República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Núcleo Monagas
Cátedra: Fisiopatología
3er año sección 1

Enfermedad ulcerosa
péptica
Bachilleres:
Facilitadora:
●Marinet Saavedra
• Dra. Zorina Lanz
●Andrea Yibirín

Maturín, mayo 2022

 01
Revisión de la
fisiología gástrica
Revisión de la fisiología gástrica
 02
Fisiopatología
de la enfermedad
ulcerosa
 Fisiopatología
de la enfermedad ulcerosa

Erosión Úlcera

Mucosa
Submucosa
Muscular
Serosa
 Fisiopatología
de la enfermedad ulcerosa
FACTORES QUE ACTÚAN EN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA

Flujo sanguíneo Síntesis de

prostaglandinas Pepsina
Secreción de bicarbonato
H. Pylori
Reparación del Bilis
Secreción de moco epitelio
Ácido
AINES clorhídrico
Barrera mucosa gástrica
 Fisiopatología
de la enfermedad ulcerosa
 03
Concepto y
clasificación de las
úlceras
 Concepto de úlcera péptica

La enfermedad ulcera péptica se

define como la perdida de la
integridad de la mucosa que afecta
principalmente al duodeno y al
estomago que produce un efecto local
o excavación a causa de la inflamación
activa.
Clasificación de las úlceras
FORREST
 03
Causas
Causas de la enfermedad ulcerosa

Antiinflamatorios no
Helicobacter Pylori
esteroides
 04
Manifestaciones
clínicas
 Clínica de la enfermedad ulcerosa
El patrón clínico típico es dolor epigástrico que aparece 1 a 3 horas tras las
comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación y uso de
antiácidos.
 Clínica de la enfermedad ulcerosa
Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes (característica distintiva).
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.
 No es lo bastante sensible ni especifica para servir de criterio diagnostico.
 Clínica de la enfermedad ulcerosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Naúsea y vómito
 Diarrea
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Pirosis y regurgitaciones
 Eructos
 Pérdida de peso
 Hipersensibilidad epigástrica localizada
 05
Mecanismo de
producción
Mecanismo de producción de ulceras
 06
Factores de riesgo y
complicaciones
 Factores de Riesgo
HELICOBACTER PYLORI El H pylori ingresa a la pared mucosa del estómago y se adhiere
al revestimiento del estómago. El H pylori causa que se produzca
más ácido estomacal. Esto daña el revestimiento del estómago.

AINES Dañan al tracto digestivo por efecto tópico y sistémico. El

efecto tópico depende del grado de solubilidad del AINES en
un medio ácido, lo que significa un estado molecular más
liposoluble, facilidad para atravesar membranas y mayor
daño local

TABACO Hace más difícil la digestión y causa mayor acidez después

de comer, los fumadores son más susceptibles de padecer
úlceras gástricas y duodenales.

OBESIDAD El exceso de peso parece promover la inflamación en el

intestino.

ALCOHOLISMO El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento mucoso

del estómago, y aumenta la cantidad de ácido estomacal
que se produce.
 Complicaciones

Hemorragias digestivas Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y
manifestarse en forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien
como deposiciones de color negro y aspecto característico que se
llaman melenas.

Obstrucción pilorica  Los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una

obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del
estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el
duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.

Úlcera penetrante Se produce principalmente en las úlceras situadas en la cara

posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del
estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos como
páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.

Úlcera Perforada Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera

atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El
contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y
produce una peritonitis aguda.
Gracias por su
atención