UNIVERSIDAD PRIVADA DE HUANCAYO “FRANKLIN

ROOSEVELT”
RESOLUCION N°078/2019 SUNEDU/CD

“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

SIMULACIÓN Y ANALISIS DE EFECTOS

ADRENÉRGICOS, BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS,
COLINÉRGICOS Y ANTICOLINÉRGICOS A NIVEL
CARDIOVASCULAR, INTESTINAL Y BRONQUIAL

DOCENTE :

ESTUDIANTE :

ESPECIALIDAD : :

CICLO :V

LIMA–PERÚ

2022
 PRÁCTICA.

SIMULACIÓN Y ANALISIS DE EFECTOS ADRENÉRGICOS,

BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS, COLINÉRGICOS Y
ANTICOLINÉRGICOS A NIVEL CARDIOVASCULAR,
INTESTINAL Y BRONQUIAL

I. Marco teórico

Los fármacos que actúan en los receptores alfa y beta

adrenérgicos y sus efectos son similares a los de la
adrenalina y noradrenalina (neurotransmisores endógenos
del sistema nervioso autónomo adrenérgico o simpático),
reciben el nombre de agonistas adrenérgicos o agentes
simpaticomiméticos; por el contrario, aquellos fármacos
que tienen un efecto antagónico reciben la denominación
de bloqueantes adrenérgicos o agentes simpaticolíticos.
En su mayoría son moléculas obtenidas por síntesis
química, se administran por diversas vías y tienen
diferentes usos en la práctica clínica.
Los agentes colinérgicos modifican la función de los
órganos inervados por el sistema nervioso parasimpático.
Entre las funciones que se afectan por acción de dichos
agentes se encuentran (entre otras) la presión arterial y la
motilidad del tracto gastrointestinal, la frecuencia cardiaca,
el tono del músculo liso vascular y del tracto
gastrointestinal; sus efectos son bloqueados por la atropina
y sus derivados.
Los agentes colinérgicos se denominan así porque
mimetizan el efecto de la acetilcolina (agonista endógeno
del sistema parasimpático) por lo que también se les
denomina parasimpáticomiméticos. Los fármacos que
bloquean los efectos de agentes colinérgicos se denominan
antagonistas colinérgicos o agentes parasimpaticolíticos.

II. Procedimiento

Los alumnos con material bibliográfico a la mano y el

profesor a cargo analizarán gráficos de respuestas a
diferentes fármacos a nivel cardiovascular (presión arterial
y frecuencia cardiaca).
 El análisis comprenderá el efecto en sí, el mecanismo de
acción de los fármacos, aspectos farmacocinéticos,
toxicológicos, etc.

Se analizarán los efectos de los siguientes fármacos:

Adrenalina 0.0015 mg/kg y 0.0030 mg/Kg, Orciprenalina

0.05 mg/kg, fenilefrina 0.05 mg/kg.

Bloqueo del receptor alfa: Administrar lentamente

Prazocin 0.2mg./kg (esperar 10 minutos). Control del
bloqueo alfa: Administrar adrenalina 0.0015 mg/kg.

Bloqueo del receptor beta: Administrar propranolol

0.5mg/kg. Control del bloqueo beta: Administrar
orciprenalina 0.05mg/kg.

Efectos Colinérgicos: Acetilcolina (1) 0.01 mg/kg;

acetilcolina (2) 0.05 mg/kg; acetilcolina (3) 0.1mg/kg.

Efecto sinérgico de la neostigmina y acetilcolina:

Neostigmina 0,03 mg/kg. Esperar 5 minutos; luego
administrar acetilcolina 0.01mg/kg.

Bloqueo del receptor muscarínico: Atropina 1,0mg/kg.,

diluir 5 veces el volumen de atropina, administrar la
solución lentamente; administrar Ach (1) 0.01 mg/kg.; Ach
(4) 0.1mg/kg solución 1 mg/ml. Anotar los resultados y
discutirlos.

III. Cuestionario

A) Sobre adrenérgicos y antiadrenérgicos.

1. Explique por qué dentro de grupo de fármacos de

mecanismo de acción indirecta se presenta un
período de latencia mayor que los fármacos de
acción directa.

Agonistas adrenérgicos B2; mecanismo de acción

Los receptores β2 están acoplados a proteínas Gs-

adenilciclasa-AMPc-PKA (proteín cinasa alfa); el
resultado final es la relajación del músculo liso
bronquial.

Existen diferentes mecanismos celulares por los

cuales se logra la relajación muscular, uno de ellos
es la disminución de las concentraciones de calcio
intracelular por eliminación activa de dicho ion lo cual
va generar hiperpolarización del miocito.

Los agonistas β2 corrigen la broncoconstricción

independientemente del estímulo que causo la
contracción.

Diferentes células también contienen receptores β2

por lo cual, los agonistas β2 inhiben la liberación de
mediadores de broncoconstricción a partir de células
cebadas, previenen la fuga microvascular, corrigen el
movimiento mucociliar e inhiben la liberación de
acetilcolina; aunque su mayor efecto broncodilatador
proviene del estímulo del receptor β2 en el músculo
liso bronquial
2. ¿Cómo podemos evidenciar la estimulación o
bloqueo del sistema adrenérgico?

La estimulación de los receptores -adrenérgicos

juega un papel esencial en el control del estado
inotrópico del corazón, además de ser un factor
arritmogénico durante la isquemia cardíaca. Sin
embargo, su papel en el control de los movimientos
de Ca2+ en la célula cardíaca es poco conocido.
Nuestro objetivo fue, por tanto, estudiar los efectos
de la estimulación a1-adrenérgica sobre las corrientes
de Ca2+ tipos T y L (LCaT e ICaL respectivamente) en
células cardíacas aisladas de corazón. La fenilefrina
(10 mmol/L) en presencia de propranolol (1 mmol/L),
incrementó ICaL e ICaT. Este incremento fue
completamente bloqueado por el prazosín (0,1
mmol/L). El bloqueo de la actividad de las proteínas
G impidió el incremento de ICaT e ICaL por la fenilefrina.
El bloqueo de la fosfolipasa C impidió las acciones a1-
adrenérgicas sobre ICaL pero no totalmente sobre ICaT.
Se concluye que la estimulación a1-adrenérgica
incrementa ICaL por una vía que involucra fosfolipasa
C, mientras que sobre ICaT el control pudiera ser más
directo a través de las proteínas G.

3. Explique el mecanismo de acción de los

agonistas y antagonistas adrenérgicos utilizados
sobre la PA o FC.

Existen muchos tipos de fármacos que interfieren con

la función del sistema nervioso simpático y por lo
tanto, tienen efectos profundos sobre la fisiología de
los órganos con inervación simpática, tal es el caso
de los antagonistas de los receptores beta-
adrenérgicos, los cuales inhiben la interacción de la
noradrenalina, la adrenalina y otras drogas
simpaticomiméticas con los receptores beta-
adrenérgicos, teniendo importantes aplicaciones
clínicas.

Los beta-bloqueantes son fármacos que han sido

ampliamente utilizados en la práctica médica como
antiarrítmicos y antianginosos, comprobándose
posteriormente su efecto antihipertensivo.

El primer beta-bloqueante utilizado como fármaco

antihipertensivo fue el propanolol, desarrollándose
posteriormente un gran número de derivados que
difieren entre sí por sus propiedades farmacológicas,
tales como su cardioselectividad, actividad
simpaticomimética intrínseca, actividad estabilizante
de la membrana, liposolubilidad o bloqueo alfa
asociado, lo que confiere a esta familia de fármacos
una gran heterogeneidad. Es importante señalar la
relevancia del conocimiento detallado del sistema
nervioso autónomo y de los sitios de acción de las
drogas que actúan sobre los receptores adrenérgicos
para el conocimiento adecuado de la farmacología y
los usos terapéuticos de esta importante clase de
drogas en la terapéutica antihipertensiva.

En el presente capítulo revisaremos los aspectos

fundamentales para el manejo de este grupo de
medicamentos como herramienta de primera línea en
la terapéutica antihipertensiva.

AGENTES BETA-BLOQUEANTES

Los beta-bloqueantes son drogas que inhiben

competitivamente los receptores beta-adrenérgicos
en varios órganos y modulan la actividad de el
sistema nervioso simpático; actuando sobre dos tipos
de receptores que son los beta-1 y los beta-2,
produciendo bloqueo de distinta magnitud y tipo
dependiendo del fármaco especifico utilizado y del
tipo de receptor inhibido.

En el corazón predominan los receptores beta-1, que

tienen efectos cronotrópico, inotrópico, dromotrópico
y batmotrópico positivos. En los vasos predominan
los beta-2 que tienen efecto vasodilatador, y en los
bronquios los beta-2 con efecto broncodilatador,

los beta-bloqueantes una vez administrados reducen

la presión arterial en pacientes hipertensos, Pero no
 en sujetos normotensos, además atenúan la
respuesta presora inducida por el ejercicio dinámico,
pero no por el ejercicio isométrico; las acciones
farmacológicas que producen este efecto incluyen
efectos sobre los vasos sanguíneos, el corazón, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y muy
probablemente sobre el sistema nervioso central.
Hoy en día estos fármacos constituyen herramienta
de elección en el manejo del paciente hipertenso con
ansiedad intensa, con hipertensión hipercinética y
con cardiopatía isquémica coexistente. Los beta-
bloqueantes son considerados fármacos de primera
línea, por su efectividad probada, en la reducción de
los síntomas de la angina de pecho y en la reducción
de la morbilidad y mortalidad después del infarto al
miocardio, como en la reducción de su recurrencia,
recomendándose para este fin aquellos beta-
bloqueantes sin actividad simpático mimética
intrínseca.

B) Sobre colinérgicos y anticolinérgicos

1. ¿Por qué se utiliza neostigmina? ¿Cuáles fueron

sus criterios de evaluación?

La neostigmina es un agente parasimpaticomimético

oral y parenteral. Es similar a, pero de acción más
corta que la piridostigmina. El bromuro de
neostigmina es la forma oral del fármaco, mientras
que el metilsulfato de neostigmina es la forma
intravenosa, intramuscular y subcutánea. La
piridostigmina, que tiene una duración de acción más
prolongada que la neostigmina, es el agente preferido
por la mayoría de los clínicos para la terapia de
mantenimiento. La neostigmina metilsulfato se puede
utilizar para tratar las exacerbaciones agudas de la
miastenia gravis y también para diagnosticar la
enfermedad, a pesar de edrofonio es el medicamento
preferido para el diagnóstico, ya que tiene una
duración mucho más corta de la acción.
Mecanismo de acción: la neostigmina ejerce sus
efectos al competir con la acetilcolina por su sitio de
unión en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la
destrucción enzimática de la acetilcolina, la
neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto
en el músculo esquelético (receptor nicotínico) como
en el tracto gastrointestinal (receptores
muscarínicos). La neostigmina también puede
estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (que
causan miosis) si se aplica directamente. Los
diferentes grupos de músculos presentan diferentes
niveles de respuesta a los agentes
anticolinesterásicos, y las dosis que producen la
estimulación de un grupo muscular pueden causar
debilidad, a través de una sobredosis, en otro. Las
respuestas específicas a los inhibidores de la
colinesterasa son: aumento del tono del músculo
esquelético (receptor nicotínico), aumento de la
motilidad gástrica y el tono GI (receptores
muscarínicos), bradicardia (receptores muscarínicos),
estrechamiento del uréter (receptores muscarínicos),
estimulación del sudor y las glándulas salivales
(receptores muscarínicos), y la constricción de los
bronquios (receptores muscarínicos). También hay
alguna evidencia de que tienen una acción directa
sobre el músculo esquelético.

la neostigmina inhibe la acetilcolinesterasa

2. ¿Qué efecto esperaba observar con la atropina en
los órganos efectos estudiados?

EFECTOS:

Nivel ocular: El bloqueo que produce la atropina en el

músculo circular del iris ocasiona midriasis y en el
músculo ciliar paraliza la acomodación del cristalino,
esto se denomina cicloplejía. Aparato respiratorio:
Inhibe la secreción nasal y bronquial, seca las
mucosas de las vías respiratorias. Relaja el músculo
liso bronquial produciendo broncodilatación (bloqueo
de receptores M3), especialmente cuando está
aumentado el tono parasimpático; con este fin se
utiliza ipratropio cuyo paso al SNC es más lento.
SNC: Se puede presentar euforia y en dosis
elevadas, signos de estimulación cortical:
intranquilidad, irritación, desorientación,
alucinaciones y aun delirio. Con dosis muy altas se
produce depresión central, estado de coma e incluso
la muerte por parálisis respiratoria. Aparato digestivo:
Inhibe el tono del estómago y del intestino, así como
la frecuencia y amplitud de sus movimientos. Inhibe
la secreción de saliva.

3. ¿Cuál es la utilidad de fármacos anticolinérgicos

a nivel pulmonar?

Los fármacos anticolinérgicos bloquean de forma

competitiva el efecto de la acetilcolina sobre los
receptores de la musculatura lisa del árbol bronquial
produciendo broncodilatación. La eficacia
broncodilatadora dependerá del grado en que el
reflejo colinérgico broncoconstrictor contribuya al
broncospasmo que presenta cada paciente, por lo
que son especialmente útiles en la EPOC. La
actividad anticolinérgica se manifiesta con
independencia de cuál sea la causa de aumento del
tono vagal. Se ha propuesto un potencial efecto
inhibitorio de algunos mediadores inflamatorios en
estudios in vitro, pero se desconoce su relevancia en
la práctica clínica. A diferencia de lo que sucede en el
asma, en que la obstrucción de la vía aérea se debe
 a múltiples factores, la inhibición del tono muscular
de la vía aérea puede ser el principal, si no el único,
medio farmacológico de aumentar el flujo aéreo en
pacientes con EPOC. También hay evidencia de un
tono colinérgico aumentado en la vía aérea de los
pacientes con EPOC9. Este tono puede abolirse con
los anticolinérgicos y, dado que la resistencia
depende de la cuarta potencia del radio, puede tener
un impacto clínicamente importante en estos
pacientes. Por ello los anticolinérgicos pueden
producir una broncodilatación igual o superior a la de
los agonistas β2 en pacientes con EPOC. Por otro
lado, tienen un efecto favorable adicional bloqueando
la hipersecreción mucosa. De este modo, los
anticolinérgicos en la EPOC pueden producir un
efecto clínico favorable a través de diversos
mecanismos que incluyen un efecto broncodilatador,
reducción de la hipersecreción mucosa y protección
de la vía aérea frente a estímulos
broncoconstrictores. Paralelamente, la eficacia
terapéutica no se valora sólo a partir del incremento
de los valores del volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1 ), sino mediante la inclusión
de otros parámetros, como la mejoría de los
síntomas, de las actividades de la vida cotidiana y de
la capacidad de ejercicio, además de la reducción de
las exacerbaciones10,11 . Por último, la acetilcolina
podría tener un papel importante en la remodelación
del músculo liso in vivo, que se consideraba
producido principalmente por factores de crecimiento
y otros mediadores de la inflamación; este fenómeno
sería inhibido por el tiotropio, lo que se traduciría en
un efecto preventivo de la hiperreactividad crónica y
en la prevención del declinar de la función pulmonar
en el asma alérgica12 .

4. Enumere todas las aplicaciones clínicas de la

atropina.

 Bloqueo de la hiperactividad parasimpática.

 Vejiga hiperactiva: (mediante de bloqueo de
receptor M3)
  Anestesia: para impedir las secreciones
salivales y traqueobronquiales, y prevenir
reflejos vagales que alteren el ritmo cardiaco.
 Aplicaciones oftálmicas: con el fin de producir
midriasis, cicloplejía o ambos.
 Trastornos cardiovasculares para bloquear el
tono vagal reduciendo la bradicardia.
 Se usa en intoxicación con colinérgicos.

IV.Anexo: Gráficos:

Adrenalina 0.0015 mg/Kg

Las adrenalinas se unen a la proteína G uniéndose a los receptores

adrenérgicos alfa y receptores adrenérgicos beta.
Los receptores alfa1 se encuentran en el musculo liso y cardiaco, los
receptores alfa 2 en el sistema nervioso central mientras que los receptores
beta1 se encuentran en el corazón y riñón mientras los beta2 en el músculo
liso bronquial y bascular mientras que el beta3 en el tejido adiposo
Los receptores alfa1 activan fosfolipasa c, proteína quinasa c incrementando
la liberación de calcio modulando los canales de potasio generando una
respuesta de tipo exitatoria.
Los receptores alfa2 produce inhibición del adenilato ciclasa inhibiendo el
AMP además activar los canales de potasio e inhibir los canales de calcio
provocando una respuesta inhibitoria.
Orciprenalina (isoprenalina) 0,05 mg/Kg

La isoprenalina es un potente agonista de los receptores beta1 y

beta2-adrenérgicos con efectos mínimos o ninguno sobre los
receptores alfa-adrenérgicos en las dosis terapéuticas. El
isoprenalina estimula los receptores beta-adrenérgicos en todo el
cuerpo excepto en las arterias faciales y glándulas sudoríparas.
Intracelularmente, las acciones del isoprenalina están mediadas por
el monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), cuya producción es
aumentada por la estimulación beta. En consecuencia, el
isoprenalina estimula el funcionamiento del miocardio sobre todo
vía efectos inotrópico y cronotrópico positivos y mejora el flujo de
sangre coronario, aunque generalmente no es suficiente para cubrir
totalmente la mayor demanda de oxígeno del miocardio, resultante
de la estimulación vigorosa beta. Además, el isoprenalina relaja el
músculo liso bronquial, del tracto GI y esquelético, aliviando el
broncoespasmo y aumentando el flujo sanguíneo. Los principales
efectos terapéuticos del isoprenalina sistémico incluyen: relajación
del músculo liso bronquial, estimulación cardiaca, vasodilatación en
músculo esquelético y la estimulación de la glucogenolisis en el
hígado y otros mecanismos calorigénicos como la liberación de
ácidos grasos libres. El isoprenalina también induce la liberación de
insulina, lo que compensa la hiperglucemia que sigue a la
glucogenolisis.
Fenilefrina 0,05 mg/Kg

La fenilefrina es un potente vasoconstrictor que posee efectos

simpaticomiméticos tanto directos como indirectos. El efecto
dominante es el de agonista a-adrenérgico. A las dosis
terapeúticas, este fármaco no tiene actividad sobre los receptores
b-adrenérgicos cardíacos, aunque estos receptores pueden ser
activados si se administran grandes dosis. La fenilefrina no
estimula los receptores beta-adrenérgicos de los bronquios o de
los vasos sangíneos periféricos (receptores b2). Los efectos a-
adrenergicos resultan de la inhibición del AMP-cíclico a través de
una inhibición de la adenilato-ciclasa, mientras que los efectos b-
adrenérgicos son el resultado de la activación de esta enzima.
Los efectos indirectos se deben a la liberación de norepinefrina
de sus depósitos en las terminaciones nerviosas. Después de su
administración intranasal, la fenilefrina estimula los receptores a-
adrenérgicos de la mucosa nasal causando una vasoconstricción
local que reduce el edema nasal y descongestiona la mucosa. En
los ojos, la fenilefrina estimula los receptores a-adrenérgicos de
los músculos dilatadores de la pupila y de las arteriolas de la
conjuntiva ocasionando una profunda midriasis y
vasoconstricción.
Adrenalina sola, luego adrenalina después de prazocin.

Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo,

excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es
un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2,
beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos
receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir, la
concentración circulante de epinefrina en el receptor). La estimulación de los
receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La
estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de
norepinefrina a través de una retroalimentación negativa mientras que la
estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la
vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una
respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación
de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar,
la relajación del músculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a
la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina
están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción
de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada por la
estimulación alfa.
la prazosina es un antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos a-1
postsinápticos de a diferencia de fenoxibenzamina y fentolamina, que son
antagonistas inespecíficos de los receptores alfa. La prazosina no activa la
liberación de norepinefrina y, por tanto, tiene una menor incidencia de
taquicardia refleja. La prazosina causa vasodilatación periférica debido a la
inhibición selectiva y competitiva de los receptores adrenérgicos alfa 1
postsinápticos vasculares, reduciendo así la resistencia y la presión arterial
vascular periférica. La prazosin reduce la presión arterial cuando los pacientes
se encuentran tanto en posición supina o de pie, siendo los efectos más
dramáticos sobre la presión arterial diastólica.
 Orcipranalina sola, luego orciprenalina después de propranolol

El propanolol es un betabloqueante es el que bloquea a los receptores b1, es

cardio selectivo pasa por la proteína g activando la adenilciclasa también actúa
sobre los bazos sanguíneos.
El isoprenaline es un broncodilatador y actúa en los receptores B2 actuando en
los pulmones uniéndose a la proteína Gs aumentando en AMP cíclico
Acetilcolina a dosis crecientes

La acetilcolina es transmisor para la unión neuroefectora del músculo

del esfínter del iris. Acetilcolina cloruro activa la unión neuromuscular
de las fibras parasimpáticas en el esfínter del iris, es decir estimula la
contracción del músculo de esfínter del iris, produciendo miosis
intensa, rápida y de corta duración. Se acompaña de profundización
de la cámara anterior y la contracción del músculo ciliar.
El aumento de acetilcolina provoca reacciones como la bradicardia,
hipotensión, rubefacción, disnea e hiperhidrosis.
Acetilcolina 0.01 mg/Kg, sola y luego después de neostigmina

La acetilcolina es transmisor para la unión neuroefectora del músculo del esfínter del
iris. Acetilcolina cloruro activa la unión neuromuscular de las fibras parasimpáticas
en el esfínter del iris, es decir estimula la contracción del músculo de esfínter del iris,
produciendo miosis intensa, rápida y de corta duración. Se acompaña de
profundización de la cámara anterior y la contracción del músculo ciliar.
la neostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina por su sitio de unión
en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina,
la neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético
(receptor nicotínico) como en el tracto gastrointestinal (receptores muscarínicos). La
neostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (que
causan miosis) si se aplica directamente. Los diferentes grupos de músculos
presentan diferentes niveles de respuesta a los agentes anticolinesterásicos, y las
dosis que producen la estimulación de un grupo muscular pueden causar debilidad,
a través de una sobredosis, en otro. Las respuestas específicas a los inhibidores de
la colinesterasa son: aumento del tono del músculo esquelético (receptor nicotínico),
aumento de la motilidad gástrica y el tono GI (receptores muscarínicos), bradicardia
(receptores muscarínicos), estrechamiento del uréter (receptores muscarínicos),
estimulación del sudor y las glándulas salivales (receptores muscarínicos), y la
constricción de los bronquios (receptores muscarínicos). También hay alguna
evidencia de que tienen una acción directa sobre el músculo esquelético. El
metilsulfato de neostigmina también se puede utilizar para antagonizar los efectos de
los agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes tales como
pancuronio y tubocurarina. Otros usos incluyen el tratamiento de la retención urinaria
no obstructiva y pre- y postoperatoria, distensión abdominal no obstructiva, para la
cual el betanecol es más comúnmente utilizado.
Acetilcolina sola, y luego acetilcolina después de atropina. Luego
efecto inverso de la acetilcolina

La acetilcolina es transmisor para la unión neuroefectora del

músculo del esfínter del iris. Acetilcolina cloruro activa la unión
neuromuscular de las fibras parasimpáticas en el esfínter del iris,
es decir estimula la contracción del músculo de esfínter del iris,
produciendo miosis intensa, rápida y de corta duración. Se
acompaña de profundización de la cámara anterior y la contracción
del músculo ciliar.
La atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con
los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la
fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las
respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos).
Sobre el sistema nervioso central, inicialmente estimula y
posteriormente deprime. La atropina produce aumento de la
frecuencia cardiaca por bloqueo de estímulos vagales.

V. Fuentes de información
Libros
 Flores J. Farmacología Humana. 5 ed.
España:Masson; 2008.
 Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 10 ed.
México:Manual Moderno; 2007.
 Lorenzo P, Moreno A, Lizasoaín I, Leza J, Moro M,
Portolés A. Farmacología Básica y Clínica. 18 ed.
Madrid:Médica Panamericana; 2008.
 Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson
G. Farmacología. 7 ed. Barcelona:Elsevier; 2012.