Simpaticomiméticos en Reanimación

E 36-365-A-10
Simpaticomimticos: farmacologa
e indicaciones teraputicas
en reanimacin
M. Leone, B. Ragonnet, C. Martin
Los agentes simpaticomimticos son medicamentos vasopresores o intropos positivos.
Algunas catecolaminas son de origen natural (adrenalina, noradrenalina, dopamina),
mientras que otras son sintticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol). Otros agentes no tienen la estructura qumica de las catecolaminas, pero actan en los mismos
receptores para producir sus efectos farmacolgicos (fenilefrina, efedrina). Los agentes
simpaticomimticos son uno de los fundamentos, junto con la expansin de la volemia,
del tratamiento de la insuciencia cardiocirculatoria. En el shock sptico o hemorrgico, la noradrenalina es la catecolamina de eleccin. La adrenalina, por su parte, es en
todos los casos la piedra angular del tratamiento del shock analctico. La dobutamina
desempe
na una importante funcin en casos de alteracin del inotropismo cardaco, a
pesar de que todava se pone en tela de juicio su inocuidad. No existen indicaciones para
prescribir la dopamina en reanimacin.
2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Simpaticomimticos; Catecolaminas; Receptores adrenrgicos;

Estados de shock; Hipotensin
Introduccin
Plan
Introduccin
Fisiologa de las catecolaminas endgenas y otros

simpaticomimticos
Noradrenalina y adrenalina
Dopamina
1
2
5
Medicamentos simpaticomimticos
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Isoprenalina
Dobutamina
Dopexamina
Efedrina
Fenilefrina
Otras catecolaminas
6
6
7
7
7
8
8
8
9
9
Uso clnico de los agentes simpaticomimticos

Simpaticomimticos y shock hemorrgico
Simpaticomimticos y shock cardiognico
Simpaticomimticos y shock sptico
Papel de la monitorizacin hemodinmica para
el uso de los simpaticomimticos
Dopamina en dosis dopaminrgicas
Simpaticomimticos y shock analctico
10
10
11
11
Conclusin
14
EMC - Anestesia-Reanimacin
Volume 41 > n 1 > febrero 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(14)69724-3
12
13
13
Los simpaticomimticos, agentes intropos positivos

o vasopresores, se prescriben en la insuciencia cardiocirculatoria por su capacidad para aumentar el volumen
de eyeccin sistlica y la presin arterial sistmica. Los
agentes utilizados se enumeran en el Cuadro 1. Estos
medicamentos se administran a pacientes que se encuentran en estado de shock sptico, alrgico o cardiognico.
Respecto a los estados de shock por hipovolemia o las
sobredosis de medicamentos, los agentes simpaticomimticos se prescriben como tratamiento adyuvante para
mantener la presin arterial durante el tiempo necesario para recuperar una volemia ecaz o para eliminar los
medicamentos.
Fisiologa
de las catecolaminas
endgenas y otros
simpaticomimticos
Las catecolaminas endgenas son la noradrenalina, la
adrenalina y la dopamina (Cuadro 1). Durante mucho
tiempo considerada como precursor de la noradrenalina, en la actualidad la dopamina se presenta como
E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin
Cuadro 1.
Aminas simpaticomimticas.
Catecolaminas (naturales y sintticas)
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Dopexamina
Agentes no catecolaminrgicos
Efedrina
Metaraminol
Fenilefrina
Metoxamina
Mefentermina
Tiroxina
Tirosina hidroxilasa
Dihidroxifenilalanina
Dopa descarboxilasa
Fosfato de piridoxal
Dopamina
Dopamina -hidroxilasa
cido ascrbico
Cu++
Noradrenalina
Adrenalina
Figura 1.
Feniletalonamina-N-metiltransferasa
S-adenosil-metionina
Sntesis de las catecolaminas.
un autntico neuromediador. Adems, se han sintetizado

otras catecolaminas: isoprenalina, dobutamina, dopexamina, etctera (Cuadro 1). Las catecolaminas tienen una
estructura qumica comn, caracterizada por un ncleo
pirocatecol en el que se ja una cadena lateral nitrogenada
variable segn la sustancia. Otras sustancias tienen una
estructura qumica derivada de la de las catecolaminas,
con efectos siolgicos similares (Cuadro 1).
Noradrenalina y adrenalina
La noradrenalina es el neuromediador de los sistemas
noradrenrgicos centrales, de las sinapsis perifricas del
sistema nervioso ortosimptico (en el que la segunda
neurona es noradrenrgica) y de las interneuronas noradrenrgicas de las sinapsis ganglionares vegetativas. Las
clulas cromanes de la mdula suprarrenal comparten el mismo origen embriolgico con la segunda
neurona ortosimptica. A este nivel, la va metablica de sntesis de la noradrenalina se contina con la
formacin de adrenalina. Por lo tanto, las clulas cromanes liberan a la circulacin sangunea noradrenalina y
adrenalina [1] .
Biosntesis de la noradrenalina
y de la adrenalina
Las enzimas de la biosntesis de la noradrenalina se localizan en las neuronas noradrenrgicas [2, 3] . El precursor de
la noradrenalina es la tirosina, un aminocido vehiculizado en la sangre y concentrado en el tejido nervioso
contra un gradiente de concentracin por un mecanismo
de transporte activo. Una sucesin de reacciones qumicas en la neurona adrenrgica culmina en la sntesis de
noradrenalina (Fig. 1).
Hidroxilacin de la tirosina
La tirosina es hidroxilada para formar dihidroxifenilalanina (DOPA) gracias a la accin de una enzima especca,
la tirosina hidroxilasa, y de un cofactor, la tetrahidrobiopterina. La tirosina hidroxilasa es una enzima soluble, no
asociada a las membranas sino ligada a los neurotbulos que la transportan desde el cuerpo celular hacia las
terminaciones axnicas. Durante la reaccin, el tomo
de oxgeno del radical hidroxilo proviene del oxgeno
circulante, mientras que el hidrgeno es aportado por
la tetrahidrobiopterina, que es transformada en dihidrobiopterina. La reaccin de hidroxilacin est acoplada a
otra reaccin enzimtica catalizada por la dihidrobiopterina reductasa, que regenera la tetrahidrobiopterina de
forma permanente. El cofactor de esta enzima es la nicotinamida adenina dinucletido en su forma reducida
(NADH2 ). La hidroxilacin de la tirosina es una reaccin
lenta que constituye la etapa que limita la biosntesis de
la noradrenalina.
Descarboxilacin de la dihidroxifenilalanina
En una segunda etapa, la DOPA se transforma en
dopamina por accin de la DOPA descarboxilasa. Esta
enzima usa como cofactor el fosfato de piridoxal o vitamina B6 . La especicidad de la DOPA descarboxilasa es
muy baja, ya que descarboxila a la mayora de los aminocidos aromticos. Al contrario que la tirosina hidroxilasa,
enzima especca de la neurona catecolaminrgica, la
DOPA descarboxilasa est ampliamente distribuida por
el organismo. La reaccin de descarboxilacin se produce a gran velocidad, lo que impide la acumulacin de
DOPA en las neuronas catecolaminrgicas. La biosntesis
se interrumpe despus de esta etapa en las neuronas dopaminrgicas. En las neuronas noradrenrgicas, en cambio,
prosigue mediante la hidroxilacin de la dopamina.
Hidroxilacin de la dopamina
Esta tercera etapa de la biosntesis se cumple en las
vesculas de almacenamiento, mientras que las reacciones precedentes tienen lugar en el citoplasma. La enzima
que cataliza la reaccin de hidroxilacin es la dopamina
-hidroxilasa. La reaccin usa oxgeno, un cofactor, el
cido ascrbico, e iones cpricos indispensables para la
actividad enzimtica. Termina con la adicin de un radical hidroxilo en el carbono de la cadena lateral de la
dopamina para formar la noradrenalina. En las clulas
cromanes de la mdula suprarrenal o de las neuronas
adrenrgicas, la noradrenalina es transformada en adrenalina por una reaccin de metilacin. La enzima especca
es la feniletanolamina N-metil transferasa. El cofactor de
la reaccin es la S-adenosilmetionina que suministra el
grupo metilo.
Accin en los receptores noradrenrgicos

Los receptores noradrenrgicos son de dos clases: y .
Cada clase se divide en subgrupos: -1 y -2, -1, -2 y
-3. Los no se han de considerar en esta revisin debido
a su implicacin teraputica nula [47] .
Antes, los receptores -1 y -2 se distinguan de acuerdo
con su localizacin: presinptica para los -2 y postsinptica para los -1 [810] . Esta clasicacin ha cado en
desuso debido a la existencia de receptores -1 presinpticos y -2 postsinpticos. Hoy se preere clasicar
a los receptores en funcin de las sustancias agonistas
y antagonistas (Cuadro 2). Cualquier sustancia agonista
ejerce un efecto -1 y -2, variable segn la sustancia
de la que se trate. A cada agonista se le otorga un coeciente que es igual a la relacin entre el poder agonista
-1 y el poder agonista -2. As, por ejemplo, la fenilefrina recibe el nmero 31, lo que signica que su efecto
agonista -1 es 31 veces ms potente que su efecto -2.
A los antagonistas se les otorga el mismo coeciente, que
corresponde a la relacin de los poderes antagonistas -1 y
-2. El primer lugar entre los agonistas -1 y -2 lo ocupan,
Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10
Cuadro 2.
Potencias comparadas de las sustancias agonistas y antagonistas
sobre los receptores -1 y 2 a .
Agonistas
Receptores -1
Antagonistas
Metoxamina (32)
Prazosina
Fenilefrina (31)
Corinantina (40)
Nicergolina
Labetalol
Indoramina
Clozapina (24)
Azapetrina (12)
Fentolamina (2,7)
Fenoxibenzamina
Noradrenalina (1,5)
Mianserina (2,2)
Adrenalina (0,6)
Piperoxano (0,7)
Dihidroergocristina (0,5)
Nafazolina (0,4)
Fenoxazolina
Tetrizolina
Tolazolina (0,2)
-metildopa
Dihidroergotamina (0,15)
Guanoxabenz
Yohimbol (0,12)
Guanfacina
Yohimbina (0,02)
Clonidina (0,15)
Tramazolina (0,07)
Rauwolscina (0,004)
Agonistas
Receptores -2
Antagonistas
DOPA: dihidroxifenilalanina.
(n): coeciente poder -1/poder -2. La metoxamina tiene un coeciente de 32, lo que signica que su efecto agonista -1 es 32 veces
ms potente que su efecto agonista -2.
respectivamente, la fenilefrina y la clonidina. Entre los

antagonistas -1 y -2, el primer lugar es, respectivamente, para la prazosina y la yohimbina. En el Cuadro 3
se resumen los efectos farmacolgicos observados despus
de la estimulacin de los receptores adrenrgicos.
Accin en los receptores adrenrgicos
Los mecanismos de activacin de los receptores -1 y
-2, as como sus consecuencias bioqumicas a nivel celular, son totalmente distintos. En este sentido, el receptor
-1 usa la va del inositol trifosfato (IP3), mientras que el
funcionamiento del receptor -2 se estudia a travs del
correspondiente al receptor , que activa el adenosinmonofostato cclico (AMPc).
Estructura del receptor -1. Est compuesto por un
complejo plurimolecular que incluye al menos el propio receptor, una protena G que sirve de nexo entre el
receptor y los efectores intracelulares, representados por
las fosfolipasas de membrana C y A2. Este receptor -1
no est aislado, sino rodeado de muchos otros receptores,
algunos de los cuales actan en sinergia con l (receptor
del neuropptido 1), y otros, en oposicin (receptores de
la prostaglandina PGI2, receptor de los opiceos endgenos y exgenos). Adems, el receptor -1 se asocia a
un canal de calcio dependiente de un receptor hormonal
(ROC, receptor operated channel).
Receptores -1a y -1b. Por accin de reactivos farmacolgicos, los receptores -1 se dividen en dos tipos: 1a
y 1b, aunque todava no se conoce el valor clnico de esta
divisin. Sin embargo, cada uno de estos receptores tendra distintos mecanismos de accin. Los receptores -1a
facilitaran la entrada de iones de calcio (Ca++ ) al espacio
intracelular, activando los canales de calcio ROC de forma
directa, mientras que los receptores -1b actuaran por la
va del IP3.
Activacin del receptor -1. La estimulacin del
receptor -1 por la noradrenalina induce la abertura de los
canales de calcio ROC. De esta accin resulta la auencia
de Ca++ al interior de la clula. Esto podra tener relacin
con una accin del receptor -1 en el canal de calcio de

forma directa o por la activacin de la fosfolipasa D, que
a continuacin forma el cido fosfatdico, facilitador de
la entrada del Ca++ [11] . La estimulacin del receptor -1
por la noradrenalina tambin es transmitida a la enzima
fosfolipasa C por medio de la protena G y del guanosintrifosfato (GTP). La fosfolipasa C hidroliza un fosfolpido
de membrana, el fosfatidil inositol 4,5-difosfato (PIP2),
transformndolo en IP3 y diacilglicerol (DAG). Una vez
cumplidas sus acciones respectivas, el DAG y el IP3 son
reciclados: el primero, por una serie de reacciones denominadas ciclo de los lpidos, y el segundo, por otra va,
conocida como ciclo del inositol fosfato. Ambos ciclos se
juntan y reconstituyen el PIP2 [12] .
El IP3 estimula la expulsin de Ca++ del retculo sarcoplsmico, que tambin es estimulada por la entrada de
Ca++ por el ROC. El DAG activa la protena cinasa C de
forma directa, aumentando la anidad de sta por el Ca++ .
La protena cinasa C es estimulada entonces por muy bajas
concentraciones de Ca++ . Esto favorece los mecanismos
precedentes. El aumento del Ca++ intracelular tambin
estimula la protena cinasa C y la calmodulina. Adems, es responsable de la interaccin actina-miosina que
produce la contraccin muscular cardaca. En estado de
reposo, una protena reguladora, denominada tropomiosina y situada en el lamento de actina, oculta el sitio de
interaccin actina-miosina. Otra protena reguladora, la
troponina, tiene tres subunidades: la troponina T (sitio de
jacin de la troponina a la tropomiosina), la troponina I
(subunidad inhibidora) y la troponina C (sitio de jacin
del Ca++ intracelular). El Ca++ se ja a la troponina C. El
complejo formado acta sobre la subunidad inhibidora,
que libera la troponina I para interactuar con la tropomiosina. sta efecta una rotacin y descubre el sitio de
interaccin actina-miosina, tras lo cual se produce la contraccin [13] . En la clula muscular lisa no hay troponina C
y la contraccin est modulada por la calmodulina. sta,
estimulada por el aumento del Ca++ intracelular, activa
la cinasa de la cadena ligera de miosina, que fosforila las
cadenas ligeras de la miosina. Esta fosforilacin induce
un cambio de conformacin que permite la contraccin. La protena cinasa C, activada por el DAG, produce
una fosforilacin idntica de las cadenas ligeras de
miosina.
En resumen, en el msculo liso la contraccin est
modulada por la calmodulina, la cinasa de la cadena
ligera de miosina y la protena cinasa C. En el corazn,
la contraccin est modulada bsicamente por la troponina C y la tropomiosina, mientras que la calmodulina
acta sobre todo en la regulacin de otras reacciones
metablicas.
Accin en los receptores adrenrgicos
Estructura del receptor . El receptor tiene su parte
receptora en la pared externa de la membrana [14] . En su
funcionamiento intervienen un canal ionforo de calcio
dependiente del voltaje (VOC, voltage operated channel),
un sistema adenilciclasa situado en la parte interna de la
membrana, una protena de unin G, una protena cinasa
A con dos subunidades (cataltica y reguladora), una fosfodiesterasa y una fosfoprotena fosfatasa. El canal de calcio
tiene una protena de membrana fosforilable: la calciductina.
Activacin del receptor . La jacin agonista en el
receptor activa la adenilciclasa por medio de la protena G,
para lo cual usa una molcula de GTP. La adenilciclasa
induce la formacin de AMPc. ste acta sobre la protena
cinasa A y libera la subunidad cataltica [15] , que fosforila
la calciductina en el ionforo. A su vez, ste cambia de
conguracin y aumenta el ujo de entrada de Ca++ hacia
el espacio intracelular. Con el aumento de Ca++ intracelular se producen sus propios efectos: expulsin de Ca++
del retculo sarcoplsmico, activacin de la calmodulina
y de la protena cinasa C, jacin en la troponina C. En
Cuadro 3.
Efectos siolgicos de la estimulacin de los receptores -1 y 2 y -1 y 2 a .
rganos
Metabolismo
Receptores -1 o -2
Receptores -1 o -2
Corazn
Inotropismo+ (-1)
Batmotropismo (-1)
(alargamiento perodo refractario)
Inotropismo+ (-1 y -2)

Cronotropismo+ (-1 y -2)
Dromotropismo+ (-1)
Batmotropismo+ (-1)
Vasos
coronarios
cerebrales
cutneos
mucosos
musculares
mesentricos
renales
pulmonares
Venas
Vasoconstriccin (-1)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-1 y -2)
Vasodilatacin (-2)
Vasodilatacin (-2)
Estos vasos poseen en posicin extrasinptica receptores -2 postsinpticos sensibles tan slo a las catecolaminas circulantes: por ejemplo,
vasos renales: -1 > -2; vasos pulmonares y mesentricos: -1 = -2; cerebrales: -2 > -1
Bronquios
Broncoconstriccin (-2)
Broncodilatacin (-2)
Bazo
Esplenocontraccin (-1)
Relajacin (-2)
Membrana nictitante
Contraccin (-1)
Relajacin (-2)
tero
Contraccin (-1)
Relajacin (-2)
Msculo intestinal
Relajacin (-2)
Contraccin (-1)
Esfnteres intestinales
Contraccin (-1)
Relajacin (-1)
Msculo liso vesical
Ausencia de respuesta
Relajacin (-1)
Esfnter vesical
Contraccin (-1)
Relajacin (-2)
Msculo dilatador del iris
Contraccin = midriasis activa (-1)
Msculos ciliares
Relajacin para la visin lejana
Glndulas lagrimales
Secrecin rica en enzimas (-1)
Msculo horripilador
Contraccin (-1)
Glndulas sudorparas de la palma de las

manos y de la planta de los pies
Secrecin (-1)
Glndulas salivales
Aumento del componente acuoso (-2)

Aumento del componente
enzimtico (-1)
Clulas de Langerhans
Disminucin de la liberacin de insulina

(-2)
Vesculas seminales
Contraccin (-1)
rganos genitales
Aumento de la liberacin de insulina

(-1 y -2)
Eyaculacin
Metabolismo glucdico
Estimulacin de la glucogenlisis
heptica (-1 y -2)
Estimulacin de la glucogenlisis
muscular (-1)
Liplisis (-1)
Tejidos adiposos
Liplisis (-2)
Ri
nn
Inhibicin de la accin renal de la ADH
Aparato yuxtaglomerular
Disminucin de la secrecin de renina

(-2)
Secrecin de hormona paratiroidea
Aumento de la secrecin de renina (-2)

Aumento de la secrecin (-2)
Agregacin plaquetaria
Facilitacin (-2)
Mastocitos
Liberacin de los mediadores (-2)
Inhibicin de la liberacin de mediadores
Potasemia
Aumento (-1)
Disminucin (bomba Na/K dependiente

de los receptores -2)
Fibrinlisis
Aumento (-2)
cinos pancreticos
Disminucin de la secrecin
Glndula pineal
Sntesis de la melatonina
Neurohipsis
Secrecin de la ADH (-1)
Receptores presinpticos (-2) de la unin

neuroefectora
Inhibicin de la liberacin de Na (-1)

Inhibicin de la liberacin de Na (-2)
Receptores presinpticos del sistema

colinrgico
Disminucin de la liberacin de
acetilcolina (-2)
Hipsis
Liberacin de la GH
Inhibicin de la liberacin de ACTH
Sistema serotoninrgico central
Inhibicin de la liberacin de serotonina

(-2)
Ganglio del sistema nervioso autnomo
Hiperpolarizacin (-2)
Cuadro 3.
(continuacin) Efectos siolgicos de la estimulacin de los receptores -1 y 2 y -1 y 2 a .
rganos
Metabolismo
Receptores -1 o -2
Receptores -1 o -2
Sistema nervioso central
Disminucin del tono simptico (-2)

Aumento del tono vagal (-2)
Disminucin de la actividad de la renina
central (-2)
Sedacin (-2)
no paradjico (-2)
Supresin del sue
Analgesia medular (-2)
Disminucin de la ingesta de agua
Disminucin de la liberacin de ADH
ADH: hormona antidiurtica; GH: hormona de crecimiento; ACTH: hormona adrenocortictropa.

a
Cuando no se especica el subtipo de receptor, es porque su determinacin precisa an es equvoca.
otros tejidos, la unidad cataltica puede fosforilar otras

protenas que producen efectos distintos [14] . Adems de
la activacin de la protena cinasa A, el AMPc ejerce otras
acciones esenciales en el msculo cardaco.
Por una parte, mediante una protena cinasa, induce la
fosforilacin de una protena de membrana del retculo
sarcoplsmico: la fosfolamban. La activacin de esta protena aumenta la recaptacin del Ca++ intracelular por el
retculo sarcoplsmico gracias a un aumento de la anidad de la bomba de Ca++ por ste y a la velocidad del
transporte. Esta accin, asociada al aumento del ujo de
calcio por el VOC, determina la formacin de grandes
reservas sarcoplsmicas de Ca++ , disponibles para ser liberadas en los ciclos cardacos siguientes. As aumenta la
fuerza contrctil del miocardio, pues sta es proporcional
a la concentracin de Ca++ intracelular [15] . La fosforilacin de la protena fosfolamban tambin interviene en
la relajacin del miocardio debido a la aceleracin de la
recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. La
fosfolamban tambin ejerce una accin reguladora fundamental en la clula muscular contrctil. Fosforilada tras la
activacin del AMPc y la estimulacin secundaria de una
protena cinasa, aumenta el funcionamiento de las bombas de Ca++ del retculo sarcoplsmico. La consiguiente
disminucin de la concentracin de Ca++ intracelular
interrumpe la contraccin e, incluso, ejerce un efecto
vasodilatador. As podra explicarse la dualidad de los
efectos intropos positivos y vasodilatadores de algunos
medicamentos, como los inhibidores de las fosfodiesterasas. En el miocardio, la elevacin de AMPc y la activacin
secundaria de la protena cinasa A actan, sobre todo, en
la fosforilacin del canal de calcio, con entrada de Ca++ , y
poco o nada en la fosforilacin de la fosfolamban. El resultado es el mantenimiento de una concentracin elevada
de Ca++ intracelular y un efecto intropo positivo [1618] .
En las clulas vasculares existira un efecto predominante
de fosforilacin de la fosfolamban. El Ca++ sera bombeado
hacia los sitios de almacenamiento del retculo endoplsmico. El descenso de la concentracin de Ca++ intracelular
producira entonces el efecto vasodilatador [19] . Por otra
parte, el AMPc fosforila la subunidad I de la troponina
(subunidad inhibidora) y as disminuye la anidad del
complejo actina-miosina por el Ca++ . El resultado de este
efecto es un aumento de la velocidad de relajacin.
El AMPc es hidrolizado por las fosfodiesterasas, que
lo transforman en AMP. Las fosfodiesterasas comprenden tres isoenzimas. Slo la isoenzima III es especca del
AMPc. Las isoenzimas I y II hidrolizan, adems del AMPc,
el guanosinmonofosfato cclico. La estimulacin de los
receptores -2 inhibe la formacin de AMPc al bloquear
la accin de la adenilciclasa. Para ello, actan por medio
de una protena Gi (inhibidora). Tambin podran bloquear de forma directa el funcionamiento de los canales
de calcio por un mecanismo independiente de la inhibicin del AMPc. Sus efectos bioqumicos se oponen a los
de la estimulacin de los receptores .
Dopamina
Metabolismo de la dopamina
La sntesis de la dopamina atraviesa las mismas etapas que la de la noradrenalina. La tirosina es hidroxilada
a DOPA por la tirosina hidroxilasa. A continuacin, la
DOPA es descarboxilada a dopamina por la DOPA descarboxilasa. La dopamina sintetizada es almacenada en los
grnulos, que se desplazan por los axones hasta las terminaciones nerviosas, formando las vesculas sinpticas. El
factor limitante de la sntesis es la tirosina hidroxilasa, a
cuyo nivel actan algunas regulaciones dopaminrgicas.
La administracin de un antagonista de los receptores dopaminrgicos induce una activacin de la tirosina
-hidroxilasa por aumento de la anidad por la tetrahidrobiopterina, lo cual aumenta la sntesis de dopamina.
Accin sobre los receptores dopaminrgicos

Los receptores dopaminrgicos se reparten en dos categoras funcionales: los receptores postsinpticos, cuya
activacin por la dopamina transmite el impulso nervioso, y los autorreceptores situados en los cuerpos
celulares de las dendritas o las terminaciones presinpticas. Estas ltimas contribuyen a la regulacin de la sntesis
y de la liberacin de la dopamina. La nomenclatura actual
dene cuatro tipos principales de receptores [1620] .
Tipo DA1
Su estimulacin activa un sistema adenilciclasa que
resulta en la sntesis de AMPc. Este tipo de receptor
tiene una localizacin postsinptica. Es reconocido por
los agonistas y los antagonistas dopaminrgicos. Entre
estos ltimos se encuentran los neurolpticos, en particular las fenotiazinas. Las butirofenonas tienen una
accin antagonista ms reducida, mientras que las benzamidas carecen de ella. Estos receptores tambin son
estimulados por la bromocriptina y la apomorna. A la
anidad de la dopamina por el receptor DA1 se le atribuye un coeciente 1, mientras que la bromocriptina
tiene un coeciente 2, y la apomorna, un coeciente
25. Estos receptores estn ampliamente distribuidos en
las zonas del sistema nervioso central con sinapsis dopaminrgicas: sustancia negra, cuerpo estriado, amgdala,
ncleo caudado, putamen, tubrculo olfatorio, hipotlamo y ganglio cervical superior. Tambin se encuentran
en las arterias renales, mesentricas, coronarias y cerebrales. Su estimulacin por dosis bajas de dopamina produce
vasodilatacin en las zonas correspondientes.
Tipo DA2
Los receptores DA2 tienen una actividad independiente
del sistema adenilciclasa-3-5 AMPc, pero en su accin
participa el GTP. En el sistema nervioso central, se localizan sobre las membranas postsinpticas de las neuronas
del cuerpo estriado, del sistema mesolmbico, del rea
postrema (vmitos) y de la adenohipsis. Adems, se
Cuadro 4.
Efectos comparados cardacos y vasculares de las catecolaminas principales (0 a 5+: potencia del efecto).
Corazn
Vasos
Productos
Efecto
Dosis
(g/kg/min)
Contractilidad
de los
ventrculos y
las aurculas
-1 y -2? -1
Frecuencia
-1
Conduccin Dilatacin Constriccin

-1 y 2
arritmias -1 -2
Diuresis
Circulacin
esplcnica
DA1
Adrenalina
Directo
0,1 5
5+
4+
4+
2+
2+ a 5+
Noradrenalina
Directo
0,1 5
2+ a 3+
5+ bradicardia
(personas
sanas)
4+
0a+
6+
Dopamina a
Directo
Indirecto a
3 40
DA
3+
3+
3+
2+
0 a 4+
3+ (efecto
directo)
Isoprenalina
Directo
0,01 1
6+
5+
6+
6+
Dobutamina
Directo
3 25
4+
2+
3+
+ a 2+
0 a+
> 15 g/kg/min
Dopexamina
Directo
0,5 6
0a+
0a+
0a+
2+
++
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en caso de insuciencia cardaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).
Isoprenalina
Efectos -1 y -2
Dobutamina
Efectos -1 predominantes
Vasodilatacin, arritmias
Dopamina
Efectos -1, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis)
Arritmias
Adrenalina
Efectos -2, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis)
Arritmias
Noradrenalina
Efecto -1 dbil y efecto -1 potente
Figura 2. Efectos de las catecolaminas

sobre los receptores del sistema simptico
(naranja: receptores ; violeta: receptores
; rojo: receptores dopaminrgicos; verde:
receptores -2).
Riesgo: vasoconstriccin excesiva
Dosis creciente
encuentran receptores DA2 sobre la membrana presinptica de las neuronas noradrenrgicas. Su estimulacin por
la dopamina inhibe la liberacin de la noradrenalina.
Los receptores DA2 tambin son estimulados por la bromocriptina y la apomorna. Son antagonizados por las
fenotiazinas y las butirofenonas y por las benzamidas en
altas dosis.
Tipo DA3
Se trata de autorreceptores situados en las dendritas o
en la membrana presinptica de las neuronas dopaminrgicas. Su actividad depende del GTP. Son inhibidos por
las fenotiazinas, las butirofenonas y las benzamidas en las
dosis usuales.
Tipo DA4
Estos receptores se localizan en el cuerpo estriado,
la hipsis y el sistema mesolmbico. Son receptores
postsinpticos y su actividad depende del GTP. La bromocriptina y la apomorna tambin son sustancias agonistas
de estos receptores. Las fenotiazinas, las butirofenonas y
las benzamidas los inhiben.
Medicamentos
simpaticomimticos
Adrenalina
Este producto es una catecolamina natural (Cuadros
3 y 4). La adrenalina se elimina por va renal y es
rpidamente metabolizada por la monoaminooxidasa

(MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT) o bien es
recapturada por los grnulos de almacenamiento. Por lo
tanto, se recomienda su uso en perfusin intravenosa.
Con el aumento de las dosis de 0,1 a 1 g/kg/min, la
estimulacin de los receptores se vuelve predominante
(Fig. 2) [17] . El rango de dosis de prescripcin es de 0,1 a
5 g/kg/min.
La adrenalina ejerce efectos directos sobre los receptores, es decir, independientes de la liberacin de
noradrenalina endgena. Tiene potentes efectos intropos positivos. Tambin es broncodilatadora y favorece la
estabilizacin de las membranas de las clulas mastocticas. Debido a efectos equilibrados sobre los receptores
y , la adrenalina puede usarse por va intramuscular
o subcutnea. Esta posibilidad se aprovecha hasta disponer de una va venosa. La instilacin endotraqueal se usa
en la reanimacin inicial de la parada cardiocirculatoria,
tambin hasta disponer de una va venosa.
Esta catecolamina es taquicardizante y puede producir arritmias de tipo auricular (brilacin) o ventricular
(extrasstoles, a veces en salva). Por efecto sobre los
receptores , expone a un riesgo de vasoconstriccin
con isquemia en diversos territorios: hipertensin arterial
pulmonar, oliguria por vasoconstriccin renal, vasoconstriccin de las arterias uterinas [18] . Tambin existe un
riesgo de isquemia miocrdica. Este efecto, comn a
todos los agentes simpaticomimticos, es producto del
aumento de las necesidades de oxgeno del miocardio
debido a la taquicardia y al efecto intropo positivo. Una
Cuadro 5.
Potencia relativa de diversos vasoconstrictores sobre los vasos
resistivos.
Noradrenalina
Metaraminol
0,09
Fenilefrina
0,07
Tiramina
0,01
Mefentermina
0,005
Efedrina
0,002
Metoxamina
0,002
coronariopata subyacente es un factor agravante de consideracin. Sin embargo, el efecto favorable del aumento
de la presin arterial diastlica puede limitar la isquemia
al mejorar la circulacin coronaria. La adrenalina rara vez
produce taquilaxia.
La adrenalina se prescribe para el tratamiento de los
estados de shock, en los que se busca un potente efecto
intropo positivo y la posible asociacin de un efecto
de aumento de las resistencias vasculares sistmicas [17] .
En la parada cardaca, la adrenalina es el medicamento
de eleccin [17] . Lo mismo sucede en las situaciones de
disociacin electromecnica, analaxia grave y broncoespasmo. En este ltimo caso, la adrenalina puede
administrarse por va intravenosa, en aerosol o por
instilacin endotraqueal. La adrenalina puede asociarse
a los otros agentes simpaticomimticos para potenciar
los efectos intropos. La asociacin a un vasodilatador
puede ser el tratamiento de eleccin en algunos cuadros de shock cardiognico para contrarrestar los efectos
vasoconstrictores de la adrenalina [21] . La dosis de la adrenalina se ajusta en funcin del gasto cardaco, y la del
vasodilatador, en funcin de las resistencias vasculares
sistmicas.
Noradrenalina
Este medicamento es una catecolamina natural
(Cuadros 2 a 4) metabolizada por la MAO y la COMT
que se elimina rpidamente por recaptacin [17] . Se recomienda su uso en perfusin continua. El aumento de las
na de una estimuladosis de 0,1 a 5 g/kg/min se acompa
cin preferente de los receptores . Esta catecolamina es
el estimulante ms potente de los receptores (Cuadro
5) [17] .
La noradrenalina ejerce efectos directos sobre los receptores. Aumenta el retorno venoso por medio de una
venoconstriccin. Aumenta de manera duradera la presin arterial y redistribuye el gasto cardaco hacia el
corazn y el cerebro [22, 23] . En cambio, provoca una taquicardia moderada en los pacientes en estado de shock.
Esto contrasta con la bradicardia reeja a la hipertensin arterial en los pacientes normotensos. Los potentes
efectos vasoconstrictores pueden complicarse con efectos isqumicos en algunos territorios bien delimitados. El
fenmeno de taquilaxia es muy infrecuente.
La ecacia es notable en todos los estados de shock
con vasodilatacin predominante, como la sepsis y la
analaxia (despus de la adrenalina) [2224] . La noradrenalina es el agente vasoconstrictor de primera eleccin
en los pacientes con shock sptico [25] . Esta catecolamina vasoconstrictora nunca se debe usar cuando las
resistencias vasculares sistmicas son elevadas (de ms
de 1.200 dinass/cm5 ) [26] . En cambio, restablece las circulaciones sanguneas regionales en los estados spticos
con vasodilatacin [27] . Debido a intensas propiedades
vasoconstrictoras, la asociacin a un intropo potente
(dobutamina) puede ser muy til. En este caso, la dosis
de noradrenalina se ajusta en funcin de las resistencias
vasculares, y la del agente intropo, en funcin del gasto
cardaco.
Dopamina
Se trata de una catecolamina natural (Cuadros 3 y 4) [17] .
El producto es rpidamente eliminado por recaptacin,
y se recomienda su uso en perfusin continua. Se ha
establecido una curva dosis-respuesta con tres reas aproximadas [28, 29] . Con una dosis de 1-3 g/kg/min, la accin
se ejerce preferentemente en los receptores dopaminrgicos de tipo DA1. Este efecto es mximo con la dosis
de 3 g/kg/min. Con estas dosis bajas tambin son estimulados los receptores de tipo DA2, lo que produce un
efecto vasodilatador complementario. La estimulacin de
los receptores comienza a partir de los 5 g/kg/min
y anula de forma progresiva los efectos de la estimulacin de los receptores DA2. La vasoconstriccin se hace
evidente a partir de 10 g/kg/min (Fig. 2). Con dosis de
3-10 g/kg/min, la accin sobre los receptores -1 y -2
es predominante. Despus de 10 g/kg/min, la accin es
mixta y se ejerce tanto sobre los receptores -1 y -2 como
sobre los . La dopamina ejerce efectos directos sobre
los receptores adrenrgicos [28, 29] . En modelos animales
aumenta la perfusin hepatoesplcnica y renal [16, 28, 29] .
En dosis de 2-4 g/kg/min, estimula receptores -2 venosos y aumenta el retorno venoso por vasoconstriccin.
Esta propiedad se aprovecha en los cuadros de shock
con disminucin del retorno venoso (por ejemplo, en
la fase inicial del shock hemorrgico). En dosis elevada
(> 10 g/kg/min), la dopamina ejerce efectos vasopresores
marcados [30, 31] .
La accin sobre los receptores adrenrgicos tambin es
parcialmente indirecta [29, 30] . En la insuciencia cardiocirculatoria, las reservas de noradrenalina endgena se
agotan por la intensa estimulacin adrenrgica secundaria a la hipotensin arterial. En este caso, los efectos de
la dopamina disminuyen de forma considerable. Si no
se optimiza el retorno venoso, su administracin puede
provocar una taquiarritmia con hipotensin arterial. Los
efectos intropos positivos de la dopamina son inferiores a los de la noradrenalina y la adrenalina. Los riesgos
de isquemia por vasoconstriccin son idnticos a los de
la adrenalina. La dopamina se prescribe en los estados de
shock con bajo gasto cardaco y/o resistencias vasculares
sistmicas disminuidas [31, 32] . Tambin se usa como tratamiento adyuvante de la expansin de la volemia en la fase
inicial del shock hipovolmico.
En caso de shock cardiognico con bajo gasto cardaco
y resistencias vasculares sistmicas elevadas, la asociacin de la dopamina a un vasodilatador es especialmente
adecuada. La dopamina se ajusta en funcin del gasto
cardaco (efecto intropo), y el vasodilatador, en funcin
de las resistencias. Al igual que en cualquier tratamiento
de este tipo, la vasodilatacin contribuye a disminuir el
retorno venoso, de modo que un descenso demasiado
marcado de la precarga ventricular debe compensarse con
una expansin adecuada de la volemia.
Isoprenalina
La isoprenalina es una catecolamina sinttica (Cuadros
3 y 4) [17] . Se elimina rpidamente del organismo por metabolizacin heptica (conjugacin) o transformacin por la
MAO y la COMT. Se recomienda su uso en perfusin continua. El rango de dosis es de 0,01 a 1 g/kg/min y acta de
forma directa sobre los receptores. La isoprenalina tiene la
actividad intropa positiva ms potente de todas las catecolaminas. Su potente accin broncodilatadora se verica
por va sistmica o traqueal. Mejora la conduccin auriculoventricular y es el tratamiento de urgencia de primera
eleccin de los bloqueos auriculoventriculares completos
hasta que se instaura la supresin por sobreestimulacin.
La isoprenalina no es un agente vasopresor. Al administrarla, la presin sangunea puede disminuir a pesar
del aumento del gasto cardaco. Adems, expone a un
riesgo de desvo del ujo sanguneo hacia la piel y los

nn, el corazn y el ceremsculos en detrimento del ri
bro [32] . La taquicardia es frecuente e intensa, con arritmias
(a menudo de tipo ventricular). Se han comunicado casos
de isquemia e incluso de necrosis miocrdica por la asociacin de taquicardia, aumento del inotropismo, descenso
de la presin sangunea y posible robo coronario (por una
vasodilatacin coronaria directa que anula la autorregulacin) [33] . La taquilaxia es muy infrecuente.
La isoprenalina se usa en los sndromes de bajo gasto
cardaco con descenso moderado o nulo de la presin sangunea, cuando se necesita un efecto intropo potente y
la taquicardia no es nefasta (shock sptico, ciruga de las
cardiopatas congnitas, trasplante cardaco, hipertensin
arterial pulmonar con insuciencia ventricular derecha).
En un modelo experimental de miocardiopata dilatada,
en los perros tratados con isoprenalina se mantuvo la
extraccin miocrdica del oxgeno, mientras que sta disminuy en los tratados con dobutamina. Se ha sugerido
un efecto favorable de la accin sobre los receptores 2 [34] .
La isoprenalina se prescribe en el estatus asmtico
cuando fracasan los -2 mimticos. La intoxicacin con
-bloqueantes es una indicacin de esta catecolamina
cuando fracasa la dobutamina. La isoprenalina puede asociarse a la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina en
busca de un efecto intropo ms potente, aprovechando
los efectos de estos productos [35] .
para potenciar sus efectos. La asociacin a un vasoconstrictor potente como la noradrenalina es especialmente
adecuada para el tratamiento del shock sptico [39] . La
dobutamina se ajusta en funcin del gasto cardaco, y la
noradrenalina, en funcin de las resistencias vasculares
sistmicas.
Punto fundamental
La adrenalina acta de manera ms o menos
equilibrada sobre los receptores -1 y -1 adrenrgicos. Aumenta la presin sangunea y el gasto
cardaco.
La noradrenalina acta bsicamente sobre los
receptores -1 adrenrgicos y aumenta la presin
arterial.
En dosis moderadas (3-10 g/kg/min), la dopamina acta sobre los receptores -1 adrenrgicos.
Con dosis elevadas (> 10 g/kg/min), activa los
receptores -1 adrenrgicos. En este caso acta
especialmente sobre la presin arterial.
La isoprenalina (la ms potente) y la dobutamina actan sobre los receptores -adrenrgicos.
Por lo general, en el caso de estos dos medicamentos no hay que esperar un aumento de la presin
arterial.
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sinttica (Cuadros
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Se elimina rpidamente del organismo
por conjugacin heptica y transformacin por la COMT.
El hecho de no ser metabolizada por la MAO la convierte
en una excelente eleccin (en dosis baja) en los pacientes tratados con un inhibidor de la MAO. Se recomienda
su uso en perfusin continua. El rango de dosis es de 3 a
25 g/kg/min, y acta de forma directa sobre los receptores [36] . Los efectos intropos positivos son potentes.
La dobutamina produce vasodilatacin pulmonar y sistmica, aunque menos marcada que la de la isoprenalina.
Este efecto se debe a una disminucin de la poscarga ventricular. La disminucin es secundaria a un descenso de
la presin y del volumen telediastlico ventricular consecutivo al aumento del volumen de eyeccin sistlica.
Con frecuencia se produce un descenso de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, que puede mejorar
la perfusin miocrdica [33, 36] . El efecto de la dobutamina sobre la frecuencia cardaca es moderado. Es menos
marcado que el de la isoprenalina y parecido al de la dopamina.
La taquicardia y las arritmias son posibles, sobre todo
con altas dosis [36] . La hipotensin arterial tambin es posible si la cada de las resistencias perifricas vasculares
supera al aumento del gasto cardaco. La dobutamina es
un agente intropo positivo puro [37, 38] . El sndrome de
robo coronario es posible debido al efecto vasodilatador.
Este efecto tambin hace posible el desvo del ujo sanguneo renal y del sistema esplcnico hacia la piel y los
msculos. La taquilaxia es infrecuente con esta catecolamina.
La dobutamina se adapta perfectamente al tratamiento
de los sndromes de bajo ujo cardaco con resistencias
vasculares sistmicas elevadas, como el shock cardiognico, sobre todo en caso de coronariopata subyacente.
Esto se debe a los efectos favorables (aunque inconstantes)
del producto sobre el equilibrio entre requerimientos y
aportes de oxgeno a la circulacin coronaria [36] . Esta catecolamina no debe usarse sola ante resistencias vasculares
sistmicas bajas. Los efectos intropos y vasodilatadores
de la dobutamina son indisociables [36] . La dobutamina
puede asociarse a los otros agentes intropos positivos
Dopexamina
La dopexamina es una catecolamina sinttica (Cuadros
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Acta sobre los receptores DA1 (msculo
liso de las arterias renales, mesentricas, coronarias y cerebrales) con un tercio de la potencia de la dopamina [40, 41] .
Sobre los receptores DA2, la accin de la dopexamina es
seis veces menos potente que la de la dopamina. Sobre los
receptores -1, el efecto es sumamente moderado. Sobre
los receptores -2, la dopexamina es 60 veces ms potente
que la dopamina [41] . La dopexamina no acta sobre los
receptores -1. Se usa en dosis de 0,5-3 g/kg/min. Por
encima de esta dosis expone a un riesgo de hipotensin y
de taquicardia (Cuadro 4).
La dopexamina aumenta las perfusiones heptica, renal
y mesentrica. En caso de insuciencia cardaca prolongada, la densidad de los receptores miocrdicos
disminuye (fenmeno de desensibilizacin). Este efecto
se ejerce principalmente sobre los receptores -1. Los
receptores -2 siguen siendo funcionales. La dopexamina,
agonista de los receptores -2, podra tener entonces una
indicacin de eleccin en estas situaciones, sustituyendo a
los agonistas -1 como la adrenalina o la dopamina [40, 41] .
La dopexamina expone a un riesgo de descenso de la presin arterial. El efecto intropo positivo es dbil.
La dopexamina puede prescribirse en los sndromes de
bajo gasto cardaco con resistencias vasculares sistmicas
elevadas, siempre que se mantenga la presin arterial [41] .
La prevencin de la insuciencia renal aguda con dopexamina no se ha demostrado en el ser humano. En teora,
la dopexamina podra asociarse a la noradrenalina y la
dopamina para potenciar los efectos intropos y combatir
la vasoconstriccin intensa.
Efedrina
La efedrina es un simpaticomimtico no catecolaminrgico de origen vegetal (Cuadro 6) [17] . Este agente no
es metabolizado por la MAO y la COMT. Se elimina por
va renal. Debido a la accin indirecta por liberacin
Cuadro 6.
Efectos comparados cardacos y vasculares (catecolaminas y simpaticomimticos no catecolaminrgicos) a .
Corazn
Vasos
Productos
Efecto
Dosis
(g/kg/min)
Contractilidad
de los
ventrculos y
las aurculas
-1 y -2? -1
Frecuencia
-1
Conduccin
arritmia -1
Vasodilatacin
-2
Vasoconstriccin
-1 y 2
Efedrina
Directo+
5 30 mg IVD
No en perfusin
2+
1 10 mg IVD
No en perfusin
2+
Indirecto++
Metaraminol
Directo+
Indirecto++ a
Fenilefrina
Directo
0,1 1 mg IVD
0,1 0,3 g/
kg/min
0a+
(receptores )
2+
Metoxamina
Directo
2 10 mg IVD
No en perfusin
2+
10 30 mg IVD
5
10 g/ kg/min
2+
Mefentermina Directo++
Indirecto+++
IVD: intravenosa directa.

a
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en caso de insuciencia cardaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).
de noradrenalina endgena, no est indicada en caso

de tratamiento con inhibidores de la MAO. Tampoco se
recomienda su uso en perfusin continua. Puede administrarse en bolo por va intravenosa durante un perodo
breve, as como por va intramuscular, subcutnea y oral.
La efedrina asocia efectos vasopresores e intropo positivo (Cuadro 6). Su accin es 5-6 veces ms prolongada
que la de la adrenalina y es poco taquicardizante. Debido a
que no produce vasoconstriccin uterina, durante mucho
tiempo fue un tratamiento de eleccin en obstetricia. Los
efectos sobre los receptores adrenrgicos son indirectos.
En comparacin con los vasopresores antes mencionados,
sus efectos hemodinmicos son moderados. La efedrina
es inecaz si las reservas de noradrenalina estn agotadas,
como en la insuciencia cardaca avanzada o en los estados de shock prolongados. La taquilaxia es constante y
contraindica su uso prolongado. Debido a la liberacin
de noradrenalina, la efedrina es peligrosa en caso de tratamiento con inhibidores de la MAO.
Se prescribe para el tratamiento temporal de una hipotensin por disminucin del gasto cardaco y de las
resistencias vasculares sistmicas, es decir, en caso de
anestesias locorregionales o de sobredosis de anestsicos
generales. Este agente puede usarse tambin asociado a la
expansin de la volemia, para el tratamiento temporal de
una hipovolemia.
Fenilefrina
Es un agente adrenrgico sinttico no catecolaminrgico (Cuadro 6) [17] . El efecto intropo positivo se debera
a la estimulacin de los receptores -1 miocrdicos, y no
a la estimulacin de los receptores . La eliminacin es
rpida y slo depende de la MAO. Este producto se usa en
perfusin continua o en inyeccin intravenosa directa en
dosis de 100 g y su efecto se produce en 30-40 segundos.
Nunca debe administrarse una nueva inyeccin antes del
nal de este lapso.
El efecto sobre los receptores es directo. La fenilefrina
ejerce un efecto antiarrtmico sobre los trastornos del
ritmo auricular por una accin similar a la de la quinidina. Se usa la va intravenosa, pero tambin es posible
administrarla por las vas intramuscular y subcutnea. No
tiene efecto intropo positivo. La fenilefrina mejora el trabajo cardaco por aumento de la poscarga. La reduccin
nones y del sistema esplcnico es

de la perfusin de los ri
posible. Una taquilaxia moderada es frecuente. La fenilefrina se usa para tratar las hipotensiones con disminucin
de las resistencias vasculares sistmicas. Esto se observa en
el shock sptico, la anestesia locorregional o general y las
sobredosis de agentes vasodilatadores. Es el producto de
eleccin para los pacientes con enfermedad coronaria o
estenosis artica.
Punto fundamental
La efedrina y la fenilefrina son frmacos cuya
administracin en perfusin prolongada no se
recomienda. Estos medicamentos se usan principalmente durante un perodo corto, en bolo, a
veces repetidos. Sus indicaciones de eleccin son
los trastornos hemodinmicos rpidamente evolutivos.
Se preere la efedrina cuando la frecuencia
cardaca es baja (producto taquicardizante por
liberacin de noradrenalina endgena), y la fenilefrina, cuando la frecuencia cardaca es elevada
(> 90 latidos por minuto).
Otras catecolaminas
El metaraminol es un agente sinttico no catecolaminrgico (Cuadro 5) [17] . En los Cuadros 5 y 6 se comparan
sus efectos vasopresores con los de otros agentes adrenrgicos. Los efectos sobre el gasto cardaco son moderados.
Su efecto en el shock sptico es comparable al de la noradrenalina [42] . Se puede administrar por va intravenosa,
intramuscular y subcutnea. Las indicaciones y los inconvenientes son comunes a los de la efedrina. Es frecuente
el fenmeno de taquilaxia.
La metoxamina es un agente sinttico no catecolaminrgico (Cuadro 6) [17] . Los efectos duran 60-90 minutos.
No se recomienda su uso en perfusin continua. Los efectos sobre los receptores son directos. Se puede usar por
va intravenosa, intramuscular y subcutnea. La metoxamina se prescribe en cuadros de insuciencia circulatoria
con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.

Al igual que todos los agentes con una accin vasoconstrictora predominante, este frmaco no debe usarse si se
sospecha una elevacin de las resistencias vasculares sistmicas, sobre todo en las personas con una reserva limitada
de la contractilidad cardaca.
La mefentermina es un agente adrenrgico no catecolaminrgico (Cuadro 6) [17] . Se administra por va
intravenosa directa o perfusin. Se puede usar por va
intramuscular o subcutnea. El producto tiene efectos
vasopresores e intropos positivos, pero sus efectos sobre
los receptores adrenrgicos son indirectos. Los inconvenientes y las indicaciones son comunes a los de la
efedrina.
Uso clnico de los agentes

simpaticomimticos
El prerrequisito indispensable es la obtencin de una
precarga ventricular ptima mediante la expansin de la
volemia. En caso de hipovolemia o de sepsis, suele aceptarse un objetivo de presin venosa central (PVC) superior
na)
a 8 mmHg o de presin de enclavamiento (o en cu
de la arteria pulmonar (PEAP) superior a 15 mmHg. En
caso de trastornos de la distensibilidad ventricular (coronariopata, hipertensin), se recomienda una PEAP de 18
mmHg. En los pacientes que reciben agentes sedantes y
ventilacin mecnica, se usan las variaciones de la presin
del pulso (PP) o del volumen sistlico (SSV). El objetivo es entonces obtener una PP inferior al 12% o una
SSV inferior al 10% [43] . Los datos ecocardiogrcos tambin pueden anticipar con precisin la reserva de precarga.
Tras obtener una precarga ptima, si persisten los signos
de insuciencia circulatoria se justica la prescripcin de
agentes cardiovasoactivos [44, 45] .
Punto fundamental
En algunos pacientes, una hipotensin grave
(presin arterial media < 50 mmHg) compromete
la supervivencia debido a un riesgo de anulacin
de la bomba cardaca o de disminucin de la perfusin cerebral y coronaria. En esta situacin, debe
prescribirse un tratamiento vasopresor (por tanto,
nunca la dobutamina, la isoprenalina, ni la dopexamina) al mismo tiempo que la expansin de la
volemia, sin esperar que se alcancen los valores
mximos de precarga.
Se utiliza: adrenalina: 0,05-0,1 mg en bolo
intravenoso; noradrenalina: 0,1-0,2 g/kg/min;
efedrina: 3-30 mg en bolo intravenoso; fenilefrina:
100 g en bolo intravenoso.
En los Cuadros 7 y 8 se muestra una eleccin razonada
de los agentes adrenrgicos en funcin de los parmetros
hemodinmicos. En general, todos estos frmacos necesitan una va de perfusin separada (catter multiluz o
catter distinto) para evitar las variaciones de perfusin
(inyecciones, tomas de muestras, medicin de la PVC)
y las mezclas con solutos incompatibles (alcalinos). Para
evitar cualquier riesgo de difusin con necrosis cutnea
a partir de una va perifrica, se preere una va venosa
central.
El uso de vasoconstrictores potentes (dopamina en
dosis , noradrenalina) se reserva para los casos en que
existe una disminucin de la presin arterial asociada a
un gasto cardaco normal o elevado, como en el shock
sptico. Se usan para restaurar valores normales de
10
presin arterial media, sobre todo entre 6585 mmHg [46, 47] . Es probable que los pacientes con
una hipertensin arterial conocida necesiten niveles de
presin arterial cercanos al lmite alto de este intervalo,
con el n de reducir el riesgo de insuciencia renal aguda.
Los que no tienen antecedentes de hipertensin arterial
necesitan un nivel de presin arterial media cercano al
lmite bajo para evitar las arritmias. Al usar vasoconstrictores, hay que vigilar con regularidad los valores de
presin arterial media y los signos de vasoconstriccin
cutnea para ajustar las dosis en funcin de los efectos. En
los pacientes afectados por una cardiopata, la eleccin
entre un agente intropo y un vasodilatador para tratar
la insuciencia cardaca depende de la presin arterial y
de la cardiopata subyacente. Los vasodilatadores pueden
usarse, con prudencia, si la presin arterial es normal y
si el paciente tiene una cardiopata isqumica dilatada
o una insuciencia valvular. Las presiones de llenado
ventricular deben vigilarse.
La asociacin de un agente intropo positivo (en la
prctica, la dobutamina) y de un vasodilatador (nitroglicerina) es til en pacientes con hipertensin. Esta asociacin
es superior al empleo de cada medicamento de forma
individual [44, 45] . El agente intropo aumenta el volumen
sistlico al reforzar la contraccin cardaca y el agente
vasodilatador lo hace al reducir la poscarga. La asociacin
disminuye las presiones de llenado ventricular. Adems,
puede ser necesaria una expansin volmica secundaria.
Las resistencias vasculares sistmicas deben vigilarse. En
este contexto, pueden disminuir sin alterar el nivel de
presin arterial e incluso mejorndolo, por aumento del
volumen sistlico [44, 45] . Con independencia de la causa
del shock, la prescripcin de ms de dos catecolaminas se
asocia a un pronstico desfavorable [48] .
Simpaticomimticos y shock
hemorrgico
Slo la interrupcin de la hemorragia permite que
el paciente recupere un estado hemodinmico estable.
El objetivo teraputico principal consiste en aplicar un
tratamiento de hemostasia de la lesin o las lesiones
hemorrgicas, ciruga o endoscopia en la gran mayora
de los casos, embolizacin con menos frecuencia y tratamiento mdico en ocasiones. Para evitar la neutralizacin
cardaca, las catecolaminas simpaticomimticas se prescriben ante la inecacia de la expansin de la volemia; en
todos los casos, suponen la primera accin teraputica.
A pesar de numerosos argumentos tericos a favor de la
administracin precoz de vasopresores en presencia de un
estado de shock hemorrgico [49, 50] , persiste la ausencia de
prueba clnica. El tipo de agente y el momento de iniciar
el tratamiento no se han establecido. Es probable que en
estas situaciones deban preferirse los medicamentos vasopresores sin accin intropa [49, 50] . Aunque no hay datos
concretos sobre la catecolamina a usar como primera eleccin en el shock hemorrgico, los expertos recomiendan
la noradrenalina [51] . Tiene un efecto intropo positivo
con poca expresin en trminos de incremento del gasto
cardaco, debido al aumento rpido de las resistencias
vasculares. El efecto crontropo negativo con una bradicardia reeja se observa si se produce una hipertensin
arterial marcada. Esto no suele suceder durante un shock
hemorrgico. Aunque la adrenalina sea ecaz para restaurar la presin arterial en caso de shock hemorrgico,
este efecto se obtiene en detrimento del gasto cardaco.
La dosis que debe usarse es de 0,5-5 g/kg/min.
La adrenalina tiene un efecto directo sobre los receptores y . Es un potente frmaco intropo positivo y
dependiente de la dosis. El efecto crontropo es ms marcado con dosis bajas que con dosis elevadas. La adrenalina
es crontropa y batmtropa positiva (arritmias) y vasoconstrictora por encima de ciertas dosis. Su utilizacin es
Cuadro 7.
Eleccin de un tratamiento cardiovasoactivo.
Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Isoprenalina
ndice cardaco inadecuado (SvcO2 > 70%)
+++
ndice cardaco inadecuado (SvcO2 70%) a
+++
++
+++
+++
Resistencias vasculares sistmicas bajas 600-800 dinas s/cm5
++
++++
+++
Resistencias vasculares sistmicas

elevadas 1.200-1.500 dinas s/cm5
+++
++
PVC > 12 mmHg
+++
+++
+++
PVC < 8 mmHg
SvcO2 : saturacin de oxgeno de la hemoglobina en la sangre venosa central; PVC: presin venosa central.
a
Con la condicin de que el paciente no est anmico: hemoglobina > 9 g/dl, hipoxmico: SpO2 (saturacin de oxgeno de la hemoglobina determinada
por pulsioximetra) > 90% ni agitado o con dolor.
Cuadro 8.
Tratamiento de la insuciencia cardiocirculatoria.
IC
PEAP
PA
Tratamiento
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Baja: shock
cardiognico < 18 mmHg;
sepsis e hipovolemia < 8 mmHg
Baja (shock con disminucin

del retorno venoso)
Expansin de la volemia
Elevada
Baja (shock cardiognico)
Intropo+ ( vasodilatador si
RVS > 1.200 dinas)
Adecuado (SvcO2 70%)
Normal o elevada
Baja (shock hipercintico)
Vasoconstrictor (noradrenalina)
Elevada
Normal (shock cardiognico

con PA conservada)
Inodilatadores a o intropo+
(dobutamina, adrenalina) o ambos
Adecuado (SvcO2 70%)
Elevada
Normal (insuciencia
cardaca aguda)
Inodilatadores a diurtico
IC: ndice cardaco; PEAP: presin de enclavamiento de la arteria pulmonar; PA: presin arterial; RVS: resistencias vasculares sistmicas; SvcO2 :
saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre venosa central.
Inodilatadores: amrinona, milrinona, enoximona, dopexamina, levosimendn.
posible en los cuadros de shock hemodinmico refractarios a las otras catecolaminas [19, 25] . La dobutamina no est
indicada en esta etapa de la reanimacin.
Simpaticomimticos y shock
cardiognico
El patrn hemodinmico del shock cardiognico se
caracteriza por un descenso de la presin arterial sistlica
inferior a 85 mmHg no corregido por la expansin de la
volemia, un ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2 , presiones de llenado ventricular elevadas (PEAP > 18 mmHg)
y resistencias vasculares perifricas muy aumentadas [52] .
Con menos frecuencia, el shock cardiognico se relaciona
con una insuciencia selectiva o predominante del ventrculo derecho: la presin auricular derecha iguala o supera
a la presin de la aurcula izquierda [53] .
El shock cardiognico suele ser secundario a un sndrome coronario agudo. Tambin puede deberse a la
evolucin terminal de las cardiopatas dilatadas, una
miocarditis aguda, a una valvulopata, un taponamiento
cardaco, una embolia pulmonar masiva, lesiones traumticas cardacas o de los grandes vasos, una intoxicacin,
arritmias o una miocardiopata. Algunos casos se producen despus de usar circulacin extracorprea.
El tratamiento prioritario es etiolgico: reduccin de
una arritmia, puncin- evacuacin de un taponamiento
cardaco, tromblisis (sndrome coronario agudo, embolia pulmonar), angioplastia coronaria [53] . El papel de las
catecolaminas se resume en la Figura 3 [54, 55] . En varios
estudios se demuestra que el efecto a largo plazo de la
dobutamina sobre la actividad cardaca y la supervivencia
es deletreo, lo que incita a usarla de forma racional [5659] .
En trminos de evolucin, no hay ningn estudio
relativo a pacientes afectados por un shock cardiognico tratados con noradrenalina asociada a dobutamina,
en comparacin con adrenalina sola. Sin embargo, un
nmero mayor de efectos secundarios asociados a la

prescripcin de adrenalina sola justica el uso de la
noradrenalina asociada a la dobutamina como primera
eleccin [58, 59] .
En cuanto al fracaso de la reanimacin hemodinmica, en un estudio aleatorizado no se ha demostrado
el benecio de colocar un sistema de contrapulsacin
intraartica [60] . Ante un cuadro de shock cardiognico
reversible o mientras se espera un trasplante cardaco, ha
de considerarse la asistencia arteriovenosa.
Punto fundamental
En las recomendaciones para el tratamiento del
shock cardiognico del infarto de miocardio, la
noradrenalina tiene un lugar prominente en la fase
inicial, a pesar de su efecto moderado o nulo sobre
el gasto cardaco.
El objetivo consiste en evitar el fallecimiento del
paciente por hipotensin grave. La elevacin de la
presin arterial mantiene, incluso mejora, la circulacin cerebral y coronaria.
De forma secundaria, con la dobutamina se
obtiene un efecto sobre el gasto cardaco. Esta
secuencia teraputica es obligatoria cuando la presin arterial sistlica es inferior a 70 mmHg.
Simpaticomimticos y shock sptico

Las catecolaminas son indispensables para el tratamiento de la hipotensin arterial y de la insuciencia
cardaca, que son las causas principales de mortalidad precoz del shock sptico [38, 61] .
11
Hipotensin, hipoperfusin o shock
No
Intropo: no recomendado [III]
Tratamiento vasopresor
(noradrenalina) a considerar
en los pacientes con shock
cardiognico, a pesar de un
tratamiento con intropo
Objetivo: aumentar
la presin arterial y
la perfusin de los
rganos vitales
Vigilancia:
electrocardiograma
y medicin invasiva
de la presin arterial
de forma continua
Figura 3.
Considerar administracin de
levosimendn (o inhibidor de la
fosfodiesterasa) para
antagonizar los efectos de
los -bloqueantes
Objetivo: limitar los

-bloqueantes si
contribuyen a la
hipoperfusin
Objetivos: aumentar el
gasto cardaco y la
presin arterial y mejorar
la perfusin perifrica
Vigilancia:
electrocardiograma
continuo [IIa]
rbol de decisiones. Tratamiento del shock cardiognico (entre corchetes: nivel de prueba).
Las anomalas hemodinmicas que se observan habitualmente son:

aumento de la frecuencia cardaca;
aumento del gasto cardaco tras la correccin de las anomalas del retorno venoso a pesar de una disfuncin
miocrdica subyacente, explicada por la taquicardia
asociada a la vasodilatacin;
disminucin de las resistencias vasculares perifricas,
debido al bajo tono arteriolar;
elevacin de las resistencias vasculares pulmonares y,
en consecuencia, una hipertensin arterial pulmonar.
La reanimacin hemodinmica de los pacientes que
presentan hipotensin o un aumento de la lactacidemia
es una urgencia [38, 61] y sus objetivos son [37, 62] :
PVC de 8-12 mmHg. Teniendo en cuenta la falta de consenso sobre la pertinencia de la PVC para evaluar la
precarga, en general se preeren los ndices dinmicos;
presin arterial media superior a 65 mmHg;
ujo urinario superior a 0,5 ml/kg/h;
saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2 ) superior
al 70%.
El tratamiento vasopresor se inicia cuando con la
expansin volmica no se ha logrado restaurar una presin arterial y una perfusin de rganos adecuada. A
veces es necesario de forma transitoria, en espera de que
la expansin volmica sea completa. La noradrenalina
se prescribe en primer lugar en esta indicacin [6264] . La
disminucin de la mortalidad sera mayor que con la
dopamina. La adrenalina puede asociarse o sustituir a la
noradrenalina si con sta no se han alcanzado los objetivos de la reanimacin [62] . Su administracin se efecta
por un catter introducido en una va venosa profunda.
La vasopresina no se recomienda como tratamiento
vasopresor inicial, pero puede prescribirse asociada a la
noradrenalina, en cuyo caso ha demostrado ecacia en
trminos de supervivencia en los pacientes menos graves [65, 66] . Se usa como tratamiento de ltimo recurso
en los pacientes en estado de shock refractario a la
expansin volmica, a pesar de la administracin de
dosis altas de vasopresores (noradrenalina o adrenalina) [38, 62] . Un requisito previo indispensable para su uso
es un gasto cardaco elevado. Se emplea en dosis de
0,01-0,04 unidades/min [62] . En su defecto, se puede usar
terlipresina en dosis de 0,25 mg en bolo intravenoso
directo. A priori, la dosis puede repetirse despus de 46 horas [37] .
El tratamiento con dobutamina debe considerarse en
los pacientes que presenten un gasto cardaco inadecuado a pesar de la optimizacin de la precarga. No se
debe aumentar de forma articial el ndice cardaco para
mantener un nivel superior al normal de transporte de
oxgeno [67] . Por lo general, se admite que una SvcO2 inferior al 70% reeja un gasto cardaco inadecuado, tras la
correccin de una anemia aguda, una hipoxemia y un
12
Vigilancia:
electrocardiograma
continuo [IIb]
Intropo intravenoso
(dobutamina) ante presin
arterial sistlica < 85 mmHg
y/o hipoperfusin
Cuadro 9.
Objetivos para las primeras 6 horas del tratamiento del shock
sptico [62, 68] .
1. Medir el lactato srico
2. Tomar muestras para hemocultivos antes de administrar
antibiticos
3. Prescribir en las primeras 3 horas una antibioticoterapia
probabilista de amplio espectro
4. En caso de hipotensin (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg) o
de lactato > 4 mmol/l, iniciar la expansin de la volemia, como
mnimo con 30 ml de cristaloide por kg de peso corporal
estimado
5. Usar vasopresores para tratar la hipotensin durante y
despus de la expansin volmica inicial
6. En caso de shock sptico o de lactato > 4 mmol/l, medir la
PVC y la SvcO2 o la SvO2
7. En caso de shock sptico o de lactato > 4 mmol/l, mantener la
PVC en 8-12 mmHg
8. Plantearse un tratamiento intropo positivo (o una
transfusin de concentrados de eritrocitos si
hematocrito 30%), si SvcO2 < 70% o si SvO2 < 65% y
PVC 8 mmHg
PAS: presin arterial sistlica; PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa central; SvcO2 : saturacin de oxgeno de la hemoglobina
de la sangre venosa en la vena cava superior; SvO2 : saturacin de
oxgeno de la hemoglobina de la sangre venosa.
consumo excesivo de oxgeno (agitacin, dolor, hipertermia, etc.). Esta situacin se observa desde el ingreso en
alrededor del 15% de los pacientes con shock sptico. En
este caso, la dosis de dobutamina se ajusta para restaurar
una SvcO2 inferior o igual al 70% [68] . En el Cuadro 9 y
la Figura 4 se resume la estrategia teraputica durante las
primeras 6 horas de tratamiento [37, 62, 68] .
Papel de la monitorizacin
hemodinmica para el uso
de los simpaticomimticos
El objetivo del tratamiento de los estados de shock es
restaurar el suministro de oxgeno a los tejidos. En una primera etapa, es necesario corregir las posibles anomalas del
contenido arterial de oxgeno: hemoglobina y saturacin
arterial de oxgeno. En una segunda etapa, hay que normalizar el transporte arterial de oxgeno, para lo cual se
recomienda colocar un catter arterial y un catter venoso
central en la cava superior (medicin de la SvcO2 ). En
este contexto, la monitorizacin del gasto cardaco es una
ayuda indispensable, con la condicin de que se obtengan
datos ables, reproducibles e interpretables. En este sentido, a menudo es necesario combinar diversas variables.
Segn la tcnica utilizada, el clculo del gasto cardaco
presentar un sesgo ms o menos signicativo.
Hipotensin en un contexto sptico

H6: objetivos no obtenidos
Exploracin hemodinmica invasiva y

ecografa cardaca
1. volemia adecuada?
si no: continuar la expansin volmica
(interrumpirla si hipoxemia, estertores crepitantes)
2. presin arterial media suficiente?
si no: aumentar las dosis de noradrenalina
plantear la administracin de terlipresina
(0,25 mg por va intravenosa directa ante
gasto cardaco > 3 l/min)
3. gasto cardaco inadecuado
evaluacin: saturacin venosa central
de oxgeno
plantear la administracin de dobutamina
(5-20 g/kg/min)
Objetivos teraputicos
(6 horas)
1. presin arterial media de
65-85 mmHg
2. diuresis > 0,5 ml/kg/h
3. lactacidemia < 2 mmol/l (o
disminucin del 20% en 2 h)
4. saturacin venosa central
de oxgeno
hemoglobina > 9 g/dl
saturacin arterial de
oxgeno
paciente tranquilo
5. Tratamiento de la causa
Tratamiento de urgencia (primera hora):

antibioticoterapia de amplio espectro
(intravenosa)
determinacin del lactato plasmtico
cristaloides (5-7 ml/kg/15 min) a
repetir si es necesario
noradrenalina (iniciar con
0,3 g/kg/min)
colocar un catter venoso central lo
antes posible
medir la saturacin venosa central
de oxgeno
sonda vesical, catter arterial,
evaluacin de la precarga
buscar la causa
H6: objetivos obtenidos

Vigilancia
Adaptacin del tratamiento
Figura 4.
rbol de decisiones. Tratamiento del shock sptico.
Si el gasto cardaco no es adecuado para las necesidades del organismo, la SvO2 (saturacin de oxgeno de
la hemoglobina en la sangre venosa) (central o sangre
venosa mezclada) desciende por debajo del 65-70% (en
ausencia de una alteracin de la extraccin del oxgeno).
Si los parmetros de evaluacin de la precarga estn disminuidos, la expansin de la volemia es obligatoria. En
el caso contrario, es decir, si los valores de la presin arterial media estn conservados, se plantea la prescripcin de
un vasodilatador o de un diurtico o la hemodialtracin.
Al mismo tiempo, si la presin arterial media es inferior
a 65 mmHg en un paciente normotenso o es menor de
40 mmHg o ms en un paciente hipertenso, se impone la
prescripcin de un vasopresor. Por ltimo, tras la optimizacin de la expansin vascular, si el gasto cardaco sigue
siendo inadecuado, es necesario prescribir un agente intropo positivo. Todas estas medidas teraputicas se ajustan
para normalizar los distintos parmetros de vigilancia. As,
las necesidades de monitorizacin varan en funcin del
tiempo y de la evolucin del paciente.
Dopamina en dosis dopaminrgicas

La insuciencia renal aguda suele complicar la evolucin de los pacientes hospitalizados [69] . Esta situacin
se asocia de forma signicativa a un peor pronstico [69] .
No es sorprendente, por tanto, que los clnicos hayan
tratado de recurrir a un medicamento milagroso para
combatir esta entidad, basado en el descubrimiento de
los efectos natriurticos de la dopamina en la insuciencia cardaca congestiva refractaria [70] . A continuacin, una
serie de estudios ha sugerido que las dosis dopaminrgicas
de dopamina prevendran o corregiran la insuciencia
renal aguda de diversos orgenes. En un primer metaanlisis [71] se evaluaron 17 estudios de potencia insuciente. La
conclusin es que la dopamina no proporciona ninguna
ventaja en trminos de supervivencia, de insuciencia
renal aguda o de uso de hemodilisis. El estudio del Clinical Trials Group de la ANZICS (Australian and New
Zealand Intensive Care Society) da una respuesta clara.
En un estudio prospectivo y aleatorizado realizado con
318 pacientes, cuya potencia es del 90%, se demuestra que la administracin de dosis bajas de dopamina a
pacientes de reanimacin con alto riesgo de insuciencia
renal aguda no proporciona ninguna proteccin signicativa contra la aparicin de disfuncin renal [72] . A esta
ausencia de efecto sobre la insuciencia renal aguda hay

nadir la demostracin en varias revisiones generales
que a
de efectos adversos de la dopamina [7375] : agravacin de
la isquemia esplcnica, hipopituitarismo, disminucin de
las hormonas tiroideas T3 y T4, disminucin de la secrecin de la hormona de crecimiento, disminucin de la
hormona luteinizante (LH), anomalas de los linfocitos T
y alteraciones del impulso ventilatorio [73] .
Dos ltimos elementos completan el rompecabezas. Se
ha demostrado que la dopamina induce un riesgo elevado de brilacin auricular tras ciruga cardaca [76] . Esto
es relevante, pues esta complicacin es la causa principal de aumento de la duracin de hospitalizacin despus
de dicha ciruga. Por ltimo, en un metaanlisis que reagrupa 61 estudios y 3.359 pacientes no se ha demostrado
ningn efecto sobre la mortalidad (riesgo relativo [RR]:
0,96; ndice de conanza [IC] 95%: 0,78-1,19) y el uso de
hemodilisis (RR: 0,93; IC 95%: 0,76-1,15) [77] .
En resumen, no hay ninguna justicacin para
administrar dosis dopaminrgicas de dopamina (< 5 g/
kg/min) en los pacientes ingresados en reanimacin.
Conclusiones similares se aplican a la pediatra y a la neonatologa. En un metaanlisis con 19 estudios se concluye
en la ausencia de prueba cientca respecto a la utilidad
de esta tcnica asistencial [78] .
Punto fundamental
No existe ninguna indicacin ni benecio en
prescribir dopamina en dosis dopaminrgicas
(< 5 g/kg/min). Con estas dosis, es frecuente
observar efectos nefastos que agravan el pronstico.
Simpaticomimticos y shock anafilctico

La reaccin analctica es de tipo inmunoalrgico y, en
la mayora de los casos, est modulada por las inmunoglobulinas E, responsables de una desgranulacin masiva
de los mastocitos y de los polimorfonucleares baslos, 5-30 minutos despus del contacto con un alrgeno.
Esta desgranulacin libera masivamente mediadores y
13
factores quimiotcticos, como histamina, triptasa, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos o factor activador plaquetario. La coagulacin y los sistemas del complemento
y de calicrena-cinina tambin estn implicados [79] .
Esta reaccin analctica provoca en los casos ms graves un cuadro de shock, con asociacin de una vasopleja
intensa y un trastorno de la permeabilidad capilar, el cual
provoca una intensa fuga de lquido intravascular hacia el
sector intersticial [80] . La reaccin del organismo frente a
esta disminucin de la volemia ecaz se reeja en la participacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
un aumento de la secrecin de catecolaminas endgenas [79] . En el plano cardaco, se produce taquicardia,
aumento de la contractilidad cardaca y vasoconstriccin
coronaria. Se han descrito casos de isquemia miocrdica. En el plano respiratorio, la reaccin analctica
provoca un edema larngeo y bronquial responsable de
dicultad respiratoria aguda. Las causas ms frecuentes son las alergias a los alimentos, a los venenos de
himenpteros y a los medicamentos [81] . La gravedad de
las reacciones analcticas se establece en cuatro grados [82] . El riesgo de evolucin hacia el shock ser mayor
cuanto ms precoz sea la reaccin tras el contacto con el
alrgeno [83] .
El pronstico depende de la precocidad del tratamiento,
que se basa en la inyeccin de adrenalina por va intravenosa, cuando se dispone con rapidez de una va venosa, o
por va intramuscular en los dems casos. Algunos autores
discuten esta ltima solucin en los casos graves de shock
distributivo [84] . En caso de broncoespasmo intenso y de
intubacin orotraqueal, puede proponerse la instilacin
endotraqueal de adrenalina. La inyeccin subcutnea no
debe utilizarse [85] . En la actualidad, se estn estudiando
formas orales de dispersin rpida [86] . Las dosis de adrenalina por va parenteral deben ajustarse en funcin de
los efectos obtenidos sobre la presin arterial y la funcin respiratoria [87] . En los adultos, la dosis de adrenalina
se ajusta por va intravenosa, de 0,1 a 0,3 mg, que debe
repetirse cada 1-2 minutos hasta corregir los trastornos
hemodinmicos. Por va intramuscular o endotraqueal,
nos, las inyecciones
las dosis son de 0,5-1 mg. En los ni
por va intravenosa de 0,005 mg/kg se repiten cada 12 minutos hasta corregir los trastornos hemodinmicos.
Por va intramuscular, las inyecciones son de 0,01 mg/kg
cada 3-5 minutos hasta corregir los trastornos hemodinmicos. Por va endotraqueal, se administran dosis de
0,1 mg/kg. La repeticin de las inyecciones puede sustituirse por una perfusin continua de 0,05-0,2 g/kg/min.
Los pacientes que presentan reacciones analcticas
deben equiparse con kits de autoinyeccin (1 mg/ml).
Las jeringas permiten aplicar cuatro dosis de 0,25 mg de
adrenalina por va intramuscular, preferentemente en el
muslo.
Conclusin
Existen numerosos simpaticomimticos que el clnico
puede utilizar para el tratamiento de los trastornos hemodinmicos. La variedad de los medicamentos disponibles
(en funcin de su potencia de accin sobre los receptores
adrenrgicos, del tipo de receptores estimulados y de la
duracin del tratamiento planteado) permite tratar desde
un simple colapso vascular perifrico por vasopleja hasta
el shock cardiognico ms grave.
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M. Leone (marc.leone@ap-hm.fr).
B. Ragonnet.
C. Martin.
Service danesthsie et de ranimation, Hpital Nord, Assistance publiqueHpitaux de Marseille, Aix-Marseille Universit, boulevard
Pierre-Dramard, 13915 Marseille cedex 20, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Leone M, Ragonnet B, Martin C. Simpaticomimticos: farmacologa
e indicaciones teraputicas en reanimacin. EMC - Anestesia-Reanimacin 2015;41(1):1-16 [Artculo E 36-365-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
16
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
Caso
clinico

Simpaticomiméticos en Reanimación

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Palabras clave: Simpaticomimticos; Catecolaminas; Receptores adrenrgicos;

Fisiologa de las catecolaminas endgenas y otros

Uso clnico de los agentes simpaticomimticos

Los simpaticomimticos, agentes intropos positivos

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Sntesis de las catecolaminas.

un autntico neuromediador. Adems, se han sintetizado

Accin en los receptores noradrenrgicos

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

respectivamente, la fenilefrina y la clonidina. Entre los

con una accin del receptor -1 en el canal de calcio de

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Inotropismo+ (-1 y -2)

Msculo liso vesical

Msculo dilatador del iris

Contraccin = midriasis activa (-1)

Relajacin para la visin lejana

Secrecin rica en enzimas (-1)

Glndulas sudorparas de la palma de las

Aumento del componente acuoso (-2)

Disminucin de la liberacin de insulina

Aumento de la liberacin de insulina

Inhibicin de la accin renal de la ADH

Disminucin de la secrecin de renina

Secrecin de hormona paratiroidea

Aumento de la secrecin de renina (-2)

Liberacin de los mediadores (-2)

Inhibicin de la liberacin de mediadores

Disminucin (bomba Na/K dependiente

Secrecin de la ADH (-1)

Receptores presinpticos (-2) de la unin

Inhibicin de la liberacin de Na (-1)

Receptores presinpticos del sistema

Sistema serotoninrgico central

Inhibicin de la liberacin de serotonina

Ganglio del sistema nervioso autnomo

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

Sistema nervioso central

Disminucin del tono simptico (-2)

ADH: hormona antidiurtica; GH: hormona de crecimiento; ACTH: hormona adrenocortictropa.

otros tejidos, la unidad cataltica puede fosforilar otras

Accin sobre los receptores dopaminrgicos

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Conduccin Dilatacin Constriccin

Efectos -1, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis)

Efectos -2, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis)

Efecto -1 dbil y efecto -1 potente

Figura 2. Efectos de las catecolaminas

Riesgo: vasoconstriccin excesiva

rpidamente metabolizada por la monoaminooxidasa

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

riesgo de desvo del ujo sanguneo hacia la piel y los

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

IVD: intravenosa directa.

de noradrenalina endgena, no est indicada en caso

nones y del sistema esplcnico es

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.

Uso clnico de los agentes

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

ndice cardaco inadecuado (SvcO2 70%) a

Resistencias vasculares sistmicas bajas 600-800 dinas s/cm5

Resistencias vasculares sistmicas