Hemorragia aguda

de tubo digestivo
alto

MIP Yohana Torres Mora

01 Conceptos
Hemorragia digestiva:
Pérdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo
esófago  ano. Puede ser alta o baja.
Hemorragia GI severa:
Sangrado GI documentado (hematemesis, melena, hematoquecia o
lavado NG positivo) acompañado de shock o hipotensión ortostática,
del hematocrito de al menos un 6% (o una disminución en el nivel de
hemoglobina de al menos 2 g/dL)
Transfusión de al menos 2 unidades de concentrados de glóbulos rojos.
Datos:
● Pacientes ingresan para
reanimación y tratamiento

● Shok hipovolémico

STDA
Hemorragia de tubo digestivo alto

Ángulo de Treitz (ligamento

suspensorio del duodeno).

Estructura delgada y fuerte formada

Esófago por tejido conectivo y fibras
musculares.

Eleva el duodeno hacia el pilar

izquierdo del diafragma.

El punto en que se inserta ->

duodeno se une al yeyuno (unión
duodenoyeyunal). TGI superior e
Duodeno
inferior.
 Etiología

About the Disease La úlcera péptica es la más

01 Here you could describe
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01 común y representa
aproximadamente el 50 %
de los casos.

Diagnosis
02 Gastritis erosiva y várices
esofágicas

Recommendations
03 Here you could describe
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 Datos Clínicos
Sangrado
Documentado

Vómitos de sangre roja brillante

Vómito de sangre. Indicativo de (reciente o en curso)
Hematemesis sangrado de la nasofaringe, esófago,
Emesis en posos de café (ya no está
estómago o duodeno.
en curso)

Heces negras y alquitranadas.

Resulta de la degradación de la TDA, del intestino delgado o del
Melena sangre a hematina u otros colon proximal
hemocromos por bacterias 50-100ml o > en TGIS
intestinales.

Hematoquecia o cuando existe transito intestinal

rectorragia acelerado (rara vez 5% de los casos)
Evaluacion
inicial y
manejo
 Historia Clínica
Obtención de antecedentes médicos que ayuden a identicar el diagnostico del origen de la hemorragia

3.- Enfermedades concomitantes:

1.- Historia previa Hepatopatía crónica
de hemorragias Síndrome de Mallory Weiss Vómito y náusea seguido
de hematemesis

salicilatos, 2.- Ingestion de fármacos 4.-Cirugías

glucocorticoides, NSAID, con acción secundaria gastrointestinales previas
anticoagulantes
gastroerosiva 5. Situaciones de estrés

En pacientes sin antecedentes de hematemesis, la presencia de melena y en individuos con edades <50 sugieren HTDA
 Anamnesis

● El consumo de alcohol -> causas de HTD,

incluyendo enfermedad ulcerosa péptica, gastritis
erosiva y varices esofágicas.

● La ingestión de hierro o de bismuto puede simular

melena y ciertos elementos como remolacha
pueden simular hematoquecia
 Exámen Físico

Examinar abdomen
Signos Vitales
Signos de Hipovolemia: Sutiles: En busca de
• Hipotensión Presión del pulso o cicatrices
• Taquicardia taquipnea. quirúrgicas,
sensibilidad y
masas

Piel fría y pegajosa

Choque
 Exámen Físico

Signos de hepatopatía
crónica

• Telangiectasias en forma de araña.

• Eritema palmar
• Ginecomastia
• Ascitis
• Esplenomegalia
• Caput medusae
 Exámen Físico

• Tacto Rectal: Para descartar la

presencia de sangre y su aspecto
• (roja brillante, color marrón o
negruzca)
 Laboratorio

VCM
Biometría Hemática
<80 : Pérdida de sangre
HTO O HB inmediatamente GI crónica
despues del inicio del sangrado
pueden no reflejar con precision
la perdida de sangre.
 Laboratorio

• Tiempos de Coagulación

Química Sanguínea

Pruebas de Funcionamiento
Hepático
ES
 Diagnóstico Definitivo: Endoscopía

El diagnóstico definitivo se realiza

mediante endoscopia,
preferiblemente temprana (menos
de 24 horas) lo que tiene un
impacto en el caso de pacientes
con pérdida de sanguínea
importante. Se utiliza la escala de
Forrest para clasificar.
Ante la llegada de este tipo de paciente en demanda de
asistencia, las prioridades en la actuación inicial son:

a) ABC: Valorar el estado hemodinámico y restauración de la

estabilidad cardiovascular
b) Localización sindrómica del origen del sangrado y valoración
de la actividad
c) Identificar la causa del sangrado y el tratamiento idóneo.
 De vital importancia:

Determinar la magnitud del sangrado

Control de la presión arterial y de la frecuencia

cardíaca en decúbito y sedestación

Estado de perfusión periférica proporcionan

una estimación de la cuantía del volumen.
 Criterios clínicos.
Los pacientes con una califi cación de
cero riesgo muy bajo de resultados
clínicos adversos
 TRATAMIENTO:
Reposición de la volemia

Canalizar dos vías periféricas

de grueso calibre (14 o 16G).
No es necesaria la vía central,
salvo que no se puedan
canalizar dos periféricas
gruesas, al menos en el
momento inicial.
La reposición a base de
solución salina isotónica al
0.9%. (Forma inmediata 1 a 2
L) El uso de expansores
plasmáticos está indicado en
caso de hemorragias masivas.
 Diuresis horaria, Monitorizar forma
Constantes vitales FC, TA continua

Evaluación de HB y
Al ingreso y cada 4 h.
HTO

3-4 unidades de
Reservar 4-6 plasmas
TP, TPT, Grupo unidades de
sanguíneo, pruebas concentrados de Transfusión de paquetes globulares
cruzadas hematies Hb 7-8 g/dL (Ib), Hto 25%
´PX NO CARDIOPATAS 7-10
CARDIOPATIA: >9
O- hasta las
HTD masiva
pruebas cruzadas
 Reposición de la volemia

Hemorragia no activa y
hematócrito por encima del
25-30% se individualizará la
necesidad de transfusión
teniendo en cuenta la caída y
la tolerancia a la anemia.
Tratamiento
Endoscopía
Posterior a la reanimación
hemodinámica, los pacientes con HGI
+cirrosis: Endoscopia en las primeras
12 horas.

La ligadura variceal es la terapia

endoscópica de elección para el control
de sangrado secundario a várices
esofágicas ya que se asocia con menos
.
efectos adversos y menor mortalidad
en comparación con la escleroterapia.
 Tratamiento
Los antisecretores gástricos
Se utilizan mejor como auxiliares al (vasopresina, somatostatina,
tratamiento endoscópico. antagonistas del H2 o
inhibidores de la bomba de
protones)

Regímenes intravenosos son de 60 mg

seguidos por goteo continuo de 6 mg/h
de lansoprazol y una dosis inicial de 80
mg seguida de goteo continuo de 8
mg/h de esomeprazol y pantoprazol. Promueven cicatrización
 HDA VARICEAL
1.- terapia farmacológica vasoactiva, las
dos clases que han sido usadas son:
Vasopresina o sus análogos
(terlipresina).
Somatostatina o sus análogos
(octreótide).
2 mg intravenosos cada 4 horas
DURANTE 48 HORAS y puede
titularse a 1 mg intravenoso cada 4
horas una vez que la hemorragia está
controlada HASTA COMPLETAR 5
DIAS.
Reducción de todas las causas
de mortalidad
Análogo sintético de la
vasopresina que es liberado de
forma lenta y sostenida, lo que
permite la administración de
forma intermitente. Tiene una
acción sistémica
vasoconstrictora inmediata
 Tratamiento
farmacologico
Somatostatina

inhibe la liberación de hormonas

vasodilatadoras como el glucagón e
indirectamente causa vasoconstricción
esplácnica selectiva con disminución del
flujo portal.
 Tratamiento
farmacologico
Ocreótido

alternativa a la somatostatina. La dosis

recomendad de octreótide es de 50 mcg en
bolo seguido de infusión de 25-50 mcg/hr
por 5 días.

Se recomienda que los fármacos

vasoactivos + terapia endoscópica por 5
días.
 Tratamiento
farmacologico
Terapia antibiótica para todos los pacientes
con sospecha o confirmación de sangrado
variceal de manera ideal desde su ingreso
(antes de la endoscopia).

ceftriaxona 1 gr/día vía intravenosa por 7

días con cirrosis avanzada y en centros con
alta prevalencia de resistencia a las
quinolonas.
Los siguientes factores tienden a duplicar el
riesgo de muerte por sangrado variceal.
 Adultos mayores.  Comorbilidades. 
Género masculino.  Retardar endoscopia
más de 24 horas.
 References
● https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/087GER.pdf
● https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B97803236096230002
05?scrollTo=%23hl0001432
● Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver DiseaseEleventh Edition.
Copyright © 2021 by Elsevier, Inc. All rights reserved.
● https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-la-hemorragi
a-digestiva-aguda-10021655
● Gastroenterologia y hepatologia: objetivos y su desarrollo. Diego garcia-compeán,
manual moderno.