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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

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Guía De Diagnóstico Y Tratamiento De Diabetes Mellitus

Macroproceso Gestión En Salud

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CONTENIDO

1.OBJETIVO…………………………………………………………………………………… 3
1.1OBJETIVOS ESPECIFICOS……………………………………………………………… 3
2.ALCANCE……………………………………………………………………………………. 3
3.DESCRIPCION DEL CONTENIDO……………………………………………………… 3
3.1 INTRODUCCION…………………………………………………………………………. 3
3.2 FISIOPATOLOGIA……………………………………………………………………... 3
3.3 FACTORES PRECIPITANTES………………………………………………………… 4
3.4 HIPERGLICEMIA SIMPLE……………………………………………………………… 4
3.4.1 Signos y Sintomas……………………………………………………………………. 5
3.3.2 Paraclinicos….………………………………………………………………..……….. 5
3.3.3 Tratamiento…………………………………………………………………………….. 7
3.4 HIPOGLICEMIA EN PACIENTE DIABETICO………………………………………… 7
3.4.1 Etiologia ……………………………………………………………………………….. 7
3.4.2 Manifestaciones Clínicas……………………………………………………………. 8
3.4.3 Pruebas complementarias…………………………………………………………… 8
3.4.4.Tratamiento…………………………………………………………………………….. 8
3.5 CETOACIDOSIS DIABETICA…………………………………………………………… 9
3.5.1 Signos y Sintomas……………………………………………………………………... 9
3.5.2 Diagnostico……………………………………………………………………………….10
3.5.3 Tratamiento……………………………………………………………………………….10
3.6 ESTADO HIPEROSMOLAR Y HIPERGLICEMICO…………………………………….11
3.6.1 Signos y sintomas ……………………………………………………………………..11
3.6.2 Tratamiento……………………………………………………………………………….12
3.6.2.1 Transicion a la insulina……………………………………………………………….13
3.7 RECOMENDACIONES GENERALES E IDEAS CLAVE……………………………….14
4. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………...17

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1. OBJETIVO
Elaborar una Guía de Práctica Clínica que abarque e intervenga los principales conceptos
epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnósticos, microbiológicos e indicaciones terapéuticas que
brinden herramientas de trabajo para el manejo de Diabetes Mellitus, aplicables en los servicios de
urgencias de la cruz roja colombiana (SAMU).
1.1. OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Promover el manejo racional y organizado en la atención de las complicaciones agudas
potencialmente mortales en la diabetes mellitus, basados en guías nacionales e
internacionales.
• Ofrecer calidad en la atención a nuestros pacientes con patología diabética no
controlada, implementando en nuestros servicios de urgencias de baja complejidad de
Cruz Roja ésta guía de manejo.
• Generar recomendaciones sencillas y algoritmos básicos, basados en información
actualizada y considerando los recursos disponibles en un nivel básico de atención, que
le permitan a esta guía ser una fuente de consulta por parte de los profesionales de Cruz
Roja en cuanto al manejo de la diabetes no controlada en la sala de urgencias.

2. ALCANCE

Esta guía esta dirigida a todo el personal de salud que labora en los servicios de urgencias y
prioritaria de la Cruz Roja Colombiana Seccional Cundinamarca y Bogotá, en aras de la unificación
de conceptos, basados en la evidencia científica hasta la fecha.
.

3. DESCRIPCIÓN DEL CONTENIDO

3.1 INTRODUCCION
La diabetes mellitus es una patología de alta incidencia y prevalencia en el mundo y en nuestro
medio, en promedio entre un 20-40% de los pacientes admitidos en los servicios de urgencias
presentan hiperglicemia, de los cuales el 78% tienes antecedentes de diabetes y el restante 22%
la presentan de novo; como vemos una gran proporción de los pacientes con antecedentes de
diabetes mellitus que consultan al servicio de urgencias presentan hiperglicemia, aunque no sea
éste, siempre su motivo de consulta principal.(1) Además de la hiperglicemia simple, que más
adelante desglosaremos en detalle, son la cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperosmolar
hiperglicémico (EHH) y la hipoglicemia las complicaciones agudas, frecuentes, deletéreas y
potencialmente mortales de la diabetes las cuales también abordaremos aunque en menor medida.
3.2 FISIOPATOLOGIA
Los dos mecanismos más importantes que explican la CDA y el EHH consisten en la presencia de
insulinopenia y la elevación de hormonas contrarreguladoras como el cortisol, glucagón, la hormona
de crecimiento y las catecolaminas.

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La combinación de estos dos mecanismos conlleva al aumento de producción de glucosa por parte
del hígado a través de la gluconeogénesis y la glucogenolisis. A su vez se disminuye el uso
periférico de glucosa por resistencia a la insulina, predominantemente en el músculo, lo que
conlleva a hiperglucemia secundaria. (2)
Adicionalmente la insulinopenia que se presenta de predominio en la CDA favorece la degradación
rápida de triglicéridos con la liberación consecuente de ácidos grasos libres, los cuales son oxidados
en el hígado a cuerpos cetónicos. El incremento de estos cuerpos cetónicos (acetoacetato y beta
hidroxibutirato) favorecen la aparición de cetonemia con la subsecuente acidosis metabólica.1

3.2 FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes más frecuentes tanto en la CAD como en el EHH son las infecciones.

• Las infecciones urinarias y la neumonía son causas frecuentes del EHH así como eventos
cardiovasculares agudos, pancreatitis y otras enfermedades de base concomitantes.
• La pobre adherencia a manejo médico y la Diabetes de novo son causas menos frecuentes.
En pacientes con CAD usualmente jóvenes con diabetes tipo 1 la suspensión voluntaria de
los esquemas de insulina e incluso los desórdenes alimentarios puede contribuir hasta en
un 20 %.
• Así mismo, muchos medicamentos están relacionados con alteración del metabolismo de
carbohidratos, dentro de ellos vale la pena resaltar los corticoides, betabloqueadores,
diuréticos tiazidicos entre otros.
• En cuanto a la hipoglicemia, ésta se presenta habitualmente secundaria al manejo
hipoglucemiante y es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo 1 que
reciben tratamiento intensivo con insulina o aquellos con diabetes tipo 2 con baja red de
apoyo e inadecuada educación en la utilización de los medicamentos hipoglucemiantes.2
3.3 HIPERGLUCEMIA SIMPLE

La hiperglicemia simple (HS) se define como una glicemia mayor a 180 mg/dl sin que se
presenten datos de CAD ó EHH.(4) Es importante diferenciar entre los pacientes con
antecedentes de diabetes mellitus de aquellos que presentan hiperglicemia de novo, pues esto
tendrá implicaciones en el manejo sobre todo en las relacionadas con el manejo insulínico. Las
causas más frecuentes son las infecciones, las enfermedades graves (SCA, IRA, ECV, entre
otros), el estrés, la cirugía, los traumatismos graves, el embarazo, el tratamiento con corticoides
o el mal cumplimiento terapéutico.

3.3.1Signos y síntomas:

1
MÉNDEZ YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, Peña CA, Perdomo CM, Quintanilla
RA, Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión práctica para el
médico en urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018: 24 (2) 27- 43.
2
FAYFMAN M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state . Med Clin North Am. 2017 May ; 101(3): 587–
606.

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La hiperglicemia simple (HS) por lo general no presentan síntomas, salvo los síntomas
derivados de la causa etiológica.
En pacientes con hiperglicemia de novo que presentan más datos de insulinopenia como
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y astenia, no necesitan una segunda
determinación de glucemia para el diagnóstico de diabetes mellitus puesto que en este contexto
ya se considera diagnóstico confirmado. Se recomiendan realizar las pruebas complementarias
bajo las sospecha etiológica.
Por tanto ante todo paciente con glucemia por encima de 200 mg /dl se deben evaluar signos
vitales completos y estado de hidratación, buscando a su vez signos cliínicos de etiologías
capaces de producir hiperglicemia secundaria como son el síndrome de Cushing y la
enfermedad de Graves.

3.3.2 Paraclínicos
Los paraclínicos a solicitar deben estar enfocados en buscar etiología de la hiperglicemia, como
se ha mencionado antes y por supuesto en descartar que se trate de un cuadro de CAD O EHH.
Es por esto que recomendamos que en nuestro nivel de atención se solicite hemograma,
uroanálisis (evaluacion de cetonuria e infección), radiografía de tórax (si hay clínica respiratoria),
electrolitos (para calcular osmolaridad plasmática y equilibrio electrolítico), electrocardiograma
(isquemia silente) y por supuesto todos aquellos paraclínicos que dependiendo del caso
particular estén indicados (ej: coproscópico en paciente con EDA de alto gasto o disentérica)

3.3.3Tratamiento
Por regla general se deben suspender los antidiabéticos no insulinicos (ADNI) durante la
estancia en urgencias, su reintroducción se valorará en el momento del egreso.
• De manera general la indicación de tratar una HS, se establece con una cifra superior
de glucemia de 250 mg/dl y se mantiene hasta lograr valores por debajo de 200 mg/dl.
La insulina es el tratamiento de elección en pacientes con hiperglicemia simple (HS), se
prefiere la vía subcutánea, salvo en el paciente crítico, con hipoperfusión tisular o aquel con
edemas importantes, que hagan más errática esta vía. El tratamiento debe incluir una pauta
programada que incluya componente basal y preprandial, así como dosis de corrección.

• Para el manejo basal se utilizan de preferencia insulinas de acción lenta aunque pueden
utilizarse insulinas de acción intermedia, para el manejo preprandial y dosis de
corrección se utilizaran insulinas de acción rápida o ultrarrápida.3
Se puede optar por la vía conservadora con bolos de insulina rápida según hiperglicemia, en
los pacientes en quienes se puede continuar la vía oral, diabéticos regularmente bien
controlados en domicilio con ADNI y que no presentan una glicemia muy elevada de ingreso,
de lo contrario o si a lo largo su evolución requiere bolos de insulina SC en múltiples ocasiones,
se debe iniciar programa de insulina.
• Dosis total diaria de 0.3-0.4 U/SC/kg por día, divida por partes iguales en insulina basal
y preprandiales.

3
KITABCHI AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335–1343

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Si el paciente por algún motivo debe mantenerse sin vía oral no se administraran las dosis
preprandiales, se mantiene la insulina basal con aporte de glucosados entre 100- 150 g.
En el paciente con manejo insulínico en casa, se puede ajustar el esquema que venía
recibiendo de manera ambulatoria, con aumentos de la dosis en la medida necesaria. En
los pacientes tratados con altas dosis de corticoides, se indica el aumento de la dosis regular
o del cálculo que se realice.

• Se sugiere la vía IV con niveles de glucemia >350 mg/dl y altamente recomendable con
niveles de glucemia >450 mg/dl.4

Figura 1:Tomado y modificado de “Manejo de la hiperglucemia en la urgencia hospitalaria”

Cuando el paciente presente glicemias estables y menores de 200 mg/dl, se debe iniciar el paso
a dieta oral con ADNI o insulina s.c., teniendo en cuenta sus tratamientos previos y realizando
los cambios pertinentes.
La programación de un manejo domiciliario adecuado y suficiente, cobra vital importancia en
cuanto puede ayudar a disminuir las visitas al servicio de urgencias y las tasas de
rehospitalización, reduciendo a su vez la morbimortalidad y los costos para los servicios de
salud.

Criterios de ingreso y manejo en observación en urgencias

• Glucemia mayor a 500 mg/dl

4
ALVAREZ E. Manejo de la hiperglucemia en la urgencia hospitalaria. Diabetes Práctica
2017;08(03):97-144

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• Glucemia mayor a 300 mg asociado a signos de deshidratación

• Intolerancia a la vía ora
El manejo en observación de urgencias sin remisión a centro de mayor complejidad, se puede
considerar en pacientes ya conocidos diabéticos, con tratamiento ambulatorio establecido y en quienes
se pueda determinar origen de hiperglicemia, por ejemplo mala adherencia al tratamiento, infecciones
menores, incumplimiento de dieta entre otros. Sin embargo según sea la respuesta clínica del paciente
al manejo médico, y los hallazgos paraclínicos esta conducta se puede ver modificada.
Criterios de remisión a centro de mayor complejidad

• Persistencia de glucemia por fuera de metas (mayores a 200 mg/ dl) a pesar de adecuado
manejo según lo descrito.
• Hallazgos que sugieran EHH O CAD (se detallarán más adelante criterios diagnósticos).
• Identificación de factor desencadenante grave incluyendo evento coronario agudo, proceso
infeccioso con criterios de severidad, eventos cerebrovasculares entre otros.
• Diabético no conocido con datos de insulinopenia: sospecha de diabetes tipo 1 o clínica cardinal
de diabetes (pérdida de peso, polifagia, polidipsia, visión borrosa).
• Persistencia de intolerancia a la vía oral a pesar de manejo.
3.4 HIPOGLUCEMIA EN PACIENTE DIABÉTICO

Clásicamente la hipoglucemia se define, como un síndrome clínico caracterizado por la triada de

Whipple:

• Sintomatología típica (síntomas vegetativos y neuroglucopénicos)

• Niveles séricos bajos de glucosa
• Sintomatología que resuelve con la administración de glucosa
En el caso de pacientes diabéticos se considera hipoglucemia por debajo de valores de 70 mg / dl
y se clasifican según su severidad en:

• Grave: Se acompaña de síntomas neuroglucopénicos y requiere la intervención de una

tercera persona para ser resuelta.
• Sintomática y documentada: síntomas típicos y glucemia menor de 70 mg /dl.
• Asíntomática: Sin síntomas típicos pero con glucemia menor de 70 mg /dl documentada.
• Sintomática y probable: síntomas típicos, sin determinación de glucemia plasmática.
• Relativa: síntomas típicos con glucemia mayor de 70 mg/ dl en pacientes que
ambulatoriamente tengan un mal control metabólico.
3.4.1 Etiología
El 90% corresponden a origen exógeno, dentro de ellas la de mayor importancia en nuestro medio
corresponde a desequilibrio entre dosis de insulina o antidiabéticos no insulínicos (ADNI) y el aporte de
hidratos de carbono, de ahí la importancia de brindar adecuada educación del uso de este tipo de
medicamentos en nuestros pacientes.

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3.4.2 Manifestaciones clínicas

Los síntomas dependen de la velocidad de la instauración, el nivel de glucemia, y los niveles previos
de la misma. Los podemos dividir en dos grandes grupos o fases (tabla1):

Tabla No. 1 síntomas de hipoglicemia

Los síntomas neurogénicos son los primeros en aparecer, pero en algunos pacientes incluso pueden
estar abolidos, si el control metabólico previo es malo, estos síntomas son secundarios a la descarga
adrenérgica de adrenalina y noradrenalina.
Por su parte los neuroglucopénicos son secundarios a la disminución de aporte de glucosa al cerebro.
3.4.3 Pruebas complementarias
En pacientes ingresados en el área de observación con esta condición se sugiere toma de bioquímica
sanguínea, hemograma, radiografía de tórax y electrocardiograma, siempre en busca de etiología del
cuadro y guiados por la historia clínica del paciente.
3.4.4Tratamiento
Para el manejo vamos a dividir a los pacientes, en aquellos que cursan con hipoglicemia grave y no
grave, Los pacientes que cursan con hipoglicemia no grave, son aquellos que se encuentran
conscientes de la situación y mantienen la vía oral, pudiendo resolver el episodio ellos mismos.
El episodio grave que es el que nos atañe como servicio de urgencias, corresponde a aquel paciente
inconsciente, incapaz de mantener la vía oral o que a pesar de tratamiento oral no mejora. (5). El
tratamiento de la hipoglucemia grave podemos resumirlo de la siguiente manera:
• Glucemia entre 40-70 mg /dl: administrar 10 gr iv de glucosa
• Glucemia inferior a 40 mg /dl: administrar 20 gr iv de glucosa

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A los 15 minutos de la administración se evalúa la respuesta, si ésta es satisfactoria, se evalúa la

capacidad de inicio de vía oral indicando hidratos de carbono de acción lenta. En nuestro caso
particular en Cruz Roja, en donde no contamos con glucagón, en caso de no respuesta a la dosis inicial de
glucosa endovenosa, se recomienda repetir dosis indicada según lo descrito y adicionar 100 mg iv
de hidrocortisona.
Cabe recordar que las soluciones dextrosadas con las que contamos son las de 5 y 10 %, en estos
casos de gravedad se recomienda la solución al 10% que vale la pena mencionar contienen en
cada 100cc 10 gr de glucosa.
Criterios de ingreso y remisión
• Hipoglicemia grave que no cede a pesar de tratamiento correcto.
• Hipoglicemia de etiología desconocida.
• Hipoglicemia por secretagogos, principalmente sulfonilureas dado que estos medicamentos
pueden producir hipoglucemias prolongadas, requiriendo ingreso por un tiempo mayor a
dos vidas medias del medicamento.
• Síntomas neuroglucopénicos que no ceden a pesar de manejo correcto.

3.5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación aguda más frecuente de la diabetes mellitus tipo I,
su frecuencia ha aumentado en un 30% durante la última década. Es la enfermedad metabólica más
frecuente en niños. Se caracteriza por la presencia de hiperglicemia, acidosis metabólica con anión gap
elevado y cetonemia o cetonuria.
La CAD es una de las complicaciones más deletéreas de la diabetes mellitus, las tazas de mortalidad
varían dependiendo de la región entre un 2 - 40%.
Se presenta con más frecuencia en los pacientes con diabetes mellitus tipo I, aunque los pacientes con
diabetes tipo II también tienen riesgo de presentarla debido al estrés o a descompensaciones
metabólicas agudas como en cirugía, trauma e infecciones. Requiere de manejo intrahospitalario y
presenta altos índices de mortalidad.
Hasta un 80% de los pacientes con diabetes mellitus tipo I desarrollan cetoacidosis diabética, siendo la
principal causa de muerte en niños con diabetes tipo I.
La mortalidad está relacionada con múltiples factores como la edad, la severidad de la acidosis e
intensidad de los trastornos hidroelectrolíticos y los retrasos en la atención médica. 5

3.5.1Signos y síntomas
Los síntomas son precipitados por las diferentes condiciones clínicas presentes en la CAD:

5
DE LA CAL RAMÍREZ MA, Becerra MM, García MO, Moreno M , Sáenz D, Cordero JJ , Jurado AM ,
Millán MJ , López M , Becerra V. Manejo y Control de la Glucemia de Pacientes Adultos en los
Servicios de Urgencias . SEMES-Diabetes Andalucía 2016;2:4-24.

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• Derivados de la hiperglicemia (Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, deshidratación

hipotensión arterial, taquicardia, sequedad de piel y mucosas…)
• Derivados de la cetosis (Náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento afrutado)
• Derivado de la acidosis metabólica (Respiración de Kussmaul)
• Derivado de la acidosis más la deshidratación (Diferentes grados de alteración del nivel de
consciencia).

El cuadro es rápidamente progresivo sin tratamiento y empeora con rapidez en las primeras 24 horas,
con una fase inicial de poliuria, polidipsia, astenia, anorexia y pérdida de peso, que se continúa con
náuseas y vómitos, en algunos pacientes puede simular un abdomen agudo. Hasta un 25% de los
pacientes que cursan con CAD también cursan con algún grado de alteración del estado de conciencia.
3.5.2Diagnostico
El diagnóstico de la cetoacidosis diabética se hace basado en la sospecha clínica y criterios paraclinicos
(tabla 2), lo que a su vez nos indicara la severidad del cuadro y por ende la agresividad en el manejo.

Tabla 2. Criterios diagnoticos de CAD. Tomado y modificado de: Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies:
ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-32. Los ítems
marcados con * son los que podemos cuantificar actualmente en nuestro servicio.(Cruz Roja Colombiana SAMU
CentroAbril/2020)

3.5.3Tratamiento:
Los pilares del tratamiento de la cetoacidosis diabética y en general de las emergencias hiperglicémicas
está dirigido a corregir la deshidratación y la hiperglicemia, disminuir la síntesis de cuerpos cetónicos,
corregir la hiperosmolaridad plasmática, restaurar el equilibrio electrolítico e identificar y tratar el
desencadenante.
1. Terapia de rehidratación endovenosa: 1. 500 a 1000 ml/h de SSN 0.9%
durante las primeras 2 horas.
2. Evalúe el sodio sérico: Normal o alto Administre 250- 500ml/h de NaCl al
0.45% dependiendo el estado de deshidratación. Bajo Administre 250-
500ml/h de NaCl al 0.9% dependiendo el estado de deshidratación.
3. Posterior al paso 2 (bolo de SSN) se deben continuar líquidos de
mantenimiento, usando la regla de “4-2-1”, es decir: 4 mL/kg/h, para los

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primeros 10 kg de peso, 2 mL/kg/h para los siguientes 10 kg de peso (11 a

20 kg) y 1 mL/kg/h, para cada kg por encima de los 20 kg de peso.
4. Cuando la glucosa plasmática o capilar esté entre 200mg/dl-250mg/dl,
Cambiar a NaCl al 0,45% más dextrosa al 0,5% en una proporción hasta del
10% de la solución y mantener hasta la resolución de la CAD y el inicio de la
vía oral.

• Terapia con insulina: La administración de insulina subcutánea o intramuscular es segura para

corregir la CAD. Se deben medir los niveles de glucosa cada 1 a 2 horas. La vía intravenosa IV es de
elección para aquellos críticamente enfermos o aquellos quienes presentan alteración de la
consciencia.
La meta final es llegar a glicemias entre 150-200 mg/dl. Dosis de insulina según la vía de administración:
• Vía intravenosa (IV): Administrar bolo de 0,1 U/kg, continuar en infusión a 0,1 U/kg/h. en el
momento en que el que los niveles de glicemia se encuentren entre 200–250 mg/dl se debe
reducir la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y agregar dextrosa. (para evitar el riesgo de
hipoglicemia). Se debe considerar el cambio de insulina I.V a SC cuando el paciente esté alerta
y pueda comer
• Vía subcutánea (SC): Administrar bolo de 0,2 a 0.3 U/kg, continuar aplicación cada 1 a 2 horas
a dosis de 0.2 U/kg. en el momento en que el que los niveles de glicemia se encuentren entre
200–250 mg/dl se debe reducir la dosis a 0.1 U/kg/2h
Suplementos:

• Potasio: Iniciar reposición cuando la concentración sérica sea <5mEq/L, la meta

es mantenerlo entre 4-5,5mEq/L.
• Bicarbonato: El tratamiento con bicarbonato habitualmente no es necesaria para el manejo de los
pacientes con CAD. Sin embargo, se recomienda la administración de 50-100mEq de bicarbonato
de sodio como una solución isotónica (en 200ml de agua) en aquellos pacientes con un pH ≤6.9.
En pacientes con pH >7.0 no está indicado el manejo con bicarbonato.

3.6 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH)

La asociación de hiperglicemia, deshidratación marcada, aumento de la osmolaridad plasmática,

acompañada de alteración del estado de conciencia, en ausencia de cetosis y acidosis configuran
la definición de EHH. El EHH en comparación con la CDA tiene una menor incidencia (2-29% de
complicaciones agudas de la diabetes), sin embargo su tasa de mortalidad es mayor,
probablemente en relación a la mayor edad de presentación de estos pacientes.

3.6.1Signos y síntomas
La mayoría de estos pacientes, son mayores de 60 años, usualmente con pobre control médico
ambulatorio de sus patologías de base. Los síntomas referidos con mayor frecuencia corresponden
a polidipsia, poliuria, astenia, adinamia, y alteración del estado mental . Tal como ocurre en la CDA
al examen físico se evidencian signos claros de deshidratación, incluyendo mucosas secas,
hipotensión y taquicardia.

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Hallazgos de laboratorio:
• Glucemia central mayor a 600 mg /dl
• Osmolaridad efectiva mayor de 320 mOsm/l
• Ausencia de cetoacidosis
Para calcular la osmolaridad efectiva haremos uso de la siguiente fórmula:
OSMOLARIDAD EFECTIVA= [Na (mEq/l)x 2] + [glucosa /18]
Dado que en nuestra institución no contamos con gases arteriales, no es posible establecer el pH
sanguíneo ni el nivel de bicarbonato, sin embargo cabe recordar que el EHH a diferencia de la CAD se
caracteriza por pH mayor a 7.3 y bicarbonato mayor de 18 mEq/l.
Factores a tener en cuenta en paraclínicos.

• Los paciente con cetoacidosis diabética pueden presentar leucocitosis entre 10 000 y 15000 sin
que esto signifique presencia de infección.
• El sodio plasmático se puede encontrar disminuido por el paso de agua intracelular al espacio
extracelular, traduciéndose en hiponatremia por dilución. Es importante por lo tanto realizar la
corrección de sodio sérico (adicionar 1.6 por cada 100 mg de glucosa, por encima de 100 mg/dl),
esta corrección nos permitirá establecer la severidad del déficit de sodio y de agua, facilitando
el manejo con fluidoterapia. (aplica para CAD).
• Recordar que los pacientes con crisis hiperglicémicas pueden cursar con hiperkalemia al
ingreso, que ocurre a su vez por el paso de potasio desde el espacio intraceluar al extracelular
por la insulinopenia y la acidemia, las cuales al ser corregidas progresivamente con la
fluidoterapia y el aporte exógeno de insulina, pueden desencadenar un descenso de potasio por
el paso de este devuelta al interior de la célula.
3.6.2Tratamiento
El éxito del tratamiento tanto de la CAD como del EHH, se basa en tres pilares principales:

• Corrección de la deshidratación
• Corrección de la hiperglicemia
• Corrección de trastornos hidroelectrolíticos
Estos pilares tienen como objetivo fundamental, disminuir la síntesis de cuerpos cetónicos (en
CAD), corregir la hiperosmolaridad plasmática (en EHH) restaurar el equilibrio electrolítico y por
supuesto identificar y tratar el evento desencadenante.
Cabe recalcar que durante el tratamiento es muy importante la monitorización de signos vitales, así
como volumen infundido, gasto urinario y dosis de insulina, que deben ser evaluados de manera
permanente durante el manejo.
En los pacientes con EHH dada su mayor edad, presencia de comorbilidades y mayor tasa de
mortalidad, se recomienda el manejo a nivel de unidad de cuidado intensivo, por lo tanto tan pronto
se identifique y diagnostique un paciente con esta patología debe priorizarse el traslado a centro de
mayor complejidad. Fluidoterapia: la adecuada hidratación por si sola tiene tres objetivos básicos:

• Aumento de expansión de volumen extracelular

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• Mejoría de la perfusión renal

• Disminución de la resistencia periférica a la insulina.
• Iniciar hidratación endovenosa con 15-20 ml/kg /h de NaCl 0.9% durante las primeras 2
horas.
• Evalúe el sodio sérico: - Normal o alto Administre NaCl al 0.45% dependiendo el estado de
deshidratación. - Bajo Administre NaCl al 0.9% dependiendo el estado de deshidratación.
• Cuando la glucosa plasmática o capilar sea menor de 300 mg/dl Cambiar a NaCl al 0,45%
más dextrosa al 0,5% y mantener en goteo de 150-250cc/h.
• El ajuste hídrico se realizará al revisar el nivel de glucosa el cual debe descender 90 mg/dl/h.
Terapia con insulina : si el paciente ya viene utilizando insulina subcutánea, debe retirarse e
iniciarse alguno de los siguientes esquemas:

• Administrar bolo de insulina regular de 0,1 U/kg IV , continuar en infusión a 0,1 U/kg/h
IV .
• No administrar bolo sino iniciar directamente goteo de 0,14 U/kg/h IV
• Sin importar cuál de los dos esquemas se utilice, se debe realizar seguimiento en la
primera hora , esperando que disminuyan los niveles de glucosa al menos un 10%, de
no ser así se recomienda administrar bolo de 0,14 U/kg/h de insulina regular de manera
endovenosa y volver a evaluar.
• Si ha ocurrido el descenso adecuado esperar hasta llegar a cifras 3.3meq/L con la
reposición.
Suplementos: para el manejo de hipo e hiperkalemia evaluar recomendaciones dadas en sección de
CAD. En cuanto al bicarbonato, no se recomienda su uso en EHH
Tromboprofilaxis : está indicado el uso de heparinas de bajo peso molecular en dosis profilácticas,
dada la mayor incidencia de eventos tromboembólicos en estos pacientes.

3.6.2.1 Transición A Insulina Subcutánea

La insulina endovenosa tanto en CAD como en EHH se debe mantener hasta que sea resuelta como
tal la crisis hiperglicémica.
Como se ha comentado previamente, estos pacientes por la complejidad de su patología y el
requerimiento de paraclínicos de extensión con los que no contamos (como gases arteriales) requieren
remisión a instituciones de mayor nivel.
Por lo tanto no es posible determinar con los recursos con los que disponemos si se ha resuelto o no
la crisis hiperglicémica. Dado que dentro de los criterios de resolución de CDA dados por la ADA es
necesario disponer de valores de Ph, bicarbonato y anion gap, no se recomienda retirar en ningún caso
el goteo de insulina endovenoso, hasta tanto no se cuente con estos datos, de lo contrario la condición
del paciente puede empeorar.

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En cuanto al EHH, según la ADA se puede considerar resuelto en cuanto se normalice la osmolaridad
plasmática y el estado de conciencia del paciente, sin embargo insistimos en que estos pacientes deben
tener valoración adicional en centro de mayor complejidad, antes de decidir paso a insulina subcutánea.
3.4 RECOMENDACIONES E IDEAS CLAVES

HIPERGLICEMIA SIMPLE (HS)

• La hiperglicemia simple (HS) se define como una glicemia mayor a 180 mg/dl sin que
se presenten datos de CAD ó EHH.(4)
• Recomendamos que en nuestro nivel de atención se solicite hemograma, uroanálisis
(evaluacion de cetonuria e infección), radiografía de tórax (si hay clínica respiratoria),
electrolitos (para calcular osmolaridad plasmática y equilibrio electrolítico),
electrocardiograma (isquemia silente) y por supuesto todos aquellos paraclínicos que
dependiendo del caso particular estén indicados.
• Por regla general se recomienda suspender los antidiabéticos no insulinicos (ADNI)
durante el manejo en urgencias.
• La insulina es el tratamiento de elección en pacientes con hiperglicemia simple.
• Se recomienda la vía subcutánea, salvo en el paciente crítico, con hipoperfusión tisular
o aquel con edemas importantes.
• El tratamiento debe incluir una pauta programada que incluya componente basal y
preprandial, así como dosis de corrección.
• Se recomienda para el manejo basal el uso de insulinas de acción lenta, para el
manejo preprandial y dosis de corrección insulinas de acción rápida o ultrarrápida.
• Se puede optar por la vía conservadora con bolos de insulina rápida si se cumplen los
preceptos previamente escritos, de lo contrario o si a lo largo su evolución requiere
bolos de insulina SC en múltiples ocasiones, se debe iniciar programa de insulina.
• La dosis total diaria de insulina es de 0.3-0.4 U/SC/kg por día, 50% insulina basal y
50% insulinas preprandiales.
• En los pacientes tratados con altas dosis de corticoides, se recomienda el aumento de
la dosis regular o del cálculo que se realice.
• Se recomienda la vía IV con niveles de glucemia >350 mg/dl y altamente
recomendable con niveles de glucemia >450 mg/dl.

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• Dosis recomendada de insulina subcutánea según glicemia entre 200-250 mg/dl: 4 UI,
entre 251-300 mg/dl: 6 UI y entre 301-350 mg/dl: 8 UI.
• Dosis recomendada de insulina intravenosa 0.1 U/kg/h.
• Se recomienda disminuir la dosis de insulina al 50% y añadir al manejo DAD al 10% al
menos 1000 cc en 24 horas.
HIPOGLUCEMIA

• Definida como menor de 70 mg/dl en paciente diabético, asociada a síntomas

típicos.
• Se ingresaran aquellas hipoglucemias que sean sintomáticas, con manejo
endovenoso a las hipoglucemias graves con DAD AL 10%.
• Se remitirán aquellas con curso clínico poco favorable, causa desconocida o
evento desencadenante grave
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

• Definición: hiperglicemia + Ph <7.30 con anión gap elevado + cetonuria o cetonemia.+

HCO3- <18 mEq/L.
• Siempre buscar factor desencadenante y tratarlo.
• Pilares de manejo: hidratación+ insulinoterapia + corrección electrolítica
• Siempre remitir a centro de mayor complejidad.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH)

• Definición: hiperglicemia + deshidratación marcada + aumento de osmolaridad

plasmática, en ausencia de acidosis metabólica.
• Siempre buscar factor desencadenante y tratarlo.
• Pilares de manejo: hidratación+ insulinoterapia + corrección electrolítica.
• Siempre remitir a centro de mayor complejidad

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Algoritmo 1 tratamiento hiperglucemia simple.

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