FISIOPATOLOGIA DE

LA ÚLCERA PÉPTICA
La PUD incluye las úlceras gástrica y duodenal.
Las úlceras se definen como roturas en la
superficie de la mucosa con un tamaño >5 mm,
que abarcan hasta la sibmucosa. Las úlceras
duodenales (DU) y las úlceras gástricas (GU)
comparten muchas características comunes en
términos patogénicos, diagnósticos y
terapéuticos, pero varios factores diferencian a Los factores de riesgo más
una de la otra. frecuentes para PUD incluyen
Helicobacter pylori y NSAID.
HISTOPATOLOGIA
• Las DU aparecen sobre todo en la primera
porción del duodeno (>95%) y casi 90% se
ubica en los primeros 3 cm siguientes al
píloro; casi siempre miden ≤1 cm de
diámetro, aunque algunas veces pueden
alcanzar 3 a 6 cm (úlcera gigante); están
delimitadas con claridad y su profundidad
alcanza en ocasiones la muscularis propia.

A diferencia de las DU, las GU constituyen

algunas veces un cáncer, por lo que debe
obtenerse una biopsia en cuanto se descubran.
Por lo general, las GU benignas se localizan
distales a la unión entre el antro y la mucosa
secretora ácida.
FISIOPATOLOGIA
• ÚLCERAS DUODENALES
H. pylori y NSAID explican la mayor parte de las
DU. En los pacientes con DU se han descrito
muchas alteraciones de la secreción ácida.
• ULCERAS GASTRICAS
Tal y como se observa en las DU, gran parte de las
GU se puede atribuir a la infección por H. pylori o
a una lesión de la mucosa inducida por NSAID. Las
GU que aparecen en el área prepilórica o las del
cuerpo relacionadas con DU o una cicatriz
duodenal tienen patogenia similar a éstas
Las GU se clasifican según sea su ubicación.
• Las de tipo I aparecen en el cuerpo gástrico y se
acompañan a menudo de una producción
reducida de ácido gástrico.
• las de tipo II aparecen en el antro y la cantidad
de ácido gástrico es reducida o normal.
• Las de tipo III aparecen a 3 cm del píloro y
suelen acompañarse de úlceras duodenales y
una producción normal o excesiva de ácido
gástrico.
• Las de tipo IV surgen en el cardias y se vinculan
con hipoproducción de ácido gástrico.
 H. PYLORI
• La infección gástrica por la bacteria H. pylori
subyace en la mayor parte de los casos de PUD.
• H. pylori facilita su propia estancia gástrica,
induce daño de la mucosa y evita las defensas
del hospedador. Las diversas cepas de H. pylori
producen diferentes factores de virulencia. Una
región específica del genoma bacteriano, la isla
de patogenicidad (cag- PAI), codifica los
factores de virulencia Cag A y pic B.
 H. PYLORI

• Factores del hospedador: La respuesta

inflamatoria a H. pylori comprende atracción
de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos
y células plasmáticas. El microorganis- mo
produce una lesión circunscrita al adherirse a
moléculas del com- plejo principal de
histocompatibilidad (MHC, major
histocompatibility complex) clase II expresado
en las células epiteliales gástricas, lo cual
provoca muerte celular (apoptosis).
 NSAID
• Las prostaglandinas desempeñan una
función crítica en la conservación de la
integridad de la mucosa gastroduodenal y
su repara- ción. Por tanto, la
interrupción de su síntesis puede afectar
las defensas y la reparación de la
mucosa, con lo cual se facilita la lesión
de la mucosa a través de mecanismos
sistémicos.
• La lesión de la mucosa es resultado del
encuentro tópico con los NSAID. Muchos
de estos últimos y el ácido acetilsalicílico
son ácidos débiles que permanecen en
una forma lipófila no ionizada en el
ambiente gástrico.