PEDIATRÍA

RESYMED 2020
Resumen - Nelson 20°
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AFECCIONES MAS FRECUENTES DEL APARATO DIGESTIVO.

Regurgitacion:
 Movimiento involuntario del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral.
 NO se asocia a síntomas, y los lactantes suelen mostrarse hambrientos inmediatamente
después de un episodio.
 El EEI impide el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.
 Resultado del RGE a través del EEI incompetente o, en el caso de los lactantes, inmaduro.
Vomitos:
 Proceso reflejo coordinado que puede estar precedido por el aumento de la salivación y
que se inicia con arcadas involuntarias.
 Descenso violento del diafragma y la contracción de los músculos abdominales y la
relajación del cardias gástrico expulsan el contenido gástrico al esófago.
 Coordinado por el centro del vómito localizado en el bulbo raquídeo.
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Reflujo gastroesofágico:
Alteración esofágica más frecuente en los niños de todas las edades.
Movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago a través del EEI.
Pueden existir episodios fisiológicos ocasionales de reflujo, la ERGE se convierte en patológica en
los niños en los que estos episodios son muy frecuentes o persistentes (produciendo esofagitis o
síntomas esofágicos) o en aquéllos en los que aparecen secuelas respiratorias.
El RGE: es el escape del contenido gástrico o duodenal hacia la luz del esófago a través de un
esfínter esofágico inferior (EEI) incompetente.
A lo largo del día, todas las personas presentan relajaciones transitorias del EEI (RTEEI), un
fenómeno que debe ser considerado como fisiológico y que ordinariamente no produce síntomas
ni lesiones.
Tipos de reflujo:
 Alcalinos
 Ácidos
 Mixtos
LA RTEEI (relajación transitoria del esfínter esofágico inferior) es un mecanismo fisiológico para
permitir EL PASO DEL aire para ventilar desde el estómago y es el principal mecanismo subyacente
que permite LOS EPISODIOS DE RGE.
Están mediados por un reflejo vagovagal.
Epidemiología e historia natural
El reflujo en lactantes se hace manifiesto en los primeros en los primeros meses de vida, alcanza
su punto culminante hacia los 4 meses y se resuelve hasta el 88% de los casos hacia los 12 meses.
Síntomas tienden a cronificarse en niños mayores, con evolución alternante. La ERGE tiene
predisposiciones genéticas.
Se sabe que varios factores desencadenan LA RTEEI.
• Predominantemente A TRAVES DE LA activación de receptores de tensión ubicado en el
estómago proximal PRODUCIDA POR LA distensión y acomodación Gástrica después de
una comida.
• La presencia de una sonda nasogástrica también se conoce QUE aumenta la tasa de LAS
RTEII. estimulación faríngea y / o estimulación del EII.
• La colecistoquinina (CCK) disminuye LA Presión DEL EII y causa relajación fúndica.
• La posición: supina y lateral izquierda disminuyen las RTEEI
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Otros factores que favorecen la aparicion de ERGE: Hernia hiatal, EEI hipotonico (5 – 10 mmhg), El
retraso en el vaciamiento gástrico puede causar una retención gástrica prolongada de los
alimentos, que en a su vez aumenta la propensión a ERGE. Con este fenómeno, hay un aumento
en el gradiente de presión gastroesofágica, el volumen gástrico y el AUMENTO DEL VOLUMEN QUE
PODRIA CONDICIONAR A MAYOR REFLUJO. El movimiento peristáltico normal en el estómago es
importante para el aclaramiento y propulsión de líquidos y sólidos hacia el píloro.
Elementos defensivos:
 La barrera antirreflujo está constituida por una zona de alta presión (10-30 mmHg)
localizada en la unión esófago-gástrica que opone una resistencia natural al RGE.
 El aclaramiento esofágico → capacidad del órgano para eliminar el volumen refluido y
restaurar el pH esofágico normal tras un episodio de reflujo (FUNCIONA POR COMPLETO A
PARTIR DE LAS 31 SDV).
 adecuada peristalsis, del efecto de la gravedad y de una adecuada secreción
salivar.
 el tiempo que la mucosa permanece expuesta a los efectos de la secreción ácido-
péptica es más importante que la frecuencia de los episodios de RGE en la
patogenia de la esofagitis.
 la integridad de las “tight junctions” (uniones estrechas intercelulares)
 y de la producción de moco y bicarbonato por las células epiteliales
Clínica:
Regurgitación (especialmente postprandial), signos de esofagitis (irritación, náuseas, asfixia,
aversión a las tomas) y retardo del crecimiento. Síndrome de Sandifer (se retuerce el cuello,
arqueamiento, girar la cabeza). Síntomas extra esofágicos: respiratorios: Lactantes: apnea
obstructiva, estridor o enfermedad de las vías respiratorias bajas, otitis media, sinusitis,
hiperplasia linfoide, disfonía, edema laríngeo. Niños mayores: asma, sinusitis o laringitis.
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Diagnóstico
Historia clínica y examen físico detallado. –Estudios radiológicos con bario del esófago y de la
parte superior del aparato digestivo para descartar acalasia, constricciones o estenosis esofágicas,
hernias de hiato y obstrucción intestinal o de la salida del estómago.
-Phmetría: a la altura del esófago distal, ya no se considera indispensable pero aporta datos
importantes para confirmar la eficacia del Tto con supresión ácida y valorar episodios de
apnea.
-Endoscopia: esofagitis erosiva
-Impedancia intraluminal: para detectar reflujo no ácido en los pacientes con síntomas
respiratorios.
-Laringotraqueobroncoscopia: valora signos visibles de la vía aérea asociados al reflujo
(inflamación laríngea posterior y nódulos en las cuerdas vocales).
Tratamiento
Medidas conservadoras y cambios en el estilo de vida.
Medidas dietéticas: fraccionamiento de la dieta, espesamiento de la leche (adición de una
cucharada de arroz de cereal por cada 30 gramos de fórmula), aumento del aporte calórico, dieta
hipo alergénica evitando comidas y bebidas ácidas.
Medidas posturales: empeora en sedestación. La AAP y la Sociedad Norteamericana de
gastroenterología y nutrición pediátricas recomiendan que el niño adopte la posición supina
durante el sueño y cuando está observado y despierto la posición en prono o erguida.
Niños mayores: sueño en decúbito lateral derecho con elevación de la cabeza.
→ Tratamiento médico:
- Antiácidos: no usar por períodos prolongados.
- Antagonistas H2: ranitidina, cimetidina, etc, son de primera línea en esofagitis por reflujo leve a
moderado
- Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, son más eficaces en
esofagitis graves o erosivas.
- Fármacos pro cinéticos: metoclopramida, no son eficaces en ERGE.
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Complicaciones
Esofagitis, estenosis esofágica, esófago de Barrett, retraso del crecimiento, broncoespasmo, cierre
laríngeo, estridor, apneas.

Estenosis hipertrofica del piloro:

 1-3 cada 1000 lactantes en EEUU
 4-6 veces más en varones primogénitos
 Más en descendientes de madre que tuvo estenosis del píloro
 Mayor en grupos sanguíneos B y O
 Se asocia a otras malformaciones como la fístula traqueo-esofágica, hipoplasia o agenesia
del frenillo del labio superior.
Etiología
Multifactorial
Clínica
Vómitos no biliosos que comienzan después de la 3ra semana de vida (pueden presentarse desde
la 1ra semana hasta el 5to mes). Pueden ser después de cada toma o intermitentes.
Alcalosis metabólica hiperclorémica.
Hiperbilirrubinemia(síndrome icteropilórico).
Distensión abdominal.
Deshidratación hasta desnutrición
Diagnóstico
- Palpación de masa pilórica, firme, movible, con una longitud de 2 cms, en forma de
aceituna, dura, se palpa mejor desde el lado izquierdo y se localiza por encima y a la
derecha del ombligo en la zona mesoepigástrica bajo el reborde hepático. Se palpa mejor
después de un episodio de vómitos.

-
- Ecografía: grosor del píloro de 3-4mm, una longitud pilórica global de 15-19mm y un
diámetro pilórico de 10-14mm. Sensibilidad: 95%
- Estudios con contraste: existencia de un conducto pilórico elongado (signo del cordón),
una protuberancia del músculo pilórico hacia el antro (signo del hombro) y la presencia de
estrías paralelas de bario en el conducto estrechado, lo que produce el ``signo del tracto
doble``.
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Diagnóstico diferencial
RGE, insuficiencia suprarrenal, errores congénitos del metabolismo, GEA, membrana o
duplicación pilóricas.
Tratamiento
Preoperatorio: corrección de pérdidas hídricas, acido básica y electrolitos. SNG abierta.
Quirúrgico: pilorotomía

Malrotacion intestinal
 Rotación incompleta del intestino durante el desarrollo fetal.
 El tipo más frecuente implica el fracaso del colon para moverse al hipocondrio derecho. El
ciego se suele localizar en el área subhepática.
 Suele asociarse a otras anomalías de la pared abdominal, como una hernia diafragmática,
gastrosquisis y onfalocele.
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Manifestaciones clínicas
Síntomas de obstrucción aguda o crónica en el 1er año de vida y más del 50% en el 1er mes de
vida. Vómitos biliosos. Dolor abdominal tipo cólico. Malabsorción o enteropatía perdedora de
proteínas asociadas con sobrecrecimiento bacteriano. Los niños con malrotación pueden estar
asintomáticos o presentar dolor abdominal y vómitos recidivantes (vólvulo intermitente).
Diagnóstico
Se puede usar radiografía o estudios contrastados.
 Radiografía (inespecífica): puede evidenciarse doble burbuja(obstrucción
duodenal)

 Enema opaco con bario: puede revelar una mala posición del ciego, pero es
normal en el 20% de los casos.
 Tránsito esófago-gastro-duodenal: mal posicionamiento del ligamento de Treitz y
también puede evidenciar un aspecto en sacacorchos del intestino delgado o una
obstrucción duodenal con un aspecto en ``pico de pato`` del duodeno.
 Ecografía: inversión de la arteria y vena mesentéricas superiores. VMS a la
izquierda de la AMS sugestiva de malrotación.
La malrotación con vólvulo viene sugerida por una obstrucción duodenal, asas intestinales
engrosadas en el lado derecho de la columna y líquido libre en peritoneo.
Tratamiento: Quirúrgico
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Diarrea
 Pérdida excesiva de líquido y electrólitos en heces.
 La diarrea aguda se define como la de presentación súbita >10 ml/kg/día en lactantes y
>200 g/24 horas en niños mayores, de <14 días de duración.
◦ Cuando el episodio persiste más de 14 días se denomina crónica o persistente.
 Volumen normal de heces: 5 ml.kg.dia hasta 200 gr/24 hs en el adulto.
 Los trastornos que interfieren con la absorción del ID suelen producir una diarrea profusa,
mientras que los que comprometen la absorción colónica cursan con una diarrea de
menor volumen
 Intestino delgado: absorbe 10-11 L/dia
 Colon: 0.5 L/dia
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Gastroenteritis aguda
 Infecciones de tracto gastro-intestinal causadas por patógenos bacterianos, víricos o
parasitarios.
Manifestaciones más comunes
Vómitos y diarrea, dolor abdominal, fiebre.
Manifestaciones clínicas:
- Náuseas, vómitos
- Fiebre
- Cólicos abdominales
- Diarrea con o sin sangre
- Tenesmo, retorcijones.
- Deshidratación, desequilibrios hidroelectrolíticos.
Epidemiología: Gran proporción de muertes → 9% (2da causa de muerte infantil en el mundo)

 Las enfermedades diarreicas y en especial en episodios tempranos y repetidos pueden

asociarse a malnutrición, carencias de vitaminas y defectos en el desarrollo psicomotriz y
cognitivo.
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Etiología
Adquisición vía fecal-oral o por alimentos o agua contaminados. Se asocia con pobreza, escasa
higiene ambiental y bajos índices de desarrollo.

 Dependen de si los microorganismos tienen

◦ toxinas preformadas (S. aureus, Bacillus cereus),

◦ toxinas secretoras (cólera, E coli, Salmonella, Shiguella)

◦ citotoóxicas (Shiguella, S aureus, Vibrio parahemolyticus, C difficile, E coli, C jejuni)

◦ o de si son invasivos y de si se replican en el alimento.

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Diagnostico:

 Valorar deshidratación y acidosis

 Averiguar antecedentes de contactos, viaje o exposición.

 Determinar clínicamente la etiología de la diarrea

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Diagnóstico
Reconocimiento clínico, evaluación de la gravedad.

- Evaluación clínica: valorar grado de deshidratación y acidosis, antecedentes de contactos,

viajes o exposición a contactos con síntomas similares, ingesta de alimentos o agua
contaminados, determinar clínicamente la etiología de la diarrea para instaurar un Tto ATB
precoz en casos indicados.
- Examen de heces: microscópico y cultivos.
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Tratamiento
Rehidratación oral, alimentación enteral y selección de alimentos, suplementación con zinc y
tratamientos adicionales como probióticos.
-Tratamiento con rehidratación oral: método preferido de rehidratación y de sustitución de
pérdidas continuas. Corregir en 4 a 6 hs.
Las sales más utilizadas con las de la OMS (75 mEq de sodio y 75 mmol de glucosa por litro, con
una osmolaridad de 245 mOsm por litro). Los LRO a base de cereales pueden ser ventajosos en
niños malnutridos. Remedios caseros (refrescos con bicarbonatos, zumos de frutas, tés) no son
adecuados para la rehidratación o el mantenimiento ya que tienen una osmolaridad muy elevada y
bajo Na.
Debe darse lentamente, puede administrarse con gotero, cucharita de té o jeringa, comenzando
con 5 ml cada vez, también puede administrarse por sonda.

PLAN A DE REHIDRATACION OMS.


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4. Llevar al niño a una
consulta profesional su hay
signos de deshidratación u
otros problemas.
•Deposiciones mas
frecuentes.
•Vómitos repetidos
•Polidipsia en aumento
•No come ni bebe
normalmente
•Tiene fiebre
•Deposiciones con sangre
•No hay mejoría al tercer día.
5. Enseñar medidas
preventivas especificas.
•Lactancia Materna
•Mejorar las practicas de
alimentación
•Adecuado abastecimiento de
agua
•Lavado de manos
•Adecuada manipulación de
alimentos.
•Manejo de letrinas y
adecuada eliminación de las
heces.
•Vacunación contra el
rotavirus.
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6. Requerimiento de
asistencia medica
•>8 evacuaciones al día
•Vomito persistente (>2 al
día)
•Enfermedad de base
relevante: Desnutricion,
nefropatía, diabetes,
inmunosuprimidos.
•Edad menor de 2m.
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SUERO DE REHIDRATACION ORAL

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Los riesgos asociados con una deshidratación intensa que pueden requerir tratamiento
endovenoso son:

 -menores de 6 meses
 -prematuridad
 -enfermedad crónica
 -fiebre mayor a 38ºC si es menor de 3 meses
 -fiebre mayor a 39ºC si tiene entre 3-6 meses
 -diarrea sanguinolenta
 -vómitos persistentes
 -oliguria
 -ojos hundidos
 -nivel de conciencia disminuido
Las limitaciones de la rehidratación oral:
 shock
 íleo
 invaginación intestinal
 intolerancia a carbohidratos
 vómitos intensos
 diarrea grave (mayor a 10 ml/kg/hora)
El ondansetrón reduce la incidencia de vómitos, lo que permite un RO más eficaz.
Una vez corregida la hidratación realimentar precozmente al paciente, en los lactantes con pecho
materno y en los mayores dietas que incluyan leche y/o fórmula habitual e hidratos de carbono
complejos como arroz, trigo, papas, pan y cereales y excluir grasas y azúcares simples. Rápida
realimentación disminuye duración de la diarrea.
 Suplementación con zinc: Zn oral durante 10-14 días durante y después de la diarrea(10
mg/día en menores de 6 meses y 20 g/día en mayores de 6 meses)
 Probióticos: uso satisfactorio.
 Antidiarreicos(Loperamida): contraindicado en disenterías
 Antieméticos: ondansetrón sublingual cuando los vómitos limitan la rehidratación
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Diarrea crónica
Episodio diarreico que dura más de 14 días.
Clasificación fisiopatológica: -

◦ DIARREA SECRETORA: Flujos activos de agua y electrólitos hacia la luz intestinal, secundarios
a:
◦ la inhibición de la absorción neutra de NaCl en los enterocitos
◦ incremento de la secreción electrógena de cloruro debida a la apertura del canal de
cloruro regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR).

◦ Persiste durante el ayuno.

◦ DIARREA OSMOTICA: presencia de nutrientes no absorbidos en la luz intestinal, debido a uno
o más de los siguientes mecanismos:

◦ 1) lesión intestinal (como en las infecciones entéricas),

◦ 2) reducción de la superficie de absorción funcional (como en la enfermedad celíaca),
◦ 3) déficit de una enzima digestiva o transportadora de nutrientes (como en la
deficiencia de lactasa),

◦ 4) disminución del tiempo de tránsito intestinal (como en la diarrea funcional)

◦ 5) sobrecarga de nutrientes que supera la capacidad digestiva (p. ej.,
sobrealimentación, sorbitol de los zumos de frutas).

◦ Cede con el ayuno.

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 Causas de diarrea osmótica:

◦ -Malabsorción de nutrientes hidrosolubles(glucosa y galactosa, disacaridasas),

◦ -Consumo excesivo de bebidas carbonatadas

◦ –Consumo de solutos no absorbibles(lactulosa, hidróxido de aluminio, sorbitol).
 Causas de diarrea secretoria:
◦ -Por activación de AMPc(toxinas cólera, Shigella, Salmonella, C jejuni, hormonas,
aniones tensiactivos),
◦ -Por activación de GMPc(toxinas E. coli, Yersinia)

◦ –Dependiente de calcio(toxina de Clostridium perfringes, neurotransmisores).

 INFECCIONES ENTERICAS: Escherichia coli enteroadhesiva y Giardia lamblia se han

implicado en la diarrea crónica en los países en vías de desarrollo.
 mientras que en los países desarrollados, la diarrea infecciosa crónica suele seguir una
evolución benigna y la etiología suele ser viral, sobre todo por rotavirus y norovirus.
 Clostridium difficile o citomegalovirus actúan como patógenos oportunistas en pacientes
oncológicos y en pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias.
 Cryptosporidium puede inducir una diarrea prolongada grave en pacientes con SIDA.
 En el sobrecrecimiento bacteriano en el ID la diarrea puede deberse a una interacción
directa entre el microorganismo y el enterocito o a la desconjugación y deshidroxilación de
las sales biliares y la hidroxilación de los ácidos grasos, debido a una proliferación anómala
de las bacterias en el intestino proximal.
 El síndrome diarreico postenteritis es una afección clínico anatomopatológica en la que la
lesión de la mucosa del intestino delgado persiste después de una gastroenteritis aguda.
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1*Intolerancia a proteínas de la leche de vaca/soja: por hipersensibilidad a las proteínas de la

leche de vaca, a la soja es menos frecuente.

También se observa en niños alimentados con leche materna y a veces responde a modificaciones
de la dieta de la madre. Los que reciben fórmula pueden tratarse con fórmulas hidrolizadas de
proteínas p basadas en aminoácidos.

2*Diarrea crónica inespecífica: se manifiesta en niños que comienzan a caminar. Parámetros

normales de crecimiento y altura. Heces de color marrón y acuosas con restos alimentarios. Dieta
caracterizada por exceso de bebidas carbonatadas y zumo de frutas.
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Reacciones adversas a alimentos:

 Cualquier reacción no deseada tras la ingestión de un alimento o aditivo alimentario.
 Se clasifican en: -Intolerancia a alimentos (respuestas fisiológicas adversas) –
Hipersensibilidad a alimentos (respuestas inmunitarias adversas).
 Hasta el 6% de los lactantes y niños pequeños experimenta reacciones alérgicas a
alimentos en los primeros 3 años de vida: 2,5% a la leche de vaca, 1,5% huevo, 1%
cacahuete. La mayoría supera y alrededor del 50% lo hace en 2-3 años.

Enfermedad celiaca
Definición
Trastorno mediado por mecanismos inmunitarios(linfocitos T) causada por la ingestión de gluten
en personas con susceptibilidad genética y que se caracteriza por inflamación crónica del intestino
delgado.
Afección auto inmunitaria: presencia de anticuerpos anti-TG2. Se asocia a otras enfermedades
auto inmunitarias de tiroides, hígado, DBT, suprarrenal).
La reducción de la superficie de absorción funcional es reversible si se instaura una dieta estricta
sin gluten.
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• Se desencadena por la ingestión del gluten del trigo y de prolaminas relacionadas de

centeno y cebada. En la mayoría de los estudios, la avena ha demostrado ser segura; sin
embargo, algunos pacientes tienen linfocitos en la mucosa reactivos a la prolamina de la
avena.(TACC)
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Diagnóstico

Pruebas serológicas papel crucial. Anticuerpos IgA anti-tansglutaminasa 2(IgA anti-TG2) tienen una
sensibilidad del 61-100% y una especificidad del 86-100%. Parte del 10% de los pacientes que se
Dx antes de los 2 años de edad no tienen IgA anti-TG2, en éstos casos se solicita anticuerpos anti-
gliadina sérica. La IgA sérica debe comprobarse (asociación de Enf. Celiaca con déficit de IgA), y en
caso de deficiencia debe buscarse la IgG anti-endomisio o anti-TG2.

 Una serología negativa NO descarta la realización de una biopsia cuando exista una
sospecha clínica firme.
 Genética: HLA-DQ2, HLA-DQ8
 Diagnóstico definitivo: biopsia de la mucosa del intestino delgado(yeyuno): deben
tomarse varias muestras dado que muchas veces la afectación es parcheada:
✓ Atrofia parcial o total de las vellosidades.
✓ Hiperplasia de las criptas/elongación
✓ Epitelio de superficie anómalo
✓ Disminución del cociente cripta/vellosidad
✓ Aumento del número de linfocitos intraepiteliales
✓ Índice mitótico de los linfocitos intraepiteliales mayor a 0,2%
✓ Disminución de la altura de las células epiteliales y pérdida de la
polaridad nuclear.
Tratamiento:
Dieta sin gluten DE POR VIDA (sin TACC).
Dieta sin gluten es aquella con menos de 20 ppm del mismo(umbral menor a 50mg/día)
Seguimiento
Se recomienda monitorizar a los niños con consultas periódicas para evaluación de síntomas, el
crecimiento, realizar una exploración física y valorar el cumplimiento de la dieta sin gluten
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Las mediciones periódicas de concentraciones de anti-TG2 para documentar su reducción pueden

ser útiles como evidencia indirecta del cumplimiento de la dieta.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

 Las enfermedades intestinales inflamatorias, incluida:

◦ la enfermedad de Crohn,

◦ la colitis ulcerosa y

◦ la enfermedad intestinal inflamatoria indeterminada.

 A menudo se asocian a dolor abdominal, elevación de marcadores inflamatorios y

aumento de las concentraciones de calprotectina o lactoferrina.

 El pico de incidencia en la infancia se produce durante la adolescencia.

 La gravedad de los síntomas es sumamente variable, con un patrón caracterizado por

períodos prolongados de bienestar, seguidos de exacerbaciones.

 El retraso del crecimiento y los retrasos en la maduración sexual pueden anteceder al

inicio de los síntomas gastrointestinales hasta en 18 meses.

 Laboratorio: Frente a la sospecha de EII se debe realizar al paciente un hemograma

completo, proteína C reactiva (PCR) y/o velocidad de hemosedimentación (VHS), enzimas
hepáticas y albúmina.

◦ En estos pacientes es habitual encontrar anemia, leucocitosis, trombocitosis,

hipoalbuminemia, disminución de proteínas totales, elevación de transaminasas,
elevación de VHS y PCR; pero un laboratorio normal no es suficiente para
descartar el diagnóstico de EII.

 La calprotectina fecal es una proteína que se encuentra principalmente en neutrófilos,

tiene una acción protectora en procesos inflamatorios, infecciosos y proliferativos. Su
elevación es un marcador de inflamación colónica, pero no es específico de EII.
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 En niños con sospecha de EII es importante hacer el diagnóstico diferencial con infecciones
gastrointestinales, preferentemente antes de realizar el estudio endoscópico.

◦ Es de utilidad realizar coprocultivo, PCR y/o toxina para Clostridium difficile y si

está disponible, realizar PCR en deposiciones para diferentes agentes infecciosos.

◦ El hallazgo de un agente infeccioso no descarta que sea una EII ya que podría ser
el gatillante de ésta.

 ENDOSCOPIA: La colonoscopía completa hasta íleon terminal con toma de biopsias

escalonadas, es esencial para diferenciar EC de CU e identificar la localización y extensión
de la enfermedad.

◦ En caso de sospecha de EC SIEMPRE realizar también EDA.

FIBROSIS QUISTICA:

 La diarrea crónica puede ser una manifestación de una mala digestión debida a trastornos
pancreáticos exocrinos.

 La insuficiencia pancreática provoca malabsorción de grasas (esteatorrea) y proteínas.

 Multisistémica. Autosómica recesiva. Mutación del gen ubicado en brazo largo del
cromosoma 7. Codifica para proteína CFTR (Regulador transmembrana de Fibrosis
quística). Alteración en el transporte iónico en la membrana apical de distintos órganos
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TEST DEL PIECITO

 Debe hacerse a todo recién nacido antes del alta hospitalaria.

◦ Sirve para diagnosticar enfermedades que pueden producir retardo mental, como
hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria y fibrosis quística.

 La muestra de sangre se examina en busca de aumento de los niveles de tripsinógeno

inmunorreactivo (TIR), una proteína producida por el páncreas que está relacionada con
la fibrosis quística.

 Un resultado anormal (positivo) sugiere que el niño puede tener FQ.

◦ Es importante recordar que una prueba positiva no diagnostica FQ. Si el examen

del niño es positivo, se harán más exámenes para confirmar la posibilidad de FQ.

Diagnóstico:

 Prueba de sudor:

◦ Iontoforesis con pilocarpina de Gibson y Cooke.

◦ Realizar por duplicado.

◦ > 2 kg o más de 2 sem de vida, en >36 sem gest

◦ Anormal: [cloro] en sudor > 60mmol y [sodio] < [cloro]

◦ Normal: [cloro] en sudor < 40mmol

 Estudio genético: → delta F508

Manifestaciones gastrointestinales:

 Intestinales

◦ ERGE

◦ Ileo meconial

◦ Sind obstrucción intestinal distal

◦ Constipación

 Pancreáticas

◦ Insuficiencia pancreática con malabsorción

 Hepatobiliares

◦ Fibrosis periportal, cirrosis multilobular e hipertensión porta

INSUFICIENCIA PANCREATICA ASOCIADA A LA FQ:

 Afecta al 85% de los pacientes con FQ.

 Esteatorrea, desnutrición y deficiencia de vitaminas liposolubles. → MALABSORCION Y

DIARREA CRONICA

 Se presenta en los primeros meses de vida en los pacientes con mutaciones del tipo I y II.

 Transporte inadecuado de cloro y sodio

Agua no pasa a la capa de moco → fluido espeso que tapa conductos pancreáticos.

 Células acinares reemplazadas por tejido adiposo →Fibrosis.

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Diagnóstico de insuficiencia pancreática:

 Pruebas directas:

◦ Aspirado duodenal después de estímulo con secretina: [Bicarbonato] < 80 mEq/L

indicativo de insuf pancreática.

 Pruebas indirectas:

◦ Balance de grasas: recolección por 72h con estricto control de la ingesta.

Excreción de >7% de grasa es anormal.

◦ Elastasa fecal: S 89-100%, E 86-100%.

◦ Esteatocrito: Método rápido, semicuantitativo. Su principal utilidad radica en el

seguimiento de los pacientes con IP y fallo de medro, para ajustar la dosis de
reemplazo enzimático. Valor Normal < del 2,5 %.

Evaluación de niños con sospecha de malabsorción

 CH: determinación en heces con el reactivo Clinitest o Benedict, pH de las heces.

◦ Heces ácidas con sustancias reductoras 2 o más cruces: Malbs de CH.

◦ Prueba del hidrógeno en el aliento → intolerancia a la lactosa vs sobrecrecimeinto

bacteriano

◦ Biopsias de mucosa del ID(para medir la concentración de disacaridasas).

 Grasas: Glóbulos de grasa en heces - Cualitativa (SUDAN III).

◦ Determinación cuantitativa: heces seriadas 3 días para evaluación de la excreción

de grasa y el coeficiente de absorción de grasa.

◦ Esteatocrito ácido: más fiable

 Proteínas: Enteropatía perdedora de proteínas: proteínas de la alimentación y endógenas

se absorben casi por completo.
◦ Pérdida excesiva de proteínas por intestino se manifiesta como Hipoalbuminemia
(causa más frecuente es la nefropatía por lo que hay que determinar la excreción
urinaria de proteínas),
◦ otras causas potenciales de hipoalbuminemia son la hepatopatía, ingesta proteica
inadecuada y en forma excepcional un trastorno cutáneo extenso.
◦ Determinación de alfa 1 antitripsina en heces