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ACV HEMORRAGICO

JAILENE DASSIER ESPITIA REYES


MIGUEL ANGEL MESTRA TORRES

 Corresponde a la presencia de
sangre dentro del tejido
encefálico, que puede quedar
limitada dentro del parénquima
o extenderse al espacio
subaracnoideo, provocada por
una rotura vascular espontanea
no traumática.
80%

CLASIFICACIÓN
20%
ACV
El sangrado intracerebral se produce a
partir de la rotura de pequeñas arterias
penetrantes en estos vasos se produce Excepción es la Angiopatía amiloidea
FISIOPATOLOGÍA cambios degenerativos de la pared
secundaria al efecto crónico de la HTA,
cerebral ( ocurre un deposito de la
proteína beta-amiloide en la adventicia
que favorecen el sangrado. La y la túnica media de los vasos corticales
degeneración de la capa media y el y leptomeningeos.
musculo liso se produce en mayor grado
en las bifurcaciones de los vasos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dependen fundamentalmente del • Cefalea en estallido
territorio vascular comprometido • Nauseas
y el déficit que este provoque. Se
puede clasificar en 3 grandes • Vómitos
grupos: • Rigidez del cuello
1. Enfermedad de grandes vasos • Fotofobia
2. Enfermedad de vasos • Perdida breve de la conciencia o
circunferenciales déficit neurológico focales
3. Enfermedad de vasos
perforantes
4. Otras manifestaciones:
FACTORES DE RIESGO PARA ACV
HEMORRAGICO

EMPLEO DE
HTA ALCOHOL TABAQUISMO
ANTICOAGULANTES
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 15%

1 2 3 4
Sangrado que se produce Es una emergencia médica Tiene una alta mortalidad Representa del 10 al 15% de
dentro del encéfalo como (alrededor del 30%) los ACV
consecuencia de la ruptura
de un vaso con la posibilidad
de extenderse al sistema
ventricular o al espacio
subaracnoideo
Hemorragia Intraparenquimatosa
Hipertensiva

Hemorragia escasa A sistema Ventricular

Comprime tejido
adyacente Hidrocefalia
PRIMARIAS

HTA

Angiopatía amieloide cerebral

SECUNDARIAS

MAV

Ruptura aneurismática
Causas
Tumores

Transformación de ACV isquémico

Trombosis de senos venosos

Anticoagulantes orales
Deficit neurológico de inicio súbito

Progresión clínica de minutos a horas

Cefalea intensa
Manifestaciones
clínicas
Nauseas y vómitos

Deterioro del sensorio

No se puede diferenciar del ACV isquémico solo por la


clínica
Clínica
PUTAMEN
Hemorragia en la cápsula interna

Hemiplejia contralateral

Leve Severa
• Lenguaje • Estupor
entrecortado • Coma
• Paresia • Pupila ipsilateral
• Desviación de la cara dilatada
• Babinski bilaterales
• Hipertonía
TÁLAMO PROTUBERANCIA
• Hemiplejía o hemiparesia • Cuadriplejía
• Parálisis de la mirada vertical • Coma
• Anisocoria • Rigidez de descerebración
• Ausencia de respuesta fotomotora • Deterioro de los movimientos
• Nistagmo oculares horizontales
• Reflejo oculocefálico anormal
• Respuesta anormal a reflejo
vestibuloocular
• Alteración de la respiración
CEREBELO HEMORRAGIA LOBULAR
• Cefalea occipital • Cefalea focal
• Ataxia de la marcha • Vómito en proyectil
• Mareo o vértigo • Somnolencia
• Parálisis del VI par homolateral • Estupor  Coma
• Estupor  Coma
ANGIOPATÍA POR AMILOIDE CEREBRAL

Degeneración arteriolar por depósito


de amiloide en paredes de los vasos.

Microhemorragias recurrentes
ANGIOPATÍA AMILOIDE
Frecuente en ancianos
Localización: subcortical, lobar (parietal y occipital)
Pueden ser múltiples
 Momento de inicio de los síntomas
 Síntomas iniciales y progresivos
 Factores de riesgo vasculares

Historia  Medicaciones: ASA, simpaticomiméticos, antihipertensivos.


 Cirugías (stent carotídeo)
clínica  Alcohol
 Crisis epilépticas
 Hepatopatías, cáncer o trastornos hematológicas
(coagulopatías)
EXAMEN FÍSICO

 SIGNOS VITALES: la fiebre y TA


 Inicial elevada se asocian con
 mayor deterioro neurológico y
 mortalidad.
 EXAMEN FÍSICO GENERAL
(importante
 el aparato cardiovascular)
 EXAMEN NEUROLÓGICO: NIHSS y
 Glasgow
Laboratorio

Hemograma completo,
electrolitos, función renal y
glucosa: la creatinina y la Prueba de embarazo en
Coagulograma Bacterias toxicológicas
glucosa elevadas pueden ser mujeres en edad fértil
indicios de la expansión del
hematoma
Otros estudios
 Neuroimagenes
 TAC O RNM del encéfalo para diferenciar de ACV isquémico
 Considerar la angio TAC, TAC ó RNM para facilitar la identificación
de pacientes con riesgo de expansión del hematoma
 EKG TAC
 RX de craneo
ANGIOGRAFÍA DIGITAL

Ante la falta de evidencia de causa de la


hemorragia, especialmente en jóvenes y
normotensos o con elementos que
sugieran causa estructural (HSA ó
intraventricular)
Sangrado profundo o cerebeloso, en
menores de 45 años
NO en pacientes adultos, con hipertensión,
con hematomas en ganglios basales o
tálamo
5%
NO MODIFICABLES MODIFICABLES

GENETICA EDAD HTA TABACO


TRANSTORNOS
DEL TC

CONSUMO DE ALCOHOL

OBESIDAD
SEXO

HSA

TAMAÑO RAZA
CONSUMO DE DROGAS
simpaticomiméticas
PRESENCIA DE SANGRE EN
Vasoconstricción
ESPACIO Trombos
SUBARACNOIDEO(LCR) Alteraciones LCR
Meningitis química

PRESION DISTENCION DE
INTRACRANEAL(PIC) ESTRUCTURAS

1. Disminución de la perfusión cerebral


2. Hipoxia  Dolor
Isquemia
3. Perdida de conocimiento cerebral
• Sangrado inicial
4. Signos focales • Resangrado
5. Hemorragias retinianas • Vaso espasmo
6. papiledema • Hidrocefalia
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Alteraciones
cardiorrespiratorias
ETIOLOGIA
 Ruptura de aneurisma (70%- 85%)
 MAV (10%)
 Traumatismos craneales
 Infecciones: meningitis, endocarditis
 Neoplasias: Melanoma, adenoma
pituitaria, glioma
 Trastorno hematológico: hemofilia,
purpura, mieloma
CLASIFICACION
EN FUNCION DEL MECANISMO ETIOPATOLOGICO

HSA PRIMARIA O
ESPONTANEA HSA CORTICAL PURA
• Mas frecuente ATRAUMATICA
• 80%: rotura de • Sangrado de espacio
aneurisma subaracnoideo de la
sacular convexidad de los
hemisferios cerebrales
HSA • Sin compromiso del
PERIMESENCEFALICA parénquima adyacente.
• Rotura de una vena HSA SECUNDARIA
o capilar A TCE
• Mejor pronostico • Postraumatica
• Asociada con • Iatrogena: tras
diabetes mellitus intervension
quirúrgica
1.A.
comunicante
anterior
ANT
2.A.
cerebral
media 80-90%

4.A.carótida
interna

POST 2.A.vertebral Mas


3.A.comunicante
2.A.cerebral susceptible de
posteroinferior posterior
rotura

mortalidad
1.A.basilar
• Dolor
• Parálisis pupilar

Motores,sensitivos,cerebelosos
trastornos del lenguaje.
hemiparesia , neuropatías craneales ,
por compresión en presencia de aneurismas gigantes

ALTERACIONES EN EL FONDO DE OJO


 en las primeras 24h
SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES
TEMPRANOS EN HSA
SIGNOS TOPOGRAFIA
HEMIPARESIA Aneurisma en arteria cerebral media
PARAPARESIA Aneurisma en arteria comunicante
Anterior o MAV espinal
PARALISIS DEL III PAR Aneurisma de carótida interna o en
Arteria comunicante posterior
PARALISIS DEL VI PAR Aumento de la presión intracraneal
ESCALAS DE SEVERIDAD
CLINICA
ESCALAS
HUNT- HESS: ESTADO CLINICO FISHER: CANTIDAD Y DISTRIBUCION DE LA HEMORRAGIA ( riesgo de
vasoespasmo)
GRADO I • ASINTOMATICO
GRADO I • SIN SANGRE EN LA TOMOGRAFIA DE CEREBRO
• CAFALEA LEVE
• RIGIDEZ DE NUCA LEVE

GRADO II • CEFALEA SEVERA


• RIGIDEZ DE NUCA GRADO II • PRESENCIA DE SANGRE DIFUSA
• PARALISIS DE PARES • NO HAY COAGULOS
CRANEALES

GRADO III • PRESENCIA DE SANGRE, FORMANDO COAGULOS > DE


GRADO III • SOMNOLENCIA 1mm EN EL PLANO VERTICAL ( cisura interhemisférica,
• CONFUSION ambiens, insular) o > de 3 x 5 mm EN EL PLANO
• DEFICIT FOCAL LONGITUDINAL (cisterna silviana e interpeduncular)

GRADO IV • ESTUPOROSO
• HEMIPARESIA • HEMATOMA INTRACEREBRAL O INTRAVENTRICULAR CON
• ALTERACIONES
GRADO IV SANGRE DIFUSA O SIN ELLA
VEGETATIVAS

GRADO V • COMA
• DESCEREBRACION
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
2. RNM de encéfalo (especialmente
1. TAC de encéfalo sin contraste 3. Punción lumbar
ECO gradiente T2 y FLAIR)

4. Angiografía por TC o por RM 5. Angiografía convencional 6. Doppler transcraneal

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