Simpaticomiméticos Farmacología e Indicaciones Terapéuticas en Reanimación

E 36-365-A-10
Simpaticomimticos: farmacologa
e indicaciones teraputicas
en reanimacin
M. Leone, F. Michel, C. Martin
Los agentes simpaticomimticos son potentes medicamentos vasopresores o intropos
positivos. Algunas catecolaminas son de origen natural (adrenalina, noradrenalina,
dopamina), mientras que otras son sintticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol).
Otros agentes no tienen la estructura qumica de las catecolaminas, pero actan en sus
mismos receptores para producir sus mismos efectos farmacolgicos (fenilefrina,
efedrina, etc.). Los agentes simpaticomimticos son la piedra angular, junto con la
expansin de la volemia, del tratamiento de la insuficiencia cardiocirculatoria. En las
formas graves de shock hemorrgico, la adrenalina y la noradrenalina son adyuvantes
indispensables para evitar el fallecimiento por neutralizacin de la bomba cardaca. En el
shock cardiognico, la dopamina, la dobutamina y la noradrenalina se escogen en
funcin del nivel de presin arterial. En el shock sptico, la noradrenalina asociada o no a
la dobutamina es el agente de eleccin. No existen indicaciones para prescribir la
dopamina a dosis dopaminrgicas (<5 g/kg/min) para obtener un efecto de aumento
de la perfusin hepatoesplcnica o renal.
2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Simpaticomimticos; Catecolaminas; Receptores adrenrgicos;

Estados de shock; Hipotensin
Introduccin
Plan
Introduccin
Fisiologa de las catecolaminas endgenas y otros

simpaticomimticos
Noradrenalina y adrenalina
Dopamina
2
2
5
Medicamentos simpaticomimticos
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Isoprenalina
Dobutamina
Dopexamina
Efedrina
Fenilefrina
Otras catecolaminas
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6
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8
8
9
9
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10
Utilizacin clnica de los agentes simpaticomimticos

Simpaticomimticos y shock hemorrgico
Simpaticomimticos y shock cardiognico
Simpaticomimticos y shock sptico
Papel de la monitorizacin hemodinmica para el uso
de los simpaticomimticos
Dopamina en dosis dopaminrgicas
Simpaticomimticos y shock anafilctico
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13
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Conclusin
15
Los simpaticomimticos son agentes intropos positivos o vasopresores que se utilizan para tratar los estados
de insuficiencia cardiocirculatoria, porque aumentan el
volumen de eyeccin sistlica o la presin arterial
sistmica. Los agentes utilizados se enumeran en el
Cuadro I. Estos medicamentos se administran a los
pacientes en estado de shock sptico, alrgico y cardiognico. En los cuadros de shock por hipovolemia o en
las sobredosis farmacolgicas, los agentes simpaticomimticos son tiles como tratamiento adyuvante para
mantener la presin arterial, durante el tiempo necesario para reponer la volemia o hasta que los medicamentos se eliminen.
Cuadro I.
Aminas simpaticomimticas.
Catecolaminas
(naturales y sintticas)
Agentes
no catecolaminrgicos
Adrenalina
Efedrina
Noradrenalina
Metaraminol
Isoproterenol
Fenilefrina
Dopamina
Metoxamina
Dobutamina
Mefentermina
Dopexamina
Anestesia-Reanimacin
E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin
Fisiologa de las
catecolaminas endgenas
y otros simpaticomimticos
Bajo la denominacin de catecolaminas endgenas se
agrupa a la noradrenalina, la adrenalina y la dopamina
(Cuadro I). Esta ltima se ha considerado durante
mucho tiempo como la precursora de la noradrenalina,
pero en la actualidad se presenta como un neuromediador de pleno derecho. Se han sintetizado otras catecolaminas: isoprenalina, dobutamina, dopexamina. Las
catecolaminas tienen una estructura qumica comn,
caracterizada por un ncleo pirocatecol en el que se fija
una cadena lateral nitrogenada variable segn la sustancia. Otras sustancias tienen una estructura qumica
derivada de la de las catecolaminas y poseen efectos
fisiolgicos similares.
Noradrenalina y adrenalina
La noradrenalina es el neuromediador de los sistemas
noradrenrgicos centrales, de las sinapsis perifricas del
sistema nervioso simptico donde la segunda neurona
es de tipo noradrenrgico y de las interneuronas noradrenrgicas de las sinapsis ganglionares vegetativas. Las
clulas cromafines de la mdula suprarrenal comparten
el mismo origen embriolgico que la segunda neurona
simptica. A su nivel, la va metablica de sntesis de la
noradrenalina se contina con la formacin de adrenalina. Por tanto, las clulas cromafines liberan a la vez
noradrenalina y adrenalina a la circulacin sangunea [1].
Biosntesis de la noradrenalina
y de la adrenalina
Las enzimas de la biosntesis de la noradrenalina se
localizan en las neuronas noradrenrgicas [2, 3] . El
precursor de la noradrenalina es la tirosina, aminocido
transportado por la sangre y que se concentra en el
tejido nervioso contra un gradiente de concentracin
por un mecanismo de transporte activo. Una sucesin
de reacciones qumicas localizadas en la neurona noradrenrgica da lugar a la sntesis de noradrenalina
(Fig. 1).
Hidroxilacin de la tirosina
La tirosina se hidroxila para formar dihidroxifenilalanina (DOPA) gracias a la accin de una enzima especfica, la tirosina hidroxilasa, y de un cofactor, la
tetrahidrobiopterina. La tirosina hidroxilasa es una
enzima soluble, que no est asociada a las membranas,
sino unida a los neurotbulos que contribuyen a su
transporte desde el cuerpo celular hacia las terminaciones axnicas. Durante la reaccin, el tomo de oxgeno
Tirosina
Tirosina hidroxilasa
Dihidroxifenilalanina
Dopa descarboxilasa
Fosfato de piridoxal
Dopamina
Dopamina betahidroxilasa
cido ascrbico
Cu++
Noradrenalina
Feniletanolamina N-metiltransferasa
S-adenosilmetionina
Adrenalina
Figura 1.
Biosntesis de la noradrenalina y de la adrenalina.
del radical hidroxilo procede del oxgeno circulante,

mientras que el hidrgeno proviene de la tetrahidrobiopterina. sta se transforma en dihidrobiopterina. La
reaccin de hidroxilacin est acoplada a otra reaccin
enzimtica catalizada por la dihidrobiopterina reductasa,
que regenera de forma permanente la tetrahidrobiopterina. El cofactor de esta enzima es el NADH2. La
hidroxilacin de la tirosina es una reaccin lenta, que
constituye la etapa limitante de la biosntesis de la
noradrenalina.
Descarboxilacin de la DOPA
En una segunda etapa, la DOPA se descarboxila para
formar dopamina bajo la influencia de la DOPA descarboxilasa, enzima que utiliza el fosfato de piridoxal o
vitamina B6 como cofactor. La especificidad de la DOPA
descarboxilasa es muy baja, por lo que descarboxila la
mayor parte de los aminocidos aromticos, al contrario
que la tirosina hidroxilasa, enzima especfica de la
neurona catecolaminrgica. La DOPA descarboxilasa est
ampliamente distribuida por el organismo. La velocidad
de la reaccin de descarboxilacin es muy grande, lo
que impide cualquier acumulacin de DOPA en las
neuronas catecolaminrgicas. En las neuronas dopaminrgicas, la biosntesis se interrumpe despus de esta
etapa. En las neuronas noradrenrgicas, se contina con
la hidroxilacin de la dopamina.
Hidroxilacin de la dopamina
Esta tercera etapa de la biosntesis se efecta en las
vesculas de almacenamiento, mientras que las reacciones precedentes tienen lugar en el citoplasma. La
enzima que cataliza la reaccin de hidroxilacin es la
dopamina betahidroxilasa. La reaccin utiliza el oxgeno
circulante, un cofactor (el cido ascrbico) y los iones
cpricos indispensables para la actividad enzimtica. Da
lugar a la insercin de un radical hidroxilo en el carbono beta de la cadena lateral de la dopamina, formando as la noradrenalina. En las clulas cromafines
de la mdula suprarrenal o de las neuronas adrenrgicas,
la noradrenalina se transforma en adrenalina por una
reaccin de metilacin. La enzima especfica responsable
es la feniletanolamina N-metil transferasa. El cofactor de
la reaccin es la S-adenosilmetionina, que proporciona
el grupo metilo.
Accin sobre los receptores

noradrenrgicos
Los receptores noradrenrgicos se agrupan en dos
clases: a y b. Cada clase de receptores se subdivide en
subgrupos: a-1 y a-2; b-1, b-2 y b-3. Estos ltimos no se
describen en esta revisin, dado que carecen de implicaciones teraputicas [4-7].
Antiguamente, los receptores a-1 y a-2 se diferenciaban segn su localizacin: presinptica para los a-2 y
postsinptica para los a-1 [8-10]. La existencia de receptores a-1 presinpticos y a-2 postsinpticos ha hecho
que esta clasificacin caiga en desuso. En la actualidad,
se prefiere clasificar estos receptores a en funcin de las
sustancias agonistas y antagonistas (Cuadro II). Cualquier sustancia agonista a ejerce a la vez un efecto a-1 y
a-2, de relevancia variable segn la sustancia considerada. A cada agonista se le atribuye un coeficiente, que
es igual a la relacin entre la potencia agonista a-1 y la
potencia agonista a-2. De este modo, por ejemplo, la
fenilefrina recibe el nmero 31, que significa un efecto
agonista a-1 31 veces ms potente que su efecto a-2. Los
antagonistas reciben el mismo coeficiente, que corresponde a la relacin de las potencias antagonistas a-1 y
a-2. Los principales representantes de los agonistas a-1 y
a-2 son, respectivamente, la prazosina y la yohimbina.
El Cuadro IIIresume los efectos farmacolgicos observados tras la estimulacin de los receptores adrenrgicos.
Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10
Cuadro II.
Potencias comparadas de las sustancias agonistas y antagonistas
sobre los receptores a-1 y 2.
Agonistas
Receptores
-1
Antagonistas
Metoxamina (32)
Prazosina
Fenilefrina (31)
Corinantina
Nicergolina
Labetalol
Indoramina
Clozapina (24)
Azapetrina (12)
Fentolamina (2,7)
Fenoxibenzamina
Noradrenalina (1,5)
Mianserina (2,2)
Adrenalina (0,6)
Piperoxano (0,7)
Dihidroergocristina
(DihidroergocristinaLomifilina) (0,5)
Nafazolina (0,4)
Tolazolina (0,2)
Fenoxazolina
Tetrizolina
Alfa metil DOPA
Dihidroergotamina
(0,15)
Guanoxabenzo
Yohimbol (0,12)
Guanfacina
Yohimbina
Clonidina (0,15)
Tramazolina (0,07)
Rawolscina (0,004)
Agonistas
Receptores
-2
Antagonistas
(n): relacin potencia a-1/potencia a-2. La metoxamina tiene una

relacin de 32, lo que significa que su efecto agonista a-1 es 32 veces ms
potente que su efecto agonista a-2.
Accin sobre los receptores -adrenrgicos

Los mecanismos de activacin de los receptores a-1 y
a-2, as como sus consecuencias bioqumicas en la clula
son totalmente diferentes. El receptor a-1 activa la va
del inositol trifosfato (IP3), mientras que el funcionamiento del receptor a-2 se estudia a travs de la accin
del receptor b, que activa el adenosinmonofosfato
cclico (AMPc).
Estructura del receptor -1. Est compuesto de un
complejo plurimolecular que consiste al menos en el
propio receptor y una protena G que sirve de unin
entre el receptor y los efectores intracelulares, representados por las fosfolipasas de membrana C y A2. Este
receptor a-1 no est aislado, sino rodeado de otros
muchos receptores, algunos de los cuales actan de
forma sinrgica con l (receptor del neuropptido 1) y
otros en oposicin (receptores de la prostaglandina
PGI2, receptor delta de los opiceos endgenos y exgenos). Por otra parte, el receptor a-1 est asociado a un
canal clcico dependiente de un receptor hormonal
(ROC: receptor operated channel).
Receptores -1a y -1b. En la actualidad, los receptores a-1 se subdividen en dos tipos, por accin de
reactivos farmacolgicos: 1a y 1b. La implicacin clnica
de esta subdivisin an no se conoce. No obstante,
existiran mecanismos de accin diferentes para estos
dos tipos de receptores. Los receptores a-1a favoreceran
la entrada de iones calcio (Ca++) intracelular al activar

directamente los canales clcicos ROC, mientras que los
a-1b actuaran mediante el IP3.
Activacin del receptor -1. La estimulacin del
receptor a-1 por la noradrenalina provoca la apertura de
los canales clcicos ROC. Esta accin provoca la entrada
de iones Ca++ en el interior celular. Esto podra estar
relacionado con una accin directa del receptor
a-1 sobre el canal clcico o por la activacin de la
fosfolipasa D, que forma a continuacin el cido fosfatdico, que facilita a su vez la entrada de Ca++ [11]. La
estimulacin del receptor a-1 por la noradrenalina
tambin se transmite a la enzima fosfolipasa C mediante
la protena G y el GTP. La fosfolipasa C hidroliza a
continuacin un fosfolpido de membrana, el fosfatidil
inositol 4,5 difosfato (PIP2), para formar IP3 y diacilglicerol (DAG). Tras sus acciones respectivas, el DAG y el
IP3 se reciclan a continuacin. El primero por una serie
de reacciones denominadas ciclo de los lpidos y el
segundo por otra va denominada ciclo del inositol
fosfato. Estos dos ciclos se unen y reconstituyen el
PIP2 [12].
El IP3 estimula la liberacin de Ca++ fuera del retculo
sarcoplsmico. Esta liberacin tambin se estimula por
la entrada de Ca++ por el canal ROC. El DAG activa
directamente la protena cinasa C al aumentar la afinidad de sta por el Ca++. La protena cinasa C se estimula
a continuacin por concentraciones muy bajas de Ca++.
Esto favorece los mecanismos precedentes. El aumento
del Ca++ intracelular estimula tambin la protena cinasa
C y la calmodulina. Por otra parte, origina la interaccin
actina-miosina que da lugar a la contraccin muscular
cardaca. En el estado de reposo, una protena reguladora, denominada tropomiosina, situada en el filamento
de actina oculta el sitio de interaccin actina-miosina.
Una segunda protena reguladora, la troponina, consta
de tres subunidades: la troponina T (sitio de fijacin de
la troponina a la tropomiosina), la troponina I (subunidad inhibidora) y la troponina C (sitio de fijacin del
Ca++ intracelular). El Ca++ se fija a la troponina C. El
complejo formado acta sobre la subunidad inhibidora
que libera la troponina I para interactuar con la tropomiosina. sta efecta una rotacin y expone el sitio de
interaccin actina-miosina, con lo que se produce la
contraccin [13]. En la clula muscular lisa, no existe
troponina C, por lo que la contraccin est modulada
por la calmodulina. sta, estimulada por el aumento del
Ca++ intracelular, activa la cinasa de la cadena ligera de
la miosina, que fosforila las cadenas ligeras de miosina.
Esta fosforilacin produce un cambio de configuracin
que permite la contraccin. La protena cinasa C,
activada por el DAG, produce una fosforilacin idntica
de las cadenas ligeras de miosina.
En resumen, en el msculo liso, la contraccin est
modulada por la calmodulina, la cinasa de la cadena
ligera de la miosina y la protena cinasa C. En el
corazn, la contraccin est esencialmente modulada
por la troponina C y la tropomiosina, mientras que la
calmodulina acta sobre todo en la regulacin de otras
reacciones metablicas.
Accin sobre los receptores b-adrenrgicos
Estructura del receptor b. El receptor tiene su porcin receptora en la pared de la membrana externa [14].
Su funcionamiento activa un canal ionforo clcico
dependiente de voltaje (voltage operated channel [VOC]),
un sistema adenililciclasa situado en la parte interna de
la membrana, una protena de acoplamiento G, una
protena cinasa A que posee dos subunidades (cataltica
y reguladora), una fosfodiesterasa y una fosfoprotena
fosfatasa. El canal clcico consta de una protena de
membrana fosforilable: la calciductina.
Cuadro III.
Efectos fisiolgicos de la estimulacin de los receptores a-1 y 2, y b-1 y 2.
rganos/Metabolismo
Receptores -1 o -2
Receptores b-1 o b-2
Corazn
Inotropismo + (a-1)
Inotropismo + (b-1 y b-2)
Batmotropismo - (a-1)
Cronotropismo + (b-1 y b-2)
(prolongacin del perodo refractario)
Dromotropismo + (b-1)
Batmotropismo + (b-1)
Vasos
Coronarias
Vasoconstriccin (a-1)
Vasodilatacin (b-2)
Cerebrales
Vasodilatacin (b-2)
Cutneos
Vasodilatacin (b-2)
Mucosos
Vasodilatacin (b-2)
Musculares
Vasodilatacin (b-2)
Mesentricos
Vasodilatacin (b-2)
Renales
Vasodilatacin (b-1 y b-2)
Pulmonares
Vasodilatacin (b-2)
Venas
Vasodilatacin (b-2)
Bronquios
Broncoconstriccin (a-2)
Broncodilatacin (b-2)
Bazo
Esplenocontraccin (a-1)
Relajacin (b-2)
Membrana nictitante
Contraccin (a-1)
Relajacin (b-2)
tero
Contraccin (a-1)
Relajacin (b-2)
Msculo intestinal
Relajacin (a-2)
Contraccin (b-1)
Esfnteres intestinales
Contraccin (a-1)
Relajacin (b-1)
Msculo liso vesical
Ausencia de respuesta
Relajacin (b-1)
Esfnter vesical
Contraccin (a-1)
Relajacin (b-2)
Msculo dilatador del iris
Contraccin = midriasis activa (a-1)
Msculos ciliares
Relajacin para la visin lejana
Glndulas lagrimales
Secrecin rica en enzimas (a-1)
Msculo horripilador
Contraccin (a-1)
Glndulas sudorparas de la palma de las

manos
Secrecin (a-1)
y de la planta de los pies

Glndulas salivales
Aumento del componente

acuoso (a-2)
Aumento del componente
enzimtico (a-1)
Clulas de Langerhans del pncreas
Disminucin de la liberacin de insulina (a-2)
Vesculas seminales
Contraccin (a-1)
Aumento de la liberacin
de insulina (b-1 y b-2)
rganos genitales
Metabolismo glucdico
Eyaculacin
Estimulacin de la glucogenlisis heptica (a-1)
Estimulacin de la glucogenlisis muscular (b-1)

Estimulacin de la glucogenlisis
heptica (b-2)
Tejidos adiposos
Liplisis (a-2)
Rin
Inhibicin de la accin renal de la hormona antidiurtica
Aparato yuxtaglomerular
Disminucin de la secrecin de renina (a-2)
Liplisis (b-1)
Aumento de la secrecin
de renina (b-2)
Secrecin de hormona paratiroidea
Aumento de la secrecin (b-2)
Agregacin plaquetaria
Facilitacin (a-2)
Mastocitos
Liberacin de los mediadores (a-2)
Inhibicin de la liberacin de mediadores
Potasemia
Aumento (a-1)
Disminucin (bomba N/K dependiente

de los receptores b-2)
Fibrinlisis
Aumento (b-2)
Acinos pancreticos
Disminucin de la secrecin
Glndula pineal
Sntesis de melatonina
Neurohipfisis
Receptores presinpticos (b-2)
Secrecin de hormona antidiurtica (b-1)

Inhibicin de la liberacin de Na+ (a-1, a-2)
Receptores presinpticos del sistema coli- Disminucin de la liberacin de acetilcolina (a-2)

nrgico
Hipfisis
Liberacin de la hormona del crecimiento

Inhibicin de la liberacin de la corticotropina
Cuando no se indica el subtipo de receptor, es porque su determinacin precisa an es equvoca.

a
Estos vasos poseen en posicin extrasinptica receptores a-2 postsinpticos sensibles tan slo a las catecolaminas circulantes: vasos renales: a-1 > a-2;
vasos pulmonares y mesentricos: a-1 = a-2; cerebrales: a-2 > a-1.
Cuadro III.
(Continuacin) Efectos fisiolgicos de la estimulacin de los receptores a-1 y 2, y b-1 y 2.
rganos/Metabolismo
Receptores -1 o -2
Sistema serotoninrgico central
Inhibicin de la liberacin de serotonina (a-2)
Ganglio del sistema nervioso autnomo
Hiperpolarizacin (a-2)
Sistema nervioso central
Disminucin del tono simptico (a-2)
Receptores b-1 o b-2
Aumento del tono vagal (a-2)

Disminucin de la actividad de la renina central (a-2)
Sedacin (a-2)
Supresin del sueo paradjico (a-2)
Analgesia medular (a-2)
Disminucin de la ingesta de agua
Disminucin de la liberacin de hormona antidiurtica
Cuando no se indica el subtipo de receptor, es porque su determinacin precisa an es equvoca.
Activacin del receptor b. La fijacin del agonista al

receptor activa la adenililciclasa por medio de la protena G, que utiliza para ello una molcula de GTP. La
adenililciclasa provoca la formacin de AMPc, el cual
acta sobre la protena cinasa A y libera la subunidad
cataltica [15], que fosforila la calciductina en el ionforo.
ste cambia de configuracin y aumenta el flujo
entrante de Ca++ hacia el sector intracelular. El aumento
de Ca++ intracelular provoca a continuacin sus efectos
propios: liberacin de Ca++ a partir del retculo sarcoplsmico, activacin de la calmodulina y de la protena
cinasa C, fijacin sobre la troponina C. En otros tejidos,
la unidad cataltica puede fosforilar otras protenas y
provocar otros efectos [14]. Adems de la activacin de la
protena cinasa A, el AMPc tiene otras acciones destacadas sobre el msculo cardaco.
Por una parte, provoca, a travs de una protena
cinasa, la fosforilacin de una protena de membrana
del retculo sarcoplsmico: el fosfolambano. La activacin de esta protena aumenta la recaptacin del Ca++
intracelular por el retculo sarcoplsmico, mediante un
aumento de la afinidad de la bomba de Ca++ por el Ca++
y de la velocidad de transporte. Esta accin, asociada al
aumento del flujo de calcio por el VOC, da lugar a la
formacin de grandes reservas sarcoplsmicas de Ca++
disponibles para ser liberadas durante los ciclos cardacos siguientes. De este modo, aumenta la fuerza contrctil del miocardio, que es proporcional a la
concentracin intracelular de Ca++[15]. La fosforilacin
de la protena fosfolambano tambin participa en la
relajacin del miocardio debido a la aceleracin de la
recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. En la
clula muscular contrctil, el fosfolambano tambin
desempea un papel regulador fundamental. Una vez
fosforilada tras la activacin del AMPc y de la estimulacin secundaria de una protena cinasa, aumenta el
funcionamiento de las bombas de Ca ++ del retculo
sarcoplsmico. La disminucin de la concentracin de
Ca++ intracelular que se produce a continuacin interrumpe la contraccin e incluso provoca un efecto
vasodilatador. As se explicara la dualidad de los efectos
intropos positivos y vasodilatadores de algunos medicamentos, como los inhibidores de las fosfodiesterasas.
En el miocardio, la elevacin del AMPc y la activacin
secundaria de la protena cinasa A intervienen sobre
todo en la fosforilacin del canal de calcio, con entrada
del Ca ++ , y poco o nada sobre la fosforilacin del
fosfolambano. De esto se deriva el mantenimiento de
una concentracin elevada de Ca++ intracelular y un
efecto intropo positivo [16-18]. En las clulas vasculares,
existira un efecto predominante de fosforilacin del
fosfolambano. Por tanto, el Ca++ sera bombeado hacia
los sitios de almacenamiento del retculo endoplsmico.
La disminucin de concentracin de Ca++ intracelular
provocara por tanto el efecto vasodilatador [19]. Por otra

parte, el AMPc fosforila la subunidad I de la troponina
(subunidad inhibidora), lo que disminuye la afinidad
del complejo actina-miosina por el Ca++. Este efecto
causa un aumento de la velocidad de relajacin.
El AMPc se hidroliza por las fosfodiesterasas, que lo
transforman en AMP. Las fosfodiesterasas engloban a
tres isoenzimas. Slo la isoenzima III es especfica del
AMPc. Las isoenzimas I y II hidrolizan, adems del
AMPc, el guanosinmonofosfato cclico (GMPc). La
estimulacin de los receptores a-2 inhibe la formacin
de AMPc al bloquear la accin de la adenililciclasa. Para
ello, actan a travs de una protena Gi (inhibidora).
Tambin podran bloquear directamente el funcionamiento de los canales de calcio por un mecanismo
independiente de la inhibicin del AMPc. Sus efectos
biolgicos se oponen a los de la estimulacin de los
receptores b.
Dopamina
Metabolismo de la dopamina
La sntesis de la dopamina pasa por las mismas etapas
que las de la noradrenalina. La tirosina se hidroliza para
dar DOPA por la tirosina hidroxilasa. La DOPA se
descarboxila a continuacin para formar dopamina por
la DOPA descarboxilasa. La dopamina sintetizada se
almacena en los grnulos que migran a lo largo de los
axones hasta las terminaciones nerviosas que forman las
vesculas sinpticas. El factor limitante de la sntesis es
la tirosina hidroxilasa. Sobre esta enzima actan ciertas
regulaciones dopaminrgicas. La administracin de un
agonista de los receptores dopaminrgicos provoca una
activacin de la tirosina betahidroxilasa por elevacin
de la afinidad por la tetrahidrobiopterina, por lo que
aumenta la sntesis de dopamina.
Accin sobre los receptores dopaminrgicos

Los receptores dopaminrgicos se distribuyen en dos
categoras funcionales: receptores postsinpticos, cuya
activacin por la dopamina transmite el impulso nervioso, y autorreceptores, situados en los cuerpos celulares
de las dendritas o las terminaciones presinpticas. Estos
ltimos contribuyen a la regulacin de la sntesis y de la
liberacin de la dopamina. La nomenclatura actual
define cuatro tipos principales de receptores [16, 20].
Tipo DA1
Su estimulacin activa un sistema con actividad
adenililciclasa que da lugar a la sntesis de AMPc. Este
tipo de receptor tiene una localizacin postsinptica y es
reconocido por los agonistas y antagonistas dopaminrgicos. Entre estos ltimos se encuentran los neurolpticos, en especial las fenotiazinas. Las butirofenonas
tienen una accin antagonista menos marcada, mientras

que las benzamidas carecen de ella. Estos receptores
tambin se estimulan por la bromocriptina y la apomorfina. Aunque se atribuye un coeficiente 1 a la
afinidad de la dopamina por el receptor DA1, la bromocriptina posee un coeficiente 2 y la apomorfina un
coeficiente 25. Estos receptores estn distribuidos
ampliamente en las zonas del sistema nervioso central
donde se encuentran las sinapsis dopaminrgicas: locus
niger, estriado, amgdala, ncleo caudado, putamen,
tubrculo olfatorio, hipotlamo y ganglio cervical
superior. Tambin se encuentran en la periferia, en las
arterias renales, mesentricas, coronarias y cerebrales. Su
estimulacin por la dopamina en dosis bajas produce
una vasodilatacin en estos territorios.
Tipo DA2
Los receptores DA2 tienen una actividad independiente del sistema adenililciclasa-3-5 AMPc, pero hacen
intervenir al guanosintrifosfato (GTP). En el sistema
nervioso central, se localizan en las membranas postsinpticas de las neuronas del estriado, del sistema
mesolmbico, del rea postrema (vmitos) y de la
adenohipfisis. Por otra parte, hay receptores DA2 en la
membrana presinptica de las neuronas noradrenrgicas.
Su estimulacin por la dopamina inhibe la liberacin de
la noradrenalina. Los receptores DA2 tambin se estimulan por la bromocriptina y la apomorfina. Se antagonizan por las fenotiazinas, las butirofenonas y las
benzamidas en dosis altas.
Tipo DA3
Son autorreceptores situados en las dendritas o en la
membrana presinptica de las neuronas dopaminrgicas.
Su actividad depende del GTP. Se inhiben por las
fenotiazinas, las butirofenonas y las benzamidas en las
dosis habituales.
Tipo DA4
Estos receptores se localizan en el estriado, la hipfisis
y el sistema mesolmbico. Son receptores postsinpticos,
cuya actividad es dependiente del GTP. En esta zona, la
bromocriptina y la apomorfina tambin son sustancias
agonistas de estos receptores. Las fenotiazinas, las
butirofenonas y las benzamidas los inhiben.
Medicamentos
simpaticomimticos
Adrenalina
Este producto es una catecolamina natural (Cuadros III
y IV). La adrenalina se elimina por va renal y se
metaboliza rpidamente por la monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-O-metil-transferasa (COMT) o se
recapta en los grnulos de almacenamiento. Por tanto,
se recomienda su utilizacin en infusin intravenosa.
Con el aumento de las dosis de 0,1 a 1 g/kg/min, la
estimulacin de los receptores a pasa a ser predominante (Fig. 2) [17]. La adrenalina tiene efectos directos
sobre los receptores y, por tanto, independientes de la
liberacin de noradrenalina endgena. Tiene efectos
intropos positivos potentes. Tambin es broncodilatadora y favorece la estabilizacin de las membranas de
los mastocitos. Debido a los efectos balanceados sobre
los receptores a y b, la adrenalina puede utilizarse por
va intramuscular o subcutnea. Esta posibilidad se
aprovecha hasta que se cuenta con una va venosa. La
instilacin intratraqueal se ha utilizado en la reanimacin inicial del paro cardiocirculatorio, a la espera
tambin en este caso, de la colocacin de una va
venosa.
Esta catecolamina es taquicardizante y puede provocar la aparicin de arritmias auriculares (fibrilacin) o
ventriculares (extrasstoles, a veces en salvas). Por su
efecto en los receptores a, existe un riesgo de vasoconstriccin con isquemia en distintos territorios: hipertensin arterial pulmonar, oliguria por vasoconstriccin
renal, vasoconstriccin de las arterias uterinas [18] .
Tambin existe un riesgo de isquemia miocrdica. Este
efecto, comn a todos los agentes simpaticomimticos,
se debe al aumento de las necesidades de oxgeno del
miocardio con relacin a la taquicardia y el efecto
intropo positivo. Una coronariopata subyacente es un
factor agravante esencial. Sin embargo, el efecto beneficioso de aumento de la presin arterial diastlica puede
limitar la isquemia al mejorar la circulacin coronaria.
La adrenalina pocas veces produce un fenmeno de
taquifilaxia.
La adrenalina est indicada para el tratamiento de los
estados de shock en los que se busca un efecto intropo
positivo potente, en ocasiones asociado a un efecto de
elevacin de las resistencias vasculares sistmicas [17]. En
Cuadro IV.
Efectos comparados cardacos y vasculares de las principales catecolaminas (0 a 6+: potencia del efecto).
Productos
Frecuencia
Dosis
Contractilidad
g/kg/min de los ventrculos b-1
y las aurculas
Efecto
Conduccin Dilatacin
Constriccin
Diuresis
Arritmias
-1 y 2
Circulacin
esplcnica
b-2
b-1
b-1 y b-2
DA1
-1
Adrenalina
0,1 5
Directo
5+
4+
4+
2+
2+ a 5+
2+ a 3+
5+
4+
0a+
6+
3+
2+
0 a 4+
3+ (efecto
directo)
ba
0,1 5
Noradrenalina Directo
ba
Dopamina
3 40
Directo
Indirecto
Bradicardia
(personas
sanas)
3+
3+
DA b a
Isoprenalina
Directo
0,01 1
6+
5+
6+
6+
Dobutamina
Directo
3 25
4+
2+
3+
+ a 2+
0a+
>15 g/kg/min
Dopexamina
a
Directo
0,5 6
0a+
0a+
0a+
2+
2+
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en la insuficiencia cardaca o en los estados de shock prolongados.

2,5
10
20 g/kg/min
15
Efectos -1 y -2 combinados
Dobutamina
Funcin renal (aclaramiento de creatinina

pH intramucoso
Reperfusin tisular
Efectos intropos crecientes
2,5
Diuresis
Natriuresis
Dopamina
10
20 g/kg/min
15
Efectos -1
Efectos -1 crecientes
(Efectos dopaminrgicos)
Perfusin renal (diuresis)
y heptica
Riesgo de taquifilaxia
Riesgo de vasoconstriccin excesiva
6 g/kg/min
DA1, DA2, -2, (-1?)
Dopexamina
En la literatura, la existencia de un efecto-dosis es difcilmente apreciable.
0,5
Noradrenalina
Efectos -1
1,5
4 g kg-1 min-1
Riesgo
de isquemia esplcnica
Efecto -1
0,02 0,07
Efecto -2
1 g kg-1 min-1
0,4
Efecto -1
Adrenalina
Efecto -1
Riesgo de taquifilaxia
Acidosis lctica Disminucin del pHi
Efectos arritmgenos: 10-20% de los casos
Figura 2.
Principales efectos farmacolgicos de las catecolaminas.
el paro cardaco, la adrenalina es el medicamento de

eleccin [17], al igual que en las situaciones de disociacin electromecnica, la anafilaxia grave y el broncoespasmo. En este ltimo caso, la adrenalina puede
administrarse por va intravenosa, en aerosol o en
instilacin intratraqueal. La adrenalina puede asociarse
con los otros agentes simpaticomimticos para potenciar
los efectos intropos. La asociacin con un vasodilatador puede ser el tratamiento de eleccin de algunos
cuadros de shock cardiognico para contrarrestar los
efectos vasoconstrictores de la adrenalina [21]. La dosis
de sta se ajusta en funcin del gasto cardaco y el
vasodilatador en funcin de las resistencias vasculares
sistmicas.
Noradrenalina
Este medicamento es una catecolamina natural (Cuadros II-IV) que se metaboliza por la MAO y la COMT,
tras lo que se elimina rpidamente por recaptacin [17].
Se recomienda utilizarlo en infusin continua. El
aumento de las dosis de 0,1 a 5 g/kg/min se acompaa
de una estimulacin preferente de los receptores a. Esta
catecolamina es el estimulante ms potente de los
receptores a (Cuadro V) [17].
La noradrenalina tiene efectos directos sobre los
receptores. Aumenta el retorno venoso mediante venoconstriccin. Produce un aumento duradero de la
presin arterial y redistribuye el gasto cardaco hacia el
corazn y el cerebro [22, 23]. En cambio, produce una
taquicardia moderada durante los estados de shock. Esto
contrasta con la bradicardia refleja a la hipotensin
Cuadro V.
Potencia relativa de diversos vasoconstrictores sobre los vasos
resistivos.
Noradrenalina
Metaraminol
0,09
Fenilefrina
0,07
Tiramina
0,01
Mefentermina
0,005
Efedrina
0,002
Metoxamina
0,002
arterial observada en las personas normotensas. Los

potentes efectos vasoconstrictores pueden complicarse
con efectos isqumicos en algunos lechos circulatorios
locales. El fenmeno de taquifilaxia es muy infrecuente.
Su eficacia es notable en todos los estados de shock
en los que predomina la vasodilatacin, como la sepsis
y la anafilaxia (tras la adrenalina) [22-24]. La noradrenalina es el agente vasoconstrictor utilizado como primera
lnea en los pacientes que se encuentran en shock
sptico [25]. Esta catecolamina vasoconstrictora nunca
debe utilizarse cuando las resistencias vasculares sistmicas sean elevadas (superiores a 1.200 dinas a seg/
cm5) [26]. En cambio, restaura las circulaciones regionales
en los estados spticos con vasodilatacin [27]. Debido a
sus intensas propiedades vasoconstrictoras, puede ser
muy til asociarla con un intropo potente (dobutamina), de modo que la dosis de noradrenalina se ajuste
en funcin de las resistencias vasculares y las del
intropo segn el gasto cardaco.
Dopamina
Se trata de una catecolamina natural (Cuadros III y
IV) [17]. El producto se elimina deprisa por recaptacin.
Se recomienda utilizarlo en infusin continua. Se ha
establecido una curva dosis-respuesta con tres zonas
aproximadas [28, 29]. De 1 a 3 g/kg/min, ejerce una
accin preferente sobre los receptores dopaminrgicos
de tipo DA1. Este efecto es mximo con 3 g/kg/min.
En estas bajas dosis, tambin se estimulan los receptores
de tipo DA2, lo que aade un efecto vasodilatador
adicional. La estimulacin de los receptores a comienza
a partir de 5 g/kg/min y anula de forma progresiva los
efectos de la estimulacin de los receptores DA2. La
vasoconstriccin se convierte en el efecto neto a partir
de la dosis de 10 g/kg/min (Fig. 2). De 3 a 10 g/kg/
min, predomina la accin sobre los receptores b-1 y b-2.
Por encima de los 10 g/kg/min, la accin es mixta,
tanto sobre los receptores b-1 y b-2 como sobre los a. La
dopamina tiene efectos directos sobre los receptores
adrenrgicos [28, 29]. En los modelos animales, aumenta
la perfusin a nivel hepatoesplcnico y renal [16, 28, 29].
En dosis de 2-4 g/kg/min, estimula los receptores
a-2 venosos y aumenta el retorno venoso por venoconstriccin. Esta propiedad se utiliza en los estados de
shock con disminucin del retorno venoso (por ejemplo, en la fase inicial del shock hemorrgico). La dopamina en dosis altas (superiores a 10 g/kg/min) tiene
efectos vasopresores significativos [30, 31].
La accin sobre los receptores adrenrgicos tambin
es en parte indirecta [29, 30] . En las situaciones de
insuficiencia cardiocirculatoria, las reservas de noradrenalina endgena se agotan por la intensa estimulacin
adrenrgica secundaria a la hipotensin arterial. Por
tanto, los efectos de la dopamina disminuyen de forma
considerable. Cuando el retorno venoso de los pacientes
no est optimizado, su administracin puede provocar
una taquiarritmia con hipotensin arterial. Los efectos
intropos positivos de la dopamina son inferiores a los
de la noradrenalina y de la adrenalina. Los riesgos de
isquemia por vasoconstriccin son idnticos a los de la
adrenalina. La dopamina est indicada en los estados de
shock con bajo gasto cardaco y/o disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas [31, 32] . Tambin se
utiliza como tratamiento adyuvante a la expansin
volmica en la fase inicial de los cuadros de shock
hipovolmico.
En caso de shock cardiognico con bajo gasto cardaco y resistencias vasculares elevadas, la asociacin de
la dopamina con un vasodilatador es especialmente
adecuada. La dosis de la dopamina se ajusta en funcin
del gasto cardaco (efecto intropo) y la del vasodilatador en funcin de las resistencias. Como en cualquier
tratamiento de este tipo, la vasodilatacin contribuye a
disminuir el retorno venoso, por lo que una disminucin demasiado marcada de la precarga ventricular debe
compensarse mediante una expansin volmica
adecuada.
Isoprenalina
La isoprenalina es una catecolamina sinttica (Cuadros III y IV) [17]. Se elimina rpidamente del organismo
mediante metabolismo heptico (conjugacin) o por
transformacin por la MAO y la COMT. Se recomienda
utilizarla en infusin continua. El intervalo de dosis es
de 0,01-1 g/kg/min. El efecto sobre los receptores es
directo. La isoprenalina posee la actividad intropa
positiva ms potente de todas las catecolaminas. Tiene
una potente accin broncodilatadora que se observa por
va sistmica o traqueal. Mejora la conduccin auriculoventricular. Representa el tratamiento urgente de primera eleccin de los bloqueos auriculoventriculares
completos a la espera de instaurar una estimulacin
electrosistlica.
La isoprenalina no es un agente vasopresor. Durante

su administracin, la presin arterial puede disminuir a
pesar del aumento del gasto cardaco. Adems, existe un
riesgo de desviar el flujo sanguneo hacia la piel y los
msculos en detrimento del rin, del corazn y del
cerebro [32]. La taquicardia es frecuente e intensa, con
arritmias (a menudo de tipo ventricular). Se han descrito casos de isquemia, e incluso de necrosis miocrdica, por la asociacin de taquicardia, de aumento del
inotropismo, de disminucin de la presin arterial y de
posible robo coronario (por una vasodilatacin coronaria directa que anula la autorregulacin) [33]. La taquifilaxia es muy infrecuente.
La isoprenalina se utiliza en los sndromes de bajo
gasto cardaco con disminucin moderada o nula de la
presin arterial. Cuando es necesario obtener un efecto
intropo potente y una taquicardia no es perjudicial
(shock sptico, ciruga de las cardiopatas congnitas,
trasplante cardaco, hipertensin arterial pulmonar con
insuficiencia ventricular derecha). En un modelo experimental de miocardiopata dilatada, la extraccin
miocrdica del oxgeno se conserva en perros tratados
con isoprenalina, mientras que disminuye en los tratados con dobutamina. Se ha sugerido un efecto beneficioso de la accin sobre los receptores b-2 [34].
La isoprenalina est indicada en las crisis asmticas,
ante el fracaso de los b-2 mimticos. La intoxicacin por
b-bloqueantes es una indicacin de esta catecolamina
tras el fracaso del empleo de dobutamina. La isoprenalina puede asociarse a la dopamina, la noradrenalina y
la adrenalina para obtener un efecto intropo positivo
ms potente, al aprovechar los efectos a de estos
productos [35].
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sinttica (Cuadros III y IV) (Fig. 2) [17] . Se elimina enseguida del
organismo por conjugacin heptica y transformacin
por la COMT. Su ausencia de metabolizacin por la
MAO hace que sea una eleccin excelente (en bajas
dosis) en los pacientes tratados con un inhibidor de la
MAO. Se recomienda emplearla en infusin continua. El
intervalo de dosis es de 3-20 g/kg/min. El efecto sobre
los receptores es directo [36] . Los efectos intropos
positivos son potentes. La dobutamina provoca vasodilatacin pulmonar y sistmica, aunque menos marcadas
que las de la isoprenalina. Esta vasodilatacin se debe a
una disminucin de la poscarga de ambos ventrculos,
que es secundaria a una reduccin de la presin y del
volumen telediastlico ventricular consecutiva al
aumento del volumen de eyeccin sistlica. Existe una
disminucin frecuente de la presin telediastlica del
ventrculo izquierdo, lo que puede mejorar la perfusin
miocrdica [33, 36]. El efecto de la dobutamina es moderado sobre la frecuencia cardaca. Es menos marcado
que el de la isoprenalina, parecido al de la dopamina.
Pueden aparecer taquicardia y arritmias, sobre todo
en dosis altas [36]. Tambin puede producirse una hipotensin arterial si la reduccin de las resistencias vasculares perifricas supera al aumento del gasto cardaco. La
dobutamina es un agente intropo positivo puro [37, 38].
Puede existir un sndrome de robo coronario debido al
efecto vasodilatador. Tambin es posible un desvo del
flujo sanguneo de los riones y del sistema esplcnico
hacia la piel y los msculos, debido al efecto vasodilatador. La taquifilaxia es infrecuente con esta
catecolamina.
La dobutamina est perfectamente adaptada al tratamiento de los sndromes de bajo gasto cardaco con
resistencias vasculares sistmicas elevadas, como el
shock cardiognico, sobre todo en caso de coronariopata subyacente. Esto se debe a los efectos favorables,
aunque inconstantes, de este producto sobre el balance
Cuadro VI.
Efectos comparados cardacos y vasculares (catecolaminas y simpaticomimticos no catecolaminrgicos) (0 a 2+: potencia del efecto).
Corazn
Productos
Efecto
Dosis
Contractilidad
de los ventrculos y aurculas
Vasos
Frecuencia
Conduccin
Vasodilatacin
b-1
Arritmias
b-2
Efedrina
Metaraminol
Directo+
De 5 a 30 mg IVD
Indirecto++
No en infusin
Directo+
Indirecto++
Fenilefrina
Metoxamina
Directo
Directo
De 1 a 10 mg IVD
a
-1 y 2
b-1
b-1 y b-2? -1
+
vasoconstriccin
2+
2+
2+
No en infusin
De 0,1 a 1 mg IVD
0a+
De 0,1 a 0,3
g/kg/min
(receptores a)
De 2 a 10 mg IVD
2+
2+
No en infusin
Mefentermina
Directo++
De 10 a 30 mg IVD
Indirecto+++ De 5 a 10 g/kg/min
IVD: intravenoso directo
a
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en caso de insuficiencia cardaca o de estado de shock prolongado.
necesidades/aportes de oxgeno de la circulacin coronaria [36]. Esta catecolamina no debe utilizarse como
monoterapia en caso de resistencias vasculares sistmicas bajas. Los efectos intropos y vasodilatadores de la
dobutamina son indisociables [36]. La dobutamina puede
asociarse a los otros agentes intropos positivos para
potenciar sus efectos. La asociacin con un vasoconstrictor potente, como la noradrenalina est especialmente adaptada al tratamiento del shock sptico [39]. La
dosis de dobutamina se ajusta en funcin del gasto
cardaco y la de noradrenalina en funcin de las resistencias vasculares sistmicas.
Puntos esenciales
La adrenalina acta de forma aproximadamente equilibrada sobre los receptores a-1 y

b-1 adrenrgicos. Aumenta la presin arterial y al
gasto cardaco.
La noradrenalina acta sobre todo en los
receptores a-1 adrenrgicos y aumenta la presin
arterial.
En dosis medias (3-10 g/kg/min), la dopamina
acta sobre los receptores b-1 adrenrgicos. En
dosis elevadas (>10 g/kg/min), activa los
receptores a-1 adrenrgicos. Acta especialmente
sobre la presin arterial.
La isoprenalina (la ms potente) y la dobutamina actan sobre los receptores b-adrenrgicos. Por lo general, no se debe esperar una
elevacin de la presin arterial con ambos
frmacos.
Dopexamina
La dopexamina es una catecolamina sinttica (Cuadros III y IV) (Fig. 2) [17]. Acta sobre los receptores DA1
(msculo liso de las arterias renales, mesentricas,
coronarias y cerebrales) con un tercio de la potencia de
la dopamina [40, 41]. En los receptores DA2, la dopexamina tiene una accin seis veces menos potente que la
de la dopamina. En los receptores b-1, el efecto es
modesto. En los receptores b-2, la dopexamina es
60 veces ms potente que la dopamina [41]. La dopexamina carece de efecto sobre los receptores a-1. No es un
agente vasoconstrictor. Se emplea en dosis de

0,5-3 g/kg/min. Por encima de esta dosis, existe un
riesgo de hipotensin y de taquicardia (Cuadro IV).
La dopexamina aumenta la perfusin heptica, renal
y mesentrica. En caso de insuficiencia cardaca prolongada, la densidad de los receptores b miocrdicos
disminuye (fenmeno de desensibilizacin). Este efecto
afecta sobre todo a los receptores b-1. Los receptores
b-2 siguen siendo funcionales. Por tanto, la dopexamina
(agonista de los receptores b-2) podra tener una indicacin de eleccin en estas situaciones, sustituyendo a los
agonistas b-1 de tipo adrenalina o dopamina [40, 41]. Con
la dopexamina, existe un riesgo de disminucin de la
presin arterial. El efecto intropo positivo es escaso.
La dopexamina puede utilizare en los sndromes de
bajo gasto cardaco con resistencias vasculares sistmicas
elevadas siempre que se mantenga la presin arterial [41].
La prevencin de la insuficiencia renal aguda por la
dopexamina no se ha demostrado en el ser humano. La
dopexamina podra, en teora, asociarse con la noradrenalina y la dopamina para potenciar los efectos intropos y combatir una vasoconstriccin intensa.
Efedrina
La efedrina es un simpaticomimtico no catecolaminrgico de origen vegetal (Cuadro VI) [17]. Este agente
no se metaboliza por la MAO ni la COMT. Se elimina
por va renal. Debido a la accin indirecta por liberacin
de noradrenalina endgena, no est indicada en caso de
tratamiento con inhibidores de la MAO. Este producto
no se recomienda para utilizarlo en infusin continua.
Se puede emplear por va intravenosa en bolo durante
un perodo corto, pero tambin por va intramuscular,
subcutnea y oral.
La efedrina asocia efectos vasopresores e intropo
positivo (Cuadro VI). La duracin de accin es 5-6 veces
la de la adrenalina. Es poco taquicardizante. Dado que
no provoca vasoconstriccin uterina, ha sido durante
mucho tiempo un tratamiento de eleccin en obstetricia. Tiene efectos indirectos sobre los receptores adrenrgicos. Los efectos hemodinmicos son moderados en
comparacin con los de los vasopresores descritos con
anterioridad. La efedrina es ineficaz si los depsitos de
noradrenalina estn agotados, como en la insuficiencia
cardaca evolucionada o en los estados de shock prolongados. La taquifilaxia es constante y contraindica
cualquier utilizacin prolongada. La efedrina es peligrosa en caso de tratamiento con IMAO, debido a la
liberacin de noradrenalina.
Est indicada en el tratamiento temporal de la hipotensin por disminucin del gasto cardaco y de las
resistencias vasculares sistmicas, como sucede en las
anestesias locorregionales o de sobredosis de anestsicos
generales. Tambin puede utilizarse para el tratamiento
temporal de una hipovolemia en asociacin a la expansin volmica.
Fenilefrina
Es un agente adrenrgico sinttico no catecolaminrgico (Cuadro VI) [17]. Su efecto intropo positivo se
debera a la estimulacin de los receptores miocrdicos,
y no a la estimulacin de los receptores b. La eliminacin es rpida y slo depende de la MAO. Este producto
se utiliza en infusin continua o en inyeccin intravenosa directa, en dosis de 100 g, con un efecto en
30-40 segundos. Es fundamental no reinyectarlo antes
de este perodo.
Tiene un efecto directo sobre los receptores. La
fenilefrina tiene un efecto antiarrtmico en las arritmias
auriculares por accin de tipo quinidina. Se administra
por va intravenosa, pero pueden usarse las vas intramuscular y subcutnea. No existe efecto intropo
positivo. La fenilefrina aumenta el trabajo cardaco por
incremento de la poscarga. Es posible que disminuya la
perfusin renal y del sistema esplcnico. Es frecuente
observar una taquifilaxia moderada. La fenilefrina se
utiliza para tratar las hipotensiones con disminucin de
las resistencias vasculares sistmicas. Esto se observa en
los cuadros de shock sptico, de anestesia locorregional
o general, y de sobredosis de agentes vasodilatadores. Es
el producto de eleccin en los pacientes coronarios y en
aquellos que tienen una estenosis artica.
Puntos importantes
La efedrina y la fenilefrina son frmacos que no

se recomienda utilizar en infusin prolongada.
Estos medicamentos se utilizan principalmente
durante un perodo corto, en bolo, a veces
repetidos. Sus indicaciones de eleccin son las
alteraciones hemodinmicas que son rpidamente evolutivas.
Se prefiere la efedrina cuando la frecuencia
cardaca es baja (producto taquicardizante por
liberacin de noradrenalina endgena) y la
fenilefrina cuando la frecuencia cardaca es
elevada (superior a 90 lpm).
Otras catecolaminas
El metaraminol es un agente sinttico no catecolaminrgico (Cuadro V) [17] . Sus efectos vasopresores se
coparan en los Cuadros V y VI a los de los dems
agentes adrenrgicos. Los efectos sobre el gasto cardaco
con modestos. Su efecto en el shock sptico es comparable al de la noradrenalina [42]. Se puede utilizar por va
intravenosa, intramuscular y subcutnea. Las indicaciones y los inconvenientes son comunes a los de la
efedrina. Es frecuente el fenmeno de taquifilaxia.
La metoxamina es un agente sinttico no catecolaminrgico (Cuadro VI) [17]. Los efectos duran 60-90 minutos. No se recomienda utilizarlo en infusin continua.
Tiene efectos directos sobre los receptores. Se puede usar
por va intravenosa, intramuscular y subcutnea. La
metoxamina est indicada en los cuadros de insuficiencia cardiocirculatoria con disminucin de las resistencias
vasculares sistmicas. Al igual que todos los agentes con
10
una accin vasoconstrictora predominante, este frmaco

no debe utilizarse si se sospecha una elevacin de las
resistencias vasculares sistmicas, sobre todo en las
personas con una reserva limitada de la contractilidad
cardaca.
La mefentermina es un agente adrenrgico no catecolaminrgico (Cuadro VI) [17]. Se emplea por va intravenosa directa o en infusin. Se puede utilizar por va
intramuscular o subcutnea. El producto tiene efectos
vasopresores e intropos positivos, pero sus efectos
sobre los receptores adrenrgicos son indirectos. Comparte los inconvenientes e indicaciones con la efedrina.
Utilizacin clnica
de los agentes
simpaticomimticos
El prerrequisito indispensable es la obtencin de una
precarga ventricular ptima mediante una expansin
volmica. En caso de hipovolemia o de sepsis, suele
aceptarse un objetivo de presin venosa central superior
a 8 mmHg o de presin de enclavamiento de la arteria
pulmonar (PEAP) superior a 15 mmHg. En caso de trastornos de la distensibilidad ventricular (coronariopata,
hipertensin), se recomienda una PEAP de 18 mmHg. En
los pacientes que reciben agentes sedantes y sometidos a
ventilacin mecnica, se utilizan las variaciones de la
presin del pulso (DPP) o del volumen sistlico (VVS). El
objetivo es entonces obtener un DPP inferior al 12% o
una VVS inferior al 10% [43]. Los datos ecocardiogrficos
tambin pueden predecir con precisin la reserva de la
precarga. Tras obtener una precarga ptima, si persisten
los signos de insuficiencia circulatoria, est justificado
utilizar agentes cardiovasoactivos [44, 45].
Puntos esenciales
En algunos pacientes, una hipotensin grave

(presin arterial media inferior a 50 mmHg)
compromete la supervivencia, debido a un riesgo
de anulacin de la bomba cardaca o de
disminucin de la perfusin cerebral y coronaria.
En esta situacin, debe prescribirse un tratamiento
vasopresor (y por tanto, nunca la dobutamina, la
isoprenalina, ni la dopexamina) al mismo tiempo
que la expansin de la volemia, sin esperar que se
obtengan los valores mximos de precarga.
Se utiliza:
C adrenalina: 50-100 g en bolo intravenoso;
C noradrenalina: 0,1-0,2 g/kg/min;
C dopamina: ms de 15 g/kg/min;
C efedrina: 5-30 mg en bolo intravenoso;
C fenilefrina: 100 g en bolo intravenoso.
En los Cuadros VII y VIII se muestra una eleccin

razonada de los agentes adrenrgicos en funcin de los
parmetros hemodinmicos. De forma general, todos
estos frmacos requieren una va de infusin separada
(catter multiluz o catter distinto) para evitar las
variaciones de infusin (inyecciones, tomas de muestras,
medicin de la presin venosa central) y las mezclas
con solutos incompatibles (alcalinos). Para la noradrenalina y la dopamina, se prefiere una va venosa central
para evitar cualquier riesgo de difusin con necrosis
cutnea a partir de una va perifrica.
La utilizacin de los vasoconstrictores potentes
(dopamina en dosis a, noradrenalina) se reserva a los
Cuadro VII.
Eleccin de un tratamiento cardiovasoactivo (+: potencia del efecto; -: ausencia de efecto).
ndice cardaco inadecuado
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoprenalina
+++
+++
++
+++
+++
++
++++
+++
+++
++
(SvcO2 > 70%)

ndice cardaco inadecuado
(SvcO2 > 70%)
Resistencias vasculares sistmicas bajas

600-800 dinasaseg/cm5
Resistencias vasculares sistmicas elevadas
1.200-1.500 dinasaseg/cm5
PVC > 12 mmHg
+++
+++
+++
PVC < 8 mmHg
SvcO2: saturacin de oxgeno de la hemoglobina de sangre venosa central; PVC: presin venosa central.
a
con la condicin de que el paciente no est anmico (concentracin de hemoglobina superior a 9 g/dl), hipoxmico (SpO2 > 90%), ni agitado o con dolor.
Cuadro VIII.
Tratamiento de la insuficiencia cardiocirculatoria.
IC
PEAP
PA
Inadecuado
Baja:
(SvcO2 < 70%)
- shock cardiognico < 10 mmHg
Baja (shock con disminucin del retorno Expansin de la volemia

venoso)
Tratamiento
- sepsis e hipovolemia < 8 mmHg

Inadecuado
Elevada
Baja (shock cardiognico)
(SvcO2 < 70%)

Adecuado
Intropo +
( vasodilatador si RVS >
1.200 dinasaseg/cm5
Normal o elevada
Baja (shock hipercintico)
Vasoconstrictor (noradrenalina)
Elevada
Normal (shock cardiognico con PA con- Inodilatadores a o intropo

+ (dobutamina, adrenalina) o ambos)
servada)
Elevada
Normal (insuficiencia cardaca aguda)
(SvcO2 70%)
Inadecuado
(SvcO2 < 70%)
Adecuado
Inodilatadores a diurtico
(SvcO2 70%)
IC: ndice cardaco; PEAP: presin de enclavamiento de la arteria pulmonar; PA: presin arterial; RVS: resistencias vasculares sistmicas; SVCO2: saturacin
de oxgeno de la hemoglobina de la sangre venosa central.
a
inodilatadores: amrinona, milrinona, enoximona, dopexamina, levosimendn.
casos en los que existe una disminucin de la presin

arterial asociada a un gasto cardaco normal o elevado,
como en el shock sptico). Se utilizan para restaurar los
valores normales de presin arterial media, es decir, por
encima de 65 mmHg [46, 47]. Esto es fundamental, pues
los valores demasiado elevados inducen una disminucin del gasto cardaco por aumento de la poscarga
ventricular. Estos agentes estn absolutamente contraindicados cuando las resistencias superan las 1.2001.400 dinasaseg/cm5 [40, 41]. Durante su utilizacin, hay
que vigilar con regularidad los valores de presin arterial
media y los signos de vasoconstriccin cutnea para
ajustar las dosis en funcin de los efectos. En las
personas con cardiopata, la eleccin entre un agente
intropo y un vasodilatador para tratar la insuficiencia
cardaca depende de la presin arterial y de la cardiopata subyacente. Los vasodilatadores pueden utilizarse
con prudencia si la presin arterial es normal y si el
paciente tiene una cardiopata isqumica dilatada o una
insuficiencia valvular. Las presiones de relleno ventricular deben vigilarse.
La asociacin de un agente intropo positivo (en la
prctica, la dobutamina) y de un vasodilatador (nitroglicerina) es til en pacientes con hipertensin. Esta
asociacin es superior al empleo de cada medicamento
de forma individual [44, 45]. El agente intropo aumenta
el volumen sistlico al reforzar la contraccin cardaca
y el agente vasodilatador al reducir la poscarga. La
asociacin disminuye las presiones de relleno ventricular. Adems, puede ser necesaria una expansin volmica secundaria. Las resistencias vasculares sistmicas
deben vigilarse. En este contexto, pueden disminuir sin
alterar el nivel de presin arterial, e incluso mejorndolo por aumento del volumen sistlico [44, 45].
Simpaticomimticos y shock
hemorrgico
Slo la interrupcin de la hemorragia permite al
paciente recuperar un estado hemodinmico estable. El
objetivo teraputico principal consiste en aplicar un
tratamiento de hemostasia de la lesin o lesiones
hemorrgicas: ciruga o endoscopia en la inmensa
mayora de los casos, embolizacin con menos frecuencia y tratamiento mdico en ocasiones. Las catecolaminas simpaticomimticas se utilizan cuando la expansin
volmica es ineficaz para evitar la neutralizacin cardaca. Son indispensables cuando es necesaria una
presin arterial media superior a 80 mmHg, lo que
sucede sobre todo en los pacientes con traumatismo
craneal o raqudeo, para mantener una presin de
perfusin cerebral o medular suficiente.
No existe ningn consenso sobre la catecolamina que
debe utilizarse de forma prioritaria en el shock hemorrgico (Fig. 3) [44, 45]. La dopamina se ha empleado
durante mucho tiempo como primera eleccin. En la
actualidad, tiende a preferirse la noradrenalina. Tiene un
efecto intropo positivo con escaso reflejo en trminos
de aumento del gasto cardaco, debido al aumento
rpido de las resistencias vasculares. El efecto crontropo negativo con una bradicardia refleja se observa si
se produce una hipertensin arterial marcada. Esto no
suele suceder durante un shock hemorrgico. Aunque la
noradrenalina sea un arma eficaz para restaurar la
11
Shock hemorrgico
Dopamina
3-5 g/kg/min
(estimulacin de los receptores ?-2 venoconstrictores)
o 5-25 g/kg/min
con aumento de 5 g cada 3 minutos
((accin sobre los receptores -1 y despus -2)
Si fracaso
Asociar adrenalina
0,2 g/kg/min
Aumento de 0,2-0,5 g/kg/min
cada 3 minutos
Dosis mximas: 3-15 g/kg/min
Bolus i.v. de 0,1 g al inicio de la reanimacin
Si fracaso
Asociar noradrenalina
0,5 g/kg/min
Aumentar en intervalos de 0,5 g/kg/min
Figura 3. rbol de decisiones. Empleo de las catecolaminas en

el shock hemorrgico. i.v.: intravenoso.
sistlica inferior a 90 mmHg no corregida por la expansin de la volemia, un ndice cardaco inferior a 2,2 l/
min/m2, presiones de relleno ventricular elevadas (PEAP
superior a 18 mmHg) y resistencias vasculares perifricas
muy aumentadas [48]. En menos ocasiones, el shock
cardiognico se relaciona con una insuficiencia selectiva
o predominante del ventrculo derecho: la presin
auricular derecha iguala o supera a la presin de la
aurcula izquierda [49].
El shock cardiognico suele ser secundario a un
infarto agudo de miocardio. Tambin puede deberse a la
evolucin terminal de las cardiopatas dilatadas, a una
miocarditis aguda, a una valvulopata, a un taponamiento cardaco, a una embolia pulmonar masiva, a
lesiones traumticas cardacas o de los grandes vasos, a
una intoxicacin, a arritmias o a una miocardiopata.
Algunos casos se producen despus de utilizar circulacin extracorprea.
El tratamiento prioritario es etiolgico: reduccin de
una arritmia, puncin-evacuacin de un taponamiento
cardaco, tromblisis (infarto de miocardio, embolia
pulmonar), angioplastia coronaria [49]. El papel de las
catecolaminas se resume en la Figura 4. El efecto a largo
plazo de la dobutamina podra ser nefasto, lo que incita
a utilizarla de forma racional [50]. Si fracasa la reanimacin hemodinmica, se plantea la colocacin de un
sistema de contrapulsacin intraartica.
Simpaticomimticos y shock sptico

presin arterial en caso de shock hemorrgico, este
efecto se obtiene en perjuicio del gasto cardaco. La
dosis que debe utilizarse es de 0,5-5 g/kg/min.
La adrenalina tiene un efecto directo sobre los receptores b y a. Es un potente frmaco intropo positivo,
dependiente de la dosis. El efecto crontropo es ms
marcado con dosis bajas que con dosis elevadas. La
adrenalina tiene accin crontropa y batmtropa positiva (arritmias) y vasoconstrictora por encima de ciertas
dosis. Su utilizacin es posible en los cuadros de shock
hemodinmico refractarios a las otras catecolaminas [17,
25]. La dobutamina no est indicada en este estadio de
la reanimacin.
cardiognico
El perfil hemodinmico del shock cardiognico se
caracteriza por una disminucin de la presin arterial
Las catecolaminas son indispensables para el tratamiento de la hipotensin arterial y de la insuficiencia

cardaca, que son las principales causas de mortalidad
precoz del shock sptico [38, 51].
Las anomalas hemodinmicas observadas habitualmente son:
aumento de la frecuencia cardaca;
aumento del gasto cardaco tras la correccin de las
anomalas del retorno venoso a pesar de una disfuncin miocrdica subyacente, explicada por la taquicardia unida a la vasodilatacin;
disminucin de las resistencias vasculares perifricas,
debido al bajo tono arteriolar;
elevacin de las resistencias vasculares pulmonares, lo
que causa una hipertensin arterial pulmonar.
La reanimacin hemodinmica de los pacientes que
presentan hipotensin o un aumento de la lactatemia es
una urgencia [38, 51] y sus objetivos son [37]:
Infarto de miocardio
PAS inferior a 70 mmHg

Signos clnicos de shock
PAS de 70-100 mmHg

Signos clnicos de shock
PAS de 70-100 mmHg

Sin signos clnicos de shock
Noradrenalina
0,2-2 g/kg/min
Dopamina
5-15 g/kg/min
Dobutamina
2-20 g/kg/min
En todos los casos, plantear:

Reperfusin coronaria
Contrapulsacin intraartica
Figura 4. rbol de decisiones. Empleo de las catecolaminas en el shock cardiognico del infarto de miocardio (segn
arterial sistlica.
12
[48]).
PAS: presin
Puntos importantes
En las recomendaciones para el tratamiento del

shock cardiognico del infarto de miocardio, la
noradrenalina tiene un papel de eleccin en el
estadio inicial a pesar de su efecto moderado o
nulo sobre el gasto cardaco.
El objetivo consiste en evitar un fallecimiento
por hipotensin grave. La elevacin de la presin
arterial mantiene, incluso mejora, la circulacin
cerebral y coronaria.
De forma secundaria, se obtiene un efecto
sobre el gasto cardaco con la dopamina o la
dobutamina. Esta secuencia teraputica es
obligatoria cuando la presin arterial sistlica es
inferior a 70 mmHg (Fig. 4).
presin venosa central (PVC) de 8-12 mmHg,
teniendo en cuenta que la pertinencia de la PVC para
evaluar la precarga est en entredicho [52];
presin arterial media superior a 65 mmHg;
diuresis superior a 0,5 ml/kg/h;
saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2) superior
al 70%.
El tratamiento vasopresor se inicia cuando la expansin volmica no ha logrado restaurar una presin
arterial y una perfusin de rganos adecuada. A veces es
necesario de forma transitoria a la espera de que se
complete la expansin de la volemia. En la prctica,
permite mantener una presin arterial media superior a
65 mmHg. La noradrenalina o la dopamina pueden
utilizarse en esta indicacin [53]. Su administracin se
realiza por un catter introducido en una va venosa
profunda [52]. Es posible aplicar un tratamiento con
vasopresina en los pacientes que tienen un shock
refractario a la expansin de la volemia y a las dosis
altas de vasopresores (noradrenalina, adrenalina, dopamina) [38, 51]. Sin embargo, su indicacin actual sigue
siendo un tratamiento de ltimo recurso [38]. Un requisito previo indispensable para su uso es un gasto cardaco elevado. Se emplea en dosis de 0,010,04 unidades/min [54]. En los pases en los que no se
dispone de vasopresina, puede utilizarse la terlipresina,
inyectando 0,5-1 mg en bolo intravenoso directo en las
personas de 50-70 kg, 1-1,5 mg en las de 70-90 kg y 1,52 mg en las de ms de 90 kg. A priori, la dosis puede
repetirse despus de 4-6 horas [37].
Se debe plantear la utilizacin de dobutamina en los
pacientes que presenten un gasto cardaco inadecuado a
pesar de la expansin de la volemia. No se debe aumentar de forma artificial el ndice cardaco para mantener
un nivel supranormal de transporte de oxgeno [55]. Por
lo general, se admite que una SvcO2 inferior al 70%
refleja un gasto cardaco inadecuado, tras la correccin
de una anemia aguda (concentracin de hemoglobina
superior a 8-9 g/dl), una hipoxemia (SpO2 superior al
90%) y un consumo excesivo de oxgeno (agitacin,
dolor, hipertermia, etc.) [52]. Esta situacin est presente
desde el ingreso en alrededor del 15% de los pacientes
en shock sptico. En este caso, se ajusta la dosis de
dobutamina para restaurar una SvcO2 superior o igual al
70% [56]. La Figura 5 resume la estrategia teraputica de
las 6 primeras horas de tratamiento [37, 38, 56].
Papel de la monitorizacin
hemodinmica para el uso
de los simpaticomimticos
El objetivo del tratamiento de los estados de shock es
restaurar el aporte, y si es posible la utilizacin, del
Punto importante
Conducta que se debe seguir en las

primeras 6 horas del tratamiento del shock
sptico [37, 56].
Medir la concentracin de lactato srico.
Obtener hemocultivos antes de la administracin de antibiticos.
Prescribir una antibioticoterapia emprica de
amplio espectro en las primeras 3 horas.
En caso de hipotensin (presin arterial sistlica
inferior a 90 mmHg o presin arterial media
inferior a 70 mmHg) o de concentracin de
lactato superior a 4 mmol/l, iniciar una expansin
de la volemia con 20-40 ml de cristaloide (o el
equivalente de coloide) por kilogramo de peso
corporal estimado.
Utilizar vasopresores para tratar la hipotensin
durante y despus de la expansin de la volemia
inicial.
En caso de shock sptico o de concentracin de
lactato superior a 4 mmol/l, medir la PVC y la
SvcO2 o la SvO2.
En caso de shock sptico o de concentracin de
lactato superior a 4 mmol/l, mantener la PVC
entre 8 y 12 mmHg.
Plantear un tratamiento intropo positivo (o
una transfusin con concentrados de hemates si
el hematocrito es inferior o igual al 30%) y si la
SvcO2 es inferior al 70%, o la SvO2 inferior al 65%,
y la PVC superior o igual a 8 mmHg.
oxgeno en los tejidos (Fig. 6) (cf supra). En una primera

fase, como se ilustra en la parte izquierda de la Figura 6,
se corrigen las posibles anomalas de la hemoglobina y
de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la
sangre arterial. En una segunda etapa, con independencia de cul sea la causa del estado de shock, se deben
corregir las anomalas del transporte de oxgeno (Fig. 6).
Las herramientas de vigilancia son un catter arterial,
un catter venoso central (medicin de la SvcO2), un
sistema de doble dilucin de tipo PiCCO, sobre todo
para la medicin de las variaciones de DPP y, en ocasiones, un catter de arteria pulmonar (medicin de la
SvO2).
Si el gasto cardaco no es adecuado para las necesidades del organismo, con independencia de su valor
absoluto, la SvO2 (central o en sangre venosa mezclada)
disminuye por debajo del 65-70%. Si el parmetro de
evaluacin de la precarga (DPP) est disminuido, la
expansin volmica es obligatoria. Si est elevado, se
plantea con prudencia el uso de un diurtico o de un
vasodilatador. A continuacin, si la presin arterial
media es inferior a 65 mmHg en un paciente normotenso, o menor de 40 mmHg o ms en uno hipertenso
con un tratamiento nulo o inadecuado, puede introducirse un vasodilatador con prudencia. En una ltima
etapa, tras la optimizacin del retorno venoso y de la
presin arterial media, si el gasto cardaco sigue siendo
inadecuado y la SvcO2 baja, es necesario utilizar un
agente intropo positivo. Todas estas medidas teraputicas se ajustan para restaurar los distintos parmetros
de vigilancia a los intervalos de los valores normales.
Dopamina en dosis dopaminrgicas

La insuficiencia renal aguda suele complicar la evolucin de los pacientes hospitalizados [57]. Este fenmeno
13
Hipotensin en un
contexto sptico
Iniciar un tratamiento urgente

por va venosa perifrica
- Antibiticos, corticoterapia, protena C activada
- Expansin volmica (5-7 ml/kg/10-20min), que puede repetirse
- Noradrenalina (iniciar a 0,5 g/kg/min)
- Poner una VVC en cuanto sea posible
(medicin de PVC y de SvcO2)
Objetivos teraputicos
- PAM > 65-70 mmHg o PAS > 90 mmHg
- SvcO2 > 70% (hemoglobina > 9 g/dl, SpO2 > 90 % paciente
tranquilo)
- Diuresis > 0,5 ml/kg/h
- Lactato < 2 mmol/l
S
No
Vigilancia
Exploracin hemodinmica invasiva y/o ETE
- Resolucin clnica
- Repeticin de las
exploraciones
- Mantener la concentracin
de hemoglobina > 9 g/dl
Volemia adecuada:
- PVC o PEAP: 8-15 mmHg
- No: expansin de volumen (salvo si hay sobrecarga
volmica: estertores crepitantes, disminucin de la SpO2)
Gasto cardaco adecuado:
- SvO2 > 70 %
- No: dobutamina (comenzar a 5 g/kg/min)
Presin arterial suficiente:
- PAM > 65-70 mmHg o PAS > 90 mmHg
- No: aumentar las dosis de noradrenalina, aadir dopamina
(hasta 25 g/kg/min), aadir adrenalina (0,5-5 g/kg/min),
prever el uso de terlipresina (1 mg IVD)
Figura 5. rbol de decisiones. Tratamiento del shock sptico (segn [49-51, 57]).
VVC: va venosa central; PVC: presin venosa central; SvcO2: saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la vena cava superior; PAM:
presin arterial media; PAS: presin arterial sistlica; SpO2: saturacin de oxgeno de la hemoglobina determinada por pulsioximetra; ETE:
ecografa transesofgica; PEAP: presin de enclavamiento de la arteria pulmonar; IVD: intravenosa directa.
Oxgeno
DO2
CaO2
Hemoglobina
Tratar
la anemia
Transporte
Gasto cardaco
SaO2
VS
y SvO2
FiO2
Ventilacin
PEP ...
PP
> 13%
< 13%
Expansin
Diurtico
Vasodilatador volmica
FC Isoproterenol
EES
SvO2 < 70%
(PAM y PP
normales)
Dobutamina
u otro
agente
intropo +
PAM
> 65-70 mmHg
< 65 mmHg
Vasodilatador?
Vasopresor
Figura 6. Estados de shock: principios generales del tratamiento e implicaciones del estudio hemodinmico.
CaO2: contenido de oxgeno de la sangre arterial; DO2: transporte de oxgeno; EES: estimulacin electrosistlica; FC: frecuencia cardaca;
FiO2: fraccin de oxgeno en la mezcla inicial; SaO2: saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre arterial; PAM: presin arterial
media; PEP: presin espiratoria positiva; VS: volumen de eyeccin sistlico; DPP: variacin de la presin del pulso.
se asocia de forma significativa a un peor pronstico [57].

Por tanto, no es sorprendente que los clnicos hayan
buscado aprovechar un medicamento milagro para
luchar contra esta entidad. Todo se ha basado en el
descubrimiento de los efectos natriurticos de la dopa-
14
mina en la insuficiencia cardaca congestiva refractaria [58]. A continuacin, una sucesin de estudios ha
sugerido que las dosis dopaminrgicas de dopamina
prevendran o corregiran la insuficiencia renal aguda de
diferentes orgenes [59]. Un primer metaanlisis [59] ha
existe una taquicardia, un aumento de la contractilidad

cardaca y una vasoconstriccin coronaria. Se han
descrito casos de isquemia miocrdica. Desde el punto
de vista respiratorio, la reaccin anafilctica provoca un
edema larngeo y bronquial responsable de dificultad
respiratoria aguda. Las causas ms frecuentes son las
alergias a los alimentos, a los venenos de himenpteros
y a los frmacos [67] . La gravedad de las reacciones
anafilcticas se establece en cuatro grados [68]. El riesgo
de evolucin hacia el shock es tanto mayor cuanto ms
precoz es la reaccin tras el contacto con el alergeno [69].
El pronstico depende de la precocidad del tratamiento, que se basa en la inyeccin de adrenalina por
va intravenosa cuando se dispone con rapidez de una
va venosa, o por va intramuscular en los dems casos.
Algunos autores discuten esta ltima solucin en los
casos graves de shock distributivo [70] . En caso de
broncoespasmo intenso y de intubacin orotraqueal,
puede proponerse la instilacin intratraqueal de adrenalina. La inyeccin subcutnea no debe utilizarse [71]. En
la actualidad se estn estudiando formas orales de
dispersin rpida [72]. Las dosis de la adrenalina por va
parenteral deben ajustarse en funcin de los efectos
obtenidos sobre la presin arterial y la funcin respiratoria [73]. En adultos, la dosis de adrenalina se ajusta por
va intravenosa, de 0,1 a 0,3 mg, que deben repetirse
cada 1-2 minutos hasta corregir los trastornos hemodinmicos. Por va intramuscular o intratraqueal, las dosis
son de 0,5-1 mg. En los nios, las inyecciones por va
intravenosa de 5 g/kg se repiten cada 1-2 minutos,
hasta corregir los trastornos hemodinmicos. Por va
intramuscular, las inyecciones son de 0,01 mg/kg cada
3-5 minutos hasta corregir los trastornos hemodinmicos. Por va intratraqueal, se utilizan dosis de 0,1 mg/
kg. La repeticin de las inyecciones puede sustituirse por
una perfusin continua de 0,05-0,2 g/kg/min. Los
pacientes que presentan reacciones anafilcticas deben
equiparse de kits de autoinyeccin intramuscular de
adrenalina (1 mg/ml) que permiten aplicar cuatro dosis
de 0,25 mg de adrenalina, preferentemente en el muslo.
evaluado 17 estudios de potencia insuficiente. La

conclusin es que la dopamina no aporta ninguna
ventaja en trminos de supervivencia, de insuficiencia
renal aguda o de uso de hemodilisis. El estudio del
ANZICS Clinical Trials Group aporta una respuesta clara.
Un estudio prospectivo y aleatorizado realizado con
318 pacientes, cuya potencia es de un 90%, muestra que
la administracin de bajas dosis de dopamina a pacientes de reanimacin con riesgo elevado de insuficiencia
renal aguda no aporta ninguna proteccin significativa
contra la aparicin de disfuncin renal [54] . A esta
ausencia de efecto sobre la insuficiencia renal aguda,
hay que aadir la demostracin en dos revisiones
generales de efectos adversos de la dopamina [60, 61]:
agravacin de la isquemia esplcnica, hipopituitarismo,
disminucin de la tri-yodotironina y de la tiroxina,
disminucin de la secrecin de hormona del crecimiento, disminucin de la hormona luteinizante,
anomalas de los linfocitos T y alteraciones del impulso
ventilatorio [60].
Por otra parte, se ha demostrado que la dopamina
induce un riesgo elevado de fibrilacin auricular tras
ciruga cardaca [62]. Esto es relevante, pues esta complicacin es la causa principal de aumento de la duracin
de hospitalizacin tras esta ciruga. Por ltimo, un
metaanlisis que reagrupa 61 estudios y 3.359 pacientes
no muestra ningn efecto sobre la mortalidad (riesgo
relativo [RR]: 0,96; intervalo de confianza [IC] 95%:
0,78-1,19) y el uso de hemodilisis (RR: 0,93; IC 95%;
0,76-1,15) [63].
En resumen, no hay ninguna justificacin para utilizar dosis dopaminrgicas de dopamina (<5 g/kg/min)
en los pacientes de reanimacin. Conclusiones similares
se aplican a la pediatra y la neonatologa. Un metaanlisis que reagrupa 19 estudios concluye que no hay
pruebas cientficas de la utilidad de esta tcnica
asistencial [64].
Punto importante
No existe ninguna indicacin y ningn beneficio

para prescribir dopamina en dosis dopaminrgicas (inferiores a 5 g/kg/min). Con estas
dosis, es frecuente que aparezcan efectos nefastos
y se agrave el pronstico de los pacientes.
Conclusin
Existen numerosos simpaticomimticos que el clnico
puede utilizar para el tratamiento de las alteraciones
hemodinmicas. La variedad de los medicamentos
disponibles (en funcin de su potencia de accin sobre
los receptores adrenrgicos, del tipo de receptores
estimulados y de la duracin del tratamiento planteado)
permite tratar desde un simple shock vasopljico hasta
el shock cardiognico ms grave.
anafilctico
La reaccin anafilctica es de tipo inmunoalrgico y
en la mayora de los casos est modulada por las inmunoglobulinas E, responsables de una desgranulacin
masiva de los mastocitos y de los polimorfonucleares
basfilos, 5-30 minutos tras el contacto con un alergeno. Esta desgranulacin libera a continuacin de
forma masiva los mediadores y los factores quimiotcticos, como la histamina, la triptasa, citocinas, prostaglandinas, leucotrienos o el factor activador plaquetario.
La coagulacin y los sistemas del complemento y de
calicrena-cinina tambin estn implicados [65].
Esta reaccin anafilctica provoca en los casos ms
graves un cuadro de shock que asocia una vasopleja
intensa y un trastorno de la permeabilidad capilar. Este
ltimo causa una intensa fuga de lquido intravascular
hacia el sector intersticial [66]. La reaccin del organismo
frente a esta disminucin de la volemia eficaz se refleja
por la participacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona y un aumento de la secrecin de catecolaminas endgenas [65]. Desde el punto de vista cardaco,
Bibliografa
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
Langer SZ, Hicks PE. Physiology of the sympathetic nerve

ending. Br J Anaesth 1984;56:689-700.
Santelli D, Martin C. Fonction surrnalienne. In: Martin C,
Riou B, Vallet B, editors. Physiologie humaine applique.
Paris: Arnette; 2006. p. 485-98.
Wiel E, Lebuffe G, Vallet B. Physiologie vasculaire et
microcirculatoire. In: Martin C, Riou B, Vallet B, editors.
Physiologie humaine applique. Paris: Arnette; 2006.
p. 95-109.
Martin C, Martin A, Varnet B. Pharmacologie compare de
ladrnaline et de la noradrnaline. Ann Anesthesiol Fr 1981;
22:85-95.
Varghese P, Harrison RW, Lofhouse RA, Georgakopoulos D,
Berkowitz DE, Hare JM. Beta 3-adrenoceptor deficiency
blocks nitric oxide-dependent inhibition of myocardial
contractility. J Clin Invest 2000;106:693-703.
15
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
[28]
[29]
16
McNeel RL, Mersmann HJ. Distribution and qualification of

beta 1-, beta 2-, and beta 3-adrenergic receptor subtype
transcripts in porcine tissues. J Anim Sci 1999;77:611-21.
Moniotte S, Kobzik L, Feron O, Trochu JN, Gauthier C,
Balligand JL. Upregulation of beta 3-adrenoreceptors and
altered contractile response to inotropic amines in human
failing myocardium. Circulation 2001;103:1649-55.
Taube HD, Strarke K, Borowski E. Presynaptic receptor
systems of the noradrenergic neurons of rat brain. Naunyn
Schmiedebergs Arch Pharmacol 1977;299:123-41.
Langer SZ. Presynaptic regulation of the release of
catecholamines. Pharmacol Rev 1980;32:338-62.
Massingham R, Dubocovich ML, Langer SZ. The role of
presynaptic receptors in the cardiovascular action of N.N.
di-n-propyldopamine in the cat and dog. Naunyn
Marks AR. Cardiac intracellular calcium release channels:
role in heart failure. Circ Res 2000;78:8-11.
Longrois D, Devaux Y. Physiopathologie de la dfaillance
cardio-circulatoire du choc septique. In: Martin C, Riou B,
Vallet B, editors. Physiologie humaine applique. Paris:
Arnette; 2006. p. 255-67.
Lefkowitz R, Caron MG, Stiles GL. Mechanisms of
membrane-receptor regulation. Biochemical, physiological
and clinical insights derived from studies of the adrenergic
receptors. N Engl J Med 1984;310:1570-9.
Zaugg M, Schaub MC, Pasch T, Spahn DR, Schaub MC.
Modulation of beta-adrenergic receptor subtypes activities in
perioperative medicine: mechanisms and sites of action. Br
J Anaesth 2002;88:101-23.
Leone M, Albanse J, Martin C. Positive inotropic
stimulation. Curr Opin Crit Care 2002;8:395-403.
Kebabian JW, Calne DB. Multiple receptors for dopamine.
Nature 1979;277:93-6.
Smith LD, Oldershaw PJ. Inotropic and vasopressor agents.
Br J Anaesth 1984;56:767-80.
Rosenfeld CR, Barton MD, Meschia G. Effects of epinephrine
on distribution of blood flow in the pregnant ewe. Am J Obstet
Gynecol 1976;124:156-63.
Dzimiri N. Regulation of beta-adrenoceptor signaling in
cardiac function and disease. Pharmacol Rev 1999;51:
465-501.
Sokoloff P, Martres MP, Schwartz JC. Three classes of
dopamine receptor (D2, D3, D4) identified by binding studies
with 3H-Apomorphine and 3H-Domperidone. Naunyn
Young JB. New therapeutic choices in the management of
acute congestive heart failure. Rev Cardiovasc Med 2001;
2(suppl2):S19-S24.
Martin C, Eon B, Saux P, Albanse J, Aknin P, Gouin F.
Utilisation de la noradrnaline dans le traitement du choc
septique. Ann Fr Anesth Reanim 1989;8:19-25.
Martin C, Eon B, Saux P, Arknin P, Gouin F. Renal effects of
norepinephrine used to treat septic shock patients. Crit Care
Med 1990;18:282-5.
Desjars P, Pinaud M, Potel G, Tasseau F, Touze MD. A
reappraisal of norepinephrine therapy in human septic shock.
Crit Care Med 1987;15:134-7.
Leone M, Vallet B, Teboul JL, Mateo J, Bastien O, Martin C.
Survey of the use of catecholamines by French physicians.
Intensive Care Med 2004;30:984-8.
Schaer GL, Fink MP, Parrillo JE. Norepinephrine alone versus
norepinephrine plus low-dose dopamine: enhanced renal
blood flow with combination pressor therapy. Crit Care Med
1985;13:492-6.
Bellomo R, Kellum JA, Wisniewski SR, Pinsky MR. Effects
of norepinephrine on the renal vasculature in normal and
endotoxemic dogs. Am J Respir Crit Care Med 1999;
159(4Pt1):1186-92.
Estanove S, Du Gres B, Gressier M. Pharmacologie de la
dopamine. Ann Anesthesiol Fr 1981;22:75-83.
Goldberg LI. Cardiovascular and renal actions of dopamine:
potential clinical applications. Pharmacol Rev 1972;24:
1-29.
[30] Mac Cannel KL, Mc Nay JL, Meyer MB, Goldberg LI.
Dopamine in the treatment of hypotension and shock. N Engl
J Med 1966;275:1389-98.
[31] Regnier B, Safran D, Carlet J, Teisseire B. Comparative
haemodynamic effects of dopamine and dobutamine in septic
shock. Intensive Care Med 1979;5:115-20.
[32] Vasu MA, OKeefe DD, Kapellakis GZ, Vezeridis MP,
Jacobs ML, Daggett WM, et al. Myocardial oxygen
consumption: effects of epinephrine, isoproterenol,
dopamine, norepinephrine and dopamine. Am J Physiol 1978;
235:237-41.
[33] Martin C, Martin A, Saux P, Chevalier A. Pharmacologie de la
dobutamine. Ann Anesthesiol Fr 1981;22:623-30.
[34] Nikolaidis L, Hentosz T, Doverspike A, Huerbin R,
Stolarski C, Shen YT, et al. Catecholamine stimulation is
associated with impaired myocardial O(2) utilization in heart
failure. Cardiovasc Res 2002;53:392-404.
[35] Leone M, Boyadjiev I, Boulos E, Antonini F, Visintini P,
Albanse J, et al. A reappraisal of isoproterenol in goaldirected therapy of septic shock. Shock 2006;26:353-7.
[36] Holloway GA, Frederickson EL. Dobutamine, a new beta
agonist. Anesth Analg 1974;53:615-23.
[37] Leone M, Vallet B, Martin C. Survivre au sepsis : o en
sommes-nous? Presse Med 2006;35:541-6.
[38] Anonyme. Prise en charge hmodynamique du sepsis grave
(nouveau-n exclu). Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:1096-7.
[39] Martin C, Viviand X, Arnaud S, Vialet R, Rougnon T. Effects
of norepinephrine plus dobutamine or norepinephrine alone
on left ventricular performance of septic shock patients. Crit
Care Med 1999;27:1708-13.
[40] Smith GW, OConnor SE. An introduction to the
pharmacologic properties of Dopacard (dopexamine
hydrochloride). Am J Cardiol 1988;62:9c-17c.
[41] Brown RA, Dixon J, Farmer JB, Hall JC, Humphries RG,
Ince F, et al. Dopexamine: a novel agonist at peripheral
dopamine receptors and beta 2 adrenoreceptors. Br
J Pharmacol 1985;85:599-608.
[42] Natalini G, Schivalocchi V, Rosano A, Taranto M, Pletti C,
Bernardini A. Norepinephrine and metaraminol in septic
shock: a comparison of the hemodynamic effects. Intensive
Care Med 2005;31:634-7.
[43] Pinsky MR, Teboul JL. Assessment of indices of preload and
volume responsiveness. Curr Opin Crit Care 2005;11:235-9.
[44] Steel A, Bihari D. Choice of catecholamine: does it matter?
Curr Opin Crit Care 2000;6:347-53.
[45] Kellum JA, Pinsky MR. Use of vasopressor agents in
critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002;8:236-41.
[46] Bourgoin A, Leone M, Delmas A, Garnier F, Albanese J,
Martin C. Increasing mean arterial pressure in patients with
septic shock: effects on oxygen variables and renal function.
Crit Care Med 2005;33:780-6.
[47] LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC. Effects of
perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit
Care Med 2000;28:2729-32.
[48] Chatterjee K. Myocardial infarction shock. Crit Care Clin
1985;1:563-90.
[49] Ande DT. ACC/AHA. Guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction 2004.
www.acc.org.
[50] OConnor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams Jr. KF,
McNulty SE, Grossman SH, et al. Continuous intravenous
dobutamine is associated with an increased risk of death in
patients with advanced heart failure: insights from the Flolan
International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart
J 1999;138(1Pt1):78-86.
[51] Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chafin DB,
Dasta JF, et al. Practice parameters for hemodynamic support
of sepsis in adult patients: 2004 Update. Crit Care Med 2004;
32:1928-48.
[52] Leone M, Garnier F, Wirasmus S, Martin C. Le cathtrisme
veineux central en ranimation : pression veineuse centrale et
saturation veineuse en oxygne. In: Teboul JL, De Backer D,
editors. Les techniques de monitorage hmodynamique en
ranimation. Paris: Springer; 2007. p. 100-19.
[53] Martin C, Papazian L, Perrin G, Saux P, Gouin F.
Norepinephrine or dopamine for the treatment of
hyperdynamic septic shock? Chest 1993;103:1826-31.
[54] ANZICS Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in

patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled
randomized trial. Lancet 2000;356:2139-43.
[55] Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ,
Watson D. Elevation of systemic oxygen delivery in the
treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:
1717-22.
[56] Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A,
Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment
of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:
1368-77.
[57] Mangano CM, Diamondstone LS, Ramsay JG, Aggarwal A,
Herskowitz A, Mangano DT. The multicenter Study of
Perioperative Ischemia Research Group. Renal dysfunction
after myocardial revascularization: risk factors, adverse
outcomes, and hospital utilization. Ann Inter Med 1998;128:
194-203.
[58] Goldberg LI, Mc Donald RH, Zimmerman AM. Sodium diuresis produced by dopamine in patients with congestive heart
failure. N Engl J Med 1963;269:1060-4.
[59] Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal
failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001;29:1526-30.
[60] Homes CL, Walley KR. Bad medicine: low dose dopamine in
the ICU. Chest 2003;123:1266-75.
[61] Debaveye YA, Van den Berghe GH. Is there still a place for
dopamine in the modern intensive care unit? Anesth Analg
2004;98:461-8.
[62] Argalious M, Mota P, Khandwala F, Samuel S, Koch CG,
Gillinov AM, et al. Renal dose dopamine is associated with
the risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery.
Crit Care Med 2005;33:1327-32.
[63] Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J. Metaanalysis: low-dose dopamine increases urine output but does
not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005;
142:510-24.
[64] Prins I, Pltz FB, Uiterwaal CS, van Vught HJ. Low-dose
dopamine in neonatal and pediatric intensive care: a
systematic review. Intensive Care Med 2001;27:206-10.
[65] Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and
mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8.
[66] Dewachter P, Jouan-Hureaux V, Franck P, Menu P, de
Talanc N, Zannad F. Anaphylactic shock: a form of
distributive shock without inhibition of oxygen consumption.
Anesthesiology 2005;103:40-9.
[67] Moneret-Vautrin D, Morisset M, Flabbee J, Beaudoin E,
Kanny G. Epidemiology of life-threatening and lethal
anaphylaxis: a review. Allergy 2005;60:443-51.
[68] Ring J, Messmer K. Incidence and severity of anaphylactoid
reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977;I:466-9.
[69] Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy
of Allergy, Asthma and Immunology. American College of
Allergy, Asthma and Immunology; Joint Council of Allergy,
Asthma and Immunology. The diagnosis and management of
anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin
Immunol 2005;115(3suppl2):S483-S523.
[70] Sadana A, ODonnell C, Hunt MT, Gavalas M. Managing
acute anaphylaxis. Intravenous adrenaline should be
considered because of the urgency of the condition. BMJ
2000;320:937-8.
[71] Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in
adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy
Clin Immunol 2001;108:871-3.
[72] Rawas-Qalaji MM, Simons FE, Simons KJ. Sublingual
epinephrine tablets versus intramuscular injection of
epinephrine: dose equivalence for potential treatment of
anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2006;117:398-403.
[73] Dewachter P, Mouton-Faivre C, Naceb L, Longrois D,
Mertes PM. Prise en charge dune raction anaphylactique en
extrahospitalier et aux urgences : revue de la littrature. Ann
Fr Anesth Reanim 2007;26:218-28.
M. Leone, Praticien hospitalier.

F. Michel, Chef de clinique de ranimation pdiatrique.
C. Martin, Professeur (claude.martin@ap-hm.fr).
Dpartement danesthsie et de ranimation et Centre de traumatologie, Hpital Nord, boulevard Pierre Dramard, 13915 Marseille
cedex 20, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Leone M., Michel F., Martin C. Sympathomimtiques :
pharmacologie et indications thrapeutiques en ranimation. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-365-A-10,
2008.
Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Vdeos /
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
17

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E 36-365-A-10

Palabras Clave: Simpaticomimticos; Catecolaminas; Receptores adrenrgicos;

Fisiologa de las catecolaminas endgenas y otros

Utilizacin clnica de los agentes simpaticomimticos

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Biosntesis de la noradrenalina y de la adrenalina.

del radical hidroxilo procede del oxgeno circulante,

Accin sobre los receptores

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

(n): relacin potencia a-1/potencia a-2. La metoxamina tiene una

Accin sobre los receptores -adrenrgicos

la entrada de iones calcio (Ca++) intracelular al activar

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Receptores b-1 o b-2

Inotropismo + (b-1 y b-2)

Cronotropismo + (b-1 y b-2)

(prolongacin del perodo refractario)

Vasodilatacin (b-1 y b-2)

Msculo liso vesical

Msculo dilatador del iris

Contraccin = midriasis activa (a-1)

Relajacin para la visin lejana

Secrecin rica en enzimas (a-1)

Glndulas sudorparas de la palma de las

y de la planta de los pies

Aumento del componente

Clulas de Langerhans del pncreas

Disminucin de la liberacin de insulina (a-2)

Estimulacin de la glucogenlisis muscular (b-1)

Inhibicin de la accin renal de la hormona antidiurtica

Disminucin de la secrecin de renina (a-2)

Secrecin de hormona paratiroidea

Aumento de la secrecin (b-2)

Liberacin de los mediadores (a-2)

Inhibicin de la liberacin de mediadores

Disminucin (bomba N/K dependiente

Secrecin de hormona antidiurtica (b-1)

Receptores presinpticos del sistema coli- Disminucin de la liberacin de acetilcolina (a-2)

Liberacin de la hormona del crecimiento

Cuando no se indica el subtipo de receptor, es porque su determinacin precisa an es equvoca.

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

Sistema serotoninrgico central

Inhibicin de la liberacin de serotonina (a-2)

Ganglio del sistema nervioso autnomo

Sistema nervioso central

Disminucin del tono simptico (a-2)

Receptores b-1 o b-2

Aumento del tono vagal (a-2)

Activacin del receptor b. La fijacin del agonista al

provocara por tanto el efecto vasodilatador [19]. Por otra

Accin sobre los receptores dopaminrgicos

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

tienen una accin antagonista menos marcada, mientras

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10

Funcin renal (aclaramiento de creatinina

DA1, DA2, -2, (-1?)

En la literatura, la existencia de un efecto-dosis es difcilmente apreciable.

Riesgo de vasoconstriccin excesiva

Principales efectos farmacolgicos de las catecolaminas.

el paro cardaco, la adrenalina es el medicamento de

arterial observada en las personas normotensas. Los

E 36-365-A-10 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

La isoprenalina no es un agente vasopresor. Durante

Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin E 36-365-A-10