DFICIT

NEUROLGICO
AGUDO, TRAUMTICO

SNDROMES
NEUROLGICOS

SX MENNGEO
Rigidez de nuca y columna

Predominio cervical, posicin

antialgica en opistotonos

Cefalea intensa y raquialgia

Gravativas, importante, se
exacerba con los esfuerzos y los
movimientos

Fotofobia

Muy notoria y exige que el

paciente sea colocado en
ambiente de penumbras

Fonofobia

Los ruidos son percibidos como

dolorosos

Hiperalgesia general
Causas mas frecuentes: Hemorragias traumticas, meningitis y
hemorragia subaracnoidea

Signos menngeos:
Rigidez de nuca
Signo de Brudzinski
Signo de Kernig

Flexionar con una mano la nuca del px hacia

delante, se produce una flexin involuntaria y
rpida de ambos miembros inf.

Imposibilidad de seguir manteniendo la

pierna extendida y, por lo tanto, la
flexin forzada de la rodilla a partir de un
cierto nivel.

OTROS SIGNOS CLNICOS

Alteracion
es de nivel
de
conciencia

Convulsion
es
generaliza
das
(nios,
adols)

Trastornos
vegetativo
s:
Bradicardi
a,
bradipnea

Afecta
base
encfalo:
sntomas
irritativos
o
paralticos
del nr
craneales

MOE
paresia=
diplopa

SX HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA
Cefalea gravativa

Sobre todo matinal, no cede a analgsicos

comunes y px adopta posicin de ortopnea a
fin de mejorar su retorno venoso

Vmitos centrales

Fciles, en
nauseas

Edema de papila

Requiere 48 hrs para establecerse, pero

precozmente se puede observar vaso
dilatacin venosa y borramiento de los
limites papilares

proyectil,

no

presididos

Bradicardia
Bradipsiquia

Lentitud para responder, ideacin lenta.

Constipacin

Eventual

Parlisis del VI par

Causas mas frecuentes: Tumores, TEC e hidrocefalias

de

VALOR NORMAL: 2-12 mmHg

QUE HACER CON UN PX

CON
1.Px se
entuba ySHE?
se hiperventila para administrar CO2 y se
produce vasoconstriccin de venas y sedisminuye
elvolumende sangre.
2.Poner la cabecera a 30 grados
3.Aplicar manitol u Osmoril

SX NEURONA MOTORA
SUPERIOR
(PIRAMIDAL CLSICO)

En corteza cerebral
Envan axones formando la va piramidal
Desciende hasta las pirmides bulbares donde hay una decusacin y
conectan con mdula.

Se produce por la lesin (trauma,

inflamacin, isquemia) en cualquier punto
de la va piramidal:
Corteza.
Cpsula interna.
Tronco del encfalo.
Mdula.

Paralisis Espstica

Ms. muy tensos, no se estiran.

Art. rgidas, no se abren por
completo
Debilidad ms.
Marcha anormal

Amiotrofia

Por deuso

No fasciculaciones
Epasticidad de msculos
paralticos
Reflejos miotticos exaltados
Respuesta plantar extensora
Clonus positivo
Reflejos patolgicos + (Babinsky)
Esclerosis lateral primaria y esclerosis lateral amiotrfica.

SX NEURONA MOTORA
INFERIOR
En el Asta anterior de la mdula.

Se produce por la lesin (traumtica,

inflamatoria) de:
Ncleos motores de los pares craneales.
Asta anterior de la mdula.
Trayecto del nervio hasta la placa
motora.

Paralisis Flacida

Hipotona ms
Abolicin de reflejos tendinosos y
cutneos

Amiotrofia llamativa

Se observa prdida de masa ms

Fasciculaciones llamativas
Reflejos miotticos abolidos
Respuesta plantar flexora
Modificaciones neurgenas en
caract EMG

Atrofia ms espinal, atrofia ms progressiva y esclerosis lateral amiotrfica.

SX CEREBELOSO
Sx Vermiano
Comprometen el vermis y el
lbulo floculonodular
Sx Neocerebeloso
Lesin en hemisferios
cerebelosos

Las funciones del sistema cerebeloso coordina los estimulos propioceptivos y

trabaja con los ojos y los oidos (sistema vestibular) para proporcionar el sentid
de la posicion en el espacio.

HALLAZGOS CLINICOS
Atax
ia
Aste
nia

Hipo
toni
a

Alt
equi
libri
oy
mar
cha
Tem
blor
inte
ncio
al

Atax
ia

Nist
agm
o

FUNCIN CEREBELOSA SE
EXPLORA:
Prueba de dedo a nariz
Prueba de taln a rodilla
Movimientos alternos rpidos
Prueba de Romberg
Marcha

DFICIT
NEUROLGICO
NO TRAUMTICOS

EVC
Definicin: Sndrome clnico caracterizado por el rpido
desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten
>24 hrs sin otra causa aparente que el origen vascular.
Constituye la 2da causa global de muerte.

Isquemia
Manifestaciones transitorias (Ataque isqumico
transitorio)
Permanentes
Hemorragia
Coleccin hemtica en el parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo

AIT. No existe dao neuronal

permanente. Tiempo no >60 min.
Recuperacin
espontnea
estudios de imagen (RM)
evidencia de lesin
> riesgo de IC a las 2 semanas

y
sin

ESCALA DE RIESGO
A. Edad (> 60 aos = 1 punto)
B. Presin arterial (=1)
C. Caractersticas clnicas (hemiparesia=2, alteracin del habla sin hemiparesia
=1, otros =0)
D. Duracin del AIT (>60 min = 2, 10-59 min =1, <10 min =0)
Bajo riesgo

Riesgo
moderado

Alto riesgo

1-3 puntos
Riesgo de IC a
dos das de 1%
Riesgo de IC a
7 das 1.2%

4-5 puntos
Riesgo de IC a
2 das 4.1%
Riesgo a los 7
das 5.9%

6-7 puntos
Riesgo de IC a
2 das 8.1%
Riesgo de IC a
7 das 11.7%

FISIOPATOLOGA
Oclusin de vaso cerebral Obstruccin de FSC Cascada de eventos
bioqumicos
Prdida de energa Muerte neuronal
Exceso de aminocidos excitatorios extracelulares
Formacin de radicales libres
Inflamacin y entrada de Ca a la neurona
Penumbra isqumica Ncleo se rodea de rea de disfuncin por
alteraciones metablicas e inicas

MANIFESTACIONES CLNICAS
oPrincipal caracterstica de un IC es aparicin sbita del dficit neurolgico focal
oPuede presentarse como progresin escalonada
oManifestaciones dependen del sitio de afeccin
oAlteraciones del lenguaje, campo visual, debilidad hemicorporal y prdida de
sensibilidad

SUBTIPOS:

Anatmico
Circulacin anterior o carotdea
Circulacin posterior o verterobrasilar
Mecanismo que lo produce

TOAST

Ateroesclerosis de grandes vasos

Cardioembolismo
Enf de pequeo vaso cerebral
Otras causas
Etiologa no determinada

ATEROESCLEROSIS DE
GRANDES VASOS.
Ms frecuente
Principalmente afectada la bifurcacin carotdea, porcin proximal de la cartida
interna y origen de las arterias vertebrales
Resultado de oclusin trombtica o tromboemblica de vasos
FR vascular
Confirmacin por Doppler carotdeo, angioresonancia o angiotomografa o
angiografa cerebral

Hallazgos que apoyan

atherosclerosis:
a) Estenosis sintomtica > 50%
en una de las principales
arterias cerebrales
b) IC > 1.5 cm
c) Exclusin de otras etiologas

CARDIOEMBOLISMO.
Oclusin de una arteria cerebral por un mbolo originado a
partir del corazn
Caracteriza por:
a. Signos neurolgicos de aparicin sbita con dficit
mximo al inicio (sin progresin de sntomas y mejora
espontnea)
b. IC mltiples diferentes territorios arteriales
c. IC superficial o cortical
d. Fuente cardioemblica
e. Ausencia de otras posibles causas de IC
Fibrilacin auricular principal causa

ENFERMEDAD DE PEQUEO
VASO CEREBRAL

Infarto lacunar. IC <15 mm de dimetro, irrigado por arteriola

22% de los IC. Ms frecuentes en hispanoamericanos, asociado
a demencia vascular
Arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes
Se han descrito 20 Sx lacunares:
Hemiparesia motora pura
Sx sensitivo puro
Sx sensitivo-motor
Disartria-mano torpe
Hemiparesia atxica
Hallazgos que apoyan:
FR. HAS, DM
a) Sx lacunar
b) Historia de HAS o DM
c) IC < 1.5 cm profundo
d) Esclusin de otras causas

OTRAS CAUSAS
< 45 aos. No exclusivas
Ms frecuentes son vasculopatas no ateroesclerosas (*Diseccin
arterial cervico-cerebral, fibrodisplasia muscular, enfermedad de
Takayasu, vasculitis del SNC y enfermedad de Moya-Moya)
Se deben investigar en jvenes: Displasia fibromuscular,
trombofilias (Def. prot Cy S y antitrombina III) y Sx antifosfolpidos
Etiologa no determinada.
Aquellos con ms de una causa posible o aquellos en los que an
con evaluacin completa no es posible determinar la causa.

ABORDAJE DIAGNSTICO
Se basa en 11 parmetros
con puntaje de 0-4.
<5 puntos: Dficit leve
6-15 puntos: Dficit
moderado
16-20 puntos: Dficit
importante
> 20 puntos: Grave

Eleccin
Accesible
Rpida

TC

RM

Glucosa srica
Biometra hemtica
Tiempos de coagulacin
Electrocardiograma

Angiograf
a
cerebral

TRATAMIENTO
Activador tisular del plasmingeno humano (rt-PA) 0.9 mg/kg
Mayor beneficio aquellos con evolucin hasta 4.5 hrs, sin signos
tempranos de IC por TC y NIHSS de 4-20
Mayor riesgo de HIC
Medidades grales. Manejo de soluciones, TA, glucosa y complicaciones
tempranas

Prevencin secundaria.
Modificaciones y tratamiento de factores que contribuyen a incrementar la recurrencia
Manejo de HAS, DM y dislipidemias
Antiagregantes plaquetarios, piedra angular en IC por ateroesclerosis, IL o IC de causa no
determinada.
Aspirina 75-325 mg, clopidrogral 75 mg
Estatinas
Atorvastatina 80mg/da

HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
10-15 % de todos los EVC
Intraparequimatosa o intraventricular
85% primaria, secundaria a HAS o angiopata amiloidea
Morbimortalidad elevada; Slo 38% sobrevive al pasar 1 ao
HAS. FR ms asociado >4 veces el riesgo
91% son hipertensos al momento de HIC

Depsito de protena B-amiloide en

pared de vasos corticoleptomenngeos.
Sujetos >55 aos no hipertensos

FISIOPATOLOGA
HIC hipertensiva Resultado de la ruptura de la pared de pequeas
arterias penetrantes.
Microaneurismas de Charcot-Bouchard
Degeneracin de la media y capa muscular, con hialinizacin de la ntima y
formacin de microhemorragias y trombos intramurales
Rupturas frecuentes en bifurcaciones

MANIFESTACIONES CLNICAS
oSe presenta de forma sbita o sntomas rpidamente progresivos
oDficit neurolgico mximo al inicio, as como sntomas sugestivos de > PIC
oHIC supratentorial puede presentarse como dficit neurolgico sensitivomotor contralateral
oInfratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetra
oCrisis convulsivas en un 5-15%
oSignos menngeos en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio
subaracnoideo

 de Px sufre deterioro neurolgico en las

primeras 24 hrs
Secundario a extensin del hematoma
Aumento de sangre ventricular
Edema

DIAGNSTICO
TC

RM

Malformacio
nes
arteriovenos
as o
aneurismas

Cavernomas
y delimitar
perihemato
ma

Angiograf
a
en HIC de
localizacin
no habitual o
etiologa no
identificada

TRATAMIENTO
Mdico / quirrgico
Considerar: Edad, escala de Glasgow, tamao y
localizacin del hematoma, desplazamiento de la lnea
media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiologa.
Objetivo principal reducir PIC y prevenir complicaciones

Proteccin
de va
area

Reemplazo
del factor
apropiado

Transfusi
n de
plaquetas

Vit K

Manejo de
TA

Tx Mdico.
Manitol. Mantenimiento de osmolaridad srica de 300320 mOsm/kg
Evitar hipovolemia
Tx Quirrgico.
Hematoma lobar ubicado a 1 cm o menos de
superficie cortical
Hemorragia cerebelosa y deterioro neurolgico
Secundaria a ruptura de aneurisma
Px jvenes tamao moderado a severo con
deterioro progresivo

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
80% secundario a ruptura de aneurisma sacular
4-7% de EVC
Alta morbimortalidad. 47% fallece en primeros 30 das
50% secuelas irreversibles
HAS principal FR
Tabaquismo, etilismo intenso, enfermedades del tejido conjuntivo
MAV, aneurismas micticos, diseccin de arterias intracraneales,
coagulopatas y vasculitis del SNC

FISIOPATOLOGA DE
FORMACIN DE ANEURISMAS
> FSC Remodelacin de vasos, dilatacin y cambios de grosor de
pared.
Zona de impactoZona distal del cuello del aneurisma.
Recirculacin dentro del saco aneurismtico, de un flujo alto a bajo con
cambios de direccin dentro del mismo Componentes sanguneos
permanecen en las regiones de flujo bajo favoreciendo adhesin de
leucocitos y plaquetas al endotelio y expresin de molculas de adhesin
celular y citocinas.
Atraccin de neutrfilos y monocitos Infiltracin en la pared del vaso de
polimorfonucleares Secrecin de proteinasas, elastasas y citocinas que
favorecen la remodelacin excntrica

MANIFESTACIONES CLNICAS
oCefalea severa, sbita la peor de su vida
oNaseas, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia.
oHemorragias subhialoideas en fondo de ojo, signos menngeos o focales, como
parlisis de II o VI PC, paraparesia, prdida de control de esfnteres o
hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial
oCefalea centinelao en estallidoMin-hras en semanas previas

 TAC

Puncin
lumbar

Angiografa
cerebral
Confirma
HAS

Deteccin
aneurisma
s

Cuando
hay
sospecha
de HAS y
TAC
normal

Hemorrgi
co
confirman
diagnstic
o

LCR

TRATAMIENTO
Medidas grales. Aporte hdrico y Na adecuados, evitar esfuerzos,
analgesia y HAS (TA media < 125 mmHg)
Hiperglucemia e hipertermia se asocian a mal pronstico, evitarse
Profilaxis de trombosis Aditamentos de compresin y heparina
subcutnea, una vez tratado aneurisma
Nimodipina 60 mg c 4 hras VO durante 21 das reduce riesgo de
isquemia por vasoespasmo
Recomendacin de profilaxis con antiepilpticos

Clipaje quirrgico y manejo con terapia endovascular (TEV)

Complicaciones ms importantes son resangrado, vasoespasmo e
hidrocefalia
Vasoespasmo puede llevar a isquemia Incremento de cefalea,
alteraciones de conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Hiponatremia por secrecin inadecuada de ADH

Principal factor pronstico: Severidad de hemorragia inicial

MENINGOENCEFALITIS

Inflamaciones agudas de carcter

infeccioso que afectan a las
meninges, principalmente a las
blandas piamadre y aracnoides.

MENINGITIS
Meningitis
asptica
Donde no se
identifica una
bacteria,
cultivos y
pruebas ig son
(-)

Meningitis
sptica
Causada por
una bacteria
tambin
llamada
meningitis
purulenta.

ENCEFALITIS

Inflamacin del cerebro

CUADRO CLNICO
Encefalitis
Inicio agudo de una
enfermedad febril
Cefalea
Alteracin edo
conciencia
Desorientacin
Trastornos en conducta
y lenguaje
Signos neurolgicos:
focales o difusos (>)
hemiparesia o crisis

Cuadro de meningismo o
sndrome menngeo, cuyos
elementos clnicos
fundamentales son las cefaleas y
las contracturas:

Meningitis
Rigidez de nuca
Cefalea intensas
Fiebre
Vmitos
Fosfenos
Artralgias

ETIOLO
GA
MENINGITIS BACTERIANA

47% Neumococo
25% Neisseria meningitides
13% Estreptococo grupo B
8% Listeria monocitogenes
7% H. influenzae

ENCEFALITIS

MENINGITIS BACTERIANA
Mayor morbi-mortalidad
Requieren un rpido dx y tx para evitar evolucin fatal o secuelas
irreversibles
Emergencia neurolgica.
Presentacin brusca
Temperaturas elevadas, cefalgia violenta, rigidez de nuca.
Meningitis por meningococo: presentacin dramtica y puede progresar
como enfermedad fulminante muriendo en pocas horas.
Rash cutneo petequial en tronco y extremidades inf -> reas extensas
equimosis (contigidad)
Prpura fulminante -> forma grave sepsis
Marcadores de riesgo incrementado de muertes on: ditesis hemorrgica,
signos neurolgicos focales y personas >60 aos.

GUA
DE
ABORD
AJE

TX MENINGITIS

Tiempo del inicio del tratamiento de las

meningitis
bacterianas
influye
significativamente en el pronstico.

Ante la sospecha diagnstica debe iniciarse una terapia emprica mientras se

realiza puncin lumbar.
La terapia AB no variar significativamente el LCR en las primeras 48hrs.
Edad

Patgeno

AB
Ampicilina +
ceftriaxona o
cefotaxima

Alternativa *

< 3 meses

Estreptococo del grupo

B, Listeria, E. coli,
Neumococo

Cloranfenicol +
gentamicina

3m a
18aos

Neisseria meningitides, Ceftriaxona o

Neumococo, H.
cefotaxime
influenzae

Meropenem o
cloranfenicol

18-50 aos

Neumococo, Neisseria
meningitidis, H.
influenzae

Ceftriaxona o
cefotaxima

Meropenem o
cloranfenicol

>50 aos

Neumococo, Listeria,

Ampicilina +

Ampicillina +

Tx especifico de acuerdo al germen en meningitis bacteriana

Germen

Tx preferido

Tx alternativo

Duracin
(das)

Estreptococo del
Grupo B

Penicilina G (o
ampicilina)

Vancomicina

12-21

H. Influenzae

Ceftriaxona (o
cefotaxime)

Cloramefnicol

7-10

Listeria
monocitogenes

Ampicilina mas
gentamicina

Trimetropim /SMX

Neisseria
meningitides

Penicilina G (o
ampicilina)

Ceftriaxona (o
cefotaxime)
cloranfenicol

Estreptococus
neumoniae
(Neumococo)
sensible

Ceftriaxona (o
cefotaxime)

Penicilina;
meropenem

10-14

Estreptococus
neumoniae
(Neumococo)
resistente

Vancomicina +
ceftriaxona (o
cefotaxime)

Rifampicina
vancomicina
vacomicina en
monoterapia en caso

10-14

14-21
7-10

Dosis recomendadas de AB
AB

Dosis en nios

Dosis en adultos

Ampicilina

75 mg/kg cada 6 hrs

2g cada 4 hrs

Cefotaxima

50-75 mg/kg cada 6

hrs

2g cada 6 hrs

Ceftriaxona

50-75 mg/kg cada 6

hrs

2g cada 12 hrs

Ceftazidime

75 mg/kg cada 8 hrs

2g cada 8 hrs

Cloramfenicol

25 mg/kg cada 6 hrs

1g cada 6 hrs

Gentamicina

2.5 mg/kg cada 8 hrs

2mg/kg en bolo y
continuar 1.7mg/kg
cada 8 hrs

No se indica

0.5g cada 24 hrs

Meropenem

40 mg/kg cada 8 hrs

1g cada 8 hrs

Penicilina G

50.000 U/kg cada 4 hrs 4 millones de U cada

4hrs

Rifampicina

10mg/kg cada 24 hrs

(max 600mg)

Levofloxacina

600mg cada 24 hrs

TX ENCEFALITIS
Medida
s de
soporte

Aciclovir IV. Es el nico que ha

mostrado eficacia para mejorar el
pronstico de encefalitis por VHS

Empleo de analgesia
Uso de antipirticos
Mantener buen esto de hidratacin
Correccin de desequilibrio hidroelectrolitico
Apoyo nutricional
Control de crisis convulsivas con fenitonia, benzodiacepinas o
barbitricos
Monitoreo de presin intracraneana
Vigilancia del edo de coma entre otras medidas.

DFICIT
NEUROLGICO
TRAUMTICOS

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
El dao cerebral producido por un
traumatismo craneoenceflico (T.C.E.) se
define como la afectacin del cerebro causada
por una fuerza externa que puede producir
una disminucin o disfuncin del nivel de
conciencia y conlleva una alteracin de las
habilidades cognitivas, fsicas y/o emocionales
del individuo.

EPIDEMIOLOGA
Enfermedad neurolgica ms frecuente
Mxico 3er causa de muerte
Accidentes de trfico la causa ms frecuente (75%) , seguido de
cadas, deportes.
El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado
con el TEC cerrado (88 vs 32%)
En cuanto a la evolucin de los TCE, es la primera causa absoluta
de muerte e incapacidad en los individuos con edad inferior a los
45 aos y aproximadamente el 21% de los supervivientes
presentarn discapacidad moderada o grave.

CLASIFICACIN. TIPOS DE
LESIONES
Es el dao directo
causado por el
impacto del
trauma o por los
mecanismos de
aceleracindesaceleracin.

Se desarrolla
como
consecuencia
de la injuria
primaria

CLASIFICACIN. TIPOS DE
LESIONES

CLASIFICACIN
MORFOLGICA

CLASIFICACIN GLASGOW

CLASIFICACION TAC

FACTORES PRONSTICOS
1. Puntuacin escala Glasgow.
2. Edad.
3. Reactividad de pupilas.
4. Lesiones secundarias: hipotensin, hipoxia, PIC elevada, vaso espasmo, lesin
vasos intracraneales mayores.
5. Datos de TAC.
6. Duracin del coma.
7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalas pupilares,
gran volumen, densidad mista del hematoma, lesiones intradurales
coexistentes y PIC elevada.
8. Hemorragia subaracnoidea.

FRACTURAS

Difuso

LESION AXIONAL DIFUSA

Aceleracin rotacional causa ms comn y provoca el
cizallamiento y compresin que conducen a deformacin del tejido.
Las reas mayor afectadas:
Sitio de unin entre sustancia blanca y gris.
Esplenio del cuerpo calloso
Zona dorsolateral tallo enceflico
Corona radiada

Clasificacin
LAD grado I. Prdida de la conciencia mayor entre 6 y 24 horas.
LAD grado II. Prdida de la conciencia mayor de 24 horas.
LAD grado III. Prdida de la conciencia mayor de 24 horas ms sntomas
autonmicos y de lesin de tallo cerebral.

LAD

LAD
RMN: lesiones -1cm hipointensidad T1e hiperintensidad T2

ADL en esplenio de
cuerpo calloso
A: RMN corte
sagital modalidad
T1, en la que se
muestra seal de
baja intensidad.

HEMATOMAS

EPIDURAL
+ Accidente vehicular 50%, cada
30%. Segunda/tercera decada
Entre la superficie interna del crneo
y la duramadre.
Ruptura arteria/vena menngia media
y en la fosa posterior por senos
transversos y sigmoideos
Biconvexo, forma de lente. Bordes
def.
Mayor frecuencia en regin temporal,
temporoparietal, pedominio derecho.
Mortalidad 5-10% Tx a tiempo

CLNICA.
Caracteristico 50% prdida inicial de la
conciencia periodo de lucidez mental y
deterioro rpidamente progresivo del
estado neurolgico.
Coma sin periodo de lucidez nica forma
de presentacin 20-50%
Coma ausente 30%. Conciente;
Sooliento y cefalea severa
Anisocoria 50% (Coma)
Midriasis (Contralateral/bilateral
mortalidad 74%)
Hemiparesia en el lado opuesto

Tratamiento: Qx . Pacientes con alguno

de los siguientes criterios deben
someterse en forma inmediata:
1. > 30 mL de volumen.
2. Grosor del hematoma > 15 mm.
3. Desviacin de la lnea media > 5
mm
4. Los hematomas que no cumplan
estos criterios deben ser evacuados
quirrgicamente si el paciente tiene
< 9 puntos en la escala de coma de
Glasgow
Evacuados en menos de 4hrs : Si no
producir compresin y descenso de
amgdalas cerebelosas y tronco
enceflico

SUBDURAL
+ frecuente epidural
20-40 causa automovilstica, 60 cadas
Ruptura venas comunicantes entre corteza cerebral y duramadre.
Se acumula entre duramadre y aracnoides: cncavo
Mal pronostico: desviacin lnea meda, hematoma +18mm
grosor, contusin cerebral y lesiones extracraneanas
Desviacin o hematoma -10mm 85-95%
Localizacin parietal, respetando polos frontal y occipital.

PUPILAS

TIPO DE LESIN

Puntiformes (1-2 mm) y fijas

L. de la protuberancia

Pequeas (2-3 mm) y reactivas

L. medular

Medianas (4-5 mm) y fijas

L. centroenceflica

Dilatadas y fijas: bilateral

L. cerebral reversible (shock, hemorragia

masiva, etc.)

Dilatadas y fijas: unilateral

L. expansiva rpida ipsolateral (hemorragia

subdural, hernia
tentorial, lesin del ncleo del III par craneal)

Dilatadas y reactivas

Postictial

MANEJO
INICIAL
Va area y ventilacin

MANEJO HIPOTENSION
Evitar PA sistlica -90mmHg

Circulacin (hipotesion+hipoxia: 75%mort) NO glucosadas. Si hipertnicas salinas 1.8%

Revisin secundaria

MEDIDAS GENERALES

Examen neurolgico (pupilas cada 15min) Reposo

Posicin semifowler 30
INDICACION DE INTUBACIN
Glasgow -8

Cabeza posicin neutra

Incapaz de mantener saturacin +90% a

pesar de oxigeno suplementario

Manejo analgsico

Gasometria pAO2 -60

Monitoreo continuo (+pupilas)

MANEJO
MANITOL
Diurtico osmtico disminuyendo edema. Aumente flujo cerebral
Reduce PIC
Dosis: 0.25-0.50mg/kg. Inicia accin 15-20min, pico 1hr, duracin 68hrs
Indicado: Midriasis, hemiparesia, sig hipertensin endocraneal
Suspender: sangrado, alteraciones metablicas.
HIPERVENTILACION
Valor ideal 35-40mmHg

MANEJO
BARBITURICOS
Provocan vasoconstriccin en las zonas cerebrales sanas y derivan la sangre
a zonas isqumicas.
Disminuye demanda de O2
Disminuye flujo sanguneo cerebral
Reduce calcio intracelular
Reduje PIC
Pentobarbital

Dosis carga 10mg/kg 30min. 5mg/kg cada hora 3dosis. Mantenimiento

1mg/kg/hora