HIPONATREMIA

Dr. Duarte Transcribe: Ana María Alvarado Valverde

Generalidades:

LI 3/4
LEC 1/3
ACT 60%-
IV 1/4
50%-40%
LIC 2/3

Recordatorio de primera clase:

Los movimientos de agua estarán dados por:
 Osmolalidad
 Movimiento de Na+. El Na+ es el principal catión en el LEC y el K+ en el LIC. Esto va a estar dado por la
Na+/K+ ATPasa.
Recordemos q si estamos hablando de trastornos de Na+, refiriéndonos a hiponatremia o hipernatremia, no
estamos diciendo que es q hay mucho o poco sodio.

Sodio Corporal Total (SCT): Es el Na total expresado en MILIMOLES (mmol). La cantidad de mmol de sodio q se
encuentran en el LEC. Determina el volumen del LEC.
La concentración de Na+ (Natremia [Na+]): es la relación entre, soluto y solvente. Dada en MILIMOLES/L
(mmol/L)
Osmolalidad (determinada por Na+, Glucosa y Nitrógeno Ureico. En condiciones normales está dada solo por la
Concentración de Na+; pero en algunas condiciones especiales podría tomar valor los otros solutos.
2Na⁺ + Glucosa/18 + NU/2.8
Tonicidad Es la osmolalidad efectiva, aquellas partículas que nos van a generar movimientos de líquidos de un
lado al otro. En condiciones normales solo el Na+.
2[Na+]

Manejo renal del Sodio:

Porción % Reabsorción
Túbulo proximal 65-70
Asa de Henle Ascendente 25
Túbulo distal 5
Túbulos colectores 2-5
 TUBULO PROXIMAL

 El Na+ se va a reabsorber por varios mecanismos.

1. Acoplado a otras sustancias en cotransporte: glucosa, aminoácidos,
moléculas orgánicas de carga negativa.
2. Bombas que intercambian Na: Estas bombas no necesariamente siempre
van a estar usando energía, recordemos q la bomba Na/K ATP asa están
en la membrana basolateral, y se encargará de sacar el Na+ y meter K+. lo
que genera un gradiente para la entrada de Na+ a la célula.
3. NHE: Mediante la excreción de Hidrogenión. Uno de los mecanismos que
tiene el cuerpo para acidificación. Este H+, se va a unir al HCO3- y viene
siendo uno de los principales mecanismos que tiene el riñón para secretar el ácido.
4. Reabsorción de Na+ a nivel paracelular, acompañado de Cl-.

Asa de Henle

1. NKCC: En el lumen se va introducir Na+ con la bomba

Na+K+2Cl-. Ahí actúan los diuréticos de asa (Furosemida).

Túbulo Contorneado Distal:

1. NCC: El cotransportador Na+ Cl- y aquí actúan los diuréticos Tiazidicos.

En todas las porciones del túbulo tenemos en común la bomba Na+K+

ATPasa sacando el Na+ de la célula para que se cree un gradiente en el
lumen de la célula y por medio de eso se pueda reabsorber el Na+.

Túbulos Colectores

Hay dos tipos de células: Principales e intercaladas.

Células principales:
1. Canal de Na+: estimulado por Aldosterona.
Aquí actúan los diuréticos ahorradores de K+.
Reabsorción de Agua

No podemos hablar de Reabsorción de Na+ sin hablar del Agua. Ya que mucho de esto está acoplado.
Porción donde se reabsorbe
Túbulo proximal
Asa de Henle Descendente
Túbulo distal
Túbulos colectores mediado por ADH y aquaporinas

Trastornos del Sodio:

Hiponatremias (Na <135)
Recordar la tabla:
[Na+] mmol (SCT)/ Litro LEC LIC Clínica Caso
↓ soluto solvente
↓ = Contraído Expandido Ortostatismo Diuréticos
↑ ↑↑ Expandido Expandido Edema IC, hepato y nefropatas
crónicos
= ↑ Normal Expandido Normal Potomanía, SSIADH
Notas: Recordar q el LIC va a estar determinado por la [Na+]. El LEC depende del SCT.

Y así la clasificamos:
Hiponatremia
Hipovolémica Hiponatremia con SCT disminuido
Hipervolémica Hiponatremia con SCT aumentado
Isovolémica Hiponatremia con SCT igual.

ESQUEMA GENERAL A SEGUIR

Hipo-Na+

Descartar:
1. Hiperglicemia
2. Pseudohiponatremia

Contraido Expandido Normal

Ortostatismo Edemas sin cambios
Cuando tenemos una hiponatremia lo primero que hay que descartar Pseudohiponatremia e hiperglicemia.

HIPONATREMIA DE LA HIPERGLICEMIA: Hay que descartar la hiperglicemia porque la glucosa actúa como osmol activo,
que normalmente no se toma en cuenta porque se internaliza a la célula y se metaboliza, pero en estados de
hiperglicemia si tiene un papel importante en el movimiento de líquidos. Va a pasar agua del LIC al LEC, entonces
el Na se diluye. Entonces viene el pte con hiperglicemia e hiponatremia, este Na+; hay personas q dicen q hay q
corregir el Na, PERO esta corrección es simplemente para determinar que tanto está influyendo la hiperglicemia
en este pte; entonces la hiponatremia es REAL. La fórmula se usa para ver si aparte de la hiperglicemia algo le
puede estar produciendo hiponatremia al pte.

Corrección: Por arriba de 250mg/dL cd 100 de glicemia q suba suma 1.4mEq/L al Na. (Eso lo tiró al aire y no le
interesa mucho.)

Resumen: Glucosa no se metaboliza, aumenta la osmolalidad, hay movimiento de agua del LIC al LEC Es una
hiponatremia hipertónica.

PSEUDOHIPONATREMIA (HIPONATREMIA ISOTÓNICA): A esta si hay que hacerle correcciones, dependiendo del método con
que se haga la medición, en ptes con exceso de triglicéridos o exceso de proteínas. Muchas veces en la medición
lo que se está tomando es todo el volumen del plasma, a la hora de tomar un volumen mayor, si nos va a dar
hiponatremia. Pero en estos casos, que son muy raros, habría que hacer una corrección o hacerlo por otro
método.

Luego explicó: antes habían métodos donde se tomaba el volumen total de sangre para hacer la medición de la
natremia, si el volumen total está aumentado a expensas de triglicéridos o proteínas, entonces la relación del
soluto/solvente, que sería el Na+ y el volumen total aumentado, pues entonces se daba una hiponatremia que
no es real. Hoy en día se asume q si el pte tiene hiponatremia, esto de hipertrigliceridemia o hiperproteinemia
ya está excluido. Ya esto no pasa.

(Como no quedó muy claro aquí va la del año pasado:)

El concepto de pseudohiponatremia es de laboratorio (in vitro) en pacientes con trigliceridemia arriba de 1000 o
hiperproteinemia (como en mieloma múltiple, macroglobulinemia de walldestrom) donde las cantidades de
triglicéridos y proteínas van a ocupar un volumen importante del volumen total de la muestra. A estos pacientes
en la sangre coagulada se les ve un sobrenadante que es por exceso de proteínas o TG y en este caso el sodio
está en el agua del plasma. Si se mide la [Na] en el volumen total (incluyendo el sobrenadante) entonces ahí la
[Na] va a salir baja (porque hay mayor solvente). Se dice que esta hiponatremia es isotónica porque si se mide la
osmolalidad va a ser normal.

Siguiendo en el esquema ya tenemos que ver hiponatremias reales.

 HIPONATREMIA REAL

Lo primero que haremos es valorar el LEC, documentamos;

 Contraído Ortostatismo.
 Expandido Edemas.
 Normal Si no hay ni ortostatismo ni edemas.
Hay otros elementos que pueden decir LEC contraído sin que haya ortostatismo como: Alteración de la Función renal, hemoconcentración,
alcalosis metabólica.
Ortostatismo: Caída de 15mmHg de la P. sistólica o aumento 15 lpm de la FC, esto en 3 minutos (entre la
primera toma y la segunda) al cambiar de posición (Acostado a sentado, Sentado a de pie).

Una vez documentado esto podemos seguir el estudio de la hiponatremia.

HIPONATREMIA CON LEC CONTRAÍDO (ORTOSTATISMO)

Aporte
Bajo Extrarenal
Uso previo
LEC Contraido
Ortostatismo

diuréticos
Na+ Urinario Nl o Tubulopatía

bajo Diuréticos
Alto Renal K+ sérico
K Urinario Déficiit mineralo
Alto
bajo corticoide
Significa que el sodio corporal total esta disminuido, el volumen no necesariamente está normal o bajo.
¿Por qué el SCT puede estar bajo?
1. Por diminución en el aporte
2. Aumento en las pérdidas.
Lo q sigue es ver la excreción de Na+ urinario.
1. Na urinario Bajo: APROPIADAMENTE BAJO. El riñón no es el responsable. La respuesta fisiológica normal
sería conservar sodio. Tenemos 2 causas.
a. Aporte: dieta hiposódicas durante un tiempo prologado. Ejemplo más claro serían los ptes que
hacen un AVC, le ponen sonda y pasan meses y semanas con Ensure®. Esto por el Ensure® tiene
una cantidad muy baja de Na+, cada 240ml, o sea un vaso trae 8mmol de Na+, y lo q se dan al
día son de 4-6vasos al día, máximo 48mmol por día, y si el pte tiene un riñón funcional llega un
momento donde el pte ya no va a poder más.
b. Uso previo de diuréticos. Pte q estuvo con diuréticos un buen tiempo, tuvo sus pérdidas
renales, se suspenden los diuréticos, el pte entra en una fase de tratar de recuperar ese Na q
había perdido. (No uso de diuréticos justo en ese momento porque si no uno sospecharía que el sodio
urinario ahí estaría alto por eso en hiponatremias con pacientes en tratamiento con diuréticos se le
pueden suspender 24h 48h y volver a evaluar sodio urinario).
Cuanto es el Na urinario normal: depende del consumen, si consumo 300mmol y tengo riñón normal debo
excretar 300mmol. Realmente no hay un valor normal de la excreción de Na urinario.
Año pasado: En un paciente normal la excreción sería igual a la ingesta (aprox 150mmol en 24h). Si tengo hiponatremia y
adecuada capacidad de conservación se sodio se va a eliminar poco en orina entonces. El aporte normal diario de sodio es
de 4 a 8 gramos que equivale a 150 mmol en 24H. Lo mínimo que se puede excretar en hiponatremia hipovolémica es cero,
entonces si tengo déficit de sodio debo excretar menos de esos 150 mmol.

Si nosotros tenemos hiponatremia y la hiponatremia es con LEC contraído, hablamos de SCT disminuido, lo que
esperamos es que el riñón esté tratando de compensar. Entonces tenemos un pte que tiene hiponatremia, y
tiene una excreción renal de Na de 150mmol por ejemplo, entonces esa excreción está inapropiadamente alta,
¿Por qué? Porque lo q esperamos es q el riñón esté trabajando en la retención de Na, y que esta excreción sea lo
menos posible.

2. Na+ Urinario alto: si entonces se mide el Na+ urinario y está alto, entonces sabemos q es de causa renal.
Ya entonces nos damos cuenta que el pte tiene perdidas de Na+ por riñón, lo que sigue es pensar donde
en la nefrona es que estamos perdiendo Na+? Recordando q la reabsorción de Na se da 66% en TP, 25%
en el Asa, 5% en túbulo distal y 2-5% en colectores. El problema puede ser en cualquiera de estas áreas
de la nefrona. Entonces hay q saber dónde está el defecto. Lo que sigue es pedir un K sérico.

Viéndolo desde un punto diferente, Si sospechamos que es el riñón podríamos pedir además pedir otros
electrolitos, pedimos K+.
 Si el problema es a nivel proximal, a nivel proximal se reabsorbe todo, glucosa, aminoácido, K, Cl, Mg…
todo, entonces si el problema es a nivel proximal el pte va a estar perdiendo todo. Entonces el perfil de
electrolitos séricos, todo va a estar bajo, y en orina inapropiadamente altos. Podemos pedir por ejemplo
glucosa sérica y glucosuria.
 Si el problema es a nivel de Asa de Henle: recordemos aquí la NKCC, entonces vemos que el K y el Cl van
a estar inapropiadamente altos. El K sérico va a estar bajo.
 Si el problema es relacionado a Aldosterona, en túbulo distal, el K sérico va a estar aumentado.
Recordemos q la aldosterona lo q estimula es la reabsorción de Na y la secreción de K, si estas bombas
están disfuncionales, es decir, no reabsorbo el Na+ y no secreto el K+, entonces esto nos está diciendo
que la Aldosterona no está estimulando, es decir que la aldosterona está baja, hay hipoaldosteronismo:
K sérico aumentado, K urinario bajo.
Entonces el siguiente paso que era el q habíamos dicho de pedir un K+ sérico nos va a ayudar a clasificar
seguidamente la hiponatremia, sabiendo aproximadamente en que porción de la nefrona estamos teniendo el
problema. Tenemos entonces
K sérico
1. K+ sérico Normal o Bajo
a. Tubulopatías proximales
i. Sd Gittelman
Is an autosomal recessive kidney disorder characterized by hypokalemic metabolic alkalosis with
hypocalciuria, and hypomagnesemia. It is caused by loss of function mutations of
 the thiazide sensitive sodium-chloride symporter (also known as NCC, NCCT, or TSC) located in
the distal convoluted tubule.
ii. Sd Bartter
Is a rare inherited defect in the thick ascending limb of the loop of Henle. It is characterized by
hypokalemia, alkalosis, and normal to low blood pressure. There are two types of Bartter
syndrome: neonatal and classic
b. Diuréticos
2. K sérico Alto
a. Déficit de Mineralocorticoides

Otra cosa que es muy importante es que con el Na+ urinario lo que nos va a dar mayor información es la
excreción. La concentración no nos va a ayudar en nada. Vemos estos 2 casos de Na+. (Antes, la explicación del
año pasado)
El laboratorio lo que da es una concentración urinaria de electrolitos pero eso tiene poca utilidad ya que depende del
volumen de agua que orina el paciente. Si orina poca agua la concentración puede salir alta y si orino mucho volumen la
concentración puede salir baja pero no me está diciendo si el paciente está perdiendo o no sodio. Entonces lo realmente
importante y que se debe saber interpretar es saber cuánto fue la excreción. La excreción se define como la cantidad de
soluto por unidad de tiempo. Entonces al recoger una orina minutada (cantidad de orina en un tiempo determinado, lo
importante es que a la hora cero se debe vaciar la vejiga) se debe orinar en el galón. Al recogerla se recoge toda la orina. Se
debe recoger toda la orina y en el protocolo se debe ser muy disciplinado y hacer las cosas bien hechas. Entre menor el
tiempo de recolecta más precisión se necesita.

 Excreción urinaria de sodio (U[Na]) = mmol/L

 Excreción urinaria de sodio en 24 horas (U[Na]V) = mmol/24h
 Es importante saber la excreción de sodio, ya que hay que hacer la estimación en 24 horas para tener una medida
más precisa.

Medidas Caso 1 Caso 2

Na sérico (mmol) 120 120
Na urinario(mmol/L) 20 20
Volumen de orina 2 (ml) 41 410
Excreción urinaria de Na+ mmol/L 9.48mmol/24h 98.4mmol/24h

Si en A, tengo 20 mmol en un litro es como decir 20 mmol en 1000 mL que es 0,82mmol en 41 mL que en 2H que equivale a
decir que es 9,84mmol de sodio en 24 horas: apropiadamente bajo para una hiponatremia hipovolémica.
En B, lo mismo daría 98,4mmol de sodio en 24 horas y comparándolo con el resultado anterior se piensa que es
inapropiadamente alto.
Entonces lo importante no es la concentración de sodio en orina, sino la excreción urinaria de Sodio.
HIPONATREMIA CON LEC EXPANDIDO ICC

Cirrosis
Bajo
LEC expandido

Nefrosis
Na urinario

Hipoalbuminemia

Alto Insuficiencia renal

Pte con edemas. LEC expandido. Esto traduce un SCT aumentado. ¿Por qué puede ser?
1. Por mucha ingesta
2. Por alteraciones en la excreción
Medimos un Na urinario.
1. Bajo
a. Nefrosis
b. Hipoalbuminemia
c. Cirrosis
d. ICC
Dentro de la fisiopatología, el denominador común en todos los estados de hiponatremia hipervolémica es una
estimulación del SRAA en un riñón funcional, un hiperaldosteronismo secundario a contracción de volumen circulante
efectivo, por tercer espacio o disminución de la perfusión etc... Eso hace que caiga el volumen plasmático renal y cae la
filtración glomerular y aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua con activación del SRAA, liberación de ADH, y
estimulo de acuaporinas para esto.
Son mecanismos que funcionan, pero solo al inicio, porque posteriormente hace más daño.
Importante que aquí no solo se está reabsorbiendo Na+ sino que también hay una reabsorción aumentada de agua, por
eso terminamos con hiponatremia hipervolémica.
.
2. Alto
a. Insuficiencia Renal

El sodio urinario va a estar bajo en estos pacientes con esta fisiopatología (caso de la ICC, hipoalbuminemia, cirrosis, nefrosis
perdida proteica) por la reabsorción y sodio apropiadamente bajo en orina. Sin embargo puede haber sodio urinario alto en
una patología que es la insuficiencia renal y aquí va a ser alto por daño en el túbulo
HIPONATREMIA CON LEC NORMAL

Brecha osmolal Sindrome de

Normal
Na urinario aumentado

aumentada celula enferma

LEC normal

Trastorno de
SOsm medida Diluye
osmostato

Prueba de
Baja dilucion

Secrecion
No diluye
inadecuada ADH

No hay edemas ni ortostatismo. Nos traduce que el SCT está normal. Aquí el problema es en el solvente, es decir
el volumen de agua. ¿Por qué puede ocurrir esto?
1. Por tomar mucha agua.
2. Porque no excreta el agua.
Ante un incremento de agua por exceso de aporte por ejemplo, lo normal es excretarlo por lo que la
osmolalidad urinaria estaría baja, diluida. Esto implica que el paciente es un potomano lo cual se ve mucho en
hospitales psiquiátricos.

Importante siempre medir la ¡osmolalidad sérica!

Hay 3 o 4 causas de hiponatremia con LEC normal.
1. Potomanía.
2. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. (SSIADH). Se produce mucha ADH lo q
hace q el pte retenga agua.
3. Trastorno de osmostato:
La natremia normal de todos es de 140, y la osmolalidad normal de 290, si la osmolalidad sube, la
respuesta fisiológica es la de la sed. Si la osmolalidad baja se inhibe la sed. Entonces la osmolalidad tiene
un rango muy estrecho, en el sentido de que con pocos cambios vamos a tener estimulo o inhibición de
la sed. Lo normal sería de 285-293 por ahí.
En el trastorno de osmostato, todo esto va a ocurrir igual, solo que el margen de sensibilidad no va a
estar entre 280-290, si no que el pte puede estar por ejemplo entre 260-270, y que eso sea lo normal
para el pte. Todo va a estar regulado pero a un valor más bajo. El pte puede andar con natremias de
125, y osmolalidad baja por 260, que para el pte es normal. Y si le sube la osmolalidad a 264 igual le
daría sed. Entonces el punto es que: la regulación está a un punto más bajo. Esto ocurre en adultos
mayores,
 4. Síndrome de célula enferma: es muy poco frecuente. Ptes críticamente enfermos que van a secretar
osmolitos, entonces de todas las causas de hiponatremia isovolémica, esta es la única que va a tener
osmolalidad medida normal.

Si se calcula la osmolalidad de una hiponatremia nos va a dar baja excepto en hiperglicemia.

Recordemos que la osmolalidad calculada es
2Na⁺ + Glucosa/18 + NU/2.8
Entonces en hiponatremia ya llevamos las de perder por el Na bajo, siempre nos va a dar baja la osmolalidad.
Excepto cm ya se dijo en hiperglicemia donde hay más glucosa q aumenta la osmolalidad.

Si se hace la osmolalidad medida no siempre la osmolalidad va a estar baja. Repitiendo… Si la osmolalidad

medida es normal, es que hay otros solutos osmóticamente activos en el LEC síndrome de célula enferma.
Hay liberación de osmolitos de la célula al LEC. Donde al ver la brecha osmolal aumentada que es la osmolalidad
medida menos la calculada (que Normalmente es de 9 a 11 mOsm/kg de agua) y esta brecha osmolal me dice
hay una sustancia osmóticamente activa que no se está midiendo.

En cambio si la osmolalidad sérica esta disminuida, (que es la más frecuente) hago la prueba de dilución (Darle
agua).
SIADH: por medio de la función de acuaporinas hace q el agua se reabsorba. Si hay un exceso de ADH el pte va a
tener incapacidad para concentrar orina.
Eso se evalúa con la prueba de dilución.
Se debe pensar de que la respuesta fisiológica normal sería diluir la orina, es decir excretar el agua, aumentar
volumen urinario y osmolalidad urinaria baja.
En el SIADH esto no pasa, no se diluye la orina.

Si por el contrario el paciente si lograra diluir se está ante un trastorno del osmostato. Para esto hay q
comprobar que el pte esté diluyendo bien y si ya sabemos que diluye lo que necesitamos saber en que el pte
además concentra bien. Entonces se hace lo contrario, se priva de agua al pte unas cuantas horas, lo que se
espera es que se concentre la orina, baje el volumen, la osmolalidad urinaria va aumentando.

PRUEBA DE DILUCIÓN
Se le da una dosis de carga al pte de 20ml/Kg. Se lo toma en 10minutos. Sd poliúrico—> Pedir Na y glucosa
Después de esto cada hora se mide volumen urinario, si el pte orinó en la  DM
primera hora 200mL se le dan 200mL de agua, si orinó 500mL se le dan 500mL  Diabetes insípida: hipernatremia
de agua y así sucesivamente.  Potomanía: Hiponatremia
Capacidad de dilución adecuada: se espera que la osmolalidad urinaria baje
100mOsm/Kg o que el pte excrete más de 80% de la carga que se le dio.
O que la Osm urinaria baje a de 150mOsm o menos.
Les pongo es esquema completo de natremias del Dr. Briceño,

HIPONATREMIA
DESCARTAR:
- PSEUDOHIPONATREMIA
(Hiperlipidemia o Hiperproteinemia)
- HIPERGLICEMIA
LEC

LEC CONTRAIDO LEC EXPANDIDO LEC NORMAL

(Ortostatismo) (Edemas) (sin cambios)

Na+ URINARIO Na + URINARIO Na + URINARIO

ALTO

BAJO ALTO BAJO ALTO

(excreción) (excreción) (excreción) (excreción)
OSMOLALIDAD
SERICA
(MEDIDA)

CAUSA CAUSA - ICC - INSUF.

EXTRARENAL RENAL - CIRROSIS RENAL
- APORTE - NEFROSIS
- PERDIDAS - HIPOALBUMINEMIA
- USO PREVIO
DIURETICOS

POTASIO NORMAL BAJA

SERICO

NORMAL ALTO BRECHA OSMOLAL AUMENTADA PRUEBA

o BAJO (OSM MEDIDA – OSM CALCULADA) DILUCION
URINARIA

- TUBULOPATIA - SINDROME CELULA

- DIURETICOS ENFERMA

POTASIO SI NO
URINARIO DILUYE DILUYE
BAJO

- DEFICIT - TRASTORNO - SIADH

MINERALOCORTICOIDE OSMOSTATO
Manejo de la hiponatremia
Sin importar cuál sea la causa de la hiponatremia la corrección debe de ser lenta. Esto porque lo síntomas de
hiponatremia van a estar dados por la expansión del LIC en SNC, que está presente en tooodas las causas de
hiponatremia.

DE INSTAURACIÓN LENTA: en las neuronas, debido a la expansión del LIC por la hiponatremia van a
HIPONATREMIA
compensar con excreción de osmolitos del LIC al LEC con el fin de que el agua se desplace del LIC al LEC. Ya el
volumen del LIC no va a estar tan aumentado. Si esto se corrige muy rápido se va a producir un trastorno de la
osmolalidad muy importante. Va a aumentar mucho la osmolalidad y se va a deshidratar el LIC síndrome de
desmielinización osmótica. (Antes Mielinólisis Pontina)

No se debe corregir la natremia a una velocidad de más de 0.5mmol/L/h o lo que es lo mismo 12mmol/día.

Se corrigen rápido aquellas que vienen sintomáticas (que son las que hayan convulsionado básicamente) y se
corrigen con solución hipertónica. Todas las demás se debe corregir quitando la noxa y con SF como se
mencionó antes.

Casos clínicos
CASO 1

Caso I

Femenina de 30 años inconsciente con crisis convulsivas agudas y ortostatismo. Pesa 66Kg. Natremia
en 112mmol/L. kalemia en 3,2 mmol/L, cloremia en 92 mmol/L. NU en 8mg/dL y creatinina en 0,6.
Volumen urinario de 2H: 52mL U Na: 20 mmol/L

CLASIFICACIÓN: hiponatremia hipovolémica – LEC contraído- SCT bajo asocia hipokalemia.

VOLUMEN URINARIO EN 24H: 52mLx12: 624mL
EXCRECIÓN DE NA+ EN 24 H: 12.48mmol
Lo que se debe hacer es valorar la capacidad de conservación urinaria porque lo normal sería ver que conserve
sodio midiendo esto mediante valoración de la excreción urinaria.
La excreción de sodio es así: hay 20mmol de sodio en 1 litro de orina, pero la orina de 24h es de 624ml entonces
hay 12,48 mmol de sodio excretados en 24h. Por lo tanto ese sodio urinario esta apropiadamente bajo. La causa
es extrarrenal (bajo aporte, o uso previo de diuréticos).
CORRECCIÓN DE DÉFICIT DE NA+:
Déficit de Na+: ACT: 66kgx0.5=33L de los cuales 11L son de LEC.
Déficit de Na (siempre se calcula la corrección de Na+ con Na+ en 130mmol/L):
130mmol/L - 112mmol/L=18mmol/L
Entonces el déficit total es: 18mmol x 11Lde LEC: 198mmol.  Eso es lo q hay q reponer a la pte.
Tiempo de Corrección: Se pasa entonces no más de 0,5 mmol/L/ hora. Es decir que esos 18mmol/L se pasaran
entonces en 36horas (por regla de 3).
0,5=1h 18= 36h
Solución parenteral indicada: En hiponatremia aguda sintomática de da solución salina hipertónica (al 3%) que
tiene 513 mmol/L.
¿Cuánto? Lo que hay que dar es solo 198mmol de sodio.
Entonces se hace regla de 3.
513mmol1000mL
198mmol____mL
Por lo que hay que dar 386 mL de solución salina al 3%.

Velocidad de infusión: 386mL de NaCl al 3% en 36h

Tiempo de corrección no mayor a 0.5 mmol/L x hora
18 mmol/L / 0.5 mmol/L x hora = 36 horas
Se pasan entonces 386 mL de solución salina en 36horas es decir en bomba de infusión 11mL por hora.

Caso II
Masculino de 60 años con HTA en tratamiento con diuréticos tiazidicos. Pesa 70Kg con ortostatismo
y examen neurológico normal. Na+ sérico en 118mmol/L. Una: 25 mmol/L. volumen orina en 4H de
450 mL.

CLASIFICACIÓN: hiponatremia hipovolémica – LEC contraído- SCT bajo.

VOLUMEN URINARIO EN 24H: 450mL x 6= 2700mL/24h
EXCRECIÓN DE NA+ EN 24 H:
25mmol1000mL
__mmol2700mL  67,5mmol
Sodio urinario esta inapropiadamente alto. La causa es extrarrenal (uso de diuréticos).
Excreciones de menos de 20 serían lo apropiadamente bajo, en realidad no hay un valor definido.
CORRECCIÓN DE DÉFICIT DE NA+:
Déficit de Na+: ACT: 70kgx0.6=28L de los cuales 14L son de LEC.
Déficit de Na (siempre se calcula la corrección de Na+ con Na+ en 130mmol/L):
130mmol/L - 11mmol/L=12mmol/L
Entonces el déficit total es: 12mmol x 14Lde LEC: 168mmol.  Eso es lo q hay q reponer a la pte.
Tiempo de Corrección: Se pasa entonces no más de 0,5 mmol/L/ hora.
0.5mmol/L1h
12mmol/L_h 24h
Solución parenteral indicada: En hiponatremia crónica se da solución salina al 0.9% que tiene 154 mmol/L de
Na+.
¿Cuánto?
154mmol1L
168mmol_L 1.094L
*Los154mmol son del la SS al 0.9%
Velocidad de infusión:
SF: 1L en 24h 45mL/h
Resumen: Como no está sintomático se le da solución salina normal (al 0.9%) a 0,5mmol/h que equivale a 154
mmol/L de Na+. Esos 12 mmol/l de déficit se le pasan entonces en 24 horas. También le quito el diurético. Y que
coma normal. Tengo que pasar 1094mL en 24horas que son 45 mL de esta solución por hora.
 Caso III
Masculino de 63 años sin edema ni ortostatismo. Niveles en sangre de sodio en 127 mmol/L, potasio
en 4,6. Cloruro en 91. Osmolalidad en 259. Neurológico normal, (ligera confusión) y cardiovascular
normal.
Niveles en orina al azar: sodio en 127, potasio en 30, cloruro en 112, osmolalidad en 479.
CLASIFICACIÓN: hiponatremia isovolémica
El problema aquí: tenemos un exceso de agua. Tenemos ya sea un aporte aumentado de agua o una incapacidad
para excretarla.
Lo siguiente a ver es la osmolalidad sérica. Que está baja. Notar que aquí la osmolalidad urinaria es más alta
que la sérica, es inapropiadamente alta con relación a la sérica. No es potomanía porq tiene la orina muy
concentrada.
Sabemos que con osmolalidad baja nos estamos enfrentando a una SIADH o a trastorno del osmostato.
Hacemos pruebas de dilución. Se hace la prueba de dilución (se le da carga de agua 20ml/kg de peso, de
manera lenta, esto estimula ADH. Si al hacer prueba el paciente tiene nauseas es por secreción de ADH).
Paciente tiene una osmolalidad urinaria alta y hay mucha diferencia con la sérica. Se le recoge la orina cada
hora. Importante asegurarse que para aplicar esta prueba el Px debe tener LEC normal!!
Suero Na Suero Osm Orina vol Orina Na Orina Osm

Basal 129 278 - 159 950

1h 25 157 900

2h 26 172 823

3h 31 140 800

4h 45 165 650

5h 126 263 49 174 720

Vemos el basal vs el de las 5h. la osmolalidad basal urinaria está altísima. Ya uno sospecha ahí, se pone a penar q
q raro q un pte con hiponatremia tenga osmolalidad urinaria tan alta, en 5h bajó, pero poco… el volumen es
poco además.
Nota del Dr.: Siempre que tenemos una prueba de dilución tenemos q pensar en forma paralela en el LEC. Es
muy importante en estas pruebas saber que estoy diluyendo al pte, la orina se debe diluir. Si tenemos un pte
con una depleción de volumen q no ha hecho ortostatismo (no ha tomado agua en 2 días) y de repente ud le da
1L de agua), no va a empezar a orinar un montón al principio el pte se va a dejar el agua, no se va a diluir así tan
fácil la orina. (en realidad no entendí muy bien el punto de todo esto =s)
Entonces para valorar bien una prueba de dilución y decir que es una prueba de dilución adecuada tenemos que
valorar la osmolalidad sérica. Para tener cambios en la orina es porque yo estoy diluyéndome, si no me diluyo la
orina no cambia.
Como en este caso vemos, con la Osm sérica vemos que el pte se está diluyendo él, pero no está diluyendo la
orina en forma paralela. En este caso el pte no diluye la orina y el volumen urinario es bajo
Este Px no diluyó la orina porque se ve que sigue concentrada. Entonces esto es compatible con SIADH. Hay
causas secundarias de este síndrome, como neoplasias. Este paciente tenía una neoplasia de pulmón de células
pequeñas a los 6 meses después de hacerle el diagnostico de su hiponatremia.

Manejo es restringir el agua ingerida.

Caso IV
35 años, Tb pulmonar, empezando antifimicos, px flaco. Tiene Ortostatismo
Exámenes: 124 de Na+, 5.4 de K+, osmolalidad 263, NU: 20 creatinina. 1.6
Orina 12h: Na:90, K:10, Osm:400, Volumen : 1000mL
En 24h: Na 180, K 20

Hiponatremia con hiperkalemia, osmolalidad disminuida.

LEC contraído.
CUÁL ES LA EXCRECIÓN DE NA+? 180 por día, está aumentada. Inapropiadamente elevada, nos dirige a problema
renal. Tenemos q ver en q parte de la nefrona es. Tenemos q ver el K.
EXCRECIÓN DE K: 20mmol/L. Inapropiadamente bajo.
debería estar aumentada por la hiperkalemia pero esta disminuida en este Px, y lo contrario con el Na debería
tener excreción disminuida por la hiponatremia. Una dieta usual debe de andar por los 150mmol de Na y unos
60.80mmol de K. Un K sérico elevado y una excreción inapropiadamente baja nos traduce trastorno de
aldosterona. Hipoaldosteronismo.
Dx: Déficit de mineralocorticoide.

Caso V
95 años. AVC con hemiplejia derecha, la llevan por una bronconeumonía por aspiración. Apática. Pesa 40KG.
Sin ortostatismo.
Exámenes: Na+ 128, K+ 3,6. Osmolalidad: 274. Relación de 10/1 del NU/Creatinina.
Orina 4h: Na: 40, K: 20, Osm: 505.
TIPO DE HIPONATREMIA: isovolémica
Siguiente Paso: ver osmolalidad sérica: Baja
Siguiente paso: hacer prueba de dilución: se le calcula la capacidad de excretar carga de agua: se dan 800cc de
carga de agua (20cc x Kg (40kg)).
Na+ sérico Osm S Volumen orina Na+ orina Osm orina
Basal 133 281 1h:180 77 384
5h 126 263 90 16 214
735mL
La osm pasa de 384 a 214, no es cm la ideal para decir que la prueba es positiva, pero vemos el volumen de
agua: 735 (esto se hace de la suma de todas las orinas de las horas, que en la tabla no están, pero eso es la
suma), casi que excretó todo. La pte está diluyendo bien. Hay algunos ptes la capacidad de dilución de que tan
hipertónica sea la médula, eso puede modificar la dilución.
La prueba de dilución sale adecuada. Entonces nos queda trastorno del osmostato. Para esto se le hace una
prueba de concentración (dejar al px sin agua una X cantidad de horas y esperamos que la orina del Px se
concentre). Se le restringe líquido por 14h y la OsmU sube a 980mOsm
Si Px no concentra sospechar en Diabetes insípida.
Pero esta Px concentró bien y esto sería un trastorno del osmostato.