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Manejo Renal Del Sodio y Potasio

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08/13/2014

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MANEJO RENAL DEL SODIO Y POTASIO

SODIO

CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS EN VARIAS PARTES DEL NEFRON

La Filtración glomerular es de 180L/d y la concentración de sodio es de 140mmol/d, la carga filtrada de sodio es de 25200mmol/d. En el Túbulo Contorneado Proximal el 67% o 16800mmol/d de sodio se reabsorbe.

CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS EN VARIAS PARTES DEL NEFRON

El flujo normal de orina es 1ml/min (1500ml/d - hay 1440min/d), la concentración de sodio es de 100mmol/L ó 0.6% de filtrado. En total aproximadamente el 94% del sodio filtrado es reabsorbido.

TRANSPORTE RENAL DEL SODIO
Túbulo Contorneado Proximal Túbulo Contorneado Distal Túbulo Distal Tardío

Corteza

Médula Superficial
Túbulo Proximal Tardío Rama gruesa Ascendente

Médula Profunda

Rama Delgada Descendente

Rama delgada Ascendente

Túbulo Colector

Papila

TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
La reabsorción isosmótica de los 2/3 del Na y el Agua se produce en el túbulo proximal. El Bicarbonato es el principal anión que acompaña el sodio. Ocurre un intercambio Na+ e H+ en el borde luminal en cepillo y depende de la enzima anhidrasa carbónica.

TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

ASA DE HENLE
En la rama descendente del Asa de Henle hay salida pasiva del agua, originando un líquido hipertónico que penetra en el asa ascendente, la cual es impermeable al agua. Se origina la difusión pasiva hacia el exterior de ClNa en la parte delgada ascendente. En la parte gruesa se produce un transporte activo de ClNa, creando una médula hipertónica.

RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
En el TCD, el líquido que penetra es hiposmótico, tiene lugar la reabsorción activa de sodio. TCD es impermeable al agua, incluso en presencia de ADH. Aldosterona incrementa la reabsorción de Na, acoplada a la secreción de K+ e H+.

TÚBULO COLECTOR
En las porciones cortical y papilar la ADH ejerce su función, en ausencia de ésta el túbulo es impermeable al agua.

EXCRECIÓN URINARIADE SODIO
La concentración plasmática normal de sodio es de 135-145 meq/L. 135El riñón tiene gran capacidad para responder a los cambios en la ingesta de sodio. En los lactantes se puede alcanzar un balance de tan sólo 0,3 meq/kg/día, mientras que los adultos pueden mantener un balance con ingesta que varían entre 2 y 1.000 meq/día.

EXCRECIÓN URINARIADE SODIO
La concentración de sodio urinario puede ser útil para distinguir entre una azoemia pre renal y la IRA establecida. En la deshidratación la concentración de sodio urinario será menor de 10 meq/litro mientras en la IRA es mayor de 30 meq/L.

EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIO
Esta prueba relaciona las dos alteraciones más importantes de la insuficiencia renal aguda como son la disminución en la reabsorción tubular proximal de sodio y la reducción de la velocidad de filtración glomerular. Se determina: EF Na+ = (Na.O)(Cr.P)x100 (Na.P)(Cr.Orina)

EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIO
Valor normal: < 1%. Valores mayores del >1% en la IRA establecida. Tiene valor predictivo para HTA en pacientes nefríticos cuando está en valores < 0,5% sugiriendo existencia de un aumento en la reabsorción de sodio y agua debido a disminución de la tasa de filtración glomerular durante los días de comienzo de la enfermedad.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO RENAL DEL SODIO

HIPONATREMIA

DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA (Na < 135meq/L) ISOTONICA (Osm:280-285mosm/lL HIPOTONICA (Osm: < 280mosm/L) HIPERTONICA (Osm:> 285mosm/L)

A. PSEUDOHIPONATREMIA * Hiperlipidemia. * Hiperproteinemia B. TRANSLOCACIONAL. * Glucosa, Manitol. * Maltosa, Glicina CORRECCIONES: A) Glucosa 100mg%= 1.6meq/l Na, B) Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na C) Proteinas 10gr%= 1 meq/l Na.

A. TRANSLOCACIONAL * Glucosa, Manitol. * Maltosa, Glicina B. SOLUTO PERMEABLE . M.C. * Etanol, Metanol. * Etilen-Glicol, Urea.

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

Pérdida Na+ H 2O

Pérdida de H 2 O

Ganancia de Na+

Pérdidas Renales

Perdidas Extrarenales

Pérdidas Renales

Perdidas Extrarenales

Adición de Na+ Aument. HCO3

POTASIO

BALANCE EXTERNO DE POTASIO
INGRESOS: – 100 meq/dia aprox EGRESOS: – Renal: 90% – Heces: 5-15% 5– Saliva: 5%

Metabolismo renal del Potasio
En el riñón, el potasio filtrado a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector.

Metabolismo renal del Potasio
Esta secreción depende de: – La acción de la aldosterona. – La gradiente electroquímica dada por la concentración de potasio en las células del TCD. – Del volumen urinario suministrado al lumen del TCD ( a mayor volumen, mayor secreción). – Del estado acidobase, la alcalosis metabólica aumenta la secreción

FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia Estado A-B PH Hco3 Hormonas Catecolaminas Aldosterona Osmolaridad Insulina B2 adren alcalemia Acidemia ? Glucagon Alfa adren ? Hiperkalemia

FRACCIÓN EXCRETADA DE POTASIO
La FeK es el % del K filtrado en el Túbulo Contorneado Proximal que aparece en la orina. Representa el aclaramiento de Potasio corregido según la tasa de filtración glomerular. (ClK/ClCr)

FRACCIÓN EXCRETADA DE POTASIO (FeK)
Matemáticamente se calcula: Uk/Sk /UCr/SCr * 100 Un FeK mayor refleja una hipopotasemia de origen renal o una hiperpotasemia de origen extrarrenal Un FeK menor refleja una hiperpotasemia de origen renal o una hipopotasemia de origen extrarrenal.

CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO (Uk)
Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales. Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia Inversamente, un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia.

GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO (GTTK)
Estima la gradiente de K+ entre la orina y la sangre en la nefrona distal. Su fórmula matemática es: (UK/PK) / (UOsm/POsm)

GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO (GTTK)
En un individuo en situación normal la GTTK es de 6 a 8. Una GTTK elevada sugiere una hiperkalemia de origen no renal o bien una hipokalemia de origen renal. Una GTTK baja refleja una hipercalemia de origen renal o bien una hipokalemia de origen extrarrenal

LIMITACIONES PARA USAR LA

Uk, FeK, GTTK
Están elevadas cuando aumenta el potasio en la dieta y viceversa. En pacientes con IRC hay un aumento adaptativo de la excreción de potasio en las nefronas remanentes por lo que Uk, FeK y la GTTK aumentan.

LIMITACIONES PARA USAR LA

Uk, FeK, GTTK
En estas situaciones se obtiene cifras de Uk, FeK y GTTK elevadas pero normales para estos individuos lo que imposibilita una interpretación adecuada de cuánto es patológico. El uso de fármacos: diuréticos, antialdosterónicos, inhibidores de la ECA, corticoides, Anfotericina B, Etc.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

HIPOKALEMIA

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

HIPOKALEMIA

PSEUDOHIPOKALEMIA

REDISTRIBUCIÓN

DEPLECIÓN DE K+

ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION
GRADO Leve Moderada Severa K+(meq/lt) 3.5 - 3.0 3.0 - 2.5 < 2.5 Def.Corp.T 150 - 300 300 - 500 > 500

[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]

FACTORES DE CORRECCION
Disturbio Acidosis Metab. Acid. Respirat. Alcalosis Metab. Alcalosis Respirat. delta[pH] 0.1 0.1 0.1 0.1 delta[K+] 0.6 0.1 0.3 0.1

TERAPIA DE EMERGENCIA Indicación: Hipokalemia Severa: K+ <2.5meq/l Complicaciones. Arritmias, Intoxicación Digitálica. Parálisis Muscular.

TERAPIA DE EMERGENCIA

Consideraciones:
Vía de Infusión: Endovenosa. – Gran Vena (femoral) – Catéter Central. Concentración de la Solución: 200 meq/l Velocidad de Infusión: <= 40 meq/h.

TERAPIA DE EMERGENCIA
Preparación: NaCl 9o/oo 90 cc KCl 14.9% 10cc

Volutrol I,II,III / 3hrs *

HIPERKALEMIA

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

HIPERKALEMIA

PSEUDOHIPERKALEMIA

REDISTRIBUCIÓN

AUMENTO TOTAL DE K+

APORTE INCREMENTADO

EXCRECION DISMINUIDA

PSEUDO HIPERKALEMIA
Torniquete para venopunción. Hemólisis de sangre examinada. Aumento de células blancas o plaquetas.

FACTORES DE CORRECCIÓN
El tener K+ sérico normal (corregido) para acidosis severa; no determina cambios en la actitud terapéutica ya que debiera recibir tratamiento de hiperkalemia sintomática o asintomática.

FACTORES DE CORRECCIÓN
Nivel de K+ 3.53.5-5 5.55.5-6 6-7 7-8 >8 EKG Normal T elevadas T picudas,PR prolongado Aplanamiento p, ST elevado. p ausente, Fibrilación ventricular

MANEJO OPERATIVO
K+ >5.5meq/l EKG Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones

Tto Sintomático

K > 6.5

K <= 6.5

Tto No Sintomático

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
CALCIO: – Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV 5– Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV. 5– Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la conducción cardiaca. – Inicio: 0-5 min - Duración: 1 hra 0BICARBONATO: – NaHCO3 44 - 132 meq EV – Mecanismo: Redistribución del K+ al IC. – Inicio: 15-30 min - Duración: 1-2 hrs 151-

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
INSULINA: – 20 U Insulina + 50 g. glucosa (30 min.) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2 dosis) – Mecanismo: Redistribución al IC – Inicio: 15-60 min. -Duración:4-6hrs 15Duración:4Agonistas B-adrenérgicos: B– Nebulización: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs. – Mecanismo Redistribución al IC. – Inicio: 15-30 min. -Duración:2-4 hrs 15Duración:2-

TRATAMIENTO ASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: IÓNICO: – VO: Kayexalate:15-30grs Kayexalate:15– Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al 20%(Disfunción GI) – Mecanismo: Quelación de K+. Tasa de Remoción:0.5-1meq/gr de Kayex. Remoción:0.5– Inicio: 1-2 hrs - Duración: 4-6hrs 14DIURÉTICOS: – Furosemida (40-120mg EV) (40– Mecanismo:Excreción renal de potasio. Remoción :variable. – Inicio: 1 hra - Duración:0.5-2hrs Duración:0.5-

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA REFRACTARIA
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL: HEMODIÁLISIS AGUDA. DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.

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