Ensayo

“Respuesta Metabólica al Trauma: Fases”

Estudiante:
● María Renata Morales Robles

Managua, Nicaragua
 Ensayo: “Fases de la Respuesta Metabólica al Trauma”
Introducción
A través de la historia diferentes médicos, científicos, cirujanos y biólogos han tratado de
clasificar y definir las respuestas fisiológicas a las lesiones y trauma quirúrgicos. Desde 1920, médicos
empiezan a relacionar las respuestas metabólicas con la severidad del choque describiendo así que la
disminución de la tasa metabólica basal es directamente proporcional a la severidad de este. Otros,
describieron la existencia de una tendencia o disposición natural al alivio o curación de lesiones, y así
se empezó a describir un proceso que no lleva al daño sino a la curación.

La respuesta al trauma y cirugía se caracteríza por la acción inmediata del Sistema Nervioso y
del Sistema Endocrino. Es de conocimiento, que el paciente quirúrgico está expuesto a distintos tipos
de agresión, como por ejemplo, el ayuno, la anestesia, trastornos emocionales, alteraciones biológicas,
y el procedimiento quirúrgico en sí. Por esto se concluyo que el efecto de un trauma en el organismo es
por si mismo un estrés metabólico, el cual desencadena un respuesta que tiene el objetivo de conservar
energía para órganos vitales y modular el sistema inmunológico.

Actualmente, la respuesta al trauma se interpreta como un programación genética que sirve para
mejorar la recuperación tejidos lesionados, apoyar a la respuesta inflamatoria y minimizar el riesgo de
infección al igual que las complicaciones. El entendimiento de la respuesta metabólica al trauma ha
sido sujeto de estudio y análisis por mucho tiempo, sin embargo, esto se logró en el siglo XX y es una
de las más grandes aportaciones de la cirugía. Para el entendimiento se han descrito varias
clasificaciones de las fases de respuesta metabólica al trauma y fases de convalecencia, que han
apoyado a la esquematización y personificación de cada una de las fases de un paciente
postquirpurgico.

Desarrollo:
El organismo esta condicionado para reaccionar al estrés del trauma, generando así una serie de
cambios a nivel metabólico, sistémicos o locales, que están dirigidos a restaurar el tejido a su estado
normal. La magnitud de esta respuesta metabólica esta directamente relacionada a la severidad del
trauma, pero puede ser alterada por factores como la infección. En 1942, Sir David Cutberson y otros
dividen la respuesta metabólica en 2 fases: 1) Fase Ebb o Hipodinámica y 2) Fase Flow o
Hiperdinámica.

La fase hipodinámica (Ebb) es la reacción inmediata de la lesión y tiene como resultado la

pérdida de fluidos corporales. Esta fase se desarrolla dentro de las primeras horas (24-48 horas)
después del trauma. Es caracterizada por una disminución notable de la tasa metabólica basal, intensa
actividad simpática y caída del gasto cardíaco y presión arterial, provocando así una hipoperfusión
tisular. En esta fase también se puede encontrar una hiperglucemia, aumento del lactato sérico y
liberación de ácidos grasos, se baja la temperatura corporal, resistencia periférica a la insulina y
vasoconstricción, por la liberación de catecolaminas (mecanismo de compensación). También se
observa una disminución del gasto energético y excreción urinaria de nitrógeno. Durante la fase Ebb se
detectan aumentos de otras hormonas como el cortisol.
 Luego, la fase hiperdinámica (Flow) corresponde con un período de compensación (catabólica),
que puede persistir semanas. Esta fase se caracteriza por una alta tasa metabólica basal, aumento de
glucocorticoides, estado cardiovascular hiperdinámico (aumento de la frecuencia cardíaca y presión
arterial) y una producción acelerada de glucosa hepática. Lo más característico de la fase flow es el
balance negativo de nitrógeno persistente (degradación proteína corporal). En 1953, Francis D Moore
describió una 3ra fase que denominó, Fase Anabólica. Esta fase aparece cuando prevalecen los sistemas
de compensación, el gasto cardíaco disminuye y la tasa metabólica cambia de nuevo a una vía
anabólica. En este proceso de anabolismo, se produce la cicatrización de heridas, remodelación tisular
y recuperación de función orgánica. En esta fase de convalecencia se disminuye la respuesta
hipermetabólica. La producción hepática de glucosa permite una hiperglucemia mantenida, y este grado
de hiperglucemia puede afectar el postoperatorio y la morbilidad.

En 1950, Francis Moore dijo: “El organismo reacciona ante un trauma con una diversidad de
alteraciones endócrinas con cambios metabólicos que son propios de la convalecencia quirúrgica”. En
consecuencia, actualmente ya no se considera como “proceso patológico” si no como una “respuesta
normal” del organismo ante un trauma. Francis Moore dividió esta respuesta normal en diferentes
fases, y en 1990 Baue las actualizó: 1) Fase I o adrenocortical, 2) Fase II de conversión, 3) Fase
anabólica espontánea y 4) Fase IV anabólica tardía / recuperación.

La Fase I o adrenocortical se caracteriza por un presentar a un paciente apático, fiebre de 38-

38.5° C, anorexia, herida dolorosa, taquicardia, íleo paralítico, oliguria (diruesis de 500-700 ml),
diaforesis y PA ligeramente elevada. Suele durar de 3-4 dias después de la cirugía. Se encuentran
aumentadas hormonas como, la ACTH, catecolaminas, Aldosterona, TSH y tiroxina, Cortisol,
Glucagón, etc. La insulina es la única hormona que se encuentra disminuida. Con el aumento de
aldosterona y de ADH se da la retención de sodio, por lo que es normal que se encuentre un sodio
disminuido en sangre y orina. Por lo contrario el potasio es sacado al espacio extracelular por que no
hay ningún estímulo que lo retenga, por lo que se presenta un aumento de potasio a nivel sanguíneo y
urinario. Esta fase se caracteriza por un balance nitrogenado negativo, metabolismo de los lípidos para
la producción de energía y se activan la glucólisis hepática y muscular, hay destrucción de tejidos por
la gluconeogénesis (utilización de grasas y proteínas). Esta fase termina clínicamente en cuanto
aparecen los ruidos intestinales y desaparece la oligura.

En la Fase II o de conversión empieza la disminución de la acción homronal de la ACTH,

aldosterona, ADH, Glucocorticoides, mineralocorticoides y hormona del crecimiento. Al contrario de
la fase I, aquí el paciente ya tiene una fascie más alerta, recupera el apetito, presenta poliuria, signos
vitales dentro de los límites normales, ya presenta expulsión de flatos (gases), peristaltismo normal,
deabuma libre, aun no tiene deseo sexual, temperatura 38-38.5°C y su herida es menos dolorosa.
Metabólicamente, la glucemia se normaliza, hay una relación insulina-glucagón normal, balance
nitrogenado aun negativo, actividad de la tirosina elevada (elevación de temperatura). Con la
disminución de ACTH y de aldosterona, el sodio y agua comienzan a excretarse y el potasio se
normaliza en sangre y orina.
 La Fase III o anabólica espontánea es una fase de reconstrucción de tejidos, ya hay una
normalización hormonal, sin embargo los andrógenos se encuentran aumentados por su acción
anabólica y así facilitar la reconstrucción tisular y producen el aumento de la líbido. La excreción
electrolítica de sodio y potasio está en parámetros normales. A diferencia de la fase I y II, el balance
nitrogenado ahora es positivo, una glucemia normal y una diuresis normal. Clínicamente el paciente ya
presenta hambre, deseo sexual, hay deseo de volver a la actividades diarias y un aumento de
necesidades calóricas. Suele durar de 9-30 días.

En la última fase, la Fase IV anabólica tardía o de recuperación, se caracteriza por ser una fase
de ganancia o recuperación de grasa. En esta fase se restituye el equilibrio metabólico. Se da una
recuperación de grasas y reservas y el paciente ya se integra a sus actividades diarias y productivas.

En 1967, Siegel postuló diferentes fases para describir el estado hemodinámico postquirúrgico y
relacionado al estado de shock séptico. Si hay una respuesta exagerada al estrés quirúrgico o una
complicación séptica, hay in aumento del consumo de oxígeno y una degradación activa de
aminoácidos, grasa y glucosa. Siegel describe 4 etapas, que se clasifican de la A a la D.

La primera etapa (A) es la reacción normal al trauma o lesión. Hay un predominio de actividad
simpática lo que ocasiona un incremento de la frecuencia cardíaca. Hay una disminución del flujo
capilar. En la segunda etapa (B) hay una hiperdinamia, que requiere mayor energía y aumento de
frecuencia cardíaca y puede desarrollarse una acidosis metabólica (glucólisis anaeróbica). En esta etapa
se produc euna hipoxia celular. En la tercera etapa (C) hay un mayor compromiso de la función
repsiratorio y s e puede desarrollar una acidosis respiratoria. Esta etapa es difícilmente
reversible. En la cuarta etapa (D) no existe ya una posibilidad de reversibilidad ni de mantener el
volumen minuto elevado, hay una destrucción del “metabolismo energético” y por los general precede
a la muerte. Se puede desarrollar la coagulación intravascular diseminada.

Conclusión:
La respuesta metabólica del trauma es un proceso fisiológico complejo pero es indispensable
para la recuperación del organismo. A medida que pasan los años, se han estudiados muchas formas de
poder clasificar y definir la respuesta de homoestasia del organismo frente a una lesión o cirugía. Esta
respuesta y cada una de sus fases tiene y juega un papel fundamental en la supervivencia y
recuperación del paciente.

Varios autores han descrito distintas clasificaciones de las fases de recuperación y pronóstico de
los pacientes postquirúrgicos o postraumáticos. Estas fases ayudan a comprenden y a personificar la
atención del paciente y a sus requerimientos metabólicos y energéticos. Tanto Cuthberson, Moore y
Siegel han contribuido a la identificación y clasificación clínica del paciente. Comprender estas fases es
importante para optimizar la atención, el manejo y el abordaje del paciente.
Bibliografía:
● Archundia Abel. Cirugía 1. Educación quirúrgica. 5ta ed. McGrawHill: México; 2014. Capítulo
07. Respuesta metabólica al trauma.
● Brito, R. (2006) Metabolismo Quirúrgico.
● Ramirez, S. Gutierrez, I. Domínguez, A. Barba, C. Respuesta Metabólica al Trauma. (2008)
● Siegel JH, Cerra tFB, Peters D, Moody E, Brown D, McMenamy RH, Border JR The
physiologic recovery trajectory as the organizing principle for the quantification of
hormonometabolic adaptation to surgical stress and severe sepsis. Adv Shock Res. (1979);
2:177–203.