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PATOII.
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Anónimo
Patología General II
2º Grado en Enfermería
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
PATOLOGÍA
GENERAL II
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Los riñones
Uronefrología
Repaso anatómico del aparato urinario
si lees esto me debes un besito

Patología General II
Banco de apuntes de la
Fisiología del riñón
• Regulación del equilibrio homeostático e hidrosalino (Na, K, Cl)
• Participa de forma muy activa en el equilibrio acido-base: sistema de nitritos-nitratos y sistema de fosfatos
• Regulación de la presión arterial: controla el volumen de sangre a través del aparato yuxtaglomerular
• Control de la hematopoyesis: libera una hormona llamada eritropoyetina, responsable de activar los procesos
de hematogénesis de la serie roja en la médula ósea roja
• Se localiza en la zona lumbar, extraperitoneal, reciben sangre de la arteria aorta.
Patologías renales
INSUFICIENCIA RENAL
Fallo de la función renal, de todas las anteriores nombradas.
Insuficiencia renal aguda

Cuadro agudo caracterizado por una interrupción brusca de la función renal que compromete la vida del paciente.
Trae como consecuencia la retención de sustancias tóxicas y sobretodo la disminución de la diuresis (oligoanuria).
CAUSAS
Se pueden diferenciar en tras tipos según donde se localiza la causa. Fisiopatologico: pueden ser de 3 tipos.
• De causa prerenal: Disminución del aporte de sangre al riñon, y el riñon filtra menos. La patología que provoca
la IR se encuentra a nivel del glomérulo para fuera del riñón. Todas causadas por una disminución del flujo
sanguina del riñón (hemorragias, pérdida de líquidos en grandes quemados, secuestros de líquidos en terceros
espacios, deshidratación por acción prolongada al sol).
o Disminuye el flujo de sangre – reducción de la filtración – isquemia renal -- necrosis renal – muerte
del paciente
• De causa intrarenal: Destrucción de las nefronas. Disminución de aporte de sangre o precipitación de cristales
dentro de las nefronas o destrucción de tipo toxico (ATB pueden destruir las nefronas). La pato que la produce
se localiza desde el conducto contorneado proximal hasta el conducto colector. Debidas a dos causas:
o Procesos inflamatorios del parénquima renal: como en las nefritis, las pielonefritis o las
glomerulonefritis
o Causas obstructivas de la nefrona: intoxicaciones, reacciones alérgicas a fármacos, entrada en el riñón
de moléculas de gran peso molecular (contraste yodado)
Fisiopatología
o Falta de sangre, isquemia
o Edema celular/intersticial
o Lesión del epitelio tubular
• De causa postrenal: Debido a una obstrucción de las vías urinarias post-renales, es decir, uréteres, vejiga o
próstata. Provoca una retención de la orina y se acumula dentro de la pelvis renal, el riñón se dilata y provoca
un fallo renal agudo. Se localiza de la pelvis del riñón hasta la vejiga urinaria o uretra.
o Causas obstructivas: cálculos y tumores Fisiopatología
o Obstrucción de las vías urinarias excretoras – acumulación de orina (hidronefrosis) – Disfunción en la
filtración, reabsorción y concentración renal
o Si una RAO no se soluciona puede entrar en un fallo renal agudo postrenal hasta el punto de fallecer
si no se soluciona.
§ Los cálculos se pueden encontrar en el uréter o en la vejiga.
SINTOMATOLOGÍA
• Disminución de la diuresis

• Síntomas derivados de la causa: taquicardia, taquipnea, diaforesis… si ha perdido sangre
DIAGNOSTICO
• Diuresis (disminución de la disuresis por debajo de los 200 o 300ml a las 24h Oligoanuria.
• Determinados por la analítica sanguínea, se observa una alteración del equilibrio hidroelectolitico y acido base.
TRATAMIENTO
• Forzar la diuresis administrando líquidos y electrolíticos y con fármacos como la furosemida
• Fármacos vasodilatadores renales (bombas de perfusión continua), como la dopamina a dosis bajas à
Aumenta el aporte de sangre al riñón.
• Tratar la causa
• Sobretodo prevenir el fallo
• Vigilar la diuresis.
Insuficiencia renal crónica

Aquel conjunto de enfermedades capaces de provocar una disminución progresiva normalmente lenta e irreversible de
todas las funciones del riñón, la hormonal, la de filtración, la del equilibrio acido base y la del equilibrio hidroelectrolítico.
Consiste en una mortalidad progresiva de las nefronas. Fallo de las funciones renales, multicausal de carácter lento,
progresivo e irreversible. El único tratamiento posible es el trasplante.
CAUSAS
• Glomerulonefritis crónica: Procesos inflamatorios, a veces de causa infecciosa y otras veces de causa
autoinmune, que provoca una destrucción del glomérulo y de la capsula de Bowman. Primero se afectan las
nefronas más sensibles, aquellas cercanas a la pelvis renal, y al final acaban muriendo las más lejanas
o Mesangiales: provocadas por depósitos de inmunoglobulinas, en enfermedades autoinmunes
• Enfermedades vasculares: sobretodo la hipertensión vascular, lo que provoca una disminución de aporte de
sangre a las nefronas, provocando una isquemia crónica en estas, lo que las destruye
• Conectivopatías: Enfermedades que afectan al tejido conjuntivo porque afectan al colágeno. Por ejemplo,
lupus eritematoso, vasculitis, esclerodermia
• Infecciones renales: Se llaman pielonefritis, que pueden ser aguda y crónicas. La podemos diagnosticar por el
dolor en la zona lumbar, fiebre, y podemos realizar la puño-percusión lumbar (golpes leves en la zona lumbar
con la mano, el paciente sentirá mucho dolor)
• Anomalías congénitas del riñón
o Poliquistosis renal: sustitución del parénquima renal por múltiplos quistes afuncionantes
o Riñón en herradura: los dos polos inferiores del riñón están fusionados y solo tienen un riñón que
funciona
o Duplicidad ureteral: por cada riñón salen dos uréteres, en total cuatro uréteres
o Duplicidad renal: Pacientes que tienen tres riñones en vez de dos
o Agenesia renal: Riñones hipotróficos o prácticamente inexistentes (solo un riñón)
• Enfermedades metabólicas: Diabetes (retención de glucosa en el glomérulo), hipercalcemia (las moléculas de
Ca precipitan en la capsula del glomérulo), amiloidosis (en el tejido conjuntivo se produce una proteína amorfa
de alto peso molecular que no tiene ninguna función, pero perturba todo el organismo porque se deposita a
en todas partes)
• Uropatías obstructivas (altas: litiasis, tumores) (bajas: tumores prostáticos)
PATOGENIA
Destrucción o muerte progresiva de las nefronas. En primer lugar aparece mecanismos compensadores, en segundo
lugar hay una retención de sustancias toxicas que solo el riñón puede eliminar y en tercer lugar hay una eliminación de
moléculas que el cuerpo las necesita y que son las responsables del trastorno del desequibrio acido base y hidrolítico.

• Destrucción progresiva de nefronas.
• En el principio no tienen síntomas, pero llega un punto que las nefronas hay muerto muchas para que el riñón
pueda mantener una función renal normal, cuando se llega a este punto tenemos todos los síntomas de la
insuficiencia renal crónica, se llama masa critica. Si se destruyen más nefronas, el riñon no puede realizar su
función.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando un riñón o los dos riñones dejan de trabajar, el organismo se adapta. En líneas generales suceden tres cosas:
• Los pacientes empiezan a eliminar productos que las personas sanas normalmente no eliminan, como la
albumina (proteínas)
• Retienen productos que normalmente eliminas (sustancias tóxicas urénicas), responsables de los síntomas
• Mecanismos compensadores: el riñón compensa las nefronas que van muriendo con las que aun funcionan,
trabajando aún más. El paciente puede ser asintomáticos durante años. Estas nefronas aumentan su función
hipertrofiándose, aumentan de tamaño. Esto es llamado hipertrofia renal compensada. A medida que la
enfermedad va avanzando, llega un punto que quedan tan pocas nefronas hipertrofiadas, que es imposible
que se compense su función. Cuando el paciente empieza a tener síntomas lo llamamos masa crítica.
Los pacientes con IR pasan por tres fases:
• Fase de compensadora de la IRC: las nefronas que han muerto son pocas, las que siguen vivas pueden mantener
una función renal normal porque sustituyen a las muertas. Nefrona que se muere nefrona que no se recupera.
El paciente no tendrá síntomas. Para saber que el paciente padece IR se calcula con el flujo plasmático
glomerular (cantidad de orina que se elimina). DIURESIS NORMAL. El filtrado normal baja un poco pero no hay
síntomas. <60 es ERC. (En esta fase estará 50-60)
• Fase de retención compensadora: Las nefronas que quedan no son suficientes a las nefronas que han muerto.
Han muerto muchas nefronas, las que quedan pueden mantener la función renal, las nefronas se hipertrofian.
Esta hipertrofia hace que haya un aumento del filtrado en el glomérulo, aumento de la eliminación de
sustancias toxicas y aumento de eliminación de sustancias buenas. Por un proceso que se llama diuresis
osmótica. El riñón compensa aumentando el tamaño de las nefronas que quedan y aumentando su filtrado.
Sin embargo, estar nefronas que quedan se hipertrofian. Al hipertrofiarse y duplicar su tamaño son capaces
de mantener la función renal, hasta un punto: punto de la masa crítica. A partir de este punto, aunque que las
nefronas estén hipertrofiadas, no son capaces de mantener la función renal, entonces aparecen los síntomas.
¿Cómo son capaces las nefronas hipertrofiadas de mantener la función renal? Se produce la diuresis osmótica:
una nefrona hipertrofiada con un glomérulo más grande filtrará más sangre, por lo tanto, la cantidad de
solutos que llegan al interior de la nefrona también será mayor. Al haber más solutos, des del punto de vista
de la osmolaridad, atraerán agua desde fuera de la nefrona al interior de ella. Al filtrar más agua, por este
aumento de la osmolaridad dentro de la nefrona, aumentará el flujo de orina dentro de la nefrona. En el túbulo
colector también se filtrará mucha sangre. Como consecuencia, los pacientes podrán ser poliúricos y podrían
hasta deshidratarse un poco y tener sed. Como se filtra más, el paciente pierde Na, K e hidrogeniones. El flujo
plasmático renal está disminuido (20-50). ¿Si la nefrona filtra menos sangre porque hay menos nefronas
activas, como es que hay más solutos? Se supone que menos sangre menos filtrado de solutos, esto lo
compensa con el aumento de la superficie del glomérulo. POLIURICOS Disminución del filtrado glomerular (30-
50), poliuria, eliminación aumentada de la orina de sodio, potasio e hidrogeniones.
• Fase de descompensación: La cantidad de nefronas hipertrofiadas disminuye mucho porque van muriendo y
sobrepasamos la masa crítica. En ese momento, las nefronas que quedan, son incapaces de filtrar la sangre y
empiezan a retener moléculas que producirán síntomas. Consecuencias:
o Alteración equilibrio acido-base: acidosis metabólica, por retención de hidrogeniones
o Alteración equilibrio homeostático: retención Na, K, hidrogeniones y P (fosforo), entonces cuando se
retiene fosforo en la sangre, el calcio disminuye (hipocalcemia). Cuando baja el Ca en la sangre, a
través de la calcitonina y la parathormona, producen una decalcificación de los huesos que provoca
ostiodistrofia renal, también llamada hipoparatiroidismo secundario. Cuando desciende el Ca, las
parótidas empiezan a liberar parathormona, y es secundario porque es secundario a un problema
renal. Si la causa de hiperparatiroidismo fuera por un tumor en la parótida, sería primario. Flujo
plasmático renal muy disminuido (<30) (< 300ml de orina al día)
o Disminución de la orina omitida por el paciente pasando a un estado oligoanurico.
SUSTANCIAS DE DESECHO RETENIDAS
• Urea: BUN. Provienen del metabolismo de las proteínas. Cuando el riñón falla, la urea se retiene en sangre. Es
un producto que se elimina exclusivamente por el riñón. Lo que pasa es que, dentro del riñón, de la nefrona,
además de ser filtrada la urea también puede ser reabsorbida en parte. Este proceso depende (que se absorba
más o menos) de la velocidad con la que pasa esta molécula a través de los túbulos de la nefrona: si pasa
rápidamente no da tiempo a que el riñón la absorba, pero si pasa lentamente sí. Pasa lentamente cuando no
hay mucho flujo urinario, cuando no filtren suficientemente la sangre (en fallo renal crónico, también en
aquellos que no beben agua). Debe estar muy y muy elevada para que los síntomas de la IR aparezcan.
• Creatinina: Es un metabolito, sustancia de desecho producida por una proteína muscular llamada creatina. Es
también otra molécula que solo se elimina por la orina, y a diferencia de la urea, no se puede reabsorber.
Cuando hay una masa muscular normal, la cantidad de creatina eliminada será normal (paciente
politraumatizado con daños en los músculos, se verá afectada). Es el mejor método para calcular la función
renal (aclaramiento de creatinina: cociente entre la creatinina que hay en la sangre y la que hay en la orina).
También debe estar muy alta para que de síntomas. Es el parámetro para ver cómo se encuentra la función
del riñón.
• Ácido úrico: Proviene de la degradación de unas proteínas llamadas profirinas (forman parte de la estructura
del ADN y ARN). También puede proceder de la alimentación (marisco). Se elimina solo por riñón, se puede
reabsorber y debe estar muy alta para que de síntomas.
• Toxinas urémicas de bajo y medio peso molecular (guanidinas, poliaminas): 500-2000 Dalton. Son los
responsables de los síntomas del fallo renal crónico. Cuando se retienen producen los síntomas del fallo renal
crónico.
Solo las toxinas urémicas dan síntomas las demás tienen que estar muy elevadas para dar síntomas. Todo esto lo
produce el cuerpo y los riñones lo expulsa, en caso de IR no son expulsadas y se producen los síntomas y signos
característicos de la IR.
SINTOMATOLOGÍA
Solo aparece en la fase de descompensación
• Malestar general con pérdida de peso, astenia, anorexia

• La piel es de un color verdoso
• Prurito: causado por deshidratación o retención de urea en la sangre
• La ostiodistrofia renal, aumento Ca en sangre secundaria, provoca que el exceso de Ca se acumule en la córnea
produciendo calcificación corneal, lo que requiere trasplante de ojos.
• A nivel digestivo, producen mucha gastroenteritis y aliento que huele a orina
• A nivel respiratorio
o Exceso sustancias toxicas oxigenadas actúan sobre el centro respiratorio del bulbo raquídeo con lo cual
podemos tener encefalopatía urémica, que además de otros síntomas, provoca una depresión
respiratoria, llamada respiración de Kussmaul, apnea, respiración lenta, rápidas y profundas, lentas
y superficiales y desaparece la respiración
o Edema agudo de pulmón provocado por la alteración hidroelectrolítica dentro de los pulmones
• A nivel circulatorio, la retención de K, provoca alteración del ritmo cardíaco, arritmias que pueden llegar a ser
graves (extrasístole, hasta fibrilación ventricular)
o Pericarditis: provocado por el acumulo de sustancias toxicas urémicas en el pericardio
o Aumento de la PA: por la retención de líquidos que pueden desembocar en un fallo cardiaco

congestivo
• Oseodistrofia renal
• A nivel neuromuscular: por la retención de K, Ca, estos pacientes tienen una conducción neuromuscular
anormal, por tanto, tienen parestesias, calambres (paresia = parálisis de una parte)
• A nivel metabólico: se les eleva los triglicéridos en sangre (hipertriglicerinemia) y tiene tendencia a la
hiperglucemia.
• A nivel del sistema inmune: inmunodepresión por el aumento de sustancias toxicas urémicas porque estos
alteran los mecanismos de la inmunidad celular.
• Anemia: se produce poca eritropoyetina
• Disminución de las plaquetas en sangre por la disminución de los megacariocitos en la medula ósea roja, tienen
hemorragias frecuentes
TRATAMIENTO
• Tratar la causa, intentar controlarla para que el proceso no vaya a más. Importante controlar pacientes
diabéticos
• Son pacientes que se descompensan con mucha facilidad. Prevenirlas
o Controlando situaciones de deshidratación: diarreas, excesiva sudoración, por descompensaciones
de la TA, descompensación del fallo cardíaco
• Tratamiento conservador:
o Controlar la dieta
§ Todos los fármacos que se tengan que administrar tienen que estar adaptados a la función
renal
§ Dieta basada sobre todo en HC, grasas (no muchas para no provocar acetonemia)
§ Restringir las proteínas: para evitar que retengan más sustancias toxicas urémicas (0,6
g/kg/h)
§ Restricción de líquidos, porque si beben mucho lo retendrán y tendrán HTA.
§ No hay que restringir el Na, acaso que tenga HTA
§ Quitar alimentos con alto contenido de P (pescado)
§ Dar suplementos de calcio
§ Complejos polivitamínicos para equilibrar los déficits de la dieta
o Tratar adecuadamente la ICC y la HTA
o Tratamiento del aumento de los triglicéridos en sangre
o Mantener una función hematopoyética estable, prevenir la anemia
• Trasplante (no es un trasplante, porque no se quita el riñón, sino que se pone uno más en la fosa iliaca derecha)
y diálisis
LITIASIS URINARIA
Presencia de cálculos dentro de las vias urinarias. Patología aguda más frecuente por detrás de la RAO. Hay dos tipos:
• Renal (renouretral): los cálculos localizan en la pelvis del riñón o en el uréter

• Vesical: se localizan en la vejiga urinaria
o Primaria: El cálculo nace y se origina en la vejiga urinaria.
o Secundaria: Aquellos cálculos que se encuentran en la vejiga urinaria pero que proceden del uréter o
del riñón. Y que al llegar a la vejiga, se enclava en los pequeños huecos de la mucosa de la vejiga.
Epidemiología/ Etiopatogenia
• Áreas geográficas: en el mundo occidental, nefrolitiasis en el subdesarrollo, litiasis vesical (higiene,

alimentación) En países desarrollados más que los países subdesarrollados.
• Dieta: rica en azúcares refinados, proteínas animales y escasa en fibras

• Clase social: Más frecuente entre profesionales y vida sedentaria.
• Sexo: Más frecuente en varones que en mujeres.
• Raza: Más frecuente en la blanca con respecto a la negra.
• Clima: Caluroso, diuresis reducida porque nos deshidratamos. Es más típico en verano que en invierno.
• Edad: Dos picos, de 30 y 60 años (mujeres, falta higiene)
Composición y estructura de los cálculos
Cristalografía urinaria: ciencia que estudia los cálculos renales. Los cálculos son inorgánicos.
• Calcio: Las causas mayoritariamente no se conocen (cálculos idiopáticos), hiperparatiroidismo o

hipervitaminosis D, sarcoidosis. El calcio se deposita en forma de oxalato. Tiene dos componentes:
o Cristalino: rico en calcio, en forma de oxalato/fosfato cálcico, oxalato o fosfato cálcico puro.
o No cristalino o matriz orgánica o sustancia A: Mucoproteína puede actuar de núcleo para el
cálculo.
• Ácido úrico: Se han asociado a factores etiológicos:
o Gota primaria: Hiperuricemia (aumento de ácido úrico en sangre), hiperuricosuria (eliminación
incrementada de ácido úrico en la orina),
o Gota secundaria (trastornos mieloproliferativos)
o Fármacos (tiacidas)
o Idiopático relacionados con una dieta rica en ácido úrico, o orina ácida
o Diuresis reducida, ingesta de proteínas animales
• Cálculos infecciosos: Los más frecuentes son los formados por estruvita (fosfato amónico magnésico)
Producido por bacterias como el proteus, que producen una enzima (ureasa) la cual aumenta el pH de la
orina, cuando el pH cambia, el pH amónico magnésico precipita y se forman los cálculos. Estos cálculos
adoptan la forma de la pelvis renal (coraliforme- forma de ciervo)
Teorías de la litogénesis
• Teoría físico-química: Superequilibrio metaestable (vaso con mucho azúcar). Dentro del riñón hay tanto
soluto que el agua que está dentro del riñón es insuficiente para diluirlo todo, entonces precipitan los
solutos. Los solutos de la orina están en condiciones normales en lo que llamamos, un equilibrio químico
metaestable. El soluto supera la cantidad de orina. El soluto es cualquier cosa que no sea agua. El soluto
si aumenta del nivel metaestable, el soluto precipita.
• Teoría de la sustancia matriz: De forma desconocida aparecen dentro del riñón estas mucoproteínas que
provocan que alrededor de ellas se vayan depositando como capas de cebolla moléculas de Ca. PC que
por trastornos genéticos son capaces de producir una mucoproteina dentro de la pelvis del riñon con
capacidad para atraer moléculas de calcio. Que se van depositando alrededor y se van haciendo capas
haciendo crecer un calculo.
• Teoría de los inhibidores: Tenemos normalmente en la orina unos inhibidores de litiasis que evitan que
se formen cálculos. Los cuales se tiñen de color azul cuando ponemos una gota de un colorante y que son
las responsables que en condiciones normales los solutos no precipiten. Estas moléculas son los citratos,
los pirofosfatos y los polianiones. Aquellas personas que no tengan esto inhibidores, formarán cálculos.
En condiciones normales nuestros riñones producen unas moléculas inhibidoras de las producción de
cálculos, identificadas, citratos y pirofosfatos y polianiones. Estos inhibidores hacen inhibir que los solutos
precipiten. Si no los tienen ocurrirán que dentro de su pelvis renal precipiten los solutos.
• Teoría anatómica: En el polo inferior de los riñones, en la pelvis renal concretamente, la disposición
anatómica a este nivel tiene una forma de cacerola que retiene permanentemente orina y que acaba por
provocar la sedimentación de los solutos. Como solución se extirpa el polo inferior. Hay personas que la
parte inferior de la pelvis del riñón, presenta alteraciones anatómicas que impiden el drenaje de la orina
hacia el uréter, provocando micro retenciones de orina en estos puntos favoreciendo la precipitación de

solutos.
Fisiopatología
Sea cual sea la teoría que provoca la aparición de cálculos, normalmente están adheridos en la pelvis renal.
Pueden pasar diferentes cosas:
• Que no crezcan y se queden ahí, deshaciéndose con el paso del tiempo

• Que crezcan
o Que se queden en la pelvis renal y vayan creciendo: litiasis renal
o Que se desprenden de la pelvis. Pueden pasar dos cosas:
§ Que sean lo suficientemente pequeños (< 4 mm), van hacia el uréter. Pueden pasar dos
cosas:
• Que el cálculo quede clavado en el uréter: litiasis ureteral. Produce cólico
nefrítico ureteral.
• Que el cálculo vaya a la vejiga urinaria: litiasis vesical secundaria, porque el
cálculo viene del riñón. A veces los cálculos nacen en la vejiga: litiasis vesical
primaria. Pueden pasar dos cosas:
o Que se pegue en la pared de la vejiga
o Que se expulse a través de la orina: puede ser que se quede clavado
en la unión uretrovesical (mucho dolor)
§ Si son mayores de 4 mm, nos obstruyen la comunicación pieloureteral. La orina se
acumula en el riñón y este se dilata: acumulo orina en el riñón = hidronefrosis. La
complicación de la hidronefrosis es la insuficiencia renal aguda de causa postrenal. Se
puede clavar en tres zonas del uréter, donde este se estrecha: en la unión pieloureteral,
zona donde le cruza por delante la arteria iliaca común y en la unión ureterovesical
En primer lugar se verifica en un paciente una o más teorías de formación de cálculos. Todo resumido provoca la
formación de cálculos, se forman en la pelvis renal inicialmente. Cuando este calculo se forma el calculo va creciendo
pero queda adherido a la mucosa de la pelvis y va creciendo, nos puede llegar a ocluir la unión ureteropiedrica punto en
el cual el riñón desemboca en el uréter. Cuando esto ocurre tenemos síntomas físicos que son definidos como cólico
renal. También nos puede pasar que nos obstruya la unión y se acumula en la pelvis, el riñón se acumula y tendremos
una IRC à hidronefrosis, complicación del cólico renal. Si el cálculo que nos ha nacido y crecido en la pelvis renal se
desprende puede atravesar la unión ureteropiedrica puede llegar al uréter.
Con el calculo ureteral puede pasar que se quede clavado en el uréter y no avance o bien ese calculo avance por el uréter
y llegue a la vejiga, cólico vesical.
Litiasis vesical: El calculo llega a la vejiga y se quede en la mucosa enclavado tendremos el cólico vesical, cistitis aguda.
Este calculo en lugar de quedarse en la mucosa de la vejiga ira a la unión vesicouretral. Provocando una obstruccion.
Sintomatología – semiología de los cuadros clínicos
• Cálculos renales: El dolor es cólico renal
o Dolor lumbar, visceral, continuo y no irradiado
o No va acompañado de fiebre.
o Pueden aparecer manifestaciones neurovegetativas en algunas ocasiones (náuseas, vómitos,
taquicardia, taquipnea y malestar general).
o Si tomamos una muestra de orina, veremos que están alterado los nitratos, las proteínas y aparecerá
hematuria micro o macro
o Hipernefroma (tumor renal): da los mismos síntomas que un cólico renal
o Exploración física, sedimento (se verán hematíes)à Hematuria
o Se debe realizar una ecografía en el caso de que se agudicen los síntomas. Las placas no sirven porque
hay cálculos que son radiotransparentes, a parte los riñones están atrás del todo y no los vemos.
Puño-percusión positiva.
o El paciente estará inquieto.
• Cólico ureteral
o Hay 3 puntos del uréter que se estrecha la luz.
o Dolor visceral de tipo cólico, discontinuo, irradiado y tiene manifestaciones neurovegetativas
o El dolor está ocasionado por la contracción espasmódica de la musculatura lisa del uréter, para
empujar el cálculo a la salida.
o Se irradia siguiendo el trayecto del uréter: empieza en la zona lumbar, se irradia al flanco derecho e
izquierdo, a la fosa iliaca y luego a los muslos y genitales externos. El dolor es tan fuerte que el
paciente no puede estarse quieto.
o Hematuria
o Sedimento alterado: Hematuria, proteínas y nitratos y si hay una infección podemos tener leucocitos.
En la tira de orina y veremos hematíes. Puño-percusión positiva.
o Síndrome miccional: Polaquiuria, disuria y tenesmo vesical
• Hidronefrosis
o Oligoanuria síntomas y signos de insuficiencia renal aguda.
o Edemas en todas las partes del cuerpo (anasarca)
• Cistitis o cólico vesical
o Fenómenos irritativos de la mucosa vesical (cistitis) y erosión y hemorragia (hematuria) u obstrucción
uretral (a veces interrupción brusca de la micción con intenso dolor perineal o peneano).
o Dolor hipogastrio.
o Hematuria.
o Tenesmo vesical.
o Polaquiuria y disuria.
o En los cálculos infecciosos: Además hay síntomas de infección. Tenesmo vesical, polaquiuria y disuria.
Diagnostico
• Radiografía simple de abdomen.
• Ecografía renal para cálculos radiotransparentes (ácido úrico): veremos si el cálculo está obstruyendo el uréter
y si hay dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis) Se hace cuando el dolor persiste más de 24h para descartar
hidronefrosis.
• Urografía excretora: Consiste en administrar contraste venoso que se elimina por el riñón
• Estudios metabólicos y análisis de los cálculos
• TAC
• Resonancia

Tratamiento
Cólico reno-ureteral
• Analgesia EV.
• Forzar la hidratación
• Urólogo pide una pielografia.
• Eliminación natural de los cálculos
• Ecografía, si hay hidronefrosis hay que desobstruir.
o Colocación catéter doble J, desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria.
o Vía endoscopia, introducir un catéter dentro del uréter y extraer el cálculo.
• Litotricia: Los cálculos son sensibles a las ondas de choque. Consiste en aplicar ondas de choque al cálculo y
destruirlo. Se pueden aplicar de manera extracorpórea, con ondas de choque externas, o intracorpórea, se
introduce un catéter por vías urinarias naturales o por vía percutánea y se disparan las ondas de choque.
• Cirugía abierta
o Nefrolitotomía: Abrimos el riñón por la corteza renal y extraemos el calculo
o Pielotitotomía: Se abre la pelvis renal por su cara posterior
o Ureterolitototmía: Abrir el uréter
o Cistototmía: Abrir la vejiga. Se utiliza para extraer cálculos vesicales que no pueden ser extraídos con
endoscopia
• Métodos endourológicos: Sonda de Dormia.
• Tratamiento de base de la causa, si se conoce
• Se debe analizar el cálculo para saber su composición, con el objetivo de prevenir que el paciente tenga más
cálculos. Si son cálcicos, haremos un estudio endocrinológico para saber qué le pasa a su metabolismo del
calcio. Lo mismo con los otros componentes.
• Prevenir,estudiando los cálculos y ver si hay una patología que los ocasiona y tratarla.
Litiasis vesical
• Analgésicos
• Antiespasmódicos
• Hidratación abundante
• Derivación a urología à cistoscopia y si localiza calculo lo extrae.

Aparato genital masculino
Anatomía de la próstata
Órgano glandular del aparato reproductor masculino con forma de castaña, ubicado
enfrente del recto, debajo y a la salida de la vejiga urinaria. Su función es puramente
reproductora:
• Produce una parte muy importante del semen que es el responsable de
permitir que los espermatozoides puedan permanecer vivos y lleguen a
fecundar el ovulo. Permite que lleguen a la membrana del ovulo para que uno
de ellos pueda entrar (“abren camino”)
• Es la responsable de producir los andrógenos, la testosterona. Permite la
aparición de los rasgos masculinos
• Está por debajo de la vejiga la próstata. Pélvico, solo lo tienen los hombres.
Responsable de más de la mitad del contenido seminal.
Patologías más comunes de la próstata
CÁNCER DE PRÓSTATA
Epidemiologia
• La segunda neoplasia en el varón, después del cáncer de pulmón.
• Más frecuente en la raza negras y menos en la raza asiática.
• Pico de incidencias: de los 65 a los 85 años. Tercera edad. Es raro encontrarlo por debajo de los 50 años y suele
tener mal pronóstico.
Etiología
• Factor de riesgo: La causa es hormonal, ya que aparece por un desequilibrio de las hormonas femeninas y
masculinas: hay un incremento de las hormonas masculinas respecto a las femeninas. El aumento de
hormonas masculinas además de tener cáncer de próstata se puede tener hiperplasia benigna de próstata.
• Es desconocido en eunucos(castradas ) no tienen cáncer de próstata.
• La administración de estrógenos o de antiandrógenos tiene un efecto terapéutico.
• Dietas ricas en HC y en proteínas animales suponen un riesgo para el cáncer de próstata.
Anatomía patológica
• Adenocarcinoma en el 95% de los casos. Procedente de las células acinares.
• Carcinoma de células transicionales. Forman la estructura de sostén de ésta glándula
• Se puede presentar como un pequeño nódulo o bien como una diseminación por toda la glándula.
• Suele nacer en la parte posterior de la glándula y en la periferia, por lo tanto sobre el recto, por eso se realiza
un tacto rectal. A diferencia de la HBP que se origina en la parte central de la glándula. Son dos procesos
diferentes e independientes
• Casi siempre proceden de las células acilanes. Está formada por glándulas y tejido fibromuscular que sostiene
la estructura prostática, la próstata puede contraerse porque tiene fibras musculares.
• Escala de Gleason: Sistema que se emplea para medir el grado de agresividad del cáncer de próstata,
basándose en la observación al microscopio de las características que presentan las células de la muestra
obtenida en la biopsia del órgano

Extensión tumoral
INVASIÓN LOCAL Y DIRECTA
Comprende desde la afectación de la cápsula prostática, que actúa como barrera, hasta la fase extracapsular, con
implicación de estructuras vecinas: trígono vesical (triangulo formado por los tres orificios de la vejiga, el de los uréteres
y la uretra), cuello vesical, uretra prostática, vesículas seminales y extremos distales de los uréteres. La fascia de
Denonvilliers resiste la invasión de la pared rectal, salvo en casos avanzados.
Tumor de difícil acceso.
EXTENSIÓN SANGUÍNEA
• Esqueleto axial: la primera manifestación que se produce se observa en los huesos (pelvis, fémur y columna
vertebral empezando por las lumbares y va subiendo). Son lesiones osteoblásticas, no destruyen hueso, sino
que lo sintetizan y lo deforman
• Pulmón
• Hígado, siguiendo la trayectoria de las venas y de la vena cava inferior
• Vigilar con las lumbalgias. A veces la extensión llega ahí.
EXTENSIÓN LINFÁTICA
Afecta primero a los ganglios pelvianos: primero iliacos internos, luego obturadores y por último iliacos externos.
Síntoma principal: Edema, normalmente solo en una extremidad.
Sintomatología
A veces es muy sutil y no produce sintomatología. Puede ser que se detecte por la aparición de síntomas prostáticos o
urinarios y a veces de síntomas provocados por las metástasis.
• Síndrome prostático o prostatismo: Consecuencia de la obstrucción de la uretra a causa del tumor. El tumor
va creciendo y comprime. Primero disminuye la fuerza del chorro de orina, luego hay goteo, con dificultad
para iniciar y terminar la micción y sensación de evacuación incompleta. Incluso podría haber ausencia total
de orina, lo que provocaría una retención aguda de orina, es una retención parcial pero con el tiempo puede
ser aguda y hará globo vesical y habrá que sondar al paciente.. En caso de que la orina quedara retenida en la
vejiga, se produciría una irritación de la vejiga, es decir, cistitis. Polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. En
alguna ocasión, se produce urgencia miccional e incontinencia: la vejiga está tan llena de orina que la presión
de dentro de ésta supera la presión del cierre de la uretra y se escapa la orina (poca). Hematuria.
• Metástasis sintomáticas
o Esqueleto axial: Sobre todo se presenta en forma de dolor; dolor lumbar, en la cadera, costal fracturas
patológicas y contracciones musculares
o Masas ganglionares: Si hay metástasis linfáticas en la ingle o en la cadera, estas podrían obstruir las
venas femorales. La retención de sangre que se produciría provocaría varices, edemas venosos y
flebotrombosis profunda.
Diagnóstico
• Sospecha: dolor extraño, hematuria, síndrome prostático…
• Tacto rectal: nódulo duro e irregular o masa que agranda toda la próstata. Permite llegar ya al diagnóstico en
un 50-75% de los casos. Hay que diferenciar con la HBP, los cálculos prostáticos y la prostatitis crónica.
• Ecografía prostática: A través del recto (ecografía transrectal) o la uretra (eco transuretral). Si encontramos
nódulos, hay que tomar muchas muestras y en alguna de ellas encontraremos células tumorales
• Biopsia.
• Si es positivo, hay que estudia la metástasis: TAC, RMN, ecografía hepática + PET TC
• Marcador tumoral: La PSA (antígeno prostático específico) se utiliza como screening. Es una glucoproteína.
Evitar la coagulación del semen, mantiene licuado el semen. Si no existiera el PSA los espermatozoides no se
moverían por el semen. Es un valor que debe medirse de forma preventiva en todos los hombres a partir de
los 50 años. La PSA es una glicoproteína producida por las células acinares de la glándula prostática. Es uno de
los componentes más importantes del semen.
Tiene dos funciones: licuar el semen, se consigue que los espermatozoides puedan moverse libremente, y
licuar el moco cervical, para favorecer que los espermatozoides viajen sin problemas hacia las trompas de
Falopio para fecundar el ovulo. El PSA no se elimina en sangre. Cuando supera los 4nanogramos por mililitro
en sangre hay problemas. Y por encima de 10 el nivel de PSA en sangre es patológico.
Se aumenta en el cáncer de próstata, hiperplasia benigna de próstata, en la prostatitis, durante las
eyaculaciones. Nos sirve para el diagnóstico de sospecha y una vez hemos diagnosticado nos ayudará a
observar la evolución del paciente.
Hay dos tipos de PSA:
o En sangre unida a proteínas
o No unida a proteínas: PSA libre. < 25% de la PSA total es PSA libre, menos riesgo de tener cáncer de
próstata
o Los dos sumados dan la PSA total. Si esta elevada hay patología prostática. Pero cuando la proporción
entre PSA libre y PSA fijada a proteínas es menos del 25% eso indica mucha probabilidades sea cáncer
de próstata.
Estadiaje tumoral
No sirve el TNM aquí el estadiaje son en 4 niveles.
• Estadio A: Mejor pronóstico. Las células tumorales no se han agrupado en nódulos, por lo tanto, no es visible
en una ecografía. Sabremos que tiene cáncer por las biopsias, porque aparecerán células tumorales. Focos
microscópicos de células tumorales.
• Estadio B: Se observan nódulos tumorales, en la parte posterior o diseminados por toda la glándula. Siempre
dentro de la capsula prostática.
• Estadio C: La neoplasia supera la cápsula e invade localmente vejiga, uretra…
• Estadio D: Metástasis a distancia. Hay metástasis linfática y hemática.
Las células se parecen mucho a las células malas son diferenciadas más benigno.
Poco diferenciado mas maligno más
Tratamiento
• Opciones: actitud conservadora, prostatectomía radical, radioterapia externa, irradiación intersticial,
manipulación hormonal 1y braquiterapia y radioterapia (la quimioterapia se utiliza poco)
• La selección del método depende del estadio de la enfermedad y el estado general del paciente
o Estadio A: Actitud conservadora o cirugía, depende del profesional. Braquiterapia.
o Estadio B: Radioterapia externa como tratamiento coadyuvante o prostatectomía radical junto con
linfadenectomía locoregional. Complicaciones quirúrgicas: impotencia que no se recupera nunca e
incontinencia. También se puede realizar braquiterapia (tipo de radioterapia) si el nódulo está muy
bien localizado.
o Estadio C: Radioterapia externa, quimioterapia o manipulación hormonal
o Estadio D: Radioterapia externa, quimioterapia y manipulación hormonal
§ Administración de un estrógeno sintético llamado dietilestilbestrol o fármacos
antiandrogénicos (acetato de ciproterona), o análogos de las hormonas liberadoras de
gonadotropinas que inhiben la LH, responsable de la estimulación del testículo para la
liberación de testosterona.
§ Orquiectomía: Intervención quirúrgica que consistente en la ablación de uno o ambos
testículos con su epidídimo
1 Administrar sustancias proestrogenicas o antiandrogenicas para que rompan el desequibrio entre hormonas sexuales masculinas y femeninas.

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Forma parte del embejecimiento natural del hombre. A partir de los 50 a, tienen inicio degeneracion de la glandula
prostática. Andropausia, involusion normal de la próstata en el envejecimiento del ser humano.
Causa
La HBP puede decirse que es un proceso involutivo que aparece en casi todos los hombres a partir de los 40 años de
edad, alcanzando al 75% de los hombres a los 70 años, pero solo requieren tratamiento quirúrgico el 10-15% de los
pacientes. Se desarrolla mediante proliferación glandular y fibromuscular(aumento del volumen de la glandula
prostática hasta llegar al tamaño de una mandarina) de la porción periuretral de la glándula hasta llegar a formar una
masa llamada adenoma prostático.
Factores hereditarios, genéticos y hormonales.
Está relacionada con un desequilibrio entre las hormonas sexuales femeninas y masculinas que provoca un
desequilibrio en el crecimiento de la próstata. La consecuencia más importante es la obstrucción de la vía urinaria. La
próstata, de forma natural, tiene fibras musculares que permiten que se relaje cuando orina. En la HBP esta relajación
no existe, y cuando el hombre va a orinar la uretra no se abre normalmente y el chorro de la orina disminuye.
No degenera en cáncer de próstata. No conduce al cáncer de próstata, son dos patologías distintas y distantes.
Semiología
Síndrome prostático obstructivo: A partir de los 50 años, el paciente se levanta a media noche a orinar (nicturia), antes
no pasaba. Primero se levantan una vez, luego dos, pasan los meses y años y se da cuenta que la fuerza del chorro
miccional va disminuyendo poco a poco (se puede medir con la micciometría). Con el paso de los años la fuerza del
chorro se ve tan disminuida que se acaba convirtiendo en goteo (no ocurre en todos los hombres), esto hace que aparte
de nicturia aparezca polaquiuria (7 u 8 veces). En caso de que la orina quedara retenida en la vejiga, se produciría una
irritación de la vejiga, es decir, cistitis. Polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. Puede pasar que llegue un día que esta
persona no pueda miccionar y retenga la orina en la vejiga urinaria:
• Incontinencia urinaria: La fuerza de la presión de la orina acumulada en la vejiga sea superior a la de la próstata
y se orine encima de golpe
• RAO (retención aguda de orina): El grado de presión de la próstata es tan grande que por más fuerza ejerza la
vejiga, no puede orinar. El paciente se queja de dolor por encima del pubis, hace muchas horas que no orina,
notamos un globo vesical cuando palpamos. Hay que sondarlo rápidamente. A veces una RAO provoca
edemas, porque se retiene el líquido en extremidades. Si no se diagnostica se puede provocar una IR aguda.
• Urgencia urinaria: como tienen la vejiga llena, ya que después de miccionar siempre queda orina. Tienen
muchas ganas de orinar, pero cuando van al baño no orinan nada.
Diagnóstico
• Tacto rectal
• PSA
• Ecografía
Tratamiento
• Tratamiento conservador: FarmacosàConsiste en relajar la musculatura lisa de la vejiga (tamsulosina
/fimasterida). Con esto el paciente puede ir tirando mucho tiempo. Normalmente hay muchas infecciones de
orina. A un 10% la medicación no le hace efecto o bien tiene muchas infecciones de orina, en este caso la única
solución es operar.
• Cirugía
o RTU: Resección transuretral. Eliminar el tejido prostático que está invadiendo la uretra prostática.
Ahora se utiliza el láser verde. Normalmente son sometidos a muchas RTU
o Alcolinizacion perineal: Adm. Alcohol retroperineal.

o Prostatectomía radical: No es necesario la linfadenectomía (como en el cáncer). Con los consiguientes
inconvenientes: impotencia e incontinencia
Anatomía de los testículos SE LO HA SALTADO.

Dentro de los testículos encontramos lo conductos seminíferos, y en ellos los precursores de los espermatozoides. Los
conductos seminíferos, todos ellos, desembocan en la parte posterior del testículo: el epidídimo. Éste, posteriormente,
sigue el ligamento inguinal, entra en el abdomen a través del ligamento inguinal interno y va a parar a la próstata. El
ligamento está envuelto en dos túnicas: La visceral (envuelve el testículo) y la parietal (por dentro del escroto). Entre
estas dos túnicas hay una cavidad llamada cavidad vaginal. La túnica vaginal es el equivalente a la vagina de la mujer
(en los primeros meses de gestación no está definido si será mujer u hombre). Este espacio vaginal puede llenarse de
líquido (hidrocele)
Patología testicular
Normalmente las patologías testiculares suelen ser infecciosas o inflamatorias.
TORSIÓN TESTICULAR
• Etiología: El testículo está colgando dentro de la bolsa escrotal, a través del epidídimo y las arterias y venas
que lo drenan. Puede pasar que este ilion testicular (epidídimo, venas y arterias espermáticas) gire sobre si
mismo e interrumpa el retorno venoso y la irrigación, lo que acabaría produciendo necrosis. Suele aparecer
en la etapa puberal debido al crecimiento rápido del testículo.
• Semiología: Dolor intraescrotal intensísimo súbito que se irradia a ingle e hipogastrio, acompañado de
manifestaciones neurovegetativas. No hay fiebre ni infección.
• Diagnóstico: Sabiendo la edad y que es lo que le ha pasado, lo exploramos y encontramos la bolsa escrotal
inflamada, eritematosa y sensible a la palpación. Para confirmar podemos hacer una ecografía o una eco-
doppler. Si pasa mucho tiempo, puede perderse ese testículo.
• Tratamiento: Es sobre todo quirúrgico. Se hace una incisión, se accede a la bolsa escrotal, se derrota el
testículo i luego se valora la viabilidad por el color y el aspecto, si no es viable se extirpa. Si es viable lo
suturamos a la bolsa escrotal (orquiopexia) para que no rote nunca más.
EPIDIDIMITIS
• Infección normalmente bacteriana del epidídimo.
• Etiología: Infecciones urinarias, ETS y maniobras endoscópicas urológicas (uretroscopia, citoscopia). La
bacteria más frecuente que la causa son las clamidias y los gonococos.
• Semiología
o Dolor intraescrotal brusco
o Fiebre
o Puede tener náuseas y vómitos
• Diagnóstico: En la exploración física encontramos edema, inflamación y eritema testicular. Cuando palpamos,
solamente es dolorosa y está inflamada la parte posterior (donde se encuentra el epidídimo)
• Tratamiento
o Antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios
o Reposo: no se puede ni caminar de los doloroso que es
o A veces utilizar suspensorios
• Complicaciones: Supuración, absceso y fístulas
ORQUITIS
• Inflamación por infección de la propia glándula testicular
• Etiología: No suelen ser bacterianas, sino víricas y guardan mucha relación con las enfermedades
exantemáticas: todas las enfermedades víricas de la infancia (rubeola, sarampión, parotiditis). Aparece a los
3-7 días tras el proceso infeccioso glandular

• Síntomas: eritema, edema…
• Tratamiento: Esperar a que el proceso vírico desaparezca y analgésicos
GANGRENA DE FOURNIER
• Gangrena fulminante por fascitis necrosante de la bolsa escrotal y del periné por la acción sinérgica de varios
tipos de bacterias, que si bien aisladamente pueden producir una infección de poca importancia, cuando se
encuentran juntas producen un proceso infeccioso destructivo. Destruye la bolsa escrotal, dejando al
descubierto su contenido.
• Suele aparecer en la zona perineal y en personas que van con pañales o encamadas mucho tiempo. La higiene
es fundamental. El paciente entra en sepsis en pocos días, por lo que tiene una mortalidad muy alta
• Tratamiento: antibiótico y desbridamiento quirúrgico de la zona peritoneal.
HIDROCELE
• Colección líquida dentro del espacio delimitado por las hojas visceral y parietal de la túnica vaginal del testículo
(equivalente al derrame pleural pero dentro del espacio vaginal). Puede aparecer en muchas patologías, pero
sobre todo hay dos tipos:
o Congénito: Se produce en el primer año de vida. Cuando se produce el descenso de los testículos
(antes estaban en el abdomen, eran estructuras peritoneales), la comunicación entre cavidad
peritoneal y testicular no se cierra, y el líquido del peritoneo puede bajar a la cavidad testicular. Esta
comunicación se acaba cerrando con el paso del tiempo. Si no se cierra las complicaciones serían
hernia, que se infecte el contenido del líquido y producir pus, fístulas y abscesos.
o Adquirido: No hay comunicación con la cavidad peritoneal (orquitis, torsión testicular, seminomas).
• Semiología: Testículo dilatado, aumentado de tamaño
• Diagnóstico
o Uso de la ecografía para observar si el contenido de la tumoración es líquido
o Punción de la tumoración y análisis del líquido para ver si es infeccioso o no (sangre)
• Tratamiento: Si la comunicación no se cierra, hay que operar. En niños, puede resolverse a los 1-2 años tras el
nacimiento.
VARICOCELE
• Varices testiculares. El plexo pampidiforme es el sistema venoso que drena toda la sangre del testículo y el
epidídimo. Este plexo al final se convierte en una vena, la vena espermática, que entra dentro del abdomen a
través del conducto inguinal interno. El testículo derecho va a parar a la vena cava inferior y el izquierdo a la
vena renal izquierda. Se produce ante cualquier causa que produzca una obstrucción del retorno venoso:
trombosis, tumores renales que comprimen la vena renal izquierda, procesos degenerativos de las venas…
• Diagnóstico: Suele ser un hallazgo ocasional. En la exploración, cuando el paciente se pone de pie se observa
algo parecido a un saco de gusanos. La tumoración se reduce en decúbito supino y aumenta con la maniobra
de Valsalva (espiración forzada con las vías respiratorias cerradas = en el estreñimiento apretamos)
• Complicaciones: El varicocele aumenta la temperatura testicular y esto afecta a la producción de
espermatozoides. Pueden tener impotencia por falta de maduración testicular. Por eso siempre debe
operarse.
• Tratamiento: Ligamos el plexo pampidiforme a nivel del orificio inguinal interno. A través de las venas
escrotales que drenan en la vena iliaca común y ésta desemboca en la vena cava inferior por lo tanto no hay
posibilidad de oclusión.
TUMORES TESTICULARES
• Seminomas, suelen ser tumores embrionarios
• Semiología: Se observa un aumento del volumen testicular sin varicocele
• Tratamiento: extirpación quirúrgica
Hematología
Hemograma
• Las células sanguíneas se forman en la médula ósea
• Componentes de la sangre
o Plasma: 55%. Enzimas, hormonas, agua, oligoelementos
o Células: 45%. Hematocrito
• En un hemograma se determinan los siguientes valores
o Recuento de hematíes (en mm3)
o Concentración de hemoglobina (en gr/dL)
o Hematocrito (volumen celular eritrocítico) (en %)
o Índices eritrocitarios: A partir de los datos de hematocrito, hemoglobina y recuento de hematíes.
§ Volumen corpuscular medio: Volumen del hematies
• Hematíe normocítico (=)
• Hematíes macrocíticos (>)
• Hematíes microcíticos (<)
§ Hemoglobina corpuscular media: Nos da la [] media de hemoglobina por eritrocito
• Hematíes normocrónico (=)
• Hematíes hipercrónico (>)
• Hematíes hipocrónico(<)
§ Concentración de hemoglobina corpuscular media: Se calcula dividiendo la hemoglobina por
el hematocrito. Nos da la cantidad de hemoglobina en un número determinado de hematíes.
La diferencia entre la hcm y la chc. En el primero es [] hemoglobina por un eritrocito y en
esta [] de hemoglobina por un volumen determinado. Volumen normal 32-36
Anemias
Descenso de la Hb por limites normales. Disminución de aporte de O2 a los tejidos.
La anemia se puede definir de dos maneras:

• Clínica: Descenso de Hg en sangre (por debajo de 13 g/dl en hombre y 12 en mujer). Perfundamos lo que
perfundamos por vena, la concentración de Hg siempre será la misma
• Fisiopatológica: Aquellos estados en los cuales los pacientes no tienen suficiente volumen en sangre como
para aportar a los tejidos nutrientes y oxígeno.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
• Anemias en la cuales hay una disminución de hematíes por una pérdida excesiva o por una destrucción masiva
de hematíes
• Anemias en las cuales hay una alteración en la producción de hematíes
TIPOS DE ANEMIAS
Anemia ferropénica
Son las más frecuentes, englobadas en anemias de disminución de la producción de hematíes.
Está basada en una alteración del metabolismo del hierro: El cuerpo no produce hierro, lo obtenemos de la
alimentación y el cuerpo se encarga de administrarlo. Cuando ingerimos hierro, llega al estómago, los hidrogeniones
transforman el ion ferroso en ion férrico añadiéndole un electrón, y ahí sí que puede absorberse en el intestino delgado
(duodeno y yeyuno). Pasa a la sangre y va a parar en primer lugar a la síntesis de proteínas (mioglobina y hemoglobina
sobretodo), la otra parte va a parar a depósitos orgánicos de hierro, que se localizan en las células del sistema

reticuloendotelial y en otros tejidos. El hierro que no necesitamos lo eliminamos por las heces e incluso por la
descamación de la piel.
El hierro no puede estar libre en sangre, debe está unido siempre a proteínas como la hemoglobina o mioglobina. La
proteína transferrina se encarga de transportarlo por la sangre. El hierro que está en los depósitos debe estar unido a
proteínas también, ferritina y hemosidenina. (Parametros que se piden para estudiar la anemia ferropénica)
• Causas
o Aporte insuficiente en la dieta de hierro.
o Absorción inadecuada en el intestino (duodeno y yeyuno) porque no se ha trasformado en ion férrico
o El paciente pierde hematíes (pérdida de sangre)
• Síntomas
o Palidez de piel y de mucosas
o Cansancio y fatiga
o Astenia
o Anorexia
o Intolerancia al frío y al ejercicio
o Apatía
o Taquicardia
o Mareos
• Diagnostico
o Si realizamos un análisis de sangre encontraremos:
§ Hemoglobina corpuscular media: Anemia hipocrónica
§ Baja transferrina
§ Baja ferritina y hemosidenina
§ Bajo hematocrito
§ Bajo número de hematíes: menos hierro menos producción de hematíes (pequeños y con
poca concentración de Hb)
§ Microcitica y hipocronica.
• Tratamiento
o Administrar hierro en forma de ion ferroso para que el organismo lo transforme en ion férrico.
o Una vez lo administramos hay que hacer un tratamiento etiológico para saber cuál es la causa.
o Un paciente con anemia ferropénica, la causa principal es la pérdida de sangre por lo que habrá que
investigar cuales son las principales fugas de sangre. Normalmente es sangre oculta. Lo más típico
son ulceras, hernias… (problema digestivo)
o El aparato digestivo es el principal causante de pérdida de sangre crónica.
o Hay que investigar a través de una colonoscopia o gastroscópia donde está la pérdida de sangre. Un
paciente bajo de peso seguramente tendrá un tumor
Anemia perniciosas o megaloblásticas

Trastorno en la maduración de los hematíes. Disminución de la producción de los hematíes. Durante la maduración de
los hematíes se verifica una sincronización entre la formación del núcleo y del citoplasma. Cuando una persona tiene
un déficit de vitamina B12 y ácido fólico esta maduración sincrónica no tiene lugar. Con lo cual el núcleo madura más
tarde que el citoplasma. Entonces esta medula ósea produce glóbulos rojos deformes. Esta deformidad consiste en
unos hematíes más grandes de lo normal, el contenido de la hemoglobina es el correcto sin embargo estos hematíes
tienen un volumen más grande que los hematíes normales por esto se llama anemia megaloblástica.
• Causas
o Todos aquellos factores que provoquen una disminución en el aporte, en la absorción o en el
aumento de requerimiento de estos componentes por parte del organismo
o Por déficit de vitamina B12
§ Una dieta no equilibrada. Encontramos vitamina B12 en los cereales, yema de huevo…
§ Anticuerpo anti factor intrínseco (se absorbe en el intestino delgado y necesita de factor

intrínseco) y no se absorbe la vitB12.
§ Síndrome postgastrectomía
§ Enfermedades del intestino delgado
§ Pacientes alcohólicos
o Por déficit de ácido fólico
§ Por ingesta insuficiente, dietas sintéticas (verduras de hoja verde, espinacas, acelgas,
lechuga, apio)
§ Disminución de la absorción en inflamaciones e infecciones del intestino, por fármacos
antiepilépticos o ATB como el trimetropin y en pacientes alcohólicos
§ Aumento de requerimientos durante el embarazo (aumenta su consumo porque además de
actuar sobre las células rojas de la médula ósea, es un producto fundamental en la síntesis
del sistema nervioso del embrión), psoriasis, neoplasias
§ Se asocia la falta de ácido fólico a una enfermedad congénita: la espina bífida
• Diagnóstico
o Volumen corpuscular medio aumentado, serán hematíes más grandes de lo normal: anemia
macrocítica
o Como estos pacientes no pierden hierro y las moléculas de hemoglobina no pierden sangre: anemia
normotópica
o Además, veremos en la analítica que la vitamina B12 estará disminuida y probablemente también el
ácido fólico. àPedir siempre en la analítica.
o Hematíes aumentado de tamaño
o Macrociticos y normocronico.
• Tratamiento
o Administrar ácido fólico y B12.
o Cambiar la dieta
o Son anemias típicas de ancianos, sus analíticas son
§ Nivel bajo de proteínas
§ Anemia ferropénica o megaloblástica por falta de vitamina b12 o aplásica
§ Déficit nutricional
Anemia aplásica
Disminución en la producción de los hematíes en la medula ósea. No maduración de los eritroblastos. La médula ósea no
funciona y por lo tanto produce menos hematíes de lo normales, sin embargo, los hematíes que produce son hematíes
normales desde todos los puntos de vista.
Va asociada a una disminución en la producción del resto de células sanguíneas que se producen en la médula ósea,
cuando esto ocurre hablamos de pancitopenia (menos plaquetas y leucocitos)
• Causas
o Más de la mitad de los casos son idiopáticos
o Adquirida
§ Determinados fármacos o tratamientos: Quimioterapia, radioterapia,
fármacos inmunoreceptores, anticonvulsionantes, fenilbutazona
§ Tóxicos: insecticidas y los bencenos
§ Infecciones víricas (hepatitis, infecciones por citomegalovirus)
§ Déficit de heritropoyetina.
§ Todos los pacientes oncológicos tienen anemia aplásica y normalmente pancitopenia. La
radio y la quimio destruyen las células que tienen una reproducción rápida, estas células las
tenemos en la piel, en el intestino y en la médula ósea. Por esto se cae el pelo, hay diarrea…
y tienen anemia o infecciones
o Congénita
§ Anemia de Fanconi: Síndrome congénito que se caracteriza por pacientes que tienen retraso
mental, hipohepatoesplenomegália (hígado y bazo más pequeño de lo normal). Hay una

alteración tienen un defecto en la reparación de DNA
• Semiología
o Síntomas parecidos a la anemia ferropénica: cansancio, frio, intolerancia al ejercicio, disnea,
astenia…
• Diagnóstico
o Si hacemos una analítica nos encontraremos una disminución de los glóbulos rojos, pero éstos son
normales por lo que es una anemia normocítica y normocrómica.
• Tratamiento
o Tratar la causa.
o Transfusión sanguínea si los síntomas son importantes
o Los pacientes con fallo renal crónico que tienen una anemia aplásica les administraremos
eritropoyotina así estimulamos a la medula ósea para que produzca hematíes
Anemia hemolítica
Aumento en la destrucción de los hematíes. Se destruyen mas rápido de lo normal. Normalmente los hematíes se
destruyen porque envejecen, y al envejecer cambian de forma. Esta destrucción la llevan a cabo las células
reticuloendoteliales que están en el hígado y en el bazo, que detectan los hematíes envejecidos y los destruyen.
En este tipo de anemia se produce una destrucción prematura de los eritrocitos.
• Clasificación: Según el lugar donde se destruyen los hematíes

o Intravascular: Los hematíes se destruyen dentro de los vasos sanguíneos.
o Extravascular: Los hematíes se destruyen en las células reticuloendoteliales. Es la más frecuente
• Causas intravasculares
o Causa mecánica: pacientes que se les ha puesto una sustitución valvular mecánica, el paso de los
hematíes a alta velocidad provoca que cuando chocan contra la válvula mecánica algunos se
destruyan.
o Infecciosa: (malaria) cuando entra un parasito dentro de la sangre, el parasito se une al hematíes y
el cuerpo destruye los hematíes afectados dentro del vaso sanguíneo.
o Inflamatoria: Anemia hemolítica a frigore: los hematíes se destruyen cuando el cuerpo humano del
paciente entra en contacto con un ambiente frío. Se requieren dos cosas: que este paciente tenga
cífilis (enfermedad bacteriana transmitida por contacto sexual que produce enormes anemias)
secundaria o terciaria y contacto con el frio: el cuerpo libera grandes cantidades de Ig C que van
directamente a destruir a los hematíes
• Causas extravasculares
o Para que un eritrocito sobreviva necesita mantener su forma, su permeabilidad, y tener capacidad
de formación. En definitiva, de la integridad de la membrana.
o En éste caso los hematíes estructuralmente no son normales
o La membrana plasmática se lesiona por:
§ Tiene una composición que no es la correcta
§ Alteración de la bomba sodio-potasio y pérdida del contenido normal de proteínas y lípidos,
lo que provoca una deformación del hematíe
§ Parásitos intracelulares, sustancias químicas…
§ Alteración de la Hg del paciente En líneas generales clasificamos:
• Congénitas
o Por alteración de la membrana del hematíes, se deforman
§ Esferocitosis hereditaria: Son células absolutamente redondas, de esfera.
§ Eliptocitosis hereditaria: Tienen forma de elipse.
o Por déficit de enzimas mitocondriales

§ Déficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa: provoca que los hematíes se deformen por
dentro y el bazo los identifica como hematíes patológicos y los destruye
o Por defectos en la Hg
§ Anemia de células falciformes: pacientes en los cuales todavía tienen la hemoglobina fetal
(hemoglobina S)
§ Enfermedad de las talasemias: viene de talasos (mar y sangre), mutación de los genes que
codifican las globinas. Hay cuatro, dos alfa y dos beta, por lo que se puede producir alfa
talasemia (menor) o beta talasemia (mayor).
• Las cadenas alfa están identificadas por el cromosoma 16, y las cadenas beta por el
cromosoma 11.
• Si hay una alteración en el cromosoma 16 las cadenas alfa no se producen, por lo
que hablaremos de talasemia menor porque los hematíes no llegan a destruirse.
• Cuando hay una alteración en los cromosomas 11 y las cadenas beta no se
sintetizan, las cadenas de Hg serán todas alfa: talasemia mayor.
§ Si el bazo es el órgano que más destruye los hematíes, el bazo será gigante: paciente con
esplenomegalia.
§ Normocronicas y normocíticas.
• Adquiridas: Es autoinmune y puede estar causada por algunos fármacos como el hapteno o la quinina
• Tratamiento
o Esplenectomía: extirpación del bazo para mantener los hematíes.

Dermatología
La epidermis tiene diferentes capas: Germinativa o basal( se
encuentran los melanocitos, productoras de melanina),
espinocelular, granulosa, estrato lucido (células empiezan a
perder sus núcleos) y la capa más externa cornea.
Las lesiones en la piel pueden ser primarias o secundarias:
Las primarias son las siguientes:
• Macula: Mancha, lesión de un color distinto al resto de la piel pero es plana, no se sobreeleva ni crece
en profundidad. Crece en extensión. La macula es grande se habla de parche.
• Pápula: Lesión cutánea sobreelevada, crece hacia fuera, puede tener distinto aspecto externo y
colores. Cuando la pápula es grande se llama placa, y cunado la pápula aparece y desaparece en horas,
o en minutos hablamos de habón. (típico en reacciones cutáneas)
• Nódulo: Lesión cutánea que crece en profundidad, puede sobreelevarse, pero crece hacia dentro.
Cuando el nódulo es grande se llama tumor cutáneo.
• Vesícula: Lesión cutánea que crece hacia arriba o hacia abajo, pero el contenido a diferencia del
nódulo es contenido líquido, tiene distinta consistencia y coloración. Cuando la vesícula es grande
hablamos de bulla.
Las segundas son: fisuras, ulceraciones, cicatrices, etc.
Infecciones bacterianas de la piel

Estafilococos aureus.
Hidradenitis supurativa*
• Sobreinfeccion de las glándulas apocrinas, unas
lubrifican el folículo pilioso y otras que cuyo contenido
su contenido se desenvoca en la piel. Hidratan. Hay más
en las axilas, ingles, espalda… Transtorno congenito del
desarrollo de las glándulas apocrinas. El liquido se
retiene en el interior y las glandulas aumentan de
tamaño y pueden sobreinfectarse y aparecen múltiples
abscesos.
• Inflamación supurativa de causa desconocida que
afecta a las glándulas apocrinas
• Áreas de afectación: axilas, ingles, zona glútea, escroto, perineo, areola submamaria y piel periumbilical
• Clínica: Inicialmente afecta a áreas extensas y aparecen eritemas. A medida que va evolucionando aparecen
nódulos subcutáneos inflamados. Cursa como una tétrada
o Hidradenitis supurativa
o Acné quístico o acné conglobata
o Quistes pilonidales
o Perifoliculitis
o Nodulos sobreinfecctados multiples localizados en las zonas de glandulas apocrinas.
• Tratamiento
o Antibióticos
o Drenaje y desbridamento quirúrgico. Curación por segunda intención

o Extirpación capsular. Curación por segunda intención.
Celulitis*
• Infección bacteriana cutánea NO supurativa de
la dermis e hipodermis y del tejido celular
subcutáneo
• Etiología: estreptococos beta-hemolíticos
• Factores de riesgo: Mal drenaje linfático,
insuficiencia venosa crónica, heridas
provocadas en la piel en áreas de alta
contaminación (trabajadores de empresas que
reciclan basura y provocadas en el pavimento
de las aceras o asfalto de las calles).
• Clínica
o Macula extensa, roja, caliente y muy dolorosa. El Pc puede tener fiebre. Puede haber adenopatías
inflamatorias.
o Eritema, inflamación, con bordes bien o mal definidos
o Puede existir una puerta de entrada: mordedura, picadura, herida quirúrgica
o Factores predisponentes: mal drenaje venoso o linfático
• Tratamiento
o Rotulador y marcar el borde externo de la celulitis, para verificar si se extiende o no.
o Colocar vendaje compresivo blando.
o ATB y analgésicos.
o Ingreso hospitalario para pacientes con riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos
o Penicilina G, penicilina oral o eritromicina. Durante 10 días
o Tratamientos conservativos (postura, compresas calientes)
o Si no hay respuesta al tratamiento en 48-72 horas, hay que pensar en la aparición de un absceso
Foliculitis *
• Sobreinfeccion por estafilococucs de los foliculos piliosios. Aparecen
donde hay mas folículos piliosos, en la barba.
• Infección del folículo piloso causada por el estafilococo aureus
• Etiopatogenia: Lesiones purulentas coincidiendo en los folículos
piliosos.
• Factores predisponentes: obesidad, diabetes, clima húmedo,
vestimenta poco transpirativa
• Tratamiento
o Antisépticos (clorhexidina)
o Antibióticos (dicloxacilina o eritromicina), tópico o sistémico
Abceso Forúnculo*
• Abceso que se ha provocado en un folículo piloso.
• Es una colección localizada de pus en la piel
• Se asocia a eritema, inflamación y dolor
• Si afecta a un folículo piloso, se llama forúnculo
• Etiología: estafilococo aureus
• Localización: glúteos, zona anogenital, cara, cuello, brazos, muñecas y dedos
• Tratamiento
o Antibióticoterapia
o Tratamiento local

o Quirúrgico (curación por segunda intención)
§ Anestesia tópico (cloruro de etilo)
§ Bisturí 11 y corte profundo.
§ Apertura
§ Drenaje de pus
§ Limpieza con SF y agua desoxigenada
§ Introducir gasa para drenar.
§ No cerrar
§ ATB vía oral (amoxicilina clavulánico)
§ Cura por segunda intención
Carbunco*
• Extensión supurativa de un forúnculo hacia los planos más profundos de la piel, formando compartimentos,
siguiendo los planos anatómicos, de colecciones purulentas
• El pus acaba drenando por los folículos pilosos del área afectada. Aparición de áreas necróticas
• Causa: Estafilococo aureus
• Clínica
o Lesión nodular amplia cutánea, dolorosa, eritematosa e inflamada
o Fiebre
• Tratamiento
o Antibioticoterapia
o Excisión quirúrgica
Infecciones víricas de la piel

Verrugas
• Lesiones cutáneas provocadas por el papilomavirus o virus del papiloma
humano (HPV)
• Papulas más o menos elevadas, planas o superficie rugosa o epsocitica.
• El virus provoca una reacción hiperqueratosa Virus, se contagian.
• Vida media de las verrugas: 12 meses si no hacemos nada
• Semiología: normalmente no dan síntomas. Si salen en la planta del pie, por
la presión que se ejerce sobre las terminaciones nerviosas sensitivas, produce
dolor. Cuando hay verrugas en la planta del pie, no son solo verrugas, pueden ser callos. Diferencias verruga
vs callo: Un caso si lo pellizcamos y lo apretamos duele. La verruga si la apretamos duele, pero si la pellizcamos
no. Ni pican ni duele.
• Tipos de verrugas
o Tipo 1: suelen extenderse en superficie, sobretodo en la planta del pie
o Tipo 2: sobretodo en la cara, el cuello, manos, pies…No producen dolor, pero como es un virus, se
contagia
o Tipo 6 y 11: verrugas genitales, planas, no dolorosas
o Tipo 7: típicas de las personas que manipulan alimentos animales. Normalmente en las manos.
Exofiticas. También de la gente con sida
• Tratamiento
o Suelen desaparecer con el paso del tiempo. El 35% desaparecen a los seis meses
o Agentes queratolíticos: ácido salicílico/ácido láctico.*
o Formaldehido y glutaraldehido (plantares)
o Fármacos citotóxicos: 5-FU, podofilina (no en cara y manos)
o Crioterapia: congelación con N líquido (-195.6 grados)
o Electrofulguracia: Quemadura eléctrica producida por el bisturí eléctrico. No es por frío, sino por
calor.
Moluscum contagiosum
• Infección cutánea viral por poxvirus. El mecanismo es el mismo
que el de la verruga vírica. Son papulas, en la parte central esta
deprimida, hundida. Se extienden muy rápido.
• La forma que adopta es muy característica. Causa lesiones
papulosas de 2 a 10 mm de diámetro, céreas, lisas, del color de la
piel, en el centro de la lesión están hundidas
• No producen síntomas, el contagio es directo y pueden aparecer
en cualquier área
• Factor de riesgo: Disminución en las defensas de la inmunidad de
la piel.
• Tratamiento
o Similar al de las verrugas
o Curetaje: se utiliza un dispositivo llamado cureta, que los bordes son cortantes. Se arranca de cuajo.
o Avulsión del núcleo central con una aguja
*Puede aparecer una infección bacteriana del tejido que rodea a la uña, causada, sobre todo, por el arrancamiento de
la piel sobrante de la uña con la boca. Si al pasar el dedo por arriba está blando se saca el pus, si está duro no, a veces
con antibiótico se pasa. Cloruro de Atilio*
Tumores*
Benignos
• Nevos
o Tumores procedentes de las células basales de la piel, de las
que tienen melanina. Suelen ser benignos, pero pueden
malignizarse (el 40-50% de los melanomas malignos proceden
de estas lesiones) Pecas.
o Pueden ser
§ Máculas
§ Pápulas
§ Nódulos
o Tipos
§ Lentigo cutáneo: es una mácula parda o negra que tiene un alto poder de transformación
maligna
§ Nevus compuestos: Suelen ser pápulas circunscritas que van de color marrón a negro, y que
pueden malignizarse
§ Nevus intradérmicos: Suelen ser pápulas, a veces nódulos, que normalmente tienes un
aspecto verrugoso en su superficie y le pueden salir pelos. Pueden ser oscuros o claros
§ Nevus apigmentado: Normalmente pápulas que no tienen color, que son del mismo color
que la piel que los rodea
o Hay factores de riesgo que pueden malignizarlos, como los rayos ultravioletas
o Tratamiento
§ Observación
§ Si aparecen cambios, extirpación quirúrgica
• Aumento de tamaño rápidamente
• Adopten una forma que no está bien delimitada, amorfa
• Más de un color
• Pican, sangran…

• Lipomas
o Nódulos, que pueden tener o no capsula, 1/1000 se pueden
convertir en maligno (liposarcoma)
o Proceden de las células grasas de la hipodermis
o Son nódulos móviles o fijos, blandos con piel pruayacente
normal, no duelen
o Tratamiento: se extirpan con cirugía menor ambulatoria
• Hemangiomas
o Tumores benignos que proceden de los vasos sanguíneos,
normalmente venas, y del tejido celular subcutáneo. Hemangiosarcoma si se vuelve maligno.
o Pueden ser
§ Congénitos
• 1/3 desaparecen poco después del nacimiento
• Tipos
o Nevo flámeo: Pápulas de un color a vino de oporto, sobretodo en la nuca.
TTO. laser, sustancias esclerosantesà esclerosis (provocar cicatrización )
y cirugía.
o Angioma fresa: Lesión elevada de color rojo brillante. Aparece poco
después del nacimiento. Desaparece espontáneamente
o Hemangioma cavernoso: Pápula roja, con grandes espacios vasculares
(cavernas) que puede convertirse en nódulo. Pueden volverse malignos
§ Adquiridos
• Punto rubí, pequeñas varices
• Telangiestasias: como arañas vasculares. Nunca malignizan
• Fibrolipoma
o Proceden de la epidermis
• Queratoacantoma
o Proceden de la capa cornea
o Lesión redonda, dura, de color similar a la piel circundante, con cráter central que contiene material
queratinoso
o El inicio es rápido y pueden involucionar
o Se realiza una biopsia y se extirpa
• Queloides
o Cicatrizaciones que no tienen fin. Liberación de histamina permanente.
o Están en la frontera entre los tumores y los procesos inflamatorios
o Son el resultado de un proceso inflamatorio de cicatrización que no tiene fin. Cuando nos cortamos
y nos cosen, por ejemplo, hay un proceso de cicatrización para reconstruir esa zona, tiene un fin. Pero
si la cicatrización no acaba nunca, se forma el queloide. El tratamiento basta con inyectar bajo la
cicatriz un corticoide (tryanfinalona)
• Queratosis seborreica: Típico en personas mayores, pápulas que crecen hacia fuera con coloración ocre-
blanquecina, rugosa en la superficie. Cuando estas lesiones se transforman se llaman queratoacantoma.
Malignos
EPITELIOMA VASOCELULAR
• Tumores malignos procedentes de las células basales de la piel que
crecen localmente, nunca harán metástasis. Son los más frecuentes.
• Es una pápula o pápula nódulo con un borde brillante, y la parte
central ulcerada.
• Suelen ser lesiones mal delimitadas que tienen un aspecto brillante,
en el centro suelen sangrar y aparece una costra que los pacientes se
la arrancan y vuelve a salir.
• Gente que toma mucho el sol, tiene el riesgo de sufrir este tumor. Las radiaciones se acumulan. Son típicas en
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gente mayor.
• Tratamiento: Puede extirparse quirúrgicamente con un amplio margen de epitelio sano para que no vuelva a
salir.
• Si la lesión aparece en zonas muy delicadas como la cara, se utiliza cirugía de Mohs: es necesario que en el
quirófano haya un patólogo con un microscopio.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
• Procede de la capa o del estrado espinocelular de la epidermis.
Son poco frecuentes. Muy agresivos. Producen metástasis.
Localmente crece rápidamente e invaden lo que encuentran e
incluso hueso.
• Parte de la capa espinosa de la piel
• Son tumores muy agresivos localmente que lo destruyen todo
(cartílago, músculo, hueso…). Si producen metástasis
• Factores de riesgo: Sol
• La lesión empieza con una pápula roja, con el paso del tiempo se
ulcera y empieza a sangrar y sangrar y la ulcera se extiende. Suele ser típico de personas mayores, o de
personas que fuman, sobre todo pipa.
• Tratamiento: Extirpación de toda el área.
MELANOMA MALIGNO
• Procede de las células que producen melanocíticas de la
capa germinativa de la piel.
o Color: distintos colores (marrones y negros)
o Bordes imprecisos.
o Sangran.
o Podemos encontrar pequeñas lesiones
pigmentadas alrededor de la lesión inicial
(metástasis del melanoma)
o Manchas, mapulas, nódulos, ulceras…
• Factores de riesgo: radiaciones ionizantes. Australia +
prevalencia.
• Tiene una mortalidad muy alta.
• Etiología: sol en exceso y lesiones névicas que se malignizan
• Aparecen en piel, membranas mucosas, ojos y SNC donde existen células pigmentarias.
• Altamente malignos. Fáciles de identificar. Clasificamos la gravedad a través de unos índices:
o Índice de Clark: indica la profundidad. Tiene cinco niveles dependiendo de que capas afecte.
o Índice de BRESLOW: nos indica el grosos de la lesión (mm). Se utiliza más.
• Marcador tumoral: Proteína s100 que se localiza en el propio tumor. Si es positivo, el diagnóstico es
automático. Lo primero que se hace es una extirpación quirúrgica con mucho margen. Luego la extirpación del
ganglio centinela.
• Tratamiento:
o Estadiar
o Cirugía
o Radioterapia
o Quimioterapia
o Inmunoterapia.
• Pronostico: Si está en grado 5, mortalidad supera el 50%.

Oftalmología
Anatomía del ojo
Al principio, cuando se forma el feto, somos planos y estamos formados por tres hojas embrionarias: el hectodermo
(piel), el endodermo (órganos) y el mesodermo (tejidos, células subcutáneas). El ojo participa de las tres capas
embrionarias.
El ojo tiene dos cámaras
• Cámara interior: Está entre la córnea y el cristalino (hace converger los rayos de luz por delante). Dentro
encontramos un humor acuoso y en media está el iris, es lo que nos da el color del ojo. Se drena a través de
unos conductos que se localizan entre el iris y el cristalino. Si no drenaran hablaríamos de glaucoma. La córnea
y el cristalino están producidos por células transparentes
• Cámara exterior: Encontramos el humor vítreo. El ojo está dentro de la cavidad orbitaria entre la grasa, que
hace de cojín al globo ocular, y movemos los ojos gracias a los músculos intrínsecos
• La irrigación se lleva a cabo gracias a la arteria central de la retina y el drenaje a través de la vena central de
la retina
• Anexos del ojo: parpados, pestañas, conjuntiva recibe capa esclerótica. Aparato lagrimal (la glándula lagrimal
esta encima del parpado) se drenan por el conducto naso lagrimal. La nariz nos moquea porque las lágrimas
van a la nariz.
• Cuarta patología que se ve en urgencias.
Enfermedades de la órbita
CELULITIS ORBITARIA
• Inflamación de los tejidos orbitarios causada por una infección que se extiende desde los senos
paranasales o los dientes
• Síntomas: dolor orbitario, exoftalmos (el ojo sale hacia fuera), alteración de la movilidad del ojo,
tumefacción palpebral, fiebre, malestar
• Complicaciones: neuritis óptica con ceguera, tromboflebitis de las venas orbitarias y del seno cavernoso,
meningitis, cerebritis
• Tratamiento: antibióticos, antiinflamatorios.
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
• Por diseminación directa de la infección a lo largo de las vías venosas que drenan la órbita y la cara
• Sintomatología: exoftalmos, papiledema, cefalea, convulsiones
• Tratamiento: antibióticos EV
EXOFTALMOS
• Protrusión del ojo hacia fuera.

• Bilateral: sospechamos de hipertiroidismo
• Unilateral: Puede ser causado por un tumor, trombosis venosa, hipotiroidismo o una hemorragia iatrogénica
• El tratamiento consiste en tratar la causa
• Patología más frecuente.
Enfermedades del aparato lagrimal
La función de la lagrima es lubricar y nutrir, se producen las lágrimas en las glándulas lagrimales. Lo que sobra se
secreta por el conducto lagrimal. Dacrio significa lagrima.
DACRIOESTENOSIS *
• Estenosis del conducto nasolagrimal, a menudo resultante de una anomalía congénita o adquirida por una
infección. Obstrucción del conducto nasolagrimal.
• Signo: Lagrimeo constante à epifora (lagrimeo por rebosamiento) y irritación de la conjuntiva que se ve con
lo que se llama inyección conjuntival.
• Dacrioestenosis congénita: suele ser poco frecuente y normalmente provoca una acumulación de lágrima en
la conjuntiva (porque las lágrimas no drenan), lo que produciría un rebosamiento de lágrimas hacia fuera, más
conocido como epifora (lagrimeo por rebosamiento). Aparece entre los 3 y 12 meses de edad y se suele
resolver espontáneamente. En los adultos hay que reapermeabilizar el conducto, o desobstruir con aguja o
poner un stent.
• Diacroestensosis adquiridas: Todas las causas vienen determinadas por una obstrucción del canal en cualquier
punto, como por ejemplo:
o Rinitis hipertrófica: La mucosa nasal se hipertrofia durante las alergias y se obstruye el canal
o Pólipos nasales: tapan el conducto
o Traumatismos: provocan la rotura y cicatrización del conducto nasolagrimal
o Tumores
o Deformaciones del párpado inferior que es donde está el principio del conducto El tratamiento
consiste en anestesiar el conducto y sondarlo
DACRIOCISTITIS *
• Sobreinfección de las lágrimas acumuladas dentro del saco lagrimal. Stafilococus aureus.
• Etiología: obstrucción del conducto nasolagrimal por traumatismo, tabique desviado, rinitis hipertrófica,
pólipos de la mucosa nasal
• Sintomatología: Inflamación que con el tiempo se convierte en nódulo y en absceso que se localiza a nivel del
ángulo interno del ojo. Produce dolor importante en el ángulo interno del ojo, fiebre, enrojecimiento y edema
perilagrimal (dacriocistitis aguda) o ligera tumefacción (dacriocistitis crónica). Al presionar, regurgitación de
pus por el conducto lagrimal.
• Como complicación se puede producir meningitis
• Tratamiento
o ATB para tratar la infección
o Drenar el absceso quirúrgicamente y colocar un drenaje.
• Debemos prevenirlo, provocando que el canal sea permeable y evitar las complicaciones de la dacriocistitis,
colocando un estén y haciendo masajes
Enfermedades de los párpados

La función del parpado es protección y lubricación, reparte la lagrima por todo el ojo. De forma involuntaria el parpado,
parpadea para lubricar. Hipodermis, dermis, conductos linfáticos, conjuntiva parpebral y conjuntiva de esclerotica.
EDEMA PALPEBRAL *

• Afección del párpado superior. Éste tiene una gran cantidad de conductos linfáticos, por lo tanto, se inflama
con mucha facilidad.
• Extravasación de líquido al espacio intersticial de los párpados debido a un proceso inflamatorio
• Causas: alergias, triquinosis, fiebre, colirios, fármacos
• Signo: Inflamación, ectropio, entropio.
• Tratamiento: Compresas calientes, cremas de corticoides. Tratamiento de base de la enfermedad
• Con el paso del tiempo la piel del párpado superior pierde elasticidad y se pliega sobre sí misma.
BLEFARITIS *
• Las pestañas se inflaman y se infectan da lugar a la blefaritis. Inflamación de los bordes del párpado con
enrojecimiento, engrosamiento y, a menudo, formación de escamas y costras o úlceras marginales poco
profundas
• Causa: Infección bacteriana estafilocócica, alergia o seborrea
• Síntomas: sensación de cuerpo extraño, escozor, quemazón, edema y enrojecimiento. Durante el sueño los
párpados se pegan. Es muy fácil que se contagie a la conjuntiva y a la córnea, provocando una conjuntivitis.
Secreción amarilla bacteriana, secreción trasparente alergia o virus.
• Tratamiento
o Limpiar con suero fisiológico
o Colocar una pomada antibiótica
§ Aureomicina
ORZUELO *
• Obstrucción del conducto de las glándulas sebáceas del borde parpebral. Infección aguda de los quistes del
borde de los párpados. Aparecen múltiples abcesos. Esta persona puede contagiar.
• Tipos
o Internos: Localizado en las glándulas de Meibomio. Son más dolorosos y más difíciles de que se abran
espontáneamente, por lo que requieren apertura quirúrgica. De hecho, son estos los que se
cronifican, porque se enquistan
o Externos: Localizados en una o más glándulas de Zeis o Moll, glándulas sebáceas externas
• Causa: estafilococos aureus.
• Síntomas
o La infección puede provocar edema palpebral, conjuntivitis…se juntan los síntomas de esta patología
más los de la conjuntivitis
o Dolor y enrojecimiento a la presión
o Lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño
o Supuración amarillenta
o Sensación de cuerpo extraño.
• Tratamiento
o Abrir el absceso para que drene el pus
o Pomadas antibióticas
o Se puede contagiar a uno mismo
CHALAZIÓN *
• Es un orzuelo que se enquista. Dentro de el hay un granuloma. Aumento de tamaño granulomatoso de una
glándula de Meibomio debido a la oclusión de su conducto a menudo secundario a una infección de la
glándula. Infección crónica de los quistes. Produce mucha molestia.
• Al principio asemeja al orzuelo, pero a los días aparece una masa indurada que crece lentamente
• Tratamiento:
o Antibiótico tópico
o Curetaje quirúrgico: se duerme al paciente y con una cureta se legra donde se encuentra el

chalazión y se extirpa
• Puede prevenirse con mucha higiene, pero siempre vuelven a aparecer
ECTROPIO *
• Separación, protrusión del parpado inferior respecto del globo ocular. Relacionada con la anatomía de la
cavidad orbitaria
• Eversión del párpado inferior, es decir, el párpado inferior cae, las pestañas se dirigen hacia fuera.
• Fisiopatologia: La conjuntiva queda expuesta al exterior y cuando quiere cerrar los ojos los parpados no se
juntan, la hidratación y protección no se produce y aparece la conjuntivitis.
• Causa: Siempre es una degeneración senil (gente mayor), cirugía que provoque una alteración de la
musculatura periorbitaria.
• Complicación: El ojo no se cierra completamente porque el párpado inferior ha perdido su elasticidad, con lo
cual, la conjuntiva está expuesta, y son personas que tienen facilidad a tener conjuntivitis
• Normalmente, no se les trata, si es muy exagerado se trataría por un tema puramente estético. Colocar
lagrimas hidratantes.
ENTROPIO*
• El párpado inferior cae hacia dentro, las pestañas se dirigen hacia dentro. El borde parpebral se invierte y las
pestañas se dirigen hacia dentro.
• Las pestañas pueden dar desgaste, corrosión de la conjuntiva y de la córnea: conjuntivitis e incluso lesiones
corneales
• Queratitis o queratoconjuntivitis.
• Causas: Heridas mal suturadas, problemas iatrogénicos, accidentes de tráfico y la edad. La blefaroplastia
también puede ser causa.
• La solución es cirugía, siempre (cirugía reconstructiva)
Enfermedades de la conjuntiva
La conjuntiva es una membrana que proviene del ectodermo. Irriga y protege la esclerotica, capa externa del ojo y la
córnea. También protege el parpado interno. Epitelio transparente procedente del ectodermo que recubre la
esclerótica del ojo por delante y también recubre por dentro el párpados superior e inferior. Vendría a ser como el
‘’pericardio’’. La córnea NO la recubre, porque si no se opacificaría la córnea.
Su función es permitir y mantener la hidratación del ojo. Tiene vasos sanguíneos que llevan sangre y nutrientes a la
propia membrana, por lo tanto, cuando está el ojo enrojecido es porque hay una inflamación de la conjuntiva.
CONJUNTIVITIS*
• Proceso inflamatorio, causa vírica y bacteriana o alérgica.

• Inflamación conjuntival, causada por virus, bacterias o alergias
• Ojo rojo (inyección conjuntival), fotofobia, blefarospasmo, sensación de cuerpo extraño y secreción.
• Etiología
o Virus
o Agentes irritantes (humo, viento, polvo)
o Enfermedades exantemáticas
o Resfriado común
Podemos encontrar adenopatías à bultomas a los lados del cuello, por inflamación.
• Clínica
o Conjuntivitis bacteriana
§ Normalmente no tienen prurito, tienen sensación de cuerpo extraño
§ Provocan una secreción amarillenta bastante espesa, purulenta: si lo analizamos
encontramos leucocitos polimorfonucleares, porque es una infección bacteriana

§ Pueden tener incluso adenopatías laterocervicales, pequeños bultos a un lado y al otro
§ Secreción blanco amarillenta.
§ Colirios (ciprofloxacino, tobamicina, aureomicina, etc)
o Conjuntivitis vírica
§ Secreción transparente, líquida, pero no espesa: analizamos el producto y encontramos
linfocitos
§ El escozor es mínimo
§ Secreción transparente
§ Colirio de corticoide (dexametasona)
o Conjuntivitis alérgica
§ Hay mucho edema palpebral, parpados muy inflamados
§ La secreción es transparente, pero a diferencia de la vírica, es más espesa
§ No hay adenopatías, pero sí que los pacientes tienen mucho prurito
§ Guarda relación con la época del año
o Dolor: quemazón, no intensa
o Visión, tensión del globo ocular, córnea, cámara anterior, iris y pupila normal
o Inyección conjuntival: conjuntiva enrojecida
o Fotofobia: de forma espontánea cierran los párpados para que el sol no les moleste, este cierre
espontáneo se llama blefaroespasmo
o Secreción transparente.
• Tratamiento
o Lavarse bien las manos y esterilizar instrumental
o Usar toallas propias
o Si se sospecha de infección bacteriana: colirios con antibióticos + cortisona (tobradex, ciprofloxacino,
cloranfenicol). Si no hay respuesta en 3 semanas, pensar en virus, alergia o bacteria resistente
o No usar corticoides ni colirios si no está bien identificada la causa
o Colirio antistaminico y coloides.
Suele desaparecer con el tto, sin problema. El paciente ve bien, si ve mal la córnea estará afectada.
Enfermedades de la córnea
La cornea es una estructura avascular, por lo que se nutre de las lágrimas y del líquido de la cámara anterior del ojo. Es
una lente cóncava que se continua de la esclerótica, viene del ectodermo. Celulas epiteliales, radiotransparentes.
QUERATOCONJUNTIVITIS PRIMAVERAL*
• Conjuntivitis recurrente con alteraciones del epitelio corneal, de origen alérgico, en primavera y otoño.
Queratoconjuntivitis alérgica, relacionado con el polen. Afecta a la conjuntiva y a la cornea.
• Como está inflamada la córnea y la conjuntiva, tendremos más sintomatología
• Sintomatología: Escozor intenso, lagrimeo transparente, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, inyección
conjuntival, secreción mucoide y tenaz, déficit de visión (ven borroso y desenfocado)
• Tipos
o Palpebral
§ Afecta más a la conjuntiva de los párpados.
§ Inflamación exageradísima de la cara interna del párpado superior, que llega incluso a
agrietarse. Parpado muy inflamado. Conjuntiva agrietada.
o Bulbar
§ Engrosamiento de la conjuntiva que rodea la córnea, conjuntiva visceral la esclerótica.
Hipertrofia de la conjuntiva que rodea la córnea.
• Tratamiento: Alergico: antistamicos y corticosteroides.
QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL*
• Inflamcion de la cornea que provoca perdidas superficiales pequeñas y múltiples del epitelio corneal. Se
traduce en una alteración de la visión, visión borrosa.
• Causas: Sequedad ocular o proceso de infecciones respiratorias altas y otras veces de procesos infecciosos del
ojo. (Ej. Blefaritis)
• Pérdida difusa y fina del epitelio corneal
• Asociado a tracoma, blefaritis estafilocócica, conjuntivitis o infección del tracto respiratorio
• Síntomas: fotofobia, dolor, epífora, disminución visual
• Diagnóstico: Exploración del ojo y de la cámara anterior
• Tratamiento: antimicrobiano tópico, anestésicos tópicos e hidratación. Pomadas epitelizantes. Colirios.
ÚLCERA CORNEAL*
• Perdida de sustancia profunda de tamaño variable de la cornea. Dificil resolucion.

• Necrosis focal del tejido corneal debida a la invasión de microorganismos
• Causas: infección por neumococos, estreptococos, estafilococos, déficit de vitamina A (muy importante para
el ojo) o hipoproteinemia.
• Síntomas: dolor, fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo. A veces hipopión (pus en la cámara anterior) y cierre
defectuoso de los párpados (lagoftalmos)
• Tratamiento: trasplante de córnea. Oftalmólogo.
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO*
• Virus que solo es capaz de vivir en el sistema nervios. Está inactivo en los ganglios nerviosos y se activa en
situaciones de estrés. Virus que se quedan en los ganglios nerviosos, y cuando se activan viajan por los ramales
nerviosos. Afectan a los parpados, viajan por el ectodermo. (Parpados, cornea y conjuntiva)
• Clínica
o Dolor neuropático intenso: Es común que los pacientes se suiciden. A veces es parecido al dolor del
glaucoma. Cefalea y dolor ocular intenso.
o Áreas eritematosas recubiertas en vesículas que finalmente se convierten en crostas
• Complicaciones: opacificación de la cornea, necesitan un trasplante
• Tratamiento: antivíricos, corticoides, vitamina B12 (ayuda a reforzar el SN), analgésicos, ansiolíticos y
antidepresivos
Enfermedades del cristalino

Lente bicóncava que se encuentra detrás de la córnea, separando ambas cámaras. Su función es hacer converger en su
cara anterior, los rayos de luz. Tenemos el humor acuoso. Y en su cara posterior los diverge y los expone sobre la retina.
Humor cristalino. Por lo tanto, sin cristalino es imposible que podamos ver. La cornea enfoca, el cristalino converge y
diverge los rayos de luz. El iris es responsable del color del ojo.
Está formado por células transparentes que se nutren del humor acuosos/vítreo por delante y por detrás.
CATARATAS*
• Procesos degenerativos del cristalino, es decir, se opacifica y deja de ser transparente. Opacificación
progresiva no dolorosa del cristalino.
• Causas: degeneración senil, rayos X, exposición a rayos infrarrojos, enfermedad sistémica (diabetes),
envejecimiento.
• Semiología
o Pérdida gradual de la visión: el paciente nos dirá que no ve
o No hay dolor
• Tipos
o Catarata nuclear

§ La opacidad se encuentra en el núcleo central del cristalino
§ El cristalino se abomba y empuja la córnea hacia delante, deformándola, lo que convierte al
paciente en miope
§ Desde un punto de vista histológico, aparece en el núcleo del cristalino, el cristalino se
desforma, se abomba, al abombarse tiene la complicación de alterar el ángulo camerular,
nos parece el glaucoma. Y segundo el crecimiento del cristalino, asociado a la retención de
líquido de la cámara anterior nos produce que la córnea se abombe hacia fuera, miopía.
§ Al abombarse también nos obstruye el desagüe de líquido de la cámara anterior del ojo. El
humor acuoso se acumula en la cámara anterior, aumentando la presión del ojo y
produciendo glaucoma
o Subcapsular
§ La opacificación empieza en el punto donde convergen todos los rayos de luz, que no
corresponde al núcleo. Lo podemos diferenciar porque el paciente mira al sol y se deslumbra.
§ La opacificación no empieza en el núcleo, aparece donde converge todos los rayos de luz.
Cristalino se deforma menos, pero como se opacífica donde convergen los rayos de luz,
cuando miran al sol se deslumbran. Hay déficit de visión.
§ Son un tipo de cataratas poco frecuente que no produce ni miopía ni glaucoma
• Diagnóstico
o Pérdida gradual de visión. Diferenciar entre glaucoma y catarata
o Opacidad gris del cristalino visible con la pupila dilatada
o Estructura blanquecina.
• Tratamiento
o Dilatación pupilar crónica con fenilefrina
o Faquectomía: Extracción del cristalino quirúrgicamente. Cortamos un poco la córnea en su periferia
e introducimos un aspirador para aspirar el cristalino. Luego introducimos una lente plegada
intraocular.
Enfermedades del tracto úvela o coroides

La coroides y los órganos internos derivan del mesodermo, por lo que una enfermedad de la coroides nos puede dar
información de enfermedades internas.
UVEITIS
• Enfermedad más frecuente dentro de este grupo

• Inflamación de la coroides
• Puede inflamarse
o Parte anterior: Iritis o iridociclitis, inflamación del iris
o Parte intermedia: Ciclitis
o Parte posterior: Coreretinitis
• Semiología
o Enrojecimiento del ojo
o Dolor
o El paciente ve pequeñas manchas llamadas escotomas. Son producidas porque la inflamación de la
coroides provoca que se desprenda material inflamatorio en la cámara posterior del ojo
• Causas
o Espondilitis anquilopoyética: Enfermedad cormosómica que afecta al cromosoma HLAB27, que
provoca una osificación de toda la columna vertebral
o Síndrome de Retier: Colagenopatía que afecta a los vasos sanguíneos de la piel
o Artritis reumatoide juvenil: Proceso inflamatorio autoinmune que afecta a la membrana sinovial de
las articulaciones sinoviales
o Proceso infeccioso: Toxoplasmosis. Infección parasitaria provocada por el toxoplasma gondii que

transmiten los gatos
o Citomegalovirus
o Tuberculosis, sífilis, sarcoidosis
• Tratamiento: El de la enfermedad que lo ocasiona. Administraremos corticoides.
Enfermedades de la retina
Transformar las imágenes visuales en impulsos nerviosos. Capa interna (conos y bastones), capa ganglionar y capa del
nervio óptico.
Los conos nos permiten ver los 3 colores básicos. Los bastones nos permiten ver en la luz y en la oscuridad.
RETINOPATÍAS VASCULARES PERIFÉRICAS
Retinopatía arterioesclerótica
• Paredes engrosadas de las arterias de la retina. Tortuosidad.
Retinopatía hipertensiva*
• Causas: Rotura vascular retiniana periférica, hemorragia retiniana delimitada o embolia periférica de la retina.
Esto provoca isquemia o infarto de la retina, perdiendo la visión en esa parte en concreto
• Síntomas: Pérdida de la visión en una parte de su campo visual
• Diagnóstico: a través de la campimetría y es irreversible
Retinopatía diabética*
• Tipos
o Proliferativa: El paciente sufre el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, sufriendo un proceso
inflamatorio y generando cicatrices en la retina. Estas cicatrices pueden separar las capas de la retina
y al separarlas provocan desprendimiento de la retina.
o No proliferativa: No hay vasos sanguíneos ni cicatrización, solo pueden tener pequeñas embolias o
isquemias
RETINOPATÍAS VASCULARES CENTRALES
Oclusión de la arteria central de la retina

• Causas: Embolismo o trombosis de la ACR
• Semiología: ceguera indolora, súbita y unilateral. Irreversible
• Diagnóstico: con la pupila semidilatada podremos ver el fondo de ojo pálido, debido a que las arterias están
vacías de sangre. Puede proceder de la aurícula izquierda de un paciente con fibrilación auricular
• Tratamiento: Paciente que ha tenido un infarto retiniano, debe estar descoagulado todo el tiempo
Oclusión de la vena central de la retina

• Causas: glaucoma, diabetes, HTA, HTO aumentado, aumento viscosidad de la sangre. Común en pacientes
ancianos arterioescleróticos
• La pérdida de visión es menos brusca que la OARC, y las venas están distendidas
• No hay tratamiento médico aceptado.
DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA*
• Es la urgencia oftalmología más importante

• Separación de las capas de la retina. Al separarse, la retina pierde su función
• Mecanismos que lo provocan
o Mecanismo regmatógeno: disección de las capas de la retina. Pequeña brecha, herida, en la capa más
interna de la retina que hace que el humor vítreo (el que está contenido en la parte posterior del ojo)
vaya entrando lentamente por esta hendidura y poco a poco va disecando las capas de la retina

o Mecanismo no regmatógeno: ocasionado por procesos cicatrizantes de las capas más internas de la
retina. Estos provocan una retracción de la retina, la separación de las capas de la retina
• Semiología
o No nota dolor
o La visión poco a poco se le va haciendo más turbia, como si tuviera una cortina blanca
• Tratamiento
o Con láser, para volver a adherir la capa que se ha desprendido a la retina
o Puede volver a aparecer muchas veces, sobre todo si son diabéticos.
Enfermedades de la cara anterior del ojo

GLAUCOMA*
• La cámara anterior contiene el humor acuoso, rico en proteínas y en minerales, secretado por glándulas de
debajo del iris. Es drenado por una serie de canales colectores que se localizan en el ángulo entre la córnea y
el iris. Cuando por cualquier causa se cierran, el humor acuoso no puede drenarse, acumulándose en la cámara
anterior. Como consecuencia la córnea se abomba hacia delante y el cristalino hacia atrás, esto lo conocemos
como glaucoma.
• Aumento de la presión intraocular provocado por un aumento de líquido en la cámara anterior del ojo. Por
encima de 12-14mmHg.
• Causas: Cataratas, procesos infecciosos del iris con cicatrización y alteración del ángulo interno del ojo.
• Síntomas: dolor ocular que puede ir de dolor leve a grave.
• Tipos de glaucoma
o Glaucoma crónico sin alteración del ángulo
o Glaucoma crónico de ángulo estrecho
§ Más graves que los de ángulo grande
§ La presión intraocular puede ser superior a 60 mmHg (presión normal: 8-10 mmHg)
§ Esta presión la medimos a través de un tonómetro
§ A medida que aumenta la presión, la sintomatología empieza a aparecer
• Dolor ocular que se irradia desde la cavidad del ojo a la zona parietal, frontal y
temporal del mismo lado
• Si no se trata, puede provocar lesiones reversibles como el desprendimiento de
retina
• Dolor intenso
• Manifestaciones neurovegetativas
• Ojo enrojecido
• Cefalea.
• Abombamiento de la cornea.
• Si la presión intraocular está muy alta, nos daremos cuenta que la cornea está muy
abombada hacia fuera
§ Tratamiento
• Diuréticos – Manitol.
• Ciruja: con el láser cortamos el iris (iridectomía), y con eso liberamos el ángulo y el
líquido puede ser drenado
• Si el glaucoma es crónico, damos colirio
o Glaucoma agudo de ángulo estrecho.
HIPOPIO: Presencia de pus en la cámara anterior del ojo. Es típico de pacientes con uveítis
Otorrinolaringología
Otología
El oído tiene estructuras de las tres capas embrionarias:
• Ectodermo
o Pabellón auricular
o Conducto auditivo externo
• Mesodermo
o Oído medio: estribo, martillo y yúnker
• Endodermo: deriva el oído interno: vásculo y laberinto
Órgano de corti: Estructura que se encuentra en el laberinto por donde circula un líquido que se mueve por el
movimiento de los huesecillos. Formado por células ciliadas que se dependen de la endolinfa y se mueven por las
vibraciones del tímpano, según la velocidad de la endolinfa, y estos movimientos se transforman en impulsos nerviosos
que se transmiten al octavo par craneal y llegan al SNC después de ser modulados.
Enfermedades del oído externo

OBSTRUCCIONES
• Obstrucciones con los tapones de cera

• Síntomas: hipoacusia, escozor y prurito
• Tratamiento: Los extraemos mediante irrigación
OTITIS EXTERNA
• Inflamación por infección del conducto auditivo externo, que como proceden del ectodermo tienen una
composición muy parecida a la de la piel. Una de las bacterias que infectan normalmente es el estafilococo
aureus
• Semiología: dolor y secreción líquida o purulenta
• Tratamiento: gotas óticas que contengan cortisona y ATB (cifrofloxacina)
PERICONDRITIS
• Inflamaciones que aparecen entre la piel del pabellón auricular y el cartílago hialino del pabellón auricular.
Aparecen sobre todo por picaduras de insecto o pequeñas heridas que se infecta
• Tratamiento: ATB tópico
DERMATITIS ECCEMATOIDE AURAL
• Proceso inflamatorio descamativo que aparece en la piel del pabellón auricular

• Diagnóstico: Pabellón eritematoso, aparece una descamación cutánea que produce mucho prurito.
Normalmente aparecen por falta de higiene
• Tratamiento: Pomadas tópicas con ATB
TRAUMATISMOS
• Reconstrucción quirúrgica y evacuar el coágulo
TUMORES
• Pueden ser epiteliomas, carcinomas o melanomas y el tratamiento consiste en extraerlos

Enfermedades del oído medio
ROTURA DEL TÍMPANO
• Diferencia brusca de presión entre la cavidad del oído medio y el externo, causada por un tortazo, cuando
nos tiramos al agua, ondas explosivas…
• Semiología: hipoacusia, otorragia, dolor
• Si los huesecillos no están lesionados o no hay infección, el tímpano se regenera por sí mismo
BAROTITIS MEDIA
• Inflamación del oído medio y del tímpano

• Causas
o Procesos catarrales
o Procesos infecciosos que desde la faringe llegan al oído medio. Este proceso infeccioso llega a la faringe
a través de la trompa de Eustakio, que es un conducto que comunica la orofaringe con el oído medio
o Ocurre en aumento súbito de presión atmosférica cuando la trompa de Eustaquio no funciona
adecuadamente y las presiones a ambos lados de la misma no pueden equilibrarse. Entonces, la
membrana timpánica se colapsa.
• Semiología
o Hipoacusia
o Dolor de otitis
o Hemorragia
• Tratamiento
o ATB
o Vasoconstrictores nasales (fenilefrina)
OTITIS MEDIA AGUDA
• Infección bacteriana o viral del oído medio, generalmente a consecuencia de una infección de las vías
respiratorias altas
• Etiología
o E Coli
o E Aureus
• Síntomas
o Dolor importante
o Fiebre
o Sordera
o Nauseas
o Vómitos
• Complicaciones
o Si es purulento, puede formarse pus en la cavidad del oído medio produciendo una perforación
o Parálisis facial
o Sordera
o Meningitis o cerebritis
• Tratamiento
o ATB
o Antiinflamatorios
• Algunas veces el tímpano queda perforado porque la infección se cronifica, entonces hablamos de otitis media
crónica. Es muy de tratar, porque son infecciones bacterianas y es muy difícil matar a la bacteria, entonces
colocamos el drenaje y esperamos

OTOESCLEROSIS
• Tenemos dos tipos de sordera

o Sordera por conducción: trastorno en la transmisión del sonido en el oído externo y medio
o Sordera sensorioneural: sordera que tiene su origen en el oído interno, sobretodo en el octavo par
craneal
• Sordera degenerativa
o Otoesclerosis: Enfermedad del hueso de la cápsula otica que provoca sordera de conducción
progresiva en el adulto con membrana timpánica normal.
o Presviacusia: sordera sensorioneural
Enfermedades del oído interno
ENFERMEDAD DE MENIER
• Los vértigos (sensación de pérdida de equilibrio) pueden ser

o Centrales: Se basa en una enfermedad del SNC
o Periféricos: Tienen su origen en los órganos del equilibrio del oído interno
• El paciente, de forma súbita, sufre un ataque de vértigo que duran hasta un máximo de 24h y desaparece de
forma gradual
• Tratamiento
o Es difícil
o Antivertiginosos
• Hay manifestaciones neurovegetativas
• Canales semicirculares: dentro de los cuales circula la endolinfa y cuando nos movemos, el líquido se mueve
de una manera o de otra, y estos cambios son detectados por el aparato del equilibrio y sabemos si subimos
o bajamos
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
• Cuadro de vértigo violento que dura 30 segundos, inducido por ciertas posiciones de la cabeza y que se
acompaña de ataxia, náuseas y vómitos
• Causas
o Presencia de depósitos de carbonato de calcio en las membranas utriculares
o Contractura muscular del cuello
• Tratamiento
o Antivertiginosos
o Relajante muscular
HERPES ZÓSTER ÓTICO
• Invasión de los ganglios del VIII par craneal y del ganglio geniculado por el virus HZ
• Semiología: Dolor intenso en el oído, sordera, vértigo y parálisis del nervio facial
• Tratamiento: Antivirales, antinflamatorios, fármacos tróficos del sistema nervioso (complejos vitamínicos B),
antidepresivos y ansiolíticos
SORDERA SÚBITA
• Sordera sensorioneural intensa que se desarrolla en un solo oído y en pocas horas

• Causas
o Pequeñas embolias de los vasos sanguíneos que irrigan el 8º par craneal, o trombosis
o Virus que afectan al octavo par craneal
• Diagnóstico para grado de sordera: audiometría
SORDERA INDUCIDA POR EL RUIDO

• El tímpano se mueve tan rápidamente que la musculatura de los huesecillos tiene agujetas
• Cualquier ruido superior a 85 dB es lesivo
• Se acompaña de tinnitus
• Se curan espontáneamente
PRESBIACUSIA
• Sordera sensorioneural que se produce como parte del envejecimiento normal. Comienza a partir de los 20
años y afecta primero a las frecuencias más altas
• Causas
o Rigidez de la membrana basilar
o Deterior de las células ciliares
TUMOR DEL OCTAVO PAR CRANEAL: NEURINOMA DEL ACÚSTICO
• Relativamente frecuentes
• Señales de alarma
o Hipoacusia progresiva
o Tinnitus o acufenos: Ruidos patológicos que el paciente oye
Medicamentos ototóxicos
• Afectan tanto a la porción auditiva como vestibular y son particularmente tóxicos para el órgano de Corti,
produciendo lesiones irreversibles
• Estreptomicina, aminoglucósidos, salicilatos, quinina, ácido etacrínico, furosemida, neomicina
Nariz y senos paranasales

Fracturas
• Las fracturas de los huesos nasales son las más frecuentes en los traumatismos faciales
• Se fracturan el vomer y los huesos propios de la nariz
• Semiología: Epistaxis producida por la rotura de la mucosa nasal
• Complicaciones: infección
• Diagnóstico
o Historia del traumatismo facial, epistaxis, deformidad, inestabilidad y dolor de los huesos nasales a
la palpación
o Radiografía facial
• Tratamiento: reducción, fijación y drenaje de los hematomas septales
Cuerpos extraños
• Comunes en los niños pequeños
• Dan lugar a un derrame maloliente, sanguinolento y unilateral
• Tratamiento: Pomada ATB
Epistaxis o rinorragia
• Salida de sangre por la nariz

o Hemorragia externa: Por los orificios nasales
o Hemorragia posterior: Puede ser que la sangre llegue a la boca
• Causas
o Infamaciones e infecciones: rinitis, sinusitis, escarlatina, paludismo, fiebre tifoidea
o Desecación de la membrana nasal
o Traumatismo
o HTA
o Trastornos hemorrágicos y mieloproliferativos
• Tratamiento
o Tenemos que diagnosticar si la hemorragia es anterior o posterior para decidir el tratamiento, en
ambos casos por eso, el paciente debe tener la cabeza hacia delante para drenar
o Compresión de ambas alas nasales contra el tabique de 5 a 10 min
o Si no cede, normalmente hay que hacer un taponamiento que puede ser anterior o posterior
Sinusitis
• Tenemos cuatro senos paranasales: etmoidales, esfenoidales, frontales y maxilares. Su función es humidificar
el aire y producir moco para filtrar el aire y evitar que entren moléculas no deseadas
• Proceso inflamatorio de los senos paranasales
• Causas
o Infecciones virales, bacterianas, alérgicas o micóticas
o Generalmente es desencadenada por una infección de VRA (Estrep, neumoc). Durante su curso, se
obstruye el conducto del seno hacia la nariz. Se absorbe el O2 interno y se crea en el seno una presión
negativa que junto con el proceso inflamatorio causa dolor.
o En un 25% de los casos, la sinusitis maxilar es debida a una infección dental.
• Semiología
o El área cutánea que cubre el seno esta tumefacta y dolorosa, también a la presión
o Según sea frontal, maxilar, etmoidal o esfenoidal, el dolor varía
o Fiebre
o Congestión nasal
o Secreción purulenta
• Tratamiento: antibióticos, antiinflamatorios y flluidificadores del moco (agua de mar)

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