INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL CLASE

Insuficiencia o enfermedad renal: se lo usa como sinónimos.

 Insuficiencia porque es una alteración súbita.

 Enfermedad porque es una acumulación de signos y síntomas.

Desde el punto de vista de la odontología se estudia al riñón porque utilizamos diversos

fármacos (AINE, vasoconstrictores, corticoides) ya que este órgano es el depurador (aquel

que filtra) nato de nuestro organismo por lo que estas sustancias van a intoxicarlo.

 Si tenemos un paciente con insuficiencia o una función renal disminuida o

insuficiencia renal grado 3

 No se le puede recetar corticoesteroides

 No se le receta aine

 Se debe modificar la dosis de utilización de antibióticos permitidos

 No se utiliza fármacos nefrotóxicos, por ejemplo, los aminoglucósidos, pero

a dosis adecuada no se presentará problemas (en paciente con insuficiencia

renal crónica).

Los pacientes con quienes trabajan los odontólogos frecuentemente son los que tiene

insuficiencia renal crónica. Es decir, aquellos que han pasado meses y tiene una alteración

morfo-renal, pero podríamos provocar una insuficiencia renal agua por el manejo

inadecuado o la prescripción de dosis inadecuados de fármacos

FUNCION RIÑON: depurar, filtrar

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ESTADISTICA

Aguda o crónica.

 Enfermedad renal aguda – 5 al 30% EH

 La mayoría de la enfermedad renal aguda --- en un 25% de prevalencia son

causadas por mal manejo de líquidos intrahospitalario. Porque le da los

encharcamientos (le dan cantidad de líquidos sin medir la función renal que saturan

al paciente) y además la cantidad de fármacos excesivas

 Enfermedad renal crónica o ERC --- es un problema de salud pública. Porque en el

momento que el paciente tiene una insuficiencia renal crónica terminal grado 4 o

5, o sea cuando el riñón tiene entre 15 y 29% de función o menos de 15%, estos

pacientes tienen tres probabilidades (realizarse una diálisis, una hemodiálisis y un

trasplante renal. Hacen las funciones que el riñón no tiene) porque estos grados

de ERC terminal 4 o 5 no va a sobrevivir, porque todas las sustancias toxicas se

acumulan. MSP, IEES padrina a estos pacientes.

 Enfermedad silente por lo general infra diagnosticada.

 Multifactorial

 El 7.2% se presenta en mayores de 30 años

 10% - población adulta

 20% - mayores de 60 años

 35-40% - complicación ENT (enfermedades no transmisibles). Estamos hablando

sobre todo de enfermedades de hipertensión, síndrome metabólico y diabetes. Si

hay un paciente que es hipertenso, con diabetes se debe investigar:

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1. La adherencia al tratamiento, porque es diferente de un paciente estable a

uno descompensado.

2. Tiempo de evolución, no es lo mismo una hipertensión de 4 o 5 años a uno

de 20 o 25 años de evolución.

3. Manifestaciones clínicas pueden ser silentes (algo que clínicamente no da

mayor alteración) por lo general son pacientes que cuando buscan ayudan

tienen insuficiencia renal grado 3.

LA ERC DETERIORO FINAL FRENTE A UNA CONSTELACIÓN (la gran cantidad de

signos y síntomas que se presentan despues de año de evolución.) DE PATOLOGÍA QUE

AFECTAN AL RIÑÓN DE FORMA CRÓNICA E IRREVERSIBLE.

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• Unas de las primeras manifestaciones que presenta el paciente al tener una

insuficiencia renal es la lumbalgia por la localización de los riñones. Segundo las

alteraciones en la producción de orina, oliguria (que es la disminución de orina en las 24

horas, 400 mililitros de orina) y la anuria (cuando el paciente no orina. Menos de 100

mililitros de producción de orina en 24 horas.)

• El hilio renal está formado por tres estructuras, la arteria renal que ingresa, la vena

renal que sale y el uréter.

• La unidad renal es la nefrona, que es donde se encuentra el glomérulo y es que en si

realiza la filtración de la sangre.

• En el polo superior del riñón se encuentra las glándulas suprarrenales, donde se

produce las hormonas adrenalina, noradrenalina que son unos de los factores de regulación

intermedios de la presión arterial

• En pacientes con insuficiencia renal 3, 4 o 5 los riñones son pequeños, o

hidronefrosis donde los riñones se encuentran más grande de lo normal.

• Una alteración en la organogénesis es importante que la madre no tenga ningún

proceso infeccioso ni de sustancia toxicas.

• La producción de los riñones es la orina, aproximado de 1500 – 2000 mililitros en

las 24 horas.

• Partes: La capsula renal sirve para posicionarlo y protegerlo, la corteza, la medula,

el hilio. Y por último el aparato urinario; riñones, uréter, vejiga, la uretra y el meato

urinario.
INSUFICIENCIA RENAL

• Las personas mayores que tienen hipertrofia ortostática o cáncer prostático, sus

manifestaciones es el globo vesical que es cuando no pueden orinar o anuria y la orina

queda retenida en la vejiga. La próstata abraza a la uretra por lo que se ocluye, cerrar,

estenosar produce un bloqueo y no pueden orinar, su dolor será disuria.

• Todos los pacientes que tienen glomérulo nefritis crónica o hepinefritis crónica

terminan teniendo una insuficiencia renal crónica terminal.

• Si hay alteración morfológica tiene ERC terminal

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GENERALIDADES

Los riñones son dos órganos que se encuentran peritonealmente retroperitonealmente, no se

los aborda en una palpación de adelante hacia atrás, lo que se realiza es puño percusión que

son pequeños golpe en la parte lumbar por su localización.

Localización; aproximadamente entre la T12 y L3. Retroperitoneal lumbar.

El riñón derecho es más bajo que el izquierdo por su localización hepática, se puede decir

también que se encuentra debajo de la parrilla costal, se encuentra delante de otros órganos

Color: rojizo Color: rojizo, violáceo Tamaño: 11 * 6 * 2.5 cm

debido a la vascularización
Forma: habichuela Forma: habichuela,

Peso: 130 – 150 g en adulto hacia atrás, convexa y en la parte central

esta el hilio renal.

Función: mantienen equilibrio hidro electrolítico para la regulación de presión arterial y la

función de depuración.

Órganos mejor irrigados – 20%: GC% del Gasto Cardiaco

Vascularización: arteria renal, venas renales.

Nefrogénesis: en la 5ta ssemana de 30%: 5m 30% de nefronas: a los 5

gestación meses

20% nefronas: 3m gestación a los 3 Nacimiento: 850 mil a 1.1 mills.

meses
de nefrona, también en adulto.
INSUFICIENCIA RENAL

El crecimiento renal es sincrónico al somático

MORFOLOGIA RENAL: arteria renal, vena renal

Unidad renal: nefrona que contiene el glomérulo, esto tiene unas extensiones que son los

túbulos que llegan a la medula por lo que es más pálida por su poca irrigación, en esta zona

se dará la formación de la orina.

- 2 polos superior e inferior. En la parte superior esta la glándula suprarrenal.

- 2 caras; anterior y posterior.

- 2 bordes; exterior o lateral convexo y medial o interno cóncavo

- Capsula es fibrosa, adiposa y tiene una aponeurosis. No es gruesa, sirve de

protección y para mantenerlo en su lugar.

- Corteza renal de 1cm, abundante irrigación, filtrado plasmático. Donde se

encuentra la parte inicial de la nefrona con sus glomérulos, po lo que se produce la

filtración glomerular

- Medula es estriado, poca irrigación, concentra orina.

- Cáliz mayor y menor.

- Pirámides son de 8 a 18 cada uno.

- Pelvis

- Uréter.

NEFRONA: UNIDAD RENAL

Corpúsculo: glomérulo (es un capilar en donde se realiza la función de filtración) y capsula

de Bowman (que rodea el glomérulo)

En los túbulos se realiza la producción de orina.

INSUFICIENCIA RENAL

 Túbulo contorneado proximal.

 Asa de Henle

 Túbulo contorneado distal

 Túbulo colector

RECORDAR.

 Los riñones órganos muy diferenciado y depurador.

 Filtra un promedio de 170 litros de sangre en menos de 24 horas.

 Volumen normal de orina es de 1500 a 2000cc.

 TFG. La taza de filtración glomerular determina la capacidad de eliminar los

desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos. En condiciones normales

de 125 a 170 ml/min

 Enfermedad renal: clínicamente presenta, proteinuria, piuria, nicturia, oliguria,

anuria, hematuria (dato temprano, puede ser micro o macroscópica), coluria, disuria

 Síndrome uránico complicación en IRCT

 Diagnóstico: Dx - clínico, laboratorio (sangre, orina), imagen, biopsia.

 Siempre valorar antecedentes, enfermedades secundarias

 Enfermedad renal - HTA, diabetes

 Mortalidad es alta va a depender de la edad, causa y rapidez de presentación

 Reducción fisiológica de filtración glomerular. Las personas adultas mayores te dan

la probabilidad de perder 10 ml */ min - x c década de vida

 Creatinina sérica asilada no indica alteración funcional renal

INSUFICIENCIA RENAL

Nivel odontológico: Cuando tenemos conocimiento que nuestro paciente tiene IR grado 3,

tenemos que tener limitación a la hora de prescribir fármacos. Por lo general se utiliza la

cefalosporina de segunda generación en estos pacientes.

El dato clínico para saber que el paciente tiene proteinuria es que orine espumoso.

La cantidad clínica de estos pacientes es variada y presenta palidez de mucosa en estos

pacientes. IRC.

Manifestación oral, ulceras, candidiasis, queilitis, fisuras, palidez. IR

Todo paciente que tiene ERC tiene anemia por la producción de eritropoyetina

Hay que pedir hemograma, urea (producto de degradación del mecanismo de las proteínas)

en estos pacientes la urea se eleva cuando su valor normal es de 10 - 40 mg, creatinina

(aumento en sangre) nos da un valor pronostico y proteína

Infecciones orinarías recurrentes

Todas las personas que tienen insuficiencia renal crónica al tener una alteración del

metabolismo de vitamina D, tienen problema de absorción de calcio por lo que presenta

osteopenia u osteoporosis en grados. Mientras más daño en la función renal presenten estos

pacientes tienen una disminución de vitamina D presentando complicaciones óseas por eso

todo paciente con IR recibe además suplementos de vitamina D

IR semanalmente 2 0 3 veces a estos pacientes se les inyecta ampollas de eritropoyetina.

Se los colocan a nivel subcutáneo alrededor del abdomen. Por la anemia grave al paciente

le puede llegar a dar insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA RENAL

Un paciente que tiene edema en extremidades inferiores puede convertirse en una anasarca,

porque tiene causa: enfermedades cardiacas, circulatoria, hepática y renal.

Alteraciones en el sedimento urinario

La creatinina tiene un efecto predictor de daño renal, sim embargo se estudia junto la urea y

proteína

Exámenes de laboratorios, se pide hemograma completo, plaquetas, bioquímicos, glicemia

porque la mayoría con IR pueden ser diabéticos, urea, creatinina y proteínas

INSUFICIENCIA RENAL

FUNCIONES: Sangre sin desechos y químicamente equilibrada

 Regula la presión arterial a través de la producción de renina (sistema reinan

angiotensina testosterona, la presión disminuida)

 Equilibrio hidro electrolítico (volumen/osmolaridad)

 Regula la homeostasis del cuerpo (equilibrio acido base)

 Depuración (excreción de productos metabólicos de desecho a través de la orina y

reabsorbe las sustancias que se necesitan). (urea, creatinina, toxinas, fármacos)

Regulación endocrina:

 EPO eritropoyetina – medula ósea – GR

 Metabolismo vitamina D - calcitriol.

 Renina - PA.

HORMONAS QUE REGULAN LA PA

 Renina

 Angiotensina II

 Aldosterona

 Antidiurética

FACTORES QUE VALORAN F.R

 Urea: es producto de la degradación del metabolismo de las proteínas, se origina en

el hígado, elimina por los riñones VN 10 – 40 mg/dl

INSUFICIENCIA RENAL

 Creatinina: es producto por la actividad muscular, se elimina por los riñones VN F

0.6 – 1.2 M 0.5 – 1.5

 Proteínas indica alteraciones de la función renal. Con valor normal de 6 – 8 g/dl.

Cuando el riñón está afectado puede haber escape de proteína a través de la orina

(Proteinuria elevada, a partir de 150 mg/día). Clínicamente se manifiesta con

edema

 VN orina: 0 – 100 mg/día.

 Albúmina (40%) n 3 – 5 g/dl/día

 Globulina (20%)

 Otras proteínas (40%) (tubular y del tracto urinario)

Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.

Alteraciones estructurales histológicas.

Alteraciones estructurales en pruebas de imagen.

CREATININA E ALTERACIONES RENALES

Estimación de la capacidad renal:

 1 mg/ml tiene 100% de función renal

 2mg/ml tiene 50% o menos de función renal

 4 mg/ml 25% o menos. Tiene grado de IR 4 o 5 (no utilizar aines, aminoglucósido

ni corticoides)
INSUFICIENCIA RENAL

Bun de creatinina.: Es el análisis en orina de 24 horas que me indica la cantidad de

creatinina en un paciente por lo que me da el grado de deterioro. Depende el valor; raza,

edad, peso, sexo, más muscular y el examen creatininemia o depuración de creatinina.

Normal en H 97-137 M 88-128

CLASIFICACION DE ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL. IMPORTANTE.

 Función Normal: 170 – 200 l por día

 TFG: 125 – 170 ml/min

1. Daño renal: TFG está en 125 a 90 ml/min. Aquí hay las alteraciones iniciales

desapercibidas.

2. IR leve: TFG en 60 – 89 ml/min. Aquí comienza los tratamientos de prevención.

3. IR moderada o 3: TFG en 30 – 59 ml/min. Aquí se hace más evidente las

manifestaciones.

4. IR severa: TFG 15 – 29 ml/min

5. IR terminal: TFG menos de 15 ml/min.

 Oliguria: - 400 ml/día.

 Anuria: - 100 ml/día

INSUFICIENCIA RENAL

 Urea o creatinina: ELEVADAS. Es insuficiencia renal.

 Proteína disminución en sangre es insuficiencia renal.

 La mayoría de paciente con ER van a ser diabéticos.

 Dato clínico, fector urelico. Olor o aliento de orina. Coloración de piel café, seca,

brillante, xerodermia.

 Los nefrólogos evitan el deterioro del riñón

 Si un paciente tiene edema se busca alteración cardiaca, circulatoria, renal o

hepática.

 Un paciente IRA que necesita una diálisis o hemodiálisis, solo tener este tratamiento

por razón necesario PRN, obteniendo una mejora permanente y esto queda como

antecedente personal.

 Rabdomiólisis: ruptura de las fibras musculares, provocando la circulación de

hemoglobina causando una IR. Se necesita hacer una diálisis.

 Toda alteración tiene que ver con el grado de oxigenación tisular que el paciente

presente.

MANIFESTACIONES CLINICAS NEFROPATÍAS.

Tempranas:

 Cefalea.

 Astenia

 Prurito generalizado. Por la acumulación de complejo de calcio, por la acumulación

de urea y creatinina.
INSUFICIENCIA RENAL

 Palidez

 Nauseas.

 Vomito

 Inapetencia

 Somnolencia. Porque las sustancias de desecho se acumulan y saturan el SNC.

Pueden llegar a tener encefalopatías por alteración renal hasta llegar a presentar

convulsiones.

Tardías:

 Hipertensión

 Anorexia

 Anemia

 Hiporexia

 Alteraciones urinarias

 Alteraciones plaquetarias

 Alteraciones del metabolismo ósea

 Retención de líquidos

 Edema

 Disnea. Porque son pacientes hipoxigenados.

 Alteraciones del SNC, temblor, parestesias.

 Enlentecimiento cognitivo

 Crisis convulsiva
INSUFICIENCIA RENAL

 Alteraciones dérmicas. (prurito urémico. Porque al tener escarcha urémica

(acumulación en depósitos) estos pacientes tienden a rascarse, tienen color café y la

piel casposa por lo que provoca laceraciones de la piel.

NEFROPATÍAS.

 Enfermedad renal aguda ERA

 Enfermedad renal crónica ERC

 Pielonefritis aguda/crónica

 Glomerulonefritis. Que son los responsables en el 70 – 80% de los casos de la IRC

terminal

 Litiasis renal.

 Hidronefrosis crónica.

 Nefrectomía.

 Diálisis renal.

 Trasplante renal.

FACTORES DESENCADENANTES.

 Edad: 50 – 60

 Raza

 Herencia

 Predisponentes: obesidad, dislipidemias, tabaquismo, alcoholismo.

 Diabetes, HTA, cardiopatías.

 Enfermedades renales; quistes, tumor, cánceres renales

INSUFICIENCIA RENAL

 Infecciones sistémicas; urinarias a repetición o septicemia.

 Desnutrición, deshidratación; puede causar un colapso a través de los riñones

por un déficit de aporte de volumen

 Traumatismos/tóxicos.

 Fármacos (ASA, acetaminofén, ibuprofeno, AINE)

GLOMERULONEFRITIS. GMN

Alteración del glomérulo y su capacidad de filtración. El paciente va a tener insuficiencia

renal crónica grado 4 o 5

Pude ser cuadro agudo o crónico. En el caso de tener glomerulonefritis aguda puede tener

solución con tratamiento. En crónico es porque estos pacientes no tienen tratamiento y

queda como una glomerulonefritis o pielonefritis crónica.

Causas: enfermedades autoinmunes, infecciosas o escleróticas.

Causa más frecuente: IRCT.

Clínica.

 Hematuria: ruptura de capilares.

 Microalbuminuria: daño membrana basal glomerular.

 Proteinuria: permeabilidad de membrana.

 Azoemia: disminución de filtrado.

 Oliguria: disminución de filtrado.

 Edema: hipo albuminemia/retención de Na y H2O

INSUFICIENCIA RENAL

 HTA: alteración de mecanismo de regulación.

INSUFICIENCIA o ENFERMEDAD RENAL AGUDA.

Es el colapso o daño abrupto o agudo de la morfofuncion renal, puede ser reversible, evento

transitorio y hay una perdida abrupta y rápida de la función en horas o días.

La idea de revertir una enfermedad renal aguda es que el daño quede limitado a solamente

días, que no supere as de tres meses la lesión renal porque si lo supero la morfofuncion se

afectara de forma definitiva generando la crónica.

 Rápida evolución: 3 meses.

 Retención de toxinas: creatinina en sangre de 0.5, g/dl al día

 Causa: pre renal, renal y pos – renal

 Factor/riesgo ERC, mortalidad cardiovascular.

 Suele asociarse con oliguria: IRA oliguria.

 40% sin oliguria/poliuria: IRA no oliguria.

 Alteración de filtración glomerular.

 Trastorno hidro electrolíticos (oliguria)

 Puede requerir diálisis como tratamiento

 30 – 40% de pacientes con IRA Hospitalizados por mal manejo de líquidos.

 Iatrogenia.

 Retención de desechos nitrogenados.

 Alteración metabólica.

Diagnostico:
INSUFICIENCIA RENAL

 Historia clínica

 Examen físico

 Uroanálisis

 Ecografía renal

CLASIFICACION ERA

Pre renal o hiperazoemia (60 – 70%): relacionadas a la cantidad de líquidos que un paciente

tiene, es decir, a la volemia. Tiene buen pronóstico, rápida recuperación, se necesita

establecer la perfusión porque aquí no hay daño de la estructura del riñón, ni necrosis. Se

puede producir luego de un accidente de transito en donde el paciente tiene una pérdida de

sangre, hemorragia aguda o….

 Deshidratación/gastroenteritis

 Hipotensión arterial/hemorragia aguda.

 Hipoalbuminemia severa.

 Insuficiencia cardiaca

Renal: 20 – 25%, se presenta el daño intrínseco puede ser en la estructura o morfología del

riñón, alteración en la corteza, medula, pirámides, glomérulo, etc.

Se revierte siempre y cuando la morfología se restaure, o sea, si el daño no es grave o

grande se puede revertir la insuficiencia renal.

Si hay daño morfológico se termina en una insuficiencia renal crónica IRC.

Se vuelve un problema cuando hay hipoxemia renal.

INSUFICIENCIA RENAL

 NTI.

 Parenquimatosa o intrínseca.

 Alteraciones morfológicas: fármacos/diuréticos, rabdomiólisis/infecciones.

 Revierte dependiendo causa.

Post renal: 5 – 10%. Son causas obstructivas: uretral, vesical o ureteral. Puede ser causa

enfermedad renal agua intrínseca.

Puede ser obstructiva porque el paciente tiene un calculo renal y este calculo se queda

atrapado en un uréter, por lo que la orina se regresa y hace un proceso infeccioso

originando una infección a la estructura del riñón o una hematuria, oliguria o penuria.

Depleción de volumen urinario

Baja perfusión

Distribución intra renal inadecuada

Obstrucción del árbol urinario.

CUADRO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

 Edema periférico

 Palidez cutánea, anemia (aguda o súbita)

 Equimosis

 HTA, taquicardia, taquipnea (inicial)

 Hipotensión, bajo GC (final)

 Alteraciones del SNC. Por acumulación de las sustancias de desechos

 Delirio, letargo, somnolencia.

INSUFICIENCIA RENAL

 Anorexia, malestar general.

 Debilidad, calambres.

 Lumbalgia

 Coluria

 Oliguria

 Anuria

TRATAMIENTO. Restablecer el equilibrio hidro – electrolítico:

Resolver causa: restituir FR

Reposición parenteral de volumen

Concentrados de albumina. Cuando el paciente tiene una hipoproteinemia sostenida con

una proteinuria masiva

Diuréticos. Son fármacos que procuran la eliminación de orina, se utiliza en el caso de

pacientes que estan encharcados que son los que se le da mal manejo de volumen.

Sangre

Antibiótico terapia

Manejo de temperatura

Limitación de actividad física

Dieta dirigida

Diálisis/hemodiálisis. PRC

ENFERMEDAD RENAL CRONICA. ERC

INSUFICIENCIA RENAL

Perdida lenta progresiva e irreversible de la morfo función renal.

Tasa de Filtración Glomerular alterada.

+3 meses de alteración permanente. Se puede detener la progresión dependiendo del grado.

Enfermedad castra trófica

Taza de Filtración Glomerular - 60 ml/min.

Mayor grado de daño renal TFG. (4 – 5to)

Manifestaciones sistémicas/bucales variadas.

Grave mortalidad cardiocirculatoria/encefalopatía.

Deterioro depende de:

 Diagnóstico precoz.
 Factores de susceptibilidad del huésped
 Factores etiológicos
 Tratamiento adecuado y global de morbilidades.
 Evitar deterioro y daño progresivo de FR

Diagnostico:

 Historia clínica
 Examen físico
 Uroanálisis
 Ecografía, tomografía, biopsia.

ERC estadios: 3, 4 y 5 (17.8 – 20% adultos, 45% ancianos).

CAUSAS:

 Nefropatía diabética/ HTA

 Nefroesclerosis / nefritis.
 Glomerulonefritis
 Enfermedad renal poliquística: quistes renales o tumoración renal
INSUFICIENCIA RENAL

 Enfermedades obstructivas renales.

 Enfermedades autoinmunes y del colágeno
 Dislipidemia/obesidad
 Edad avanzada (+60 años)
 Enfermedades secundarias
 Bajo peso al nacer
 Historia familiar IRCT
 Exposición a ciertas drogas (AINES)
 Tabaco.

CARACTERISTICAS.

 Generalmente cursa asintomática, hasta disminución TFG 3 – 4

 Mas frecuente en hombres
 Herencia
 Raza negra
 Valoración frecuente de urea/creatinina
 Aumento de productos de desecho
 Anemia crónica
 Alteración de electrolitos
 Encefalopatía

CUADRO CLINICO DE ENFERMEDA RENAL CRONICA

 Varía según el grado de afectación

 Astenia, anorexia y halitosis
 Nauseas, vomito, disgeusia
 Esofagitis, gastritis.
 Edema de cara y extremidades inferiores
 Coluria, oliguria, anuria
 HTA
 Prurito (hiperparatiroidismo, depósitos de Ca, histamina, toxinas)
INSUFICIENCIA RENAL

 Palidez cutánea.
 Depresión, somnolencia, insomnio. Porque tiene una encefalopatía.
 Enlentecimiento cognitivo
 Labilidad emocional
 Alteraciones orales.

COMPLICACIONES:

 Cardiovascular
 Inmunológico
 Hematopoyéticas
 Urinario
 Respiratorio
 Nervioso
 Digestivo
 Dermatológico
 Óseo
 Escarcha urémica.
 Acropaquía: ligada a hipoperfusión

TRATAMIENTO.

Preventivo:

 Normalizar glicemia porque pueden ser pacientes diabéticos

 Dieta baja en proteína porque no pueden la proteína desdoblar y se acumula la urea
saturando receptores
 Controlar la anemia con ampollas, sistémicas, dos veces o tres por semana de
eritropoyetina
 Equilibrar electrolitos
 Regular colesterol. Cantidad normal de colesterol 200 mg/dl, triglicéridos 150 mg/dl
no más de 125
 PA no más allá de 125/75 mg/dl porque el corazón tiene una saturación de trabajo.
INSUFICIENCIA RENAL

 Uso IECA, inhibir de la enzima convertidor de la angiotensina, para evitar que se

forme angiotensina II para disminuir el aumento de la presión arterial
 Evitar tabaco

A largo plazo:

 Por excelencia evitar IRCT o complicación

 Restringir líquidos y electrolitos
 Valoración constante de PA
 Tratamiento de anemia crónica
 Suplementación de vitamina D
 Ingestión limitada de proteínas
 Evitar nefrotóxicos y cefalosporinas de 1era generación
 Evitar uso de AINE
 Vigilar uso de antibióticos terapia
 Dieta estricta

INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL IRCT GRADO 5

Causas:

 Glomerulonefritis
 Pielonefritis
 70%

Tratamiento irreversible

 Aclaramiento de solutos y líquidos

 Hemodiálisis
 Diálisis peritoneal
 Trasplante renal

Complicación:

 Encefalopatía urémica por saturación de los receptores

INSUFICIENCIA RENAL

RECORDAR.

Valoración de exámenes:

 Hematuria
 Hemoglobinuria
 Mioglobinuria
 Leucocitos
 Piurea
 Cristales
 Sedimentos
 Proteinuria

Ecografía

 Valoración de imagen
 Riñones con vías excretorias dilatadas hiper/hipo ecogénico
 Tamaño aumentado o disminuido

COMPLICACIONES ORALES O MANIFESTACIONES. Se presenta en el 90%

 Osteodistrofia renal: alteración del trabéculado del mallado facil, se produce en IRC
4 o 5 como producto de la alteración del metabolismo de la vitamina D
 Disgeusia, estomatodinia, cacogeusia (más frecuente)
 Xerostomía, halitosis
 Palidez de mucosa
 Lengua saburral
 Ulceras bucales
 Estomatitis urémica
 Glositis/ queilitis angular
 Candidiasis
 Gingivitis / gingivorragia, petequias, equimosis.
 Hiperplasia gingival
INSUFICIENCIA RENAL

 Enfermedad periodontal. E incluso con problema de osteomielitis

 Retraso en la erupción dental
 Caries/ erosión dental
 Perdida de inserción dental/ calculo dental
 Hipoplasia del esmalte

MANEJO ODONTOLOGICO EN INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

 Medicación
 Riesgo de infecciones
 Sangrado
 Toma de PA
 Valoración 1 hora, despues de intervención
 Tratamiento antibiótico profiláctico porque son paciente que tienen una
inmudepresión
 Uso de acetaminofén
 Tratamiento odontológico muy cruentos en hospitalización
 Se puede utilizar paracetamol. En niños de 15 mg por kilos de peso o 60 mg por
kilos de peso dividido en cuatro tomas. En adultos 1 gramo cada 6 horas, jamás
superar los 4 gramos al día.

RECORDAR.

 Mantenimiento dental y periodontal cada tres meses evitando enfermedad

periodontal con ingreso de patógeno que colapse mas su cuadro
 Clindamicina y cefalosporina de segunda generación, antibióticos de elección
 Intervención quirúrgica o invasión mínima 8 horas posterior a diálisis.
 Por razón necesario se puede valorar la utilización de aines menos en un grado 4 o 5
 Profilaxis antibiótica: amoxicilina 500 mg cada 6 horas o 8 horas. Clindamicina 300
mg cada 8 a 12 horas o un día ante de la cita

DOSIS FARMACOS IR

FARMACOS METABOLISMO NEFROTÓXICO MODERADO

INSUFICIENCIA RENAL

HEPATICO Y SEVERO

RENAL

Lidocaina + no 100%

Ketorolaco + si 50%

Diclofenaco + si No usar

ASA + si No usar

Paracetamol + no Cada 8 horas

Ampicilina + No Cada 12 horas

Amoxicilina + no Cada 12 horas

Eritromicina + No 50 – 75 %

Clindamicina + no 100%

Cefalosporina + Poco primera Cada 12 horas

generacion

Ciprofloxacina + Poco 50% cada 12 horas

Gentamicina + Si No usar

Amikacina + Si No usar

Metronidazol + No 50%
HEPATITIS

CLASE DIAPOSITIVAS

HIGADO Y ENFERMEDADES HEPATICAS.

HEPATOPATIAS

Localización

Glándula anexa del tubo digestivo: cuadrante superior derecho bajo el diafragma, espacio
supra mesocólico

Órgano multifuncional.

Tamaño: 25 – 26 cm por 15 cm y 8 cm espesor.

Peso: 1200 – 1400 g mujeres. 1400 – 1800 g varones. DOS% 2%

GENERALIDADES.

Organogénesis

8vo día, 25 día visible

3er mes gran tamaño y diferenciado (mesodermo)

Unidad funcional lobulillo hepático. (acino)

Arteria hepática 20% irrigación, 50% oxigeno.

Vena porta: 80% irrigación, 50% oxigeno.

Drena: vena cava inferior (supra hepáticas)

ESTRUCTURA

 Capsula de Glisson, lóbulo derecho, izquierdo, lóbulos accesorios: caudado (dorsal),

cuadrado (ventral)
 Ligamento falciforme.
 Vías biliares: transporta bilis desde hígado al duodeno.
 Conducto hepático derecho e izquierdo, hepático común, cístico, colédoco

FUNCIONES HEPATICAS.
HEPATITIS

 Filtración y almacenamiento de sangre.

 Metabolismo proteico, carbohidratos, lípidos, hormonas y sistema inmune.
 Formación de bilis
 Procesar los fármacos y las toxinas
 Eliminar los productos de desechos y grasas
 Almacenar y regular los niveles de glucosa
 90% de los nutrientes entéricos se sintetizan en el hígado
 Defensa: células de Kuffer
 Hematopoyesis: 12 semanas intrauterina

HEPATOPATÍAS MAS FRECUENTES

 Inflamación hepática aguda por cualquier patología: transaminitis

 Hígado graso o esteatosis grasa (90% hepatitis alcohólica).
 Hepatitis vírica (paradoja epidemiológica)
 Cirrosis hepática
 Hepatopatías alcohólicas/toxica
 Cáncer hepático
 Encefalopatía hepática
 Hepatopatías inmunitarias
 Insuficiencia hepática.

CUADRO CLINICO DE HEPATOPATÍAS.

 Ictericia, coluria, acolia (triada clínica)

 Prurito (colestasis)
 Fatiga, astenia, anorexia (común)
 Perdida de peso
 Dolor abdominal
 Disgeusia, hipogeusia
 Encefalopatía hepática (alteraciones del sueño, insomnio, deterioro cognitivo,
cambios de personalidad, confusión, irritabilidad)
HEPATITIS

 Disnea HTP
 Hemorragias, hematemesis, melena
 Escalofríos
 Rigidez
 Calambres musculares, mialgias, neuropatías periféricas (nocturnos)
 Artralgias, osteopenia, tendencia a fractura óseas, osteomalacia.
 Disfunción eréctil.
 Deterioro visual (déficit de vitamina A)

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA.

 Hepatograma
 Albumina
 Proteínas totales
 Fosfatasa alcalina FA
 Alanina amino transaminasa (ALT) (GPT)
 Aspartato aminotransferasa (AST) (GOT)
 Gamma – glutamil transpeptidasa. GGT
 Lactato deshidrogenasa LDH
 Tiempo de protrombina TP
 Bilirrubina total sanguínea
 Bilirrubina directa sanguínea
 Bilirrubina en orina

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

Falta multi orgánica severa, rápido deterioro morfo función hepática en personas
previamente sanos, disfunción hepato celular severa. Presentan un estado hiper catabólico
intenso con depleción de reserva grasa y muscular.

Duración menor de 3 meses.

Mortalidad de 40 – 80%: puede ser reversible.

HEPATITIS

Causa frecuente de trasplante hepático.

CAUSA.

 Sobredosis de paracetamol
 Fármacos
 Hepatitis vírica, bacteriana
 Hepatitis alcohólica.

DIAGNOSTICO

 Exámenes de sangre
 Bioquímicos
 Eco abdominal, TAC
 Biopsia

CUADRO CLINICO

 Ictericia
 Malestar general
 Inapetencia
 Astenia
 Adinamia
 Dolo en cuadrante superior derecho
 Hepatomegalia
 Hiper bilirrubinemia
 Prurito

CLASIFICACIÓN

 O´Grady: hiper aguda, aguda, subaguda.

 Bernuau: fulminante y subfulminante

COMPLICACIONES.

 Encefalopatía hepática (edema cerebral 8 semanas)

HEPATITIS

 Trastorno de hemorragia
 Infecciones
 Muerte

TRATAMIENTO

Dependiendo de la causa:

 Medicamento para revertir la intoxicación

 Eventualmente trasplante hepático

CIRROSIS

Fibrosis del estroma hepático (tejido cicatrizal), no regenerativo, progresivo, gran

morbimortalidad.

Causa:

 Metabólicas (obesidad)
 Alcohólicas (20% etanol, daño al hepatocito y células de Kupffer)
 Infecciosas
 Inflamatorias
 Tóxicos
 Fármacos
 Hepatitis C
 Tratamiento de trasplante hepático

CLINICA DE LA CIRROSIS

 Hipertensión portal.
 Varices esofágicas, hemorragia digestiva
 Teleangiectasia
 Ascitis
 Ictericia
 Alteraciones hematopoyéticas
HEPATITIS

 Inmunodepresión
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia hepática
 Sindroma hepatorrenal
 Muerte

ESTEATOSIS / HEPATITIS ALCOHOLICA

 Ambas enfermedades crónicas, pre cirróticas

 Relación con dieta hiper calórica e ingesta de alcohol
 Importante volumen y tiempo de consumo
 90% de esteatosis en alcohólicos
 30 – 35% desarrollaran alteraciones.
 Ictericia signo cardinal.
 Consumo diario a largo plazo: 6 cervezas, 4 copas de vino, 3 vasos de licor/día
 Complicación: cirrosis, IHT, muerte.
 Gran morbilidad y disfunción
 Tendencia a sangrados, inmunodepresión e infecciones.

CUADRO CLINICO.

 Anorexia, náuseas, vomito.

 Desnutrición, deshidratación
 Alteraciones del SNC/encefalopatía hepática
 Alteraciones psico conductuales
 Telangiectasia, eritema palmar
 Leuconiquia, hipocratismo digital, atrofia testicular
 Sangrados
 Inmunodepresión
 Palidez anemia/ictericia
 Ascitis
 Fatiga
HEPATITIS

 Ginecomastia
 Hepato esplenomegalia crónica
 Contractura de Dupuytren
 Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, red venosa colateral)

HEPATITIS TÓXICA.

Enfermedad aguda/crónica

Puede ser mortal

Fármacos:

 Acetaminofén mas frecuente

 Aines
 Suplementos vitamínicos
 Antibióticos
 Alcohol
 Metales pesados

Factores de riesgo:

 Hígado graso no alcohólico/hepatopatías

 Obesidad, sexo femenino, antecedentes familiares.
 Diabetes mellitus
 Hipertrigliceridemia

TRATAMIENTO

Dependen de causa:

 Hospitalización / hidratación
 Antídoto
 Trasplante hepático

HEPATITIS VÍRICA

Virus hepatotropos (A, B, C, D. E)

HEPATITIS

Formas agudas – de 6 cm

Formas crónicas + de 6 cm

Enfermedad infecciosa con necrosis inflamatoria difusa, como respuesta inmune

Infiltrado panlobulillar, hiperplasia de células de Kupffer.

 Bloquea el paso de la bilis al descomponer la grasa

 Altera la eliminación de las toxinas de la sangre
 Altera el almacenamiento y distribución de la glucosa, vitamina y minerales.

Dx. HC. Clínica, P. incubación, Mec. Transmisión, evolución. Marcadores serológicos.

 Formas clínicas similares, casi indistinguibles

 Patogenia. Ingreso/virus.
 Hepatocito
 Replicación
 Destrucción celular

Las manifestaciones clínicas y la evolución dependen de la respuesta inmune del paciente.

COMPLICACIONES.

Depende del tipo hepatitis.

Hipertensión portal

Varices esofágicas

Teleangiectasia

Ascitis

Encefalopatía hepática

Insuficiencia hepática

RECORDAR

Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo.
HEPATITIS

50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Fase incubación:

Intervalo entre la exposición al virus y la aparición de los primeros síntomas. Varía según el
agente etiológico y probablemente por la cantidad de viriones. Es siempre asintomático.

Fase prodrómica:

Duración de 3 a 7 días (1 o 2 semanas)

Sistémicos:

 Malestar general
 Fatiga
 Fiebre
 Leve
 Cefalea
 Tos
 Coriza
 Mialgia
 Artralgia
 Exantema cutáneo
 Fotofobia
 Inapetencia
 Astenia.

Gastrointestinales:

 Nauseas
 Vómitos
 Dispepsias
 Epigastralgia
HEPATITIS

Complicaciones extrahepáticas:

 Renales hematurias
 Proteinuria

Fase clínica.

Duración de 1 a 2 semanas (4 semanas)

 Ictericia
 Coluria
 Acolia
 Dolor
 En cuadrante superior derecho
 Hepatomegalia/ esplenomegalia
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Prurito/ hiper bilirrubinemia
 Coagulopatías/equimosis

Fase convalecencia.

Signos y síntomas desaparecen progresivamente

Dura 4 semanas a 6 semanas

Depende del tipo de hepatitis

Pruebas hepáticas tardan en normalizarse varias semanas

Puede llegar a cronificar dependiendo de la hepatitis

RECORDAR

Complicaciones tempranas.

 Necrosis fulminante
 Sepsis
HEPATITIS

 Hipoglicemia
 Hipotensión
 Encefalopatías

DIAGNÓSTICO.

 Historia clínica
 Hábitos
 Exámenes de sangre
 Hepatograma: transaminasas
 Proteínas en sangre
 Bilirrubina
 Fosfatasa alcalina

PREVENCIÓN

 Vacunación
 Mantener hábitos de higiene
 Evitar condiciones de hacinamiento e insalubridad
 Evitar beber agua no potable
 Evitar compartir agujas, jeringuillas, etc.
 No someterse a intervenciones estéticas (piercing, tatuajes, cirugías menores, etc.)
 Mantener relaciones sexuales con protección

RESPUESTA SEROLÓGICA.

Tipo viral Antigenos Inicio de inmuno Inmuno Observacion

de superficie respuesta/antigeno globulina globulina IgG.
– anticuerpo IgM

VHA HAsAg Precoz Elevados INDEFINIDO Inmunidad

fase aguda, permanente
hasta 3 a 12 aguda
m despues.
Curacion
HEPATITIS

VHB HBsAg Rapida Elevados INDEFINIDO Inmunidad

HBcAg fase aguda, permanente
HBeAg hasta 3 a 12 aguda/cronica
m despues.
Curacion
VHD HDAg Co-infeccion. Sobre Elevados INDEFINIDO Inmunidad
infeccion fase aguda permanente
aguda/cronica
VHC HCsAg Lenta Elevados INDEFINIDO Inmunidad
fase aguda permanente
aguda/cronica
70%
VHE HEsAg Moderada Elevados ++ Inmunidad
fase aguda permanente
aguda
Agente PI Síntomas Complicac Vía de Esquema/ Características Tra
causal iones contagio vacunación ent

Virus 15 y 45 Ictericia Ninguna Se excreta Ideal de 12 Es la más S

Coluria
VHA RNA (30 días) Acolia
para por bilis meses. frecuente de las I
(grupo Astenia hepatitis fecal -oral Menos 24 hepatitis. N
Anorexia
picornavir Dolor fulminante meses si no Habitualmente T
us) abdominal se ha en niños es O
Dolor cuadrante
superior realizado en asintomática y M
derecho cualquier de inicio A
Nauseas
Vomito momento. insidioso. En T
Alza térmica 0, 1, 6 adultos I
Halitosis
Prurito presenta cuadro C
Escalofríos
clínico clásico O
Hepato
esplenomegalia
 HEPATITIS

RECORDAR.

No hay reservorios.

No se han identificado portadores crónicos

No es contagiosa en útero, ni hay riesgo transfusional.

Em lactantes y preescolares la infección puede ser asintomática y pasar desapercibida

Se transmite solo a partir de personas con infección aguda, sintomática o asintomática.

Rara vez ocasiona Hepatitis fulminante

Transmisión entre 3 y 12 días de periodo prodrómico hasta el acné de elevación de las

transaminasas.

DIAGNOSTICO:

 Detección en sangre de anticuerpos anti-VHA

 Infección aguda aumentada inmunoglobulina Manti – VHA
 La inmunoglobulina G aparece de 3 a 12 meses de la infección inicial
 Se elevan enzimas GOT, GPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT

TRATAMIENTO

 Sintomático
 Inmuto profilaxis activa y pasiva

Agente PI Patogenia Síntomas Complicaciones Vía de contagio Característica Tratamiento

causal s
 HEPATITIS

Virus 45- Ingreso del Ictericia Aguda/crónico Sangre fluidos Pronostico más Sintomática.
DNA 160 virus Coluria Necrosis hepato Vertical sexual grave en El interferón,
VHB (120 hepatocito Acolia celular Drogodependenci ancianos de 4 a 12
DIAS) Partículas Astenia Insuficiencia a 10% puede meses.
de DANE Anorexia hepática Corto punzantes cronificar Lamivudina,
Replicación Dolor abdominal Crónica 15-40% es un ARV que
Destrucción Dolor cuadrante Cirrosis, cáncer se utiliza en
celular superior derecho de hígado, pacientes con
Respuesta Nauseas muerte. Puede VIH
inflamatoria Vomito requerir Generalmente
Alza térmica trasplante por el tratamiento
Halitosis daño irreversible dura un año
Prurito ya que
Colestasis aparecen
Escalofríos cepas
Hepato resistentes.
esplenomegalia
Esquema/vacunación: 12-24 horas (2. 4. 6. 18 meses)

RECORDAR

Hepatitis crónica en un 10% de los afectados

Portadores crónicos de VHB, con suero AgsHB positivo durante 6 meses o mas.

Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta el 75% de los hijos

DIAGNOSTICO:

 verificar puerta de entrada.

 Determinar si es aguda o crónica.
 Detección del antígeno de superficie AgsHb
 Resultados positivos para ese antígeno que la persona sufre una infección activa

COMPLICACIONES DE LA HEPATITIS B

Cáncer primario de hígado

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES: muerte

 Ascitis
 Teleangiectasia
 Insuficiencia hepática
 HEPATITIS

 Hipertensión portal
 Sangrado de varices esofágicas

Agente PI Via de Síntomas Complicaciones Esquema Característica Tratamiento

causal contagio de s
vacunación
Virus RNA 15 – Parenteral: Por lo general Causa principal NO EXISTE El 80% a 90 de Sintomática.
HEPATITIS C 120 sangre o asintomática, de trasplante las personas El interferón,
(VHC) DIAS derivados, o con signos y hepático que reciben de 4 a 12
drogas síntomas Crónica 50% tratamiento se meses.
Vertical agudos en resolución 20% curan Lavmivudina
sexual 15% Cirrosis 10% Puede ocurrir es un ARV que
Cáncer 10% remisión se utiliza en
IH 10% espontanea pacientes con
Muerte 45% VIH
Si cronifica Generalmente
puede ser el tratamiento
mortal dura un año ya
No se detecta que aparecen
sus anticuerpos cepas
respectivos por resistentes
pruebas de
ELISA sino a los
4 meses
despues de
iniciada la
enfermedad

RECORDAR

Los anticuerpos anti VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser
detectables solo 4 a 6 meses despues del inicio de la enfermedad

HEPATITIS D

Necesita de la infección previa por VHB quien le proporciona el Ag de superficie que

forma su cubierta solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su
acción patógena

Mecanismo de transmisión

 Inoculación parenteral (droga) percutánea o mucosa

HEPATITIS

 Sangre o sus productos

 Contacto sexual
 No trasmisión vertical.

COMPLICACIONES ODONTOLOGICAS EN ALTERACIONES HEPATICAS

 Hemorragias
 Lentitud en cicatrización
 Probable contaminación
 Toxicidad de fármacos usados
HEPATITIS

 Contagio accidental por corto punzante

HEPATITIS

CLASE HEPATITIS CHAT

1. La sobredosis de qué fármaco de uso común puede causar insuficiencia

hepática aguda. Paracetamol DOSIS MAXIMA DE 4000 mg o 1 gr cada 6 horas. y en niños
se dosifica por kilo de peso 60mg/k/día cada 6h
2. Clínicamente que manifestaciones presenta un paciente con afección hepática.
Hipoglicemia, hemorragia, ictericia, coluria, prurito, hepatomegalia, edemas,
astenia, ascitis y dolor abdominal
3. Que son virus hepatotropos. Son aquellos que van a producir hepatitis viral: A, B,
C, D, E

4. cuál es la complicación más temida en caso de IHA. Encefalopatía

RECORDEMOS que la intoxicación alcohólica es otra de las causas muy frecuentes de IHA,
llegando a producir incluso la hepatitis fulminante, en estos casos se hace urgente el
trasplante hepático

Alteraciones pre cirróticas: esteatosis grasas y hepatitis alcohólica

Cirrosis: Enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de la

destrucción de las células hepáticas y produce un aumento del tejido nodular y fibroso en
este órgano.

Cuadro clínico que caracteriza al paciente cirrótico. Hipertensión portal, Várices

esofágicas, hemorragia digestiva., Telangiectasia, Ascitis, Ictericia, Alteraciones
hematopoyéticas, Inmunodepresión, Encefalopatía hepática, Insuficiencia hepática,
Síndrome hepatorrenal, Muerte. Pueden incluso fallecer por una hemorragia si se rompe
una varice esofágica

CUADRO CLÍNICO DE HEPATITIS ALCOHÓLICA Anorexia, náuseas, vómito,

Desnutrición, deshidratación, Alteraciones del SNC / encefalopatías hepáticas, Alteraciones
psico conductuales, Telangiectasias, eritema palmar, leuconiquia, hipocratismo digital,
atrofia testicular, Sangrados, Inmunodepresión, Palidez anémica / ictericia, Ascitis, Fatiga,
HEPATITIS

Ginecomastia, Hepato esplenomegalia crónica, Contractura de Dupuytren, Hipertensión

portal (ascitis, esplenomegalia, red venosa colateral).

NOTA: pero si sucede algo en nuestra consulta se puede colocar una vía parenteral ósea un
suero para evitar un shock hipovolémico

Definir hepatitis viral, causas, Deben estudiar las vías de ingreso, periodos de incubación,
cuadro clínico, complicaciones, evolución, esquema de vacunación, pronóstico de cada uno
de los virus hepatotropos que pueden causar hepatitis viral A, B, C, D, E
HEPATITIS

CLASE HEPATITIS ARCHIVOS

EL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA

Las hepatopatías se definen como todas aquellas alteraciones que afecta la morfo función
del hígado y sus estructuras vecinas. Se debe estudiar al hígado para entender la clínica que
presentarán estos pacientes. Las causas pueden ser virales, bacterianas, parasitarias,
medicamentosas, metabólicas, por substancias tóxicas, alcohol entre otros, Los exámenes a
solicitar frente a la sospecha son la hepatograma, proteína, plaquetas, pruebas de
coagulación, bilirrubina, glicemia, hemograma completo.

Funciones del hígado UNIDAD FUNCIONAL: lobulillo hepático

 Secreción de bilis.
 Almacenamiento de glucógeno.
 Excreción de bilirrubina.
 Síntesis de factores de la coagulación: V, VII, IX y X, protrombina (II) y
 Fibrinógeno (I). II, VII, IX, X son dependientes de la Vitamina K.
 Metabolismo de fármacos.
 Metabolismo de principios inmediatos (aminoácidos, proteínas, amoníaco,
 hidratos de carbono, grasas)

ETIOPATOGENIA DE LAS HEPATITIS

La hepatitis es la inflamación del hígado.

Infecciosas: vírica (VHA; E; B; D; C), mononucleosis infecciosa, sífilis secundaria, TBC.

No infecciosas: uso excesivo de sustancias tóxicas (alcohol, paracetamol, halotano,

ketoconazol, metotrexato).

HEPATITIS VÍRICAS

VHA, VHE (ARN)

Transmisión oral-fecal. Comida y/o agua contaminada

HEPATITIS

Curso leve. 1 mes.

Inmunidad permanente. Existe vacuna.

VHB, VHD (ADN)

Debuta como gripe (náuseas, cansancio, fiebre), orina amarilla, 50% ictéricos.

Incubación unos 75 días.

Exposición directa sanguínea, por transfusión o por contacto (percutáneo, inoculación,
sexual, mucosa ocular, material inerte como impresiones dentales). Escasa transmisión
por saliva (mordedura).

Grupo de riesgo: trabajadores sanitarios, internos de centros psiquiátricos y prisiones,

hemodializados, transfundidos, toxicómanos, homosexuales y heterosexuales con varias
parejas.

Vacunación 3 dosis, inmunidad 7 año

Tto: Las hepatitis B crónicas de más de 6 meses de evolución deben ser tratadas si hay
replicación viral superior a 105 copias/ml y cifras altas de transaminasas con interferón,
lamivudina y adefovir.

VHC (ARN)

Transmisión por sangre: drogas intravenosas e intranasales, pinchazos y cortes quirúrgicos,

prácticas sexuales, hemodiálisis, transfusiones, tatuajes, piercing, acupuntura

Escasos síntomas, fatiga, mialgias, náuseas, vómitos.

Curación espontánea frecuente: 15-45%. Pasa a crónico con resultado positivo para el virus
durante más de 6 meses.

No vacunación.

No se sabe que es portador porque hasta que no se destruye el 90% del hígado, no da
sintomatología y sólo el 25% sufre ictericia.
HEPATITIS

Tto: Interferón pegilado y ribavirina mayor tasa de erradicación que con Interferón Alfa-2a
y ribavirina.

Evolución de la Hepatitis C:

 Hepatitis crónica 50-85%

 Cirrosis en 20-30 años, en 20-30%

Carcinoma hepatocelular en 5-10 años, en 15% de estos

PRUEBAS HEPÁTICAS

 Antígenos y anticuerpos VHB, VHC.

 Transaminasas aumentadas: ALT, AST, GOT, GPT.
 Fórmula y recuento sanguíneo.
- Plaquetario (150.000-300.000/mm3) : disminuido.
- TP (vía extrínseca) (11-14¨normal):aumentado.
- TH (fase vascular) (<7´ normal): aumentado.
 Nivel sérico de Bilirrubina (<0,4 mg/100ml bilirrubina conjugada en plasma y
bilirrubina total <1 mg/100ml): aumentado.
 Proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado:
Albúmina (normal 3.8-5 g/dl): descendida.
 Gammaglobulinas e inmunoglobulinas: IgM aumentada en cirrosis biliar. IgG
aumentada en hepatitis crónica. IgA aumentada en hepatopatía alcohólica.

CIRROSIS ALCOHÓLICA
Si el consumo de alcohol es mayor o igual a 1gr/kg/día, en 10 años se desarrolla cirrosis,
presente en el 10-15% de los bebedores.

Si se asociacia VHC y alcoholismo aparece cirrosis en menos tiempo.

Efectos del alcohol: malnutrición, anemia, alteraciones sensitivas, alteraciones motoras,

disfunción inmunológica, hepatotoxicidad.

Manifestaciones clínicas: palidez, ictérica, arañas vasculares, temblor de manos, eritema

palmar, edemas de tobillos, petequias, abdomen abultado, cambios en las uñas.
HEPATITIS

Manifestaciones orales: mala higiene, aliento alcohólico, glositis, queilitis, petequias,

xerostomía, bruxismo, cáncer oral, hemorragia gingival, hipertrofia parotídea.

MANEJO CLÍNICO-ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE HEPÁTICO

Interconsulta con médico especialista: Estado actual de la enfermedad, posibles

alteraciones secundarias a hepatopatía (inmunodeficiencia, insuficiencia renal y
hemorragias), su medicación y posible interacción con fármacos odontológicos.

Prevención de la infección cruzada: Vacuna para personal sanitario, métodos de barrera

y desinfección y esterilización. Material desechable.

Prescripción de medicamentos: Metabolismo imprevisible. Mayor tolerancia a anestesia

local y general, sedantes e hipnóticos. Aumentar la dosis de anestesia. Alcohólicos:
Toxicidad del paracetamol: 4gr+alcohol ¡mortal!. Alcohólicos en rehabilitación: Cuidado
con elixires y fármacos con alcohol.

Prevención del RIESGO DE HEMORRAGIAS: Recuento sanguíneo completo y

pruebas de coagulación. Puede necesitarse administración preoperatoria de plaquetas
(TH>20´), agentes antifibrinolíticos v.o (EACA, Ác. Tranexámico), plasma o vitamina K
i.m. Antifibrinolíticos sistémicos previos: Ác. Epsilon-aminocaproíco (25-50 mg/kg c/6h,
6-10 días) y Ác. Tranexámico (12-25 mg/kg c/8h,6-10 días).

pacientes con hepatitis víricas: En fase activa no tratamiento, sólo urgencias

Inoculación accidental por pinchazo o corte de portador:

 -Dejar sangrar la herida, lavar y aplicar povidona yodada u otro desinfectante.

 -Determinar si la persona expuesta está vacunada o no y su estado de inmunidad:

Si no está vacunada: dosis de IgHB (inmunoglobulina antihepatitis B) dentro de las

primeras 48 h y se iniciará la vacunación. Si está vacunada y el recuento de Ac es
>10mUI/ml, no hacer nada. Si está vacunada y recuento de Ac anti-HBs

Tratamiento odontológico general:

*Control de placa químico y mecánico: flúor y clorhexidina en ciclos (3 meses flúor, 15

días clorhexidina).
HEPATITIS

Xerostomía: Sustitutos salivales, hidratación, estimulación mecánica.

Candidiasis: soluciones/geles/ óvulos de nistatina o miconazol.

Mayor riesgo de cáncer oral: control estabilidad prótesis, regularizar cúspides...

Retraso cicatrización: antibiótico (amoxicilina, estearato de eritromicina).

MANEJO ODONTOLÓGICO EN EL PACIENTE CIRRÓTICO

Estas complicaciones vienen marcadas principalmente por las alteraciones en la

hemostasia, en el metabolismo de drogas y fármacos y en la mayor predisposición a
padecer infecciones que tienen estos pacientes.

Manifestaciones orales en el paciente cirrótico

 la aparición de hemorragias,
 petequias,
 hematomas,
 ictericia de las mucosas,
 sangrado gingival,
 glositis y
 sialoadenosis 

Por otra parte, el tratamiento con diuréticos ocasiona una disminución en la cantidad de
saliva o hiposialia, con el consiguiente riesgo de aparición de caries, inflamación gingival y
candidiasis
puede existir retraso en la cicatrización y en la formación de hueso esponjoso tras
exodoncias simples o quirúrgicas

el carcinoma oral de células escamosas (COCE), el cual ha sido relacionado con la cirrosis
alcohólica
DIABETES

DIABETES CLASE

Enfermedad grave, crónica, endocrina más frecuente, progresiva y degenerativa.

Caracterizada por un cumulo de manifestaciones clínicas, muy heterogéneas, debido a un

déficit total o parcial de secreción o acción de insulina, lo que produce alteraciones en el

metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, resultando una hiperglicemia crónica,

las más responsables de las complicaciones vasculares y neuropatías. En si la insulina hace

que los azucares que ingresan a nuestro cuerpo tiene que ser degradado para introducirlo

dentro de la cedula como reservas no lo realiza y se desarrolla hiperglicemia crónica.

 La diabetes es el valor alto de glucosa o permanecen altos en el tiempo EN

AYUNAS

Todas las manifestaciones crónicas son enfermedades catastróficas porque estos pacientes

tendrás una serie de complicaciones que limitan la vida del paciente

Causas: por las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas, y grasas por

lo tanto la insulina, hace que los azucares que ingresan tienen que ser degradados, pero no

ocurre, dando hiperglicemia crónica.

La diabetes es una condición en donde los niveles de glucosa son altos en el tiempo.

Tipo 1: no hay producción de insulina

Tipo 2: hay poca producción de insulina o esa poca producción, las células del cuerpo no

responden a esta producción.

Para dar un diagnostico se debe tener la triada clínica: polidipsia, polifagia y poliuria.

(paciente con meses o años con la enfermedad). Los pacientes que sufren la amputación de
DIABETES

las extremidades, ceguera, encefalopatías, infarto es porque hay un defecto anatomo

patológico en la micro y macro circulación, es decir no llega suficiente cantidad de

sangre sin tener una buena oxigenación por lo tanto los tejidos se necrosan.

También un diabético puede tener neuropatía, es decir, una disminución de la percepción

de la sensibilidad, puede llegar a tener zonas de anestesia, por lo que no se dan cuentan de

sus lesiones.

Una de las primeras lesiones que los diabéticos presentan es la onicomicosis, tienen un

sistema inmune pobre por lo que van a hacer colonizados por una serie de bacterias y

hongos y sobre todo de las cándidas albicas.

Órganos blancos que se afectan: SNC, OJOS, CORAZON, RIÑONES,

NEUROVASCULAR Y CAVIDAD ORAL (principal lugar de manifestaciones tempranas

o tardías). Con lesiones crónicas permanentes.

CAVIDAD ORAL: manifestación - candidiasis, (es una patología oportunista que se

presenta en algún tipo de alteración en el paciente).

 14 de noviembre se realiza a nivel mundial se hace casas abiertas para tratar

de pesquisar a los pacientes diabéticos porque las manifestaciones pueden

pasar desapercibida

 La enfermedad periodontal, es la sexta Complicación, porque hay un déficit

absoluto o parcial de la insulina o resistencia periférica a la insulina en el caso del

paciente tipo 2. Ambas causas

 Es un sistema inmune deficitario. Predispone a infecciones bacterianas y micoticas

DIABETES

 Hay un daño anatomo patológico crónico con alteración en la cicatrización por mala

perfusión de los tejidos. Y también neuropatía cuando el paciente pierde la

sensibilidad

 Aparición de diabetes 2 en niños por cambios de hábitos, obesidad infantil,

sedentarismo.

 Prevalencia de 10 – 15% de población general.

 Complicaciones dependerá de la buena compensación y manejo de sus niveles de

glucosa.

 Daño macro y microvascular, producido por vasculitis (micro angiopatía) y

arterioesclerosis.

 Macroangiopatía: Principal muerte en diabéticos

Diabetes tipo 1, en el 5 – 10% de los casos se presenta en niños.

Diabetes tipo 2 en el 90 - 95% de los casos se presenta en adulto sobre los 40 años

EPIDEMIOLOGÍA OMS.

La OMS considera la epidemia de la negligencia por sedentarismo, sobrepeso y obesidad.

 La neuropatía más la alteración del flujo sanguíneo aumenta el riesgo de ulceras

de los pies, infección y amputación.

 La retinopatía diabética produce ceguera.

 Neuropatía diabética y HTA produce insuficiencia renal

 Las cardiopatías / ACV: 50% muerte directa por diabetes

DIABETES

80% mortalidad directa o indirecta, en países subdesarrollados. La mortalidad dos veces

mayor en relación a las personas no diabéticas.

En nuestro país es la primera causa de muerte por enfermedades no infecciosas. Tercera en

los varones

Los niños tienen una vida sedentaria, mala alimentación (por ingesta de comida chatarra),

razones socioculturales, por lo que tiene una alta prevalencia de diabetes tipo 2.

Tipo 2: inciden los factores modificables (hábitos negativos) como son sobrepeso,

obesidad, sedentarismo, tabaco, hipertenso, dietas grasas, alcohol. Y factores no

modificables como son la herencia, edad, sexo.

 La OMS verifica que hay un incremento en personas más jóvenes (35 años) que

presentan diabetes.

MECANISMO DE REGULACION DE LA GLUCOSA

 Producción hepática de glucosa que es la glucogénesis.

 Captación celular de la glucosa

 Utilización de la glucosa por los tejidos periféricos

Todo regulado por la insulina

INSULINA

Es una hormona que esta secretada por el páncreas. Es decir que cualquier paciente que

tiene alteración pancreática puede tener alteración de insulina, por lo tanto hay una

posibilidad de diabetes secundaria.

DIABETES

Ubicación: el páncreas tiene islotes de Langerhans que contienen;

 Células Alfa: secretan glucagón (hormona que tiene efecto antagónico a la insulina.

Es decir, la insulina disminuye los niveles de glicemia por lo que el glucagón los

eleva). ENDOCRINA

 Células Beta: Insulina. ENDOCRINA. Se encargan de proceso de digestión

 Células delta: Somatostatina. EXOCRINA

 Células F: polipéptido pancreático. EXOCRINA. Se encargan de proceso de

digestión

El páncreas es un órgano retroperitoneal, no se puede papear hacia adelante. Su patología es

muy difícil de diagnosticar de forma temprana.

Función: baja el nivel de glicemia, permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en

las células del organismo.

 Transforma el azúcar en glucógeno, energía, grasa

Efectos adversos: cuando el paciente diabético necesita insulina para regular los niveles de

hiperglicemia crónico, este uso crónico frecuente.

 lipodistrofia atrófica (movilizar zona de aplicación). se administra diariamente vía

SC, a nivel del obligo y su inyección rota en espiral, porque puede producir la

utilización permanente una necrosis zonal.

 Edema insulínico (resolución espontanea). Cuando la persona utiliza una sobre

carga de dosis de insulina, pero tiene un efecto pasajero.

DIABETES

 Síndrome de Somogyi (hiperglicemia). Cuando las pacientes usan de forma

inadecuada de insulina, cantidad exagerada, puede amanecer con hipoglicemia

 Matutina por hipoglicemia nocturna.

Hormonas con efecto antagónico: glucagón

 Catecolaminas

 Cortisol

 Hormona del crecimiento

 Adrenalina.

Ajustar dosis si:

 Ejercicios forzados

 Enfermedades secundarias

 Dietas inadecuadas, hipercalóricas

 Situaciones de stress

Déficit provoca la diabetes melllitus.

Exceso provoca hiper insulinismo con hipoglucemia

Diabetes tipo 1, hay una destrucción selectiva de los islote de Langerhans de las células

beta por lo que NO fabrican su propia insulina, se administra diariamente vía SC, a nivel

del obligo y su inyección rota en espiral, porque puede producir la utilización permanente

una necrosis zonal.

Diabetes emocional: Cuando se secreta adrenalina y noradrenalina, por lo que tienen un

efecto antagónico.
DIABETES

Un paciente diabético no se puede aplicar corticoesteroides porque este tiene un efecto

antagónico va a procurar niveles de hiperglicemia.

 El triada se manifiesta cuando el paciente lleva años con la patología

 Se presenta alteraciones en la cavidad bucal, a nivel urinario, visuales, dérmicos,

etc.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIABETES

OMS:

 valoración real 8 horas de ayuno

 Glicemia en ayunas mayor o igual de 140 mg/dl

 Glicemia mayor o igual de 200 mg/dl dos horas despues TTG

 Dx presuntivo - 2 o 3 valores

 Revisar clínica

 Solicitar exámenes de sangre y orina

ADA:

 valoración real 8 horas ayuno

 Glicemia en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl. Porque para ellos estas cifras

causan un daño precoz a los órganos blancos.

 Glicemia mayor o igual de 200 mg/dl dos horas despues TTG

TTG: test de tolerancia a la glucosa, SE HACE PARA UN DIAGNOSTICO

PRESUNTIVO, SOSPECHAMOS DE UN PACIENTE DIABETICO. NO ES DE

SEGUIMIENTO. Se basa en tres momentos;

DIABETES

1. Una toma de examen base, glicemia matutina

2. Se da una carga calórica de una bebida glucosada, para forzar al páncreas para que

produzca cantidad de insulina que sea capaz de retirar de la sangre la carga aplicada.

TEST A LA HORA

3. TEST A LAS DOS HORAS.

Prediabetes: condición o línea de fuego en la cual el paciente, si persiste los factores

modificables presente, desarrolla en un corto tiempo la enfermedad.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c): la hemoglobina tiene la característica que puede

asociarse a la glucosa, por lo que se puede determinar o medir porcentualmente el

comportamiento de la glucosa sanguínea en los últimos 3 a 4 meses, es decir, mide el

tiempo de vida media del glóbulo rojo. SE DA PARA DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

DE PACIENTE DIABETICOS

 Si tengo un paciente diabético, un odontólogo puede ATENDER si tiene un nivel

hemoglobina glicosilada del 6%, porque tiene una relación de glicemia entre 140 -

150 mg/dl.

Sangre Cantidad Prediabetes Diabetes Observaciones

normal

Glicemia 70 – 99 mg/dl 110 – 126 126 mg/dl Ayuna 8 horas

matutina mg/dl (ADA) mínimo

140 mg/dl

(OMS)

Hemoglobina Menor o igual 5.8 – 6.4% + 6.5% No ayuno

DIABETES

glicosilada de 5.7%

(HbA1c)

Glucosa - 140 140 – 199 + 200 mg/dl No ayuno

aleatoria. mg/dl mg/dl

TTG 2 horas - 140 140 – 199 200 mg/dl Ayuno 5 horas

despues mg/dl mg/dl mínimo 3

muestras de

sangre

GLUCOSURIA

 Es importante porque comienza a aparecer glucosa en la orina cuando ya tengo en

sangre mas de 180 mg/dl, por lo que los riñones no son capaces de controlar y

comienza a ver escape de glucosa en la orina. SE MIDE EN CRUZ +

 Si tengo un paciente diabético, un odontólogo NO puede entenderlo si tiene alguna

de las cifras de glucosuria, porque puede haber problemas de hemorragia,

cicatrización y coinfección.

CONDICIÓN SANGRE ORINA OBSERVACIÓN

Normal 70 – 90 mg/dl No hay presencia APARECE

180 -200 mg/dl + EN ORINA

+ 200 – 250 mg/dl ++ A PARTIR

+ 250- 300 mg/dl +++ DE

+300 mg/dl ++++ 180 mg/dl

DIABETES

RELACION PROMEDIO

Hemoglobina glicosilada Glicemias Observación

(HbA1c)

4 60 Valor normal 4 – 5.7%

5 90 A partir de aquí

PREDIABETES

6 120 Valor de tolerancia

Hemoglobina glicosilada

(HbA1c)

7 150 Mínimo 5%

8 180 Máximo 60%

9 210 DIABÉTICO 6 – 7%

10 240 8% riesgo aumentado

11 270 9 – 11% riego alto

12 300 11% en adelante riesgo

crítico

13 330

RECORDAR

 La glucosa sanguínea en ayunas 70 – 99 mg/dl

DIABETES

 Hipoglicemia: - 60 mg/dl (alteraciones clínicas; mareos, sensación de desmayo,

cefalea, etc.).

 Hemoglobina glicosilada (HbA1c) minimiza el aumento por carga tensional

 Glucosa aleatoria (sin ayunar) en sangre + 140 – 199 mg/dl + síntomas de sospecha

(confirmar glicemia en ayunas)

 Tratamientos preoperatorios ameritan valoración de TFG

 Crisis hipoglicemia – 40 mg/dl, puede llegar a matar al paciente

 Neuroglucopénica: - 40 mg/dl, el paciente puede llegar a convulsionar, y también

alteraciones a nivel de SNC

 La hipoglicemia es la complicación más frecuente.

DIAGNOSTICO:

 Glicemia en ayunas

 Glucosa aleatoria

 TTG: test de tolerancia a la glucosa

 Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

 Orina: glucosuria, proteinuria (porque sin tratamiento por años presenta alteraciones

renales)

SEGUIMIENTO

 Glicemia en ayuna

 Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

 Orina

 Clínica
DIABETES

DATOS CLINICOS DE SOSPECHA

 Dérmicos: dermatomicosis, onicomicosis

 Urinarios: infecciones de vías urinarias recurrentes.

 Genitales: micosis, leucorrea (secreciones blanquecinas con mucho prurito), piel

cuarteada, impotencia sexual

 Visuales: visión borrosa, disminución de la agudeza visual

 Sensitivas: parestesias, disestesia.

 Orales: caries, candidiasis, gingivitis, periodontitis.

 Infecciones recurrentes

 Cardio circulatorias: taquicardia y respiratorias como taquipnea.

 Gastro intestinales: nauseas y vómitos.

ACANTOSIS NIGRICANS: dato dérmico. Es una hiperqueratosis, negresimiento sobre

todo en las zonas de contacto.

DIABETES MELLITUS 1

Enfermedad metabólica caracterizada por destrucción selectiva de las células Beta del

páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina, con destrucción del sistema

inmune.

Tratamiento: administración diaria de insulina de forma obligatoria.

 Su cuadro clínico puede ser abrupto

 Mayor incidencia en grupos raciales.

 Niños macrosómicos (peso superior a 4.5 kg), hijos de madres obesas, diabéticas.
DIABETES

 5 – 10 % en niños y adolescentes

Son propensos: Se produce por la herencia, enfermedades autoinmunes, tiroiditis de

Hashimoto, paciente por situación económica por lo que son alimentados en edad temprana

con lecha entera procurando una sobre carga al páncreas y permanente, hijos de madres que

han tenido diabetes gestacional, desencadenantes virales, infecciones bacterianas.

SINTOMAS

 Poliuria (enuresis nocturna)

 Polifagia

 Polidipsia

 Bajo peso, acufenos

 Desequilibrio, somnolencia

 Abulia, astenia, vértigos, mareos

 Nauseas, disminución de agudez visual

 Descoordinación, mal desempeño escolar

 Retraso cognitivo (respuestas lentas, disminución de atención)

TRATAMIENTO

 Inyecciones de insulina (obligatorio)

 Dieta saludable

 Ejercicios físicos periódicos

 Monitoreo de PA y colesterol

FACTORES PREDISPONENTES:
DIABETES

 Hereditarios: padres

 Autoinmunes: alteraciones tiroideas

 Ambientales: leche de vaca tempranamente

 Infecciones virales: Coxackie, rubeola, CMV

 Infecciones bacterianas
DIABETES

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Puede que ser que haya deficiente producción de insulina o grados variables
de resistencia celular a las acciones de la insulina (Las células no reaccionan
ante la insulina) o mixta
Aparece en la cuarta etapa de la vida (40 años en adelante), aunque es poco
estadísticamente si se puede ver en niños. Cada da vez hay mas casos de
pree diabetes o diabetes mellitus tipo 2 antes de los 40.
El paciente presenta manifestaciones clínicas heterogénea como:
hiperglicemia crónica
Factores modificables: Sobrepeso u obesidad, hipercolesterolemia,
sedentarismo, tabaquismo, alcoholismo, Hipertensión (>= 130/80-90 mmhg)
Factores no modificables: Herencia, edad, sexo, raza, enfermedades
secundarias

MANIFESTACIONES CLÍNICA:
Polidipsia, polifagia, poliuria (triada diabética)
Dolor abdominal, amenorrea (no cede hasta que los niveles de glucosa no
mejoran), náuseas, vómitos, somnolencia, recurrencia de infecciones,
disfunción eréctil, pérdida de peso a pesar de aumento de apetito, fatiga,
inapetencia sexual.
DIABETES SECUNDARIA: Se da por una alteraciones pancreáticas:
pancreatitis aguda, crónica, traumática
Endocrinopatía: alteraciones suprarrenales
Medicamentosa: Diuréticos, estrógenos, anticonceptivos orales.
ORGANOS BLANCOS: Cerebro, SNC, ojos, corazón, riñones, neurovascular,
cavidad oral
COMPLICACIONES: Agudas y crónicas
DIABETES

Agudas: Son hechos abruptos que pasan de un momento a otro e

inesperados. Hipoglicemia:
 Por los ayunos prolongados (comen bastante y luego deja de comer)
 Exceso de insulina: También más frecuente
 Exceso de ejercicios físicos
 Mas manejo de los hipoglucemiantes orales
TRATAMIENTOS.
Sin pérdida de consciencia: Suero glucosado, bebida hipercalórica
Con pérdida de consciencia: Usar via parenteral: Suero: Dextrosa (agua con
azúcar), glucagón (porque tiene acción antagónica a la insulina)

CETOACIDOSIS DMI: Es la complicación cuando se elevan los niveles de

cuerpos cetónicos (Mas frecuente en diabetes mellitus 1 que 2)
condición grave, puede llegar a morir con ausencia absoluta de insulina
Es tanto el acumulo de cetonas que puede llegar a impregnar a nivel del SNC
y morir de una encefalopatía
Sintomatología: Polidipsia, poliuria, polifagia (triada diabética), Visión
borrosa, dolor abdominal, vómitos, nauseas
Signos: halitosis cetónica: Aliento como a manzana macerada, fruta podrida
(dato clínico evidente y reconocible), deshidratación, hipotensión,
taquicardia, hiperventilación, Somnolencia, coma, confusión.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Diferencia entre una cetoacidosis (complicación aguda) con un coma
hiperosmolar no cetónico: Que en el coma hiperosmolar encuentra
elevación de los niveles de glicemia sin presencia de cetonas, puede llegar a
morir
Es más frecuente en paciente con diabetes mellitus tipo 2
DIABETES

Signos y síntomas: Fiebre por encima de los 38°

Tratamiento: Insulina de acción rápida para descender los niveles de glicemia
(15-20 UI), ingreso hospitalario.
EVOLUCION DE LA DIABETES II: Daño en los órganos blancos, se da porque se
da daño en los micro y macro circulaciones, da hipoperfusión y las
neuropatías
COMPLICACIONES CRONICAS DIABETES.
SNC: Encefalopatías: Aumentan los accidentes cerebrovascular, ictus
apopléjico, cefalea, letargo, somnolencia, astenia, déficit cognitivo,
demencia.
Ojos: Empieza visión borrosa, fotopsias, diplopía, laucoma, cataratas hasta
llegar a la ceguera
Corazón: Cardiopatías diabéticas aumentan la mortalidad porque estos
pacientes empiezan con una disnea, taquicardia, pero puede llegar a una
ortopnea, bradicardia e hipotensión en pacientes evolucionados y con ICC
Riñón: Nefropatías diabéticas: IRC, diálisis, proteinuria crónica, vejiga
neurógena. Genitales: disfunción eréctil
Inicialmente se puede mostrar: coluria, nicturia, oliguria, anuria.
Cuando ya llegamos una insuficiencia renal congestiva puede presentar
oliguria y anuria además de la triada diabética.
Vascular periférico: No solo se da daño a nivel de la macro y microcirculación
sino también en los capilares y el paciente pierde sensibilidad. Como la
anomalía de swarkof (deformación de los pies, dedos en gatillos y sufren de
constante de fracturas porque no hay sensibilidad.
Necrobiosis lipoidica: Son placas enrojecidas en la piel, que luego se tornan
café, no tiene prurito (diferencia con otras lesiones) se da sobre todo en las
extremidades inferiores
DIABETES SEGUIMIENTO
PREVENCION:
DIABETES

Diabético tipo 1: Se inyecta insulina

Diabético tipo 2: Controlar los factores, hipertensión (125/75 mmhg),
colesterol (200 mg/dL), triglicéridos normal (150 mg/dL), dieta hipocalórica,
evitar sobrepeso, evitar tabaco y alcohol, realizar ejercicio.
SEGUIMIENTO: Monitoreo de HbA1c, examen de glicemia en ayunas, examen
de orina (proteinuria), Urea y creatinina cerica, colesterol y triglicéridos, ECG,
examen de la retina dilatada.
TRATAMIENTO: Mantener la glucosa a la normalidad para evitar daño en
órganos blancos.
En caso de mejorar su calidad de vida es decir llevar una vida sin vicios,
buena alimentación, ejercicio y no mejorar sus niveles de glicemia se
recomienda hipoglicemiantes orales: Metformina y glibenclamidas (puede
combinarse)
En diabéticos tipo 2, ya mejoro su calidad de vida, toma hipoglicemiantes
orales y aun así no controla sus niveles de glicemia, se debe inyectarse la
insulina.
HIPOGLICEMIA:
Síntomas: Cuando hay menos de 60 mg/dL
Grave: Cuando hay menos de 40 mg/dL pudiendo causar un coma o la
muerte o cuando hay síntomas a nivel de SNC (neurglucopenia)
Causas: Exceso de insulina, exceso de ejercicio físico, ayunos prolongados,
mal manejo de hipoglucemiantes orales.
Clasificación:
Leve: 69-60 mg/dL
Moderada: 59-50 mg/dL
Grave: 49-40 mg/dL
Coma: menos de 40 mg/dL
DIABETES

SINTOMAS: Malestar general, náuseas, cefalea, hambre, palpitación, palidez,

nerviosismo, temblor, sudoración, confusión, dislalia, convulsiones, diplopía,
debilidad, irritabilidad.
DIABETES Y CAVIDAD ORAL:
ALTERACIONES FRECUENTES:
Mas frecuentes: enfermedad periodontal, caries, xerostomía, candidiasis y
edentulismo.
La enfermedad periodontal es un circulo vicioso porque reactiva los valores
de mantener hiperglicemia y a su vez la hiperglicemia favorece la
enfermedad periodontal, se rompe cuando se estabiliza los niveles de
glicemia.
Otros síntomas: Gingivitis, gingivorragias, alteraciones de cicatrización,
coinfecciones bacterianas, hipo salivación, halitosis, estomatodinia,
disgeusia, cambio de flora saprofita, lengua saburral y fisurada, queilitis,
estomatitis, enzimas hiperplásicas eritematosas, aftas, abscesos gingivales,
depapilacion lingual, alveolitis post extracción, movilidad dental, ulceras
dentales
RECORDAR.
Algoritmo para diagnóstico temprano de diabetes:
 Numero de dientes faltantes: igual o mayor a 4
 Porcentaje de la profundidad de las bolsas periodontales >=26%
 Hba1c: 6.5%

CANDIDIASIS:
 Afecta porque son pacientes inmunodeprimidos
 Diabetes mellitus no compensada
 Se asocia a otras enfermedades sistémicas
 Muy sintomática
 Forma eritematosa y pseudomembranosa
 Membrana blanquecina adherente, no desprendible
DIABETES

 Halitosis
 Desequilibrio no funcional
 Complicaciones psico conductuales
 Prótesis

CARIES:
En diabéticos no compensados puede haber: hipoplasia del esmalte
Complicaciones: Celulitis, abscesos, alveolitis, edentulismo.
ENFERMEDAD PERIODONTAL/ PERIODNTITIS:
Empieza con un eritema líneal pero puede continua con retracción gingival,
movilidad dentaria, hipersensibilidad, perdida de piezas dentarias,
colonización de bacterias, flemones, abscesos, prurito, gingivorragia,
halitosis.
Tratamiento: remoción de placa y eliminación del foco infectante
Antibiótico terapia: AINES
AFTAS: Presentan ulceras con base amarillenta, dolorosas, variada
localización, muchas o pocas, difícil cicatrización
XEROSTOMIA: En diabéticos presentara problemas del habla: problemas
funcionales, alteraciones en la fonación, alteración de alimentación,
hipersalivación

LESIONES OPORTUNISTAS: Estas lesiones debe haber:

 pacientes con hiperglicemia muy alta
 Inmunodeprimido
Mucormicosis o ficomicosis: Alteracion grave e invasiva: Empieza en piel,
celulas cutaneas, facial, lesiones sacabocado y finalmente hueso. Se da mas
en pacientes con VIH, tuberculosis, drogodependientes
DIABETES

Glositis romboidal: lesiones en diamante, simetricas, en torso de la lengua,

parecieran quemaduras
Liquen plano bucal bucal
Sindrome de Grinspan: Se da en pacientes hipertensos, diabeticos, con
liquen plano. Se encuentra en pacientes con sindrome metabolicos
Hiperplasia glandulas salivales: No es tan grave. Se da por uso permantes de
hipoglicemiantes orales, presentan hiperglicemia aumentad
MANEJO ODONTOLOGICO:
Historia clinica: Anamnesis
Examen clinico: Sistemico y oral
Monitoreo de examenes de laboratorio, examenes radiologicos
complementarios
Diagnostico, tratamiento, seguimiento
Manejo del dolor: Si tiene estrés, tendra secrecion de adrenalina y
noradrenalina lo que causara una hiperglicemia
 No usar corticosteroides: Porque hay hormonas antagonistas a la
insulina
 Se puede atender al paciente: Hasta una hemoglobina glicosilada hasta
6, con una glicemia entre 140-150 mg/dL
 Se realizan porfilaxis antibiotica
 Diabetico compensado: Se trabaja como cualquier paciente
 No compensado: diferir
 Diabeticos no compensandos se usa anestesicos locales sin
vasocontrictor
TRIADA CLINICA: Candidiasis eritematosa + enfermedad periodontal +
xerostomia = diabetes no compensada
DIABETES

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Alteracion y resistencia insulinica a el

lactogeno placentario, disminuye la utilizacion periferica de glucosa, presenta
hiperglicemia
 Aumenta lipolisis
 Causa no bien definida: Herencia, edad, raza, APF, habitos, tabaco,
sobrepeso, obesidad, diabetes previa.
 Aumentan los niveles de hormonas antagonicas de la insulina:
cortisol, progesterona y estriol.
 Tipo de examenes: Test de Osullyban (entre la semana 24 y 28).
Examen especifico en mujeres embarazadas diabeticas. Es mas
frecuente: en mujeres obesas
 Incidencia del 2-10%
 30-50% desarrollara DMI
 Puede originar: que el hijo salga diabetico tipo 1
 Entre la semana 22 -24 se producen las alteraciones metabolicas y se
produce la diabetes gestacional.
 En caso de tener una hemoglobina glucosilada alta: Mal pronostico. Si
esta por 10% puede presentan obito fetal.
 Toda mujer que se embaraza se le realiza glicemia en ayunas como
control durante el embarazo
IMPORTANCIA DMG
 Puede ser asintomatica
 Antecedentes de HTA
 Infecciones recurrentes
 Causa mortalidad fetal
 Probabilidad de hijos con DMI
 Morbi – mortalidad
 Alteraciones similares en embarazos previos
 Recordar con todos estos antecedentes previos, realizar TTG desde el
primer trimestre el embarazo
DIABETES

VIH CLASE

enfermedad viral, crónica, irreversible y progresiva, TRATABLE, NO CURABLE AL

MOMENTO, que afecta el sistema inmune, provocando que enfermedades secundarias

/oportunistas/ neoplasias invaden el organismo afecto. Es una pandemia mundial, con gran

carga de morbi mortalidad si no es tratada. Periodo de incubación (PI) variable. La

sobrevida es variable dependiendo: Diagnóstico rápido y oportuno, Enfermedades

subyacentes, Cantidad de LTCD4, Carga viral, Inicio de TAR/TARAA/TARGA La

cavidad oral es uno de los sitios de choque en donde podemos encontrar las primeras

manifestaciones de la enfermedad, así como también las primeras manifestaciones de

progresión o descompensación del paciente con SIDA, recordemos que no existe una lesión

oral patognomónica Debemos tener en consideración que el tejido linfoide es el principal

lugar de: Recepción, Replicación y Propagación del virus VIH. PROFILAXIS

POSTERIOR A EXPOSICIÓN (PPE) 1.- Máximo 72h después de la exposición 2.- 28 días

consecutivos 3.- Siempre Personal riesgo

La transmisión se realiza por: Contacto sexual, Exposición parenteral (sangre, fluidos),

Por objetos cortopunzantes, Vertical (embarazo, parto, lactancia), Heridas quirúrgicas,

Fluidos corporales con concentración viable, (sangre, semen, leche materna, secreciones

vaginales)

Órganos blancos: Sistema inmune, SNC, Piel, Respiratorio, Gastrointestinal, Oral

VIH sintomático Diarrea sin causa aparente, Fiebre y/o sudoración, Deshidratación,

Cefalea, Náuseas, vómito, sudor nocturno, Pérdida de peso y apetito, Adenomegalia, Tos,
DIABETES

Onicofagia, candidiasis genital, Artralgia / Mialgia, Hepato o esplenomegalia, Adinamia,

angustia, ansiedad, Trombocitopenia / Leucopenia

Criterios: 1.- Disminución progresiva, cuanti – cualitativa de LTCD4 2.- Menos de 200

mm3 Linfocitos T CD4 3.- Aumento de carga viral (3000 copias) 4.- Presencia de lesiones

oportunistas

Candidiasis pseudomembranosa, con LTCD4 de 300mm3

500 a1500 mm3

Es la Lesión más frecuente, se caracteriza por ser como una Placa blanco-amarillenta,

cremosa a manera de cúmulos, Eventualmente puede ser retirada, friable, fondo

eritematoso, Variada localización, se acompaña de Xerostomía, bromopnea, disgeusia

Alteraciones respiratorias: tuberculosis, neumonia, bronquitis

ok, indicar el agente causal de la tuberculosis: el mycobacterium tuberculosis es el agente

causal

La aparición de neoplasias tipo sarcoma de Kaposi, linfomas, carcinomas, menos de 100

mm3 de LTCD4

Características clínicas del sarcoma:

1.- Primo infección en boca. 2.- Localización diseminada. 3.- Múltiple lesiones color café,

rojo y púrpura. 4.- lesiones Papulares, nodulares o ulceraciones tumorales, 5.- Se localizan

en Paladar duro, encía y dorso de lengua. 6.- Son asintomáticas inicialmente. 7.- Dolorosas

cuando son lesiones ulceradas y de gran tamaño. 8.- No suelen cicatrizar, salvo que el
DIABETES

paciente se estabilice. 9.- El diagnóstico es clínico, mediante el reconocimiento de las

características de la lesión. 10.- Tratamiento quirúrgico, radioterapia, quimioterapia.

Evitar trasmisión vertical: 1.- TAR a las 12 - 14 semanas/ hasta el parto. 2.- Cesárea

obligatoria. 3.- No lactancia materna. 4.- Examen de testeo en neonato, iniciar a las 14 a 18

días y luego secuencial 5.- Inicio de TAR a las 6 a 12 h de nacido 6.- TARAA a neonato x

6 semanas, se usa generalmente Zidovudina (ZDV) reduce la transmisión perinatal

1Qué significa ser pareja serodiscordante 14.- Cuáles son los pasos de la patogenia del

virus del VIH 15.- En que fase de la patogenia el virus adquiere la capacidad infectante y

por qué 16.- En qué fase de la patogenia el virus queda en etapa de latencia 17.- Qué fase

de la patogenia coincide con el periodo de ventana 18.- Mediante qué pruebas de

laboratorio se realiza el diagnóstico de VIH 19.- Cuáles son las fases clínicas del VIH 20.-

En qué fase clínica del VIH, se puede realizar el contagio 21.- Las lesiones oportunistas con

que cantidad de LTCD4 aparecen 22.- Qué se debe hacer en caso de accidente por

cortopunzantes durante una atención odontológica 23.- Cuál es el tratamiento usado

actualmente para PPE (profilaxis post exposición)

VIH/ SIDA: No es lo mismo tener VIH, pero cuando la enfermedad evolución

a involucra órganos de choque se convierte en sida: Puede ser también sida y
sida terminal aquí se habla de los linfocitos TCD4: Estos son los que
defiendes al cuerpo de las enfermedades oportunista
VIH DEFINICION:
Es una enfermedad crónica, irreversible, progresiva, tratable pero no tiene
cura al momento, que afecta el sistema inmune, provocando que
enfermedades secundarias u oportunistas/ neoplasias invaden el organismo
afecto
DIABETES

Se la considera una pandemia mundial, con gran carga de morbimortalidad

sino es tratada, sobre todo en malas condiciones
Valores normales de TCD4: 500-1500
Periodo de incubación: Muy variable.
Se puede presentar el periodo de ventana: Es cuando se introduce el virus
en el organismo, pero todavía la carga viral es tan baja que no es capaz de
producirse una reacción antígeno anticuerpo por lo que no es detectable.
Cero conversión tardía: Es cuando después de un periodo de tiempo recién
puede ser detectable su reacción antígeno anticuerpo
La sobrevida es variable dependiendo de:
 Diagnóstico rápido y oportuno
 Enfermedades subyacentes: que ya padezca de una enfermedad:
hipertensión, alcohol, fumador
 Cantidad de LTCD4
 Carga viral
 Inicio de las TAR - tratamiento antirretroviral/TARAA- tratamiento
antirretroviral altamente agudo/TARGA- TRATAMIENTO
ANRIRETRIVIRAL DE GRAN CARGA. El tratamiento es
OMS
“Es un problema de salud crónica llevadero que permite a las personas que
viven con el virus llevar una vida larga y saludable”
Población clave: Homosexuales, drogodependientes, privados de libertad,
entornos cerrados, trabajadores sexuales, sus clientes y personas
transgénero.
Edad: 15-49 años más frecuente
OMS MANEJO DE VIH/SIDA
 Consentimiento informado
 Confidencialidad
 Asesoramiento
DIABETES

 Garantía de que los resultados de las pruebas sean correctos

 Vinculación con la asistencia, el tratamiento y otros servicios
TRATAMIENTO CERODISCORDANTE PREVENTIVO 2 +1+1: Es una prevención
antes de, se da en las parejas de un VIH positivo para que la persona con VIH
negativo no se contagie.
Se utiliza dos comprimidos: dos horas y 24 horas antes de la relación sexual y
tercer comprimido después 24 horas de los dos primeros y un cuarto
comprimido 48 horas después. La pareja permanece de VIH negativo.
PROFILAXIS POSTERIOR A EXPOSICION (PPE): Es el tratamiento máximo 72
horas después de un:
 Accidente cortopunzante
 Violación
 Alguien ha tenido una exposición involuntaria y voluntaria y necesita
tomar antirretrovirales para evitar una propagación del virus
TAR 2019
Es un tratamiento de por vida en todas las circunstancias de los pacientes de
VIH positivos, independiente de LTCD4 o carga viral
Los fármacos usados son:
 Dolutegravis, efavirenz a dosis baja como tratamiento de elección
 Dolutegravir (segunda línea)
 Darunavirus/ ritonavir (tercera línea)

Tratamiento para evitar transmisión vertical:

 Nevirapina (monoterapia) (evitar los problemas en el momento de la
gestación)
 zidovudina
TRANSMISION VERTICAL: Es la que se pasa de la madre al hijo
Si sale positivo en VIH: Se empieza a dar entre la semana 12 y 14 ( se da
entre la semana porque se da la formación de los órganos y se quiere evitar
DIABETES

que haya una malformación a nivel de los órganos) de vida hasta el parto el
fármaco TAR
 No lactancia
 Cesárea obligatoria
 Examen del testeo (entre los 14 y 18 días y luego secuencial)
 Inicio de TAR a las 6 a 12 horas de nacido
 TARAA a neonato por 6 semanas
 ZDV reduce la transmisión perinatal
ETIOLOGIA: El virus es un microrganismo con afinidad a los linfocitos TCD4,
que una vez infectados serán destruidos y afecta el sistema inmunológico
Hay dos tipos:
VIH 1 (más frecuente, rápido, agresivo y tiene 12 subtipos.) y VIH 2: Los
cuales son familia de los retrovirus humano.
Primera fase: Fusión: El virus entra al microorganismo, como tiene
selectividad ira a buscar al LTCD4 el cual tiene un receptor que se pega el
para ser interiorizado.
Segunda fase: transcripción inversa o transcriptasa inversa o retro
transcriptasa: Una vez que el virus entra al cuerpo tiene que realizar la
transcripción inversa o retro transcriptasa es decir una mutación para
cambiar de ARN a ADN. Si el virus no cumple esta acción: El virus no tiene
efecto infectante.
Tercera fase: integración: Ya tiene capacidad infectante pero ahora debe
entrar al núcleo del LTCD4: Puede darse dos cosas:
1. O se sigue replicando, se da los demás procesos para formar otro
virión competente y luego da la salida de viriones para replicarse
2. O dependiente del sistema inmunológica del paciente, el virus se
queda en fase de integración
Es por eso que los pacientes con VIH toman tantos fármacos: Un coctel de
fármacos que es una mezcla de varios fármacos para bloquear los diferentes
momentos de la patogenia.
DIABETES

Cuarta fase: Transcripción y traducción:

Quinta fase: Ensamblaje
Sexta fase: Salida de viriones
CRITERIOS SIDA:
Cuando paso de tener VIH a Sida: por 3 criterios:
 Enfermedades oportunistas: La enfermedad respiratoria más común
en personas con SIDA: Tuberculosis.
 Menos de 200 mm3 linfocito TCD4 (sida) Si tiene menos de 100 mm3
linfocito TCD4 es sida terminal
 Aumento de carga viral (+ 3000 copias)

TRANSMISIÓN: Contacto sexual, parenteral, objetos cortopunzantes, vertical

fluidos corporales, tejido linfoide principal lugar de: Recepciones, replicación
y propagación porque se encuentra mayor cantidad de TCD4
PERIODO DE VENTANA: Es el tiempo que transcurre desde que el huésped se
infecta de VIH hasta el momento que el sistema inmunológico produce
niveles de anticuerpos detectables mediante las pruebas diagnosticadas.
El periodo de ventana puede coincidir con el tiempo de integración que es
cuando el virus se encuentra dentro del núcleo del linfocito TCD4 pero en
etapa de latencia.
DIAGNOSITICO:
 Prueba de Screaming o tamizaje (reactivo o no reactivo) y
confirmatorias (positivo o negativo)
 Pruebas de seguimiento y monitoreo del tratamiento
 Pruebas directas: Es la visualización del virus
 Pruebas indirectas: Se hacen para realizar una reacción antígeno
anticuerpo
 Elisa: Da una selectividad del 95%
 Western blot: Localiza o determina una reacción antígeno anticuerpo
que me da un diagnóstico de certeza
DIABETES

EXAMENES DE COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO: Hemograma, orina, coproparasitológico, creatinina, glicemia,
fosfatasa alcalina, transaminasas hepáticas.
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD:
Cuatro momentos clínicos:
Primoinfección o fase eclipse 28dias: Es cuando ingresa el virus al organismo
y da lugar a las primeras manifestaciones: pueden pasar desapercibidas las
manifestaciones
Segunda infección o fase clínica: Se divide en dos:
Sintomática: Es la fase sida que es donde las enfermedad oportunistas
afectan.
Asintomática: El paciente puede vivir años sin síntomas hasta que deja de
tomar su antirretroviral que aparecen los síntomas
Cantidad de linfocitos LTCD4 tiene esta fase: menos de 500 hasta 200 Fase
VIH
Cantidad de linfocitos LTCD4 tiene esta fase: Menos de 200 Es sida
Sida se divide en dos
Sida normal: Cuando hay linfocitos LTCD4 entre 200 y 100
Sida terminal: Menos de 100
Desde la primoinfección hasta la ultima fase el paciente puede infectar, a
menos que el paciente teniendo VIH tome sus antirretrovirales y su carga
viral sea indetectable.
El 10% de pacientes que tienen un deterioro fulminante y en pocos meses
puede morir – DETERIORO CLINICO INMUNITARIO FULMINANTE, tienen un
sistema inmune pobre previo y son pacientes que han tenido una
contaminación con alguien con una gran carga viral y la vía de exposición es
muy alta
DIABETES

50 – 70% desarrollan síntomas virales inespecíficos, tipo mononucleosis (3 –

6 s). Es la Enfermedad del beso, por la forma de transmisión, virus causal
Epstein-Barr. Se confunden porque la característica de la afección son las
adenopatías, ganglios se inflaman, fiebre, decaimiento. En ciertas épocas del
año en frio se presentan de forma mas evidente, el medico trata de
senmascar el cuadro y puede obviar que la sintomatología es por VIH. Hay
que recurrir a la historia clínica, probabilidad de puertas de entrada.
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA – SE PRESENTA CON MENOS DE 300 -
SIDA
LESION MAS FRECUENTE EN PACIENTES QUE TIENEN SIDA
– TUBERCULOSIS (hemoptisis, fiebre, baja de peso) Es mas grave,
desgastante no solo en la forma por la rapidez de presentación
2DA Causa respiratoria NEUMONIA (Clínica se diferencia porque no presenta
hemoptisia)
NEOPLASIA MAS FRECUENTE EN SIDA TERMINAL – Sarcoma de Kaposi, en
cavidad oral tiene las primeras manifestaciones maculopapulares.
RECORDAR
•El período de ventana puede durar entre 2 a 12 semanas
•En personas de riesgo, por posible contagio, es recomendable repetir la
prueba de tamizaje a los 2, 6, 12 y 18 meses, ya que se puede presentar
seroconversión tardía.
En personas de riesgo hay que hacer un testeo, importante PPE Profilaxis
Post exposición, hacer una prueba rápida.
A los 18 meses el paciente es dado de alta – Se puede decir que no hay cero
conversiones
ORGANOS BLANCOS:
Sistema inmune:
SNC: EL paciente puede llegar a tener calcificaciones o demencia
Piel: primeras partes que se afectan, micóticos, bacterias
DIABETES

Respiratorio: tuberculosis NEUMONIA, BRONQUITIS, SINUSITIS.

Gastrointestinal: Diarrea intensa que no cede cuando es aguda
Oral: Se encuentran las primeras manifestaciones de sida terminal
Candidiasis pseudomembranosa, aparece cuando tengo linfocitos LTCD4 de
300
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Diarrea sin causa aparente.
 Fiebre y/o sudoración.
 Deshidratación, Cefalea -Náuseas, vómito, sudor nocturno
 Pérdida de peso y apetito.
 Adenomegalia, Tos
 Onicofagia, candidiasis genital.
 Artralgia / Mialgia.
 Hepato o esplenomegalia.
 Adinamia, angustia, ansiedad -Trombocitopenia / Leucopenia
ALTERACIONES SENSORIALES DE LA CANDIDIASIS
Xerostomia, Halitosis, disgeusia, estomadinia, estomatopirosis

-Fiebre, bajo peso, deshidratado, malestar, infecciones recurrentes, lesiones

orales (micosis, dermatisis xeborreica, enfermedades respiratorias)

CLASE VIH DRA

La cavidad oral se convierte en un referente de una desestabilidad del sistema
inmunológico del paciente. En este tipo de enfermedad se ve las primeras manifestaciones
en boca.
VIH – virus de la inmunodeficiencia humana, ya tiene manifestaciones, ya hay una clínica
positiva
PRIMERA MANIFESTACION ORAL – Candidiasis tipo pseudomembranosa, aparece con una
cantidad de linfocitos TCD4 de 300 mm3
DIABETES

La cavidad oral indica la progresión de la enfermedad, porque cuando el paciente tiene

SIDA es decir menos de 100 mm3 de linfocitos TCD4 la manifestación mas evidente es el
SARCOMA DE KAPOSI

DEFINCION DE VIH
Pandemia mundial, con gran carga de morbimortalidad si no tratada
Porque este virus afecta al sistema inmunológico, los linfocitos TCD4 tienen una
predilección o tropismo por estos, que son los que establecen nuestra barrera de defensa.
Al afectar a los linfocitos TCD4 la persona queda en indefeccion, expuesta a que cualquier
microorganismo o enfermedad.
VIH enfermedad viral, crónica, irreversible y progresiva, TRATABLE, NO CURABLE AL
MOMENTO, que afecta el sistema inmune, provocando que enfermedades
secundarias /oportunistas/ neoplasias invaden el organismo afecto.
CONCEPTO ACTUAL OMS – “Problema de Salud crónico llevadero que permite a las
personas que viven con el virus llevar una vida larga y saludable”
Depende que esta persona tenga una vida llevadera del inicio temprano de la
TARA/TAR/TARGA – Tratamiento antirretroviral – Debe ser indefinido e initerumpido, de
por vida. No depende una vez que tenga el diagnostico de la CARGA VIRAL, CANTIDAD DE
LINFOCITOS TCD4 que tenga, NI DE LA COMORBILIDADES.
Solo basta que tenga del diagnostico del VIh para el inicio de:
TAR - Tratamiento antirretroviral

TARAA - Tratamiento antirretroviral altamente activo

TARGA - Tratamiento antirretroviral de gran aceptación

De esto depende que el paciente pueda llevar una calidad de vida saludable, para que no
desarrolle SIDA.
En el SIDA ya desarrollo las comorbilidades o enfermedades de desgaste o de consunción
Se transforma en SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA -SIDA
1. Cuando la carga viral aumenta más de 3.000 copias
2. Cuando los linfocitos TCD4 disminuyen menos de 200
3. Cuando aparecen comorbilidades o enfermedades de desgaste o de consunción

VIH- Es cuando la persona tiene el virus de la Inmunodeficiencia Humana

DIABETES

Una persona con VIH puede no transmitir la enfermedad – Porque la carga viral es tan
disminuida o indetectable puede no transmitir la enfermedad, pero solo en esta condición
Si el paciente tiene VIH – no toma antirretrovirales o de forma irregular y tiene una carga
viral aumentada, VA A TRANSMITIR
PERIODO DE INCUBACION. Es variable por lo que no se puede dar un tratamiento certero
en estos pacientes. Puede ser que dure 2 o 3 semanas, o puede ser que tenga un periodo
de ventana y demorarse 18 a 24.
La sobrevida dependía del:
- Diagnóstico rápido y oportuno identificando las probables puertas de entrada
- Enfermedades subyacentes, que comorbilidades ya tiene el paciente
Precaución con los objetos cortopunzantes, fluidos, sangre (no pasa nada si cae en
mucosa sana, en donde no hay una vía de comunicación)
CANTIDAD NORMAL DE LINFOCITOS TCD 4 de 500 a 1500
VIH – Entre 500 y 200
Menos de 200 – SIDA
SIDA TERMINAL. El paciente tiene diferentes tipos de neoplasias (cáncer). Tiene menos de
100 linfocitos TCD4
EN AFRICA – No tienen servicio de salud, no pueden acceder a los tratamientos ni al
diagnostico
En 2019 el 68% de adultos/53% de niños reciben el tratamiento antirretroviral de forma
secuencial. Esto garantizaría un mejor estado de salud
TRANSMISION VERTICAL. Se produce de madre a hijo. Hay probabilidades de que la madre
no transmita.
Para evitar: primero se llega a un diagnostico, iniciar un tratamiento antirretroviral entre
la semana 12 y 14 de embarazo, porque se evita una alteracion en el momento de la
organogénesis, durante todo el embarazo, tiene que ser cesaría obligatoria, NO
LACTANCIA, a través de la leche materna se puede transmitir.
Tratar al niño con antirretrovirales, aproximadamente 6 a 12 horas después de que nazca.
Tratamiento actual de tercera generación – La cidopuvina, es efectiva y con bajo riesgo en
niños con madre positivas por 6 semanas.
Tiempo que se tiene que hacer seguimiento en niños con madres VIH positivo (testiar) 18
meses según OMS, ciertos estudios 24
DIABETES

A nivel mundial la edad de presentación es 15 a 49 en hombres hay mas contagio

VIH EN ECUADOR – 11-13 es el pico, en mujeres. (países latinoamericanos)
POBLACION CLAVE: Homosexuales, drogodependientes, privados de libertad y entornos
cerrados, trabajadores sexuales, sus clientes y personas transgénero.
Se ha obviado el uso de preservativo, o son drogodependientes.

OMS MANEJO
- Consentimiento informado
- Confidencialidad
- Asesoramiento
- Garantía de que los resultados de la prueba son correctos
- Vinculación con la asistencia, el tratamiento y otros servicios (toda persona con VIh
tiene que entrar en un programa que lo cobija el gobierno, ya que esta en la
obligación de dotar de fármacos antirretrovirales)

TRATAMIENTO SERODISCORDANTE PREVENTIVO: 2+1+1

Uno de los dos en la pareja tiene Vih y el otro no. Método de barrera por excelencia es el
preservativo.
Consiste en tomar un coctel de antirretrovirales 2 horas y 24 horas antes de la relación. 24
horas después y 48 horas después. Garantiza a la persona que es VIH negativo evita
adquirir la enfermedad y el paciente que es positivo tiene una carga viral indetectable.
Se anula o disminuye la posibilidad que la persona que es Vih negativo adquiera el virus

PROFILAXIS POSTERIOR A EXPOSICION (PPE)

En las personas riesgo (personal de salud), en un accidente cortopunzante, una herida
transcriptiva, un paciente que ha sido violado, hay una probabilidad de contagio, se utiliza
la profilaxis posexposicion
Lo ideal es que dos horas después de haber pasado el accidente el paciente comience a
tener un tratamiento antirretroviral, pero si no se logra se debe hacer 72 horas máximo
después de la exposición
DIABETES

TIEMPO DE ADMINISTRACION: 28 dias o 1 mes. Para lograr evitar que el paciente que por
accidente se pinchó o persona producto de una violación o con riesgo de contagio. Estos
tratamientos producen alteraciones sistémicas da náuseas, vómitos, dolores de cabeza,
fiebre, con una reacción de quimioterápico, pero no hay ninguna otra opción.
En el caso de que hubo PPE, el paciente tiene que tomar obligatoriamente los
antirretrovirales por los 30 dias con todas las complicaciones que tiene para anular la
posibilidad de desarrollo de una enfermedad.

TAR 2019
Tratamiento de por vida en todas las circunstancias de los pacientes VIH positivos,
independiente de LTCD4 o carga viral.
- Dolutegravir o efavirenz es un tratamiento muy utilizado tanto en la primera como
en la segunda línea
- Dolutegravir o efavirenz a dosis bajas como tratamiento de elección
- Dolutegravir segunda línea
- Darunavir/ritonavir tercera línea (nevirapina)
- No hay ningún antirretroviral que no tenga efectos colaterales
- NO SE TOMA 1 se toma un coctel (varios) porque no hay un antirretroviral ideal,
que pueda evitar el desarrollo de la enfermedad, quitar o bloquear los 6
momentos de la patogenia, por eso se toma 2 o 3 antirretrovirales
- Tratamiento para evitar la transmisión vertical: la Zidovudina (AZT), también se
está intentando en países de primer mundo están implementando la
MONOTERAPIA, es un tratamiento caro la NEVIRAPINA, está en fase de
experimentación.

COMO EVITAR TRANSMISION VERTICAL

TAR 12 – 14 semanas/ hasta el parto
Cesárea obligatoria
No lactancia materna
Examen de testeo en neonato, iniciar a las 14 a 18 dias y luego secuencial
Inicio de TAR a las 6 a 12 h de nacido
TARAA a neonato por 6 semanas
DIABETES

ZDV reduce la transmisión perinatal

ETIOLOGIA
¿Cuándo el virus adquiere la capacidad de transmitir, de producir o ser un virus
infectante? cuando transforma su ARN en ADN. Ahí puede producir la infección.
MOMENTO DE LA PATOGENIA - EN EL MOMENTO 2 – TRANSCRIPTASA O TRANSCRIPCION
INVERSA
Para que el virus una vez que entra en el organismo adquiera la capacidad de producir
enfermedad tiene que haber la transformación de ARN a ADN, de otra forma no tiene
capacidad de infección, por eso es la necesidad de dar tratamiento cuando ha habido un
accidente por cortopunzante o en una pareja serodiscordante (la urgencia de que tome
estos antirretrovirales, es para evitar que el virus transforme este ARN en ADN
ETIOLOGIA

 El virus es un microorganismo con afinidad a los linfocitos T CD4, que una vez
infectados serán destruidos.
 Virus VIH 1 y 2: familia Retrovirus humano
 Subfamilia Lentivirus. (tipo 1 más frecuente).
 12 subtipos: C más rápido y agresivo – SEROTIPO MAS INVOLUCRADO

MECANISMO DE ACCIÓN PATOGENIA
Tiene tropismo por los linfocitos TCD4
Una vez que ingresa al organismo por cualquier vía busca al Linfocito TCD4, se acopla, se
fusiona. FUSION como tiene un tropismo, una selección va a tener un receptor, permite
que se una. Luego va a ingresar INTERNALIZACION ingresa dentro del Linfocito TCD4
Fase 2. El virus transforma su ARN en ADN para tener capacidad de infección (producir la
enfermedad). Luego ingresa al núcleo del linfocito TCD4 (INTEGRACION) fase 3. Puede
ocurrir dos cosas:
EL virus comienza a replicarse (fase 4,5,6), se forma otro virus y sale y sigue propagándose
de linfocito T en linfocito T o que quede en estado de latencia.
El periodo de ventana o cero conversión tardía, va a depender de varias causas: de la
carga viral (cantidad de virus infectante), de la cantidad de linfocitos TCD4, el estado
inmunológico del paciente, de la puerta de entrada, de la cantidad de fluido que entro.
MECANISMO DE INTEGRACION. Ingreso el virus en el núcleo del linfocito TC4, esta
aletargado, y no va a haber o no se produce una respuesta antígeno-anticuerpo. Si se hace
el examen al paciente, tiene el virus pero no es detectable (PERIODO DE VENTANA) y eso
coindice con los estados asintomáticos del paciente.
DIABETES

1.- Fusión. (receptor – correceptor) (internalización)

2.- Transcripción Inversa (retro transcriptasa)
3.- Integración.
4.- Transcripción y Traducción.
5.- Ensamblaje.
6.- Salida de viriones
Si esta en ESTADO DE LATENCIA en el PERIODO DE INTEGRACION Lo que hace que el virus
de un momento a otro se replique, y salga es que tenga otra enfermedad por otro virus o
una bacteria por la razón que sea y su sistema inmune se deprime. Aquí adquiere
virulencia el VIH

CRITERIOS SIDA
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida consecuencia del deterioro inmunológico
progresivo

 Disminución progresiva, cuanti – cualitativa de LTCD4

 Menos de 200 mm3 Linfocitos T CD4
 Aumento de carga viral (3000 copias)
 Presencia de lesiones oportunistas, consunción o graves enfermedades
secundarias

TRANSMISIÓN – PERSONAL CLAVE

 Contacto sexual
 Exposición parenteral (sangre, fluidos)
 Por objetos cortopunzantes
 Vertical (embarazo, parto, lactancia)
 Heridas quirúrgicas
 Fluidos corporales con concentración viable (sangre, semen, leche materna,
secreciones vaginales)
Tejido linfoide principal lugar de:

 Recepción
 Replicación
 Propagación
DIABETES

Esto explica porque las personas con VIH sintomáticos tienen adenopatías (agrandamiento
de los glanglios)

PERIODO DE VENTANA
Es el tiempo que transcurre desde que el huésped se infecta por VIH hasta el momento en
el que el sistema inmunológico produce niveles de anticuerpos detectables mediante las
pruebas diagnósticas. COINCIDE CON EL MOMENTO DE INTEGRACION CUANDO EL
PACIENTE TIENE EL VIRUS DE FORMA ALERTADADA O ADORMECIDO

DIAGNÓSTICO

 Pruebas de screening o tamizaje (RESULTADO: reactivo /no reactivo). En 20

minutos sale un examen, como prueba rápida, eficiente sobre todo cuando hay
accidentes por cortopunzantes.
 confirmatorias (positivo o negativo)
 Pruebas de seguimiento y monitoreo del tratamiento ARV.
Pruebas indirectas: A través de las reacciones antígeno anticuerpos

➢Determinación de anticuerpos anti-VIH específicos sistema inmune respuesta a la

presencia de virus
Pruebas directas: Tratan de visualizar el virus como tal. Son más caras

➢Detección directa del virus o alguno de sus componentes, ya sean proteínas o ácidos
nucleicos
Elisa (inmunoadsorción ligada a enzimas) (99,5%)
EIA (inmunoanálisis enzimática)
▪ Western blot (reacción antígenos – anticuerpos) CONFIRMACION 100%
Primero se realiza 2 exámenes de microELISA. Que son de sospecha, el primero de
sospecha luego va el diagnóstico
Pero el más efectivo es de Western blot porque ELISA a pesar de tener efectividad del
99.5% puede ser que por alguna razón de ese pequeño porcentaje de duda, el huésped se
basa en una reacción antígeno-anticuerpo selectiva para el VIH/SIDA
DIABETES

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Pueden tener sistema inmune comprometido, diabetes, insuficiencia renal, anemia
crónica. Puede tener comorbilidades. Los antirretrovirales tienen efectos a nivel renal,
hepático, hematopoyético. Estos exámenes se piden para ver el estado inmunológico del
paciente.
Exámenes de laboratorio:

 Hemograma completo
 Orina
 Copro parasitológico
 Creatinina
 Glicemia, Fosfatasa alcalina
 Transaminasas hepáticas
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
El primer estadio se llama Primo infección o infección primaria o Fase eclipse. 28 días
No la caracteriza ningún dato clínico porque es un cuadro viral, las manifestaciones
pueden ser como cualquier gripe, rinorrea, cefalea, malestar general o puede pasar
desapercibido.
Depende la sintomatología de la carga viral, linfocitos TC4, de la cantidad de sangre o
sustancia corporal con la que el paciente se infecte, la vía de ingreso o el calibre de la
aguja (pequeña o herida transcriptiva).
FASE CLINICA. Puede ser sintomática o asintomática, va a depender de las
manifestaciones que tenga el paciente, cantidad de Linfocitos TCD4
SIDA. Menos de 200 TCD4
SIDA TERMINAL. Menos de 100 TCD4 – Característica: diferentes formas de neoplasias
EN CUALQUIER MOMENTO CLINICO DEL PACIENTE ES CAPAZ DE TRANSMITIR LA
ENFERMEDAD. EL VIRUS SOLO TIENE QUE INGRESAR AL ORGANISMO PARA QUE EL PUEDA
TENER CAPACIDAD INFECTANTE-TRANSMITIR LA ENFERMEDAD
Si ingreso el virus, tiene VIH y tiene diagnostico oportuno y temprano, toma
antirretrovirales – BLOQUEA LA FASE CLINICA, va a estar asintomáticos años – VA A TENER
SOLO UN DESBALANCE SI DEJA DE TOMAR ANTIRRETROVIRALES. Y presenta todo el
cuadro clínico
El 10% de pacientes que tienen un deterioro fulminante y en pocos meses puede morir –
DETERIORO CLINICO INMUNITARIO FULMINANTE, tienen un sistema inmune pobre
DIABETES

previo y son pacientes que han tenido una contaminación con alguien con una gran carga
viral y la vía de exposición es muy alta
50 – 70% desarrollan síntomas virales inespecíficos, tipo mononucleosis (3 – 6 s). Es la
Enfermedad del beso, por la forma de transmisión, virus causal Epstein-Barr. Se
confunden porque la característica de la afección son las adenopatías, ganglios se
inflaman, fiebre, decaimiento. En ciertas épocas del año en frio se presentan de forma
mas evidente, el medico trata de senmascar el cuadro y puede obviar que la
sintomatología es por VIH. Hay que recurrir a la historia clínica, probabilidad de puertas de
entrada.
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA – SE PRESENTA CON MENOS DE 300 - SIDA
LESION MAS FRECUENTE EN PACIENTES QUE TIENEN SIDA
– TUBERCULOSIS (hemoptisis, fiebre, baja de peso) Es mas grave, desgastante no solo en
la forma por la rapidez de presentación
2DA Causa respiratoria NEUMONIA (Clínica se diferencia porque no presenta hemoptisis)
NEOPLASIA MAS FRECUENTE EN SIDA TERMINAL – Sarcoma de Kaposi, en cavidad oral
tiene las primeras manifestaciones maculopapulares.
RECORDAR
•El período de ventana puede durar entre 2 a 12 semanas
•En personas de riesgo, por posible contagio, es recomendable repetir la prueba de
tamizaje a los 2, 6, 12 y 18 meses, ya que se puede presentar seroconversión tardía.
En personas de riesgo hay que hacer un testeo, importante PPE Profilaxis Pos exposición,
hacer una prueba rápida.
A los 18 meses el paciente es dado de alta – Se puede decir que no hay cero conversión
ÓRGANOS BLANCOS u órganos de choque

 Sistema immune
 SNC – Presentan alteraciones que pueden llegar a la encefalopatía o una demencia
por VIH
 Piel – La primera manifestación dérmica es las alteraciones por diferentes tipos de
hongos, dentro de estos la CANDIDIASIS, DERMATITIS XEBORREICA
 Respiratorio -TUBERCULOSIS, NEUMONIA, BRONQUITIS, SINUSITIS.
 Gastrointestinal - DIARREA
 Oral
DIABETES

Síntomas más frecuentes:

-Diarrea sin causa aparente.
-Fiebre y/o sudoración.
-Deshidratación, Cefalea -Náuseas, vómito, sudor nocturno
-Pérdida de peso y apetito.
-Adenomegalia, Tos
- Onicofagia, candidiasis genital.
-Artralgia / Mialgia.
-Hepato o esplenomegalia.
- Adinamia, angustia, ansiedad -Trombocitopenia / Leucopenia
ALTERACIONES SENSORIALES DE LA CANDIDIASIS
Xerostomia, Halitosis, disgeusia, estomadinia, estomatopirosis

-Fiebre, bajo peso, deshidratado, malestar, infecciones recurrentes, lesiones orales

(micosis, dermatisis xeborreica, enfermedades respiratorias)

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD.

 Primer infeccion: fase eclipse. 28 dias

 Fase asintomatica. (latencia clinica)
 Fase sintomatica
 Sida
Fase de infección aguda (sindrome retroviral agudo)
Evolucion lenta, en meses, en años,
Trasnmisibilidad.

Remision sintomagologica espontanea

10% deterioro clinico inmunitario fulminante
50 – 70 $ de desarrollan sintomas virales inespeficos, tipo mononucleosis (3 -6 s)
DIABETES
EMO/UMO

EMERGENCIAS MÉDICAS EN ODONTOLOGÍA (EMO)

URGENCIA MÉDICA ODONTOLÓGICA (UMO)

ALTERACIONES EN EL CONSULTORIO ODONTOLOGICO

EMO, La emergencia es toda situación súbita, inesperada, abrupta, de presentación de un

momento a otro en donde la vida del paciente corre peligro de perdida.

UMO – Urgencia medica odontológica: alteraciones abruptas y súbitas, pero permite

estabilizar al paciente para poder referirlo a una entidad de mayor complejidad.

Alteraciones en el consultorio odontológico: no implica perdida de vida, se puede

estabilizar al paciente en el consultorio cobrando la normalidad y se podrá seguir con la

acción clínica invasiva, sin embrago, se presentan frecuentemente.

GENERALIDADES.

EMO/UMO: situación súbita e inesperadas, inminente riesgo de morbilidad y mortalidad

requiriendo rápida y emergente atención.

 Siempre el trabajo de un consultorio odontológico tiene que ser en equipo; en donde

una persona imponiendo los fármacos para revertir una EMO/UMO, la otra persona

tiene que monitorear los signos vitales.

 La única probabilidad de manejo de estos pacientes son los tratamientos de rescate.

Del rápido diagnóstico y el tratamiento oportuno, se puede evitar una morbilidad. Por

ejemplo;

Crisis hipertensiva que ocurre en

EMO/UMO

 Pacientes hipertensos no adheridos al tratamiento

 En paciente no compensados

 Cuando el odontólogo obvia una clínica y utiliza una dosis inadecuada o muy alta

de un vasoconstrictor.

En el consultorio se puede bajar la crisis, pero no de forma rápida por lo que por

consecuencia el paciente puede tener un accidente cerebrovascular.

DESENCADENANTES: el 90% de estos eventos inesperados EMO/UMO o alteraciones,

son prevenibles. El 10% realmente corre riesgo de vida.

 Aumento de promedio de vida: implica más….

 Aumento de comorbilidades

 Uso indiscriminado de fármacos; no se conoce la farmacéutica

 Traumáticas

 Nuevas prácticas odontológicas.

IMPRESCINDIBLE

 Alergias.

 SE DEBE VER LA HISTORIA CLINICA, DOCUMENTO BÁSICO

 Medicación habitual o adherente al tratamiento

 Periodicidad de chequeos médicos

 Intolerancias / hábitos

 Ultimo control clínico / exámenes de laboratorio

 Enfermedades odotogenicas
EMO/UMO

 Firma de consentimiento informado.

VALORACIÓN FRECUENTE

 Conciencia y orientación: saber si el paciente responde de forma concreta a las

preguntas realizadas. Ejemplo: paciente con obnubilación, persona que no contesta

a lo que se le habla, indicando que no esta estable a nivel del SNC, es decir, sin

oxigenación central.

 Color de piel y mucosas. Por ejemplo; si es un paciente que tiene cianosis significa

que hay una alteración en la perfusión, irrigación y circulación, por lo que no esta

oxigenando, teniendo un color morado de la piel y las mucosas.

 Signos Vitales: Frecuencia cardiaca, Presión arterial, Frecuencia respiratoria.

Hemostasia. Estabilidad hemodinámica

Fortalecer el desarrollo de competencias teórico / prácticos en el diagnóstico, tratamiento y

seguimiento

TIPOS DE EMO/UMO

Ansiedad mórbida:

 El sincope (desmayo), es igual que la hipotensión ortostática, alteración mas

frecuente en el consultorio odontológico.

 Hiperventilación.

 Alteraciones cardiovasculares agudos.

 Convulsiones (pacientes susceptibles)

Variación de presión arterial:

EMO/UMO

 Crisis hipertensiva

 Crisis hipotensiva

 Hipotensión ortostática

Cardiopatía isquémica

 Angina pectoris / IAM

Arritmias cardiacas:

 Taquiarritmias

 Bradiarritmias

Alteraciones respiratorias:

 Cuerpos extraños con obstrucción

 VAR

 Crisis asmática

 Depresión respiratoria

Diabetes:

 Hipoglicemia

 Hiperglicemia

Alteraciones de hemostasia:

 Hemorragias

 Anticoagulantes
EMO/UMO

Reacciones de hipersensibilidad:

 Urticaria

 Broncoespasmo

 Angioedema edema de glotis

 Choque anafiláctico

CAUSAS EMO/UMO

Valorar:

 Historia clínica incompleta

 Omisión/desestimación de datos

 Impericia / desconocimiento

 Estrés de pacientes. (Una hora antes se manda un ansiolítico natural o efecto

farmacológico real para relajar y evitar una sobre carga de adrenalina o

noradrenalina que aumenta la presión arterial o tendría un efecto antagónico a la

insulina por lo que sí es diabético promueve estados de hiperglicemia)

 Edad de pacientes

 Enfermedades sistémicas

 Desconocimiento farmacológico.

 Duración de tratamientos. (Una angina de pecho se puede revertir con una

nitroglicerina)

 Personal auxiliar no capacitado

 Falta de insumos y fármacos

EMO/UMO

Objetivo:

 Prevención

 Identificación

 Diagnostico

 Manejo oportuno

 Traslado o referencias

 CADENA DE SUPERVIVENCIA: denominación a la cabeza del equipo siendo el

odontólogo. Cada 6 meses se debe revisar cuales son los protocolos de EMO/UMO

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

 ANSIEDAD MÓRBIDA. Controlarla

PROTOCOLO BÁSICO

1. Suspender acciones clínicas

2. Posicionar al paciente. (crisis de hipotensión, si mi paciente está consciente se

posición de Trendelenburg; piernas más altas que el corazón) (paciente con disnea

y con hipotensión se coloca en posición de Fowler o semiFowler; posición sentada

o semi sentada) (crisis de convulsión, epiléptica se pone en posición de cubito y con

la cabeza lateralizada; para evitar el vómito y que no bronco aspire)

3. Permeabilidad de vías aéreas y / o vías parenterales. Los materiales pequeños

pueden provocar un ACE que es la aspiración de cuerpos extraños. Paciente con

shock anafiláctico se debe canalizar

4. Valoración urgente / permanente de SV. Permite la estabilidad hemodinámica,

se debe dar seguimiento o testeo cada 10 o 15 minutos.

EMO/UMO

5. Identificación de la urgencia

6. Tratamiento /testeo/seguimiento

7. Traslado emergente en caso necesario

MANIOBRAS EMERGENTES.

Maniobra de Heimilich:

Para expulsión de cuerpos extraños, cuando objetos quedan en la vida respiratorias.

Consiste en abrazar al paciente haciendo presión en la parte baja del externos, hacia dentro

y hacia arriba para aumentar la presión en el diafragma y hacer que aumente la presión a

nivel del tórax y el cuerpo extraño pueda ser expulsado.

Si es un niño se lo coloca acostado con la cabeza hacia abajo, presionando la pierna del

examinador y dar dos golpes en la parte de la nuca para ayudar a sacar el cuerpo extraño.

Si es un paciente inconsciente, se acuesta sobre una superficie rígida en el cuelo con la

cabeza hacia un lado y hacer presiones a nivel del esternón. Se lateraliza para evitar vomito.

Maniobra de Valsalva

Sirve para revertir cuadros de taquicardia o taquiarritmia porque estimula el parasimpático

por lo que disminuye las frecuencias cardiacas.

Consiste en tapar la nariz y soplar. Estimular la úvula, induciendo al vomito.

RCP

Posición de los brazos, extendidos haciendo 30 compresiones, una tras otra, seguida de dos

respiraciones de boca a boca o auxilio respiratorio

EMO/UMO

CAB

HEMORRAGIAS ORALES.

Locales

 Traumáticas o quirúrgicas

 Iatrogenias

 Hemorragias post extracción, inflamación, desgarro, esquirlas óseas.

 Tumores (benignos y malignos)

 Hemorragias gingivales

Generales:

 Alteraciones en coagulación; hemofilia, déficit de vitamina K, déficit o carencia de

algún factor de la coagulación.

 Alteraciones plaquetarias: purpura trombocitopenia idiopática, septicemia.

 Enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, neoplasia de medula

 Medicamentos (ASA), anticoagulantes (cardiopatías) se pide INR: índice

normatizado que mide tiempo de trompobina NO MANEJAR PACIENTE QUE

TENGA VALORES SOBRE 4

 Hepatopatías.

 Pacientes que han tenido dengues dos meses anteriores, por lo que tiene

plaquetopenia y pueden sangrar

 Pacientes alcohólicos
EMO/UMO

ALTERACIÓN O PERDIDA DE CONCIENCIA. Son frecuentes, pero no todas

implicas una real EMO/UMO. (insucesos)

 Lipotimia

 Sincope

 Hipotensión

 Hipotensión ortostática

 Hipoglucemia aguda

 Hiperventilación

Lipotimia:

Hay bastante sintomatología como son:

 Sudoración

 Palidez

 Epigastralgia

 Sensación de parestesias o de hormigueo

 Ansiedad

 Visión borrosa

 Fotopsias

 Diplopía

 Acufenos

 Paréntesis de miembros inferiores

NO REPRESENTA REAL URGENCIA.

EMO/UMO

La presión arterial leve, no disminuye mucho.

Mal estar leve momentáneo.

No hay perdida de conocimiento, por lo que no hay alteración sistémica.

No amerita medicación en la mayoría de los casos.

Es más frecuente en mujeres, niños y personas adultas mayores

Desencadenantes: alteraciones o distrés nervioso.

Hay también fasciculaciones lateral y bilateral, es decir, tics nerviosos en los ojos,

parpados.

Está ligado a algún cuadro de ansiedad. Mediado por factores de ansiedad.

TRATAMIENTO

Terapia de relajación

Eventualmente Trendelemburg y ansiolíticos.

SÍNCOPE:

HAY TRANSTORNO, porque es la interrupción del aporte sanguíneo del corazón al SNC,

por lo que el paciente pierde la conciencia de forma transitoria y es auto reversible, pero

tiene perdida por segundos de la postura, hay desmayo.

Hay hipoxemia, hipoperfusión; lo que hace que de forma súbita disminuya el riesgo

sanguíneo, lo que provoca el desmayo.

 Sinónimo: Sincope vaso vagal.

EMO/UMO

 Causa más común de perdida de conciencia y tono muscular en consulta

odontológica.

 Hay interrupción transitoria de los mecanismos de autorregulación cerebral.

 Disminución súbita del flujo sanguíneo cerebral global

 Perdida repentina, momentánea (segundos o minutos) de la conciencia

 Autolimitada.

 Recuperación completa, rápida y espontanea.

 Diagnostico diferencial: Hipotensión ortostática, arritmias cardiacas, ACV,

metabólicas

 El sincope que ocurre en el consultorio odontológico esté ligado a la carga de

ansiedad mórbida. Puede ser la antesala de graves alteraciones.

 Representa el 3 – 5% de las consultas hospitalarias.

 6% de ingresos.

 Diagnóstico clínico

 Probabilidad de complicaciones secundarias por traumas.

El paciente puede; desmayarse y golpearse la cabeza provocando un trauma

craneoencefálico. Puede estar comiendo y atragantarse. Realizar actividad y tener un

accidente.

 30 -50% de adultos presentan por lo menos un episodio. En el 40% de los casos no

hay una razón a que atribuir.

 Incidencia mayor en ancianos y mujeres jóvenes

 En los niños puede ser benigno

EMO/UMO

Síntomas

 Hipotensión

 Diminución de la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco.

 Hipoxemia

 Hipovolemia

 Pulso débil

 Sudoración

 Palidez

 Respiración superficial

 Sensación de mareo que desemboca en una pérdida de la conciencia

Un episodio sincopal puede ser el anticipo de un episodio cardiaco potencialmente mortal,

no sospechado.

Si el paciente tiene mas de dos 2 episodio de sincope se DIAGNOSTICA por medio de un

test ETIL o test de mesa basculante; lo hace cardiólogo. Consiste en provocar el desmayo y

saber la causa

FACTORES DE RIESGO.

 Enfermedad cardiovascular

 Evento cerebro vasculares (ECV)

 HTA

 Alcoholismo

 Diabetes
EMO/UMO

 Bajo índice de masa corporal.

Hay tres momentos clínicos: pre sincope, sincope, post sincope. Es decir, hay una fase

prodrómica, fase de desmayo, post desmayo.

Pródromo: son todos los signos y síntoma que anteceden a un tipo de alteración.

Pre sincope (1 o 2 minutos). Síntomas:

 Nauseas

 Vomito

 Acufenos

 Palidez

 Fotopsias

 Visión borrosa

 Cefalea

Sincope, síntomas:

 Perdida gradual de consciencia

 Relajación de los esfínteres.

 Diaforesis

 Claudicación

 Hipotensión

 Bradicardia sostenida.

Post sincope, síntomas;

EMO/UMO

 Fatiga y sopor posterior al episodio de corta duración.

 Tiene perdida transitoria de la memoria

Epistaxis: hemorragia nasal.

TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE

Protocolo de atención:

 Protocolo básico parcial: no se pone al paciente una vía de soporte, no se canaliza.

 Evaluar el estado de conciencia

 Estimularlo

 Comunicación constante.

 Evitar colpasos.

 Oxigeno de 3 – 5 litros/ minuto

 Atropina porque es cardio acelerador, 0.5 mg (1amp) IM, IV diluida en 10 cc de

dextrosa al 5%

 Verificar daños colaterales

RECORDAR

 Valorar exámenes / antecedentes

 Reconocer pródromo

 Ansiolíticos previos atención

 Indicar posición adecuada

 Contracciones musculares
EMO/UMO

 Suplementos de sal. Para que el ionómero de sodio retenga líquido y evite

descompensación

 Hidratación, suero oral.

 Medias de compresión, para garantizar el retorno venoso, la perfusión cardiaca

 Lento cambio de posición

 Realizar ejercicios. Para aumentar el todo muscular, tenga una mejor compresión a

nivel de venas y favorecer el retorno venoso.

 Marcapasos, para los que se desmayan frecuentemente

 Se debe estimular el sistema nervioso simpático para evitar el desmayo y perdida de

conciencia, realizando cierre y apertura de las manos de forma rápida y frecuente,

para tratar de aumentar la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco

HIPOTENSIÓN

 Bajar la PA, por hipoperfusión sistémica, lo que origina una disminución del aporte

de oxigeno a nivel celular.

 Puede revertir con posición de Trenfelemburg

 A partir de 80/50 mmHg hay manifestaciones claras

Tipos:

 Hipotensión ortostática. Parada brusca del paciente

 Hipotensión mediada neuralmente

 Hipotensión severa.

 Fármacos hipotensos:

 Anginosos / cardio protectores

EMO/UMO

 Antihipertensivos / diuréticos

 Ansiolíticos / ciertos antidepresivos

 Ciertos antitusígenos

 Alcohol

SINTOMAS:

 Cefalea

 Vértigo

 Mareos

 Debilidad

 Desmayo

 Nauseas

 Vomito

 Precordalgia

 Palpitaciones

 Diaforesis

 Confusión (letargo)

 Convulsiones.

HIPOTENSION ORTOSTÁTICA.

Cambio súbito postural

Caída variable de PA 30 mmHg

Dura pocos segundos o minutos

EMO/UMO

Frecuente: jóvenes, adultos mayores, hipertensos y personas con mal de Parkinson, tercer

trimestre del embarazo, insuficiencia venosa

Autolimitada

Protocolo igual al de lipotimias y sincope

HIPOGLICEMIA AGUDA.

Niveles anormales bajos de glicemia 60 mg/dl

A partir de 40 mg/dl puede ocurrir cuadro severo y compromiso vital: neuro glucopenia

Hipoglicemia grave o S, hipoglucémico

Valores normales de glicemia

Personas sin patologías secundarias pueden presentar esta alteración.

HIPOGLUCEMIA.

Causas:

 Dosis excesiva de insulina

 Dosis excesiva de hipoglucemiantes orales

 Ejercicios forzados

 Ayunos prolongados

 Embarazo

 Infecciones severas

 Alcohol.

Síntomas:
EMO/UMO

Alteraciones adrenérgicas.

 Ansiedad, tembló

 Diaforesis, palidez

 Diplopía, fotopsia

 Visión borrosa, fatiga

 Taquicardia, nauseas

 Irritabilidad

 Hipotermia

Alteraciones neuroglucopénico

 Debilidad, letargia

 Mareos, cefalea

 Desorientación

 Convulsión, coma

 Alteración psico conductuales

 Alteraciones SNC irreversibles

PROTOCOLO EN HIPOGLICEMIA

Paciente consciente:

 Protocolo básico parcial

 Control de niveles de glicemia

 Carbohidratos / azucares

 Observación cada 15 -30 minutos

EMO/UMO

 Estabilizar

 Diferir atención.

 Hemoglucotest.

Paciente inconsciente

 Protocolo básico

 Permeabilidad de vía parenteral

 Verificación de glicemia

 Dextrosa al 5% 10% - 50 – 100 ml

 Glucagón 1 ml IM

 Valoración cada 10 – 15 minutos. Hemoglucotest.

 Valoración del estado de consciencia

 Traslado potencial

 Si se canaliza.

HIPERVENTILACIÓN.

Alteración de ventilación normal.

Inspiración / expiración

Aporte insuficiente de O2 y gran eliminación CO2

Inicio agudo

Sin causa orgánica aparente

Se presenta en ambos sexos 9%

EMO/UMO

Edad: 15 a 45 años

Odontología: mediada por trastornos psicógenos

Frecuente en mujeres muy ansiosas, aprensivas, somatización.

Tranquilizar a paciente

Protocolo básico parcial

Técnicas de respiración

Inpirar CO 2 diazepen, estabilizar, reanudar acción clínica

Buscar: farmacodependencia. Psicoterapia. No alcohol

Somatizar: tratar de traducir clínicamente un cuadro psicológico

Polipnea: respiración rápida y profunda

Hipocapnia: eliminación de co2 en exceso

Con hipo perfusión o hipoxia central.

Se asocia a las psicopatologías.

SHOCK ANAFILÁCTICO.

CLASE SHOCK ANAFILÁCTICO.

Fallo cardiovascular súbito con imposibilidad de oxigenación tisular. Se presenta como

reacción brusca, abrupta frente a alguna sustancia extraña o alergeno, dependiendo de la

susceptibilidad del paciente.

 Es posible por obviar el dato de alergia a sustancias, porque para que se reproduzca

el shock anafiláctico que es la máxima expresión de alergia y de hipersensibilidad,

el paciente tuve que haber estado en contacto con el alergeno

 Alergeno: toda sustancia extraña que entra al organismo y es capaz de producir una

reacción antígeno – anticuerpo que genera graves manifestaciones

 Anafiláctica: reacciones dérmicas:

1. Mucocutáneas (primeras reacciones del shock anafiláctico) como es

urticaria (son maculo opacas o habones porque comienza a unirse y se

forman grandes ronchas) que se presenta en la dermis superficial, es la

manifestación clínica en donde podemos actuar a un tratamiento

2. Cuando compromete las mucosas, segunda reacción de shock anafiláctico,

angioedema se edematosa las mucosas por lo que puede morir un edema de

glotis la cual aumenta por lo que el paciente no podrá respirar.

 Rubicundez: piel roja, por la vascularización. Es mas frecuente en adultos por

consumo de fármacos y en niños por picadura de insecto.

 Compromiso vital, es el fallo cardiovascular, porque hay una disminución total del

aporte de sangre hay una hipotensión sostenida grave y el paciente tiene hipo-

oxigenación o hipoxemia sistémica por lo que no llega suficiente cantidad de sangre

a los órganos vitales y el paciente Claudita.

SHOCK ANAFILÁCTICO.

Es una emergencia médica odontológica, se debe realizar un tratamiento de rescate y

mandar al hospital.

 Sindroma clínico agudo por hipersensibilidad grave.

 Colapso cardiovascular y afección respiratoria.

 Real urgencia severa, sistémica de rápida aparición, con síntomas en cascada.

 Anafilaxia temprana y tardía.

 Gravedad máxima entre 5 a 30 minutos.

 Prevalencia del 6 al 10%. Puede ser prevenida al leer la historia clínica (alergias)

 Mediada por alguna substancia o factor externo.

 Sensibilización a alergeno, previo contacto.

 Mediada por inmunoglobulina E (IgE)

 Reacción desproporcionada, directamente relacionada a la gravedad del cuadro

 Causas muy variables

 Antibióticos /sulfas, cefalosporina, AINES, ASA, latex, medios de contraste, etc.

 Alergenos deglutidos menos grave.

 Características SA, es respuesta muy rápida

 El tipo y gravedad de manifestaciones clínicas dependerá: sensibilidad del

individuo, cantidad y tipo de alergeno, vida de entrada y mediadores químicos

liberados.

Los responsables de las manifestaciones a nivel dérmico, mucosa, cardiocirculatoria,

gastrointestinal, respiratoria y SNC, es la Inmunoglobulina E frente a una reacción

antígeno – anticuerpo, la cual lo genero la introducción de un alergeno.

SHOCK ANAFILÁCTICO.

En los primeros 30 minutos se puede sacar a nuestros pacientes de las primeras

manifestaciones dérmicas y evitar que colapse (por un fallo cardiocirculatorio masivo).

Cuando el shock anafiláctico se prolonga en el tiempo no solo dará un fallo

cardiocirculatorio, sino que también afecta al SNC.

SINTOMAS

Tipos de anafilaxia: leve, moderada y grave.

 Leve: manifestaciones dérmicas, involucrada la histamina

 Moderada: alteraciones gastrointestinal, respiratorio y cardiocirculatorio. Reacción

de antígeno -anticuerpo.

 Grave: complicaciones a nivel del SNC, hipoxia, hipotensión, confusión letargo,

perdida del conocimiento (sincope)

Vías de entrada: la gravedad también depende de por donde ingresan los alergenos, no es

lo mismo por medio de vía IM o IV a una deglución porque al deglutir pasa mas tiempo y

su capacidad de respuesta disminuye. Si es por vía parenteral la respuesta es mucho más

rápida y grave.

Recordar que para haber un shock anafiláctico tiene que presentarse.

 El ingreso previo del alergeno

 Intervención de inmunoglobulina E

 Reacción antígeno – anticuerpo

 Liberación de mediadores químico de la inflamación, estos a su vez van a activar la

acción de los blastocitos

SHOCK ANAFILÁCTICO.

Mediadores químicos: los vaso, histamina, serotonina, bradiquinina.

REACCIONES ALÉRGICAS

Alergias:

 Condición de vida (crónico)

 Tratamiento continuo

 Varias formas clínicas

 No compromete la vida

 Altísima prevalencia familiar

 Reconoce como extraña los alergenos, estimulando el sistema inmunológico de

forma exacerbada.

 Ciertos factores como es el polvo, ácaros, etc, estimulan una reacción vasomotora y

el paciente vive con una rinorrea anteroposterior, mucosidad puede ser anterior que

seria el moqueo, o un goteo posterior (ronquera, dormir con la boca abierta)

 No compromete la vida del paciente

 Prurito localizado

 Coriza, lagrimeo

 Congestión ocular

 Línea alba nasal

 Rinorrea anteroposterior

 Estornudos

 Tos irritada

 Riño faringitis crónica

SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Ronquera.

 Viven con lagrimeo o congestión ocular

 En los niños se forma la línea blanca o alba; que es una partida en la nariz porque se

suban la nariz debido al prurito.

Shock anafiláctico.

 Evento súbito e inesperado

 Posibilidad de muerte inminente

 Verdadera EMO/UMO

 Máxima expresión de alergia

 Desbalance cardiocirculatorio que impide oxigenación tisular

 Múltiple etiología, leve a grave

 Reacciones inmediatas y mediatas

 Manifestaciones clínicas en cascadas (de menos a más)

CONCEPTO: reacción adversa inmunológica, adaptativa especifica contra un antígeno

extraño (alergeno) desencadenada por contacto del paciente, previamente sensibilizado.

ÓRGANOS BLANCOS:

1. Mucocutánea

2. Gastrointestinal

3. Respiratoria

4. Cardiocirculatorio

5. SNC.
SHOCK ANAFILÁCTICO.

¿Cuál es la forma de diagnosticar un shock anafiláctico? Reconocimiento de las

manifestaciones clínicas.

CRITERIOS PARA SHOCK ANAFILACTICO. Se diferencia por el grado de

compromiso. Tiempo de evolución mientras más corto es más grave. A menor tiempo de

latencia mayor gravedad. Mayor tiempo de evolución es indicativo de mejor pronostico.

Inicio agudo 1: compromiso de piel, mucosas o ambas. Compromiso respiratorio,

hipotensión arterial o hipotonía, sincope, incontinencia.

Inicio agudo 2: compromiso de piel, mucosas o ambas. Compromiso respiratorio,

hipotensión arterial y/o trastornos gastrointestinales.

Inicio agudo 3: shock hipotensivo, por lo que la gravedad es mayor por lo que el paciente

puede fallecer.

FISIOPATOGENIA

 Reacción mediada por inmunoglobulina E Ig E, provoca una reacción antígeno Ag

anticuerpo que libera células inflamatorias (basófilos, mastocitos) y da paso a una

vasculitis (aumento de la permeabilidad de los vasos por lo que el líquido de los

vasos va a salir por lo que se justifique el edema) y broncoconstricción (que los

broncos se cierran), son simultanea y hay contracción de los músculos lisos en el

tracto digestivo (nauseas, vomito)

 Antígeno Ag (alergeno) entra a la circulación reacciona con Ig E

 Activan las células inflamatorias basófilos, mastocitos, se generan o liberan

histamina, leucotrienos.

 Aumento de permeabilidad
SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Perdida inicial de fluidos intravasculares

 Hipersensibilidad de terminaciones sensoriales

RECORDAR

 Previa sensibilización

 Reacción antígeno anticuerpo

 Reacción de mediadores químicos

Lo manda la inmunoglobulina E Ig E

CONSECUENCIAS

 Permeabilidad capilar: vasculitis

 Edema celular

 Contracción del músculo liso

MANIFESTACIONES TEMPRANA

Urticaria: (dermis superficial afectada.). Reacción maculopapular que se unen y forman

grandes habones. (ronchas). Por la acción de la histamina es que se presenta estas lesiones a

nivel dérmico.

 Reacción cutánea

 Mediado por IgE

 Varias causas

 Habones fugaces o maculopápula que concluye, pruriginosas eritematosos, centro

pálido. Prurito (picazón)

SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Confluentes, variado tamaño y forma

 Urticaria aguda (tiempo de evolución -24 horas)

 Urticaria aguda recidivante

 Urticaria crónica (tiempo de evolución +6 semanas)

 No ingreso. Se puede tratar con antihistamínicos orales

Angioedema. AE.

Compromiso a nivel de la mucosa y de la dermis profunda. Puede llegar ser tan grande que

comprometa las vías respiratorias.

 Reacciones mucocutáneas.

 Mediada por IgE y mediadores químicos de la inflamación

 Edema de todas las mucosas y dermis profunda.

 Ardo, dolor quemante, no prurito si hay angioedema puro, y distensión en tejidos:

parpados (peri orbitaria), labios, (peribucal), genital

 Alteraciones digestivas

 Edema de glotis

 Shock, hipotensión y muerte

 Se produce por una Vasodilatación del tejido celular subcutáneo.

 El 80% se presenta con urticaria.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Alteraciones cutáneas:

 Eritema/rubicundez
SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Urticaria universal

 Prurito muy marcado angioedema superior

 Diaforesis.

Colapso cardiocirculatorio:

 Cefalea

 Taquicardia inicial

 Bradicardia

 Hipotensión

 Arritmias

 Isquemia

 Necrosis cardiaca

 Cianosis

 Lipotimia

 Paro cardiaco

Alteraciones neurológicas:

 Confusión

 Estupor

 Convulsiones epilépticas

 Mareos

 Desorientación

 Fatiga
SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Dislalia

 Perdida del conocimiento

Alteraciones digestivas:

 Nauseas

 Vomito

 Diarrea

 Calambres abdominales.

Insuficiencia respiratoria:

 Espasmo laríngeo y bronquial con ronquera

 Estridor

 Sibilancias distress respiratorio.

 Disnea

 Tos

 Bradipnea

 Pre-cordalgia.

Diagnostico clínico: exámenes complementarios, valoran grado de compromiso vital.

Ingreso hospitalario.

Recordar: taquicardia, rubicundez, urticaria, angioedema y broncoespasmo.

Sibilancia: sonidos que se producen por el cierre respiratorio.

COMPLICACIONES
 Fallo circulatorio
SHOCK ANAFILÁCTICO.

 Hipoxia

 Hipotensión

 Oliguria (-400 ml/24 h) compromiso renal, puede llegar a tener una insuficiencia

renal aguda IRA por causa prerrenal tipo 1.

 Afección neurológica

 Deterioro cognitivo

 Edema de glotis

 Paro cardio respiratorio

 Muerte

Niños fallecen por espasmo laríngeo. Adultos por combinación de hipoxia, edema laríngeo

y arritmia cardiacas.

PROTOCOLO BÁSICO

 Suspender acciones clínicas

 Posición del paciente: Trendelenburg

 Permeabilidad de vías aéreas y/o vía parenteral.

 Valoración urgente / permanente de SV

 Identificación de la urgencia

 Tratamiento / testeo de 10 -15 minutos / seguimiento

 Traslado emergente en caso necesario.

A. Historia clínica

B. Signos vitales

C. Evaluación del paciente

SHOCK ANAFILÁCTICO.

D. comunicación con el personal

E. educación del paciente

TRATAMIENTO URTICARIA/AE

Esta comprometido la dermis superficial, es la maculuopaca que se forman habones y esta

involucrado la histamina. Se debe colocar antihistamínicos antes de que el paciente colapse.

 Evitar desencadenantes

 Evitar AINES

 Antihistamínicos orales: leves (cetirizina, atarax, loratadinal, difehidramina,

clemastina, cimetidina, zantac)

 Adrenalina IM: moderado con compromiso laríngeo (hasta 3 dosis cada 20

minutos). Anafilaxia tipo 2 o moderada.

 Adrenalina IV: graves

 Se coloca compresas frías porque si el paciente tiene vasodilatación se debe hacer

vasoconstricción.

PROTOCOLO SHOCK ANAFILÁCTICO

 Protocolo básico completo

 Trendelenburg, si no hay disnea.

 Oxigeno de 3 a 5 l por minutos

 Soluciones parenterales por bolos (para permeabilizar al paciente, para aumentar la

precarga): lactatos de ringer/sol. Salina (300ml cada 20 minutos)

 Adrenalina SC – IM 0.3 mg diluido cada 20 minutos máximo 3 dosis.

SHOCK ANAFILÁCTICO.

Si no se usa adrenalina se puede utilizar….

Corticoesteroides: se comienza en degrade, de dosis menor a mayor

 Metilprednisolona 125 mg

 Hidrocortisona 250 mg IM

 Dexametazona 4 mg IM

Antihistamínicos:

 Difenhidramina 50 mg IM (pero causa somnolencia)

Broncodilatador:

 Salbutamol inhalado

Antihistamínicos (loratadina 10 mg/día) cortico esteroideo (prednison 40 MG/DIA)

 Testeo

 Estabilizar a paciente

 Traslado

 Tratamiento por 3 días posteriores.

Steven Jonhson por cuadro de hidrosinpansia

CRISIS ASMATICA

CRISIS ASMÁTICA CLASE

Es una EMO, hecho abrupto, aguda, súbito que se presenta de un momento a otro, los

tratamientos van en mediada al grado de bloqueo respiratorio que tengan estos pacientes.

Dificultad respiratoria

El inhalador, puede tener dos tipos de productos: un corticoesteroide que es un

antinflamatorio o un broncodilatador, porque la crisis asmática se define como una

exacerbación aguda de el paroxismo asmático

El paroxismo asmático; es la confluencia de varias alteraciones respiratoria (disnea,

cianosis, sibilancias, tos, tiraje intercostal.

Tiraje intercostal : es el uso de los músculos respiratorio accesorios cuando el paciente está

en broncoconstricción y no puede respirar.

¿Como se revierte una crisis asmática de forma rápida y segura y evitar que el paciente

llegue a una hipoxemia total o una complicación? El uso de inhalador respiratorio, o una

inhalo cámara para los niños

DEFINICIÓN DE CRISIS ASMÁTICA

 Real emergencia medico odontológica (puede ser evitable ya que puede haber

condiciones extrínsecas e intrínsecas por lo que se debe realizar la historia clínica:

¿cuando fue su última crisis? es la pregunta clave)

 5% de los cuadros de EMO/UMO

 Causa mas frecuente de consultas pediátricas en hospitales por distrés respiratorio.

CRISIS ASMATICA

 Según la OMS 235 a 240 millones de personas asmáticas en el mundo y también el

subregistro; ya que hay mas paciente por lo que aumenta cada año por consecuencia

de tabaquismo activo, forestación.

 En caso de no ceder se debe referir

 TODO paciente asmático debe llevar su inhalador, en el momento que presente

manifestaciones iniciales de paroxismo. En botiquín debe tener un inhalador y el

pulsioxímetro porque esto nos mire la saturación de oxigeno y la frecuencia

cardiaca, todo paciente que satura menos de 92 tiene que ser trasladado porque

puede que no responda al tratamiento.

 Se prevé una crisis en pacientes no compensados, sin seguimiento o muy lábiles.

 El estrés y la ansiedad pueden exacerbar una crisis asmática.

 Básico registro de HC

 Debe ser referida.

CAUSA: inflamación, hiperreactividad y obstrucción reversible de la vía aérea.

CONSECUENCIA: disnea, cianosis, sibilancias, tos, pre cordalgia, tiraje intercostal

El riesgo del paciente es que puede morir por una broncoconstricción severa.

El asma es una enfermedad respiratoria crónica, que afecta a las vías aéreas inferiores

(traqueo, bronquios, alveolos) produce tres cosas

1. Inflamación crónica

2. Broncoconstricción o broncoespasmo

3. Cierre de la luz o obstrucción a nivel de la luz de los pulmones. (sibilancia)

CRISIS ASMATICA

La precordalgia opresiva, es localizada. El asma es un síndrome (conjunto de signos y

síntomas) es la más frecuente en los niños que el 80% han tenido ingresos por

exacerbación.

También es la máxima expresión de alergia respiratoria. Shock anafiláctico es la máxima

expresión de alergia sistémica.

Si hay alergia está involucrada la inmunoglobulina E. Los mastocitos o basófilos, los

mediadores, intervienen directamente. También los pacientes asmáticos tienen otra forma

de alergia como son:

1. Rinitis alérgica

2. Atopia dérmica

Pero si un paciente tiene esto no es necesario que tiene asma pueden ser condiciones

aisladas.

Paciente que nace asmático muere asmático, pero tiene un tratamiento o seguimiento.

Tiene una gran prevalencia heredo familiar.

Tos: mecanismo de defensa ya que trata de expulsar o eliminar las secreciones,

hipersecreción o moco que tienen estos pacientes para ayudar a evitar la obstrucción de la

luz traqueo bronquial. Todos los pacientes asmáticos tienen grados variables de tos.

OBJETIVO MANEJO DE CRISIS

 Reconocer los datos clínicos iniciales. El paroxismo; disnea, cianosis, tos,

sibilancia, tiraje, y precordalgia

CRISIS ASMATICA

 Evitar desencadenantes que propicien un broncoespasmo durante la consulta

odontológica.

 Evitar el broncoespasmo sostenido y la consecuente hipoxemia. El paciente

comienza con una taquicardia y taquipnea, e incluso aumento sobre 20 o 40 la FR y

si no mejora se puede dar una hipoxemia sostenida por lo que el paciente puede

pasar por obviar los signos iniciales a una bradicardia, bradipnea o un paro

cardiorrespiratorio.

 Ante los signos y síntomas inminentes de una crisis asmática usar broncodilatadores

inhalados.

 Siempre el tratamiento es directamente proporcional al desbalance respiratorio. Se

utiliza la ADRENALINA SOLO en caso de que el paciente pierda el conocimiento,

no responsa al tratamiento o este en bradicardia y bradipnea, la adrenalina se utiliza

para el cardio aceleración y por ser un broncodilatador.

 Los corticoides se usan como antiinflamatorio, siempre y cuando el paciente no este

en colapso respiratorio. En estos pacientes se puede hacer sinergia farmacológica

que es la suma de acciones para lograr un objetivo.

 En casos de crisis graves, con claudicación, no respuesta al tratamiento e hipoxemia

sostenida ADRENALINA.

ASMA

 Síndrome clínico considerada como una enfermedad respiratoria crónica que se

acompaña de efervescencias agudas episódicas, intercaladas de periodos

asintomáticos, mas frecuente en niños y adolescentes.

 El paciente puede tener años sin presentar crisis y volver con una exacerbación.
CRISIS ASMATICA

 Tratamiento logra 90% estabilidad.

 Hay dos tipos de tratamiento; de rescate y de control (3 meses)

 Según la OMS, el 5 de mayo son las casas abiertas para el manejo del asma.

 Involucra las vías aéreas inferiores, con aumentó de respuesta traqueo bronquial, lo

que produce obstrucción reversible espontanea/farmacológica.

 Crisis y asma se clasifican en leve, moderada y grave.

 Las guías gina internacionales del manejo del asma y las guías gema que son

similares, pero en Europa habla que un paciente asmático leve puede desencadenar

de forma pausada y solo revertir ese cuadro de broncoespasmo.

 Prick test o test intradérmico: parches en la espalda o antebrazo, para tratar de

encontrar los desencadenantes a que mayormente responden los pacientes. También

se sugiere una espirometría; es un examen que mide la capacidad ventilatoria,

consiste en tener una caja transparente que tiene tres divisiones por dentro y tres

bolitas plásticas y con una manguera una boquilla y el paciente sople la boquilla

para que el aire vaya a cada uno de los cubículos y las bolitas comienzan a

elevarse.

 Clasificación

1. Leve: síntomas 2 veces por semana, agudizaciones cortas, en ocasiones no

hay

2. Moderada: síntomas diarios, usos broncodilatadores, se afecta su actividad

física.

3. Grace: síntomas continuos, capacidad física limitada, agudizaciones

frecuentes.
CRISIS ASMATICA

 La gravedad dependerá del; deterioro sintomático, función pulmonar, efectos

adversos de fármacos y sensibilidad a tratamiento.

 Características de la agudización. Aumento progresivo de síntomas en minutos, pero

duran horas.

 El paciente asmático es un requerimiento que haga actividad física.

GUÍAS GEMA (española)

Se debe hacer un seguimiento de 1 a 2 horas al paciente despues del cuadro de crisis,

porque para que se hay producido probablemente ese paciente pueda tener una reactivación

del broncoespasmo.

Criterios para establecer la gravedad de la crisis asmática

LEVE MODERADA GRAVE MUY

GRAVE

DISNEA Andar Sentado Hablando

LENGUAJE Párrafos Frases Palabras

NIVEL DE Normal Normal Disminuida Confuso

CONCIENCIA

FRECUENCIA Aumentada Aumentado Menos 30

RESPIRATORIA min

USO DE Normal Intercostal Todos Movimiento

MUSCULO paradójico

ACCESORIO

Esternocleidomastoideo Aleteo
CRISIS ASMATICA

nasal

SILIBANCIAS Espiratorias Insp. Esp Insp. Esp Silencio

FRECUENCIA Menos de 100 -120 Mayor de Bradicardia

CARDIACA 100 120 y bradipnea

sostenida

PEAK – FLOW Mayor de 50 – 70% 33 – 50% Menor de

PEF 70% 33%

PAO2 Normal Mayor de 60 mmHg Menor de

60 mmHg

SATURACION Mayor de 90 – 95% Menor de

BASAL DE O2 95% 90%

PACO2 Menor de Menor de 40 mmHg Mayor de

45 mmHg 40 mmHg

EPIDEMIOLOGIA

 OMS: aumento de prevalencia y morbi-mortalidad por el Tabaco pre y postnatal

aumenta incidencia, la forestación ya que hay mas cantidad de cemento que árboles.

 Relación factores de riesgo - desencadenantes.

 Atopia -IgE – herencia.

 La madre asmática tiene que tener un manejo prolijeo de la alteración en el

embarazo.

 Se prefiere una lactancia materna exclusiva, por mínimo 6 meses para evitar que la

exposición temprana de alimentos y sustancias puedan generar crisis temprana en

niños.
CRISIS ASMATICA

 Se prefiere también que a partir de los 6 meses que tienen la alimentación

complementaria evitar huevo, mariscos, cítricos porque puede exacerbar el asma y

todas las manifestaciones de alergias.

 Evitar la exposición a ácaros

EL PACIENTE ASMÁTICO NO DEBE TENER FIEBRE, tiene fiebre cuando hay una

mucosidad densa que se contamina con bacterias y puede tener una bronquitis bacteriana o

neumonía. El problema del asmática radica en una inflamación crónica de las paredes

bronquiales, la luz se achique por lo que hay una broncoconstricción que provoca

broncoespasmo.

Factores intrínsecos: En un 80% hay causas idiopáticas, o sea que no son atribuibles,

stress, reflujo gastroencefálico ya que esa acides hace exacerbaciones.

Factores extrínsecos: alergenos ambientales/ VRS, rinovirus, tabaco, substancias irritantes,

polución, (35 – 50%) en jóvenes.

Asma secundario: cuando el paciente adquiere asma por la exposición de sustancias

quelantes o irritantes. Fármacos, exceso de ejercicios, infecciones, exposiciones laborales,

alimentos, colorantes.

Tratamiento de paciente asmático: seguimiento clínico regular, educación en el

autocontrol, evitar desencadenantes, tratamiento farmacológico.

RECORDAR: antecedentes familiares APF de asma. Atopia dermica.

FISIOPATOLOGÍA.

 Síntomas heterogéneos.
CRISIS ASMATICA

 Hiperreactividad: inflamación crónica HRB

 Infiltración de la pared de VA, mucosa y la luz. (mastocitos, macrófagos, linfocitos)

 Obstrucción de VA, limitado flujo (disminución del diámetro)

 Contracción de musculo liso bronquial (broncoespasmo) por mediadores químicos

inflamatorios (mastocitos, macrófagos, linfocitos)

 Producción aumentada de moco y esputo (dificultad para espiración) por lo que se

produce tos.

CUADRO CLÍNICO.

Paroxismo:

 Tos.

 Disnea inspiratoria

 Tirantes torácica, que es uso de los músculos accesorios respiratorio.

 Mientras más disnea hay más perfusión hay por lo que se produje cianosis

 Sibilancias, pueden ser audibles.

Síntomas acompañantes:

 Rinorrea (acuosa anteroposterior) o atopia dérmica

 Ansiedad.

 Cianosis variable

 Alza térmica variable

 Malestar general

 Astenia.
CRISIS ASMATICA

SINÓNIMOS DE ASMA:

Broncoespasmo.

Enfermedad reactiva de las VR

SE PRODUCE POR:

 Hiper reactividad por estímulos

 Inflamación crónica de vías aéreas

 Obstrucción variable, reversible del flujo aéreo.

FÁRMACOS CONTROLADORES.

Pueden llegar pacientes con; candidiasis, disfonía, alteraciones del epitelio, óseas y

crecimiento. Por mal manejo de los inhaladores que contienen:

 Corticoesteroides inhalados

 Corticoesteroides orales

 Broncodilatadores.

El problema son los corticoesteroides por lo que se le recomienda al paciente enjagües

bucal permanente para evitar el daño en la mucosa.

Otro tipo de fármacos controladores:

 Teofilina

 Antileucotrienos

 Antihistamínico.

TRATAMIENTO DE RESCATE. Broncodilatadores inhalados.

CRISIS ASMATICA

CRISIS ASMATICA.

Complicación abrupta del asma bronquial. Solo hay crisis cuando se cumple los criterios

clínicos (exacerbación del paroxismo asmático)

 Ahogo: disnea severa progresiva.

 Diaforesis profusa.

 Cianosis intensa

 Aleteo nasal, gran debilidad (astenia)

 Tiraje intercostal. Uso de los músculos accesorios.

 Tos, estertores roncos y sibilantes (audibles a distancia)

 Edema bronquial y taponamiento mucoso.

 Taquipnea (mas de 20 a 40 por minuto)

 Taquicardia (mas de 120 por minuto)

 Confusión, aletargamiento. Perdida de conocimiento, por lo que mi paciente esta en

hipoxemia sostenida

 Fallo cardio circulatorio.

RECORDAR:

 Estrechamiento abrupto, rápido de vías aéreas por espasmo de la msuculatura lisa de

los bronquios.

 Disminución del flujo aéreo respiratorio

 Consecuencia de inflamación y edema crónico y persistente de las vías aéreas.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
CRISIS ASMATICA

Un paciente que tenga menos del 92% de saturación debe ir al hospital.

Asma aguda/moderada que no responda al tratamiento convencional o exacerbaciones

graves, antecedente de hospitalización por asma grave, persistencia de la sintomatología

despues de 2horas, saturación de oxígeno menor a 92%.

CLÍNICA DE LA CRISIS ASMÁTICA.

Clases de crisis:

Leve. Deambulación limitada y grandes esfuerzos, habla con frases cortas. Se utiliza el

inhalador. (2 chisguetes cada 20 minutos por la siguiente hora)

Moderada. Impide medianos esfuerzos, habla palabras cortas. Inhalador, o inyectar

intramuscularmente metrizolona para sinergia el efecto más rápido.

Grave. Disnea en reposo, emite gemidos, lenguaje de señas, monosílabos. Solo puede ser

trasferido, y el uso de adrenalina

Complicaciones:

 Hipoxemia

 Fatiga muscular respiratoria

 Hiperventilación sostenida

 Broncoespasmo severo

 Claudicación SNC

 Paro respiratorio

 Apnea

 Muerte
CRISIS ASMATICA

Sobrevida: diagnóstico temprano

Objetivo: evitar crisis.

Control: desencadenantes.

PROTOCOLO/VENTILACIÓN.

 El éxito dependerá de diagnostico temprano.

 Valorar signos y síntomas: taquipnea / taquicardia,

 Protocolo básico. (suspender acción clínica, Fowler o semiFowler)

 Broncodilatadores en aerosol, que tienen

- Salbutamol o terbutalina 2 pufs cada 20 minutos por una hora.

- Mixtos: broncodilatadores + esteroides para sinergia

- Salbutamol + dipropionato de beclometasona 2 pufs c/ 20 minutos por una

hora. (ventide)

- Salmeterol + propionato de fluricasona 2 pufs cada 20 minutos por una hora.

(seretide)

 Corticoides sistémicos

 Metilprednisolona IV o IM 40 a 60 mg

 Hidrocortisona IV/IM 100 a 200 mg

 TERRES. Terapia respiratoria

 Traslado

 Medidas generales.

REEVALUAR 1 – 2 horas.
CRISIS ASMATICA

PROTOCOLO/DISTRESS RESPIRATORIO.

Cuando la paciente esta inconsciente y no responde, cuando claudico.

- Oxigenado 3 – 5 1 por minuto. A través de una cánula, en la Moderada a grave.

- Adrenalina SC/ diluida 0.3 a 0.5 ml (OBSERVADO)

- Aminofilina bolo inicial 6 a 7 mg/kg diluido en Dx 5% en agua en 30 minutos.

(OBSERVADO).

- Sostener el uso de esteroide en las mismas dosis.:

 Metilprednisolona IV o IM 40 a 60 mg

 Hidrocortisona IV/IM 100 a 200 mg

 Sulfato de magnesio

PLAN TERAPÉUTICO: uso de varios fármacos, adhesión farmacológica. Investigar

Secuencias de ingresos por asma. Exposición a factores desencadenantes.

CONTRAINDICACIONES.

 AINES

 ASA

 Barbitúricos y narcóticos porque pueden ser un sedante y disminuir la respuesta de

ventilación.

 El uso de teofilina que se utiliza poco, contraindica la prescripción de macrólidos

 Anestésicos locales con sulfitos: mepivacaina, prilocaina

SICA

CLASE SICA - EMERGENCIAS MÉDICAS EN ODONTOLOGÍA – ISQUEMIA

CARDÍACA

Todo paciente que tenga un SICA/SCA, va a ingresar a un área de emergencia (UCI).

Son ptes que necesitarán un seguimiento riguroso dentro de la UCI.

SICA: Síndrome isquémico coronario agudo es una emergencia, con tratamiento de

rescate, y se debe aplicar los protocolos de emergencia para luego ser transferido.

Para que sea una EMERGENCIA, debe cumplir con las siguientes condiciones: evento

súbito, inesperado, repentino, abrupto en donde la vida del paciente realmente corre

riesgo de perderse.

IDENTIFICACIÓN: debemos asegurarnos si realmente esta isquemia algo que tiene

que ver con una falta de aporte de oxígeno al corazón o si ese dolor precordial es por

otra causa. Eso nos ayudará a definir que tratamiento vamos a hacer.

DOLOR PRECORDIAL (dolor en el tórax anterior - precordialgia) EN

ODONTOLOGIA: todo dolor precordial debe ser tratado y referido.

Sin embargo, el dolor precordial, desde la vista de una EMO es una isquemia.

Isquemia: es la disminución del aporte de oxígeno de las coronarios al corazón, por lo

que no recibe sangre y oxígeno y el tejido puede necrosarse. Se presenta: hipoxia,

anoxia y necrosis, por lo tanto, esos músculos cardíacos son hipoxémicos, tienen una

hipoperfusión y pueden necrosarse.

1. ¿Qué tipo de dolor es relevante? El dolor precordial, opresivo, retroesternal e

irradiado (referido) al hombro en la parte superior, los dedos de las manos,

epigastrio, cuello, max. inferior, dientes o dolor transfictivo (que atraviesa) a la

SICA

parte escapular de la espalda. Dolor en manga de camisa para hacer referencia a

los lugares a donde se puede ir el dolor.

Si no cumple estas condiciones, y por cualquier otra cosa le duele el pecho al

pcte, eso no es por isquemia.

Intensidad: el SICA tiene 3 componentes o estadíos: la angina de pecho o angor

pectoris AP (dolor de mediana intensidad), infarto agudo de miocardio IAM

(dolor intenso 10/10) y la muerte súbita.

Tiempo de duración: se resuelve dentro de los siguientes 5 a 10 minutos, porque

todo dolor de isquemia que supera los 30 minutos, es un dolor que se convierte

en necrosis o dolor por necrosis y es cuadro irreversible.

2. ¿Qué antecedente es más preocupante?: ningún paciente sano va a sufrir un

infarto del miocardio. La causa más frecuente es la arterioesclerosis, es el

taponamiento de las arterias coronarias por placa de ateroma (grasa). Son

pacientes que tienen comorbilidades, pueden ser por: sedentarismo, obesidad,

hipertenso, diabético, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, índice de masa

corporal aumentado, tabaco, alcohol, mala alimentación son factores de riego

principales.

Siempre que estemos haciendo la H.C. y sospechemos que el paciente

probablemente que tiene una cardiopatía, debemos preguntar: ¿Fuma? ¿Desde

cuándo?

3. ¿Influye la edad y el sexo? Totalmente, sobre los 50 años hacia adelante hay una

tendencia mayor a presentar Isquemia coronaria, pero actualmente, los pacientes

de 40 a 50 también presentan angina o infarto del miocardio por la presencia de

causas tempranas. En el sexo hay predilección mayor en varones, y en mujeres

en la etapa de menopausia.
SICA

4. ¿Cuándo diferir atención? Todo paciente que tiene angina o infarto agudo de

miocardio, llamar a una unidad de emergencia independientemente si el paciente

ya cede al cuadro. Un 80 – 90% de las SICAs son prevenibles. El ejercicio, el

miedo, el estrés, la ansiedad pueden desencadenar un cuadro de estos, por eso se

debe dar un ansiolítico la noche anterior o una hora antes de la consulta, si se

sabe que el pcte ha sufrido de un episodio anteriormente (alrededor de 1 años

atrás).

5. Cuando deberíamos atender a un paciente con SICA. Inmediatamente

6. Es fundamental el tiempo para resolver un caso de SICA. Si, desde el momento

en que identifico el dolor en mi pcte, debo actuar, lo ideal es en los primeros 5 –

10 minutos. Se diagnostica en el consultorio por el reconocimiento del dolor

precordial, el tipo, la duración e intensidad de este, tendrá mareos, náuseas,

vomito, diaforesis.

7. Toda SICA se trata como EMO/UMO

8. ¿Qué fármacos debemos tener en el botiquín de emergencia para resolver un

caso de SICA? Un vasodilatador coronario (NITROGLICERINA => 5mg

sublingual) nos ayuda a revertir el cuadro de paciente con una angina de pecho;

un IECA (CAPTOPRIL => 25 mg, Nifenipina) ayuda a controlar la crisis

hipertensiva; ASPIRINA para la fluidez de la circulación sanguínea, como

antiagregante plaquetario.

Si el paciente es alérgico usaré un CLOPIDOGREL

Si diagnostico mal y doy captopril le puede dar un infarto

Como tratamiento posterior el paciente va a seguir tomando aspirina

9. ¿Cuál es el mayor peligro de una SICA? un infarto masivo y el fallecimiento del

paciente.
SICA

Secuelas después de una AP: las necrosis que pueden ocurrir van a dejar una fibrosis a

nivel del músculo cardíaco.

A estos pacientes se les hará un electrocardiograma, ya que en este, veremos las

alteraciones del ritmo cardíaco y es ahí donde se puede determinar cuál es realmente la

implicación que tuvo esa isquemia.

El SICA es la representativa de las cardiopatías adquiridas.

OJO: con los pacientes hipertensos y diabéticos, tienen una probabilidad de hasta 4

veces mayor de presentar un cuadro de isquemia que un paciente que tiene otro tipo de

alteración.

GLICEMIA: 70-99 mg/dL.

HIPERTENSO: >130/80 mmHg

COLESTEROL: hasta 200 mg/dL

TRGLICÉRIDOS: hasta 150 mg/dL

SIGNOS y SÍNTOMAS EN SICA: edema de extremidades inferiores, disnea,

arritmias, cianosis y ortopnea (ahogo al acostarse) …

…CLINICA DE CARDIOPATÍAS

Signos:

 Hiperventilación, polipnea, estertores crepitantes, hipocapnia

 Soplos cardiacos, ingurgitación yugular

 Edema periférico, nicturia

 Hepatomegalia

 Ascitis aumento de peso

SICA

Síntomas:

 Fatiga

 Disnea

 Ortopnea

 Tos

 Arritmias

 Mareo

 Confusión

 Dolor torácico: el dolor opresivo retroesternal irradiado

 Palpitaciones

NO HAY QUE ATENDER A PACIENTES EN ESE ESTADO – mejor se lo deriva a

emergencia.

DOLOR PRECORDIAL

 Hasta el 40% de las consultas a nivel hospitalario son por dolor a nivel del tórax

anterior, y solo un 5% de este son de un cuadro de isquemia.

 Causa más frecuente de consulta emergente

 Causas cardiacas y no cardiacas.

 Real emergencia cuando causa es cardiaca.

 Otras causas/razones por las que también hay dolor en el pecho: Mastalgia,

mastitis, cáncer, cáncer pulmonar, por afección en la piel (Herpes zoster),

neuritis intercostal, todos los cuadros gastrointestinales que tienen reglujo

(úlceras, gastritis), gases. Estas no cumplen con el dolor de angor/isquemia.

 SICA (síndrome coronario agudo)

SICA

 Pericarditis, miocarditis.

 Disección aortica, tromboembolia pulmonar.

 Riesgo potencial de muerte

 Multifactorial

 Siempre realizar Diagnostico diferencial.

 En cualquier caso, debe tratarse

 Cutáneas

 Osteomusculares

 Digestivas, psicógenas, torácico

 Glandular, infecciosa, neoplásico.

ISQUEMIA DEFINICIÓN

Es todo déficit del aporte de sangre al tejido. Se produce por el depósito de las placas de

grasa alrededor de la luz.

“Déficit o falta absoluta de perfusión hística como consecuencia de una disminución o

ausencia del aporte de sangre oxigenada arterial”.

Coronariopatías: arterioesclerosis. Estenosis. Émbolos/trombos. Anomalías congénitas

(menos frecuencia).

El paciente durante el ejercicio o en reposo puede presentar una isquemia, esto ocurre

porque pude llegar a haber un cierre tan grande de la luz, del 80-90%, y no se permite la

circulación total de la sangre produciendo el espasmo que impide la irrigación y por eso

debemos dar un vasodilatador coronario para volver a abrir/canalizar esa arteria y que el

corazón vuelva a tener su función de bomba.

SICA

También puede ocurrir que una parte de estas placas de grasas salga despedida y

produzca émbolos o trombos.

EPIDEMIOLOGÍA OMS

Características:

Enfermedad cardiovascular, principal causa de morbi mortalidad, 80% prevenibles. 75%

+ frecuentes países en desarrollo: falta de accesibilidad a sistemas de salud, la obesidad,

sobrepeso, sedentarismo, etc.

Estadística:

 En quienes son más frecuente => en varones de mediana edad y mayores.

 70% de fallecimientos +75 años: tiene que ver con diferentes formas de SICA

 Mujeres edad menopáusica; pctes. +40 años con desencadenantes.

Características CI:

Precordalgia isquémica, riesgo potencial de muerte => 40% de atención de emergencia

y 5% por isquemia, multifactorial.

Arterioesclerosis (80 – 90% CI)

Cardiopatías isquémicas => periodontitis

 Angina de pecho = = AP

 Infarto agudo de miocardio = = IAM

 Muerte súbita

Bacterias y sus endotoxinas que producen reacciones inflamatorias, alt. de los procesos

hemostáticos.
SICA

Disminución de perfusión miocárdica; hipoperfusión coronaria => hipo oxigenación =>

anoxia => necrosis => muerte celular.

Depende de donde es el bloqueo, ocurre la necrosis o la muerte del paciente cuando el

corazón claudica todo.

Diagnóstico: clínica, valorar características del dolor.

NO modificables: edad, sexo, herencia (importantísimo), comorbilidades; HTA,

diabetes, dislipidemias, cardiopatías, arritmias, hepatopatías y nefropatías.

Modificables: tabaquismo, obesidad, dietas, hipercalóricos e hipergrasas, sedentarismo,

síndrome metabólico (diabetes + hipertensión + obesidad).

Evolución depende: diagnóstico temprano y EMO: tratamiento de rescate.

Es directamente proporcional el tratamiento a la intensidad del cuadro.

CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO

Dolor torácico: fatiga/cianosis, disnea, ortopnea, tos, mareo, confusión,

palpitaciones/arritmias.
SICA

CASCADA ISQUÉMICA

1. Disfunción diastólica

1.2. Entre el punto 1 y 2 es cuando debo actuar, porque se ve afectada la

poscarga, el paciente comienza a tener angustia, ansiedad, cefalea, taquicardia,

precordialgia, etc.

2. Disfunción sistólica

3. Cambios electrográficos

4. Angina

ANGINA DE PECHO APA

Es la representación de las cardiopatías isquémicas. Es transitoria y reversible. De corta

duración de 2 a 5 minutos nunca más de 30 minutos. Al año de un evento puede

repetirse.

Demanda aumentada de O2, supera al suministro. Desencadenantes básicos. Ejercicios;

reposo, emocional.

Causa: arterioesclerosis coronaria.

OMS mayor morbi -mortalidad (sistema metabólico y sedentarismo)

Dolor precordial, opresivo, retro esternal, punzante, irradiado y variable intensidad.

Acompañado de síntomas del cortejo vegetativo: náuseas, vómito. Pilo-erección,

frialdad distal, taquicardia, ansiedad, angustia.

Tipos: angina de esfuerzo (70% de obstrucción), en reposo (80-90% de obstrucción),

prinzmetal o mixta reposo/esfuerzo = arritmias.

SICA

FACTORES DE RIESGO.

No modificables: antecedentes familiares, HTA, diabetes mellitus, varones de edad

media y avanzada, mujeres en menopausia,

Diagnóstico: clínico (identificación del tipo, de la intensidad y de la duración del

dolor), EKG, ecocardiograma, Rx ST de tórax, ergometría.

Tratamiento: alivio de sintomatología, disminución de complicaciones, disminuir

riesgos ulteriores

PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN ANGINA DE PECHO EN CONSULTORIO

ODONTOLÓGICO.

 Suspensión de acción clínica

 Permeabilizar vías aéreas

 Posición Fowler o semi Fowler = semi sentada del paciente 45° grados

 Monitoreo de signos vitales: se sugiere dejarle puesto el brazalete y cada 10

minutos se hace el monitoreo.

 Se coloca un vasodilatador coronario específico: Dinitrato de isosorbide o

Nitroglicerina 5mg - sublingual.

 Se hace un testeo cada 10 -15 minutos, con la 1ra o 2da dosis, la angina va a

ceder.

 Oxigeno 3 a 5 l/min a través de una cánula nasal

 ASA 100 mg o Clopidogrel (si es alérgico al ASA) 75 mg (de obligación, debido

a que debo y necesito mantener una fluidez de la circulación)

NOTA: debido a que estos pacientes toman anticoagulantes, para la atención

siempre pedir un INR (Índice Normatizado Ramdomisado – valor normal: 1 a 2,

valores de tolerancia: 3 – 3.5) mide el tiempo de protrombina.

SICA

 Nifedipina SL (CH): debido a que estos pacientes tienen crisis hipertensiva

 Traslado en caso de no ceder el dolor ni síntomas vegetativos.

FARMACOS CARDIOSELECTIVOS

Nitratos: acción: vasodiladores coronarios específicos. Fco. ideal en un caso de angina

de pecho. Nitroglicerina SL o Dimitrato de isosorbide (2 o 3 aplicaciones de la misma

tableta, no pasa nada)

Betabloqueantes: es un antihipertensivo porque disminuye el gasto cardiaco. Atenolol,

Bisopholol, Carteolol, Nadolol, Propanolol.

OJO: Todos estos pacientes van a quedar posteriormente y por lo general con

betabloqueantes.

Antagonistas del calcio: Vamos a coger la Nifedipina por su forma de presentación y

su acción rápida, Amlodipino, Verapamilo, Diltiazem

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Cuando supera los 30 minutos, hay necrosis: muerte del tejido, lesión irreversible, letal

si es silencioso (cuando duermen pueden tener un infarto masivo y amanece muerto).

Grave e inadecuada perfusión coronaria. No cede con NTG (Nitroglicerina) porque hay

una necrosis del tejido.

Dolor isquémico, tipo ángor, multifocal, muy intenso 10/10, opresivo, irradiado (irradia

a: brazos y hombros, espalda e incluso dientes y mandíbula) y prolongado, hay una

crisis hipertensiva concomitantes.

SICA

¿Qué hacer en este caso? Lo primero es tratar el dolor, le daré Metridina, luego

atiendo la crisis hipertensiva concomitante.

RIESGO: el paciente pueda tener un paro cardíaco respiratorio y si ocurre, actuar con

maniobras de resucitación

Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, mareos, ansiedad, palidez, diaforesis, fatiga,

disnea.

Posterior: zonas de necrosis cardíaca; puede quedar cicatrices (unas fibrosis en el

músculo cardíaco).

PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN

CONSULTORIO ODONTOLÓGICO

 Suspensión de acción clínica

 Permeabilizar vías aéreas

 Posición Fowler o semi Fowler = semi sentada del paciente 45° grados

 Monitoreo de signos vitales dejando el manguito.

 Oxigeno 3 a 5 l/min a través de una cánula nasal

 Meperidina 50 – 100 mg IM (dolor) o Orexina, cualquier tipo de analgesia que

ayude a controlar el dolor 10/10 (dolor exquisito) del paciente, está indicado.

 Captopril 25mg SL o Nifedipina 10 mg SL = uso 5mg en la primera

administración, espero 15 min y doy 5mg más si no cede. (HTA)

 ASA 100 mg o Clopidogrel (si es alérgico al ASA) 75 mg (está indicado)

 Si no sabemos resolver, el pcte tendrá un Paro cardio respiratorio y hay que

hacer RCP

 Traslado OBLIGATORIO
SICA

ALTERACIONES ORALES EN CUADROS DE ISQUEMIA (CI)

 Hiperplasia gingival

 Xerostomía

 Disgeusia

 Estomatopirosis

 Periodontitis

 Candidiasis: paciente con un sistema inmune pobre

Todas estas alteraciones son el producto de la medicación que toman los pacientes

para tratar de controlar la presión arterial, es decir efectos colaterales del tratamiento

de los antihipertensivos.

RECOMENDACIONES

 Historia clínica – check list. Preguntas relevantes y cortas.

 Interconsulta con cardiólogo, con el médico intensivista.

 Manejo de dolor y ansiedad, Diazepam (noche anterior y 1 hora antes 5-10

mg vo).

 Valoración de exámenes de laboratorio. Si es un pcte diabético, pedir un

examen de hemoglobina glicosilada.

 Adhesión o no a los tratamientos farmacológicos. Comorbilidades. Control

eficaz de factores desencadenantes.

 Citas en la mañana. Monitoreo de SV. Tratamientos cortos, 30 min.

 Preguntar cuándo fue su última consulta.

 No atención odontológica hasta 6 meses después.

 Valoración de coagulación local (INR)

SICA

 Pcte estable: anestésico con vasoconstrictor. No hay problemas, se lo trata

como cualquier paciente.

 Si el paciente va por una emergencia y no sabemos si es estable o no, lo

atendemos con un anestésico sin vasoconstrictor.

 Pcte no estable: anestésico sin vasoconstrictor.

SIEMPRE SACO A MI PACIENTE DE LA EMO (SEA COMO SEA) Y LUEGO

RESUELVO EL RESTO
CONVULSIONES

CUERPOS EXTRAÑOS / CONVULSIONES

ASPIRACIÓN POR CUERPOS EXTRAÑOS

ACE se puede volver cualquiera de las 3 categorías: una EMO, una URGENCIA o un

EVENTO INUSITADO

Cuando un cuerpo extraño ingresa a las vías respiratorias de un pcte, cuando es una

obstrucción COMPLETA, el paciente puede morir por ASFIXIA, va a depender del

tamaño del CE, de que ocluya, que tan grande o profunda sea la obstrucción.

También puede que no sea total la obstrucción: un TAPONAMIENTO PARCIAL = =

una URGENCIA MEDICA (el niño se atragantó con el CE pero hay que llevarlo a una

unidad de cuidados especiales) – Técnica especial: BRONCOSCOPIA RIGIDA → el

C.E es RETIRADO.

Si es una simple alteración, podemos usar la MANIOBRA IDEAL PARA EXTRAER

C.E – MANIOBRA DE HEIMLICH

 ACE: evento adverso prevenibles, real

 EMO: causante de gran morbi mortalidad

 4ta causa de muerte accidental

 ACE responsable del 40% de muertes accidentales en menores de un año

 Ingestión – Aspiración

 Obstrucción – parcial o total

 Complicaciones encefalopatía hipóxica secundaria a la broncoaspiración.

Primera causa → globos.

Odontólogos podemos evitar una ACE utilizando → barreras de protección →

odontopediatría.
CONVULSIONES

CUERPO EXTRAÑO ingresa al organismo → tiene: DOS VIAS:

 INGERIDOS (el de menos riesgo) → lo deglutimos → tiene un tránsito por el

tubo digestivo → eliminado a través de las heces.

Hay 2 riesgos:

1. Puede quedarse atrapado en el tubo digestivo

2. Sea punzante → causa una esfacelación de los tejidos del tubo digestivo →

MELENA si el daño es muy arriba o ENTERORRAGEA en la parte de abajo en

el momento de la expulsión.

Si un cuerpo extraño ingresa→ deglutirlo → luego expulsarlo

LO MÁS GRAVE ES CUANDO SE LO ASPIRA

Cuando se lo aspira → queda atrapado en la vía respiratoria.

EMO→ MUYGRANDE → MUERTE

UMO→ OBSTRUCCIÓN PARCIAL.

También depende del tipo de cuerpo extraño: orgánico o inorgánico.

Obstrucción parcial y es un cuerpo ORGÁNICO→ se descompone, maserar.

Hay obstrucción, pasan días en el organismo, el CE NO desaparece → Produce una

Neumonía de rebote/secundaria

CLÍNICA:

 Primera manifestación → tos (mecanismo reflejo de expulsar)

 Paciente ahogándose → tose → disnea → el pct se hiperventila → cianosis

CONVULSIONES

Porque al SNC no está llegando oxigeno debido a una obstrucción PARCIAL →

ENCEFALOPATIA HIPOXICA → PUEDE LLEGAR A TENER ALTERACION

COGNITIVA → TODO POR NO HABER UNA BUENA OXIGENACION

CENTRAL.

ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

 5-10% de ACE durante consultas odontológicas

 Niños más afectados entre – 24m y 5 años (es más fácil eliminar el CE en

niños); EN LOS HOGARES ES MÁS FRECUENTE A PARTIR DE LOS 6

MESES → debido a la alimentación complementaria (alimentos muy grandes).

 Factores riesgo: Edad

 Comorbilidades

 Anestésicos y/o sedación: durante la consulta, la sedación quita mecanismos de

supervivencia/autodefensa como la tos

 ACE = = Ingreso accidental de un objeto que puede ser orgánico o inorgánico,

produciendo una I.Resp. → tos refleja.

 Complicaciones encefalopatía hipóxica secundaria a la broncoaspiración

 Uso de métodos de barrera

 GRAVEDAD DEPENDERÁ:

 Naturaleza

 LOCALIZACIÓN

 Grado de obstrucción

 Tiempo de obstrucción

 FASES:
CONVULSIONES

 Inmediata: Obstructiva (es la más llamativa, el pcte tiene SED DE AIRE,

necesidad imperiosa porque él se está ahogando, clínicamente: muy

sintomática)

 Temprana: Hipoxia y/o atelectasia

 Tardía: enf. Resp. Secundarias

PROTOCOLO DE MANEJO

 Observar → Tórax y abdomen (Respiración toracoabdominal)

 Escuchar → Entrada y salida de aire por boca y nariz.

 Sentir → Entrada y salida de aire por boca y nariz.

SE TIENE SEGUNDOS PARA PODER ACTUAR

FASES DE OBSTRUCCIÓN COMPLETA VA

PRIMERA FASE. 1 – 2 min.

 Asfixia, ansiedad

 Tos refleja súbita

 Disnea, cianosis

 Sibilancia

 Estridor

 Nauseas

 Aumento P.A./FC

 Pcte consciente

 No hay movimiento de aire

 No puede hablar

 OVA
CONVULSIONES

Se parece a la clínica de ASMA ya que las dos son por obstrucción.

No puede respirar

Momento ideal para utilizar maniobra de Heimlich

SEGUNDA FASE 2. 3-4 minutos.

 Pcte inconsciente: toca acostar al pcte mirando hacia arriba (boca arriba) con la

cabeza hacia un lado (porque puede vomitar o expulsar y luego bronco aspira y

hay otro problema), y hacer compresiones a nivel del tórax y abdomen

(diafragma) para que expulse el cuerpo extraño

 Hipotensión grave con Bradicardia

 Depresión respiratoria

TERCERA FASE. 4 – 5 min.

Aquí no solo las vías respiratorias están colapsadas, sino que el pcte puede fallecer por

problema a nivel central.

 Claudicación y coma

 Hay MIDRIASIS: compromiso central

 Dilatación pupilar

 Paro respiratorio

 Muerte

FASE DE RECUPERACIÓN

Característica del ACE, puede salir tranquilamente de la primera o segunda fase a la

fase de recuperación, pero siempre debe mediar un tiempo muy corto entre el

atrapamiento del CE y la resolución.

CONVULSIONES

Mientras mas tiempo dure esta obstrucción, peor puede ser la consecuencia a nivel del

SNC.

PROTOCOLO

 Protocolo básico parcial (suspensión de las actividades, permeabilidad de las

vías)

 Verificar grado de obstrucción (O.E.S.)

 Niños: forma temprana - maniobra de Heimlich (consientes) / broncoscopía

rígida (obstrucción parcial)

 Adultos: Maniobra de Heimlich (consciente)

 Adultos: Comprensión torácica/nivel del diafragma (inconsciente)

 Acciones rápidas

 Posibilidad de muerte inminente

 Accidente cerebro vascular

 Diferir en caso de no ceder cuadro

VERIFICAR EL GRADO DE OBSTRUCCION.

 Escuchar

 Observar

 Sentir; entrada y salida del aire

Si no saco CE – posibilidad de muerte por la encefalopatía hipoxémica que presentará

- CUERPO EXTRAÑO obstruyendo de forma parcial, derivar al hospital –

radiografía y localizarlos.
CONVULSIONES

ALTERACIONES POR HIPERREACTIVIDAD DEL SNC

El 90% de las EMO/UMO son prevenibles pero estas enfermedades no se pueden evitar,

debido a que el estrés (causa #1 que lo desencadena), miedo, ansiedad, temor, ruidos,

destellos visuales - desencadenan las convulsiones en pcte epiléptico o no epiléptico.

Convulsiones: movimiento involuntario por descarga eléctrica hiper sincrónica en

SNC, 2 – 3% puede presentarla sin ser epiléptico.

Crisis epiléptica: Conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha

descarga, tener una crisis aislada no define epilepsia (5 – 10%), síntomas heterogéneos,

convulsiones tónico clónico /crisis APF.

Epilepsia: Enfermedad neurológica más frecuente, repetición crónica de crisis

epiléptica. 0,3 – 0,5%, disfunción cerebral por disritmia o descarga patológica e hiper

excitabilidad neuronal.

Síndrome epiléptico: conjunto de signos y síntomas que definen una entidad epiléptica

con diferentes etiologías. Tipos: E. idiopática o primaria (genéticos); E. sintomática o

secundaria (etiología conocida); E. criptogénica: sintomáticas, pero no se puede

demostrar su etiología.

Estatus epiléptico: Crisis epiléptica prolongada +15 a 30 minutos o aisladas pero

repetitivas sin recuperación de la conciencia entre ellas, real EMO, muerte hasta 10%,

secuelas neurológicas 10 al 30%.

NO TODO PACIENTE QUE CONVULSIONA ES EPILÉPTICO O TIENE UN

ESTATUS EPILÉPTICO
CONVULSIONES

CONVULSIONES: hiperreactividad a nivel del SNC, provoca descargas

hipersincrónicas detectables a través del electroencefalograma. Alteración de ondas alfa,

beta y delta a nivel de SNC identificables en el electroencefalograma.

CAUSAS:

 Epilepsia

 No epiléptico: Convulsionan por traumas, puede ser por un accidente de tránsito

(trauma craneoencefálico)

 Paciente niño con difteria, fiebre alta, hiperpirexia de forma sostenida,

susceptible a alzas térmicas → convulsiona por fiebre.

 Pcte con Crisis de hipoglicemia, con un shock hipoglisémico, neuroleucopenia,

tiene -40 → convulsión

 Adolescentes con insomnio por alteraciones psico conductuales → convulsión

 Personas con neuro cisticercosis (parasito del cerdo), calcificación a nivel del

cerebro

 Alcoholismo

EPILEPSIA: Enfermedad neurológica más frecuente, son repeticiones crónicas de

crisis de epilepsias

CRISIS DE EPILEPSIAS: conjunto de fenómenos motores/no motores, consecuencia

de descarga anormal hipersincronica del SNC.

- Tener una crisis aislada no significa que sea epiléptico

HAY QUE IDENTIFICAR:

 Factor 1: herencia: los pctes que son epilépticos tienen un componente genético

preponderante, 5-10% de la población lo presentan.

CONVULSIONES

Para determinar el origen de la convulsión, tengo que Ver:

1. Edad

2. Posible causa: en niños → fiebre, una enfermedad por microorganismos; pcte

con comorbilidad (diabetes), mixedema.

NOTA: si mi pcte que es un niño y dentro de su familia hay personas

epilépticas, tengo que orientar mi búsqueda para saber si mi paciente es o no es

epiléptico.

SINDROME EPILEPTICO: conjunto de signos y síntomas que define una entidad.

ETIOLOGÍA:

E. idiopática: antecedentes genéticos

E. sintomática: etiología conocida

Etiología criptogenica: hay síntomas evidentes sin embargo es difícil de demostrar la

causa – se la asocia a pacientes drogodependientes, personas que pasan en

computadoras, insomnio.

ESTATUS EPILEPTICOS: ocurre en pacientes descompensados, que no responden al

tratamiento o son refractarios al tratamiento; crisis epilépticas prolongas, es decir,

empezó con la crisis, lo trato y no lo puedo sacar de la crisis, duran de 15-30 minutos o

más. El paciente puede fallecer.

También pueden ser crisis aisladas, pero de forma secuencial. Entre una crisis y otra, no

se recobra el conocimiento.

Mucho tiempo de hipoxemia → secuelas neurológicas (10 – 30%)

No son todos, pero pueden llegar.

CONVULSIONES

CONVULSIONES X CRISIS EPILÉPTICA

 Trastorno paroxístico

 Alteración de conciencia y estado de alerta, variaciones motora y sensorial.

 Aparición súbita, breve duración, indispensable HC.

 Síntomas observables

 Duración indeterminada

 3 FASES: aura/pródromo/antes de: el pcte debe sentarse inmediatamente

(Pacientes que van a caer en crisis epilépticas), efervescencia, sopor

 “No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsión

inicial”

 Peligro de deglución de cuerpos extraños (se convierte en un ACE)

 Laceración de lengua

 Traumatismos por caídas

 FACTORES PRECIPITANTES: dolor, frustración, traumatismo, cambio

postural, calor sofocante, estímulos luminosos, auditivos o táctiles inesperados.

 Diagnóstico clínico

 Tratamiento depende de causa

 Una maniobra efectivísima en estos pctes es siempre, la noche anterior tomar un

ansiolítico y 1 hora antes de trabajar también tome su medicación, para evitar

una exacerbación durante la consulta.

 Alter. Orales post crisis y por fármacos

 TIPOS:

 Crisis de pequeño mal: episodios de ausencias

 Crisis de gran mal: convulsiones tónico-clónicas

CONVULSIONES

 Convulsiones focalizadas: síntomas mixtos.

 Estos pacientes deberían estar acompañados, no manejar. A pesar de estar en el

tratamiento saben tener recidivas.

Consultorio – paciente con crisis epiléptica - Protocolo

1. Posicionar el paciente

2. Factores: dolor, miedo (el peligro, traumatismos por caídas), cambio de postura,

calor, estímulos táctiles, auditivos.

CUADRO CLÍNICIO

Hay 3 momentos de la crisis convulsiva del pcte con epilepsia:

 1. Aura/pródromo: donde el pcte ya siente que va o puede convulsionar, en

este momento el pcte se queja de: sensación de angustia, sudoración, cefalea

(signos focales), cervicalgia, mareos, el pcte ya empieza a sentir

INESTABILIDAD.

 Signos sensoriales sistémicos y focales: intranquilidad, cefalea

 2. Efervescencia: es el cuadro clínico de una convulsión por epilepsia.

 FASES: TÓNICA Y CLÓNICA.

 FASE TÓNICA: Apenas el paciente avise, hay que posicionarlo, bajarlo del

sillón y colocarlo en el suelo con la cabeza ligeramente hacia arriba y

lateralizada.

 Signos motores (focales o generalizados, sincronía entre ambos

hemicuerpos [algunos pctes pueden convulsionar de un solo lado], rítmicos,

persiste automatismos motores masticación o chupeteo {caracteriza de

forma temprana al pcte que va a convulsionar})

CONVULSIONES

 Alteraciones autonómicas: pupilas dilatadas (midriasis), incontinencia

(pérdida de esfínteres), palidez, náuseas, vómitos, HTA, taquicardia,

cianosis

 Alteración del estado de conciencia

 FASE CRÓNICA: espuma en la boca por la saliva, totalmente incontinencia

(puede orinar o defecar), pérdida de conciencia, cae al suelo

 Movimientos/Contracciones rítmicas de los miembros de gran intensidad,

hiperventilación, hipersalivación, mordedura o laceración de la lengua,

persiste incontinencia (pierde control de esfínteres).

 POST CRISIS o SOPOR:

 Ausencia a estímulos externos y flacidez muscular, recuperación completa,

progresiva, muy lenta

 Somnolencia, desorientación, confusión (minutos a horas)

 Amnesia epiléptica temporal del episodio

 Dificultad inicial para comunicarse verbalmente, disartria

 Cefaleas, cervicalgia y mialgias por crisis, no puede comunicarse, queda en

un estado de sopor.

Si no lo medico, en unos 5 - 10 minutos puede venir la convulsión otra vez.

Todo paciente epiléptico que tenemos en el consultorio, lo tratamos desde el momento

del AURA y tengo que MEDICARLO antes de la crisis, si no logro hacerlo antes de la

crisis, debo medicarlo después de ésta, porque no sé si vaya a tener otra crisis en

algunos minutos.

TIEMPO estado de sopor – es variable (30 minutos, 45 o más de 1 hora), todo

depende si es o no es adherente al tratamiento.

CONVULSIONES

Preguntar: ¿es adherente al tratamiento? ¿Toma regularmente su medicación?

Si el pcte toma su tratamiento correctamente y por ansiedad o miedo tiene una

convulsión, el tiempo de recuperación es más corto.

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

 Fenilhidantoína (Epamín)

 Carbamazepina (Tegretol)

 Ácido valproico (Valcote)

 Fenobarbital (Luminal)

ÁCIDO VALPROICO (VALCOTE): menos efectos colaterales, más usado.

Todos los anticonvulsivantes tienen efectos colaterales.

Son de uso por vía oral.

Tratamiento de rescate: vía PARENTERAL (EPAMIN), también se usa el Tegretol

(carbamazepina) pero produce somnolencia.

Fenobarbital: usado en terapias del dolor, es el que más causa somnolencia.

LESIONES ORALES POR ANTICONVULSIVANTES

 Hiperplasia gingival: primera manifestación, a veces necesitan una recesión

quirúrgica.

 Xerostomía

 Labios resecos

 Glositis

 Caries

 Maloclusión
CONVULSIONES

 Arrugas palatinas profundas

 Granulomas

 Otra consecuencia: plaquetopenia (normal: 150 000 – 400 000): menos de

100.000. En algún tratamiento de extracción, recesión quirúrgica o alguna otra

maniobra, tienen tendencia al sangrado.

 Las plaquetas actúan en la fase 1 de la coagulación formando el tapón

primario por lo tanto estos pacientes nos puede sangrar.

PROTOCOLO DE CONVULSIONES

 Protocolo básico parcial: Todo menos permeabilizar una vía parenteral.

 Posicionar al paciente: acostadito, cabeza hacia arriba, lateralizada para evitar

que pueda vomitar y BRONCOASPIRE.

 Lateralizar cabeza

 Observación

 En el momento de la crisis en el consultorio:

 Diazepam: 5 a 10 mg. IM – se va a quedar dormido

 Fenilhidantoína (Epamín parenteral) amp. 250 mg/5ml y le pondré solo

100 mg (2ml); (cada 1ml son 50mg) (dosis emo/umo porque en la ampolla

viene 250mg/5ml

 Estabilizar

 Diferir atención

HAY 2 FORMAS DE TRATAR: las dos formas causan somnolencias y luego se

queda adormitado en el consultorio.

NOTA: Siempre se debe atender acompañado de un familiar

CONVULSIONES

RECORDAR:

 Valorar crisis recientes: cuando fue la última y porque le dio

 Fármacos desencadenantes: ciprofloxacina, meperidina

 Manejo eficiente de dolor

 Manejo previo de ansiedad: diazepam

NOTA: TODO paciente epiléptico va a convulsionar siempre, pero no todo paciente

que convulsiona es epiléptico.