Universidad Técnica de Ambato – Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina
Fisiopatología Humana

Fisiopatología de
la Insuficiencia
Renal
Catedrático: Dr. Galo Vinueza
Estudiante: Karla Romero E.
Curso: Quinto “C”
22

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
 Generalidades
• Las funciones del riñón pueden alterarse fisiopatológicamente por
diferentes circunstancias que determinan que se produzca un daño
glomerular o tubular de acuerdo a causas de origen prerrenal,
intrarrenal o postrenal.
• 70% de causa prerrenal
• 13% de causa Intrarrenal
• 17% a causa postrenal o de obstrucción
• Se debe tener un cuidado especial en todos los pacientes incluido los
niños ya que sus riñones son muy sensibles a sufrir déficit de líquidos
o a sustancias que causen un daño a nivel del glomérulo o túbulos
renales.
Preguntas
▪ ¿Qué entiende usted por Insuficiencia
Renal Aguda?
▪ ¿Qué funciones cumplen los Riñones?
▪ ¿Cuáles son las Etiologías de la
Insuficiencia Renal Aguda?
▪ ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas
de la Insuficiencia Renal Aguda?
 Objetivo

• Conocer, analizar y comprender el concepto, las bases

anato-fisiológicas, la fisiopatología y los signos y síntomas
de la Insuficiencia Renal Aguda.
• Entender las etiologías de la Insuficiencia Renal Aguda y
los mecanismos que estos conllevan.
Definición

Es la incapacidad de mantener las

funciones de la nefrona que causa una
disminución y ausencia de la producción
de orina con un desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido base que
determinan cambios fisiopatológicos en el
organismo.
Principios Anatomofisiológicos
El riñón es un órgano retroperitoneal que se encarga de la regulación de la homeostasia hídrica, volumen
extracelular, y equilibrio ácido base, tiene la capacidad de formar orina de acuerdo con la filtración
glomerular, reabsorción y secreción tubulares.

La irrigación renal representa el 20% del gasto cardiaco.

En el túbulo distal se forma la mácula densa, importante en el

sistema renina-angiotensina-aldosterona y en el control de la
presión arterial.
Esta zona posee células especializadas capaces de detectar cambios
que indican un descenso en el flujo sanguíneo activando este
sistema con efectos en la arteriola eferente. En consecuencia, se
puede dar un incremento de la presión hidrostática en los capilares
y en la filtración glomerular.
Fisiopatología de la IRA
La Insuficiencia renal aguda se presenta por afección en el volumen circulante efectivo, la
contractilidad y fracción de eyección cardiaca que es determinante para mantener una función renal
adecuada, también se debe considerar que existen patologías y medicamentos que afectan el
parénquima renal, produciendo un daño directo en la nefrona y además la obstrucción del drenaje de la
orina que causa también afectación de la función renal.

Fisiopatológicamente tiene tres etiologías:

1) Prerrenal: Hipoperfusión
(Disminución del volumen
circulante efectivo)
2) Intrínseca: Parenquimatosa
3) Postrenal: Obstructiva.
 Fisiopatología de la I.R.A.
Prerrenal

Esta se caracteriza por presentar

• Na < 10 mEq/l excretado
• O.S.M urinaria superior a 500 mOsm/kg de
H2O

Normal: 30-50ml o 1 ml/kg /h Dos causas principales:

• 50 mOsm/lt a 1200 mOsm/lt
• SHOCK hipovolémico: Hemorrágico o No
Hemorrágico

• Disminución del gasto cardiaco debido a

una insuficiencia cardiaca, insuficiencia
orgánica grave y además fár-macos
antiinflamatorios no esteroideos
 Prerrenal

Situaciones que provocan una disminución del volumen intravascular:

Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria, tercer espacio, pancreatitis,
quemaduras, traumatismos, peritonitis, síndrome nefrótico y la nefritis perdedora

El descenso del volumen sistólico también es otro causante debido a factores como el shock
cardiogénico, infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias,
valvulopatías, ventilación con presión positiva, embolia pulmonar y taponamiento cardiaco.
Alteraciones vasomotoras renales: Síndrome hepatorrenal y los AINES (inhiben la síntesis de
prostaglandinas, produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente, vasodilatación de la
arteriola eferente y disminución del flujo plasmático renal)
PARENQUIMATOSA O RENAL
La principal causa es un daño directo al riñón a nivel
del glomérulo o túbulos renales, incluyendo
alteraciones como la glomerulonefritis, vasculitis y
nefritis tubulointersticial en donde la lesión renal
aguda o necrosis tubular aguda es la más
predominante.

Los medicamentos como la penicilina son factores que

dañan los túbulos renales dando nefritis intersticial, es
por ello que se debe suministrar solo cuando es
necesario.

La lesión renal aguda parenquimatosa es una

alteración por isquemia a causa de un desbalance del
aporte de oxígeno, nutrientes y la remoción de
metabolitos a nivel tisular renal.
 PARENQUIMATOSA O RENAL
Tiene 4 fases de evolución
Va a disminuir alrededor del 50% del flujo sanguíneo y se va a
incrementar las resistencias vasculares renales. En caso de no ser
Fase de Vasoconstricción reparada va a ocasionar un daño a las células tubulares y endoteliales
conllevando a una apoptosis y necrosis, consecuentemente se dará un
fallo renal funcional y sistémico.

Alteraciones a nivel endotelial del músculo liso vascular y tubular. A nivel

Fase de iniciación y
endotelial el daño de células endoteliales ocasiona incremento de
extensión endotelina, disminución de óxido nítrico y aumento de prostaglandinas,
mediadores inflamatorios, adhesión leucocitaria, estimulación de la
coagulación, pérdida del glucocálix, disrupción del citoesqueleto, de los
contactos célula-célula y lesión de la matriz perivascular, todo lo que
culmina en tumefacción celular, aumento de la permeabilidad
microvascular y edema intersticial contribuyendo a la disminución del
volumen urinario.
 PARENQUIMATOSA O RENAL

Fase de mantenimiento Fase de reparación

En esta fase el riñón puede

Aquí las células se enfrentan
recuperarse debido a un daño
a una desdiferenciación,
isquémico grave a través de la
reparación, migración,
reparación de ADN lesionado, de
apoptosis y proliferación, de
las células con lesión subletal,
tal manera que se va a
estructural por aumento de la
mantener la configuración
actividad mitótica y regeneración
celular y tubular
de células epiteliales.
OBSTRUCTIVA O POSTRENAL
• Se caracteriza por presentar
obstrucción a nivel de las vías
excretoras, es decir a nivel del uréter,
vejiga o uretra.
• Dentro de las causas más
predominantes está los cálculos y la
fimosis que es el estrechamiento del
orificio del prepucio.
• Los cálculos a nivel del uréter o uretra
se forman a causa de cristalizaciones
de los minerales en la orina, que
principalmente se debe a la excesiva
saturación de la orina
 OBSTRUCTIVA O
POSTRENAL
Causas de la IRA postrenal

• Obstrucción uretral: Estenosis uretral o afectación

de la valva de uretra posterior.
• Obstrucción del cuello vesical: Hipertrofia
prostática y el carcinoma de vejiga.
• Obstrucción ureteral bilateral: Pueden ser
intraureterales como cálculos, coágulos, edema,
papilitis necrosante y en los extracelulares pueden
existir los tumores la fibrosis periureteral, ligadura
accidental de uréter, abscesos, ascitis o un embarazo
• En mujeres el cáncer de cuello uterino ocasiona
obstrucción ureteral y de igual manera las
alteraciones de próstata en los hombres.
 FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS

La creatinina es un biomarcador para valorar la insuficiencia renal, de tal manera que esta es
utilizada para calcular el clearance, en consecuencia, los valores obtenidos van a determinar la
velocidad de filtración glomerular. Normalmente la excreción de creatinina es mínima, sin
embargo, al existir una insuficiencia renal progresiva va a aumentar los valores de creatinina.
Es decir, cuando se presenta una Insuficiencia Renal Aguda la creatinina va a poder filtrarse
libremente por el glomérulo y va a expulsarse por el túbulo proximal.

Los valores normales de la creatinina son:

Creatinina en hombres: 0,7 – 1,3 mg/dL
Creatinina en mujeres: 0,6 – 1,1 mg/dL

Cálculo del aclaramiento de la creatinina

Concentración de creatinina en 24 horas

125ml por minuto

FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS

H: 0,7 – 1,3 mg/dL

M: 0,6 – 1,1 mg/dL
Criterios Diagnósticos
Los criterios de RIFLE y DE AKIN nos ayudan a diferenciar las
distintas etapas de la Insuficiencia Renal Aguda. Estos presentan
una correlación con la evolución y la mortalidad intrahospitalaria lo
cual si existe un aumento mayor a 0,3 mg/dl o más del 150 a
200% en la creatininemia en 48 h o a la vez si presenta una caída
de la diuresis menor a 0,5 ml/ kg/h durante 6 h se define como una
lesión renal aguda.

Cálculo del aclaramiento de la creatinina

Este procedimiento ayuda a conocer la concentración de
creatinina en 24 horas en orina y sangre. De esta manera se
podrá conocer la cantidad de creatinina que se ha eliminado del
torrente sanguíneo al pasar por el riñón hacia la orina
Criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network – Red de
lesiones renales agudas
CRITERIOS RIFLE

H: 0,7 – 1,3 mg/dL

M: 0,6 – 1,1 mg/dL

Cálculo del aclaramiento de la creatinina

Concentración de creatinina en 24 horas

125ml por minuto

Grados de complejidad acorde al filtrado glomerular que presente .

125ml por minuto

Basándonos en el valor normal de 125ml de filtración glomerular, va a ocurrir una

lesión renal cuando este valor se encuentre menor a 15ml por minuto. En esta
condición va a necesitar hemodiálisis.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Se puede evidenciar pacientes con:
• Deshidratación de la piel y de las mucosas.
• Hipotensión arterial ortostática, reducción de
la PAS 20 mm Hg, PAD 10 mm Hg, o ambas.
• Sobrehidratación por el aumento de agua en
el cuerpo.
• Oligoanuria de causa postrenal
• Aumento de la urea y de la creatinina sérica
entre 0,5 y 1,5 mg/dl
• La retención de urea puede causar pleuritis y
pericarditis acompañada de trastornos
neurológicos como la obnubilación, temblores
y coma.
• Acidosis Metabólica: Incapacidad del riñón para
sintetizar amoniaco y secretar iones de hidrogeno.
• Hiperpotasemia: Incremento del potasio sérico
(>5,5 mEq/L)
• Hipermagnesemia: Retener cantidades de
magnesio causando en algunas ocasiones
hipotensión arterial.
• Hiperamilasemia: Secundaria a la disminución del
filtrado glomerular debido a la retención de
amilasa
• Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia: Disminución de la excreción
urinaria del fosforo
• Coagulopatías
• Anemia: Déficit de la síntesis de Eritropoyetina (1
semana después)
 RESUMEN
La Insuficiencia Renal Aguda es un trastorno en
el cual se presentar una caída rápida de la
función renal. Dentro de las causas existen tres
calcificaciones de Insuficiencia Renal Aguda:
prerrenal, renal y postrenal. Aproximadamente un
70% va a ser de causa prerrenal y un 17% de
causa postrenal. El diagnostico de esta alteración
se lo realiza mediante los criterios de
etapificacion de AKIN o RIFLE, etiología,
temporalidad y por los biomarcadores funcionales
y de daño renal. Dependiendo de estos factores
se podrá establecer el tipo de la Insuficiencia
Renal Aguda.
 RESUMEN
El aclaramiento de creatinina es un importante
biomarcador que nos permite definir el estadio en el
que se encuentra el paciente, ya que si el estadio se
agrava pueden llegar a necesitar diálisis. Para
calcular el aclaramiento de creatinina se usa la
fórmula que también estimara el filtrado glomerular.
Es importante tener cuidado minucioso con el riñón
ya que, al desarrollarse una IRA aparte de las
manifestaciones clínicas, puede evolucionar hasta
ocasionar una insuficiencia renal crónica que se
caracteriza por ser un trastorno irreversible, es decir,
si el paciente no recibe un tratamiento adecuado
puede perder totalmente la función renal.
Conclusión del tema
● La insuficiencia renal es la incapacidad de
mantener las funciones de la nefrona
causando una disminución y ausencia de la
producción de orina, desequilibrio ácido
base, disminución del filtrado glomerular,
alteración de la regulación de la homeostasia
hídrica y el volumen extracelular, entre otras
funciones.
● Dentro de las causas de Insuficiencia Renal
Aguda tenemos: Prerrenal por descenso del
flujo sanguíneo, renal por daño
parenquimatoso y postrenal por obstrucción
en las vías de excreción.
 Caso Clínico
Paciente varón de 41 años con antecedentes de consumo de cocaína desde 1997,
intento de suicidio en el año 2005, por lo cual tuvo varias fracturas, quedando
secuelado con trastorno de incontinencia vesical y rectal.
Sin consumo de drogas desde el año 2005, reinició consumo de cocaína y alcohol a
principios de septiembre de 2008. fue llevado al Hospital del Salvador el día 8 de
octubre de 2009, luego de una semana de inhalación diaria de cocaína,
aproximadamente seis gramos en total, refirió el paciente, con agitación,
conducta agresiva y alucinaciones visuales. Fue hospitalizado, requiriendo
contención y sedación, secundario a lo cual presentó depresión respiratoria,
requirió intubación y traslado a UCI para ventilación mecánica invasiva.
Al ingreso a UCI destacaba en el examen físico erosiones en región cervical y
extremidades, con signos vitales estables. En los exámenes de ingreso
destacaba bUN/creatinina de 33 mg/dL/2,58 mg/ dL, creatinkinasa (cK) 34.686
U/L, amilasa 515 U/L, deshidrogenasa láctica (LDH) 1.235 U/L, pH 7,33,
HcO3 13,8 mmol/L. El examen de orina completa era normal y no se midieron
electrolitos urinarios.
Se trató con aporte vigoroso de cristaloides, alcanzando niveles adecuados de
presión venosa central y se administró bicarbonato para al calinizar orina.
Evoluciona con débitos urinarios de 200 a 300 ml día, con deterioro progresivo
de creatinina, por lo que inició hemodiálisis a partir del quinto día de
hospitalización. No requirió uso de drogas vasoactivas y fue extubado a las 24
horas de ingreso a UCI sin incidentes.
Se realizó ecografía renal que informó tamaño y diferenciación corticomedular
adecuados y ausencia de elementos obstructivos en el sistema pielocaliciario;
ecografía abdominal mostró hígado y vía biliar de características normales. El
ecocardiograma mostró dilatación leve de aurícula y ventrículo izquierdo, reflujo
mitral moderado y fracción de eyección de 54%. Se realizó examen toxicológico
en sangre que fue positivo para cocaína en concentración de 52 ng/ml. Esta
muestra fue tomada aproximadamente 36 horas después del último consumo.
El paciente evolucionó sin otras complicaciones, con falla renal persistente por lo
cual fue trasladado a unidad de menor complejidad al día 21, continuando
hemodiálisis trisemanal. Posteriormente, recuperó función renal.
Desde el punto de vista psiquiátrico, se concluyó que el paciente presentaba un
trastorno bipolar además de su poliadicción.
Discusión

• La cocaína se encuentra disponible en dos formas: hidrocloruro de cocaína y

alcaloide de cocaína (pasta base/crack), que es elaborado mediante
alcalinización salina, seguido por la extracción con solventes no polares. ambas
formas son bien absorbidas por la mayoría de las membranas mucosas

• La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas en los terminales nerviosos

presinápticos, bloquea la recaptación de norepinefrina en tejidos inervados
simpáticamente e induce la liberación de norepinefrina y epinefrina de la
médula adrenal

• La endotelina (ET) ha sido implicada en la disfunción vascular que es inducida

por consumo de cocaína. Existe alta densidad de receptores de endotelina-1
(ET-1) en el músculo liso vascular renal. El incremento en la producción de ET-1
provoca disminución del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtración
glomerular.
Conclusión del caso
• El uso de cocaína representa un problema
importante en nuestro medio. Los pacientes
con antecedentes de consumo de cocaína
pueden presentarse con falla renal aguda,
insuficiencia renal, nefritis intersticial o
hipertensión arterial maligna. En los
pacientes con insuficiencia renal aguda se
evidencia una disminución del volumen
circulante renal y debe buscarse
rabdomiólisis, ya que esta tiene un
tratamiento específico y efectivo.​
• El estudio de los mecanismos
fisiopatológicos y moleculares involucrados
en el daño renal asociado al consumo
de estas drogas requiere mayor
investigación
23

INSUFICIENCIA
RENAL
CRÓNICA
 Objetivo

• Conocer, analizar y comprender el concepto, las bases

anato-fisiológicas, la fisiopatología y los signos y síntomas
de la Insuficiencia Renal Crónica.
• Entender las etiologías de la Insuficiencia Renal Crónica y
los mecanismos que estos conllevan.
Preguntas
▪ ¿Qué entiende usted por Insuficiencia
Renal Aguda?
▪ ¿Qué funciones cumplen los Riñones?
▪ ¿Cuáles son las Etiologías de la
Insuficiencia Renal Aguda?
▪ ¿Porqué se produce anemia en la
Insuficiencia Renal Crónica?
 Generalidades
• La enfermedad renal crónica (ERC) es considerada uno de los principales
problemas de salud pública, donde al menos una de cada diez personas la
padecen.
• La prevalencia global es del 10 % y llega al 50 % en zonas de mayor riesgo.
• Anualmente, existe alrededor de un 8% de pacientes que requieren tratamiento
con diálisis permanentemente.

• Un amplio porcentaje de individuos se encuentran en el estadio 3 de la

enfermedad, mientras que cerca del 70% se hallan en estadio 5
• El factor etiológico se debe principalmente a la presencia de
enfermedades crónicas, tales como: diabetes mellitus e hipertensión
arterial
 Generalidades
• En el Ecuador, compromete al 11% de la población adulta
• Se encuentra estrechamente asociada a enfermedades crónicas como:
• Diabetes Mellitus en un 30%
• Hipertensión arterial en un 25%
• Glomerulopatías en un 20%.

• Constituye la novena causa de mortalidad a nivel mundial y la sexta en

• el Ecuador
• Según la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión
(SLANH) y la Tercera Encuesta de Salud y Nutrición (NANHES
III), en el Ecuador, se han identificado alrededor de un 45 % de
pacientes que se encuentran en estadios 4 y 5, mismo que
requieren tratamiento con diálisis.
Definición
La enfermedad renal crónica es progresiva e irreversible, se origina por
afectación del filtrado glomerular que se encuentra disminuido

El filtrado glomerular será:

< 60ml/min/1,73m2
< 15 ml/min/1,73m2

Aquellos individuos que padecen de esta

patología requieren tratamiento sustitutivo de
la función renal por medio de distintos
métodos de diálisis.
Bases Anato-fisiológicas
Funciones Renales

• Eliminación de desechos a través de la orina por medio de su sistema de

filtrado de productos y toxinas de la sangre.
• Regulación del agua, equilibrio de iones inorgánicos, osmolaridad y del
equilibrio ácido-base (en cooperación con los pulmones).
• Regulación de la composición iónica de la sangre como Na+, K+, Ca2+, Cl- y
HPO4.
• La excreción de una cantidad variable de iones Hidrogeno (H+) hacia la orina
y la conservación de los iones bicarbonato (HCO3-), intervienen para
amortiguar los H+ de la sangre y mantener constante el pH sanguíneo.
• Mantiene la osmolaridad sanguínea relativamente constante.
Bases Anato-fisiológicas
Funciones Renales

• Mantiene la regulación endocrina mediante la producción de Calcitriol (forma

activa de la vitamina D) y participa en la regulación de la homeostasis del
calcio.
• Regulación y control de la presión arterial mediante el mecanismo de la
renina-angiotensina-aldosterona la cual da vasoconstricción y eleva la presión
arterial.
• Participan en la formación de los glóbulos rojos mediante la producción de
eritropoyetina, misma que estimula la formación de los mismos.
• Participan en la gluconeogénesis utilizando el aminoácido glutamina y luego
liberar glucosa hacia la sangre para mantener la glucemia.
Formación de la Orina
Filtración glomerular: constituye el primer paso en la formación de la orina. El agua y una
amplia parte de solutos del plasma logran atravesar la pared de los capilares glomerulares,
donde se filtran e ingresan a la capsula de Bowman y posteriormente en el túbulo renal

Reabsorción tubular: de acuerdo con el líquido filtrado que fluye a lo largo de los túbulos
renales y colectores, las células tubulares reabsorben cerca del 99% de agua filtrada y
diversos solutos útiles. Posteriormente regresan la sangre para ulteriormente ser
reabsorbidos.

Secreción tubular: según el líquido filtrado que fluye a través de los túbulos renales y
colectores, las células tubulares secretan otras sustancias, tales como: desechos, fármacos y
compuestos iónicos en exceso, hacia el líquido filtrado. Es así como la secreción tubular
permite eliminar sustancia de la sangre.
Formación de la Orina
Agua y solutos

Orina Diluida y Concentrada

Osmoralidad Plasmática:
285-294 miliosmoles/l
Células Tubulares
Osmoralidad Orina:
99% 50-120 miliosmoles/l

Desechos, fármacos
Tasa de Filtrado Glomerular
Aproximadamente el volumen diario de filtrado glomerular en los adultos es de 180 litros.
Más del 99% del filtrado glomerular retorna a la sangre por reabsorción tubular, de tal
manera que solo de 1-2L se excretan a través de la orina

Los capilares glomerulares y podocitos conforman una barrera denominada

membrana de filtración. Esta estructura permite que agua y pequeños
solutos se filtren, sin embargo, imposibilita el paso de la mayor parte de
proteínas del plasma, células sanguíneas y plaquetas.

TFG: 125 ml (Cantidad de Filtrado Glomerular

formado en los corpúsculos renales por min)

• Autorregulación Renal
• Regulación Neutral
• Regulación Hormonal
 Senescencia Renal

A medida que pasa el tiempo el riñón se hace más

susceptible a la injuria de distintos agentes causales,
provocando alteraciones entre el declive funcional y la
patología renal. Esto implica cambios estructurales y
funcionales que sufre como resultado biológico a la
senectud. Sin embargo, más de la mitad de los riñones
envejecidos tienen un aspecto normal, alrededor del 14%
se observan cicatrices corticales en su superficie. Si estas
cicatrices son diagnosticadas en adultos jóvenes indica
una patología renal, pero en la vejez es parte del proceso
fisiológico de envejecimiento.
Senescencia Renal
Clasificación de la Enfermedad Renal

125ml por minuto

Evolución de la IRC
- Función renal mínimamente comprometida: Adaptación
completa, pacientes sin síntomas urémicos.

- Progreso: Destrucción de Nefronas: Disminución de la

capacidad de concentración del riñón, aumenta la diuresis
para eliminar la carga obligatoria de solutos

Primeros Síntomas: Pérdida de nefronas superior a

-Poliuria 2/3 cuando se eleva la
-Nicturia creatininemia.
Fisiopatología de la I.R.C.
 Diabetes Mellitus

• DM1: Disminución metabólica con aumento

del filtrado glomerular.
• DM2: La edad empeora la función renal,
acumulación de toxinas urémicas y fallas en la
producción de eritropoyetina. Aumento de
creatinina sérica y disminución de filtrado
glomerular.
• Diálisis o Trasplante Renal.

Enfermedad Renal Diabética:

• Hipertensión Secundaria y Anemia
Sobrecargas al corazón: Disfunción Cardiaca
• Retención de Na
• Congestión Pulmonar
• Disnea
• Edema
 Dislipemia
• Perfil lipídico: Aumento de la capacidad aterogénica a
medida que cae el filtrado glomerular
• Retorno disminuido HDL. Reserva de Colesterol.
• Bloqueo de mediadores ABCA1 y ABCR 1

Hipertensión Arterial
• Nefropatía Crónica y Progresiva
• Proteinúrica (Nefroangioesclerosis)
• Raza Negra (HTA)
• Alta cantidad de proteínas en orina.
• Diálisis o Trasplante renal
• Causa del deterioro en pacientes con HTA.
 • Declive de la excreción de Na y agua (Manejo tubular
alterado)
Retención Hidrosalina • Niveles altos de Angiotensina-II y Aldosterona
• Aumento de presión Intravascular.

• Desarrollo de HTA
• Proceso Patológico Vascular
• Reducción del flujo sanguíneo focal o en zonas Estimulación SRAA
esclerosadas.

• Producto final del metabolismo de las proteínas.

Concentración de 12-54 mg/dL
Aumento de Urea • Deshidratación o catabolismo excesivo.
Síntomas:
• Letargo
• Estupor
• Coma
• Convulsiones
• Asterixis
 Alteraciones del Sodio y
Trastornos Electrolíticos Volemia
Hiperpotasemia

Resistencia a la Insulina
Trastornos del Equilibrio Acidosis Metabólica (Aclaramiento de
Ácido-Base ( FG <40ml/min/1.73m2) creatinina
30ml/min/1.73m2)

Normocítica, Normocrómica e Hiporregenerativa.

Estadio 3: Déficit de producción de Eritropoyetina.
Anemia Hemoglobina: 5-6 g/dL
Estadio 4: Empeora con el avance 90% pacientes diálisis.
RESUMEN
❑ Alto impacto mundial.
❑ Evoluciona a IRT o Muerte.
❑ Aumento de la Diuresis y Nicturia.
❑ Retención de Na, Hipertensión e
Hipervolemia
❑ DM - HTA como principales etiologías.
❑ Diálisis o Trasplante Renal.
❑ Daño en el Parénquima Renal.
❑ Estadio 5: Nauseas, Anorexia,
Vómito, Dislipidemia.
Conclusión del tema
● La Insuficiencia Renal Crónica es una enfermedad progresiva e irreversible que afecta el
filtrado glomerular disminuyendo a valores menores de 60ml/min/1,73m2 y en
ocasiones incluso menor a 15 ml/min/1,73m2; razón por la cual aquellos individuos que
padecen de esta patología requieren tratamiento sustitutivo de la función renal por
medio de distintos métodos de diálisis
● Se encuentra estrechamente asociada a enfermedades crónicas como Diabetes Mellitus
en un 30%, Hipertensión arterial en un 25% y Glomerulopatías en un 20%. También
puede tener causas genéticas como Agenesia renal, Hipoplasia renal, Malformación
renal, Raza y etnia, Síndrome poliquístico renal o el Bajo peso al nacer.
● También está relacionado a causas primarias o secundarias con encontramos
Glomeruloesclerosis, Glomerulopatías primarias Enfermedades túbulo intersticiales,
Isquemia, entre Otras.
● La anemia es una complicación común de la enfermedad renal crónica. La principal
causa de anemia en la enfermedad renal crónica es la producción inadecuada de
eritropoyetina endógena, hormona que actúa sobre la diferenciación y maduración de
los precursores de los glóbulos rojos.
 Caso Clínico
Paciente de 55 remitida a la consulta de nefrología por su médico de atención primaria
por deterioro del filtrado glomerular.
Tras recibirla en consulta se realiza una exhaustiva exploración física, en la que se
observó un ligero edema en extremidades inferiores, muy típico por la retención de
sodio, además presenta una elevada tensión arterial de 145/95, la paciente nos
comenta que no se realiza ningún tipo de control ni en casa ni en centro de atención
primaria.
Por último, tras obtener los resultados de una analítica completa tanto sanguínea como
de orina, más los datos de ecografía renal en la que no se observan alteraciones
significativas, es diagnosticada de Enfermedad Renal Crónica estadio 2(ERC).
Se procederá a elaborar un buen plan de cuidados, para ello es importante realizar una
buena anamnesis, en la que se recopile la mayor cantidad de información respecto a
sus hábitos diarios.
Refiere no realizar ningún tipo de ejercicio, además se encuentra muy cansada las
últimas semanas.
Respecto a la dieta es alta en grasas y en sal, consumo muy habitual de alimentos
procesados. Es importante mantener un peso saludable y que consuma una cantidad
de calorías adecuadas.
 Antecedentes
Litiasis múltiples bilaterales de pequeño tamaño estudiadas mediante TAC en
clínica privada se descarta componente obstructivo a pesar de referir clínica
de dolor lumbar izquierdo en alguna ocasión.
CDI de mama derecha PT1AN0M0 (estadio IA) luminal b tratada con
mastectomía sc bilateral (03/11/10), quimioterapia (fac x 6), radioterapia y
hormonoterapia (tam/letrozol x 5 años finalizando en abril 2016).
Linfedema residual.
En 2021 PET-TAC adenopatía axilar izquierda inespecífica. Resto de la
exploración sin hallazgos metabólicos de malignidad.
Dudosos micronódulos pulmonares milimétricos lsi (x1) y lsd (x3) – adenopatía
estación 5 metabólicamente inactiva en seguimiento en consultas de nódulo
pulmonar.
Migrañas.
Hipotiroidismo.
Quirúrgicos: mastectomía bilateral con linfadenectomía+reconstrucción con
prótesis mamarias.
 Analítica Sanguínea
Hb: 13.8 gr/dL; leucocitos: 7.1 mil/mm3; glucosa: 100 mg/dL; ácido úrico: 5.4
mg/dL; creatinina: 1.11 mg/dL; FG calculado (CKD-EPI) 56 ml/min/1.73m2,
urea: 0.38 gr/L; sodio: 143 mEq/L; potasio: 5.25 mEq/L, PTH: 35.6 pg/mL.

Tratamiento Actual
EUTIROX 100mcg un COM a las 8:00, OXYNORM 5 mg (oxicodona) 1 CAP con
el desayuno,PALEXIA RETARD 100 mg (tapentadol) 1 COP desayuno y
cena , ALMOGRAN 12,5mg (almotriptan) 1 COPM cada 24h.
Conclusión del caso

• Esta enfermedad no tiene cura, pero nuestro

objetivo es intentar detener su progreso o
por lo menos desacelerar el daño.

• En muchos casos un tratamiento correcto y

los cambios en el estilo de vida pueden
ayudar a mantener a una persona y a sus
riñones saludables durante más tiempo.
 Kahoot

https://create.kahoot.it/my-library/kahoots/03d12eb6-c679-421b-b117-6b14f5975d35
Preguntas
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Preguntas
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 Resultados

https://create.kahoot.it/podium/live-game/03d12eb6-c679-421b-b117-
6b14f5975d35/1670111351571
GRACIAS!
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