ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y HERNIA HIATAL

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN
Movimiento de una parte del contenido gástrico al esófago. Cierto grado de reflujo es un
proceso fisiológico normal y usualmente no causa síntomas. En la definición del consenso de
Montreal: “Una condición que ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico provoca
síntomas molestos y/o complicaciones” y los clasifica en síndromes esofágicos y
extraesofágicos.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia: 8-33% Mundialmente, 10-20 % países occidentales, < 5% en Asia.
La prevalencia global se encuentra en aumento y se encuentra un pequeño aumento en la
incidencia hasta los 69 años y luego disminuye. No se ha encontrado predilección por sexo
excepto en las mujeres durante el embarazo. En América Latina, la prevalencia estimada de
síntomas como pirosis y regurgitación, experimentados al menos semanalmente, ha sido
informada entre el 11,9% y el 31,3%. Adicionalmente, se ha observado que un índice de
masa corporal >25 aumenta la probabilidad de acidez esofágica.

CLASIFICACIÓN
La clasificación más usada actualmente es la de Montreal:

A su vez la ERGE puede clasificarse en dos tipos 🡪 la forma No erosiva que corresponderá
hasta al 70% de los casos (en la que no hay signos de lesión esofágica mediante endoscopia)
y el restante la forma erosiva (esofagitis en endoscopia 🡪 clasificación de los ángeles)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más frecuentes son: Pirosis y regurgitación.
La severidad de la sintomatología no predice la intensidad del reflujo, ni la existencia de
lesiones. Sin embargo, si hay clínica de alarma si puede orientar a la presencia de
complicaciones y se debe realizar endoscopia digestiva.

1/3 de pacientes con pirosis tienen manifestaciones extraesofágicas que se relacionan con el
reflujo.

· Pirosis: Sensación de ardor o quemazón desde el estómago hacia el cuello. Con la

regurgitación vienen siendo el síntoma más frecuente del RGE. (70%) La pirosis aparece
unos 30-60 minutos después de la ingesta y suele aliviarse con la toma de antiácidos, aunque
sea sólo de forma transitoria. Cuando es muy intensa el paciente puede percibirla como dolor
en epigastrio o bien a nivel retroesternal.

· Regurgitación: retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófago o incluso hasta la
boca. Es típico que aparezca al inclinarse hacia delante o en decúbito lateral derecho.
Cuando se producen episodios de regurgitación nocturna, pueden manifestarse en el paciente
en forma de disnea o de crisis de tos de tipo irritativo. Esta manifestación puede mejorar
decúbito lateral izquierdo, ya que en el lado izquierdo se encuentra el fondo gástrico entonces
evita que haya escape de comida.

· Disfagia esofágica: dificultad para deglución a lo largo del órgano. la disfagia puede
deberse a una alteración de la motilidad esofágica (hipoperistaltismo esofágico que dificulta
la progresión del bolo alimenticio) o a una lesión orgánica (esofagitis o estenosis péptica). En
el primer caso, hay disfagia paradójica (para líquidos exclusivamente o simultáneamente para
sólidos y para líquidos) mientras que, en lesiones esofágicas, la disfagia es progresiva,
inicialmente para sólidos y posteriormente para líquidos.

· Odinofagia: dolor en la deglución. Si hay en zona retroesternal dolor es por ulceración.

· Dolor torácico a causa esofágica: Es indistinguible del coronario (Pueden coexistir).

ubicado subesternalmente se irradia hacia la espalda, el cuello, la mandíbula o los brazos. El
dolor puede durar de minutos a horas y desaparecer espontáneamente o con antiácidos. Por lo
general, ocurre después de las comidas, despierta a los pacientes del sueño y puede verse
exacerbada por el estrés emocional.

· Síntomas y manifestaciones respiratorias: Son muy prevalentes. El asma y EPOC está

asociada con RGE. La causa de estas manifestaciones extraesofágicas es que hay contacto del
líquido regurgitado con estructuras supreaesofágicas o mediadas por un reflejo vasovagal
(tos).

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FISIOPATOLOGÍA
Para evitar el contacto constante y repetitivo de la mucosa esofágica con el ácido gástrico
existen mecanismos de defensa para proteger la mucosa.

1. Barrera antirreflujo (unión gastroesofágica)

A → Alteraciones anatómicas cómo hernia hiatal donde la crura diafragmática se debilita

de manera progresiva pudiendo desencadenarse el reflujo.

B → Disminución de la tensión del Esfínter Esofágico Inferior (EEI). Normalmente su

presión en reposo se mantiene (entre 15-30 mmHg), pero hay condiciones que
disminuyen la presión en reposo del esfínter:

● Presión intraabdominal.
● Distensión gástrica.
● Hormonas y péptidos (progesterona, colecistocinina).
○ Alimentos (café, chocolate, alcohol, alto contenido de grasa).
● Medicamentos (nitratos, bloqueadores de los canales de calcio, anticolinérgicos,
agonistas α-adrenérgicos, teofilina, morfina, benzodiazepinas).

C → Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), las cuales son
normales y se producen por reflejo vagal con el fin de favorecer la deglución. En
condiciones anormales estas no son producidas por la deglución, duran > 10 segundos y
se asocian a la presencia de gas estomacal.

D → Disminución del vaciamiento gástrico puede exacerbar el ERGE por aumento del
gradiente de presión gastroesofágica, aumento del volumen gástrico y, por lo tanto, el
volumen de reflujo, aumento de la frecuencia de RTEEI y aumento de la secreción de
ácido gástrico.

2. Barrido luminal (Clearance esofágico)

Es la capacidad del esófago de eliminar el material refluido del estómago mediante el

peristaltismo o la saliva para disminuir la exposición al ácido.

→ Peristaltismo secundario: es la onda de contracción producida por distensión luminal

(no asociado a la deglución) que favorece la devolución del contenido regurgitado hacia
el estómago. La alteración de este mecanismo se asocia a mayor severidad de la esofagitis.

→ Salivación: tiene un pH alcalino y contiene HCO3 que neutraliza los efectos del ácido
gástrico. El tabaquismo disminuye la producción de saliva y durante la noche la salivación
disminuye y puede prolongarse el clearence esofágico, sin embargo la mucosa esofágica
también produce HCO3.

3. Resistencia epitelial

→ Uniones estrechas del epitelio esofágico (barrera impermeable a hidrogeniones).

→ Bombas Na/K y Cl/HCO3.

Son mecanismos de defensa intrínsecos que pueden perderse con la exposición prolongada a
hidrogeniones generando acidificación de la mucosa (edema y muerte celular).

DIAGNÓSTICO
No existe un gold standard para el diagnóstico de ERGE.

El diagnóstico de ERGE es muy difícil y generalmente se realiza mediante una combinación

de síntomas clínicos, respuesta a la supresión de ácido, así como pruebas objetivas con
endoscopia superior y monitoreo del pH esofágico.

La ERGE se diagnostica y trata empíricamente en la práctica clínica según la evaluación de

los síntomas (acidez y regurgitación son los más confiables para hacer un diagnóstico
presuntivo basado solo en la historia clínica). Las indicaciones para las pruebas
complementarias incluyen: el fracaso del tratamiento, la incertidumbre del diagnóstico y el
tratamiento (o prevención) de las complicaciones de la ERGE. Sin embargo, las pruebas de
diagnóstico pueden respaldar o no el diagnóstico inicial, ya que los criterios que definen la
ERGE son específicos para cada modalidad de prueba.

EVALUACIÓN

Pruebas complementarias:

- Manometría esofágica: se utiliza para facilitar la colocación correcta de la sonda que

monitoriza el pH esofágico, descartar trastornos de la motilidad esofágica o elegir el
tipo de intervención quirúrgica en caso de tener que realizarse. Asimismo puede
mostrar una disminución de la presión o episodios prolongados de relajación del EEI.
- Endoscopia de vías digestivas altas: Suele utilizarse únicamente para diagnosticar
esofagitis, esófago de Barrett y otras complicaciones de la ERGE. No es necesaria
para establecer el diagnóstico de ERGE. Está indicado realizar una endoscopia
digestiva, cuando los síntomas se mantienen durante un tiempo prolongado y/o
recurren a pesar de cumplir adecuadamente el tratamiento, o si aparecen síntomas de
alarma o atípicos (en el último caso tras descartar un origen fuera del tracto
digestivo). Permite constatar también la presencia de una hernia hiatal, así como
valorar la intensidad de las lesiones de la mucosa del esófago, en la actualidad
conforme a la clasificación de Los Ángeles. Una endoscopia normal no descarta el
diagnóstico de ERGE pues existen pacientes que pueden cursar sin signos de
esofagitis.
 ● Clasificación de los ángeles:
o GRADO A: Una o más roturas de la mucosa no más de 5 mm, sin sobrepasar la parte
superior de los pliegues de la mucosa. Las roturas de la mucosa se definen como un área
de descamación o eritema con una línea discreta de demarcación de la mucosa
adyacente, de aspecto más normal.
o GRADO B: Una o más roturas de la mucosa de más de 5 mm, pero sin puentear la parte
superior de los pliegues de la mucosa.
o GRADO C: Una o más roturas de la mucosa que unen la parte superior de los pliegues de
la mucosa que implican menos del 75 por ciento de la circunferencia de la luz.
o GRADO D: Una o más roturas de la mucosa que unen la parte superior de los pliegues de
la mucosa que implican más del 75 por ciento de la circunferencia de la luz.

- Radiografía con bario: tiene un valor limitado (no se utiliza para el diagnóstico de la
ERGE). Puede revelar anomalías anatómicas que favorecen el reflujo (p. ej. hernia
diafragmática del hiato esofágico) o complicaciones de la ERGE (estenosis
esofágica).
- Bilimetría en 24 horas: La bilimetría permite realizar mediciones
espectrofotométricas de la concentración de bilirrubina luminal esofágica debida al
reflujo duodenogástrico (DRGE). Aunque se desconoce el papel de la bilis en la
patogenia del daño de la mucosa esofágica y existe una alta prevalencia de reflujos
tanto ácidos como no ácidos, algunos autores recomiendan la monitorización
simultánea del pH y la bilimetría . Las principales indicaciones para la doble
monitorización son los pacientes con síntomas típicos de ERGE que responden mal a
la terapia con IBP.

- Monitoreo del pH: La monitorización ambulatoria del reflujo (pH o impedancia-pH)

es la única prueba que permite determinar la presencia de exposición anormal al ácido
esofágico, frecuencia de reflujo y asociación de síntomas con episodios de reflujo. Se
realiza con una cápsula de telemetría (generalmente 48 h) o un catéter transnasal (24
h). La prueba se considera positiva si el pH cae por debajo de 4 durante un período
superior a 5 segundos. Se analiza el rastreo de un paciente y los resultados se expresan
utilizando seis componentes estándar. De estos 6 parámetros, se calculó una
puntuación de pH denominada puntuación DeMeester, que es una medida global de la
exposición al ácido esofágico. Una puntuación DeMeester> 14,72 indica reflujo La
medición de la impedancia permite la detección del flujo de bolo anterógrado y
retrógrado (líquido, gas o mixto) en el esófago y la monitorización del pH combinado
permite la caracterización química del reflujo. La monitorización de la impedancia del
pH puede detectar no solo contenidos gástricos ácidos (pH <4) sino también
débilmente ácidos (4 <pH <7) y no ácidos (pH> 7). El tiempo de exposición al ácido
 (AET) puede calcularse como el porcentaje de tiempo que el pH fue inferior a 4 en el
sensor de pH del esófago distal.

- Gastrina - 17: La gastrina 17 (G-17) es una hormona peptídica gastrointestinal y

participa en el control de la secreción de ácido gástrico. Es secretado casi
exclusivamente por las células G antrales. G-17 controla la secreción de ácido
gástrico con un mecanismo de retroalimentación negativa. Las células G son
estimuladas por un pH intragástrico elevado. La alta acidez en el estómago inhibe la
secreción de G-17. Entonces los niveles de gastrina reflejan indirectamente la acidez
intragástrica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otros tipos de esofagitis (micótica, viral, inducida por fármacos), enfermedades del estómago
y duodeno, trastornos motores del esófago, cáncer esofágico, enfermedad isquémica cardíaca,
laringitis y cáncer de laringe, asma.

TRATAMIENTO

Los objetivos para el tratamiento de la ERGE son:

● Aliviar los síntomas
● Curar de las lesiones
● Prevenir de las recidivas y las complicaciones
● Mejorar la calidad de vida de los pacientes

Se plantean 3 pilares fundamentales para el tratamiento de la ERGE

1. Tratamiento no farmacológico
2. Tratamiento farmacológico
3. Tratamiento quirúrgico

1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Generalmente está recomendado realizar modificaciones en el estilo de vida, sin

embargo, las evidencias que las avalan son anecdóticas. Se recomienda una dieta
saludable y evitar o utilizar con moderación alimentos o actividades específicas que
desencadenen los síntomas. También se plantea que se evite la ingesta de alimentos,
principalmente con alto contenido graso, por 2 o 3 horas antes de acostarse. Un
abordaje más importante tiene que ver con el control del peso y del perímetro
abdominal, ya que algunos estudios han demostrado la correlación entre la obesidad y
la ERGE y hay evidencia que indica la eficacia de la reducción de peso en la
disminución de los síntomas de ERGE.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Actualmente el enfoque terapéutico se dirige a recuperar el equilibrio entre los

factores agresivos y defensivos de la mucosa esofágica, modificando la composición
del material refluido desde el estómago y reduciendo la exposición del esófago al
ácido.
Hay varias clases terapéuticas potencialmente útiles, sin embargo las opciones más
utilizadas son los antiácidos, anti-H2 e inhibidores de la bomba de protones IBP, la
elección terapéutica depende de la frecuencia y gravedad de los síntomas. Entre estos,
los IBP han sido asociados a mayores tasas de resolución de la esofagitis, menores
tasas de recaída y mejoría de la pirosis en comparación a los anti-H2. Por lo tanto, se
han convertido en el tratamiento de primera línea.

A continuación se mencionan 3 niveles de tratamiento

a. Tratamiento inicial. Por su eficacia, se recomienda iniciar con los IBP, estos
deben tomarse por la mañana en ayunas, 30-60 minutos antes del desayuno,
para obtener una biodisponibilidad óptima y mejorar el bloqueo de la
secreción gástrica ácida. Si los síntomas son sobre todo nocturnos, la toma
puede efectuarse a la noche, 30 minutos antes de la cena.

Si después de 4 semanas de tratamiento se verifica una mejoría sintomática,se

recomienda alentar al paciente a continuarlo según necesidad, sólo durante los
períodos sintomáticos.
Si el tratamiento de primera línea fracasa debe verificarse el cumplimiento
terapéutico, pero también la toma correcta de los IBP por la mañana en ayunas
(mayor biodisponibilidad). Si no es así, hay que alentar al paciente a hacerlo.

El fracaso de un tratamiento de primera elección cumplido de forma correcta

debe conducir a una evaluación complementaria si el RGE no ha sido
demostrado (pH-metría e impedanciometría)

En caso de que persista el reflujo ácido, con tratamiento con IBP, puede
cambiarse de IBP (variabilidad individual debida en parte al polimorfismo
genético de las enzimas del citocromo P450), intentar con doble dosis de IBP
o bien combinar la toma de un IBP con la de un anti-H2 por la noche, en la
hipótesis de un escape ácido nocturno al efecto antisecretor de los IBP. La
introducción de la azitromicina (sin autorización de comercialización en esta
indicación), al aumentar el tono del esófago distal y de estómago proximal,
permitiría disminuir el tamaño de la hernia hiatal, modificar la posición del
bolsillo ácido y reducir la acidez de los reflujos. La prescripción de
procinéticos (domperidona o metoclopramida) se considera cuando el paciente
padece una gastroparesia demostrada o cuando refiere síntomas que orientan
hacia un vaciamiento más lento.

En caso de persistencia de un reflujo no ácido bajo tratamiento con inhibidores

de la bomba de protones En este caso, las opciones terapéuticas son menos
numerosas. Los procinéticos, al actuar sobre el vaciamiento gástrico, pueden
prescribirse, pero su eficacia es relativa. También puede intentarse con los
alginatos y el baclofeno.

b. Tratamiento para ERGE refractario. Se define como la persistencia del

malestar con síntomas que se han repetido al menos tres veces por semana en
los últimos 3 meses, a pesar de un tratamiento con IBP a doble dosis diaria
durante 12 semanas
 Este tipo de RGE conduce a considerar los síntomas en relación con un reflujo
duodenogástrico y con una hipersensibilidad esofágica. En los reflujos
duodenogástricos, los síntomas están más relacionados con el reflujo ácido
concomitante que con el reflujo biliar. La hipersensibilidad esofágica produce
una pirosis de tipo funcional, ya que la exposición esofágica ácida es normal
en la pH-metría. La finalidad del tratamiento es actuar sobre la sensibilidad
esofágica mediante la prescripción a baja dosis de antidepresivos tricíclicos o
de inhibidores de la recaptación de serotonina

c. Tratamiento de ERGE complicado con esofagitis. Ocurre en el 30-40% de los

casos. Sin embargo, la esofagitis es grave (pérdidas de sustancia
circunferenciales) en menos del 10% de los pacientes, que en general tienen
más de 65 años.

El tratamiento de la esofagitis depende de la gravedad de la lesión mucosa,

que se evalúa con la clasificación de Los Ángeles y la clasificación de Savary-
Miller. Lo que lo lleva a uno a considerar la esofagitis como grave es sobre
todo el carácter circunferencial de la lesión.

En caso de esofagitis no grave debe instaurarse un tratamiento inicial con IBP

a dosis estándar durante 4 semanas.
En caso de esofagitis grave, se prescribe un tratamiento inicial con IBP a
doble dosis durante 8 semanas.
El control endoscópico postratamiento es necesario para verificar la
cicatrización de las lesiones mucosas y descartar la presencia de islotes de
metaplasia intestinal (EB). luego, se les prescribe un tratamiento prolongado
con IBP a dosis estándar para prevenir las recidivas.

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Busca reconstruir la barrera antireflujo, restablecer una zona de alta presión en la unión
esofagogástrica y, un segmento de esófago intraabdominal. La técnica quirúrgica
implementada es la funduplicatura, el abordaje puede realizarse por cirugía abierta o por
vía laparoscópica. La mortalidad es inferior al 0,5% y la morbilidad ronda el 5% siendo la
disfagia y la dificultad para eructar y vomitar, entre otros, los síntomas referidos con más
frecuencia tras la intervención. Está indicada en

● La recidiva precoz en un paciente joven que responde al tratamiento médico y

desecha el tratamiento farmacológico de por vida
● El fracaso del tratamiento médico con persistencia de los síntomas o de las lesiones
endoscópicas y la existencia de complicaciones frecuentes
● Presencia de hernia hiatal gigante
● Esofagitis refractarias al tratamiento farmacológico

(En caso de RGE ácido, la opción quirúrgica se considera en dos tipos de situaciones:

● Pirosis bien controlada con los IBP, gracias a un tratamiento diario debido a una
recidiva rápida después de interrumpir el tratamiento
● Pirosis que responde bien a los IBP pero con persistencia de las regurgitaciones
sintomáticas.)
 En caso de RGE no ácido, la cirugía se considera en los pacientes que responden mal
al tratamiento médico.

Es poco probable que los síntomas de dispepsia como las náuseas, vómitos y la epigastralgia
presenten mejoría luego de una cirugía, el efecto adverso más común asociado a la
funduplicatura es el síndrome de hinchazón postprandial, que se da como consecuencia a la
incapacidad de llevar aire del estómago al esófago y se caracteriza por distensión abdominal,
saciedad precoz, náuseas, dolor epigástrico, imposibilidad de eructar y vomitar. Tambien
puede presentarse disfágia a sólidos que se resuelve en 2 a 3 meses y diarrea motora,
provocada por lesión vagal postoperatoria

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico pueden deberse a los
efectos perjudiciales directos del fluido gástrico en la mucosa, la laringe o el epitelio
respiratorio. Las complicaciones debidas al reflujo repetitivo son la esofagitis, la estenosis y
el esófago de Barrett; La aspiración repetitiva logra conducir a fibrosis pulmonar progresiva.

Los componentes perjudiciales potenciales que refluyen en el esófago incluyen las

secreciones gástricas como el ácido y la pepsina, así como las secreciones biliares y
pancreáticas que regurgitan desde el duodeno hasta el estómago.

El consenso de Montreal incluye la esofagitis erosiva (EE) como una complicación de la

ERGE (reconociendo que la definición de “rotura de la mucosa” utilizada en la clasificación
de Los Ángeles incluye la ulceración esofágica en el rango de la esofagitis por reflujo).

● La úlcera péptica esofágica es la complicación más frecuente. En el tercio inferior,

sobre islotes de mucosa metaplásica, y se caracteriza por ser bastante más profunda
que las que asientan sobre epitelio escamoso. Esta particularidad le confiere la
capacidad de causar hemorragias graves, e incluso de perforar la pared del órgano
● La estenosis péptica esofágica se produce cuando el reflujo ácido es grave y
prolongado. En las fases iniciales se debe sobre todo al edema mucoso y al espasmo
asociado, pero cuando el proceso inflamatorio alcanza la submucosa, se produce una
estenosis fibrótica anular. Clínicamente se manifiesta por la aparición de disfagia
mecánica y por la mejoría de la pirosis.
● La hemorragia digestiva derivada de la ERGE suele ser leve, aunque sostenida en el
tiempo. Habitualmente se manifiesta por el hallazgo de una anemia microcítica y/o la
positividad de un estudio de sangre oculta en heces. Raramente debuta como melenas
o hematemesis.
● El esófago de Barrett (EB) supone una sustitución del epitelio escamoso que recubre
el esófago normal por otro columnar especializado, de tipo intestinal. Obedece a un
reflujo gastroesofágico grave y de larga evolución, en el que parece poseer un papel
determinante el contenido bilio-pancreático. Además, suelen presentar disfunción
esfinteriana y descenso en la amplitud de las ondas peristálticas esofágicas de forma
más acusada que el resto de pacientes con reflujo pero sin metaplasia. Su principal
interés estriba en su capacidad de generar cambios displásicos que conducen a la
aparición de un adenocarcinoma. La prevalencia de esta lesión premaligna en sujetos
sintomáticos (con pirosis) es de un 4% para segmentos superiores a 3 cm (EB largo) y
de un 15% para segmentos de menor longitud (EB corto), aunque la presencia de
 estos últimos podría ser independiente de la existencia de síntomas. En población no
seleccionada la prevalencia de EB oscila entre el 1% y el 7%. El riesgo de
adenocarcinoma en estos pacientes es 40-50 veces superior que en el resto de la
población, estimándose que el 0,5% maligniza anualmente.
● El adenocarcinoma esofágico y/o de de la unión esófago-gástrica ha incrementado
notablemente su incidencia en las últimas décadas. Se admite que más de la mitad
de los adenocarcinomas de la unión, y prácticamente la totalidad de los esofágicos
asientan sobre segmentos metaplásicos, por lo que la secuencia de malignización
mayoritariamente aceptada es reflujo → esofagitis → e. de Barrett → displasia →
carcinoma.

Complicaciones extraesofágicas 🡪 asma, laringitis, tos crónica, erosiones dentales, sinusitis

crónica, neumonías recurrentes, estenosis subglótica y Ca laríngeo.

HERNIA HIATAL

DEFINICIÓN
Es cuando el estómago o vísceras abdominales entran en la cavidad torácica a través del hiato
esofágico o diafragma. Las hernias se presentan cuando una parte de un órgano interno o
tejido sobresale a través de un área muscular débil.

CAUSAS

Repaso de anatomía y fisiología:

extremo distal del esófago está anclado al diafragma por la membrana frenoesofágica, formada por la fascia endotorácica y
endoabdominal fusionada. Esta membrana elástica se inserta circunferencialmente en la musculatura esofágica, muy cerca
de la unión escamocolumnar, que reside dentro del hiato diafragmático.
Esta configuración se altera durante el peristaltismo iniciado por deglución, una contracción secuenciada tanto del músculo
longitudinal como circular responsable de la propulsión en bolo a través del esófago.  Con la contracción del músculo
longitudinal esofágico, el esófago se acorta y la membrana frenoesofágica se estira; su retroceso elástico es responsable de
tirar de la unión escamocolumnar a su posición normal después de cada trago. Esto es, en efecto, "hernia fisiológica", ya
que partes del cardias gástrico atraviesan el hiato diafragmático con cada trago.
La estructura globular que se forma por encima del diafragma y debajo del esófago tubular durante la deglución se
denomina ampolla frénica; está limitado desde arriba por el esófago distal y desde abajo por el diafragma crural.
Fisiológicamente, la ampolla frénica es el esfínter esofágico inferior (EEI) relajado, borrado y alargado. El vaciamiento de la
ampolla ocurre entre inspiraciones en conjunción con el estrechamiento del esófago y la contracción del EEI.
El estrés repetitivo de la deglución, así como el asociado con el esfuerzo abdominal y los episodios de vómitos, someten la
membrana freno esofágica a un desgaste considerable, lo que la convierte en un objetivo plausible de la degeneración
relacionada con la edad.

Etiopatogenia

- Esfínter esofágico inferior hipotenso

- Desequilibrio en la presión del esfínter esofágico inferior que flanqueaba el tubo
esofágico y el abdomen
- Aumento de la presión dentro del estómago desplazó la conexión gastroesofágica
hacia el pecho. Se produjo una dislocación marcada de la unión esofagogástrica en
la hernia de hiato
- Yuxtaposición del esfínter esofágico inferior y el hiato, generado por el ligamento
freno esofágico deteriorado.
- La hernia de hiato se ha descrito como una enfermedad de la matriz extracelular y
 se ha afirmado que un metabolismo alterado del colágeno es una de las principales
causas de la hernia de hiato. El trastorno se ha descrito en las enfermedades del
colágeno, el síndrome de Ehler- Danlos y el síndrome de Marfan que implican una
formación aberrante de colágeno
- La obesidad tiene una relación clara con la ERGE y la hernia de hiato esofágica,
donde un aumento de la presión intraabdominal y una deformidad mecánica de la
unión gastroesofágica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con una hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos, pero
puede haber dolor torácico y otros síntomas de reflujo. Por lo general, una hernia hiatal
paraesofágica es asintomática pero, a diferencia de una hernia hiatal por deslizamiento, puede
incarcerarse y estrangularse. Uno u otro tipo puede provocar hemorragia digestiva oculta o
masiva.

CLASIFICACIÓN Y PRAGUE SCORE

La hernia hiatal, se divide ampliamente en hernia deslizante y paraesofágicas, de las cuales se
reconoce cuatro tipos:

Tipo I: hernia deslizante - De tipo I o de deslizamiento hernia de hiato se caracteriza por el

desplazamiento de la unión gastroesofágica (GE) por encima del diafragma. El estómago
permanece en su alineación longitudinal habitual y el fondo permanece debajo de la unión
GE. Interrupción progresiva de la unión gastroesofágica. Ocurre a través de un DEFECTO de
la membrana frenoesofágica.

Tipo II, III, IV: Son hernias paraesofágicas - Una hernia paraesofágica es una hernia
verdadera con un saco de la hernia y se caracteriza por una dislocación hacia arriba del fondo
gástrico a través de un defecto en la membrana frenoesofágica. Laxitud anormal los
ligamentos gastroesplénico y gastrocólico

La hernia tipo II es el resultado de un defecto localizado en la membrana frenoesofágica

donde el fondo gástrico se desplaza hacia el mediastino, mientras que la unión GE permanece
fija en la fascia preaórtica y el ligamento arqueado mediano.

Las hernias tipo III tienen elementos de ambas hernias tipo I y II y se caracterizan tanto por la
unión de GE como por el fondo pasan libremente a través del hiato. El fondo se encuentra por
encima de la unión GE.

La hernia de hiato tipo IV se asocia con un gran defecto en la membrana frenoesofágica y se

caracteriza por la presencia de órganos distintos del estómago en el saco herniario (p. Ej.,
Colon, bazo, páncreas o intestino delgado).

Prague score
Para usar correctamente esta clasificación se deben identificar 3 puntos de la unión
gastroesofágica (UGE) normal en la que deben coincidir 3 cosas:
- Línea Z: donde se une el revestimiento del esófago normal, escamoso, con el inicio
del tejido columnar del estómago ("transición escamo-columnar"). Esa línea en
condiciones normales se encuentra en el cardias, que es la zona donde
anatómicamente finaliza el esófago y comienza el estómago.
- Fin de pliegues gástricos.
 - Impresión hiatal.

El esófago de Barret es la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia)

revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión esofagogástrica. La
clasificación de praga se utiliza para caracterizar el esófago de Barret según sus dimensiones
de la siguiente manera:

Identificar los 3 puntos anatómicos mencionados anteriormente ayudan a diferenciar cuando

el paciente tiene solo esófago de Barret o si tiene hernia hiatal, como muestra la imagen:

El esófago de Barret es simplemente la presencia del epitelio columnar de tipo intestinal

(metaplasia) antes de la UGE, en cambio en la hernia hiatal se observan pliegues gástricos
antes de la impresión hiatal.

FACTORES DE RIESGO
→ Edad avanzada: el debilitamiento del ligamento esofágico y diafragmático en la población
de edad avanzada contribuye a la acidez esofágica distal y proximal.
→ Sobrepeso: se han encontrado reportes que muestran que el riesgo de desarrollar una
hernia hiatal aumenta de 4-5 veces cuando el índice de masa corporal es >30.
→ Personas con historial de cirugía esofágica: principalmente Heller´s miotomia, procesos
endoscópicos antirreflujo y gastrectomía parcial en manga o total, son también más
propensos.
→ Aneurisma aórtico toracoabdominal: debido a accidentes o caída súbita, desempeña un
papel causal en el desarrollo y la progresión.
→ Trastornos del sistema esquelético: debido a la descalcificación ósea y degeneración.

La distribución por edades de los pacientes con Hernias Paraesofágicas (PEH) es

xsignificativamente diferente de la observada en las hernias hiatales por deslizamiento. La
edad media de la primera es de 61 años; de las últimas, 48 años. Las PEH son más propensas
a ocurrir en mujeres en una proporción de 4:1.

DIAGNÓSTICO
La hernia hiatal esofágica se ha diagnosticado generalmente a través de tres técnicas:
radiografía con trago de bario, endoscopia y manometría.

Se sospecha una hernia de hiatal tipo I (deslizante) en pacientes con síntomas de enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE), con síntomas como: acidez estomacal, regurgitación y
disfagia. Las hernias hiatales deslizantes que tienen más de 2 cm de espacio axial pueden
diagnosticarse mediante trago de bario, endoscopia o manometría esofágica. En contraste, las
pequeñas hernias de hiato deslizantes sólo pueden diagnosticarse con certeza durante la
cirugía.

Se sospecha una hernia tipo II, III y IV (paraesofágica) en pacientes con antecedentes de
disección quirúrgica del hiato (p. Ej., procedimientos antirreflujo, esofagomiotomía o
gastrectomía parcial) y dolor o plenitud epigástrica o substernal, náuseas o vómitos. Pueden
diagnosticarse en una EVDS, pero la prueba diagnóstica más sensible es la deglución de
bario.
Una radiografía de tórax con el paciente en posición vertical puede diagnosticar una hernia
hiatal si muestra un nivel de aire y líquido detrás de la silueta cardiaca. Esto normalmente es
causado por una PEH o un estómago intratorácico.

Radiografía con trago de bario

Determina la anatomía y el tamaño de la hernia, la orientación del estómago y la ubicación de
la unión GE. La técnica consiste en la toma de múltiples imágenes secuenciales después de la
deglución de un medio contraste (generalmente, 100 a 250 mL). Estas imágenes se toman
cada 1, 2 y 5 minutos después de la ingesta del contraste.

La A es cómo se debe ver la UGE normalmente, en la B vemos la unión más arriba.

III. Mixta. Radiografía posteroanterior de tórax que muestra parte del estudio
esofagogastroduodenal con bario. Se objetiva la gran hernia de hiato paraesofágica con el
estómago horizontalizado localizado en mediastino y la curvatura mayor a nivel de la carina
traqueal.

IV. Fig. 1. Radiografía lateral izquierda de tórax donde se observan niveles hidroaéreos
dentro del tórax. Fig. 2. Reconstrucción de tomografía de tórax y abdomen de un corte
coronal. Se observa hernia hiatal paraesofágica tipo IV con presencia de estómago, epiplón y
colon.

Endoscopia de vías digestivas altas

Ambas imágenes son vistas endoscópicas: retroflexadas (A) y prospectivas (B) de una hernia
de hiato deslizante (tipo I).
En pacientes con una hernia paraesofágica, muestra una porción del estómago que se hernia
hacia arriba a través del diafragma adyacente al endoscopio.

Manometría de alta resolución

La manometría de alta resolución permite una evaluación completa de las funciones motoras
del esófago al cuantificar con precisión las contracciones del esófago y de sus esfínteres, lo
que ayuda a obtener un perfil completo de la presión esofágica.
Esta prueba puede identificar de manera confiable una hernia de hiato deslizante al permitir la
localización en tiempo real de los componentes de la unión GE sin tragar o sin artefactos
relacionados con la distensión. También permite una observación prolongada que permite
identificar la hernia intermitente. Sin embargo, las pequeñas hernias de hiato deslizantes (<2
cm) a menudo se reducen espontáneamente durante los registros manométricos prolongados y
solo pueden diagnosticarse con certeza durante la cirugía.
La morfología de la UGE se clasifica en 3 tipos dependiendo del nivel de separación que
existe:
• Tipo I: en la cual el EEI y el DC coinciden;
• Tipo II: cuando existe una pequeña separación espacial (2 cm) entre el DC y el EEI (2).

TRATAMIENTO (quirúrgico, farmacológico, modificaciones del estilo de vida)

1. Modificación del estilo de vida

Es recomendable aconsejarle a los pacientes con hernia hiatal realizar modificaciones en el

estilo de vida, que impliquen:
● Pérdida de peso
● Evitar alimentos desencadenantes
● Comer porciones pequeñas
● No comer tarde en la noche
● Permanecer erguido después de cada comida
● Levantar la cabecera de la cama al dormir entre 15 y 20 cm
● Evitar la comida 3 horas antes de acostarse, principalmente el pacientes con
síntomas durante la noche

2. Tratamiento farmacológico

La hernia de hiato tipo I de pequeño tamaño no asociada a reflujo gastroesofágico

sintomático no requiere tratamiento. Cuando es de mayor tamaño y se asocia a reflujo
patológico sintomático, el tratamiento es el del reflujo.

Por otra parte, la hernia de hiato tipo II otiene un riesgo constante de producir complicaciones
(disfagia, hemorragia, vólvulo, obstrucción) por lo que, se debe de tratar de forma quirúrgica,
aunque el paciente permanezca asintomático. Cuanto mayor es la edad del paciente, mayor es
el riesgo de dichas complicaciones.

El tratamiento farmacológico de la hernia hiatal tiene como objetivo limitar las consecuencias
de la ERGE. El alivio de los síntomas de la ERGE se logra de manera indirecta con
medicamentos que inhiben la secreción de ácido gástrico. Los IBP, son los inhibidores más
potentes de la secreción de ácido gástrico y los más eficaces para tratar los síntomas del
reflujo.
Los antagonistas del receptor de histamina 2 y los antiácidos son alternativas al IBP, aunque
son sustancialmente menos efectivos. Los eventos adversos graves son muy raros e incluyen
nefritis intersticial aguda e hipomagnesimia grave reversible.

3. Intervención quirúrgica

Está indicada cuando:

● Los síntomas persisten después del tratamiento
● Hernias grandes
● Signos de reflujo y sangrado del revestimiento
● Fallas en la intubación nasogástrica
● Vólvulo agudo → triada de Borchardt
● Dificultad respiratoria asociada al reflujo gástrico
● Obstrucciones gástricas: Las hernias que implican el movimiento de la porción
superior del estómago manifiestan obstrucciones gástricas graves
● Estrangulamiento o perforación intestinal

La funduplicatura laparoscópica de Nissen (total) es el procedimiento quirúrgico preferido,

aunque la laparoscopia restringida, como la funduplicatura de Toupet (parcial) en la región
esofágica, también ha demostrado ser eficaz. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las
cirugías laparoscópicas desencadenan la formación de gases y dificultades para tragar, que
provocan la muerte de aproximadamente el 5% de los pacientes sometidos a cirugía, en
particular en individuos con deformaciones anatómicas.

En una funduplicatura, el fundus gástrico del estómago se envuelve alrededor del esófago
distal y se sutura, lo que refuerza la función del cierre del esfínter esofágico inferior. El hiato
esofágico está también reducido por medio de las suturas para prevenir o tratar la hernia de
hiato concurrente, en la que el fundus se desliza hacia arriba a través del histo esofágico del
diafragma. En la funduplicatura Nissen o completa, el fundus se envuelve 360º alrededor del
esófago. La bufanda se extiende aprox. 2-3 cm, rodea el EEI y se encuentra por debajo del
nivel del diafragma

El principal efectos adversos postquirúrgicos es la disfagia y la hinchazón, y dentro de las

complicaciones de la laparoscopia se encuentra la dehiscencia de la funduplicatura o una
hernia recurrente