Resumen Semana 1

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como los síntomas de daño en la mucosa
producidos por el reflujo anómalo de contenidos gástricos hacia el esófago o más allá, hacia la cavidad
bucal (incluyendo la laringe) o los pulmones." Se piensa que está asociada con relajaciones transitorias
del esfínter esofágico inferior por debilidad o incompetencia. Esto permite el reflujo y, además, una
menor eliminación del ácido que refluye 16 desde el esófago, lo que da como resultado efectos
irritantes. En la mayoría de los casos, el reflujo tiene lugar durante la relajación transitoria del esófago.
El retraso en el vaciamiento gástrico también puede contribuir al reflujo por incremento del volumen
gástrico y de la presión, con una mayor probabilidad de que este se presente. La lesión en la mucosa
esofágica se relaciona con la naturaleza destructiva del reflujo y la cantidad de tiempo que está en
contacto con la mucosa. Los líquidos gástricos ácidos (pH < 4.0) son particularmente dañinos. El RGE,
en general, es eliminado y neutralizado por el peristaltismo esofágico y el bicarbonato presente en la
saliva. La disminución de la salivación y de la capacidad amortiguadora de la saliva puede contribuir a
una eliminación inadecuada del reflujo ácido del esófago.
La ERGE es la forma más grave y prolongada del reflujo gastroesofágico. El reflujo que ocurre más de
dos veces a la semana durante varias semanas puede ser ERGE. Con el tiempo, esta afección puede
llevar a problemas de salud más graves." En el mundo occidental, entre el 10 y 20% de la población
resulta afectada por esta enfermedad. En términos generales, la ERGE se clasifica en dos grupos a
partir de los hallazgos endoscópicos: con daño a la mucosa esofágica (esofagitis erosiva y esófago de
Barrett) y sin daño a la mucosa (enfermedad por reflujo con endoscopia negativa o enfermedad por
reflujo no erosiva [ERNE]).
Manifestaciones clínicas.
La pirosis y la regurgitación son los síntomas característicos de la ERGE. La primera se define como la
sensación de quemazón en el área retroesternal. La regurgitación, por su parte, se define como la
percepción de flujo o reflujo de contenidos gástricos hacia la boca o la hipofaringe. Con frecuencia, es
intensa y se presenta 30-60 min después de ingerir los alimentos. Empeora cuando la persona dobla
la cintura o se recuesta y suele aliviarse en la posición sedente. La gravedad de la pirosis no es
indicativa del grado de la lesión en la mucosa. Solo un pequeño porcentaje de la población que se
queja de pirosis tiene lesión en la mucosa. A menudo, este síntoma aparece durante la noche.
Los antiácidos proporcionan alivio inmediato, aunque transitorio. Otros síntomas incluyen
eructos y dolor torácico. Por lo general, el dolor se localiza en el epigastrio o el área
retroesternal y frecuentemente se irradia hacia la garganta, hombros y espalda. Debido a su
localización, el dolor puede ser confundido con angina de pecho. El reflujo de contenidos
gástricos también puede producir síntomas respiratorios como asma, tos crónica y laringitis,
pero es importante resaltar que la presencia de estos síntomas con frecuencia es multifactorial
y adicional al diagnóstico de ERGE." Los mecanismos propuestos para explicar el reflujo
vinculado con asma y tos crónica incluyen la micro y macroaspiración, la lesión laríngea y el
broncoespasmo regulado por el vago.
La esofagitis por reflujo implica la lesión en la mucosa del esófago, hiperemia e inflamación. Las
complicaciones como la estenosis y el esófago de Barrett pueden derivar de un reflujo persistente, el
cual produce un ciclo de daño en la mucosa que causa hiperemia, edema y erosión de la superficie
luminal. Las estenosis son causadas por una combinación de tejido cicatricial, espasmo y edema.
Producen estrechamiento del esófago y causan disfagia cuando la luz se contrae lo suficiente. El
esófago de Barrett (fig. 37-4) se refiere a un cambio (metaplasia) en las células de la porción inferior
del esófago, caracterizado por un proceso reparativo en el cual la mucosa plana que normalmente
cubre al esófago es reemplazada de forma gradual por epitelio cilíndrico anómalo, similar al
del estómago o los intestinos." Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma
esofágico.
Diagnóstico.
El diagnóstico de la ERGE depende en primer lugar de los antecedentes sintomáticos del reflujo y del
uso de métodos diagnósticos opcionales, como pruebas de supresión ácida, esofagoscopia y vigilancia
ambulatoria del pH esofágico.16 Las pruebas de supresión ácida incluyen la administración de un
fármaco inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 7-14 días para determinar si los síntomas
desaparecen. La esofagoscopia consiste en pasar un endoscopio flexible de fibra óptica dentro del
esófago con el fin de visualizar la luz del tubo digestivo superior. Este procedimiento también permite
realizar una biopsia, si así está indicada. Para la vigilancia del pH durante 24 h, se pasa una sonda
delgada con un electrodo de pH a través de la nariz y hacia abajo hasta el esófago. Los datos del
electrodo se registran en una caja pequeña y ligera que se coloca en un cinturón en torno a la cintura,
y luego se analizan con un sistema informático. El dispositivo permite a la persona registrar cambios
en la posición, los alimentos, la pirosis o el dolor y, luego, correlacionarlos con episodios de reflujo
ácido.
Tratamiento.
El tratamiento para el reflujo gastroesofágico se centra generalmente en medidas conservadoras que

suelen incluir evitar posiciones y condiciones que incrementan el reflujo gástrico. Se recomienda evitar
las comidas abundantes y los alimentos que redu- cen el tono del esfinter esofágico inferior (p. ej.,
cafeína, grasas, cho- colate), así como el alcohol y el tabaco. Se sugiere que los alimentos sean
ingeridos en posición sedente y evitar la posición de decúbito supino durante varias horas después de
la ingesta. Debe evitarse la flexión a nivel de la cintura por períodos prolongados, porque tiende a
incrementar la presión intraabdominal y causa reflujo gástrico. Dormir con la cabeza elevada ayuda a
prevenir el reflujo durante la noche. Esta posición se puede optimizar colocando bloques bajo la
cabecera de la cama o empleando una cuña para elevar la cabeza y hombros por lo menos unos 15
cm. Se recomienda la pérdida de peso a personas con obesidad.
Los antiácidos, o su combinación con ácido algínico, están recomendados para el tratamiento de la
enfermedad leve. El ácido algínico produce una espuma cuando entra en contacto con el ácido
gástrico; si existe reflujo, la espuma se queda por encima del ácido y lo mantiene controlado. Otro
tratamiento recomendado es el uso de antagonistas de los receptores de histamina 2 (H), los cuales
inhiben la producción de ácido gástrico. Los IBP actúan inhibiendo la bomba de protones gástrica, la
cual regula la vía final para la secreción de ácido. Estos fármacos pueden utilizarse en quienes siguen
teniendo síntomas diurnos, estenosis recurrentes o ulceraciones esofágicas grandes. Algunas
personas pueden tener indicación de tratamiento quirúrgico.
Reflujo gastroesofágico infantil
El reflujo gastroesofágico, que se define como el paso del contenido gástrico al esófago, se distingue
de la ERGE en que esta última incluye la presencia de síntomas molestos o complicaciones asociadas
con el reflujo. El RGE se presenta en más de dos tercios de los bebés sanos y es un tema recurrente en
el 25% de todas las consultas de rutina con pediatras de pacientes menores de 6 meses de edad. El
RGE se considera un proceso fisiológico normal que ocurre varias veces al día en bebés, niños y adultos
saludables. Por lo general, se asocia con relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior,
independientes de la deglución, lo que permite que el contenido gástrico ingrese en el esófago. Se
sabe poco acerca de la fisiología normal del RGE en bebés y niños, pero se informa que la regurgitación
o "devolver los alimentos", el síntoma más visible, se presenta de forma diaria en el 50% de todos los
lactantes. La pequeña capacidad de almacenamiento del esófago de los lactantes, asociada con
reducciones espontáneas frecuentes en la presión del esfinter, contribuye al reflujo. En los bebés de
0-3 meses de edad, se presenta al menos un episodio diario de regurgitación al día. Para los 8 meses
de edad se vuelve menos frecuente, y termina por superarse a los 2 años de edad, a medida que la
dieta del niño avanza de forma natural y es capaz de mantener una pos- tura erguida. A pesar de que
muchos bebés tienen grados menores de reflujo, pueden producirse complicaciones en quienes
tienen episodios más frecuentes o persistentes. Esta afección se presenta con mayor frecuencia en
niños con parálisis cerebral, síndrome de Down, fibrosis quística y otras alteraciones nerviosas. En la
mayoría de los casos, los lactantes con reflujo simple mantienen su crecimiento y se conservan
saludables; los síntomas se resuelven entre los 9 y 24 meses de edad. El reflujo patológico se clasifica
en tres categorías:
1. Regurgitación y malnutrición
2. Esofagitis
3. Problemas respiratorios
Manifestaciones clínicas.
Los síntomas del reflujo varían en fun-ción de la edad del niño. Los preadolescentes suelen
experimentar pirosis, dolor epigástrico o abdominal, regurgitación y vómitos intermitentes. Los
lactantes y los niños pequeños, sin embargo, sufren con mayor frecuencia de regurgitación y
dificultades para alimentarse. Si los vómitos recurrentes se acompañan de síntomas como poca
ganancia de peso, llanto excesivo, irritabilidad, problemas de sueño, alimentación o respiratorios, o si
los síntomas persisten a pesar de usar una fórmula hipoalergénica o una supresión empírica de ácido,
entonces se requiere de estudios diagnósticos adicionales. En niños con reflujo intenso, puede
observarse incli- nación de la cabeza hacia un lado y arqueo de la espalda. Se piensa que la posición
de la cabeza responde a un intento por proteger la vía aérea o reducir el dolor relacionado con el
reflujo. En algunas ocasiones, la regurgitación se asocia con caries dental y otalgias recurrentes. Se
piensa que el dolor ótico tiene lugar por irradiación, a partir de los ramos esofágicos del nervio vago
hacia el oído.
Cuando el reflujo gástrico entra en el esófago, el daño a la mucosa respiratoria produce una variedad
de síntomas respiratorios. El reflujo puede causar laringoespasmo, apnea y bradicardia. El asma puede
presentarse junto con la ERGE en cerca del 50% de los niños con esta afección respiratoria," que son
particularmente proclives a tener ERGE como factor desencadenante si presentan reflujo, tienen
asma dependiente o refractaria a esteroides y aquellos con síntomas que se agravan durante la
noche."
Diagnóstico y tratamiento.
El diagnóstico de RGE en lactantes y niños se basa generalmente en observaciones realizadas por los
padres y los médicos. No suelen requerirse pruebas diagnósticas debido a que no se ha encontrado
mayor confiabilidad en estas que en la exploración física y los antecedentes para diagnosticar ERGE y
RGE
Los estudios se deben reservar para situaciones con síntomas at picos, señales de alerta y dudas sobre
el diagnóstico; para caso en los que se sospechan complicaciones de la ERGE u otras afecciones; o
cuando fracasan los tratamientos iniciales. El diagnóstico debe ser confirmado por estudios de pH
esofágico con sonda esofagografía baritada con fluoroscopio y gammagrafía nuclear En algunos casos,
se puede usar la esofagoscopia para demostrar la presencia de reflujo y para obtener una biopsia.
Existen varios métodos de tratamiento para lactantes y niños con RGE. La mayoría de los bebés, niños
y adolescentes que tienen reflujo mejoran con la aplicación de medidas conservadoras. El cambio de
alimentación en los lactantes puede ayudar a reducir los síntomas. Para aquellos alimentados con
fórmula, disminuir el volumen de la comida u ofrecer porciones pequeñas de forma repetida puede
ayudar a limitar los episodios de reflujo y debe intentarse en primer término. Se ha observado que la
adición de espesantes reduce la regurgitación, pero no el índice de reflujo (el porcentaje de tiempo
que el pH del esófago es < 4), y puede llevar a una ganancia excesiva de peso. Cambiar la posición del
lactante mientras está despierto puede ser eficaz. Las posiciones prona y de lado se han asociado con
menores episodios de reflujo, pero se recomiendan solo en lactantes despiertos que son observados
durante el período postprandial. En lactantes mayores y niños, elevar la cabecera de la almohada y
mantenerlos en posición erecta puede ayudar. Por lo general, no se agregan fármacos al régimen de
tratamiento hasta que el reflujo patológico ha sido documentado mediante pruebas diagnósticas. Los
antiácidos son el tratamiento antirreflujo empleado con mayor frecuencia y se pueden conseguir sin
receta médica. En niños con reflujo persistente, se pueden usar antagonistas de los receptores H, e
inhibidores de la bomba de protones. Los agentes procinéticos (p. ej., metoclopramida, un antagonista
de los receptores de dopamina de tipo 2 y de 5 hidroxitriptamina [5-HT.J. y betanecol, un agonista
colinérgico) se asocian con efectos adversos significativos y no se recomiendan como parte del
tratamiento
ESOFAGITIS
Se denomina esofagitis a la inflamación de la mucosa que se encuentra en el esófago, es decir, de la
capa interna que reviste el esófago y es una afección que puede deberse a diversas causas.
El esófago es la parte del aparato digestivo que se encarga de comunicar la boca con el estómago y se
encuentra separado de dicho órgano por una válvula o esfínter esofágico inferior, también
denominado cardias, y que tiene como función evitar que los alimentos y los jugos gástricos refluyan
desde el estómago.
DISFAGIA
El acto de deglutir depende de la acción coordinada de la lengua y la faringe. Estas estructuras están
inervadas por los nervios craneales V, IX, X y XII. La disfagia se refiere a la dificultad para deglutir. Si el
proceso es doloroso, entonces se le denomina odinofagia. La disfagia puede tener causas
neuromusculares o estructurales. Estas alteraciones pueden causar estrechamiento del esófago, falta
de secreción de saliva, debilidad de las estructuras musculares que empujan el bolo alimenticio hacia
el estómago o disrupción de las redes neuronales que coordinan el mecanismo de deglución. Un
ejemplo de etiología neuromuscular que implica lesiones en el SNC puede ser un ictus, el cual a
menudo involucra a los nervios craneales para controlar la deglución. El cáncer de esófago y la
estenosis provocados por la formación de cicatrices, una causa estructural, pueden reducir el tamaño
de la luz esofágica y dificultar la deglución. La esclerodermia, una enfermedad autoinmunitaria
ocasionada por el reemplazo fibroso de tejidos en el cuerpo y el tubo digestivo, es otra importante
causa de disfagia." Las personas con esta afección por lo general se quejan de ahoga- miento, tos o
sensación anómala de adherencia del alimento a la pared de la garganta o al tórax superior cuando
degluten.
En una afección llamada acalasia, el esfinter esofágico inferior no puede relajarse debido a anomalías
de los impulsos nerviosos provenientes del plexo nervioso entérico y el nervio vago. Esto dificulta el
paso del alimento al estómago y que el esófago, ubicado por encima del esfínter esofágico inferior, se
dilate. Uno o varios alimentos se pueden alojar en el esófago y pasar lentamente al estómago con el
tiempo. Existe un alto riesgo de aspiración de los contenidos esofágicos hacia los pulmones si la
persona se recuesta.
Se pueden usar endoscopia, esofagoscopia con bario y videorradiografía para ubicar el sitio y la
gravedad de una alteración de la deglución. Por otra parte, la manometría esofágica, un
procedimiento por el cual se inserta un catéter de baja presión en el esófago, permite medir la presión
en diferentes partes del órgano. El tratamiento de los problemas de la deglución depende de la causa
y el tipo de alteración en la función; para la disfagia a menudo implica un equipo multidisciplinario de
profesionales de la salud, incluido un especialista del lenguaje. Se puede recurrir a la dilatación
mecánica o procedimientos quirúrgicos para dilatar el esfinter esofágico inferior en personas con
estenosis esofágica.
HERNIA HIATAL
La hernia hiatal se caracteriza por una protrusión (o herniación) del estómago a través del hiato
esofágico del diafragma. Existen dos patrones anatómicos de hernia hiatal: axial o por desplazamiento,
y no axial o paraesofágica." La hernia hiatal por desplazamiento se caracteriza por una protrusión del
estómago en forma de campana por encima del diafragma (fig. 37-3). Las hernias hiatales por
desplazamiento son frecuentes y se consideran de poca importancia en pacientes asintomáticos. Sin
embargo, en casos de esofagitis erosiva grave, donde coexisten reflujo gastroesofágico y hernia hiatal,
esta última puede retardar la salida de ácido del esófago y contribuir a una esofagitis más grave, sobre
todo al desarrollo de esófago de Barrett (véase más adelante). En las hernias hiatales paraesofágicas,
una porción independiente del estómago, generalmente a lo largo de la porción gástrica de mayor
longitud, entra en el tórax a través de una abertura amplia y aumenta de tamaño de forma progresiva.
En casos extremos, una parte significativa del estómago se hernia dentro del tórax. Las hernias hiatales
paraesofágicas grandes pueden requerir de tratamiento quirúrgico.
RESUMEN LIBRO
El esófago es un tubo que conecta la bucofaringe con el estómago; funciona sobre todo como un
conducto para el paso de alimentos de la faringe al estómago. A pesar de ser muy poco frecuentes,
existen anomalías congénitas (p. ej., atresia esofágica y fístula traqueoesofágica) que se deben
corregir de forma temprana porque causan aspiración de secreciones gástricas y bucales y son
incompatibles con la vida. La disfagia se refiere a la dificultad para deglutir; puede ser resultado de
una disfunción nerviosa o de alteraciones que producen estrechamiento del esófago. Un divertículo
esofágico es una hernia de la pared esofágica causada por la debilidad de la capa muscular. Los
desgarros longitudinales (síndrome de Mallory-Weiss) en la unión esofagogástrica pueden producirse
por episodios violen- tos de arcadas o vómitos. Se encuentran con mayor frecuencia en personas con
alcoholismo crónico, pero también pueden tener lugar durante cualquier enfermedad aguda con
vómitos intensos. La hernia hiatal se caracteriza por una protrusión, o herniación, del estómago a
través del hiato esofágico del diafragma. Existen dos patrones anatómicos de herniación: 1) la hernia
hiatal por deslizamiento o axial, que es el tipo más frecuente y se caracteriza por la protrusión en
forma de campana del estómago sobre el diafragma, y 2) la hernia paraesofágica o no axial, en la que
una porción del estómago se introduce en el tórax a través de una abertura amplia. El reflujo
gastroesofágico se refiere al movimiento retrógrado de los contenidos gástricos al esófago, una
afección que causa pirosis. A pesar de que la mayoría de las personas experimentan RGE de forma
ocasional, la forma persistente puede causar daño mucoso que conduce a hiperemia, edema, erosión
de la superficie luminal y esófago de Barrett. El reflujo puede producir síntomas respiratorios,
incluyendo tos crónica, y servir como un desencadenante potencial del asma. El RGE es un problema
frecuente en lactantes y niños. Por lo general, se corrige con la edad; se ha observado que a los 2 años
de edad suelen desaparecer los sintomas en la mayoría de los niños. Aunque muchos bebés tienen
reflujo de bajo grado, en algunos lactantes y niños pequeños este es significativo e interfiere con su
alimentación, causando esofagitis, síntomas respiratorios y otras complicaciones.
El carcinoma de esófago es más prevalente en los adultos mayores y se presenta con mayor frecuencia
en los hombres que en las mujeres. Existen dos tipos de cáncer de esófago: el carcinoma epidermoide
y el adenocarcinoma. La mayoría de los carcinomas epidermoides se pueden atribuir al consumo de
alcohol y tabaco. Por su parte, los adenocarcinomas tienen mayor relación con el RGE y el esófago de
Barrett
Gastritis
La gastritis se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica. Existen muchas causas que pueden
originarla, la mayoría de las cuales pueden ser agrupadas como gastritis aguda o crónica.
Gastritis aguda
La gastritis aguda se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, por lo general de
naturaleza transitoria. La inflamación puede estar acompañada de emesis, dolor y, en algunos casos
graves, hemorragia y ulceración. La forma erosiva es una causa importante de hemorragia GI. Esta
alteración se asocia sobre todo con irritantes locales, como el ácido acetilsalicílico y otros AINE, así
como con alcohol o toxinas bacterianas. La administración de corticoesteroides orales puede llegar a
complicarse por una gastritis hemorrágica aguda. Cualquier enfermedad o traumatismo grave
acompañado por un profundo estrés fisiológico que requiere de tratamiento médico o quirúrgico
sustancial hace a la mucosa gástrica más vulnerable a la gastritis hemorrágica aguda por una lesión
mucosa (véase la sección de úlceras por estrés). La uremia, el tratamiento con fármacos
quimioterápicos y la radiación gástrica son otras causas importantes de gastritis aguda. Las molestias
de las personas con gastritis aguda varían. Quienes tienen gastritis relacionada con el ácido
acetilsalicílico pueden desconocer por completo su estado o quejarse únicamente de pirosis o acidez
estomacal. La gastritis asociada con un consumo excesivo de alcohol es una situación diferente; esta
generalmente causa dolor gástrico transitorio, el cual puede llevar a vómitos y, en casos más graves,
a hemorragia y hematemesis. La gastritis debida a las toxinas de organismos infecciosos, como las
enterotoxinas estafilocócicas, generalmente tienen un inicio abrupto y violento, con dolor gástrico y
vómitos que persisten durante cerca de 5 h después de la ingesta del alimento contaminado. Por lo
general, la gastritis aguda es una alteración autolimitada con regeneración y cicatrización completa
dentro de los siguientes días de haber eliminado el agente desencadenante.
Gastritis crónica
La gastritis crónica es una entidad independiente de la forma aguda. Se caracteriza por la ausencia de
erosiones macroscópicas y la presencia de cambios inflamatorios crónicos que, de forma even- tual,
llevan a la atrofia del epitelio glandular estomacal. Existen varios tipos de gastritis crónica: gastritis
por Helicobacter pylori, gastritis atrófica metaplásica y gastropatía química.
Gastritis por Helicobacter pylori. Esta infección es la causa más frecuente de gastritis crónica. La
prevalencia en los Estados Unidos está asociada con el estatus socioeconómico, una mayor edad y con
los grupos étnicos latinoamericano y afroamericano. H. pylori está presente en dos tercios de la
población mundial. Se piensa que la transmisión en países industrializados se produce sobre todo
persona a persona a través de los vómitos, la saliva o las heces, mientras que otras vías de transmisión,
como el agua, pueden ser relevantes en países en vías de desarrollo. En países industrializados, la tasa
de infección por H. pylori ha disminuido de forma sustancial en las últimas décadas debido a una mejor
somatización.
La gastritis por H. pylori es una enfermedad inflamatoria crónica de la porción inferior (antro) y cuerpo
del estómago. La infección crónica por H. pylori puede producir atrofia gástrica y úlcera péptica, y se
asocia con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico y el desarrollo de tejido linfoide relacionado
con la mucosa, que puede progresar a un linfoma.
Patogenia. H. pylori es un bacilo gramnegativo pequeño, curvo o con forma de espiral (protobacteria)
que puede colonizar las células epiteliales secretoras de moco del estómago (fig. 37-5)." Este
organismo tiene múltiples flagelos, lo que le permite moverse a través de la capa mucosa del
estómago, donde secreta ureasa, la cual produce suficiente amonio como para amortiguar la acidez
de su ambiente inmediato. Estas propiedades ayudan a comprender la razón por la que este
organismo es capaz de sobrevivir en el ambiente ácido del estómago. H. pylori produce enzimas y
toxinas que tienen la capacidad de interferir con la protección local de la mucosa gástrica contra la
acidez, generando inflamación local y evocando una respuesta inmunitaria. Existe una mayor
producción de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8) que sirven para reclutar y activar neutrófilos."
Muchas proteínas de H. pylori son inmunogénicas y pueden desencadenar una respuesta inmunitaria
intensa en la mucosa. En la gastritis crónica causada por H. pylori se pueden encontrar tanto linfocitos
B como T. Los linfocitos T son responsables de reducir la respuesta inflamatoria persistente causada
por las citocinas, permitiendo a H. pylori mantener su colonización estomacal durante períodos
prolongados. A pesar de que no se ha establecido el papel de los linfocitos T y B en la producción de
la lesión epitelial, la activación de los linfocitos B inducida por linfocitos T puede estar involucrada en
la patogenia de los linfomas gástricos."
La razón por la que algunos individuos con infección por H. pylori desarrollan enfermedad clínica y
otras no continúa sin dilucidarse. Los científicos están estudiando las diferentes cepas de la bacteria
para intentar establecer si algunas son más virulentas que otras y si los factores ambientales y del
hospedero contribuyen al desarrollo de la enfermedad clínica.13
Los métodos para establecer la presencia de infección por H. pylori incluyen la prueba del aliento con
urea marcada con carbono 13 o 14, análisis serológicos, prueba de antígenos en heces y biopsia
endoscópica para detección de ureasa. De manera específica, los títulos serológicos de anticuerpos
contra H. pylori detectan las inmunoglobulinas (Ig) Gy A. La erradicación óptima de H. pylori es difícil.
Se requieren regímenes que combinan dos o tres antibióticos con un IBP o bismuto para conseguir
tasas adecuadas de erradicación y para reducir el número de fracasos en la terapia debido a la
resistencia antibiótica. El tratamiento estándar de primera línea con un IBP (omeprazol o lansoprazol),
amoxicilina y claritromicina continua siendo el más prescrito. La duración del tratamiento durante 7-
10 o 10-14 días se ha asociado con una tasa significativa de erradicación: la terapia de 14 días es la
que mostró mejores resultados." El tratamiento de segunda línea, un curso de 14 días con "terapia
cuádruple" con IBP. bismuto, tetraciclina y metronidazol o tinidazol, resulta más complejo, pero
también más eficaz.
La erradicación de H. pylori ha probado ser complicada. El tratamiento requiere de una terapia
combinada que incluye el uso de antibióticos, como amoxicilina, tetraciclina, aminoglucósido o sales
de bismuto, en combinación con un IBP, como lanoprazol y omeprazol." El tratamiento generalmente
se prolonga durante 10-14 días. H. pylori muta con rapidez para desarrollar cepas resistentes a
antibióticos. La combinación de dos o más antimicrobianos aumenta las tasa de curación y reduce el
riesgo de desarrollar cepas resistentes. Los inhibidores de la bomba de protones tienen propiedades
antimicrobianas directas frente a H. pylori y, al elevar el pH intragastrico, suprimen el crecimiento
bacteriano y optimi- zan la eficacia de los antibióticos. El bismuto tiene un efecto anti- bacteriano
directo contra H. pylori.
Gastritis atrófica crónica. De acuerdo con el Updated Sydney System Classification, se reconocen dos
tipos de gastritis atrófica: la multifocal (causada por H. pylori, factores ambientales y dieta específica)
y la que afecta de forma predominante al cuerpo del estómago (autoinmunitaria). Debido a que la
metaplasia es la característica histológica clave en las personas con gastritis atrófica, se ha
recomendado el empleo de este término en ambas variantes: la gastritis atrófica metaplásica
autoinmunitaria (GAMA) y la gastritis atrófica métaplásica ambiental. La gastritis atrófica
autoimmunitaria, que representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica, es una forma difusa
de la afección que se limita al cuerpo y el fondo del estómago, con un compromiso mínimo del antro."
La alteración resulta de la presencia de anticuerpos contra componentes de las células parietales de
las glándulas gástricas y del factor intrínseco. La atrofia en la mucosa y glándula gástricas lleva a una
pérdida de la producción ácida. En los casos más graves, se deja de producir factor intrínseco,
ocasionando deficiencia de vitamina B, y anemia perniciosa. Con frecuencia, este tipo de gastritis
crónica se relaciona con otras alteraciones autoinmunitarias, como la tiroiditis de Hashimoto, la
enfermedad de Addison y la enfermedad de Graves.
La gastritis atrófica multifocal es una alteración de etiología incierta que afecta el antro y las áreas
adyacentes del estómago. Es más frecuente que la gastritis autoinmunitaria y más habitual en
personas caucásicas que en otros grupos étnicos. Es particularmente frecuente en Asia, Escandinavia
y parte de Europa y Latinoamérica." Al igual que la gastritis autoinmunitaria, se asocia con una
reducción en la secreción ácida del estómago; no obstante, la aclorhidria y la anemia perniciosa son
poco frecuentes. Las gastritis autoinmunitaria crónica y multifocal, por lo general, causan pocos
síntomas relacionados directamente con los cambios gástricos. Cuando ocurre una pérdida grave de
células parietales en presencia de gastritis autoinmunitaria, la hipoclorhidria o aclorhidria e
hipergastrinemia son características. Es más importante la relación de la gastritis crónica con el
desarrollo de úlcera péptica y carcinoma gástrico. El riesgo de desarrollar cáncer de estómago a largo
plazo en los pacientes con gastritis autoinmunitaria es minúsculo."
Gastropatía química. La gastropatía química es una lesión gástrica crónica que resulta del reflujo de
contenidos alcalinos del duodeno, secreciones pancreáticas y bilis hacia el estómago. Es más frecuente
en pacientes que han tenido gastroduodenostomías o gastroyeyunostomías. Una forma leve puede
aparecer en personas con úlcera gástrica, enfermedad de la vesícula biliar o diversas alteraciones de
la motilidad en el estómago distal.
ÚLCERA PEPTICA
Las formas más frecuentes de úlcera péptica son la gástrica y la duodenal. Aproximadamente el 10%
de la población tiene o desarrollará una úlcera péptica." Las duodenales son cinco veces más frecuen-
tes que las gástricas. El rango de edad en el cual la úlcera péptica ha incrementado de forma progresiva
en los últimos 50 años es entre los 30 y 60 años para las úlceras duodenales, aunque la alteración
puede presentarse en personas de cualquier edad. Las úlceras gástri- cas son más prevalentes en
adultos de edad media que en los mayores. Existe una predominancia masculina de las úlceras
duodenales, mientras que la incidencia de úlceras gástricas está distribuida de manera equitativa
entre hombres y mujeres."
Una úlcera péptica puede afectar a una o todas las capas del estómago o duodeno (fig. 37-6). La úlcera
puede penetrar solo en la superficie mucosa o se puede extender dentro de las capas de músculo liso.
De manera ocasional, una úlcera penetra en la pared exterior del estómago o duodeno. Tanto la
remisión espontánea como las exacerbaciones son fenómenos frecuentes. La cicatriza- ción de la capa
muscular incluye el reemplazo con tejido cicatricial.
A pesar de que se regeneran las capas mucosas que cubren la capa de músculo cicatrizado, la
regeneración no suele ser perfecta, lo que contribuye a la aparición de episodios repetidos de
ulceración.
Etiología y patogenia.
Se ha encontrado una variedad de factores de riesgo que se asocian con la aparición de una úlcera
péptica. Las dos más importantes son infección con la bacteria H. pylori y el uso de ácido acetilsalicílico
y otros AINE." Se ha mostrado que ambos factores alteran los mecanismos de protección de la mucosa
gástrica de los efectos destructivos de los ácidos corrosivos a los que se somete. Por lo tanto, la
ulceración es un reflejo del fracaso de estos mecanismos.
El mecanismo exacto por el cual H. pylori promueve el desarrollo de la úlcera péptica no se

comprende del todo. La capacidad de H. pylori para inducir inflamación y estimular la libe- ración de
citocinas y otros mediadores de la inflamación contribuye al daño de la mucosa. La infección, de forma
predominante en el antro del estómago. lleva a hipergastrinemia y a un aumento en la producción de
ácido. Se piensa que la lesión del duodeno por ácido puede promover el desarrollo de metaplasia
gástrica, permitiendo al patógeno colonizar estas áreas e inducir el desarrollo de úlceras duodenales.
Respecto a la patogenia de las úlceras inducidas por AINE, se cree que consisten en la lesión de la
mucosa e inhibición de la sintesis de prostaglandinas." El ácido acetilsalicílico parece ser el más
ulcerogénico de los AINE. El desarrollo de úlceras en consu- midores de AINE depende de la dosis; sin
embargo, llega a existir riesgo con dosis tan pequeñas como 81 mg/día," En contraste, con la úlcera
péptica por otras causas. la lesión gástrica inducida por AINE no suele producir síntomas y las
complicaciones que ponen en riesgo la vida pueden aparecer sin advertencia previa. Se informa que
existe menos irritación gástrica con los nuevos tipos de AINE, los cuales inhiben de forma selectiva a
la ciclooxige- nasa 2 (AINE selectivos de COX-2), la principal enzima involucrada en la síntesis de
prostaglandinas en el sitio de inflamación. que con los AINE no selectivos que también inhiben a la
COX-1 la enzima que participa en la producción de prostaglandinas en la mucosa gástrica.
Los estudios epidemiológicos han identificado factores independientes que potencializan los efectos
de la infección por H. pylori y de las úlceras pépticas inducidas por AINE. Estos factores incluyen edad
avanzada, antecedentes de úlcera péptica, uso de múltiples AINE y el consumo concomitante de
warfarina (un anticoagulante) y fármacos corticoesteroides. El tabaquismo puede aumentar el riesgo
de úlcera péptica al alterar el proceso de cicatrización. El consumo de alcohol también puede
aumentar la producción de ácido. Al momento, no existe evidencia convin- cente de que los factores
dietéticos desempeñen un papel en el desarrollo de úlcera péptica. Existe una mayor incidencia de
úlcera péptica en algunas familias. Este hallazgo probablemente se deba a una concentración familiar
de infección por H. pylori; los factores genéticos heredados que afectan la respuesta a este
microorganismo tendrían un papel secundario.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica no complicada se centran en el malestar y el dolor.

Este último se describe como un ardor punzante o de tipo cólico: suele ser rítmico y aparecer cuando
el estómago está vacío, entre una comida y otra, y a la 1 o 2 de la mañana. Por lo general, el dolor se
localiza sobre una pequeña area cerca de la linea media, en el epigastrio, próximo a la apólisis
xifoides, de donde puede radar, por abajo del borde costal hacia la espalda o, en algunas ocasiones,
al honibro derecho. Puede causar sensibilidad al tacto superficial o pro funda en el epigastric y, en
lesiones mas extensas, defensa muscular voluntaria. Una característica adicional del dolor por úlcera
es su periodicidad: tiende a recurrir a intervalos de semanas o meses. En las exacerbaciones, se
presenta diariamente por un período de varias semanas y luego remite hasta la siguiente recurrencia.
El dolor se alivia de forma característica al comer o tomar antiácidos.
Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica son hemorragia, perforación y penetración y
obstrucción de la salida gástrica. La hemorragia se debe al sangrado proveniente del tejido granular o
por la erosión de una arteria o vena dentro de una úlcera. La anemia hemorrágica postaguda es el
segundo diagnóstico secundario más frecuente en las personas que son admitidas en hospitales con
enfermedad por úlcera péptica. La evidencia de sangrado puede consistir en hematemesis o melena.
Este sangrado puede ser repentino, grave y sin previo aviso, o bien, puede ser gradual, produciendo
solo sangre oculta en heces. Hasta el 20% de las personas con úlceras hemorrágicas no informan haber
experi- mentado dolor, esto es característico en aquellas que consumieron algún AINE. La hemorragia
aguda se detecta por el inicio repentino de un cuadro de debilidad, mareo, sed, piel fría y húmeda,
deseo de defecar y por la evacuación de heces semidiarreicas, de color negruzco o incluso rojo, así
como por la emesis en posos de café. Según el volumen de sangre que se pierde, se desarrollan signos
de choque circulatorio.
La perforación ocurre cuando una úlcera erosiona todas las capas del estómago o de la pared
duodenal. Cuando la perforación se produce en adultos mayores, se incrementa de forma significativa
la mortalidad. Con la perforación, los contenidos del tubo digestivo entran en el peritoneo y causan
peritonitis. En las personas con antecedentes de úlcera péptica, el dolor que irradia hacia la espalda,
se agrava durante la noche y no encuentra alivio al comer o tomar antiácidos puede ser indicativo de
perforación. La penetración es un proceso similar a la perforación, pero en esta el cráter de la úlcera
se extiende hasta órganos adyacentes, incluyendo el páncreas, el hígado o el árbol biliar. Por lo
general. tiene una presentación sutil." con un incremento gradual en la intensidad y frecuencia del
dolor.
La obstrucción del conducto de salida es causada por edema, espasmo o contracción del tejido
cicatricial e interliere con el libre paso de contenidos gástricos a través del piloro o áreas adyacentes
Por lo general. la presentación de una obstrucción es gradual, con síntomas como saciedad temprana,
sensación de plenitud epigástrica y pesadez después de las comidas, reflujo, pérdida ponderal y dolor
abdominal. Con la obstrucción grave, se observa el vómito de alimentos no digeridos.
Los procedimientos diagnósticos para la úlcera péptica incluyen la anamnesis, las pruebas de
laboratorio, los estudios radiológicos, así como las exploraciones endoscópicas. Al revisar los
antecedentes, se debe poner especial atención en un posible uso de ácido acetilsalicílico u otros AINE.
Se debe diferenciar la úlcera péptica de otras posibles causas de dolor epigástrico. Los hallazgos de
laboratorio de anemia hipocrómica y sangre oculta en heces son indicativos de hemorragia. Se puede
emplear endoscopia (p. ej.. gastroscopia y duodenoscopia) para visualizar el área de la úlcera y
obtener muestras para detec- ción de H. pylori y para descartar una enfermedad maligna. Las
radiografías con medio de contraste, como el bario, se utilizan para detectar la presencia de un cráter
ulceroso y para excluir un posible carcinoma gástrico.
El tratamiento de la úlcera péptica ha cambiado de forma drástica en las últimas décadas y ahora se
dirige a erradicar su causa y promover una curación definitiva de la enfermedad. El tratamiento
farmacológico se enfoca en erradicar H. pylori, aliviar los síntomas y cicatrizar el criter ulceroso. Se
utilizan fármacos para neutralizar o inhibir el ácido y agentes protectores de la mucosa a fin de aliviar
los síntomas y promover la cicatrización del cráter producido por la úlcera. No existe evidencia de que
una dieta especial sea benéfica para el tratamiento. Se debe evitar en la medida de lo posible el uso
de ácido acetilsalicílico y AINE.
Existen dos métodos farmacológicos para reducir el contenido de ácido en el estómago. El primero
consiste en la neutralización del ácido gástrico mediante el empleo de antiácidos, y el segundo, en la
reducción en su producción a través del uso de antagonistas de los receptores de H, o con IBP.
Esencialmente, se utilizan tres tipos de antiácidos para aliviar al acidez estomacal: carbonato de calcio,
hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Muchos antiácidos contienen una combinación de
ingredientes, como el hidróxido de magnesio-aluminio. Las presentaciones con calcio causan
estreñimiento y pueden provocar hipercalcemia y síndrome de leche-álcali. Este síndrome es la tercera
causa de admisiones hospitalarias por hipercalcemia. El hidróxido de magnesio es un potente
antiácido que también tiene efectos laxantes. Aproximadamente el 5-10% del magnesio en estas
presentaciones se absorbe en el intestino; debido a que el magnesio se excreta por los riñones, no
debe usarse en personas con insuficiencia renal. El hidróxido de alumimo reacciona con el ácido
clorhidrico para formar cloruro de aluminio, que se combina con el fosfato en el intestino. Se sabe que
un consumo prolongado puede llevar a una reducción del fosfato y a osteoporosis. Debido a que los
antiácidos pueden disminuir la absorción, la biodisponibilidad y la elimina- ción renal de un importante
número de fármacos, se deben administrar con precaución en combinación con otros medicamentos.
La histamina es el principal mediador fisiológico para la secreción de ácido clorhidrico. Los

antagonistas de los receptores de Hy bloquean la secreción de ácido gástrico estimulado por la
histamina, la gastrina y la acetilcolina. La absorción de estos fármacos no se altera por la presencia o
ausencia de alimentos en el estómago. El volumen de la secreción gástrica y la concentración de
pepsina también disminuyen. Los IBP bloquean la etapa final de la secreción de iones hidrógeno al
interferir con la acción de la bomba de protones de las células parietales gástricas.
Entre los agentes que mejoran las defensas de la mucosa están el sucralfato y los análogos de
prostaglandinas. El sucralfato, el cual es una sal compleja de sacarosa que contiene aluminio y sulfato,
se une de forma selectiva al tejido ulceroso dañado y sirve como barrera contra el ácido, la pepsina y
la bilis. Este medicamento puede absorber directamente las sales biliares e iniciar la secreción de
bicarbonato y moco. No se absorbe de forma sistémica. Requiere de un pH ácido para su activación y
no debe admi- nistrarse con antiácidos o con antagonistas H₂. El misoprostol, un derivado de la
prostaglandina E. promueve la cicatrización de la úlcera al estimular la secreción de moco y
bicarbonato, y al inhibir de forma modesta la síntesis de ácido. Es el único fármaco de esta clase
aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos para su uso clínico en la
prevención de úlceras pépticas inducidas por AINE. Este fármaco provoca diarrea en fun- ción de la
dosis y, debido a su efecto estimulante en el útero, está contraindicado en las mujeres en edad fertil.
El tratamiento quirúrgico actual de la enfermedad por úlcera péptica se limita principalmente al

control de las complicaciones. Cuando se requiere cirugía, esta se suele realizan con métodos
mínimamente invasivos. Para las úlceras sangrantes, se puede conseguir la hemostasia mediante
métodos endoscopicos. La dilatación con balón endoscópico generalmente es eficaz para solucionar
la obstrucción del flujo de salida.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
El síndrome de Zollinger-Ellison es una alteración rara causada por un tumor secretor de gastrina
(gastrinoma). En las personas con esta afección, el aumento en la secreción ácida deriva en ERGE o
enfermedad grave por úlcera péptica." Los tumores pueden ser únicos o múltiples; los duodenales
representan el 40-50% de este tipo de gastrinoma." Cerca del 50% de los tumores productores de
gastrina son malignos. El aumento en las secreciones gástricas puede causar síntomas asociados con
las úlceras pépticas. Se puede presentar diarrea como resultado de la hipersecreción o de la
inactivación de la lipasa intestinal y la alteración en la digestión de grasas que se observa con el
descenso del pH intestinal.
La hipergastrinemia puede tener lugar como parte de una alteración autosómica dominante llamada
sindrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo I (NEM 1), el cual se caracteriza por neoplasias
endocrinas múltiples. En este síndrome, se observa hiperparatiroidismo y tumores endocrinos
múltiples, incluidos gastrinomas. Aproximadamente, el 20-25% de los gastrinomas se deben a NEM
1.5
El diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison parte de encontrar concentraciones elevadas de

gastrina sérica y ácido gás- trico basal, una vez que se ha descartado el síndrome de NEM I como causa
de la alteración. Para localizar el tumor y determinar si hay metástasis, se emplea la tomografía
computarizada, la eco- grafía abdominal y la angiografia selectiva
El tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison incluye el control de la secreción de ácido gástrico

mediante fármacos IBP y el tratamiento de la neoplasia maligna La resección quirúrgica está indicada
cuando el tumor muestra malignidad, pero no ha pro ducido metástasis.
ÚLCERAS POR ESTRÉS

Las úlceras por estrés se refieren a la ulceración del tubo digestivo debido a un estrés fisiológico
importante.13 Las personas en alto riesgo de desarrollar este tipo de úlceras incluyen aquellas con
quemaduras extensas (úlcera de Curling)," traumatismos, infec- ción, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, insuficiencia hepá- tica grave y procedimientos quirúrgicos mayores. Estas lesiones
ocurren por lo general en el fondo y el cuerpo del estómago y se piensa que se deben a la isquemia
del tejido mucoso y alteraciones en la barrera mucosa gástrica. Otra forma de esta afección, llamada
ilcera de Cushing, consiste en úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que aparecen en personas
con lesiones intracraneales, operaciones o tumores. Se considera que son causadas por hiperse-
creción de ácido gástrico resultante de la estimulación del núcleo vagal por aumento en la presión
intracraneal. Las personas que ingresan en las unidades de cuidados intensivos son particularmente
proclives a desarrollar úlceras por estrés." Los IBP son los medicamentos de primera línea utilizados
para prevenir esta alteración."
CÁNCER DE ESTÓMAGO
De acuerdo con la International Agency for Research in Cancer, en el 2014, el de estómago se ubicaba
como el quinto tipo de cáncer más frecuente a nivel mundial, con un estimado de 952000 nuevos
casos (7% de la incidencia total de cancer) y 723000 muertes anuales (9% de la mortalidad total por
esta enfermedad), Casi tres cuartos de los nuevos casos ocurrieron en Asia y más de las quintas partes,
en China. El cáncer de estómago tiene mayor incidencia en Asia Oriental y Europa del Este. Es dos
veces más frecuente en hombres que en mujeres. En 2017, se diagnosticaron en los Estados Unidos
cerca de 28000 nuevos casos de cáncer de estó mago (17750 en hombres y 10250 en mujeres) y casi
11000 personas perdieron la vida por esta enfermedad.
Etiología y patogenia
Los factores que se considera que pueden incrementar el riesgo de padecer cáncer de estómago
incluyen los genéticos, carcinógenos propios de la dieta (p. ej., componentes nitrosos y benzopireno.
en alimentos ahumados y preservados), gastritis autoinmunitaria y adenomas o pólipos gástricos. La
incidencia de cáncer de estómago ha disminuido significativamente en los Estados Unidos desde 1930
debido a la mejoría en los procesos para almacenar alimentos, lo que implica un menor consumo de
productos ahumados, salados y preservados. La infección crónica por H.pylori también parece ser un
factor que contribuye en algunos tipos de carcinomas gástricos. La infección bacteriana causa gastritis.
seguida de atrofia, metaplasia intestinal y carcinoma. Esta secuencia de acontecimientos celulares
depende tanto de la presencia de proteínas bacterianas como de la respuesta inmunitaria del
hospedero, la cual resulta afectada por los antecedentes genéticos de la persona. De manera
independiente de los factores genéticos, la probabilidad de desarrollar cáncer gástrico por infección
por H. pylori depende de las cepas del microorganismo, de factores ambientales y de la duración de
la infección. La gastritis autoinmunitaria, al igual que la provocada por la infección por H. pylori.
aumenta el riesgo de cancer gastrico, posiblemente por la inflamación crónica y metaplasia intestinal.
Entre el 50 y 60% de los canceres gástricos se desarrollan en la región del piloro o cerca del antro.
Comparado con una úlcera benigna, la cual tiene márgenes suaves y forma concentrica, los cánceres
gastricos tienden a ser mas grandes y a tener una forma margenes irregulares.
Por desgracia, el cáncer de estómago suele ser asintomático o solo produce síntomas inespecíficos en
etapas tempranas. Al momento en el que se presentan los síntomas, el cáncer ya ha alcanzado una
etapa avanzada y puede haber desarrollado metástasis. El cáncer de estómago puede causar los
siguientes signos y síntomas:
Los cánceres tempranos pueden asociarse con indigestión o con una sensación de ardor. Sin embargo,
menos de 1 de cada 50 personas indigestas que son referidas para endoscopia tienen cáncer de
estómago. Pueden producirse molestias y pérdida de apetito, especialmente de carne.
Cuando el cáncer de estómago se ha extendido e invadido el tejido normal, puede provocar debilidad,
fatiga, distensión abdominal después de las comidas, dolor en la parte superior del abdomen. náuseas
y, de forma ocasional, diarrea o estreñimiento. Un crecimiento mayor ocasiona pérdida de peso o
hemorragia con sangre en vómitos o heces, estas últimas con una apariencia negruzca (melena). En
algunos casos puede ocasionar anemia. La disfagia sugiere un tumor en el cardias o una extensión del
tumor gástrico en el esófago.
Debido a que los síntomas del cáncer gástrico no se hacen evidentes hasta que la enfermedad ya está
avanzada, en los Estados Unidos solo uno de cada cinco cánceres de estómago se descubren en etapas
tempranas, antes de que alcance otras áreas del cuerpo.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico del cáncer de estómago se acompaña de una variedad de técnicas que incluyen
radiografías con bario, estudios endoscópicos con biopsia y estudios citológicos de las secreciones
gástricas (p. ej., prueba de Papanicoláu). Los estudios citológicos han probado ser útiles como
métodos diagnósticos para personas con gastritis atrófica o con pólipos gástricos. En ocasiones se usa
la tomografia computarizada y ecografía para delinear un cáncer de estómago que se ha diseminado.
En 2013, científicos chinos e israelíes informaron un estudio piloto exitoso sobre una prueba de aliento
de tipo alcoholímetro que pretendía diagnosticar el cáncer de estómago al analizar los quími cos
exhalados, sin necesidad de una endoscopia invasiva. En 2014 se completó un estudio clínico a mayor
escala con esta tecnología.
En función de la ubicación y el tamaño de la lesión, la cirugía, en particular la gastrectomía subtotal

radical, es el tratamiento de elección. La radiación y la quimioterapia no han probado ser
particularmente útiles como formas de tratamiento primario en el cáncer de estómago. Estos
métodos, por lo general, se usan con propósitos paliativos o para controlar la diseminación
metastásica de la enfermedad. La corta expectativa de vida y la falta de un régimen de quimioterapia
estándar hacen necesario identificar nuevas modalidades de tratamiento para el cáncer gástrico. La
terapia molecular dirigida atrajo la atención al mejorar la especificidad de la eficacia anticancerígena
y reducir de forma significativa la resistencia no selectiva y la toxicidad. Múltiples estudios clínicos han
confirmado que la terapia molecular dingida actúa sobre varios mecanismos del cáncer gástrico, como
la regulación del factor de crecimiento epidérmico, la angiogenesis, el bloqueo de los puntos de
activación del sistema inmunitario, el ciclo y la apoptosis celular. las enzimas clave y los receptores del
factor de crecimiento insulinoide, para ejercer un efecto antitumoral más importante. Un
conocimiento más profundo de los mecanismos que subyacen a la terapia molecular dirigida brindará
nuevas perspectivas para el tratamiento del cancer gástrico.
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

El síndrome del intestino irritable describe una alteración en el funcionamiento del tubo digestivo
caracterizada por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos y recurrentes que no se
explican por anomalías estructurales o bioquímicas. Existe evidencia que sugiere que el 10-15% de la
población de los Estados Unidos tiene esta alteración, así como una de cada cuatro personas a nivel
mundial.
El SII se caracteriza por síntomas persistentes o recurrentes de dolor abdominal, alteraciones en la

función intestinal y malestares diversos como flatulencias, distensión abdominal, náuseas y anorexia,
estreñimiento o diarrea y ansiedad o depresión. La principal característica del SII es el dolor abdominal
que se alivia al defecar y que se asocia con cambios en la consistencia y la frecuencia de las heces. El
dolor abdominal suele ser intermitente. de tipo cólico, y se ubica en el abdomen inferior. Es raro que
se presente durante la noche o que interrumpa el sueño. Se piensa que esta alteración se debe a una
disregulación de la actividad motora del intestino y las funciones nerviosas centrales, controladas por
el SNC. Las personas con SII tienden a experimentar un aumento en la motilidad y contracciones
intestinales anómalas en respuesta a situaciones de estrés psicológico y fisiológico. El papel de los
factores psicológicos en la enfermedad todavía es incierto. A pesar de que los cambios en la actividad
intestinal son respuestas normales al estrés, estas reacciones parecen ser exageradas en las personas
con SII. Las mujeres suelen ser más afectadas que los hombres. Se ha asociado la menarca con el inicio
de la alteración. Por lo general, las mujeres notan una exacerbación de los síntomas durante el periodo
premenstrual, lo que sugiere un componente hormonal.
Manifestaciones clinicas y diagnóstico
Debido a la falta de marcadores anatómicos o fisiológicos para el SII, el diagnóstico se basa en la

presencia de signos y síntomas de dolor o molestia abdominal, distensión, estreñimiento o diarrea, o
bien, cuadros sucesivos de estreñimiento y diarrea. Una serie de criterios diagnósticos de empleo
frecuente requieren la presencia de síntomas continuos o recurrentes de por lo menos 12 semanas de
duración (que pueden no ser consecutivas) con malestar abdominal o dolor en los 12 meses
precedentes, con dos de las tres siguientes características acompañantes: alivio que se relaciona con
la defecación, crisis que inician con modificaciones en la frecuencia de las evacuaciones y cambios
morfológicos (en su aspecto) en las heces.
Otros síntomas que respaldan el diagnóstico del SII incluyen una frecuencia anomala de evacuaciones
(más de tres veces por día o menos de tres veces por semana), la forma anomala de las heces
(escibalos/induración o semidiarreicas/acuosas), las anomalías que se presentan durante la
defecación (pujo, urgencia o tenesmo), la expulsión de moco y la distensión o sensación de distensión
abdominal. Se deben considerar los antecedentes de intolerancia a la lactosa y a otros azúcares, ya
que pueden ser un factor precipitante en algunas personas. El inicio agudo de los síntomas incrementa
la probabilidad de que exista enfermedad orgánica, al igual que la pérdida de peso, la anemia, la fiebre,
la sangre oculta en heces, los síntomas nocturnos, o los signos y síntomas de malabsorción. Estos
signos y síntomas hacen necesaria una valoración adicional a los diagnósticos diferenciales.
Tratamiento
El tratamiento del SII se centra en métodos de control del estrés, en especial aquellos relacionados
con la producción de síntomas. Es importante reconfortar al paciente. Por lo general, no se indica una
dieta especial, a pesar de que está recomendada la ingesta de fibra. Puede ser beneficioso evitar
alimentos dañinos y seguir dietas restrictivas específicas que omitan grasas, alimentos productores de
gases, alcohol y bebidas con cafeína. Se emplean varios fármacos para el tratamiento de la alteración,
incluyendo espasmódicos y anticolinérgicos, con diferentes grados de éxito. El alosetrón, un
antagonista de 5-HT, fue el primer fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del síndrome del
intestino irritable. Actúa al reducir la secreción intestinal, limitando la actividad nerviosa aferente
visceral (y. por lo tanto, reduciendo el dolor) y disminuyendo la motilidad intestinal. Este fármaco, que
estaba indicado para el tratamiento de mujeres con SII y cuadros de diarrea grave, fue retirado del
mercado a finales del año 2000 debido a sus efectos adversos graves, como colitis isquémica y
estreñimiento grave; se reintrodujo en 2002 bajo un programa estricto de prescripción.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

El término enfermedad intestinal inflamatoria se usa para designar a dos alteraciones relacionadas: la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Se estima que más de un millón de estadounidenses y 2.5
millones de europeos tienen Ell. Actualmente, la prevalencia de Ell en el mundo occidental es de hasta
el 0.5% de la población en general. A pesar de que estas dos enfermedades se diferencian lo suficiente
como para distinguirlas, también tienen muchas carac terísticas en común. Ambas producen
inflamación en el intestino, es imposible encontrar evidencia de un agente causal probado, tienen un
patrón de distribución familiar y pueden acompañarse de manifestaciones sistémicas. La enfermedad
de Crohn afecta generalmente el intestino delgado distal y el colon proximal, pero puede desarrollarse
en cualquier parte del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano; mientras tanto, la colitis ulcerosa
está confinada al colon y recto (fig. 37-7). Las características distintivas de la enfer medad de Crohn y
de la colitis ulcerosa se resumen en la tabla 37-1.
Etiología y patogenia
Una caracteristica sobresaliente del tubo digestivo es que el sistema inmunitario de la mucosa siempre
está listo para responder frente a patógenos que llegan a ser ingeridos, pero a la vez es inocuo con la
microflora intestinal normal. De acuerdo con la hipótesis actualmente aceptada, este estado normal
de homeostasis se ve alterado en el SII. llevando a respuestas inmunitarias exageradas y poco
reguladas, La pregunta continuia siendo si la respuesta es un mecanismo de defensa adecuado contra
un patógeno o es el sis tema inmunitario respondiendo de forma inapropiada. Por lo tanto. como en
muchas otras alteraciones inmunitarias, la patogenia de la enfermedad de Crohn y de la colitis
ulcerosa se debe a un fallo en la regulación inmunitaria, la predisposición genética y un
desencadenante ambiental, en especial en la flora microbiana.
Susceptibilidad genética
Durante mucho tiempo se ha sospechado que existe una base genética para la EII. Los familiares en
primer grado de los pacientes con Ell tienen una incidencia entre 30 y 100 veces mayor de la
enfermedad. Estudios de asociación de genoma completo han identificado 163 locus diferentes que
confieren protección o representan un riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa, con un porcentaje sustancial de estos locus en común para ambas enfermedades. El
intervalo de concordancia en gemelos monocigóticos es del 30-35% para la enfermedad de Crohn,
comparado con solo el 10% para la colitis ulcerosa. Los antecedentes familiares contindan siendo el
factor pronóstico más importante de EII, a pesar de que solo el 10% de las personas tienen algún
familiar en primer grado afectado. Estas asociaciones claramente indican que la susceptibilidad
genética desempeña un papel importante en el desarrollo de Ell. Sin. embargo, no se identifica un
patrón de herencia mendeliano clásico y. por ende. la Ell no puede atribuirse a un solo gen. Se sabe
que muchos genes candidatos se relacionan con el desarrollo de esta afección y, quizá, contribuyen a
esta. Esto incluye asociaciones con los antígenos leucocitarios humanos (HLA, human leukocyte anti-
gen). La evidencia acumulada también sugiere que tanto la enferme dad de Crohn como la colitis
ulcerosa se asocian con una alteración profunda de los mecanismos inmunitarios de la mucosa. El
dominio de oligomerización por unión de nucleótidos que contiene la proteína 2 (NOD2, nucleotide-
binding oligomerization domain-containing protein 2), también conocido como dominio reclutador de
caspasa 15 (CARD15, caspase recruitment domain-containing protein 15) o proteína de enfermedad
intestinal inflamatoria I (IBDI, inflammatory bowel disease protein 1), es una proteína que en humanos
es codificada por el gen NOD2, localizado en el cromosoma 16.67 Esta proteína se expresa en muchos
tipos de leucocitos, así como en células epiteliales, y se piensa que actúa como un receptor intracelular
para los lipopolisacáridos de los microbios. Al unirse a los productos microbianos, puede
desencadenar la vía del FN-xB, lo que conduce a la síntesis de citocinas y de otras proteínas que
participan en la defensa inmunitaria innata contra los microorganismos. Las mutaciones de NOD2 que
se relacionan con la enfermedad de Crohn pueden reducir la actividad de la proteína, lo que causa la
persistencia de los microbios intracelulares y respuestas inmunitarias prolongadas. Otra región
ampliamente estudiada es la IBD3 en el cromosoma 6. Esta es el área que incluye el complejo HLA que
ha sido vinculado con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Otra área específicamente ligada
con esta enfermedad es el brazo cromosómico 5q (IBDS), un área rica en genes que codifi- can
citocinas, lo que puede contribuir a la enfermedad.
El estudio más reciente y extenso de asociación genética, el cual empleó datos de asociación de
genoma completo de más de 75000 personas con Ell y controles, identificó 163 locus susceptibles para
la Ell. que incluyen aproximadamente 300 genes candidatos potenciales. De estos 163 locus. 110
confieren riesgo para ambos subtipos de Ell, mientras que 30 locus fueron exclusivos para la
enfermedad de Crohn y 23 para la colitis ulcerosa. Recientemente, un análisis transetnico, que incluyó
a más de 20000 personas con ancestros europeos y no europeos, identificó 38 locus adicionales para
la Ell resaltando un riesgo genético compartido entre las poblaciones y aumentando el numero de
locus de riesgo conocido para EII a 200, Los factores genéticos identificados representan solo una
pequeña proporción de la varianza de la enfermedad: el 13.1% para enfermedad de Crohn y el 8.2%
para la colitis ulcerosa. En conjunto, los locus susceptibles y los factores de riesgo genético
descubiertos solo representan un 20-25% de los factores hereditarios (riesgo genético).
Papel de los factores ambientales. A pesar de que los antecedentes familiares son el factor de riesgo
más importante para la Ell y que los genes tienen un papel importante, como se demostró con la
identificación de 163 alelos de riesgo genético, una gran cantidad de datos epidemiológicos sostienen
que el ambiente también influye. El primer factor ambiental que se ha descrito de forma sistemática
por su impacto en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa es el tabaquismo. Los fumadores
tienen el doble de riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, mientras que los exfumadores ostentan
una asociación más modesta. En contraste, se ha asociado a los exfumadores con un sustancial
aumento en el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa dentro del primer año de haber dejado el cigarrillo,
mientras que a los fumadores el hábito tabáquico parece protegerlos." La razón precisa de este efecto
divergente no está clara. El tabaquismo puede contribuir al desarrollo de Ell debido a su efecto en el
microbioma intestinal, ya que los fumadores con enfermedad de Crohn muestran una disbiosis dentro
de su microbiota intestinal.
Estudios animales han establecido definitivamente la impor tancia de la flora intestinal en la Ell. Los
sitios afectados por la Ell, el íleon distal y el colon, están infestados de bacterias. El uso previo de
antibióticos, dentro de los 2-5 años del diagnóstico, también se ha asociado con un riesgo
incrementado de Ell de inicio en el adulto, con un efecto más importante a mayor número de
tratamientos y ante una exposición temprana en la vida. A pesar de que es improbable que la Ell sea
causada de forma directa por los patógenos, es probable que estos brinden el antigeno
desencadenante para la respuesta immunitaria anomala.
Las manifestaciones clínicas tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa son
finalmente el resultado de la activación de células inflamatorias, con síntesis de mediadores
inflamatorios causantes de daño tisular inespecífico. Ambas enfermedades se caracterizan por la
remisión y la exacerbación de cuadros de diarrea, urgencia fecal y pérdida de peso. Durante el período
de enfermedad fulminante, se pueden desarrollar complicaciones agudas, como la obstrucción
intestinal.
Se han identificado ciertas manifestaciones sistémicas en las personas con enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa. Estas incluyen artritis axial, que afecta la columna vertebral y las articulaciones
sacroiliacas, así como artritis oligoarticular, que afecta las articulaciones grandes de los brazos y las
piernas: alteraciones inflamatorias oftálmicas, por lo general, uveitis; lesiones cutáneas, en especial
eritema nodose; estomatitis, anemia autoinmunitaria, hipercoagulabilidad y colangitis esclerosante.
De forma ocasional, estas manifestaciones sistémicas pueden anunciar la recurrencia de la
enfermedad intestinal. En los niños, puede producirse retraso en el crecimiento, en especial si los
síntomas se prolongan y la ingesta de nutrientes es insuficiente.
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn es una respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso que puede afectar
cualquier área del tubo digestivo. El ileon terminal o el ciego son las porciones del intestino donde la
inflamación se produce con mayor frecuencia. Se trata de una enfermedad de evolución lenta,
progresiva y, generalmente, discapacitante. Por lo general, esta enfermedad afecta a personas que se
encuentran alrededor de los 20 o 30 años de edad, siendo las mujeres un poco más proclives.
Un elemento característico de la enfermedad de Crohn son sus lesiones granulomatosas, bien

delineadas, rodeadas de tejido mucoso de apariencia normal. Cuando las lesiones son multiples,
suelen denominarse lesiones segmentarias, dado que se encuentran distribuidas entre lo que parecen
segmentos normales de intestino.
Se ven involucradas todas las capas del intestino, pero la capa mucosa es la que sufre la mayor
afectación. La superficie del intestino inflamado suele tener una apariencia característica como de
"empedrado" que deriva de las fisuras y grietas que se forman, circundadas por áreas con edema
submucoso. En general, existe un respeto relativo de las capas de músculo liso del intestino, con
cambios inflamatorios y fibróticos marcados en la capa submucosa. Con el tiempo, la pared intestinal
suele volverse dura e inflexible; su apariencia se ha relacionado con una tubería de plomo o una
manguera de goma. El mesenterio adyacente puede desarrollar inflamación; los ganglios linfáticos
regionales y los conductos linfáticos pueden aumentar su tamaño.
El curso clínico de la enfermedad de Crohn es variable: por lo regular, existen períodos de

exacerbación y remisiones con síntomas que se relacionan con la ubicación de las lesiones. Los
síntomas principales, de acuerdo con el área afectada del tubo digestivo, incluyen diarrea, dolor
abdominal, pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas, malestar y febrícula. Puesto que la
enfermedad de Crohn afecta la capa submucosa en mayor medida que la mucosa, la diarrea hemática
es menos frecuente que en la colitis ulcerosa. La ulceración de la piel perianal es frecuente, sobre todo
por la gravedad de la diarrea. La superficie de absorción del intestino puede verse comprometida;
pueden desarrollarse deficiencias nutricionales vinculadas con el segmento específico del intestino
afectado. Cuando la enfermedad de Crohn se presenta en la niñez, una de sus manifestaciones
principales puede ser el retraso en el crecimiento y la desnutrición significativa.
Las complicaciones de la enfermedad de Crohn incluyen la formación de fistulas, abscesos

abdominales y obstrucción intestinal. Las fistulas son conductos similares a tubos que forman
conexiones entre distintos puntos del tubo digestivo. También pueden desarrollarse entre otras
estructuras, como la vejiga, la vagina, la uretra y la piel. Las fístulas perineales que se originan en el
íleon son relativamente frecuentes. Aquellas que aparecen entre los segmentos del tubo digestivo
pueden conducir al desarrollo de malabsorción, síndromes por sobrecrecimiento bacteriano y diarrea.
También pueden infectarse y originar abscesos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Crohn requiere de una cuidadosa exploración física y revisión de

los antecedentes del paciente. La sigmoidoscopia se emplea para visualizar directamente las áreas
afectadas y obtener biopsias. También se toman medidas para descartar agentes infecciosos como
causa de la alteración. Por lo general, esto se logra mediante el uso de coprocultivos y el análisis de
muestras frescas de heces para identificar huevos y parásitos. En personas en quienes se sospecha
enfermedad de Crohn, las radiografías con contraste brindan un medio para determinar la extensión
del compromiso del intestino delgado y para establecer la presencia y naturaleza de las fistulas. Se
deben utilizar tomografias computarizadas para detectar masas inflamatorias o abscesas.
Tratamiento
No existe una cura para la enfermedad de Crohn y la remisión puede no ser posible o tardar en
conseguirse. Los métodos de tratamiento se centran en terminar con la respuesta inflamatoria y
promover la cicatrización, manteniendo una nutrición adecuada y previniendo o tratando las
complicaciones. Se han utilizado de forma exitosa muchos medicamentos para inhibir la reacción
inflamatoria, incluyendo corticoesteroides, sulfasalazina, metronidazol, azatioprina, 6-
mercaptopurina, metotrexato e infliximab. Puede ser necesaria la resección quirúrgica del intestino
dañado, el drenaje del absceso y la reparación de las fistulas.
La sulfasalazina es un fármaco con actividad tópica que tiene una variedad de efectos
antiinflamatorios. Los beneficios de la sulfasalazina se atribuyen a uno de sus componentes, el ácido
5-aminosalicílico (5-ASA). Los fármacos que contienen 5-ASA afectan múltiples sitios en la vía del ácido
araquidónico vitales en la patogenia de la inflamación. La sulfasalazina contiene 5-ASA con una
sulfapiridina unida mediante un enlace azo. El medicamento se absorbe poco en el intestino y el enlace
azo es degradado por la flora bacteriana en el fleon y el colon, para liberar el 5-ASA. El metronidazol
es un antibiótico que se utiliza para tratar el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Un
metaanálisis reciente encontró que dos tiopurinas, la azatioprina y la 6-mercap-topurina, son eficaces
para reducir la reincidencia de la enfermedad de Crohn. El consumo de metotrexato es otra alternativa
para los médicos que desean sustituir las tiopurinas; no obstante, los estudios relativos a su consumo
son limitados. El infliximab es un anticuerpo monoclonal que se especializa en la destrucción del factor
de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor), un mediador de la respuesta inflamatoria, cuya
expresión aumenta en los procesos inflamatorios, como la enfermedad de Crohn. Se trata del primer
fármaco autorizado de forma específica para la enfermedad de Crohn y se utiliza para el tratamiento
de quienes padecen la enfermedad activa, moderada o grave que no respondieron a corticoesteroides
u otros moduladores inmunitarios. Subsecuentemente, dos agentes anti-TNF el adalimumab y el
certolizumab pegol, fueron aprobados para la enfermedad de Crohn. El anticuerpo monoclonal
ustekinumab parece ser una opción de tratamiento segura y podria ayudar a personas con
enfermedad de Crohn activa, moderada a grave. La seguridad y eficacia a largo plazo del tratamiento
con anticuerpos monoclonales todavía se desconoce.
Las deficiencias nutricionales son frecuentes en la enfermedad de Crohn debido a la diarrea, la

esteatorrea y los problemas de malabsorción. Por ello, se recomienda una dieta alta en calorías.
vitaminas y proteínas. Debido a que las grasas agravan la diarrea. es mejor evitarlas. Las dietas
elementales, que aportan una nutrición equilibrada, pero carecen de residuos y de volumen, pueden
recomendarse durante la fase aguda de la enfermedad. Estas dietas se absorben en gran medida en
el yeyuno y permiten que el intestino inflamado descanse. La alimentación parenteral total (p. ej.,
hiperalimentación parenteral) consiste en la administración intravenosa de soluciones hipertónicas de
glucosa, a las cuales se les pueden agregar aminoácidos y grasas. Este tratamiento nutricional puede
ser necesario cuando los alimentos no son absorbidos en el intestino. Debido a la hipertonicidad de
estas soluciones, se deben administrar a través de una vena central de gran diámetro.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento se define como la evacuación poco frecuente, incompleta o dificil de las heces. El
problema con esta definición deriva de las variaciones individuales de lo que se considera normal. Lo
que es habitual para una persona (p. ej., dos o tres evacuaciones por semana) puede considerarse
como evidencia de estreñimiento para otra. Esta afección puede presentarse como una alteración
primaria de la motilidad intestinal, efecto adverso de los medicamentos, problema relacionado con
otro estado patológico o síntoma de lesiones obstructivas en el tubo digestivo. Algunas causas
frecuentes de estreñimiento incluyen el retraso en atender la urgencia para defecar, deficiencia de
fibra en la dieta, ingesta inadecuada de líquidos, debilidad de los músculos abdominales, inactividad
o reposo en cama, embarazo y hemorroides. La fisiopatología del estreñimiento se puede clasificar en
tres grandes categorías: de tránsito normal, de tránsito lento y alteraciones en la evacuación
defecatoria o rectal. El estreñimiento de tránsito normal (o estreñimiento funcional) se caracteriza
por una dificultad percibida para defecar y suele responder bien al incremento en el consumo de
líquidos y fibra. El estreñimiento de tránsito lento, 115 que se caracteriza por evacuaciones poco
frecuentes, suele derivar de alteraciones en la función motora del colon. La enferme dad de
Hirschsprung es una variante extrema de estreñimiento de tránsito lento, en la que no existen células
ganglionares en el intestino distal por un defecto adquirido durante el desarrollo embrionario; el
intestino se estrecha en la región que carece de células ganglionares. Si bien la mayoría de las personas
con esta alteración lo manifiestan en la lactancia o la niñez temprana, aquellas en quienes el segmento
afectado del colon es relativamente corto no presentan síntomas sino hasta una fase posterior de la
vida. Por lo general, las alteraciones de la defecación se deben a deficiencias en la coordinación
muscular que afectan el suelo pélvico o el esfinter anal.
Las enfermedades asociadas con el estreñimiento crónico incluyen afecciones nerviosas, como lesión
de la médula espi- nal, enfermedad de Parkinson y esclerosis multiple; alteraciones endocrinas, como
hipotiroidismo, y lesiones obstructivas del tubo digestive. Algunos medicamentos como los opiáceos,
anticoli nérgicos, antagonistas de los canales de calcio, diuréticos, calcio Cantiacidos y suplementos),
suplementos de hierro y antiácidos de aluminio tienden a causar estreñimiento. Los adultos mayores
con estreñimiento de larga duración y esfuerzo para la defecación pueden desarrollar dilatación del
recto, el colon o ambos. Esta condición permite que se acumulen grandes cantidades de heces sin que
se genere alguna sensación o esta es leve. En el contexto de un cambio en los hábitos de evacuación,
el estreñimiento puede ser un signo de cáncer colorrectal.
El diagnóstico de estreñimiento se basa en los antecedentes de evacuaciones infrecuentes, el paso de

heces duras y escíbalos, o la sensación de tener evacuaciones incompletas. La exploración rectal se
emplea para determinar si existe retención fecal, estenosis o presencia de masas rectales. Debe
descartarse la posibilidad de que el estreñimiento sea signo de otro estado patológico. Las pruebas
que cuantifican el tiempo de tránsito colónico y los problemas para la defecación se reservan para
casos resistentes al tratamiento.
Por lo general, el tratamiento se dirige a aliviar la causa del estreñimiento. Se debe realizar un esfuerzo
consciente para atender la necesidad de evacuar. Conviene establecer un horario, que puede ser
después de las comidas, cuando se reactivan los movimientos colónicos y, por lo tanto, el tránsito
intestinal. Adoptar una posición similar a la de cuclillas elevando los pies mientras se permanece
sentado en la tasa del baño puede ayudar a promover la evacuación. Debe fomentarse el consumo de
un volumen adecuado de líquidos en la dieta. El ejercicio moderado resulta esencial; las personas que
deben guardar reposo en cama sin duda se benefician de los ejercicios activos y pasivos, Los laxantes
y enemas se deben utilizar con moderación. No deben utilizarse de forma habitual para tratar el
estreñimiento simple, ya que interfieren con el reflejo de defecación y pueden dañar la mucosa rectal.
Alteraciones de la absorción intestinal

La malabsorción es la incapacidad para transportar debidamente los constituyentes de la dieta (p. ej.,
grasas, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas y minerales) desde la luz del intestino hasta el
compartimento del líquido extracelular para hacerlos llegar a las diferentes partes del cuerpo. Puede
afectar de forma selectiva a un solo componente, como la vitamina B₁, o la lactosa, o sus efectos
pueden extenderse a todas las sustancias que se absorben en un segmento específico del intestino.
Cuando un segmento del intestino resulta afectado, otro puede actuar para compensarlo. Por
ejemplo, el íleon puede compensar una malabsorción en el intestino delgado proximal al absorber
cantidades sustanciales de grasas, hidratos de carbono y aminoácidos. De forma similar, el colon, que
generalmente absorbe agua, sodio, cloruro y bicarbonato, puede compensar por una malabsorción
del intestino delgado al absorber productos terminales adicionales del metabolismo bacteriano de los
hidratos de carbono.
Las condiciones que afectan uno o más pasos de la digestión y absorción de nutrientes se pueden
dividir en tres grandes categorías:
digestión defectuosa de origen intraluminal, alteraciones del transporte transepitelial y obstrucción

linfática. La digestión defectuosa de origen intraluminal consiste en un defecto en el procesamiento
de los nutrientes en la luz intestinal. Las causas más frecuentes son insuficiencia pancreática,
enfermedad hepatobiliar y crecimiento bacteriano intraluminal. Las alteraciones en el transporte
transepitelial se deben a lesiones mucosas que alteran la captación y transporte de los nutrientes
intraluminales disponibles, a través de la superficie mucosa del intestino. Incluyen alteraciones como
la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn. La obstrucción linfática interfiere con el transporte
de productos de la digestión de lípidos a la circulación sistémica una vez que se absorben en la mucosa
intestinal. Este proceso puede ser interrumpido por defectos congénitos. neoplasias, traumatismos y
enfermedades infecciosas específicas.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Las personas con malabsorción intestinal generalmente tienen sintomas que son propios del tubo
digestivo, como diarrea, flatulencias. distensión, dolor o cólicos abdominales y ascitis. Suele
presentarse debilidad, desgaste muscular, pérdida de peso y distensión abdominal. La pérdida de peso
se produce de forma independiente de la ingesta calórica normal o excesiva. Las heces esteatorreicas
contienen un exceso de grasa. El contenido graso genera la formación de heces voluminosas de color
amarillento grisáceo con mal olor. Si la persona consume una dieta que contiene 80-100 g de grasa
por día, una excreción de 7-9 g indica esteatorrea. Junto con la pérdida de grasa en las heces, también
hay una incapacidad para absorber vitaminas liposolubles. Esto puede ocasionar sangrado y formación
de equimosis (por deficiencia de vitamina K), dolor óseo (ostealgia), predisposición al desarrollo de
fracturas y tetania (por deficiencia de vitamina D y calcio), anemia macrocitica y glositis (por
deficiencia de ácido fólico). Pueden presentarse neuropatías, atrofia cutánea y edema periférico. La
tabla 37-2 describe los signos y síntomas de las anomalías en la absorción de los constituyentes de la
dieta.
Enfermedad celiaca
La enfermedad celíaca, también conocida como esprile celíaco y enteropatía sensible al gluten, es una
alteración de mediación inmunitaria desencadenada por la ingesta de cereales que contienen gluten
(entre otros, trigo, cebada y centeno). Aunque hasta hace poco la enfermedad celíaca estaba
considerada como un síndrome raro de malabsorción que se manifestaba durante la infancia
temprana, hoy se conoce por ser una de las enfermedades genéticas más frecuentes, con prevalencia
promedio del 1-6% en la población general.
Esta enfermedad deriva de una respuesta inmunitaria inadecuada mediada por linfocitos T a la
gliadina-a ingerida (un componente de la proteína del gluten) por personas con predisposición
genética. Casi todos los individuos con la alteración comparten el alelo HLA-DQ2 o HLA-DQ8 del
complejo mayor de histocompatibilidad de clase 11. Las personas con esta afección tienen una 140
cantidad más alta de anticuerpos a una gran variedad de antígenos, incluyendo transglutaminasa,
endomisio y gliadina. La respuesta inmunitaria resultante genera una reacción inflamatoria intensa
que conlleva la pérdida de las vellosidades del intestino delgado. Cuando las lesiones son extensas,
pueden alterar la absorción de macronutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas) y
micronutrientes (vitaminas y minerales). El compromiso es más importante en la parte proximal del
intestino delgado, donde la exposición al gluten es mayor.
Existen ciertas poblaciones que tienen un mayor riesgo de enfermedad celíaca. Estas incluyen a
personas con diabetes mellitus de tipo 1 o con otras endocrinopatías autoinmunitarias, dermatitis
herpetiforme, familiares en primero y segundo grado de personas con enfermedad celíaca y personas
con síndrome de Turner. Varios procesos malignos también parecen ser resultado directo de la
enfermedad celíaca; no obstante, este aumento de incidencia regresa a los valores de la población
general después de varios años de una dieta libre de gluten. Estos procesos malignos incluyen
carcinoma espinocelular de cabeza y cuello, adenocarcinoma de intestino delgado y linfoma no
hodgkiniano.
La forma clásica de la enfermedad celíaca se presenta en la infancia y se manifiesta con retraso en el

crecimiento, diarrea, desgaste muscular, distensión abdominal y, ocasionalmente, desnutrición grave.
Superando la infancia temprana, las manifestaciones tienden a ser menos llamativas. Los niños
mayores pueden presentar anemia, menor estatura, defectos en el esmalte de los dientes y
estreñimiento. En los adultos, se pueden observar diarrea, estreñimiento y otros síntomas de
malabsorción, como distensión, flatulencias o eructos.
El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en las manifes taciones clínicas con apoyo de las
pruebas serológicas y se confirma mediante biopsia intestinal. Debido a su alta sensibilidad, las
mejores pruebas disponibles son las de anticuerpos IgA contra transglutaminasa tisular humana (TTG)
y la de anticuerpos antiendomisio IgA por inmunofluorescencia (EMA, endomysial antibody imunte
nofluorescence. Las biopsias del intestino delgado proximal están indicadas en personas con prueba
de anticuerpos para enfermedad celíaca positiva. Por lo general, se utilizan pruebas de laboratorio
adicionales para determinar si la afección se deriva de alguna alteración nutricional, como la anemia
por deficiencia de hierro.
El tratamiento primario de las enfermedades celíacas consiste en eliminar el gluten y las proteínas
relacionadas de la dieta. El gluten es la principal proteína del trigo, la cebada y el centeno. Los
productos de avena, que no deberían ser tóxicos, pueden llegar a ser contaminados durante el proceso
de manufactura. Existen a la venta una gran cantidad de productos libres de gluten, como panes,
cereales y galletas. Las carnes, los vegetales, las frutas y los productos lácteos están libres de gluten
en la medida en que no hayan sido contaminados durante el proceso. Una dieta de exclusión estricta
de gluten generalmente lleva a la cicatrización completa de la mucosa intestinal.

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