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392

TEMA 5.pdf
apuntes uci optativa

5º Fundamentos de cuidados intensivos y técnicas para tratamiento

del dolor agudo

Grado en Medicina

Facultad de Medicina y Odontología

Universitat de València (Estudi General)

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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JOSE A. CARBONELL

TEMA 5: PACIENTE CON FALLO RENAL. AJUSTE DE SISTEMA DE

TCRR (TECNICAS CONTINUAS DE REMPLAZO RENAL)

1.-INTRODUCCIÓN

Las funciones principales del riñón son:

 Excreción de toxinas del metabolismo
 Regulación equilibrio hidroelectrolítico: liquido, iones, bicarbonato y pH
o Urea muy alta  encefalopatía
o Los líquidos también se pierden a través del sudor y respiración
 Función endocrina (eritropoyetina y calciferol)

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CLEARANCE DE LA CREATININA EN ORINA

CLEARANCE DE LA CREATININA EN ORINA 24 HORAS

Para una adecuada función renal  perfusión sanguínea adecuada + integridad del parénquima renal
(cuidado con los fármacos nefrotóxicos) + permeabilidad de las vías excretoras

La presión de perfusion renal PR= presión arterial media – presión intraabdominal

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JOSE A. CARBONELL

2.-INSUFICIENCIA RENAL

Es la alteración brusca de cualquiera de los elementos comentados en la página anterior (perfusión

sanguínea, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías excretoras). Esta alteración
causa un deterioro de la función renal. Algunos ejemplos son: nefropatía, enfermedad sistémica y
trastornos urológicos de origen no renal

Fallo renal. Complicaciones

 Perdida abrupta de las funciones renales
 Afectación de la filtración glomerular
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acido-base Principales complicaciones, que
 Aumento de los componentes nitrogenados empeoraran las funciones del
 Disminución rápida de la tasa de filtración glomerular riñon

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 Retención de productos nitrogenados

La insuficiencia renal puede ser:

 Aguda: comienzo abrupto y a menudo es reversible, si se detecta a tiempo y se trata de manera
apropiada
 Cronica: Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud

La azoemia es el aumento de la concentración de la UREA y compuestos nitrogenados en sangre.

Los niveles de urea y creatinina  VFG  FUNCION RENAL

El indicador mas frecuente de la insuficiencia renal aguda es la Azoemia  acumulación de desechos

nitrogenados. (interrupción de la función renal azotemia, perdida del 75% o mas de las nefronas)

Puede obedecer varios tipos de situaciones: disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica, lesión
tubular isquémica toxica u obstructiva y obstrucción urinaria

TIPOS DE IRAprerrenal, intrínseca (estas dos 80-90%) y postrrenal

 Prerrenal (hipoflujo)  55-60%; hay que tener en cuenta la perfusión renal. Lo único que
podemos medir es el índice cardiaco. (los riñones tienen un 25% de volumen circulante).
 Necrosis tubular aguda  35-40%
 Postrrenal (obstrutiva)  5-10%

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TIPO ETIOLOGÍA
NEFRONA INTACTA

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 Disminución volumen efectivo (disminuye la contractilidad cardiaca,
PRERRENAL hipovolemia, vasodilatación sistémica)
 Vasoconstricción renal (medicamentos)
 Alteración de grandes vasos (trombosis, disección)
DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA NEURONA
INTRISECA  NTA (isquemia, toxinas, medicamentos)
 NIA (alérgica, infiltrativa, infección)
 Alteración de pequeños vasos (microangiopatias, microembolos)
POSTRRENAL NEFRONA INTACTA
 Obstruccion (de la vejifa, ureteral y tubular)

La IRA representa una disminución rápida del funcionamiento del riñon, encontramos un aumento de
desechos nitrogenados y alteración del equilibrio electrolítico. Se produce con frecuencia en pacientes
internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 a 75%.

PRERRENAL

se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal. La TFG disminuye importantemente y la estructura y función
tubular se mantienen normales

Entre las entidades causales de esta situación: hipecalcemia, endotoxinas, agentes de contraste radiológico,
ciclosporina, anfotericina B, adrenalina y dopamina.
Los fármacos  inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (ECA), prostaglandinas, AINEs
Estos comprometen los mecanismos renales de adaptación y convierten la hipoperfusion en insuficiencia
prerrenal

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POSTRRENAL (puede ser el más simple y el mas difícil de diagnosticar porque es el que mas se nos pasa
por alto)

Se produce por obstrucción de la orina proveniente de los riñones:

 Uréterescálculos y estenosis
 Vejiga  tumores o vejiga neurogénica
 Uretra  hipertrofia prostática (la más frecuente)

El tratamiento es la corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario

antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas

INTRINSECA O INTRARRENAL

Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares,
tubulares ó intersticiales).Principales causas:

 Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal

 Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona
 Obstrucción intratubular
 Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda
 Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
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NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

Es una destruccón de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal. LA lesión tubular
por NTA es reversible y las células epiteliales son sensibles a la isquemia y vulnerables a toxinas
Las causas pueden ser:
 Lesión tubular aguda secundaria a isquemia
 Efectos necrotoxicos-farmacos
 Obstrucción tubular
 Toxinas asociadas con infección
 NTA isquémica en procedimientos quirúrgicos mayores, hipovolemia intensa, sepsis
hiperaguda, traumatismo o quemaduras

LA sepsis produce isquemia (vasodilatación sistémica con hipoperfusion intrarrenal producción de toxinas

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LA NTA en los traumatismo o quemaduras hipovolemia y la mioglobinuria y toxinas secretadas por el tejido
lesionado  los agentes nefrotoxicos producen lesión renal vasoconstricción renal, lesión tubular directa u
obstrucción intratubular

Hay que destacar que el riñon es muy sensible a la hipoxemia y puede estar afectado en pacientes con shock.
Ademas el riñon también es difícil de monitorizar

EL riñon es mas vulnerable  rica irrigación y por la capacidad de concentrar las toxinas

Los fármacos con efecto tóxicos sobre los Tubulos RENALES:

 AMINOGLUSIDICOS: Nefropatias preexistentes, hipovolemia, administración secundaria de
otros fármacos
 CISPLATINO: se acumula en células tubulares proximales, induce la lesión mitocondrial,
inhibición de la actividad: ATP, transporte de solutos
 MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLÓGICO: ancianos, diabéticos, pacientes con susceptibilidad de
desarrollar nefropatías. Hay que valorar el riesgo-beneficio.
 METALES PESADOS Y LOS SOLVENTES ORGÁNICOS

NTA POR OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR

 El exceso en la orina de:

o mioglobina, Hemoglobina: cambian la tonalidad de la orina. Hemoglobinuria en
transfusiones y mioglobinuria en Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos,
hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo
o abuso de drogas.
o acido úrico,
o cadenas livianas del mieloma
 Neoplasia diseminada con destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos, Nefropatía
por cilindros de mieloma o Nefropatía aguda por urato

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EVOLUCIÓN DE LA NTA

 EstablecimientoDe 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante

hasta que hay una lesión tubular aguda.
 MantenimientoDisminución importante de VFG- retención aguda de metabolitos endógenos que
normalmente son eliminadas por los riñones.
 Recuperación Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una
fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.

La fase de extensión aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica

ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño
endotelial (que origina congestión vascular).

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EXAMEN

Clasificacion
para valorar
un fallo renal

Se valora
filtrado
glomerular y
el gasto
urinario

El que está sentado a tu lado no conoce Wuolah, explícaselo

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EXAMEN

CLASIFICA
CION AKI

3.-RIESGO DE DIALISIS DESPUES DE CIRUGIA

CARDIACA

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Los riesgos predictivos son:
 Genero
 Insuficiencia cardiaca
 FE<35%
 Balón de contrapulsacion (IABP)
 EPOC con tto medico
 DMID
 Cirugía cardiaca previa
 Insuficiencia renal crónica
 Tipo de cirugía CLEVELAND CLINIC SCORE BY THAKAR. Escala para
valorar el riesgo de diálisis después de rigugia cardiaca
(EXAMEN)

El descubrimiento, validación, y adaptación de los marcadores biológicos de daño de nefrona

Por ahora, los esfuerzos para reducir AKI después de la cirugía cardíaca y su influencia sobre la morbilidad
del paciente son limitados a manipulaciones hemodinámicas:

 Suma atención a estrategias de resucitación intravenosas

o administración de fluido hidroelectrolitico
o terapia dirigida por objetivo
 Exposición reducida a CPB
 Identificación y mitigación de factores de riesgo modificables.

4.-DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Prevención y el diagnóstico temprano
 Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los
diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.
 Análisis de Orina.
 Análisis de sangre.
 Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.
 Administración de líquidos
 Diálisis o TCRR

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Hay que valorar la hemodinámica, usar un diurético de asa y corregir la causa . suspender Tratamiento con
fármacos nefrotoxicos. Realizar valoración del pH, la nutrición y prevenir las complicaciones

Ingesta calorica
30 a 35

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kcal/kg/dia,
proteinas
<0.8g/kg

5.-TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO (TRRC) examen este apartado

Es una técnica extracorpórea de purificación de la sangre en reemplazo del riñón en falla durante un
periodo de tiempo prolongado

 Equilibrio del medio interno

 Eliminación de sustancias nitrogenadas
 Eliminacion de toxicos endogenos y exógenos

NO SUPLE LAS FUNCIONES ENDOCRINA, METABOLICA O TUBULAR DEL RIÑON

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CONCEPTOS CLAVES
 UltrafiltraciónExtraccion de agua plasmática y solutos a través de la membrana
semipermeable del filtro
 HemofiltraciónUltrafiltración mas solución de sustitución. Clearance de solutos por
convección
 HemodiálisisSolutos que pasan a través de membrana semipermeable a un líquido
de diálisis que fluye a contracorriente
 HemodiafiltraciónHemofiltración más hemodiálisis. Convección + difusión

DIFUSIÓN VS CONVECCION

DIFUSIÓN: Paso de un soluto desde una

zona de mayor concentración a una de

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menor concentración. Movimiento al azar.
Hasta que se equilibran las
concentraciones. Favorece moleculas más
pequeñas
CONVECCIÓN:Paso de un soluto a través
de una membrana gracias a un gradiente
de presión. Flujo que empuja a través de la
membrana.Favorece el paso de moléculas
pequeñas y grandes (según la capacidad de
la membrana)

ADSORCIÓN:Unión de ciertas proteínas plasmáticas de mayor tamaño a una membrana semipermeable.

Mecanismo por el cual se podrían remover citoquinas en TRRC

DEFINICIÓN:

Diálisis = difusión = movimiento pasivo de solutos por una membrana semipermeable:

(Ultra) filtración = convección = soluto + fluidos son removidos a través de una membrana
semipermeable por gradiente de presión.

 HEMODIALSISI INTERMITENTE: Es la Técnica más

antigua y común de hemodiálisis.
Tratamiento principalmente difusivo : sangre y
dializado circulan en contracorriente.
Mejor para la eliminación de pequeñas moléculas.
Realizada típicamente 4 horas
3x / sem o diariamente. En general de uso crónico.

 La Hemofiltración (HF) es una terapia de

reemplazo renal continua (TRRC) que permite la
remoción de agua y solutos de la sangre en
forma extracorpórea mediante un filtro. No es
una técnica eficiente para la depuración de

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elementos nitrogenados, pero esto puede lograrse agregando una solución de diálisis que
circule dentro del filtro en contracorriente, transformándose en una Hemodiafiltración (HDF).
La hemofiltracion se puede clasificar en;
 Hemofiltración de bajo flujo o dosis renal: dosis de ultrafiltración entre 35 y 50 ml/kg/h
 Hemofiltración de Alto Volumen o dosis séptica (HFAV): dosis de ultrafiltración mayor a 50
ml/kg/h. Esta a su vez puede ser:
o Continua: consiste en la administración de una dosis de ultrafiltración de 50 a 70
ml/kg/h durante las 24 h del día
o Intermitente o en pulsos en la aplicación de una dosis de 100 a 120 ml/kg/h
durante 4 a 8 horas al día.

La Fracción de Filtración (FF) se refiere a la fracción de agua plasmática removida por la

ultrafiltración(sangre a la salida del hemofiltro). La FF no debiera superar el 30%.

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Las indicaciones de la hemofiltracion;

 Sobrecarga de volumen asociada a inestabilidad hemodinámica (Shock de cualquier tipo no

compensado):
o Resucitación con altos volúmenes (shock, grandes quemados, etc.)
o Insuficiencia renal aguda oligo-anúrica sin respuesta a diuréticos
o Insuficiencia renal crónica inestable
o Insuficiencia cardíaca congestiva sin respuesta a diuréticos pese a terapia inotrópica.
o Post cirugía cardíaca (post CEC prolongada)
o Oliguria con altos requerimientos de volúmenes (NPT; hemoderivados)

Esto es un recordatorio de Wuolah: ERES UN CRACK.

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ANTICOAGULACIÓN.
1. Controlar TP/TTPK, Recuento plaquetas, *ACT basal (enfermera de diálisis)
2. En ausencia de coagulopatía (ACT <150), dar bolo de 25 U/kg al paciente y rechequear
ACT. Repetir bolo de heparina y ACT chequear hasta ACT >18
3. Durante hemofiltración
a. Infusión de Heparina: Con ACT > 180, iniciar infusión heparina 10 U/ml en el
circuito de CRRT a 10 U/kg/hr . Chequear sistema ACT.
b. Titular heparina para mantener ACT post filtro entre 180-220 segundos
4. Monitorización de la Anticoagulación: con cada cambio de circuito y cuando se
administren plaquetas o sangre al paciente de debe controlar ACT post filtro cada 20
minutos hasta que esté estable.
5. Monitorizar ACTs cada 20-30 min por una hora después de cualquier cambio en la
heparina

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6. Monitor ACTs cada hora una vez estable.

VENTAJS SOBRE LA DIALISIS PERITONEAL VENTAJAS SOBRE LA HEMODIALISIS

Posibilita mayor balance negativo de líquidos. Produce menos alteraciones hemodinámicas.
Menor riesgo de hiperglucemia. Menor riesgo de sangrado, por precisar
No produce alteraciones respiratorias. menores cantidades de anticoagulante.
Menor pérdida de sangre.

LIQUIDO DE ULTRAFILTRADO
Se compone de tres tipos de sustancias:
 Agua, Na, K, Cl, P, Urea y Creatinina a concentración plasmática.
 Glucosa y bicarbonato a mayor concentración que en el plasma.
 Ca, Mg y medicamentos a menor concentración que el plasma.

FACTORES QUE REGULAN LA ULTRAFILTRACION

 Flujo de la sangre que pasa a través del hemofiltro.
a) Presión arterial media
b) El acceso vascular
c) La presión venosa central
 Presión negativa de succión en la cámara de ultrafiltrado.
 Características del filtro.
 Presión oncótica
 Viscosidad sanguínea

COMPLICACIONES
 Hipovolemia: por excesivo ultrafiltrado y/o inadecuado reposición de líquidos.
 Desbalance hidroelectrolítico, alteración del ácido base.
 Hemorragia: desconexión accidental del sistema.
 Hipotermia: circuito extra corpóreo.
 Infección: potencial complicación.
 Embolismo aéreo: burbujas de aire en el sistema.

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INDICACIONES TRRC
 Sobrecarga de volumen
 Alteraciones electrolíticas
 Uremia  sangramiento y/o encefalopatía
 Algunas intoxicaciones
 Errores innatos del metabolismoHiperamonemias
 Soporte nutricional

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CUANDO INICIAR LA TERAPIA
 No existe un consenso absoluto: Paciente, Equipo, Organización
 Recomendaciones
o Sobrecarga de volumen >= 15%
o Oliguria que no responde a diuréticos
o Aumento de requerimientos ventilatorios secundarios a aumento de volemia
o Necesidad de mejorar nutrición
o Necesidad de espacio para administrar grandes volumenes de drogas o hemoderivados
o BUN 80-100 mg/dl
o Alteraciones metabolicas de riesgo vital sin posibilidad de manejo médico
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Acceso vascularFundamental!!!

 Vaso de buen calibre

 4-5 ml/kg/min
 Depende de la edad
 A mayor flujo, mejor terapia
 Catéter corto y grueso
 Duración filtro
 A mayor catéter mejor flujo
 Interrupciones

BOMBA;Fundamental para garantizar flujo continuo de sangre.Ademas se debe considerar

bombas para los diferentes liquidos. Anticoagulacion, Reposición, Dialisis, Efluente

FILTROS
 TamañoSuperficie de intercambio
 Tipo de membranaAN o PAS

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 Volumen de cebado > 8 ml/kg o paciente inestable, considerar cebado con sangre
 Tamaño adecuado0,8 x Superficie corporal
 En general vida util cercana a 48 horas

SOLUCION DE SUSTITUCION
 Soluciones isotónicas: Lactato/bicarbonato, Potasio, Sodio, Calcio
 Diferentes concentraciones según necesidad del paciente
 Pueden ser utilizadas como solución de diálisis
 Flujo35-40 ml/kg/h

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