambio de calor, el oxígeno se evapora y
llega al paciente en estado gaseoso y a temperatura ambiente. Otra alternativa de
suministro de oxígeno líquido es la utilización de recipientes criogénicos móviles
denominados “termos” que son generalmente utilizados para abastecer a instituciones
de menor consumo y/o con limitaciones de espacio.

Oxido Nitroso medicinal, fue el primer gas empleado en medicina, desde hace 175
años. Es extremadamente seguro para uso medicinal por ser no inflamable y presentar
las siguientes características: bajo coeficiente de solubilidad, efecto de la
concentración y del segundo gas, analgesia y sedación, no se metaboliza en el
organismo y posee mínimos efectos colaterales.

La principal aplicación del óxido nitroso es la anestesia general balanceada, como

coadyuvante de otros agentes anestésicos inhalatorios o intravenosos. Reduce la
Concentración Alveolar Mínima de los agentes volátiles potentes así como la Velocidad
Mínima de Infusión de los anestésicos intravenosos, lo cual disminuye los efectos
colaterales de éstos últimos – garantizando un plano anestésico-quirúrgico estable. A
través de la disminución de las dosis de los agentes anestésicos volátiles e
intravenosos se reduce, además, el costo de la anestesia. El óxido nitroso es un gas
licuado a temperatura ambiente y es comúnmente suministrado en cilindros de alta
presión.

Aire medicinal es una mezcla de los gases oxígeno y nitrógeno en la misma

proporción encontrada en la atmósfera ( 21% y 78%, respectivamente).

Está disponible para el suministro por medio de sistemas de suministro de aire

medicinal, denominados SIMAR o cilindros, dicho gas, tiene diversas aplicaciones
dentro de un hospital, pero especialmente se utiliza en respiradores mecánicos en las
unidades de terapia intensiva.

Las farmacopeas describen al aire como un producto medicinal usado principalmente

en terapias de ventilación e inhalación, además de utilizarse como gas "carrier" de
agentes anestésicos inhalatorios.

Dióxido de carbono medicinal

También conocido como gas carbónico o anhídrido carbónico, corresponde sólo al

0,03% de los gases de la atmósfera.

Es utilizado principalmente para insuflación en cirugías poco invasivas, como la

laparoscopía y artroscopía, para ampliar y estabilizar cavidades del cuerpo,
posibilitando una mejor visualización del campo quirúrgico.