Ricardo A. Rangel-Guerra. Neurología

Indice PAC Neurología Parte D Libro 3
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA

PARA MEDICOS GENERALES
NEUROLOGÍA
CONTENIDO
Creditos
Programa
Autoevaluación previa
Enfermedad cerebrovascular isquémica
La apoplejía encefálica
Enfermedad oclusiva de grandes arterias
Dr. Ricardo A. Rangel-Guerra
Enfermedad oclusiva de pequeñas arterias
● Académico de Número de la Academia
Nacional de Medicina. Embolismo cardiogénico
● Académico de Número de la Academia Tratamiento de la apoplejía encefálica
Mexicana de Cirugía. isquémica aguda
● Profesor de Tiempo Completo del Hemorragia intracerebral
Departamento de Medicina Interna,
Facultad de Medicina. Universidad Cefalea
Autónoma de Nuevo León. Monterrey, Epilepsia
NL.
Esclerosis múltiple
● Jefe del Servicio de Neurología del
Hospital Universitario "Dr. José E.
Traumatismo craneoencefálico
González". Universidad Autónoma de Demencia
Nuevo León Neurocisticercosis
● Miembro de: American Academy of Enfermedad de Parkinson y otros trastornos
Neurology, American College of
Physicians, American Neurological del movimiento
Association y World Federation of Neoplasias del sistema nervioso central
Neurology Neuropatía periférica
Co-autores Autoevaluación posterior
Dr. Alejandro Marfil-Rivera
Dr. Héctor R. Martínez Respuestas
Dr. Héctor Jorge Villarreal-Velázquez Lecturas recomendadas
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/index.htm [22/12/2000 11:48:15 p.m.]

PAC Ginecología Parte D Libro 3
Parte D Libro 3
NEUROLOGÍA
Autores
Co-autores
Dr. Alejandro Marfil-Rivera
Dr. Héctor R. Martínez
Dr. Héctor Jorge Villarreal-Velázquez

● Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina.
● Académico de Número de la Academia Mexicana de Cirugía.
● Profesor de Tiempo Completo del Departamento de Medicina Interna, Facultad de

Medicina. Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey, NL.
● Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario "Dr. José E. González".
Universidad Autónoma de Nuevo León
● Miembro de: American Academy of Neurology, American College of Physicians,
American Neurological Association y World Federation of Neurology
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/porta.html [22/12/2000 11:58:48 p.m.]

PAC Neurología Parte D Libro 3
PROGRAMA NACIONAL DE PAC MG-1

ACTUALIZACION Y DESARROLLO PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA
PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martín Abreu
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA OBJETIVO
Mesa Directiva 1997 La Academia Nacional de Medicina ha establecido un

curso cuya duración es de 4 semestres como parte de
Presidente su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo
Dr. Juan Rodríguez Argüelles Académico para el Médico General.
Vicepresidente La serie de publicaciones que comprende el Programa

Dr. Manuel Cárdenas Loaeza de Actualización Médica Continua para Médicos
Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer
Secretario General llegar a quienes participan en el curso y a todos los
Dr. Mauricio García Sáinz médicos generales del país, un material para
actualización y autoevaluación con la misma intención
Tesorero descrita en el título del Programa.
Dr. Aquiles Ayala Ruiz
Los libros contienen los temas desarrollados durante el
Secretario Adjunto curso mencionado y han sido elaborados por
Dr. Jorge Larracilla Alegre subcomités de especialistas expertos para cada área.
Comité de Educación
Médica Continua Dr. Luis Martín Abreu
Director del Programa
Nacional de Actualización y
Dr. Carlos Campillo Serrano Desarrollo Académico para el Médico General.
Dr. Alejandro Díaz Martínez* Academia Nacional de Medicina.
Dr. Guillermo Díaz Mejía
Dr. Luis Martín Abreu Toda correspondencia deberá ser dirigida a:
Dr. Luis Peregrina Pellon* ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Dr. Norberto Treviño García-Manzo Av. Cuauhtémoc 330
Dr. Carlos E. Varela Centro Médico Nacional Siglo XXI
Dr. José de J. Villalpando Casas 06725 México, D.F.
* Por invitación
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htm (1 of 2) [22/12/2000 11:58:57 p.m.]

PRONADAMEG
Director del Programa
Dr. Luis Martin Abreu
Director Adjunto
Dr. Alejandro Treviño Becerra
Comité Normativo
Dr. Hugo Aréchiga Urtuzuástegui
Dr. Efraín Díaz Jouanen
Dr. Guillermo S. García Ramos
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg
Dr. Norberto Treviño García-Manzo
El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de
ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su
aplicación.
PAC MG-1 Primera Edición 1997
Una edición de
Copyright © 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna Educación Médica Continua
parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún Fernando Alencastre No. 110
sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún México 11000, D.F.
medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764
del editor. E-mail: drscope@compuserve.com.mx
ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa Ing. Pedro Vera Cervera Lic. Enrique Zárate S.
ISBN 968-6116-43-5 Parte D Libro 3 Director General Producción
Impreso en México
Lic. Pedro Vera Garduño Miriam Camacho Martínez
Director de Producción Diseño y Autoedición
Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Anahí Velásquez Benítez

Director Editorial Diseño de Portada
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htm (2 of 2) [22/12/2000 11:58:57 p.m.]

página 2
NEUROLOGÍA
AUTOEVALUACIÓN PREVIA
Respuestas
1.La frecuencia de la neurocisticercosis en México es del 3% en la población general .
Falso
Verdadero
2. La sintomatología más frecuente en la neurocisticercosis es la epiléptica.
Falso
Verdadero
3. La neurocisticercosis intraventricular se maneja únicamente con cirugía.
Falso
Verdadero
4. En trauma craneoencefálico con lesiones leves, moderadas y graves el daño axonal es un rasgo
consistente.
Falso
Verdadero
5. La prevalencia de la demencia es del 1% en la población general a la edad de 60 años y se
duplica cada 5 años hasta alcanzar del 30 al 50% a los 85 años de edad.
Falso
Verdadero
6. La enfermedad de Alzheimer represen ta el 70% de los casos de demencia.
Falso
Verdadero
7. La apoplejía encefálica (AE) es la sexta causa de muerte en México.
Falso
Verdadero
8. En el grupo de enfermedades cerebro vasculares se incluyen el infarto cerebral isquémico
(trombótico o embólico), la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea.
Falso
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htm (1 of 3) [22/12/2000 11:59:03 p.m.]

Verdadero
9. La hemiparesia y la afasia son los datos clínicos más frecuentes en un paciente con enfermedad
cerebrovascular isquémica aguda .
Falso
Verdadero
10. Los tumores cerebrales son una enfermedad de la niñez.
Falso
Verdadero
11. La mejor conducta ante la sospecha de un tumor cerebral es la realización de un estudio de
imagen cerebral.
Falso
Verdadero
12. La demencia es una manifestación del síndrome parkinsónico.
Falso
Verdadero
13. Los estudios de neuroimagen con frecuencia hacen el diagnóstico de la en fermedad de
Parkinson.
Falso
Verdadero
14. En la totalidad de los pacientes epilépti cos, la historia clínica y los estudios de gabinete nos
permiten detectar la etio logía de sus crisis
Falso
Verdadero
15. Las crisis parciales se caracterizan por la presencia de síntomas que el pacien te identifica como
el comienzo de una crisis.
Falso
Verdadero
16. El electroencefalograma es una herramienta diagnóstica de gran valor en el estudio del
paciente epiléptico.
Falso
Verdadero
17. Los traumatismos craneales representan la causa más común de estado epiléptico.
Falso
Verdadero
18. Aproximadamente en un tercio de los pacientes con neuropatía distital dolorosa no se logra
identificar la etiología
Falso

Verdadero
19. El Síndrome de Guillain Barré con frecuencia es precedido por un proceso viral.
Falso
Verdadero
20. En general se acepta que 2 de cada 10 pacientes diabéticos manifiestan síntomas de neuropatía.
Falso
Verdadero

página 51
RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN
PREVIA POSTERIOR
1. V 1. c
2. V 2. d
3. F 3. a
4. V 4. c
5. V 5. b
6. V 6. d
7. V 7. e
8. V 8. e
9. V 9. e
10. F 10. d
11. V 11. e
12. F 12. e
13. F 13. d
14. F 14. d
15. V 15. a
16. V 16. a
17. F 17. c
18. V 18. c
19. V 19. d
20. F 20. c
21. d
22. a
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/respuestas.htm [22/12/2000 11:59:08 p.m.]

PAC Neurologia Parte D Libro 3
páginas de la 3 a la 19
Enfermedad Cerebrovascular Isquémica
Bajo este título se incluyen los siguientes temas: la aploplejía encefálica (AE), la enfermedad oclusiva
de grandes y pequeñas arterias, el embolismo cardiogénico y el tratamiento de la AE isquémica aguda.
APLOPEJIA ENCEFÁLICA
La apoplejía encefálica (AE) es la tercera causa de muerte en los países industrializados. En México
ocupa el sexto lugar. En los Estados Unidos de Norteamérica ocurren aproximadamente 500,000
episodios de apoplejía encefálica cada año provocando 150,000 muertes. En México existen 32,000 casos
al año y alrededor del 40% fallecen. En aquellos pacientes que sobreviven, se presenta incapacidad física,
pérdida de la productividad, trastornos psicológicos importantes, y todo esto representa una serie de
consecuencias sociales, económicas y familiares que implican un gasto muy importante en cualquier
país. Se calcula que el gasto anual provocado por el diagnóstico, manejo y rehabilitación de los pacientes
con AE, es de aproximadamente 30 billones de dólares.
La naturaleza de la apoplejía encefálica provoca una serie de preguntas relacionadas fundamentalmente
con el plan terapéutico.
1. ¿Cuál es la localización neuroanatómica de la lesión?
2. ¿Cuál es su patología?
3. ¿Qué anormalidad vascular fue la responsable de la lesión?
4. ¿Cuál es la gravedad de la AE, es factible que exista daño neuronal importante y es posible que
pueda revertirse este déficit?
5. ¿Cómo debe tratarse al paciente para prevenir otros eventos isquémicos tanto agudos como a largo
plazo?
6. ¿Cuál es el pronóstico?
La realización de un interrogatorio cuidadoso y bien orientado, un examen clínico detallado y una
selección apropiada de pruebas de laboratorio y de estudios de imagen generalmente proporcionarán la
respuesta a estas 6 preguntas. Por ejemplo, en la historia de un paciente con AE en el que existen
antecedentes de hipertensión, de trauma, o de abuso de drogas, son ejemplos obvios de información
patogénica pertinente en pacientes con hemorragia cerebral. En forma adicional, la identificación de
factores de riesgo como son historia de hipertensión, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia,
valvulopatía cardíaca, arritmia cardíaca, enfermedad coronaria arterial o enfermedad arterial periférica
ateromatosa, son elementos de diagnóstico muy importantes en pacientes con enfermedad oclusiva tanto
trombótica como embólica. El antecedente de un evento vascular previo o de un ataque isquémico
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (1 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

transitorio sugiere una trombosis intraarterial o menos probablemente una En general, la

causa embólica, mientras que el dato de una cefalea de instalación súbita, más apoplejía encefálica es
comúnmente indica hemorragia subaracnoidea (HSA) o menos frecuentemente una causa importante
una hemorragia intracerebral o una apoplejía encefálica isquémica. de muerte puesto que
En un paciente con un evento isquémico cerebral Es muy importante ocurre en tercer lugar
agudo, el delinear la posibilidad de isquemia tisular para identificar y tratar en países
potencialmente reversible es de gran importancia. la apoplejía encefálica, industrializados y en
La extensión del daño tisular refleja la gravedad y tener presentes los sexto lugar en México,
duración de la isquemia, así como también el grado factores de riesgo que en donde se han
de flujo colateral. Hay grados de daño isquémico se investigan a través registrado 32,000
que varían desde la muerte neural irreversible hasta de los antecedentes casos por año y 40%
la disminución reversible referida como la como hipertensión de mortalidad.
"penumbra isquémica". El tejido cerebral de la arterial, trauma, abuso
penumbra isquémica se perfunde a un nivel de flujo de drogas, diabetes y
sanguíneo menor que el umbral para una función muchos otros;
normal, pero mayor del requerido para producir igualmente interesa el
daño morfológico permanente. La reperfusión cuadro clínico y son
temprana puede llevar a la recuperación de este importantes los
tejido pero el infarto puede presentarse en ese estudios por imagen.
momento si la isquemia persiste. La evidencia El interés del
clínica y experimental sugiere una ventana tratamiento acertado
terapéutica de no más de seis horas, puesto que inmediato reside en
después de este lapso los beneficios del tratamiento que los beneficios son
disminuyen y el riesgo de complicaciones aumenta. mayores cuando se
Como resultado de ésto, la mayoría de los estudios inicia dentro de las
clínicos tienden a ingresar pacientes al protocolo de primeras seis horas.
investigación de la AE aguda dentro de las primeras
6 horas de su instalación, pero desafortunadamente, muy pocos pacientes llegan al hospital dentro de ese
tiempo.
En el estudio inicial de un paciente con AE, la tomografía computada(TC) es la prueba imagenológica de
elección para la evaluación inmediata. Esta técnica de neuroimagen identifica todas las hemorragias
intracerebrales mayores de un centímetro de diámetro, más del 90% de todas hemorragias subaracnoideas
dentro de las primeras 24 horas despúes del sangrado, y 75% si es dentro de las primeras 48 horas.
Cuando se compara con la resonancia magnética la TC distingue mejor isquemia de hemorragia durante
las primeras horas del daño vascular. De hecho, las hemorragias agudas tanto intraparenquimatosas como
del espacio subaracnoideo, cuando son de varias horas de evolución, no son realmente visibles en IRM.
Los estudios de TC también distinguen las hemorragias intraparenquimatosas de las del espacio
subaracnoideo o subdural, aunque la IRM es superior para detectar sangre subdural o hemorragias
pequeñas dentro de la fosa posterior. Las características específicas de la señal de la sangre y la de sus
productos de degradación en la renosancia magnética (RM) correlaciona bien con la edad de la
hemorragia (Cuadro 1).
Cuadro 1. Resonancia magnética en la hemorragia cerebral

Tiempo después de la Imágenes dependientes de Imágenes dependientes

Constituyentes hemáticos
hemorragia T1 de T2
Varias horas Oxihemoglobina intracelular Hipointensidad mínima Hiperintensidad mínima
12 horas Deoxihemoglobina intracelular Cambios mínimos Hipointensidad
3 días Metahemoglobina intracelular Hiperintensidad Hiperintensidad
Hiperintensidad rodeada
1 semana Metahemoglobina Hiperintensidad por un halo negro
(hemosideroma)
A pesar de sus ventajas evidentes, la TC es positiva en sólo el 20% de pacientes dentro de las primeras 8
horas de la instalación de una AE isquémica. Por lo tanto si la TC inicial es negativa, se debe repetir el
estudio durante las primeras 24 horas; si hay algunas dudas en relación a la presencia potencial de
hemorragia, o si la topografía del evento vascular no es tan clara desde el punto de vista de la
información clínica y se necesita una definición mejor que podría impactar en la decisión terapéutica,
debe repetirse el estudio. La RM, por otra parte, demuestra cambios isquémicos tan tempranos como 1 a
4 horas después de la lesión vascular; además su poder resolvente permite una identificación superior de
los pequeños infartos, especialmente los de la fosa posterior. El Cuadro 2 demuestra los nuevos métodos
diagnósticos imagenológicos en la enfermedad cerebrovascular, incluyendo las técnicas de difusión y
perfusión de RM, la espectroscopía de RM y el SPECT. Estas nuevas técnicas permiten detectar áreas de
la penumbra isquémica que son potencialmente reversibles con los nuevos tratamientos de las fases
hiperagudas del accidente vascular cerebral y por ejemplo el SPECT (tomografía computada de emisión
de fotón único), puede identificar áreas de bajo flujo mayores que las áreas de baja densidad en la TC y
por lo tanto identificar tejido isquémico que no está dañado irreversiblemente. En la actualidad la TC
puede mostrar signos neuroradiológicos tempranos en una AE isquémica aguda, tales como borramientos
de surcos cerebrales, asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano, hipodensidad
temprana, efecto de masa, etc. Estos datos permiten establecer decisiones terapéuticas de urgencia y
delinear el propósito de ellas. Aun más, se está utilizando TC con angiografía (a través de modificaciones
de las técnicas de computación) que permiten visualizar los vasos intra y extracraneales poco tiempo
después de la AE.
Cuadro 2. Nuevos métodos diagnósticos en enfermedad cerebrovascular

Técnica Mide Aplicación Comentario

Rm dependiente de Movimiento molecular Detectar edema citotóxico Puede identificar isquemia
perfusión del agua al azar en 3 minutos
Rm de perfusión Flujo sanguíneo a nivel
capilar
Rm con espectroscopía Alteraciones Identifica cambios que El tejido isquémico contiene
metabólicas preceden al daño estructural fosfocreatina, ATP, fosfato,
bioquímicas lactato y N. acetil aspartato
como indicadores de
evolución y pronósticos
malos
SPECT Flujo sanguíneo Demuestra estados con bajo Documenta grado de flujo;
cerebral flujo se equipara posteriormente
con perfusión
El determinar la patología vascular subyacente en un caso de apoplejía El estudio de la

encefálica es por lo tanto muy importante, y tiene implicaciones básicas para la apoplejía encefálica
terapéutica inmediata y futura. Puesto que las lesiones isquémicas pueden ser comprende no sólo el
causadas por émbolos cardiogénicos, especialmente en los jóvenes, es aspecto neurológico
importante la evaluación de la auricula izquierda, del septum auricular, de las sino el de los
válvulas cardíacas, y del arco aórtico (fuente rica para émbolos de colesterol o problemas
de fibrina-plaquetas). La persistencia del foramen oval, la calcificación anular angiológicos y
mitral y los aneurismas del tabique interauricular pueden proporcionar fuentes cardíacos que con
de material embólico. En pacientes hipertensos con hemorragia, la presencia frecuencia tienen
de un sangrado en la sustancia blanca en sus regiones más profundas, se participación
presume que se debe a sangrado provocado por lipohialinosis o etiológica.
microaneurismas involucrando arteriolas de solo 50 a 200 micras de diámetro.
El sangrado en sitios poco usuales o el sangrado recurrente en ausencia de hipertensión, sugiere otras
etiologías tales como la angiopatía amiloide cerebral o las malformaciones arteriovenosas. Como
principio general en el manejo de estos pacientes, es importante establecer que debe realizarse un
cuidado médico general meticuloso y completo. El tratamiento de la presión arterial después de una
apoplejía encefálica continúa siendo controversial; la presión arterial debe manejarse sólo en pacientes
con hemorragias subracnoidea o intracerebral aguda, así como en aquellos con una apoplejía encefálica
isquémica y daño miocárdico inminente, particularmente si la presión arterial diastólica excede los
100mm de mercurio. La presión debe disminuirse gradualmente, preferiblemente con nitroprusiato o con
bloqueadores del tipo del labetatol pero no con calcio antagonistas sublinguales. La deshidratación es
patente en una tercera parte de pacientes con eventos vasculares agudos y se corrige con soluciones
isotónicas para prevenir el edema cerebral. La hiperglicemia puede extender el tamaño del infarto y
deben utilizarse sueros salinos y utilizar insulinoterapia sólo cuando hay niveles de glucemia muy
elevados. La fiebre puede ser dañina y debe ser manejada con rapidez y es bien conocido que la
hipotermia disminuye el tamaño del infarto y disminuye también el metabolismo que provoca liberación
de glutamato. Aunque el uso de la hipotermia no ha sido probado como instrumento eficaz en el
tratamiento de rutina del infarto cerebral isquémico, es muy importante normalizar la temperatura en
estos pacientes. La oxigenoterapia es mandatoria y ésto ha sido demostrado ampliamente mediante el
conocimiento de la patología y fisiopatología del infarto en animales de experimentación. Los pacientes

con alteraciones de la conciencia, disfagia o disartria, deben ser alimentados tempranamente con sonda y
si es necesario debe utilizarse gastrostomía. El riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo
pulmonar puede disminuirse substancialmente con heparina subcutánea de bajo peso molecular, así como
el uso de medias elásticas. Las infecciones urinarias se pueden minimizar con el uso de cateterización
vesical intermitente. Además de esto, la movilización y la rehabilitación temprana son esenciales.
La principal preocupación del paciente y de la familia es el pronóstico definitivo. La mortalidad en 30
días de pacientes con hemorragia intracerebral es cerca de 40%. También es bien conocido que el
pronóstico es peor en hemorragias de mayor tamaño, especialmente si hay extensión intraventricular.
Aproximadamente el 20% de pacientes con apoplejía encefálica isquémica mueren dentro de los
primeros 30 días después del evento vascular y si son evaluados dentro de las primeras doce horas
después de la instalación del accidente cerebrovascular, el 50% de los pacientes no tratados mejorarán en
las siguientes 6 horas, mientras que el 10% empeorarán. El 40% restante se estabilizará. Cuando se
manejan 48 horas después de la instalación del evento isquémico, casi un 40% de los pacientes se
deterioran. En el deterioro clínico no necesariamente se refleja isquemia recurrente o progresiva sino que
puede ser debido a herniación cerebral interna con un aumento de la presión intracraneal, transformación
hemorrágica, crisis convulsivas, neumonía, septicemia y trastornos metabólicos. No es sorprendente por
lo tanto que la mortalidad y la recuperación funcional sean peores en pacientes que empiezan a
deteriorarse desde etapas tempranas de la AE. Desafortunadamente, no es posible predecir cuáles
pacientes se deteriorarán o cuales se recuperarán. Aproximadamente, la mitad de los sobrevivientes de
accidente cerebrovascular demuestran déficit motor. En la rehabilitación, uno de cada 3 enfermos
requerirán regímenes de supervisión mientras deambulan y otra tercera parte necesitará supervisión para
otras actividades de la vida diaria.
En relación al pronóstico final, es claro que la recurrencia de hemorragia intracerebral es rara,
especialmente si la hipertensión arterial fue la causa y está bien controlada. Sin embargo, aquellos con
angiopatía amiloide cerebral o con malformaciones vasculares y aquéllos que continúan con abuso de
drogas, tienen alto riesgo de sangrado recurrente. Como es bien conocido, el resangrado aparece en cerca
del 40% de pacientes con hemorragia subracnoidea por aneurisma roto a menos que se realice oclusión
con clip ("clipaje") del aneurisma.
Estudios recientes sugieren que los eventos vasculares cerebrales isquémicos recurren en una proporción
aproximada del 7% por año. Pacientes con hipertensión, diabetes y anormalidad en la tomografía
computada inicial están en mayor riesgo. Tienen menor riesgo aquellos que tienen bajos niveles de
presión diastólica, no tienen historia de eventos vasculares previos, no hay historia de diabetes y no hay
un mecanismo fácilmente identificable para el evento vascular inicial.
El abordaje desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico de la enfermedad cerebrovascular isquémica
debe resumirse en 3 entidades clínicopatológicas específicas:
● Enfermedad oclusiva de grandes arterias.
● Enfermedad oclusiva de arterias pequeñas.
● Embolismo cardiogénico.
Posteriormente se describen la hemorragia intracerebral y la hemorragia subracnoidea.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRANDES ARTERIAS

El manejo de pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias depende de 3 factores: la
localización, naturaleza y gravedad de la lesión vascular propiamente dicha, el estado funcional del
encéfalo, (ya sea que tenga alteración isquémica transitoria o daño irreversible) y el estado hematológico.
Sitio de la lesión vascular
Los hombres con soplos carotídeos asintomáticos tienen 0.57 veces más posibilidades que las mujeres de
desarrollar estenosis significativa en el origen de la carótida interna (ACI). La localización de la estenosis
está influenciada por el tipo de raza del paciente. Los caucásicos, especialmente aquellos con un soplo
carotídeo, arteriopatía coronaria y ataques isquémicos transitorios, tienen un riesgo mayor para
enfermedad en el sitio de origen de la arteria carótida interna. La edad avanzada, el tabaquismo, la
hipertensión y la diabetes mellitus son todos factores que aumentan el riesgo de estenosis de la ACI. Por
otra parte, los afroamericanos y los asiáticos tienen posibilidades de padecer estenosis sintomática
(angiográficamente documentada) del sifón de la ACI, del origen de la arteria cerebral media (ACM), de
la arteria basilar distal (AB) y/o de las ramas de la arteria basilar.
Debe mencionarse que existen diferencias histológicas entre las arterias La enfermedad
extracraneales e intracraneales ya que estas últimas tienen una íntima mas oclusiva en el territorio
delgada, una media adventicia más delgada que las arterias extracraneales y de la arteria carótida,
poseen menor número de fibras elásticas. La aterosclerosis de los vasos en el territorio
extracraneales provoca cambios en la íntima con producción de placas vertebrobasilar y otros
ateromatosas que con frecuencia se ulceran, mientras que los vasos que se incluyen dentro
intracraneales desarrollan mayores cambios en la media con reemplazamiento de estos problemas
de las fibras musculares por colágeno a menudo sin ulceración. oclusivos, obedece en
su frecuencia a
Síndrome de la arteria carótida
factores genéticos.
Las manifestaciones clínicas de la arteria carotida común (ACC) incluyen
amaurosis fugaz, visión borrosa, síntomas ortostáticos o franco síncope. La oclusión de la ACI o la
subestenosis grave también pueden asociarse con síntomas ortostáticos o síncope además de las bien
conocidas anormalidades tales como: amaurosis fugaz, oculopatía isquémica y ataques isquémicos
transitorios (AIT) en las áreas limítrofes de flujos ("watershed") y los infartos provocan hemiparesia,
hemianopsia y afasia (en el caso de lesión del hemisferio dominante) y heminegación y confusión mental
en el hemisferio no dominante.
Entre los síndromes clínicamente reconocidos referidos a la ACI está la oclusión de la arteria coroidea
anterior que típicamente consiste en hemiplegía y hemianopsia contralaterales y ocasionalmente
hemihipoalgesia. El infarto en el territorio de la coroidea anterior puede ser causado por enfermedad
aterotrombótica afectando tanto vasos grandes como pequeños y ocasionalmente por embolismo
cardiogénico.
La enfermedad oclusiva bilateral de la ACI produce una mezcla de síntomas sugestivos de afección de
ambas carótidas y territorios vertebrobasilares, a menudo precipitados por cambios posturales. Sin
embargo, en estos pacientes los signos pueden expresar compromiso de los territorios limítrofes de
ambos sistemas carotídeos.
Los infartos relacionados con las áreas de límite de flujos (watershed), pueden ser categorizados como
anteriores (arteria cerebral anterior y arteria cerebral media), posteriores (arteria cerebral media y arteria

cerebral posterior) y subcortical (en el territorio comprendido entre las ramas corticales y profundas de la
arteria cerebral media). Los síntomas sugestivos de un infarto en límite de flujos anterior incluye una
hemiparesia crural más que braquial con mutismo, afasia motora transcortical o cambios de conducta en
el caso de que el hemisferio no dominante sea el afectado. Los síntomas sugestivos de un infarto en los
límites de flujos posteriores incluyen hemianopsia con afasia sensorial transcortical en la que hay
capacidad de repetición y dificultades aisladas para nombrar objetos si es en el hemisferio dominante o
síndrome de negación si se trata del hemisferio no dominante. Un infarto en los límites de flujo
subcorticales típicamente se presenta con hemiparesia y ocasionalmente con un curso clínico escalonado.
Una arteria comunicante posterior pequeña o ausente (ipsilateral a la oclusión de la ACI) aumenta las
posibilidades de un infarto subcortical en los límites de flujo. Aun cuando los territorios cerebrales
aportados por las arterias cerebrales anterior, media y posterior han sido considerados como
estereotipados, hay una variabilidad individual y muy considerable entre un individuo y otro, entre los
hemisferios y en el curso del tiempo en el mismo individuo, resultando esto en viariaciones importantes
en la presentación clínica de los síndromes.
La enfermedad oclusiva de la ACI también puede ser responsable de los infartos pequeños y profundos
menores de 15mm que afectan el centro semioval, el brazo anterior de la cápsula interna y la cabeza del
núcleo caudado. Tales infartos subcorticales en el territorio carotídeo pueden ser causados por
obstrucción ya sea de los vasos perforantes profundos, arterias lenticular y medial, coroidea anterior, de
Heubner, lenticulostriadas anteriores y tuberotalámicas. La presencia de estenosis de la arteria cerebral
media aislada o de una suboclusión, se sospecha clínicamente por la disfunción sensitiva y motora
contralaterales asociada con afasia o negación (dependiendo del hemisferio afectado) en pacientes con
infartos estratocapsulares extensos (mayores de 20mm). Con morfología triangular incluyen el territorio
de las perforantes profundas tales como las lenticuloestriadas lateral y medial, la arteria coroidea anterior
y la de Heubner. El infarto estriatocapsular no necesariamente implica enfermedad oclusiva per se de la
ACM, puesto que también puede ser causado por enfermedad oclusiva extracraneal de la ACI o por
embolismo cardiogénico. La oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA) se caracteriza por paresia que
afecta predominantemente a la pierna contralateral con respeto relativo de la cara y del brazo. Cuando es
bilateral, hay síntomas vesicales (vejiga "desinhibida") y cambios de la conducta, sobre todo abulia.
La presencia en el examen oftalmoscópico de émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) sugieren una
embolización activa del sistema carotídeo habitualmente por estenosis aterosclerótica ulcerada. En igual
forma, un émbolo de fibrina y plaquetas puede también presentarse en la retina sugiriendo una etiología
similar. También la retinopatía estásica es a menudo asintomática pero puede ser una manifestación
indirecta de estenosis carotídea extracraneal de alto grado.
Síndromes del territorio vertebrobasilar
El punto inicial en el diagnóstico descansa en la distribución anatómica de la patología vascular, y se
basa en la respuesta a la pregunta general: ¿se trata realmente de isquemia encefálica o de otro proceso?
Esto es particularmente relevante en la enfermedad vertebrobasilar puesto que existen una cierta cantidad
de otros padecimientos que pueden manifestarse como síntomas vertebrobasilares sin serlo. Entre estos
se pueden citar los siguientes: el síncope, las lipotimias o las arritmias y las alteraciones en el gasto
cardíaco que pueden manifestarse como episodios de "mareo" o de "volamiento" de la cabeza, las cuales
a menudo se acompañan de disminución de la visión o de la audición y que pueden confundirse con
enfermedad cerebrovascular isquémica.
Ante el vértigo o mareo episódico debido frecuentemente a enfermedad de laberinto o sistema vestibular

periférico, el clínico debe ser muy cuidadoso para considerar en forma automática que el vértigo
episódico es secundario a enfermedad vascular, especialmente si no tiene otros síntomas acompañantes,
si es de carácter posicional y si los ataques aparecen con intervalos de 6 semanas.
Las caídas súbitas no son raras en las personas ancianas y existen múltiples mecanismos responsables de
este síndrome, especialmente la compresión del tracto piramidal, crisis convulsivas, mielopatía cervical
espondilótica, etc. En general, solo una minoría de las caídas súbitas son originadas por enfermedad
cerebrovascular, especialmente cuando no hay otros episodios de síntomas vertebrobasilares tales como
ceguera, diplopia, etc.
Las crisis convulsivas, especialmente las del lóbulo temporal, pueden imitar ataques vertebrobasilares.
En pacientes con isquemia cerebral debemos reconocer los síntomas que son confiables en relación a que
representan isquemia verdadera de la circulación posterior; esto es a menudo difícil puesto que los
episodios de hemiparesia o hemihipoalgesia pueden ser debidos a alteraciones de la circulación anterior o
posterior. Los datos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial son: 1. Episodio de ceguera bilateral
(ocasionalmente la amaurosis fugaz bilateral puede ser secundaria a enfermedad carotídea bilateral o a
migraña), en algunos pacientes con un defecto visual unilateral o ceguera transitoria que al principio sólo
se localiza en uno de los ojos. 2. Cuadriparesia, que raras veces puede ser secundaria a enfermedad
carotídea bilateral. 3. Diplopia. 4. Vértigo paroxístico intenso. 5. Adormecimiento perioral. 6. Episodios
paroxísticos de dolor en la cara y en los ojos. 7. Tinitus. 8. Ataxia locomotriz.
En el examen clínico los signos referidos principales son: ataxia cerebelosa; La sintomatología es
oftalmoplejía internuclear; signos cruzados, por ejemplo paresia facial o diversa, tanto general
hipoalgesia facial de un lado y alteraciones motoras o sensitivas de los como neurológica.
miembros contralaterales; cuadriparesia; nistagmo; desviación altitudinal de
los ojos o "skew deviation"; parálisis extraoculares (especialmente del sexto Es conveniente
par); hemianopsia (fundamentalmente cuando el paciente la reconoce) o la recordar que en las
presencia de defectos visuales bilaterales. personas de edad
mayor, no debe
En cuanto a la patogenia de la enfermedad vascular cerebral isquémica pensarse
carotídea o vertebrobasilar, deben tomarse en cuenta factores básicos tales automáticamente en
como la aterosclerosis, cuyo evento inicial consiste en desarrollo de ateroma que existe un
debido al transporte de colesterol por las lipoproteinas de baja densidad a los componente
sitios periféricos. La asociación de aterosclerosis cerebral con aterosclerosis circulatorio arterial
coronaria es muy alta y los factores de riesgo como edad avanzada, sino investigar otros
hipertensión y tabaquismo son semejantes para ambas entidades. Sin embargo, mecanismos
estos factores se presentan sólo en el 35% de individuos con aterosclerosis responsables. En esta
carotídea sugiriendo otros factores de riesgo que tendrán que ser identificados. tarea, el neurólogo es
el especialista a
Disección arterial
consultar.
Es otra causa de accidente cerebrovascular isquémico que puede presentarse
como primer evento vascular isquémico y ser progresiva en el 2.5% de los pacientes; la edad promedio
de presentación es alrededor de los 45 años. Las disecciones arteriales pueden ser extra o intracraneales,
tanto carotídeas como vertebrales (AV) y que pueden también asociarse con ataques isquémicos
transitorios (AIT). Desde el punto de vista clínico, la mitad de los pacientes con disección de la ACI
experimentan cefalea y un síndrome de Horner parcial. La disección arterial que afecta tanto la ACI
como la AV se asocia con displasia fibromuscular (DFM) en el 15% de los casos; adicional mente, hay

otros factores que se pueden identificar como causantes de la disección arterial, incluyendo
traumatismos, manipulación quiropráctica, actividad física excesiva, emociones intensas, hipertensión
arterial, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, migraña, síndrome de Marfan, necrosis quística de la
media, síndrome de la Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elasticum, deficiencia de alfa 1 antitripsina y
redundancia de la ACI.
Displasia fibromuscular
La displasia fibromuscular (DFM) consiste en una proliferación anormal del tejido del músculo liso
vascular y de la lámina elástica interna. El tipo 1 de DFM se caracteriza por múltiples irregularidades del
vaso con constricciones concéntricas alternando con segmentos de arteria normal o dilatada. El tipo 2 de
DFM consiste en una estenosis tubular concéntrica focal y lisa y el tipo 3 constituye lo que se conoce
como divertículo arterial. En 20 a 50% de los pacientes la DFM se encuentra asociada a aneurisma
sacular intracraneal.
Alteraciones hematológicas asociadas a enfermedad cerebrovascular
Aproximadamente el 1% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular tienen una alteración
hematológica como factor etiológico primario. La proporción de infartos cerebrales causados por
condiciones hematológicas aumenta a 6 o 7% en pacientes jóvenes.
Coagulopatías La quinta parte de los
infartos cerebrales
En general, los pacientes con infartos isquémicos cerebrales tienen aumento de
obedece a la
la actividad plaquetaria y formación de fibrina y actividad fibrinolítica y
enfermedad oclusiva
anticoagulante disminuidas; algunos de estos cambios ocurren tanto en forma
de las pequeñas
aguda como crónica. Todo paciente con trombosis o formación de coágulos
arterias: los
que ocurren antes de la edad de 30 a 50 años debe sospecharse como un estado
denominados infartos
hipercoagulable. La sospecha clínica para investigar la presencia de estado
lacunares representan
hipercoagulable incluye: historia familiar de eventos trombóticos, ausencia de
una entidad que debe
una causa obvia de trombosis, coágulos que ocurren en sitios anatómicos poco
llamar la atención para
usuales tales como el brazo, el cuello, desarrollo simultáneo de trombosis en
identificarlos, puesto
ambas piernas, abortos espontáneos recurrentes e infartos cerebrales
que su localización
recurrentes sin una adecuada explicación. Las coagulopatías que habitualmente
diversa ofrece
se observan en la clínica son la deficiencia de proteinas C y S, la deficiencia de
sintomatología
antitrombina III y la resistencia a la proteína C. La deficiencia de proteina S
igualmente variada y
puede ocurrir en cerca de un 11% de pacientes con infarto cerebral; la
no siempre
deficiencia de antitrombina III se asocia con trombosis de venas y arterias del
sistematizada.
sistema nervioso central.
Anticuerpos antifosfolípidos
Los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúpico, son inmunoglobulinas que interaccionan con
los fosfolípidos y se asocian con enfermedades trombóticas. La forma precisa de acción de los
anticuerpos antifosfolípidos es desconocida. Los anticuerpos antifosfolípidos ocurren espontáneamente
en el curso de una serie de condiciones patológicas incluyendo el lupus eritematoso sistémico, el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad de Lyme, la arteritis de células gigantes, el
síndrome de Sneddon y en asociación con el uso de hidantina sódica, fenotiazinas, procainamida,
hidralazina y quinidina. Las manifestaciones clínicas de los anticuerpos antifosfolípidos incluyen el
aborto espontáneo, la trombocitopenia, pruebas serológicas falsas positivas para la sífilis y prolongación
del tiempo parcial de tromboplastina, así como trombosis venosas, tanto intracraneales como sistémicas e

infartos cerebrales y retinianos de tipo isquémico, al igual que migraña, demencia, multiinfartos y
encefalopatía isquémica aguda.
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑAS ARTERIAS

La enfermedad oclusiva de pequeñas arterias es responsable de aproximadamente un 20% de los infartos
cerebrales, sobre todo aquellos infartos pequeños y profundos llamados "lagunas" y detectados por
autopsia o por TC o IRM. El perfil de factor de riesgo vascular en estos casos los distingue de pacientes
con otras formas de mecanismos de infarto cerebral. Los pacientes con infartos lacunares tienen una
mayor frecuencia de factores de riesgo, tales como hipertensión arterial y diabetes mellitus, pero menos
ataques isquémicos transitorios (AIT) y menos enfermedad cardíaca que pacientes con enfermedad
oclusiva de grandes arterias o con infartos cardioembólicos.
Los infartos lacunares tienen de 1 a 20 mm de diámetro. Se presentan como cavidades, contienen
macrófagos rodeados por tejido gliótico que ocupa el territorio central de una arteria penetrante. La
mayoría de las lagunas detectadas en la autopsia fueron asintomáticas durante la vida del paciente.
Las lagunas ocurren fundamentalmente en los territorios de las ramas anteriores lenticuloestriadas de la
arteria cerebral media que irrigan el caudado, el putamen y la cápsula interna y en las ramas tálamo perfo
rantes de la arteria cerebral posterior que irrigan el mesencéfalo y el tálamo, así como de las ramas
paramedianas de la arteria basilar que irrigan el puente. Estos vasos son todos arterias terminales sin
colaterales y tienen 50 a 400 micras de diámetro. Debido a que se originan directamente de vasos
arteriales grandes, están expuestos a pre sión intraluminal alta. Una de las más comu nes alteraciones
histopatológicas observadas en las arterias cercanas a las lagunas es la lipohialinosis. La luz del vaso se
oblitera por células espumosas y material fibrinoide, mientras que la arquitectura de la pared vascular
está rota por hemorragia y prolife ración de macrófagos grasos y tejido conectivo, lo cual produce un
agrandamiento focal en la pared vascular y en los sitios de obstrucción de la luz del vaso.
Síndromes clínicos y focalización
Los signos focalizados o restringidos en el examen clínico tales como los déficits moto res puros o
sensitivos puros, son pistas diagnósticas importantes. La hemianopsia, el déficit del lenguaje, la
alteración congno scitiva aislada o la anormalidad del nivel de conciencia y las crisis convulsivas son
todas manifestaciones que hacen muy poco posible el diagnóstico de síndrome lacunar. La insta lación
súbita de un déficit como ocurre en la enfermedad embólica aparece en menos de la mitad de los
pacientes con enfermedad oclusiva de arterias pequeñas aunque el déficit puede progresar tanto en
intensidad como en extensión en los siguientes días. El Cuadro 3 esta blece las manifestaciones clínicas,
la localización de los cambios neuropatológicos, los síntomas asociados, así como el curso clínico de los
principales síndromes lacunares.
Cuadro 3. Síndromes lacunares comunes: patología y datos clínicos

DATOS DATOS
SÍNDROME LOCALIZACIÓN CURSO CLÍNICO
CLÍNICOS ASOCIADOS
Hemiparesia motora Capsula interna (brazo Afección de cara, Instalación gradual;
pura posterior) brazo, pierna o Aproximadamente 50% la mayoría mejoran
Corona radiada combinación de de los ptes se quejan de dramáticamente en
estos; la cara se pesadez o meses
afecta menos en adormecimiento pero el
caudales. Síndromes examen de la
parciales son sensibilidad es normal.
comunes.
Hemiparesia atáxica Corona radiada capsula Pierna Inicio gradual, la
interna tan ventral como moderadamente Algunos tienen déficit hemiparesia
la cabeza del caudado. débil; brazo y cara hemisensitivo desaparece primero,
Puente. normales o transitorio, otros tienen quedando la ataxia.
discretamente débil: disartria y debilidad
atáxica en brazo y trigeminal, sugiriendo
pierna más grave lesión del tallo.
que la paresia.
Disartria-manos Brazo anterior o rodilla Disartria y ataxia Debilidad facial: Instalación súbita,
torpes de la cápsula del m. sup. común la disfagia y la Recuperación
interna>puente. debilidad de la mano. excelente.
Ocasionalmente débiles
la pierna y la
mandíbula.
Déficit
hemicorporal de Inicio gradual, o
todas las Disestesias con frecuencia
Infarto sensitivo Núcleo talámico ventral
modalidades, afecta espontáneas, ahodinia, mejora en semanas
puro posterior centro semioval
cuello, tronco, y a veces hiperpatía. hasta llegar a lo
genitales, varias normal.
combinaciones.
Núcleo talámico postero
ventral con o sin cápsula Hemiparesia Igual a la afección
Infarto sensitivo
interna adyacente hemihipoestesia motora o
motor
putamen y corona disestesia sensomotora pura.
radical.
Los estudios de neuroimagen son muy importantes en el diagnóstico de El tratamiento

enfermedad lacunar y especialmente en pacientes con una TC negativa, la IRM medicamentoso de la
puede ser muy útil, demostrándose en un estudio clínico que solo el 44% de la apoplejía encefálica
TC en pacientes con infartos lacunares fue positiva, pero la lesión responsable isquémica aguda debe
se demostró por IRM en cerca del 78% de los pacientes. La tecnología no iniciarse de inmediato,
invasiva como el doppler transcraneal y la angiografía por resonancia pero los riesgos y la
magnética no son útiles puesto que no visualizan estas pequeñas lesiones. En respuesta aconsejan
general, los infartos lacunares no se asocian con enfermedad oclusiva carotídea también la
extracraneal. participación
inmediata del
El tratamiento agudo de infartos asociados con enfermedad oclusiva de
neurólogo.
pequeñas arte rias es similar a la de enfermedad oclusiva de grandes arterias.

En general, si se encuentra una fuente embolígena es preferible anticoa gular al paciente o tratar la lesión
cardí aca que es responsable del embolismo y aquellos grupos pequeños de pacientes que se asocian con
grave estenosis carotídea extracraneal e infartos lacunares intracraneales pueden ser tratados con
endarterectomia carot ídea. En general, el tratamiento básico para estos pa cientes es la terapia crónica
antiplaquetaria ya sea con aspirina o ticlopidina.
Pronóstico
La mortalidad aguda en los infartos lacunares es mucho más baja que en el resto de lesiones vasculares
isquémicas y es de cerca del 1% por mes después del evento vascular. La mortalidad al año ha sido
reportada en un 10% y las muertes son generalmente debidas a cardiopatías o a complicaciones de la
inmovilidad. La posibilidad de recurrencia del evento vascular es en general baja y los reportes
publicados muestran que las cifras son de 12 a 18% pero la recurrencia a los 30 días del evento vascular
es sólo del 2%.
Tratamiento farmacológico de la apoplejía encefálica isquémica aguda
Los tratamientos trombolíticos antitrombóticos y neuroprotectores se han evaluado en estudios clínicos
en gran escala para apoplejía encefálica aguda de tipo isquémico en los últimos años. El propósito
fundamental de estos protocolos es avalar la supervivencia y la recuperación de la penumbra isquémica
después de una oclusión súbita de una arteria cerebral. Actualmente es reconocido, en general, que el
tratamiento debe empezarse tan pronto como sea posible después de la instalación de los síntomas
neurológicos, antes que los cambos iquémicos lleguen a ser irreversibles y el riesgo de complicaciones
hemorrágicas de la terapia trombolítica y posiblemente también del tratamiento antitrombótico lleguen a
ser muy evidentes.
El uso de tratamiento farmacológico en el infarto isquémico agudo es limitado por el riesgo de efectos
adversos. La trombolisis aumenta en forma importante el riesgo de trasformación hemorrágica del infarto
y de producción de hematoma intracerebral. La hipotensión arterial es un problema con el uso de
estreptoquinasa y de calcioantagonistas. Varias substancias candidatos a neuro protección se han
abandonado debido a los efectos psicomiméticos, a la hipotensión arterial o a la vacuolización. El riesgo
de hemorragias después de tratamientos anticoagulantes y con aspirina en el infarto isquémico agudo se
ha evaluado también en protocolos clínicos de la gran escala como el IST ("International Stroke Trial").
A pesar de los problemas y de los efectos adversos, hay varias indicaciones para el tratamiento
farmacológico en el infarto isquémico agudo que han mejorado el pronóstico de ese evento vascular. El
uso del TPA o activador del plasminógeno tisular ha sido aceptado por la "Food and Drug
Administration" de los Estados Unidos de Norteamérica desde junio de 1996, enfatizándose que debe
utilizarse dentro de las 3 primeras horas de la instalación de los síntomas por vía intravenosa o en forma
intraarterial superselectiva. Los resultados preliminares de algunos estudios utilizando drogas
neuroprotectoras son muy promisorios pero necesitan confirmación ulterior en ensayos más extensos.
También es claro que el uso de la aspirina y de la heparina en el infarto isquémico agudo tienen efectos
benéficos evidentes a pesar de no existir estudios aleatorizados y doble ciego que lo comprueben.
Existen múltiples tratamientos neuroprotectores en el momento actual pero no vamos a revisarlos. Sólo
se listan a continuación:
● Agentes trombolíticos
● Anticoagulantes
● Antiagregantes plaquetarios

● Agentes neuroprotectores
● Barredores de radicales libres
● Inhibidores de la adhesión leucocitaria.
EMBOLISMO CARDIOGÉNICO La frecuencia del

embolismo
El embolismo cardiogénico constituye aproximadamente el 19% de todos los
cardiogénico debe
eventos vasculares isquémicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta
llamar la atención
26% en individuos seleccionados con infarto criptogénico. Los datos clínicos
como causa de
más sugestivos de embolismo cardiogénico son la presencia de un infarto
problemas vasculares
cerebral agudo y ser precedido de AIT, sobre todo cuando este acontece en el
isquémicos cerebrales
mismo territorio vascular en varias ocasiones.
y, además del cuidado
Aproximadamente el 80% de los émbolos afectan la circulación carotídea, dato neurológico, es
consistente con el hecho de que el flujo sanguíneo es dominante en el territorio obligada la
carotídeo en relación al flujo sanguíneo encefálico total. Los sitios favoritos intervención del
para embolismo son el tronco de la arteria cerebral media, las ramas superiores cardiólogo.
de esta arteria, así como su rama angular y las ramas parietales. La embolia en el territorio
vertebrobasilar es menos común y cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de una o de ambas
arterias cerebrales posteriores. El infarto embólico se ha asociado a fuentes cardioembólicas muy
variadas. Aproximadamente 45% se asocian con fibrilación auricular no valvular, 15% con infarto
miocárdico agudo, 10% con aneurisma del ventrículo, 10% con enfermedad cardíaca reumática y 10%
con valvulas cardíacas prostéticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopatía dilatada, el prolapso
de la válvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum auricular, el ateroma de arco
aórtico y la calcificación anular mitral. La identificación de una fuente potencial cardiogénica de
embolismo depende de la precisión de la evaluación clínica y paraclínica. La evidencia de cardiopatías se
determina por el examen físico, la radiografía de tórax o el electrocardiograma y se le encuentra en
aproximadamente una tercera parte de pacientes con infartos isquémicos. La ecocardiografía
transtorácica de 2 dimensiones tiene 75 a 95% de sensibilidad para detectar muchas fuentes cardíacas de
embolismo, incluyendo trombos del ventrículo izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del
tamaño de la cámara cardíaca y de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes
potenciales importantes de eventos cardioembólicos tales como la cara posterior del corazón incluyendo
la aurícula izquierda y el arco aórtico proximal. En estas condiciones, se utilizan nuevas técnicas
ecocardiográficas tales como la ecocardiografía transesofágica que aumenta la acuciosidad diagnóstica
en forma importante. Cardiopatías asociadas con fuentes cardioembólicas, arritmias y fibrilación
auricular no valvular representan aproximadamente 45% de todos los infartos cardioembólicos. El riesgo
general de infarto en fibrilación auricular no valvular es del 5% por año y aumenta en presencia de
tirotoxicosis, estenosis mitral reumática, edad avanzada, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca
congestiva reciente de menos de 3 meses de evolución. El síndrome del seno auricular enfermo también
predispone a estasis dentro de la aurícula izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de infarto
cerebral. Otras arritmias cardíacas, tales como las taquiarritmias paroxísticas auriculares y ventriculares o
las bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una hipoperfusión encefálica global y produce
síntomas de isquemia cerebral global como el síncope o el síndrome de Stokes-Adams, pero muy
raramente se asocian con isquemia cerebral focal.

Cardiopatía isquémica
Las trombosis murales que ocurren como complicación de un infarto del miocardio con infartos
transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazón a nivel del ventrículo izquierdo, y las que
se pueden desarrollar en un segmento de pared aquinética o aneurismática, son las fuentes embolígenas
más frecuentes. El embolismo cerebral ocurre aproximadamente en 3% de estos pacientes dentro del
primer mes y el riesgo más alto está en las primeras semanas.
Enfermedad válvular cardíaca
La enfermedad valvular reumática representa aproximadamente el 10% de todos los infartos embólicos.
La estenosis mitral reumática predispone a la trombosis dentro de la aurícula izquierda y del apéndice
auricular, el grado de embolismo es de aproximadamente un 10% por año y la presencia de fibrilación
auricular concomitante aumenta el riesgo de embolismo de 3 a 7 veces en relación a la estenosis mitral
aislada. El embolismo cerebral es mas común en pacientes con estenosis mitral o con insuficiencia y
estenosis asociadas, más que con insuficiencia mitral pura.
Prótesis de válvulas cardíacas
Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos embólicos con trombos que se forman ya sea
en la aurícula izquierda o en su prótesis.
Prolapso de la válvula mitral (PVM)
Este síndrome resulta de la existencia de tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o dentro de las valvas
de la válvula mitral que llegan a ser redundantes, engrosadas y agrandadas y las fisuras resultantes en las
válvulas son la fuente de formación subsecuente de trombos. PVM aparece en 5 a 10% de la población y
es tan alta como el 21% de mujeres jóvenes y en ocasiones es difícil establecer un mecanismo
etiopatogénico en estos pacientes.
Otras alteraciones embolígenas son la calcificación del anillo mitral, la estenosis aórtica calcíficada, la
endocarditis trombótica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la cardiomiopatías, los mixomas del
corazón y la presencia de embolismo paradójico coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto
del tabique interauricular, así como fístulas pulmonares arteriovenosas.
Tratamiento
El tratamiento del infarto cardioembólico es básicamente la anticoagulación, aunque con ciertas
precauciones. En general, la anticoagulación inmediata con heparina en el infarto cerebral por émbolos
pequeños parece ser segura, pero es más prudente retrasar esta terapéutica hasta que la TC realizada a las
24-48 horas después del ataque vascular cerebral permanece negativa para hemorragia; en aquellos
individuos con riesgo de transformación hemorrágica del infarto es mejor posponer la anticoagulación
por 4 a 8 días. La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos cardioembólicos
agudos sépticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un beneficio adicional, aunque
pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de anticoagulación de baja dosis por tiempos
prolongados o el uso de heparinoides de bajo peso molecular se ha demostrado que tiene utilidad para
proteger a pacientes con fibrilación auricular crónica. La anticoagulación con warfarina debe mostrar un
tiempo de protrombina por arriba de 20 segundos pero no mayor que esta cifra y una INR (Internacional
Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. También se pueden utilizar en pacientes jóvenes con bajo riesgo y con
fibrilación auricular crónica. Los antiagregantes plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre
todo en aquellos enfermos que no son buenos candidatos para anticoagulación. Las otras lesiones
cardíacas como la degeneración del anillo valvular mitral, o la estenosis aórtica calcificada, raramente se

asocian con eventos cerebrales cardioembólicos, y se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios en

forma crónica.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA APOPLEjÍA ENCEFÁLICA ISQUÉMICA AGUDA

La apoplejía encefálica (AE) aguda es una emergencia médica con circunstancias especiales. Además de
la complejidad anatómica del encéfalo y de su aporte sanguíneo, el carácter heterogéneo de los
mecanismos fisiopatológicos de la AE aguda y la tolerancia limitada del tejido neural para la isquemia
constituyen factores que presentan un reto al sistema médico de emergencia y a los programas de
educación médica del mundo.
El papel que la medicina de cuidado neurocrítico en el manejo de la AE El éxito del
depende de 2 factores: por un lado las estrategias actuales del tratamiento tratamiento de los
agudo tales como la recanalización de los vasos ocluidos, la neuroprotección y accidentes
la hemodilución hipervolémica rigurosa, que requieren de un monitoreo cerebrovasculares
especializado y por otro lado, los individuos afectados por esta enfermedad en agudos es todavía
forma grave pueden ser candidatos para intervenciones específicas con el limitado. Sin embargo,
objeto de controlar complicaciones durante el curso posterior de la la mortalidad ha
enfermedad, tales como el tratamiento de la hipertensión intracraneal o de las disminuído
crisis convulsivas que sólo pueden ser realizados por un equipo médico significativamente
especializado. Las investigaciones recientes sugieren que hay una ventana de cuando se cuenta con
tiempo crítico de las primeras pocas horas después de la instalación de la los recursos
isquemia que permite detener el progreso de la necrosis tisular y por lo tanto disponibles en la
disminuir el tamaño del infarto y mejorar el futuro funcional del tejido actualidad. Este último
nervioso afectado. El éxito en la terapia de la AE dependerá de un hecho ha contribuido a
reconocimiento temprano y referencia rápida de los pacientes con isquemia reducir la actitud
cerebral probable a una institución que ofrezca dignóstico adecuado y fatalista y el
tratamiento experto. Además, las complicaciones secundarias pueden pesimismo entre
influenciar en forma muy importante la sobrevivencia de la AE y el resultado médicos y público en
futuro podrá ser mejorado por un tratamiento adecuado y preciso. Aquí general.
enfocaremos las bases científicas actuales que se recomiendan en el manejo de
la fase hiperaguda de la isquemia cerebral.
Evaluación de emergencia de los pacientes con grave AE
Después de que el paciente con AE ha sido estabilizado manteniendo una vía aerea adecuada, y un buen
control de la respiración y de la circulación, se toma una historia clínica completa con especial énfasis en
los factores de riesgo e información adicional para excluir estados que semejan AE incluyendo crisis
epilépticas, migraña, abuso de drogas, o enfermedades médicas concomitantes. El examen físico inicial
deberá enfocarse en medidas repetidas de la presión arterial y del pulso, auscultación cardíaca y un
examen neurológico breve. Este último se concentrará en el nivel de conciencia, en el déficit de
conducta, los signos pupilares y oculomotores y la intensidad de la hemiparesia. La evaluación adicional
de emergencia deberá incluir un electrocardiograma y valores de laboratorio que incluyan perfil
bioquímico, biometría hemática y examen general de orina. Para optimizar el manejo del paciente en
cuanto a procedimientos diagnósticos se incluiría una tomografía computada, una ultrasonografía con
doppler y una angiografía digital cuando se crea conveniente.

La tomografía computada de cráneo excluye rápidamente la hemorragia intracraneal y puede identificar

el tipo y tamaño del accidente cerebrovascular. Usando máquinas de tomografía computada modernas, el
sitio y el tamaño de la oclusión arterial pueden de mostrarse, así como también la gravedad del daño
encefálico que pueden estimarse en forma bastante precisa y en poco tiempo después de la instalación del
evento vascular isquémico. Se excluyen la terapia trombolítica en los pacientes con hipodensidad
parenquimatosa en la tomografía computada que excede un tercio del territorio de la arteria cerebral
media así como en aquellos que van más allá de la mitad porque tienen alto riesgo de edema cerebral
maligno y fatal. Además, las técnicas modernas de tomografía computada tales como la tomografía
computada espiral permite una angiografía por TC confiable y rápida que demostrará no solo la oclusión
del vaso sino también el estado de la circulación colateral. Los pacientes con muy pobre circulación
colateral que tienen la posibilidad de complicaciones hemorrágicas con terapia trombolítica pueden
identificarse por angiografía por TC o por doppler transcraneal. La ultrasonografía con doppler
extracraneal de la carótida interna y de las arterias vertebrales detecta oclusiones o estenosis con un
grado de confiabilidad aceptable y puede guiar la terapia inicial en relación a manejo de fluidos,
inciación de terapia anticoagulante y tratamiento de la hipertensión.
A pesar de los angiogramas con TC espiral, la angiografía selectiva digital de la vasculatura cervical e
intracraneal permanece como el estándar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial. En
la época actual las técnicas de catéteres intraarteriales utilizando angiografías por sustracción digital
requieren sólo pequeñas cantidades de medio de contraste y es un procedimiento relativamente seguro
que puede realizarse en múltiples hospitales. En la actualidad, se realiza angiografía por sustracción
digital intraarterial inmediata en todos los pacientes en quienes se sospecha una enfermedad
cerebrovascular aguda isquémica que es asequible a procedimientos neuroradiológicos intervencionistas
como son la oclusión de la arteria basilar, el vasoespasmo intenso después de hemorragia subracnoidea
(Higashida et al 1989 y en la bifurcación intracraneal de la arteria carotida interna "T" carotídea).
Además, se realiza angiografía intraarterial en todos los pacientes que se sospecha disección arterial y en
los que los procedimientos no invasivos fallan para establecer un diagnóstico. También se ultilizan antes
de la suspensión de la anticoagulación crónica para excluir formación de pseudoaneurismas.
La tomografía por resonancia magnética con una tecnología rápida utilizando metodología de difusión y
perfusión, puede identificar tejido isquémico dentro de los 30 minutos después de un evento vascular y
pudiera distinguir entre isquemia reversible e irreversible. La resonancia magnética con imágenes,
dependiente de perfusión y difusión, puede mostrar un adecuado compromiso de la circulación sanguínea
arterial antes de iniciar procedimientos de revascularización potencialmente riesgosos. En la época actual
estas técnicas requieren de tiempo prolongado y son muy susceptibles a artefactos de movimiento como
para poder usarlas en pacientes con AE aguda; sin embargo, el desarrollo rápido de la tecnología de
resonancia magnética muy probablemente sobrepasará estos inconvenientes en el futuro inmediato. Las
secuencias de imágenes de resonancia magnética dependientes de T1 y T2 pueden ser muy útiles para
establecer el diagnóstico en pacientes en quienes se sospecha disección arterial. En estos pacientes las
hemorragias de la pared del vaso pueden ser muy bien demostradas en la etapa subaguda. La
espectroscopía por resonancia magnética de protones y de fosfato también permite in vivo una
cuantificación de los mosaicos químicos cambiantes en el tejido encefálico infartado incluyendo
trifosfato de adenosina, lactato, N-acetilaspartato, pero esto no es asequible a una evaluación de
emergencia en los pacientes con eventos vasculares agudos.
Las técnicas funcionales de neuroimagen tales como la tomografía de misión de positrones (SPECT) y la

tomografía de misión de positrones (PET) pueden demostrar cambios fisiopatológicos en isquemia

cerebral aguda. Las determinaciones del flujo sanguíneo cerebral ( FSC), del volumen sanguíneo cerebral
(VSC) y del grado metabólico cerebral para el oxígeno (CMRO2) pueden demostrar eficacia de varios
mecanismos compensatorios en enfermedad cerebrovascular oclusiva y en teoría pueden discriminar
áreas de tejido isquémico salvable de un tejido con daño tisular irreversible en apoplejía encefálica
aguda. En etapas tempranas del curso de la isquemia aguda, el FSC por debajo de 12mm/100g/minuto y
el CMRO2 por debajo de 65mµmol/100g/minuto sugieren daño tisular irreversible mientras que la
preservación del CMRO2 en la presencia de un FSC por abajo del umbral puede indicar tejido todavía
viable que sugiere potencial para terapia efectiva. En forma adicional, el grado metabólico regional
cerebral de la glucosa (rCMRglu) en la isquemia temprana a menudo no se acopla con el FSC y/o el
CMRO2, debido a un aumento en la glicólisis no oxidativa que es el mejor indicador de daño tisular
permanente. Desafortunadamente, en la mayoría de las instituciones que tratan pacientes con AE aguda
la PET no es posible utilizarla en la época actual. El SPECT, es aplicable más fácilmente a los pacientes
con eventos isquémicos agudos, pueden detectar el área de isquemia con mayor detalle que la TC o la
IRM. La demostración de defectos grandes de perfusión aumenta la posibilidad de complicaciones
hemorrágicas o de herniación que pueden influir en el manejo terapéutico. Además, el SPECT es un
instrumento útil para evaluar la gravedad del evento vascular y puede ser eficaz para seleccionar
pacientes que pueden colocarse en diferentes protocolos terapéuticos clínicos.
Abordaje general del manejo de la AE aguda No hay duda que el
Mientras que la terapia específica para la AE debe basarse en un diagnóstico estudio clínico y con
muy acucioso del tipo de AE, los principios generales del cuidado médico medios auxiliares tan
básico son importantes en todos los tipos. avanzados como útiles
para evaluar al
Manejo de la presión arterial
paciente en situaciones
El manejo de la presión arterial es un factor crítico; la mayoría de los pacientes
de emergencia como
con AE presentan hipertensión crónica y el evento vascular por sí mismo se
es el caso de la
asocia a menudo con una elevación aguda de la presión arterial. La
apoplejía encefálica
disminución rápida de la presión arterial en pacientes con eventos vasculares
isquémica aguda, son
cerebrales agudos puede ser desfavorable por varias razones. El hecho de
esenciales para el
proporcionar un flujo sanguíneo colateral adecuado con una penumbra
diseño del tratamiento
isquémica que rodea el centro marcadamente isquémico, que puede
que ofrece las mayores
recuperarse con el tiempo, aunque, al disminuir la presión arterial se puede
posibilidades de
promover lesión ireparable del tejido en riesgo. Otras preocupaciones teóricas
recuperación.
no probadas son el hecho de que el flujo sanguíneo distal a la obstrucción de
un vaso es más lento y por lo tanto una disminución mayor de este flujo predispone a la propagación del
trombo. Por otro lado, la presión arterial elevada no tratada puede precipitar el infarto hemorrágico
secundario, empeorar el edema perifocal y permitir una encefalopatía hipertensiva. Se sugiere un
régimen antihipertensivo prudente dentro de las 48 o 72 horas después de la instalación del evento
vascular tratando de mantener los niveles ligeramente elevados de presión arterial en los relación con pre
existentes. Por lo tanto el manejo de la presión arterial debe de considerarse en bases individuales.
Tratamiento antihipertensivo en AE isquémica aguda

TA sistólica<220 mmHg No tratar
TA diastólica<120 mm Hg No tratar
TA diastólica>120 mm Hg Nitroglicerina 5mg IV o 10 mg oral
Nitroprusiato de sodio
TA sistólica discretamente elevada en mediciones

a)Nifedipina 10 mg SL
repetidas
TA sistólica >220 mm Hg y/o b) Clonidina 0.075 mg SC
TA diastólica 110-120 mm Hg c) Uropidil 12.5 mg IV
Modificado de Hund & Hacke, Heidelberg, 1995.
Función respiratoria Los cuidados

El aumento de PaO2 por administración de oxígeno suplementario es una cardiovasculares,
condición terapéutica simple y adecuada que compensa la posible alteración de respiratorios y
la capacidad respiratoria en los pacientes con eventos vasculares. Además, metabólicos (glucosa,
debe anticiparse que la saturación del oxígeno periférico no siempre es agua, electrolitos,
paralela con las condiciones de la isquemia cerebral vecina provocando que se constantes
justifique oxígeno adicional aún en presencia de gases arteriales normales. La bioquímicas) y los
capacidad ventilatoria habitualmente está comprometida en la gran mayoría de medios para hacer
los pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos. Sin embargo, en seguimiento y
pacientes con infartos en la circulación vertebrobasilar o con infartos externos evaluación del curso
de la ACM se presentan alteraciones del patrón respiratorio y es conveniente del paciente son la
intubarlos, lo cual debe hacerlo un médico entrenado adecuadamente. Debe clave del buen
prevenirse aspiración de contenido gástrico y se pueden utilizar sedaciones con resultado final. En
mínimos efectos cardiodepresivos y con acción farmacológica corta tales como resumen, el éxito
el tiopental (3.5 mg/kg), el etomiato (0.3-0.5mg/kg) y el propofol a dosis de descansa en los buenos
0.1-0.2 mg/kg en combinación con agentes relajantes despolarizantes de recursos y en el buen
acción rápida como la succinilocolina a la dosis de 1.2 mg/kg. Todos los uso que se haga de
hipnóticos mencionados aplanan la respuesta craneohipertensiva. Para ellos.
mantener la anestesia con el respirador se debe utilizar combinación de
opioides (fentanil 0.05mg/ml/min) y benzodiazepinas como midazolam 1.8mg/ml/min. que producen
descenso adicional de la presión intracraneal y son a todas luces beneficiosos.
Hiperglicemia
El aumento de la concentración de glucosa sanguínea en el momento del evento vascular parece estar
asociado con un pronóstico pobre. El aumento de los niveles de glucosa en la isquemia cerebral favorece
la producción de ácido láctico, empeora la acidosis y provoca daño tisular consecutivo. Los pacientes
diabéticos que están pobremente controlados en el momento del evento vascular tienen un pronóstico

particularmente pobre y por lo tanto son mandatorios los esfuerzos dirigidos a controlar la concentración
de glucosa tan rápido como sea posible en la escala de 100 a 150mg sin provocar hipoglucemia.
Generalmente se evita la administración de glucosa parenteral que exceda 40g/día en los casos de
isquemia cerebral aguda. Debe darse especial atención a la osmoterapia utilizando glicerol que puede
provocar lactoacidosis en presencia de niveles de glucosa elevados.
Gasto cardíaco y manejo de fluidos
El gasto cardíaco debe ser optimizado tratando la insuficiencia cardíaca congestiva, el sobreexceso de
líquidos y la hipovolemia. Debe utilizarse un catéter para presión venosa central monitorizando esta y la
administración de fluidos, medicamentos y factores nutricionales. Un monitoreo más invasivo raramente
se necesita; es el caso del catéter de Swan-Ganz para controlar insuficiencia cardíaca grave o monitorizar
terapia hipertensiva hipervolémica. El manejo óptimo de líquidos intravenosos requiere de un balance
entre la adecuada hidratación para disminuir la viscosidad sanguínea y evitar líquidos excesivos que
puedan favorecer la formación de edema cerebral. El pico de edema cerebral ocurre las 48-72 horas
después de un evento vascular en infartos extensos. Los individuos ancianos con atrofia cerebral pueden
tolerar el edema bastante bien y al contrario, los pacientes con signos tempranos de infarto extenso tienen
un riesgo alto de deterioro por edema cerebral. En este consenso, la restricción de líquidos a 1,500 mL en
24 horas parece ser necesario y habrán de evitarse las soluciones intravenosas hipotónicas.
Intervención especial en apoplejía encefálica aguda
Los mecanismos de lesión isquémica iniciados por una alteración local del flujo sanguíneo cerebral son
complejos y muy altamente variables en tiempo y espacio. Debido a que no hay una terapia eficiente
probada, una actitud fatalista hacia el manejo del accidente cerebrovascular se manifiesta generalmente
entre la gente no médica y aun entre los que proporcionan cuidado médico. Los pacientes en ocasiones
son admitidos solamente para "observación" o para recibir fisioterapia y tratamiento médico de apoyo. Es
un hecho bien conocido que en los países del primer mundo ha habido una disminución significativa en
la mortalidad del evento vascular isquémico y esto se debe, en buena parte, a una correcta asistencia y
manejo del accidente cerebrovascular isquémico en la fase aguda. Sin embargo, con las constantes
variaciones en la morbilidad del evento vascular cerebral, los servicios de rehabilitación y las
instituciones para asilos enfrentarán un aumento muy importante en ingresos de pacientes. Las unidades
de cuidado específico dedicadas al tratamiento del evento vascular cerebral se han estado utilizando por
más de una década y están aumentando progresivamente en forma paralela a la efectividad del
tratamiento.
El denominador crucial para el tratamiento de estos problemas cerebrovasculares es tener presente la

llamada "ventana terapéutica" que exige la aplicación temprana de medidas terapéuticas que a su vez
requieren de un diagnóstico inmediato. Esta oportunidad del tratamiento y el disponer de recursos
especializados son las razones de que se haya reducido la mortalidad en forma significativa.

Hemorragia Intracerebral
La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente el 10% de todos los casos de accidente
vascular cerebral. Es algo más frecuente en negros y en personas de ascendencia asiática. La causa
identificada más común es la hipertensión arterial y la explicación inmediata que se ha establecido en la
mayoría de los casos es la ruptura de aneurismas miliares de tipo Charcot-Bouchard. Se ha observado
que estas lesiones se presentan en arterias penetrantes como resultado del estrés de una presión
intraarterial crónicamente aumentada. También se ha descrito otro tipo de lesión anatomopatológica en
los pequeños vasos penetrantes de estos pacientes que se denomina lipohialinosis.
Se ha comprobado que un 50% de pacientes con hemorragia intracerebral Uno de cada diez
espontánea no proporcionan historia de hipertensión arterial y tienen ausencia accidentes vasculares
de datos de daño vascular hipertensivo como hipertrofia ventricular izquierda, cerebrales se debe a
cambios renales, retinopatía ya sea clínicamente o a nivel de hallazgos de hemorragia
autopsia. Sin embargo muchos de estos pacientes con HIC tienen presión intracerebral y
arterial elevada al llegar al hospital. comúnmente se asocia
con hipertensión
El uso de drogas simpaticomiméticas como la cocaína o las anfetaminas, la
arterial; en jóvenes, la
exposición al frío, o después de endarterectomía, son situaciones que pueden
causa más frecuente
asociarse con la aparición de HIC. Estas condiciones físicas sugieren que el
son las
aumento agudo de la presión arterial sisté mica puede provocar la ruptura de
malformaciones
capilares y arteriolas. Por lo tanto se infiere que la HIC hipertensiva puede ser
vasculares cerebrales.
debida ya sea a una elevación aguda de la presión arterial o a cambios
El estudio
degenerativos crónicos en las arterias penetrantes.
especializado
La sintomatología de los pacientes con HIC hipertensiva a menudo empieza inmediato es esencial
cuando los pacientes están físicamente activos. Los signos iniciales se porque se trata de una
relacionan al sitio del sangrado tales como hemiparesia, afasia, etc. , en entidad cuyo futuro
contraste con la hemorragia subaracnoidea (HSA), en la que la cefalea súbita, depende de su
el vómito y la instalación durante la actividad son las manifestaciones naturaleza, la
iniciales, habitualmente sin signos neurológicos focales. La sintomatología localización y las
neurológica en pacientes con HIC aumenta gradualmente en minutos y la medidas terapéuticas.
mayor parte de las veces en unas cuantas horas. Si la hemorragia permanece Siempre amenaza la
pequeña no se añaden otros signos clínicos, pero si por otro lado la hemorragia vida.
continúa aumentando de tamaño, aparecen cefalea, vómito y alteración de la conciencia, así como crisis
convulsivas en aquellos pacientes con hematomas lobares o subcorticales.
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/hemorra.htm (1 of 5) [23/12/2000 12:00:06 a.m.]

Se ha especificado muchas veces que la HIC hipertensiva se caracteriza por un patrón anatómico muy
estereotipado que afecta especialmente regiones predominantemente nutridas por arterias penetrantes
(arteria de Heubner, lenticuloestriadas, talamogeniculadas), siendo la localización más común en los
ganglios laterales basales (putamen y cápsula interna en 40-50%), lobar 15 a 25%, talámica 10 a 20%,
núcleo caudado 8%, puente 8% y cerebelo 8%.
Los datos clínicos en un paciente determinado no son modificados por la localización específica del
hematoma. Así, los hematomas de ganglios basales habitualmente causan hemiparesia contralateral,
pérdida hemisensitiva y desviación ipsilateral conjugada de los ojos. Los hematomas en la porción media
del putamen cerca de la rodilla de la cápsula interna son responsables de hemiparesia persistente,
mientras que las lesiones que se localizan más anterior y posteriormente pueden causar sólo signos
motores dificitarios menores y transitorios. En lesiones más posteriores, pueden presentarse sólo una
hemianopsia, diafasia o cambios en la conducta. Los hematomas en el núcleo caudado son responsables
de alteraciones congnoscitivas y en la conducta incluyendo abulia, agitación, inquietud y dismnesia; la
hemiparesia (que a menudo es transitoria) puede aparecer cuando la hemorragia del caudado diseca las
regiones laterales hacia la cápsula interna.
Las hemorragias talámicas, las cuales pueden ser pequeñas o limitadas a las porciones mediales, laterales
y posteriores del tálamo, se manifiestan por pérdidas hemisensitivas y hemiataxia contralaterales.
También aparece una serie de signos neurooftalmológicos: las pupilas son a menudo pequeñas y
pobremente reactivas y puede haber una pérdida de la mirada vertical con desviación de los ojos hacia
abajo y hacia adentro o una } hiperaducción con insuficiencia de la abducción (pseudoparálisis del sexto
par) y esto puede notarse en el lado opuesto. Otras manifestaciones agregadas son las alteraciones de la
conducta que incluyen disminución del estado de alerta, negación visual y afasia. Los hematomas lobares
generalmente producen signos focales reflejando su localización: lesiones occipitales producen
hemianopsia; lesiones frontales provocan alteraciones de la conducta y disminución motora; lesiones
parietales causan negación, así como signos de conducta o síntomas cognoscitivos; las lesiones
temporales producen afasia, agitación y hemianopsia. Las crisis convulsivas son muy comunes en
pacientes con hematomas lobares. Los hematomas del tallo pueden ser extensos, afectando las porciones
paramedianas del segmento basal de la protuberancia y produciendo cuadriparesia, pupilas pequeñas pero
reactivas, alteración de la mirada horizontal bilateral y coma. Los pacientes con hematomas cerebelosos
más comúnmente muestran vómito y ataxia y pueden estar incapacitados para mantenerse en
ortostatismo; también son comunes las alteraciones de la conciencia, desviación "skew"y otras
anormalidades de la motilidad ocular. En algunas ocasiones la HIC lobar en pacientes ancianos se asocia
con la llama da angiopatía amiloidea, enfermedad caracterizada por infiltración de las arterias pequeñas
del parénquima cerebral o del espacio subaracnoideo con material congofílico amiloideo. Las
hemorragias son habitualmente múltiples, subaracnoideas o lobares y esta enfermedad se ha asociado a la
de Alzheimer y a infartos pequeños múltiples con leucoencefalopatía.
La HIC también puede ser causada por coagulopatías así como por el uso de anticoagulantes o de
trombolíticos. En estas circunstancias los hematomas más habitualmente afectan el cerebelo o los lóbulos
cerebrales desarrollándose las hemorragias en forma gradual pero inexorable y agrandándose
progresivamente. Con frecuencia el drenaje quirúrgico es necesario en estos casos. También la HIC
puede ser resultado de enfermedades hemorragíparas como la trombocitopenia, la leucemia, la hemofilia
y la anemia aplástica. También pueden presentarse como complicación de la terapia trombolítica en el
infarto isquémico.

En pacientes jóvenes normotensos, las malformaciones vasculares son una causa frecuente de HIC. Estas
malformaciones arteriovenosas (MAV) pueden afectar capilares o venas (angiomas cavernosos y
venosos); fístulas arteriovenosas y malformaciones arteriovenosas son las alteraciones más comunes. El
riesgo de hemorragia en pacientes con MAV es cerca del 2.2% por año persistiendo al menos por 15 o 20
años sin modificaciones y la mortalidad de la hemorragia inicial es cerca del 18%. El traumatismo
craneoencefálico, a veces no reconocido, es una causa muy importante de HIC. Los hematomas
traumáticos tienden a aparecer en las regiones frontoorbitrarias y en las superficies temporales basales.
Otras causas leves de HIC son el uso de drogas ilícitas como la metanfetamina, la cocaína y el "crack",
así como también otras drogas como la fenilciclidina, la efedrina y la fenilpropanolamina. El sangrado
intracraneal puede ser consecutivo al uso oral, nasal o intravenoso de estos agentes farmacológicos.
EVALUACION DIAGNOSTICA Y MANEJO

Además de realizar un examen neurológico completo y detallado, las etapas El lugar de la cirugía
inciales en la evaluación de un paciente con sospecha de HIC debe incluir una en la hemorragia
evaluación de la presión arterial del paciente y la facilidad para proteger la vía intracerebral es
aerea; pacientes en estado comatoso deben ser intubados. El estado de su controversial y no se
coagulación debe determinarse y administrarse protamina intravenosa en puede hablar de
pacientes cuya hemorragia es debida a exceso de heparina. Si el paciente beneficios
recibió agentes trombolíticos y se está deteriorando neurológicamente, debe inequívocos. En
utilizarse el ácido épsilon aminocaprioco y los crioprecipitados. Pacientes que general, las
han estado recibiendo warfarin sódico deben de recibir vitamina K y plasma hemorragias muy
fresco congelado. El uso de la tomografía computada y la imagen por grandes o muy
resonancia magnética han resuelto la mayor parte de los casos de hematomas pequeñas no se
intracere brales en relación a su diagnóstico temprano. Estas lesiones pueden benefician y otros
demostrarse muy tempranamente en la tomografía computada. En caso de factores como
duda debe de practicarse angiografía digital para tratar de encontrar la causa localización y el efecto
productora del sangrado. Sin embargo, con el refinamiento de las técnicas de lesional que traduce el
angiografía por resonancia magnética, muy probablemente esta técnica accidente vascular,
reemplace a la angiografía digital convencional. deben siempre tomarse
en consideración.
Las lesiones secundarias que resultan de un aumento de la presión intracraneal,
de las hernias cerebrales internas o la de hidrocefalia deben de ser manejadas en forma temprana. Los
anticonvulsivos debe administrarse profilácticamente en pacientes con sangrado lobar o sub cortical o en
cualquier paciente que ha tenido una crisis convulsiva.
Es importante monitorizar la presión intracraneal puesto que es una manera muy importante para guiar la
terapia médica y para poder tomar decisiones en relación a intervención quirúrgica temprana o tardía. Las
indicaciones para monitorización de la presión intracraneal incluyen un puntaje de 8 o menos en la escala
de Glasgow.
Disminuir la presión arterial es potencialmente peligroso por varias razones: la reducción de la presión
arterial puede disminuir la presión de perfusión cerebral a niveles isquémicos en presencia de aumento de
la presión intracraneal y la autoregulación se altera en pacientes hipertensos crónicos y el flujo sanguíneo
cerebral puede caer significativamente con valores normales de presión arterial y aún la autoregulación
puede perderse después de una HIC aguda. Además, aunque los datos definitivos no existen, la presión

arterial probablemente no deba ser tratada a menos que la presión arterial media rebase de 130 a 140 mm
de mercurio o la presión diastólica exceda los 120 mm, sobre todo durante las primeras 6 horas después
de la hemorragia. Deben utilizarse agentes antihipertensivos de acción corta tales como el labetalol o la
hidralazina y en ocasiones emplean al mismo tiempo los betabloqueadores para prevenir taquicardia
refleja pudiendo además utilizarse la nicardipina intravenosa aunque no se ha definido su efecto sobre la
presión intracraneal.
La otra complicación importante que debe manejarse es la hidrocefalia y cuando se encuentran datos
clínicos y paraclínicos de hidrocefalia activa la derivación ventriculo-peritoneal es mandatoria. Aunque
se ha considerado por mucho tiempo que la hipertensión intracraneal en pacientes con HIC debe tratarse
agresivamente, no se ha demostrado la eficacia de este tipo de tratamiento. El manejo inicial incluye la
hiperventilación, el drenaje de líquido cefaloraquídeo y la administración de agentes osmóticos como el
manitol. Debe manejarse el edema cerebral en la forma rutinaria ya conocida. La admistración de manitol
debe instituirse a una dosis de 1 g por kg por vía intravenosa y reduce la presión intracraneal en 10 a 20
minutos, probablemente como resultado de drenar agua fuera de las áreas intracelulares hacia el espacio
vascular hiperosmolar, tomando en cuenta que la barrera hematoencefálica esté intacta. Esta dosis de
manitol se administra habitualmente cada 6 horas. En estudios de experimentación clínica controlados y
aleatorios, el uso de dosis convencionales de corticoesteroides nunca ha demostrado mejorar la
recuperación neurológica de una HIC.
Cirugía
La utilidad de la terapéutica quirúrgica en la HIC es controversial. No hay estudios controlados ni
aleatorios que hayan demostrado un beneficio inequívoco de la cirugía. Es una opinión general que las
hemorragias muy pequeñas o las muy grandes, no se benefician por la cirugía. En general, se acepta que
esto puede ser útil en pacientes con hemorragias de tamaño intermedio, en general entre 20 y 40 mL.
Además, la localización de la hemorragia permite una información útil para predecir la utilidad de la
intervención quirúrgica. La hemorragia cerebelosa a menos que sea muy pequeña produciendo sólo
mínimos déficits clínicos es habitualmente manejada con procedimientos quirúrgicos. Las lesiones
cerebrales en la profundidad, especialmente en el hemisferio dominante habitualmente, no se consideran
apropiadas para intervención quirúrgica; también el tiempo en que se realiza la cirugía ha sido motivo de
controversia. Actualmente se está evaluando la importancia de cirugía temprana de estos pacientes. El
avance reciente de las técnicas estereotáxicas ya sea por tomografía o por resonancia magnética puede
tener un impacto significativo en este tema. Clínicamente, este abordaje disminuye el efecto de masa
debido a los hematomas y las alteraciones secundarias al edema, permitiendo instalación de agentes
trombolíticos para mejorar la remorción de hematoma residual. En Japón, se han instituido técnicas de
aspiración de hematomas pontinos a través de estereotaxia, con resultados positivos.
PRONOSTICO
En general, se considera que la edad y la presencia de sangre intraventricular son factores de riesgo muy
importantes e independientes. Si el volumen total del hematoma es menos de 20mm3, la mortalidad es
menor del 10%, si el volumen es mayor de 60mm3 la mortalidad excede el 90%. Los pacientes
inconscientes en el momento de la instalación del evento, tienen una mortalidad general del 60%.
Adicionalmente, las hemorragias talámicas y cerebelosas mayores de 3 cm de diámetro y las hemorragias

pontinas de cerca de 1cm de diámetro tienen también una alta mortalidad. Las hemorragias lobares
tienden a tener una mortalidad menor y una mejor recuperación funcional. n
Hemorragias intracraneanas
● Hemorragia intracerebral hipertensiva

● Hemorragia intracerebral lobar
● Hemorragia subaracnoidea - aneurisma saculaar
● Malformaciones arteriovenosas
● Traumatismos
● Padecimientos hematológicos
● Tumores cerebrales

Cefalea
La cefalea es un síntoma, síndrome o enfermedad con muy variada etiología. Es una molestia de tal
frecuencia que no es
Es extraordinariamente frecuente: cerca del 90% de hombres y casi el 95% de atrevido asegurar que
mujeres que se encuestaron en el período de un año reportaron haber tenido al no hay adulto que no
menos una cefalea que no fue provocada por el frío, la influenza o refiera haberla
enfermedades similares. Paradójicamente la cefalea puede ser de muy poca padecido. Puede ser
significancia clínica o puede representar la primera manifestación de una simple molestia o
enfermedad. Casi 50 millones de habitantes en los Estados Unidos de síntoma en su sentido
Norteamérica refieren cefalea recurrente y de acuerdo a recientes encuestas, estricto: manifestación
casi el 70% de todas las familias estadounidenses tienen al menos un miembro de enfermedad. Por tal
que sufre de cefaleas. Sin embargo, y a pesar de que han transcurrido varios razón, sorprende que,
siglos acumulando experiencia clínica y experimental en medicina, la cefalea en su gran mayoría,
continúa desafiando un entendimiento completo de su fisiopatología y de su quienes buscan
terapética efectiva. A pesar de los importantes progresos recientes en el atención médica para
tratamiento de este síndrome, síntoma o enfermedad, la mayoría de los las cefaleas sólo
pacientes que buscan atención médica para las cefaleas sólo reciben una o reciben analgésicos
varias preparaciones analgésicas, sin tomar en cuenta el diagnóstico del diversos sin abordar el
padecimiento. Por esta razón se están observando con mayor frecuencia problema para definir
complicaciones secundarias al abuso de la medicación analgésica y de la su naturaleza.
medicación antimigrañosa.
Para manejar a un paciente con cefalea es importante clasificarla y por eso iniciaremos esta discusión
presentando la clasificación de la cefalea como la delineó la International Headache Society en 1988,
clasificación que todavía se acepta en la actualidad. Esta clasificación habrá de ser modificada y se le
harán revisiones basadas en la experiencia clínica y en la investigación.
El criterio de la International Headache Society (IHS) fue el primero que distinguió entre cefaleas
primarias y secundarias. La cefalea primaria es aquella en la cual no hay una enfermedad de fondo y la
cefalea por sí sola constituye el problema básico del paciente, mientras que la cefalea secundaria es
aquella en la cual el dolor de cabeza es síntoma de enfermedad. La IHS define 12 categorías principales
de los desórdenes cefaleicos, de las cuales las 4 primeras son cefaleas primarias (Cuadro 1).
Cuadro 1. Clasificación de la cefalea de la International Headache

Society (IHS) 1988
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cefalea.htm (1 of 10) [23/12/2000 12:00:15 a.m.]

1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea acuminada o en racimo y hemicránea crónica paroxística
4. Cefaleas misceláneas no asociadas a lesiones estructurales
5. Cefaleas asociadas con trauma craneoencefálico
6. Cefaleas asociadas con enfermedades vasculares
7. Cefaleas asociadas con enfermedades intracraneales no vasculares
8. Cefaleas asociadas a suspensión de tóxicos o de medicamentos
9. Cefaleas asociadas con infección no cefálica
10. Cefaleas asociadas con alteraciones metabólicas
11. Cefalea y dolor facial asociados con una anormalidad del cráneo, del cuello, de
los ojos, de los oídos, de la nariz, de los senos paranasales, de los dientes, de la
boca o de otras estructuras craneofaciales.
12. Neuralgias craneales, dolor en troncos nerviosos y dolor de aferentización.
Abordaje diagnóstico
Cuando se esté evaluado un paciente que presenta cefalea, el neurólogo obviamente necesita identificar o
excluír las diferentes condiciones que pueden causar cefalea secundaria. El clínico experimentado busca
alarmas o señales de aviso en el interrogatorio o en el exámen físico que sugieran cefalea secundaria,
señales que orienten rápidamente a una investigación paraclínica adecuada. El Cuadro 2 resume estas
alarmas importantes para diferentes patologías.
Si estas señales de alarma están ausentes o si la evaluación diagnóstica inicial es negativa, el clínico debe
entonces orientar sus posibilidades etiológicas a una cefalea primaria específica y si el paciente reune los
criterios de una enfermedad cefálica primaria, debe iniciarse el tratamiento sin realizar otras pruebas
neurodiagnósticas.
Cuadro 2. Alarmas en el diagnóstico de cefaleas

CONSIDERACIONES POSIBLES ESTUDIOS

ALARMA
DIAGNÓSTICAS PARACLÍNICOS
Cefalea de instalación Hemorragia subaaracnoidea, Neuroimagen

súbita Apoplejía pituitaria, sangrado en Punción lumbar
un tumor o malformación (PL)*
arteriovenosa (especialmente de
fosa posterior)
Cefalea de instalación Arteria temporal superficial

Eritrosedimentación
reciente después de Tumor cerebral
Neuroimagen
los 50 años de edad
Cefalea con fiebre, Meningitis, encefalopatía Neuroimagen

rigidez de nuca, Enf. de Lyme PL * Laboratorio
enfermedad Infecciones sistémicas
sistémica. Colagenopatías
Patrón de cefalea Tumor, hematoma subdural, abuso Neuroimagen

"acelerado" de medicamentos.
Cefalea reciente en Metástasis, meningitis (crónica o Neuroimagen

pacientes con cáncer carcinomatosa) Absceso cerebral PL*
o SIDA. (incluyendo toxoplasmosis)
Sintomatología o Tumor, accidente isquémico de la Neuroimagen evaluación

signos neurológicos arteria vertebral, accidente vascular vascular
focales de cerebral, colagenopatía.
enfermedad (diferente
al aura)
Papiledema Tumor, seudotumor Neuroimagen

PL *
* La PL se realizará después de la neuroimagen, excluyéndose masas ocupantes de espacio

intracraneal.
CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son la migraña, la cefalea tensional y la cefalea acuminada o tipo "cluster" (en
racimo) y la cefalea crónica cotidiana.
La migraña proporciona un ejemplo excelente de la aplicación de la clasificación IHS. La IHS define

varias categorías de migraña, pero las más importantes son 2: la migraña sin aura o migraña común y la
migraña con aura o migraña clásica (Cuadro 3).
Cuadro 3. Descripción de tipos de migraña (IHS)
1. Migraña sin aura

2. Migraña con aura
2.1 Migraña con aura típica
2.2 Migraña con aura prolongada
2.3 Migraña hemipléjica familiar
2.4 Migraña de la arteria basilar
2.5 Aura migrañosa sin cefalea
2.6 Migraña con aura de instalación aguda
3. Migraña oftalmopléjica
4. Migraña retiniana
5. Síndromes periódicos de la infancia
6. Migraña complicada
7. Migraña atípica
Para establecer el diagnóstico de la IHS de migraña sin aura o migraña común se necesitan por lo menos
5 ataques dolorosos (Cuadro 4); cada ataque doloroso debe durar de 4 a 72 horas y debe tener 2 de las
siguientes 4 características: localización unilateral, caracter pulsátil, intensidad moderada a severa y
agravamiento del dolor con las actividades físicas rutinarias. Además, los ataques deben tener al menos
uno de los siguientes criterios sintomáticos: náusea con o sin vómito, fotofobia y fonofobia. Si el dolor
dura más de 72 horas, se establece el término de status migrañoso. La frecuencia de los ataques dolorosos
es muy variada, desde varios a la semana hasta 1 o 2 en toda la vida, pero el migrañoso promedio
experimenta cuando menos de 1 a 3 jaquecas por mes, puesto que la migraña es por definición un
fenómeno recurrente.
Cuadro 4. Criterio diagnóstico de la IHS para migraña sin auroa

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen enseguida.
B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin éxito)
C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la vida diaria)
D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas:
1. Náusea y/o vómito
2. Fotofobia y fonofobia
E. Al menos uno de los siguientes:
1. Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica
2. Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero se
elimina por investigación apropiada
3. Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se presentan por primera
vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondo
El criterio de la IHS también requiere la exclusión de enfermedades que producen cefalea secundaria ya
sea en una o en varias formas. De tal manera que el diagnóstico de migraña es tanto por inclusión de los
diferen tes requerimientos clínicos o el diagnóstico, como por exclusión en la que sistemáticamen te se
eliminan causas alternativas de cefalea de cáracter secundario.
El diagnóstico de migraña sin aura (Cuadro 5) requiere al menos 2 ataques con 3 de los siguientes 4 datos
clínicos.
1. Uno o mas síntomas de aura totalmente reversible excluyendo una disfunción cerebral definida.
2. Aura que se desarrolla en un lapso mayor de 4 minutos
3. Aura que dura menos de 60 minutos.
4. Cefalea que sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos.
Cuadro 5. Criterios diagnósticos de la IHS para migraña con aura

A. Cuando menos 2 ataques que cumplan los criterios "B" (cuadro 4)

1. Uno o más síntomas aurales totalmente reversibles indicando disfunción cortical
cerebral y/o disfunción del tallo.
2. Cuando menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en un lapso mayor de 4
minutos o más síntomas aparecen en sucesión.
3. Ningun síntoma aural dura más de 60 min. Si se presenta más de un síntoma aural, la
duración aceptada aumenta proporcionalmente.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. Puede ocurrir
también antes o simultáneamente con el aura.
B. Al menos uno de los siguientes:
1. Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica.
2. Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero es
eliminada por investigación paraclínica aceptada.
3. Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no aparecen por
primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica.
Si los primeros 3 criterios se logran alcanzar se puede diagnosticar migraña con aura aún en ausencia de
dolor cefálico. La migraña con aura puede a su vez subdividirse en: 1. migraña con aura típica (alteración
visual homónima, hipoalgesia o paresia corporal uni o bilateral o afasia); 2. migraña con aura prolongada
(aura que dura más de 60 minutos); 3. migraña familiar hemipléjica; 4. migraña basilar; 5. aura
migrañosa sin cefalea; 6. migraña con aura de instalación aguda. Otras variedades de migraña incluyen:
la migraña oftalmopléjica, la migraña retiniana y los síndromes periódicos de la infancia. En ocasiones
los síntomas y signos focales neurológicos que se manifiestan en el aura pueden persistir después de la
fase de cefalea. Esta condición se llamaba anteriormente migraña complicada pero la clasificación de
IHS ha introducido algunas categorías diagnósticas más específicas. Si el aura dura más de una hora pero
menos de una semana se llama entonces migraña con aura prolongada; si los signos persisten por más de
una semana y un procedimiento de neuroimagen demuestra un infarto, se puede establecer el diagnóstico
de Infarto migrañoso. Particularmente en las etapas media y tardía de la vida, el aura puede presentarse
sin cefalea; esto se considera equivalente migrañoso (aura migrañosa sin cefalea). La IHS define a la
migraña atípica como la migraña que llena todos menos uno de los criterios para migraña. Los pacientes
con migraña atípica pueden tener menos de 5 ataques en toda su vida, la duración de la cefalea es de
menos de 4 horas, el dolor típico asociado con fotofobia o fonofobia pero no con ambos y ausencia de
náusea y vómitos.
TERAPIA FARMACOLOGICA PARA MIGRAÑA

El tratamiento de migraña puede dividirse en 2 capítulos: tratamiento de la fase aguda y el tratamiento

preventivo o profiláctico.
En el tratamiento de la fase aguda se pueden ver el Cuadro 6, los diferentes medicamentos, sus dosis, su
eficacia y los efectos adversos que se presentan con este tipo de fármacos. Las drogas útiles para tratar el
ataque agudo de migraña pueden variar desde analgésicos simples (que se indican en migrañas de
discreta a moderada severidad) ya sea acetaminofén o aspirina con o sin cafeína, algún barbitúrico, con o
sin codeína, antiinflamatorios no esteroideos o butorfanol. También se usa el isometeptene que es una
combinación de este fármaco con acetaminofén y con diclorofenazona, medicamento que solamente se
encuentra en los Estados Unidos de América. Este es un agente simpaticomimético con acción similar
aunque menos potente que el tartrato de ergotamina.
Cuadro 6. Medicamentos utilizados para tratar el ataque agudo de migraña

Efectos adversos
Medicamentos, Posología Eficacia
(posibilidad: 0 a ++++)
* Analgésicos
Aspirina 1g oral t.i.d. + Irritación gástrica (++)
Alteración hepática (0 a
Acetaminofeno (paracetamol) lg oral t.i.d. +
+)
Ibuprofen 800 mg oral t.i.d. ++ Irritación gástrica (++)
Naproxen 500 mg oral b.i.d. ++ Irritación gástrica (++)
Estimulación SNC (0 a
Cafeína 60 mg oral t.i.d. +
+)
Meclofenamato 200 mg oral t.i.d. ++ a +++ Irritación gástrica (+++)
50 mg oral/rectal Irritación gástrica, mareo

Indometacina ++ a +++
t.i.d. (+++)
Asociaciones fijas:
- Acetaminofeno + 1-2 tabletas b.i.d. ++ a +++ Sedación o estimulación

codeína SNC (+)
Opioides:
30 mg oral t.i.d. ++ Depresión respiratoria y

- Codeína y congéneres
de SNC (+)
100mg oral o IM +++ a ++++ Habituación, adicción

- Meperidina
b.i.d. (++)

Butorfanol Spray p/vía +++ Somnolencia, mareo,

intranasal confusión (++++)
l mg t.i.d.
* Agentes vasoactivos
Sumatriptan 6 mg subcutáneos ++++

Opresión torácica,
25, 50, 100 mg
vasocontricción (+)
oral
Vasoconstricción (++),
Tartrato de ergotamina l mg oral t.i.d. 2 ++ a +++
náusea (++),
con cafeína (100 mg) mg rectal b.i.d. +++
estimulacion SNC (+)
l mg IM, subcut,
Dihidroergotamina Náusea, diarrea (++)
IV ++++
(no disponible en México) Vasoconstriccion (+)
intranasal (2 mg)
Isometeptene 65 mg oral ++ Vasoconstricción (+)

(no disponible en México)
* Agentes coadyuvantes
Metoclopramida 10 mg oral t.i.d.
Proclorperazina 50 mg oral t.i.d.
Prednisona 60 mg oral t.i.d.
Leyenda = b.i.d.: dos veces al día ; t.i.d.: tres veces al día

Cuadro preparado por el Dr. Ricardo A Rangel-Guerra
La ergotamina y la dihidroergotamina
El tartrato de ergotamina con cafeína y la dihidroergotamina se usan para tratar migraña moderada a
severa si los analgésicos simples fallaron para conseguir el control del dolor. Los pacientes que no
toleran la ergotamina debido a náusea pueden ser tratados previamente con metoclopramida u
ondansetrón. En México sólo se consigue el tartrato de ergotamina en forma oral ya que no existe
dihidroegotamina parenteral, ni tampoco existen las formas de aerosol nasal, rectal, intramuscular,
subcutánea o intravenosa o la forma sublingual. Las contraindicaciones para el uso de ergotamina
incluyen embarazo, hipertensión, sepsis, insuficiencia hepática o renal y enfermedad vascular cerebral
coronaria o periférica.
Sumatriptan
El sumatriptan es un fámaco eficiente para el tratamiento agudo de la migraña y es un agonista selectivo
de los receptores 5HT1. La eficacia del sumatriptan oral en dosis de 25, 50 y 100 mg es ligeramente
menor que el sumatriptán subcutáneo de 6 mg. Las contraindicaciones para el uso de sumatriptan son la
enfermedad cardíaca isquémica, la migraña de la arteria basilar y la insuficiencia arterial periférica.

Existen algunos efectos colaterales que incluyen dolor en el sitio de la inyección, sensación de opresión
torácica, bochorno, sensación de ardor y de calor cervicocefálico. En general, se considera que un 70%
de los pacientes migrañosos responden al sumatripan para el tratamiento de la fase aguda del dolor. Están
en proceso nuevos agonistas selectivos de los receptores 5HT1 que probablemente tengan menores
efectos colaterales que el sumatriptan. La metoclopramida es otro medicamento que se ha usado para el
tratamiento agudo de la migraña al igual que los corticoesteroides.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
El tratamiento preventivo se resume también en el Cuadro 6 incluyéndose el uso de beta bloqueadores
como propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol y timolol, calcio antagonistas como el verapamil, el
ditiazem, la nifedipina y la nimodipina, así como antidepresivos como la amitriptilina, la nortriptilina, la
doxepina, la imipramina, la clorimipramina, la protriptilina, trimipramina, el trazodone y la maprotilina,
También se han usado como medicamentos preventivos el acido valproico y el clonazepam y
antagonistas serotonínicos como el metisergide y la ciproheptadina. Los antiinflamatorios no esteroideos
como el naproxen, la indometacina, el ibuprofen, el meclofenamato y el diclofenac también se han
utilizado como medicamentos preventivos de la migraña.
OTRAS FORMAS DE CEFALEA

La cefalea tipo "cluster" o acuminada es un síndrome doloroso mucho más frecuente en hombres que en
mujeres, con dolor habitualmente alrededor de la región orbitaria, del carácter pungitivo, no pulsátil, con
múltiples manifestaciones disautonómicas ipsilaterales incluyendo sudoración, palidez, síndrome de
Horner, rinorrea y epífora. El tratamiento agudo de la cefalea acuminada incluye dihidroergotamina o
ergotamina, o tartrato de ergotamina, la lidocaina intranasal, el oxígeno 7-10 litros por minuto por 15 a
30 minutos y el sumatriptán 6 mg subcutáneos o 100 mg por vía oral. El tratamiento preventivo de este
tipo de cefalea acuminada incluye calcio antagonistas como el verapamil y el uso de tartrato de
ergotamina, antiserotonínicos como el metilsergide, el carbonato del litio, el acido valproico, la
indometacina y la prednisona.
La cefalea tensional es otra forma de cefalea primaria, y la describe la IHS como lo que anteriormente se
llamaba cefalea por contracción muscular o reacción psicofisiológica musculoesquelética. Se caracteriza
por una sensación de presión de tirantez o de pesadez sobre todo en la región suboccipital y en la nuca
con contracción sostenida de los músculos esqueléticos de esas áreas. Esta cefalea es considerada como
consecutiva a la contracción sostenida de los músculos pericraneales y es consecuencia del estrés
emocional o de la tensión nerviosa. Esta contracción muscular tónica y sostenida provoca también
isquemia tisular y dolor, aunque unos investigadores han demostrado que el flujo sanguíneo muscular
durante la cefalea tensional no se modifica y es normal. La clasificación de IHS distingue entre la cefalea
tipo tensional episódica y la cefalea tipo tensional crónica. Algunos autores proponen que la cefalea
tensional es parte de la transformación del dolor de la cefalea migrañosa a cefalea tensional. La cefalea
tensional episódica es mucho más frecuente en mujeres que en hombres presentándose en casi el 90% de
mujeres y 67% de hombres y frecuentemente está asociada con ansiedad y depresión. El tratamiento de la
cefalea tensional es el uso combinado de analgésicos con relajantes musculares y frecuentemente con
antidepresivos. Por último, el concepto de la migraña transformada es importante reconocerlo ya que se

considera que en algunos pacientes la migraña episódica se puede transformar en dolor casi diario,
moderado a intenso con ataques sobrepnestos típicos de migraña, y en ocasiones la cefalea crónica
también puede comportarse como una cefalea crónica diaria y se pueden sobreponer episodios de
migraña (cefalea mixta).
Existen varios tipos de cefalea que no es posible describir en esta corta comunicación como la
hemicránea crónica paroxística, la cefalea postraumática, la cefalea del orgasmo, las cefaleas asociadas a
ejercico físico, la cefalea asociada a la tos y la cefalea posterior a una punción lumbar (secundaria a una
salida crónica de liquido cefaloraquídeo a través del orificio provocado por la aguja espinal en la
duramadre).
La cefalea es aún un reto para el médico porque faltan cosas por entender y
aprender. La actitud recomendable es buscar siempre un diagnóstico para la
cefalea; nunca conformarse con hacer tratamiento sintomático dándose por
vencido ante la evidencia de que no pocas veces el estudio del paciente con
dolor de cabeza requiere esfuerzo, tabajo e ingenio.

Epilepsia
La epilepsia representa uno de los problemas neurológicos más frecuentes y más que una enfermedad
debe considerarse como síntoma de una alteración cerebral que puede tener la más diversa etiología. No
existe en nuestro organismo ninguna función que no sea regulada por el sistema nervioso lo que nos
permite entender la gran variedad de manifestaciones clínicas con que se pueden expresar las crisis
epilépticas, y si no estamos familiarizados con ellas será difícil diagnosticar correctamente los pacientes.
Todo aquel síntoma o evento clínico, aún el más sutil, que aparezca de cuando en cuando, que sea de
duración breve, que siempre manifieste las mismas características y que sea independiente de la voluntad
del paciente, deberá sugerirnos que se trata de un evento ictal.
En 1973 la Liga Internacional contra la Epilepsia y la O.M.S. definieron la epilepsia como "una afección
crónica de etiología diversa caracterizada por crisis recurrentes originadas por descargas excesivas de un
grupo neuronal hiperexcitable y que se asocia con diferentes manifestaciones clínicas". Es fácil imaginar
que estas manifestaciones clínicas dependerán de la localización del foco anormal y permitirán por lo tanto
hacer una localización topográfica de la posible lesión subyacente (Cuadro 1).
Cuadro 1. Clasificación de las crisis epilépticas

(Liga Internacional contra la Epilepsia)
1. Crisis parciales
A. Crisis parciales simples
B. Crisis parciales complejas
C. Crisis parciales secundariamente generalizadas
2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
A. Crisis de ausencia
B. Crisis convulsivas tónicas, clónicas
C. Tónicas
D. Clónicas
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/epilep.htm (1 of 8) [23/12/2000 12:00:29 a.m.]

E. Mioclónicas
F. Crisis atónicas
3. Crisis epilépticas no clasificadas
En general se acepta que un 5% de la población sufrirá una crisis convulsiva en La epilepsia es un

algún momento de su vida y que un 0.5% de la población tiene crisis síndrome de etiología
recurrentes. En 75% de los pacientes con crisis recurrentes se tendrá una diversa. Existe el
remisión completa 20 años después del inicio. Es muy interesante reconocer y concepto popular
recordar que en un 40% de los pacientes no se identificará la etiología después equivocado de que la
de realizar una cuidadosa historia clínica y practicar estudios de diagnóstico epilepsia es una
adecuados. enfermedad ante la que
el médico está
El primer paso importante es hacer una investigación clínica exhaustiva
derrotado. Se cuenta
obteniendo el máximo de información tanto del paciente como de su familia, lo
en la actualidad con
que nos permitirá hacer una correcta clasificación de las crisis, paso inicial
medios de diagnóstico
indispensable para realizar un plan de estudio.
de mayor precisión
Las crisis parciales simples son aquellas en las que el foco epileptógeno se que en el pasado y las
localiza en áreas específicas de la corteza cerebral (generalmente en un posibilidades
hemisferio) y el paciente no presenta alteración de la conciencia. Clínicamente terapéuticas también
se pueden manifestar con fenómenos motores, sensitivos, síntomas autonómicos han crecido en número
y síntomas psíquicos. Las manifestaciones motoras (presentes en el hemicuerpo y calidad.
opuesto al sitio de descarga eléctrica), estarán presentes cuando el foco anormal se localiza en la corteza
frontal y pueden consistir en movimientos tónicos o clónicos de una extremidad o parte de ella o en la cara
y esto nos indicará la localización exacta del sitio anormal en la corteza prerrolándica; las manifestaciones
en una parte del cuerpo se pueden extender a todo el hemicuerpo. Pueden presentarse en forma de
movimientos versivos que consisten en una rotación de los ojos y de la cara hacia un lado; si las
alteraciones están en el área motora del lenguaje se presentan crisis fonatorias. Las crisis parciales simples
sensitivas pueden consistir en trastornos visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos y
somatosensoriales. Las manifestaciones consisten en la percepción de luces, olores, ruidos, zumbidos,
sabores y alteraciones sensitivas que siempre estarán presentes en el hemicuerpo contrario. Los síntomas o
signos autonómicos pueden manifestarse con palidez, sudoración, sensación epigástrica extraña y
dilatación pupilar. En estas crisis pueden observarse manifestaciones psíquicas, como el fenómeno de lo ya
visto y lo ya vivido, pensamientos forzados, miedo, ilusiones como por ejemplo macropsias (percibir los
objetos o un hemicuerpo más grande de lo normal) y algunas veces alucinaciones bien estructuradas como
percibir una escena. En la práctica clínica generalmente estos trastornos psíquicos se observan en crisis
parciales complejas ya que habitualmente se asocian con un deterioro de la conciencia.
Cuadro 2. Diferencias entre crisis de ausencia

y la epilepsia parcial compleja

Características Ausencias Crisis parciales complejas
Edades 4-12 Cualquier edad
Secundaria a traumatismo,
Causa Idiopática
anoxia, infección
Frecuencia Numerosas Menos frecuentes
Duración Segundos 1-3 minutos
Síntomas preictales Ninguno Siempre presentes
Síntomas postictales Ninguno Somnolencia, cefalea, confusión
Complejos espiga-onda Alteraciones focales en un

E.E.G.
3CPS lóbulo temporal
Las crisis parciales complejas son aquellas que se originan en áreas corticales no específicas, presentan
alteración de la conciencia y cursan con descargas eléctricas en las regiones temporales o
fronto-temporales. Son las mas frecuentes en la consulta diaria y son de difícil control. Clínicamente se
pueden manifestar exclusivamente con alteración de la conciencia por lo que pueden confundirse con las
ausencias típicas llamadas antes "pequeño mal" pero clínicamente diferenciables.
Las crisis parciales complejas se pueden iniciar como una crisis parcial simple seguidas de un deterioro de
la conciencia. Con frecuencia el paciente manifiesta una sensación somática generalmente molesta descrita
como un trastorno epigástrico que asciende hacia la garganta y puede asociarse con sensaciones raras en la
boca y los labios y tener deglución involuntaria. En otras ocasiones hay sensaciones de irrealidad como
despersonalización; otras veces el paciente tiene trastornos de memoria (sensación de lo ya visto, de lo ya
vivido) o bien alteraciones afectivas como son episodios de ansiedad, miedo, depresión o sentimientos
paranoides. Estas alteraciones habitualmente son seguidas de una desconexión del medio ambiente y
aparecer luego automatismos primarios como por ejemplo: escupir, frotarse la ropa, tratar de desvestirse,
caminar, etc.
Tanto las crisis parciales simples como complejas pueden evolucionar a convulsiones generalizadas
tónico-clónicas. Las crisis generalizadas son aquellas en que hay inicialmente una alteración de la
conciencia por una afección sincrónica de ambos hemisferios. El paciente no detecta ni un"aviso".
Las crisis de ausencia generalmente se ven en niños en edad escolar (4 a 12 años), son muy breves (5 a 15
segundos), el niño se queda con la mirada fija, parpadea y puede haber algunos movimientos mioclónicos;
la hiperventilación puede inducir estas crisis. En un tercio de los pacientes, al llegar a la adolescencia,
pueden cambiar a crisis generalizadas tónico-clónicas.
En las crisis generalizadas tónico-clónicas hay una fase inicial de tipo tónico de corta duración en la cual el
paciente emite un ruido gutural (grito), se pone cianótico, se dilatan las pupilas y puede haber relajación de

esfínteres. Con frecuencia en la clínica es motivo de alarma el haberse presentado relajación de esfínteres
ya que previamente esto no había sucedido interpretándose como un agravamiento de la enfermedad;
conviene explicar simplemente que la vejiga o la ámpula rectal estaban llenos al momento de la crisis y
que esta situación carece de importancia mayor. Después de la fase tónica viene la fase clónica en la que
aparecen movimientos convulsivos violentos en todo el cuerpo.
Las crisis mioclónicas son contracciones súbitas generalizadas y breves, muy sensibles a estímulos
luminosos y muy frecuentemente vistas en enfermedades degenerativas del sistema nervioso y trastornos
metabólicos.
Las crisis atónicas se caracterizan por una pérdida súbita del tono muscular con caída al suelo y una
alteración muy breve de la conciencia que le permite reaccionar casi inmediatamente al momento de caer.
En las crisis no clasificadas se incluyen los espasmos infantiles que generalmente ocurren en los primeros
meses de la vida: hay flexión del cuello, tronco y extremidades (crisis de Salaam), son muy numerosas
durante el día y provocan un deterioro neurológico progresivo.
Las epilepsias reflejas son aquellas en las cuales una crisis generalizada tónico-clónica o parcial compleja
puede ser evocada por diferentes estímulos (epilepsia musicógena, de la lectura, escritura o aritmética).
Con mucha frecuencia se presentará la oportunidad de atender niños entre 6 meses y 4 años de edad, que
han convulsionado durante un cuadro de hipertermia. Este bajo umbral de tolerancia a la fiebre es una
característica genéticamente determinada que en un tercio de los casos consisten en crisis generalizadas
tónico-clónicas. Se consideran crisis febriles complejas cuando son de carácter focal o bien crisis
generalizadas con una duración mayor de 10 minutos y en estos casos debe considerarse la necesidad de
iniciar tratamiento médico, ya que un porcentaje importante (15% aproximadamente) pueden seguir
convulsionando después de los 5 años sin relación con elevaciones térmicas y entonces considerarse
pacientes epilépticos. Tradicionalmente se ha utilizado el fenobarbital en pequeñas dosis pero a pesar de
esto pueden producir trastornos de conducta sobre todo irritabilidad e hiperactividad por lo que deberá
considerarse el uso de otros medicamentos como el ácido valproico.
ETIOLOGÍA
Como fue mencionado al principio, las crisis son en ocasiones un síntoma de una enfermedad que debe ser
investigada. En general son bien conocidas las diferentes causas que predominan en los distintos grupos de
edad, y así en un recién nacido las convulsiones pueden ser por hipoglicemia, hipercalcemia, intoxicación
hídrica, asfixia, hemorragia intracraneal, etc.
En la infancia se observan las crisis febriles, crisis por errores congénitos del metabolismo e infecciones
del sistema nervioso. Más tarde, en el adolescente y en el adulto joven, aparecen los traumatismos
craneales, neoplasias, malformaciones arteriovenosas, suspensión brusca de alcohol y drogas. Finalmente
en el adulto mayor, al trauma y tumores se agregan los trastornos vasculares cerebrales sobre todo de tipo
isquémico (trombosis y embolismo cerebral).
DIAGNÓSTICO

Toda crisis convulsiva

La historia clínica nos permitirá clasificar el tipo de crisis y por la historia
y sus equivalentes
natural del padecimiento sospechar la posible etiología.
sensoriales o de
El electroencefalograma es el registro eléctrico de la actividad cerebral y la cualquier tipo no
presencia de descargas anormales permitirá corroborar la sospecha clínica de deben calificarse en
epilepsia e identificar el inicio focal o generalizado de las crisis. En las crisis definitiva como
focales las descargas eléctricas se presentan en una área bien definida de la epilépticas sino que
corteza cerebral mientras que en las crisis generalizadas las descargas se habrán de ser
presentan al mismo tiempo en ambos hemisferios. No hay descargas específicas, sometidas a
excepto las ausencias típicas donde se presenta el patrón de espiga onda 3 diagnóstico
ciclos/seg. Debe recordarse que en el 30 al 40% de los pacientes, el EEG es diferencial. La razón
normal, porcentaje que puede disminuir utilizando métodos de activación como es que el tratamiento
privación de sueño, telemetría, electrodos nasofaríngeos, etc. Un EEG normal en orientado siempre
un paciente con historia clínica clara de crisis convulsivas no debe ser motivo tendrá mayor éxito y
para no dar tratamiento. beneficio para el
paciente.
Los estudios de imagen como resonancia nuclear magnética, tomografía,
angiografía y estudio de líquido cefalorraquídeo, deberán seleccionarse en cada caso en particular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe un número importante de situaciones clínicas que por sus manifestaciones deben de ser
diferenciadas cuidadosamente de las crisis epilépticas. Entre las más frecuentes están:
● Hipoglicemia
● Migraña
● Síncope
● Pseudocrisis
● Arritmias cardíacas
● Narcolepsia
● Isquemias cerebrales transitorias
En cada una de estas situaciones aparecen ciertas manifestaciones clínicas que nos permitirán una correcta
orientación diagnóstica. Por ejemplo, en los síncopes por reflujo vasovagal habitualmente el paciente
manifiesta una sensación de náuseas, presenta palidez y sudoración y se queja de visión borrosa,
presentando en seguida una pérdida breve de la conciencia y recuperándose generalmente al íntegro al ser
colocado en posición de decúbito. En la clínica con frecuencia se asocia en respuesta a alteraciones
emocionales, dolor, encontrarse en una área cerrada, etc.
Cuando se sospecha un trastorno del ritmo cardíaco deberá pensarse en la realización de un monitoreo
electrocardiográfico durante 24 horas.
En los pacientes migrañosos generalmente las manifestaciones de carácter focal que crean confusión
diagnóstica son seguidas de un dolor de cabeza característico que facilita el diagnóstico.

Quizá una de las situaciones más conflictivas es la diferenciación de crisis epilépticas genuinas de aquellas
crisis que se asocian con trastornos de tipo emocional (pseudocrisis) donde algunas observaciones del
examen pueden ser importantes; por ejemplo en las pseudocrisis no hay cambios pupilares, ni variaciones
en la presión arterial y frecuencia cardíaca. El electroencefalograma sólo muestra artefactos musculares.
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes responden al tratamiento con anticonvulsivos. Siempre se preferirá la
monoterapia y cuando se administra más de un medicamento debe analizarse la posible interacción.
El objetivo del tratamiento es que el paciente esté libre de crisis. La suspensión de los medicamentos debe
considerarse cuando se ha logrado un control absoluto durante 3 a 4 años y el EEG no muestra
anormalidades. Ante el caso de una mujer embarazada, surge la pregunta sobre qué hacer con el
tratamiento; es más riesgoso para el feto suspender el tratamiento a la madre que los efectos teratogénicos
de los anticonvulsivos que está tomando.
Indudablemente que para obtener los mejores resultados debemos elegir el anticonvulsivo más adecuado
de acuerdo al tipo de crisis que presenta el paciente. Los anticonvulsivos más frecuentemente utilizados
(cuadro 3), incluyen carbamazepina, difenilhidantoinato de sodio, fenobarbital, primidona, ácido valproico,
clonazepam y etosuccimida por ser las drogas con las que se tiene más experiencia y se consideran como
antiepilépticos primarios con base en su efectividad y efectos colaterales; sin embargo, en la última década
ha habido avances importantes en la terapéutica, ya que han aparecido medicamentos como lamotrigina,
gabapentina, felbamato y vigabatrina de los que cada día se acumula experiencia sobre su efectividad en
los diferentes tipos de crisis.
Cuadro 3. Anticonvulsivos
EFEC. COL.
VIDA NIVEL
ANTICONVULSIVO INDICACIONES DOSIS MÁS
MEDIA SÉRICO
IMPORTANTES
Difenilhidantoína C.parciales 4-6 mg/kg 24 ± 8 10-20 Hirsutismo,

(Epamin) simples y 1 ó 2 c/día horas µg/ml hipertrofia
complejas, gingival, mareos,
generalizadas acné.
tónico-clónicas
Carbamazepina C.parciales 10-20 12 ± 8 4-8 Somnolencia,

(Tegretol) C. generalizadas mg/kg horas µg/ml mareos, diplopia,
tónico-clónicas 2 ó 3 c/día visión borrosa.
Fenobarbital 1-3 90 ± 12 20-40 Somnolencia,

C.parciales
mg/kg/día horas µg/ml ataxia,
C.generalizadas
1 dosis hiperactividad en
tónico-clónicas
diaria los niños.

Primidona (Mysoline) C.parciales 10-15 12 ± 6 5-12 Somnolencia,

simples y mg/kg/día horas µg/ml náuseas, vómito,
complejas, en 3 dosis ataxia, reacciones
C.generalizadas psicóticas.
tónico-clónicas
Acido valproico Ausencias típicas, 10-40 12 ± 6 50-100 Náuseas, aumento

(Depakene) mioclónicas mg/kg/día horas µg/ml de peso, caída de
atónicas, 2 ó 3 dosis pelo,
generalizadas somnolencia,
tónico-clónicas y hepatotóxico.
crisis parciales.
Etosuccimida Ausencias típicas 100 a 750 30 ± 12 >40 Somnolencia

(Zarontin) mg/día horas µglml
Lamotrigina Parciales simples y 300-600/día 14 horas No Somnolencia,

(Lamictal) complejas, 2 dosis conocido náusea, mareos.
generalizadas
tónico-clónicas.
Gabapentina Crisis parciales y 1800-3600 5 - 12 No Somnolencia,

(Neurontin) generalizadas mg/día 2 horas conocido fatiga, mareos.
tónico-clónicas. dosis
Felbamato Crisis parciales 1200 - 14 horas No Insomnio, cefalea,

complejas, 3600 conocido mareos, fatiga, Ø
espasmos mg/día peso, Ø apetito.
infantiles,síndrome en 2 dosis
Lenox-Gastaut
Clonazepam (Rivotril) Mioclónica, crisis 0.5 a 8 24 ± 6 Poca Somnolencia,

parciales mg/día horas utilidad mareos.
complejas y
generalizadas
tónico-clónicas
como la segunda
elección.
En la práctica médica diaria predominan las crisis parciales y en éstas la carbamazepina es la droga de
elección aunque hay otras alternativas como difenilhidantoína y fenobarbital, primidona, lamotrigina, etc;
debe considerarse el costo de los medicamentos en relación al estado socioeconómico del paciente. El
ácido valproico es la droga de primera elección en crisis mioclónicas y junto con la etosuccimida en
ausencias en los niños. Ha demostrado ser de igual efectividad que la difenilhidantoína en las crisis

generalizadas tónico-clónicas y en las crisis parciales se obtienen moderados resultados.

En los pacientes con crisis generalizadas tónico-clónicas, tónicas y clónicas, la difenilhidantoína es la
droga de primera elección. Ante la falta de respuesta clínica o efectos tóxicos podemos utilizar
fenobarbital, ácido valproico, carbamazepina.
En aquellos casos en que no hay respuesta médica después de utilizar diferentes combinaciones y luego de
asegurarse de tener niveles terapéuticos adecuados y demostrar con estudios de imagen y registros
eléctricos un área de daño estructural sobre todo en la región temporal, debe contemplarse la posibilidad de
un manejo quirúrgico.
COMPLICACIONES
La complicación más grave que puede presentar un paciente epiléptico es caer en estado epiléptico.
Cualquier tipo de crisis puede presentarse en esta complicación. La forma más riesgosa es el estado de
crisis generalizadas tónico-clónicas donde el paciente no alcanza a recuperar la conciencia entre las crisis y
por su alta mortalidad debe considerarse como una urgencia médica que deberá ser tratada en una unidad
de cuidados intensivos. La principal causa de estado epiléptico es la suspensión brusca del tratamiento y
cuando esto no ha sucedido el motivo puede ser un proceso infeccioso, alteraciones metabólicas o
traumatismos craneales que deben ser investigados; en 20% de los casos de estado epiléptico, este aparece
como la primera manifestación de crisis convulsivas. El tratamiento consistirá en asegurar ventilación
adecuada, monitoreo continuo para mantener un estado hemodinámico normal, uso de medicamentos
(benzodiacepinas) para el control inmediato de las convulsiones y el inicio parenteral de drogas
antiepilépticas.

Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema nervioso central, que
habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica focal y multifocal.
Los síntomas y signos clásicos de EM dependen de la localización del foco de desmielinización y pueden
incluir una variedad de disfunciones que no son específicas para la EM, tales como alteración de la
visión, ataxia y temblor intencional, debilidad o parálisis de una o más extremidades, espasticidad y
problemas vesicales. Hay,sin embargo, tres anormalidades, altamente sugestivas de EM:
● Neuritis óptica, la cual es el síntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes
● Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular
● Signo de Lhermitte, que es una sensación "eléctrica" por detrás del cuello y de la espalda que llega
hasta las piernas (al flexionar el cuello).
En fibras nerviosas normales mielinizadas, la conducción ocurre de manera saltatoria; las corrientes de
acción se confinan a las secciones no mielinizadas del axón saltando de un nódulo de Ranvier al
siguiente. Este tipo de conducción es mucho más eficiente desde el punto de vista energético que la
transmisión a través de la superficie del axón entero, aumentando así la velocidad de conducción con una
pérdida mínima de energía.
La desmielinización de una porción de la fibra nerviosa normalmente mielinizada, puede conducir a:
bloqueo de la conducción en el sitio de la pérdida de mielina, disminución de la velocidad de conducción
nerviosa a través de la fibra alterada y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energía.
La disfunción neurológica observada en la EM es una reflexión de la alteración de la conducción a través
de segmentos parcial o completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa mielínica. Además, el
hecho de que el tiempo de conducción a través de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento
de la temperatura puede explicar por qué los síntomas clínicos de EM se empeoran al aumentar la
temperatura corporal.
Epidemiología
En los Estados Unidos (1990) se estima que hay de 250,000 a 350,000 personas diagnosticadas de EM
por médicos especializados con una mayor incidencia (al menos 60%) en mujeres.
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/escler.htm (1 of 5) [23/12/2000 12:00:41 a.m.]

La edad de principio generalmente es entre los 15 y los 50 años y la mayoría La esclerosis múltiple
de los pacientes se diagnostican durante la tercera y cuarta décadas de la vida. es una enfermedad del
sistema nervioso
Existe una relación intensa entre la latitud geográfica y el riesgo de desarrollar
central en la que
EM. La prevalencia varía de 5 a 10 por 100,000 habitantes en zonas tropicales
ocurre
a 50 a 100 por 100,000 habitantes en zonas templadas.
desmielinización de la
La prevalencia también varía con la raza, observándose más alta entre fibra nerviosa que
europeos, nórdicos y aquellos con acendencia de europeos originarios del norte conduce a trastornos
de Europa. La enfermedad es rara entre las poblaciones asiáticas y casi en la conducción. Hay
desconocida en la población negra del África. La incidencia de EM en los evidencias de su
negros americanos es mucho mayor que en África aunque es sólo el 40% del naturaleza
número de americanos caucásicos. autoinmunitaria.
Su curso es crónico y
La distribución geográfica que no es aleatoria de la EM ha permitido progresivo, con
desarrollar varios estudios epidemiológicos, la mayoría de los cuales se basan remisiones y
en la geografía y han clasificado la prevalencia en grupos de alto, mediano y exacerbaciones y en
bajo riesgo. Las áreas de alto riesgo con cifras de 30 por 100,000 habitantes ocasiones el curso es
incluyen Europa Septentrional, los estados nórdicos de la Unión Americana y benigno; lo más
Canadá, la porción sur de Australia y Nueva Zelandia. Regiones de riesgo frecuente es lo
medio con índices de prevalencia entre 5 a 25 por 100,000 habitantes incluyen segundo.
Europa Meridional, la porción sur de los Estados de la Unión Americana y la
porción norte de Australia. Áreas de bajo riesgo con prevalencia menor de 5 por 100,000 habitantes
incluyen Asia y parte de Sudamérica.
Con la evidencia importante de susceptibilidad a una influencia genética en la EM, tanto los pacientes
con EM como sus familiares se preocupan y cuestionan acerca del riesgo de otros miembros de la familia
para desarrollar EM. Para enfermedades en las cuales el modo exacto de transmisión no está bien
dilucidado, como en la EM, el consejo genético utiliza riesgos de recurrencia empíricos que son basados
en datos de observación clínica mas que en modelos teóricos. Aproximadamente el 20% de los sujetos
con EM tienen al menos un familiar con EM, posible EM, o neuritis óptica. El riesgo de un hijo de un
paciente con EM es de un 4% y de un familiar de un sujeto con EM es de 4 a 5%. Aunque los riesgos de
recurrencia en parientes y en niños de sujetos con EM parecen ser relativamente bajos, existen 40 a 50
posibilidades más altas que el 0.1% de prevalencia de EM en la población general de British Columbia
en Canadá.
Los estudios de patrones de herencia han demostrado que las enfermedades autoinmunes como la EM no
siguen un patrón mendeliano común, probablemente debido a los focos susceptibles múltiples
involucrados en esta enfermedad.
Hasta la actualidad, no se ha encontrado un antígeno específico para la EM y el papel preciso de las
células T en esta enfermedad tampoco se ha definido en forma completa. La hipótesis que la EM es una
enfermedad autoinmune se basa en los cambios inmunes encontrados en el LCR y en el encéfalo de los
pacientes con EM. Sin embargo, además de las respuestas localizadas inmunes dentro del SNC, se han
correlacionado anormalidades inmunes medibles de la enfermedad y que también se han encontrado en el
compartimento inmunoperiférico. Las anormalidades inmunes observadas se cree que reflejan
fundamentalmente defectos inmunoregulatorios en la función de células T que están asociadas con
hiperactividad de las células T y B.

Evolución de la EM
Según el curso clínico, la EM habitualmente se caracteriza por un curso crónico progresivo, de
remisiones y exacerbaciones o un curso clínico benigno. En cerca del 20% de los pacientes la
enfermedad será esencialmente benigna, con pocas o ninguna exacerbación y con incapacidad residual
mínima o nula.
El curso más común es de exacerbaciones y remisiones, con ataques que ocurren en forma aleatoria por
algunos años, más fre cuentemente durante los primeros 3 o 4 años después del inicio. La extensión de la
recuperación varía en forma importante entre pacientes de un ataque al siguiente, aunque es frecuente
que aumenten progresivamente con cada ataque los déficits permanentes.
Cuando la enfermedad sigue un curso progresivo crónico desde el inicio (lo cual es más común cuando el
inicio ocurre después de la edad de 40 años), ésta es habitualmente una evolución lenta pero inexorable
con detrimento de las funciones de la médula espinal.
La mayoría de los pacientes con EM que tienen exacerbaciones y remisiones en el momento del
diagnóstico, finalmente desarrollará enfermedad crónica progresiva. En un 30 a 40% de los casos la
conversión se hará dentro de 6 a 10 años del inicio de su enfermedad y 58% se convertirán dentro de los
11 a 15 años siguientes. Después de una duración de 25 años de la enfermedad, el 90% de los que
iniciaron EM con exacerbaciones y remisiones han desarrollado ya la enfermedad progresiva. Así, el
porcentaje de pacientes que se convierten de exacerbaciones y remisiones a la forma crónica progresiva,
aumenta con la duración de la enfermedad.
La muerte por suicidio se ha reportado que es 7.5 veces más frecuente entre pacientes con EM que
aquellos en edades semejantes de la población general.
Pronóstico
Las implicaciones económicas de la EM son enormes tanto para los pacientes como sus familiares.
Además de los costos de manejo médico y de la pérdida de ingresos de los pacientes afectados con esta
enfermedad en sus épocas de actividad productiva, la enfermedad también limita el status económico de
los miembros de la familia del paciente. Se estima que los costos de la EM de los pacientes alcanzan casi
el 40% de sus ingresos de toda la vida.
El pronóstico general de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) establece que al alcanzar 15 años
después del inicio de su enfermedad, el 50% tienen posibilidad de caminar sin ayuda. La otra mitad de
los pacientes necesitarán ayuda para la deambulación o estarán en una silla de ruedas.
Diagnóstico

El diagnóstico de EM se basa fundamentalmente en dos parámetros. Por un lado los hallazgos en los
estudios de imagen por Resonancia Magnética en los que se presentan (en las imágenes dependientes de
T2) áreas hiperintensas de localización fundamentalmente periventricular en la substancia blanca
subcortical en múltiples localizaciones así como también en la médula espinal; este estudio permite
visualizar no solamente la localización de las áreas desmielinizantes sino también en forma seriada
pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolución clínica y subclínica de la enfermedad. Los otros
estudios básicos para el diagnóstico son la determinación de bandas oligoclonales, la determinación de la
proteína básica de la mielina y la medición de las inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Estos
dos factores, en conjunto con la información clínica, permiten establecer con ciertas bases de seguridad
el diagnóstico de esta enfermedad.
Tratamiento
En relación al tratamiento de la esclerosis múltiple podemos dividirlo en dos tipos: el tratamiento
sintomático y el tratamiento de la fase aguda de la EM así como los tratamientos en investigación y la
terapéutica preventiva.
El tratamiento sintomático de la esclerosis múltiple incluye medicamentos para El diagnóstico se basa
corregir las alteraciones del tono afectivo asociadas a la EM como son la en el cuadro clínico y
depresión y la hiperforia, la disfunción cognoscitiva, los problemas visuales, en estudios auxiliares:
las parestesias y la fatiga. Lo primero o sea las alteraciones del afecto se IRM del SNC y la
manejan con antidepresivos tricíclicos o con los de cuarta generación que médula y en el LCR, la
incluyen los bloqueadores de la recapturación de serotonina. Las alteraciones determinación de
cognoscitivas con terapia cognoscitiva; los trastornos de la visión con el uso de bandos oligoclonales,
prismas o bloquear la visión de un ojo con parches para evitar la diplopia; las de la proteína básica
parestesias con antidepresivos y anticonvulsivos y la fatiga con hidrocloruro de la mielina y la
de amantadina, con pemoline o metilfenidato. Otros síntomas que son medición de las
asequibles a tratamiento son la disfunción vesical que se caracteriza por inmunoglobulinas.
incapacidad para almacenar la orina en la vejiga; se maneja con
anticolinérgicos, amitriptilina o oxibutilina y la incapacidad para vaciar la vejiga con cateterización
repetida y las infecciones, con antibióticos o antisépticos urinarios. El temblor cerebeloso se puede tratar
con isonazida o glutetimida y la espasticidad con diazepam, blacofen, tizanidine o terapia física. En
cuanto al tratamiento del dolor en la EM, si éste es debido al atrapamiento de un nervio periférico o a
desbalance muscular, deben de manejarse con los tratamientos apropiados para estos problemas y si se
trata de un dolor intrínseco de EM como la neuralgia del trigémino o el dolor neurítico del tronco y las
extremidades, se utiliza la carbamazepina.
En cuanto al tratamiento con esteroides de las fases agudas de EM, generalmente se usa la
metilprednisolona a una dosis de 1000mg en cuatro dosis repetidas, intravenosas, por 3 días, seguidas de
prednisona a la dosis oral de 1 mg/kg de peso corporal durante 11 días para después disminuir
gradualmente 20mg por día y luego 10 mg cada tercer día hasta suspenderlo en unas semanas. Las
terapias en investigación para EM incluyen la 4 aminopiridina (4-AP) cuyo modo de acción es a través
del bloqueo de los canales de potasio (a una dosis de 10 a 50 mg por día) en dosis divididas por 12
semanas, con mejoría del déficit en el 30% de los pacientes y mejoría en la función en un 16% y el uso
del copolymero 1 cuyo modo de acción es análogo a la proteína básica de la mielina que induce una

tolerancia inmunológica con dosis de 20 mg por día por inyección subcutánea. Aparentemente, los
estudios piloto han demostrado una reducción significativa en las recurrencias de la esclerosis múltiple.
Otros tratamientos en investigación incluyen los antígenos de mielina cuyo mecanismo de acción es a
través de inducción de tolerancia inmunológica por células inmunes gastrointestinales a una dosis de
300mg por día por vía oral. En cuanto a los medicamentos profilácticos para evitar las recaídas de la
esclerosis múltiple, el más importante es el interferón beta, un agente antiviral que aumenta la función de
las células T supresoras en EM, inhibe la síntesis de IFN-GAMA, TNF y LT in vitro y posiblemente in
vivo, inhibe la proliferación de linfocitos e induce las citoquinas inmunosupresoras. Se han realizado
varios protocolos con un buen número de pacientes tratados con interferón beta-1b a dosis de 8 millones
de unidades subcutáneas cada tercer día y después de valorar la respuesta clínica por las diferentes
escalas aceptadas para esclerosis múltiple, así como con imagen por resonancia magnética practicada
periódicamente, demostraron un evidente efecto benéfico disminuyendo en un 30% la frecuencia de
recidivas o de exacerbaciones en los pacientes evaluados por un lapso mínimo de dos años. Las
reacciones colaterales observadas con este medicamento han sido mínimas y en general es un
medicamento bien tolerado.
El tratamiento con interferón beta-1b no es una cura para el tipo de EM con exacerbaciones y remisiones.
Aunque la exacerbación anual se observó reducida dramáticamente en los protocolos clínicos, casi todos
los pacientes de EM con exacerbaciones y remisiones finalmente tuvieron una exacerbación. Sin
embargo, los ataques que ocurrieron fueron en general mucho menos intensos y de más corta duración
que los previos.
En general, puede decirse que el interferón beta-1b es bien tolerado cuando se usa apropiadamente y los
pacientes que lo reciben disminuyen la frecuencia de sus recurrencias durante los años en que se utiliza
este tratamiento.
Las enfermedades desmielinizantes comprenden un grupo de problemas neurológicos de importancia

tanto por su frecuencia como por la incapacidad que ocasionan. Estas enfermedades tienen en común la
destrucción focal o en placas o parches de las vainas de mielina en el SNC con una respuesta
inflamatoria concomitante. La más común de estas enfermedades es la esclerosis múltiple y hay otras
entidades relacionadas aunque diferentes porque en estas no hay respuesta inflamatoria; es el caso de la
encefalomielitis diseminada aguda, la encefalomielitis necrosante hemorrágica aguda y la mielopatía
asociada al virus HTLV-1 (virus linfotrópico de células T humanas tipo I) también descrita como
paraparesia espástica tropical.

Traumatismo Craneoencefálico
Dentro de las enfermedades neurológicas, el traumatismo craneoencefálico (TCE) se sitúa en los

primeros lugares tanto en frecuencia como en gravedad. El proceso básico del trauma es simple y a la vez
complejo; simple porque no existe problema para establecer el diagnóstico etiológico y complejo por la
incertidumbre de la patogénesis del trastorno cerebral inmediato y de los efectos tardíos que pueden
complicar la lesión. Existe comúnmente el concepto erróneo de que el TCE es materia exclusiva del
neurocirujano y que raramente concierne al neurólogo, internista o al médico general. El 80% de los TCE
son vistos en primera instancia por el médico general y menos del 20% requieren intervención
neuroquirúrgica de algún tipo (este porcentaje continúa disminuyendo en los últimos años).
El médico a cargo del paciente con TCE debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas y el
curso natural de la lesión cerebral primaria, conocer los cambios fisiológicos y fisiopatológicos
cerebrales posteriores al TCE tales como el edema cerebral, cambios en el flujo sanguíneo cerebral,
modificaciones electrofisiológicas, etc. En la actualidad existen métodos paraclínicos que ayudan al
diagnóstico oportuno y adecuado de las alteraciones que ocurren después del TCE y a prevenir de tal
forma, las lesiones cerebrales secundarias.
Cuadro 1. Escala de Glasgow

Apertura ocular:
Espontánea 4
A comandos sonoros 3
A estímulos sonoros 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora:
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal 4
Flexión anormal (decorticación) 3
Extensión anormal (descerebración) 2
Sin respuesta 1
(Grado aproximado mínimo, 3; grado máximo, 15)
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/trauma.htm (1 of 6) [23/12/2000 12:00:49 a.m.]

EPIDEMIOLOGÍA El traumatismo
craneoencefálico es un
Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los Estados Unidos
problema que ocurre
con el diagnóstico de TCE: 60% son catalogados como leves, 20% TCE
en todas las edades,
moderados y 20% como graves. La clasificación de la gravedad se efectúa
cuyo riesgo mayor y
mediante la escala de Glasgow. Esta escala, a pesar de tener algunos defectos,
consistente es el daño
es la más utilizada en pacientes con TCE; su evaluación se lleva a cabo
axonal. El 80% de los
utilizando 3 criterios como son las respuestas oculares o visuales, y las
casos son vistos en
respuestas motoras (Cuadro 1); la medición se expresa en forma numérica y
primera instancia por
según el puntaje obtenido se considera TCE leve cuando se obtiene un puntaje
el médico general; las
de 13 a 15 , moderado cuando se registran de 9 a 12 puntos y el graves cuando
medidas de tratamiento
el puntaje es menor de 8. En los Estados Unidos, la incidencia de TCE varía de
iniciales influyen de
175 a 367 por 100,000 habitantes, en el Reino Unido la incidencia varía de 270
manera importante en
a 313 por 100,000. La frecuencia de TCE en niños es alrededor de 200 por
el resultado y el
100,000 siendo más frecuente en niños que en niñas. Este grupo de edad es el
pronóstico.
que presenta mayor mortalidad.
PATOBIOLOGÍA La evaluación clínica

tiene un doble valor:
Las bases patobiológicas de la lesión cerebral traumática son complejas y
como elemento muy
variadas. En la mayoría de los casos de TCE grave se pueden encontrar
útil para el diagnóstico
hematomas intracraneales y extracraneales junto con contusiones que pueden
y como criterio para el
ser aisladas o multifocales. En el TCE moderado podemos encontrar
seguimiento del
contusiones y hemorragias, aunque, estos no son hallazgos consistentes. En el
paciente y la
TCE leve no se observa daño parenquimatoso por lo general. No obstante que
orientación del
los diferentes grados de TCE pueden mostrar diferencias importantes en los
tratamiento. La
hallazgos macroscrópicos patobiológicos, los cambios microscópicos pueden
evaluación por
observarse en cualquiera de los 3 grados de TCE. En lesiones leves,
imágenes y la
moderadas y graves, el daño axonal es un rasgo consistente, incrementándose
oxigenación y
la distribución y el número de axones dañados proporcionalmente a la
perfusión del tejido
gravedad de la lesión. En el período postraumático temprano (de 1 a 14 días)
encefálico contribuyen
el daño axonal es típicamente caracterizado por la presencia de edema reactivo
igualmente en esos
o cuerpos de retracción. Con el curso del tiempo (semanas a meses) el daño
mismos aspectos.
axonal se asocia con degeneración Walleriana y cuerpos o estrellas
microgliales. En el ser humano estos cambios patológicos se observan comúnmente en el cuerpo calloso,
la sustancia blanca subcortical, los pe dúnculos cerebelosos superiores e inferiores y en diversos sitios del
tallo cerebral. En la actualidad se considera que la lesión traumática de los axones condiciona la
desconexión de varios sitios blanco a nivel cerebral lo cual se traduce en los diversos estados de
morbilidad vistos después de un TCE.

DATOS CLÍNICOS
La historia clínica es fundamental en el diagnóstico del TCE. Es importante no pasar por alto la
posibilidad de traumas no reconocidos especialmente en ancianos, alcohólicos y niños pequeños.Es
necesario recabar información de las causas, la naturaleza y el perfil temporal del incidente traumático
para establecer el diagnóstico, entender el curso clínico, predecir eventos clínicos y la forma de
prevenirlos. Los trastornos de conciencia recabados mediante la historia clínica, particularmente en
relación con la duración del período de amnesia postraumática se han utilizado para determinar la
gravedad de la lesión primaria. Una amnesia menor de 5 minutos es probablemente debida a un TCE
leve, si es mayor de 4 semanas está asociada por lo general con un TCE grave. Los hallazgos físicos que
se obtengan inmediatamente después del evento traumático son de igual o mayor importancia que la
historia clínica. La comunicación de los hallazgos debe efectuarse en forma estandarizada; para lo
anterior se utiliza la escala de Glasgow. Además, es necesario obtener información de la presencia o
ausencia de signos neurológicos focales, evaluación del tamaño pupilar y su reactividad y de ser posible
evaluación de la función del tallo cerebral. Si no se utiliza la escala descrita o algún otro sistema de
comunicación, es preferible utilizar descripciones simples y cortas pero adecuadas, más que términos
vagos que conducen a mala interpretación de la evaluación clínica.
En situación de emergencia, el examen neurológico completo y detallado es inadecuado; por el contrario
ante una circunstancia menos urgente, el análisis de signos focales menores pueden ser de extrema
utilidad en el diagnóstico. Es necesaria la búsqueda de signos que indican daño a la duramadre tales
como los trastornos en la función de los nervios craneales. Si existe paresia del nervio facial o pérdida
auditiva se deber sospechar en una fractura de base de cráneo, trastornos de olfación, de visión o de los
movimientos oculares, pueden resultar de una fractura en la fosa anterior; otros signos incluyen la
coloración violácea periorbitaria (ojos de mapache), el hemotímpano o la tinción sanguinolenta del
líquido cefaloraquideo (LCR) escapando por nariz o por el oído. La función motora debe evaluase en
forma global al igual que la sensibilidad utilizando un estímulo doloroso intenso; la función cerebelosa es
imposible de evaluar en el paciente inconsciente. El examen de los nervios craneales incluye la
observación de la posición y movimientos espontáneos de los ojos, el examen del fondo del ojo para
descartar la presencia de papiledema y el tamaño de las pupilas con su respuesta a la luz; todos son datos
importantes que pueden evaluarse rápidamente. El reflejo corneal debe examinarse y de ser posible los
movimientos oculares a la maniobra oculocefálica y oculovestibular.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
La disponibilidad de la tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) ha condicionado que el uso de
la radiografía simple de cráneo en el paciente con TCE haya desaparecido. La TAC es utilizada en la
evaluación inicial y el seguimiento de los pacientes con TCE. Proporciona información rápida y no
invasiva del tejido cerebral así como la presencia de colecciones sanguíneas intra o extracerebrales y
anormalidades en el LCR . La TAC y la imagen por resonancia magnética (IRM) permiten efectuar
decisiones de manejo en el TCE y nos permiten calificar la gravedad del daño, los posibles patrones de
lesión, los mecanismos patofisiológicos y el pronóstico. La clasificación se basa en la presencia de
hematomas subdurales, extradurales, intracerebrales, contusiones o datos indirectos tales como la
elevación de la presión intracraneal y el edema cerebral (obliteración del tercer ventrículo, de cisternas

basales, desplazamientos de estructuras de la línea media) y los signos de isquemia cerebral. Se ha

descrito recientemente que el tipo de lesión demostrada por TAC (lesión axonal difusa, edema cerebral,
daño focal) tiene influencia en la evolución y la secuelas neuropsicológicas de un adulto con lesión
craneal grave. Estos estudios se utilizan para identificar el grado de lesión en el TCE, las complicaciones
intracraneales y definir las causas del deterioro clínico.
MONITOREO CLÍNICO
La evaluación de las funciones vitales incluye presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y
temperatura corporal. La evaluación neurológica se efectuará tan frecuente como lo dictamine la
estabilidad del paciente; es decir, pueden ser necesarias evaluaciones clínicas cada 10 o 15 minutos o
menos frecuentes como cada 8 o 12 horas en función del estado clínico. Se han utilizado para el
monitoreo clínico la medición de la presión de perfusión cerebral así como del O2 y CO2 arterial. El
monitorizar la presión intracraneal, permite conocer los cambios de presión y determinar si se requiere
manejo para hipertensión endocraneal. El electroencefalograma ha sido útil para determinar la presencia
de epilepsia no clínicamente evidente, debido a la relajación que en ocasiones se utiliza en pacientes
intubados con ventilación mecánica o agitados.
TRATAMIENTO
La oxigenación y perfusión del tejido nervioso posterior al TCE son los factores más importantes en el
manejo y por consecuencia en la evolución y el pronóstico de estos pacientes. El manejo puede iniciarse
en el lugar de los hechos, donde generalmente no hay condiciones adecuadas pero de ser posible se
deberá establecer y mantener una vía aérea adecuada. Con la llegada de paramédicos se puede dar
ventilación a través de ambú e iniciar oxigenación, estabilizar la columna cervical hasta que sea evaluada
y decidir la intubación endotraqueal. Si el paciente tiene un puntaje de 8 o menos en la escala de
Glasgow deberá intubarse en forma profiláctica. Al llegar al hospital se debe de canalizar una vena
periférica para infusión de solución salina, se colocará un cuello cervical, de ser posible una línea arterial
para medir la presión arterial sistémica y realizar estudios de neuroimagen (Cuadros 2 y 3).
Cuadro 2. Manejo inicial del paciente con TCE

1. Vía aérea permeable

❍ Retirar cuerpos extraños de la cavidad bucal.
❍ Vigilar posición de cabeza y cuello, estabilizando la columna cervical,

incluso antes de que se efectúe el examen radiológico.
2. Asegurar ventilación
❍ Evaluar y tratar posibles alteraciones de la función respiratoria
(neumotórax, hemotórax, traumatismo pulmonar, etc.)
3. Establecer una circulación adecuada
❍ Evaluar la perfusión sanguínea, pulsos periféricos y presión arterial
❍ Localizar hemorragias en cavidades (abdominal, torácica y retroperitoneal)
Cuadro 3. Evaluación neurológica en resumen
● Estado de conciencia
● Respuestas motoras de miembros (al estímulo doloroso)
● Reflejos osteotendinosos
● Reflejos pupilares
● Respuestas oculomotoras
● Patrón respiratorio
● Respuestas faciales y palpebrales (al estímulo doloroso)
Los pacientes con TCE grave deben admitirse al hospital sin cuestionamiento alguno; en cambio,
aquellos con traumatismos craneales moderados o menores, la necesidad de hospitalización se decide
mediante los siguientes parámetros: pérdida de conciencia mayor de 5 a 10 minutos; evidencia de signos
neurológicos focales; crisis convulsivas postraumatismo, fracturas de cráneo, y en particular cuando
están deprimidas o compuestas o cuando existe salida de LCR; y factores que hacen difícil o imposible
la evaluación (por ejemplo en niños muy pequeños, en drogadictos o alcohólicos). Cuando exista duda
en cuanto a los datos clínicos lo mejor y más confiable es hospitalizar al paciente. Si se decide egresar al
paciente después de la evaluación en urgencias, deberá designarse un responsable que se encargue de la
observación y seguimiento y determinar la necesidad de trasladarlo nuevamente al hospital.
Una vez estabilizado el paciente y si no requiere tratamiento quirúrgico deberá efectuarse lo siguiente:
● Mantener una posición semisentada (elevación de la cabeza de 30 a 40 grados); para favorecer el
retorno venoso e impedir flexión o compresión de las yugulares, debe limitarse a la posición de la

cabeza hacia abajo (típica en la fisioterapia pulmonar)

● Mantener hematocrito entre 30 y 34%, considerando que la deshidratación no es un método
adecuado para el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
● Monitorizar la presencia de secreción inapropiada de hormona antidiurética lo cual ocasiona
retención de agua corporal.
● Utilizar gotas oculares para prevenir daño e infecciones en la córnea.
● Iniciar dieta en forma temprana a través sonda nasogástrica o vía parenteral de tal forma que se
mantenga un balance nitrogenado adecuado.
● Indicar bloqueadores de los receptores H2 para evitar úlceras gástricas por estrés.
● Utilizar laxantes para evitar esfuerzo al evacuar.
● Dosis profilácticas de heparina o heparinoides por vía subcutánea; estos últimos son los más
aceptados en la actualidad.
● Colocar sonda vesical que permita el cuidado de la vejiga además de cuantificar egresos.
● Cambios de posición para evitar lesiones en la piel.
● Fisioterapia para evitar desarrollo de contracturas.
● Si ocurren crisis convulsivas, se utilizará diazepam por vía endovenosa e iniciar difenilhidantoína,
que se mantendrá para prevención de crisis pos-TCE a largo plazo.
En las últimas dos décadas, la mortalidad por traumatismos

craneoencefálicos y de médula espinal se ha reducido debido a dos
factores: las medidas de salud y seguridad públicas (cinturones de
seguridad, cascos protectores, etc) y a los sistemas de atención
inmediata (ambulancias, helicópteros, paramédicos). Esto último ha
permitido la atención adecuada en la escena misma donde se
produce el traumatismo de la que depende en gran parte el resultado
final. Cuando un médico es requerido para atender un traumatizado,
el mejor servicio que puede ofrecer es la movilización de los
recursos especializados y el primer paso es la atención inmediata en
el lugar del suceso.

Demencia
La demencia es un síndrome que se caracteriza por la pérdida adquirida de las habilidades cognoscitivas
y emocionales de tal intensidad que interfiere con el funcionamiento diario y con la calidad de vida.
El término demencia no indica alguna causa específica ya que más de 55 Demencia se considera
entidades clínicas pueden ocasionarla, algunas de ellas de carácter no como sinónimo de
progresivo. La prevalencia de la demencia es del 1 % en la población general enajenación (desvarío,
a la edad de 60 años y se duplica cada 5 años hasta alcanzar del 30% a 50% locura) y es en realidad
a los 85 años de edad. Cuando confrontamos a un paciente con este síndrome, un síndrome que
es esencial definir el tipo de demencia para determinar el tratamiento e describe la pérdida de
informar acerca del pronóstico, los posibles riesgos genéticos y planear el las habilidades para
cuidado del paciente. reconocer y manejar el
estado afectivo a tal
La historia clínica se debe enfocar a determinar los cambios cognoscitivos, de
grado que se interfiere
conducta y su evolución, así como detectar los signos y síntomas que sugieran
la relación que exige la
la coexistencia de enfermedades médicas, neurológicas o psiquiátricas. Debe
vida cotidiana. La
investigarse la ingestión de medicamentos ya que analgésicos,
etiología es múltiple.
anticolinérgicos, antihipertensivos, psicotrópicos, hipnóticos y sedantes son
Siempre conviene
causas potenciales de deterioro cognoscitivo. Debe efectuarse investigación de
pedir el consejo del
los riesgos potenciales para el paciente y la historia familiar de demencia,
especialista.
depresión, enfermedad cerebrovascular o condiciones asociadas.
La evaluación del estado mental debe incluir las áreas cognoscitiva y afectiva. Para lo anterior se utiliza
el examen del estado mini-mental el cual es de fácil uso y puede ajustarse para la edad y el nivel
educativo. Existen otras pruebas más detalladas para identificar el grado y extensión del deterioro
cognoscitivo y de tal forma ayudar al diagnóstico diferencial. Los estudios de laboratorio que en general
se recomiendan en la evaluación inicial de pacientes con síndrome demencial comprenden: perfil
bioquímico, biometría hemática, perfil tiroideo, niveles de vitamina B12 y de folatos, VDRL, VIH,
sedimentación globular, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, amonio arterial, niveles de
parathormona y cortisol. Con la metodología diagnóstica descrita, se pueden identificar las demencias
tratables que representan aproximadamente el 10% de todas las formas de demencia. Se ha cuestionado
el costo-beneficio de la mencionada evaluación de laboratorio y su justificación para detectar un bajo
porcentaje de demencias susceptibles de tratamiento.
Las pruebas genéticas en pacientes con demencia son controversiales y poseen rasgos éticos muy
complejos. Cuando existe historia familiar de enfermedad de Alzheimer, especialmente de inicio
temprano, pueden considerarse pruebas para mutaciones específicas en los cromosomas 1,14 y 21.
Pacientes con Alzheimer tienen alta frecuencia de alelos de la apolipoproteína E4 comparados con
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/demencia.htm (1 of 5) [23/12/2000 12:00:57 a.m.]

controles, por lo cual se ha sugerido que su determinación podría ayudar en el diagnóstico.

La tomografía axial computada (TAC) de cráneo y la imagen de resonancia magnética (IRM) del
encéfalo son utilizadas para excluir lesiones estructurales como causa de demencia tales como infarto
cerebral, tumores, hidrocefalia, hematomas extracerebrales etc. Se considera que la TAC debe solicitarse
cuando el paciente con deterioro cognoscitivo no presenta anormalidades en el examen neurológico; en
cambio, si existe disfunción motora asociada, rigidez o asimetría en los reflejos, se deberá solicitar IRM.
Al igual que con los exámenes de laboratorio, con los estudios de neuroimagen es bajo el porcentaje de
diagnóstico de demencias tratables, aunque el beneficio de diagnosticar algún paciente con lesión
estructural no detectada clínicamente compensa la frecuente ausencia de anormalidades en la
neuroimagen.
El electroencefalograma (EEG) en la evaluación de la demencia no se utiliza en forma rutinaria pero
puede ayudar en la identificación de trastornos metabólicos o tóxicos, crisis parciales complejas, crisis
epilépticas sin manifestación convulsiva o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (demencia rápidamente
progresiva). El liquido cefalorraquídeo (LCR) debe analizarse en casos atípicos (demencia en pacientes
jóvenes con curso subagudo o con signos de enfermedad sistémica). Existen marcadores biológicos para
la enfermedad de Alzheimer que pueden investigarse en el LCR como son la proteína tau y el
beta-amiloide aun cuando su valor diagnóstico en la actualidad es incierto y no se recomienda para uso
rutinario. La prueba para el virus de la inmuodeficiencia humana (VIH) se sugiere efectuar en pacientes
con factores de riesgo conocidos para SIDA, puesto que la demencia se presenta hasta en 20% de estos
pacientes. A continuación se describen brevemente las formas más comunes de demencia.
Enfermedad de Alzheimer
Representa el 70% de los casos de demencia, tiene un curso progresivo con supervivencia de 8 a 10 años.
El rasgo cognoscitivo característico es el deterioro progresivo de la memoria para hechos recientes. Hay
desorientación de carácter progresivo en tiempo y en lugar . El deterioro del lenguaje, signo importante
de esta enfermedad, se inicia con dificultad para encontrar palabras durante la comunicación espontánea,
progresando hasta un lenguaje vago utilizando frases automáticas. Se pierde la habilidad para nombrar
objetos (anomia), se deteriora la comprensión verbal y la habilidad para efectuar actividades de la vida
diaria (conducir, uso de utensilios etc.) tanto por la apraxia y defectos en atención visual, como por la
pérdida de la relación espacial y detección del movimiento. Posteriormente, aparece acalculia e
incapacidad de efectuar actos complejos útiles en la higiene personal y en la preparación de alimentos.
Los síntomas no-cognoscitivos o de conducta son importantes porque La enfermedad de
producen más problemas a quienes se encargan del cuidado del paciente. Estos Alzheimer es, de los
fluctúan desde pasividad hasta agresividad muy marcada. Existe disminución estados demenciales,
en la expresión emocional, pérdida de la iniciativa e incremento de la el más frecuente: 70%
suspicacia. Las ilusiones paranoides (acusaciones de robo, infidelidad marital del total. El deterioro
y persecusión) afectan hasta el 50% de los pacientes con enfermedad de que caracteriza esta
Alzheimer. Las alucinaciones usualmente de tipo visual (ver parientes ya forma de demencia
fallecidos, intrusos, animales), ocurren en 25% de los casos. La depresión y tiene curso progresivo
ansiedad se observan en el 40% de los casos y pueden ser el signo inicial de la y la supervivencia va
enfermedad. En etapas iniciales el examen neurológico es normal. El inicio de 8 a 10 años.

temprano de signos extrapiramidales (rigidez y temblor) indica la presencia de una forma atípica de
demencia conocida como variante con cuerpos de Lewy.
Demencia Vascular
El deterioro cognoscitivo secundario a enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de demencia y
representa del 10% al 20% de todos los casos. Se han propuesto criterios para definir la demencia
vascular pero aún no existe un consenso acerca de su valor. Este tipo de demencia tiene un curso
fluctuante, su progresión depende de la gravedad de la enfermedad cerebrovascular y la respuesta al
tratamiento. Se ha descrito que la demencia vascular puede ser ocasionada no sólo por pequeños infartos
(llamada anteriormente demencia multiinfarto) sino por diversas condiciones cerebrovasculares tales
como angiopatía amiloide, vasculitis, enfermedad de Binswanger, embolias recurrentes, hemorragia
subaracnoidea y hematoma subdural.
En el 90% de los casos con demencia multiinfarto existe historia de disfunción focal motora o sensitiva
que es menos común en las otras formas de demencia vascular. Los trastornos de la marcha y la
disfunción urinaria son marcadores tempranos de este tipo de demencia. Los rasgos parkinsónicos
(rigidez e inexpresión facial) y el reflejo de Babinski son otra característica de la demencia vascular. La
presencia de lesiones en la sustancia blanca observados mediante estudios de neuroimagen se interpreta
como lesiones isquémicas aunque también se observan en el envejecimiento normal. La atrofia central
(crecimiento del tercer ventrículo) se considera un marcador radiológico de demencia vascular.
Enfermedad de Pick (demencia del lóbulo frontal)

El término demencia del lóbulo frontal se ha utilizado para denominar al síndrome clínico caracterizado
por alteración de las funciones de ejecución (deterioro en el inicio, planeación y ejecución), conducta
desinhibida y pruebas cognoscitivas normales o con mínima afección. La mayoría de los pacientes no
reconocen estos cambios y niegan enfáticamente que tengan algún problema (anosoagnosia). La apatía
ocurre en muchos pacientes y puede ser difícil de distinguir de la depresión. El promedio de duración de
esta enfermedad fluctua entre 2 y más de 10 años. No se observa el deterioro de la praxis y de la función
visuoespacial característica de la enfermedad de Alzheimer. Cuando se observan trastornos del lenguaje
tales como logorrea (lenguaje abundante y sin propósito), ecolalia (repetición espontánea de palabras o
frases) y palilalia (repetición compulsiva de frases) en conjunción con trastornos de conducta, es
altamente probable que estemos ante la presencia de una enfermedad de Pick. La frecuencia de esta
demencia es del 1% al 5% de los casos de la enfermedad de Alzheimer.
DEMENCIA Y PARKINSONISMO
La rigidez e inestabilidad postural se encuentran presentes en el 30% de los pacientes con demencia de
Alzheimer. Igualmente el 30% de los pacientes parkinsónicos desarrollan Alzheimer o alguna forma de

demencia. En muchos casos de demencia y enfermedad de Parkinson, los cuerpos de Lewy se encuentran
en áreas del cerebro diferentes a las habituales de la enfermedad de Parkinson. Estos cuerpos pueden
presentarse sin los cambios típicos de la enfermedad de Alzheimer (enfermedad de cuerpos de Lewy
difusa) o con ellos (enfermedad de Alzheimer variante de cuerpos de Lewy). La demencia con
parkinsonismo evoluciona más rapido que la enfermedad de Alzheimer. Hay lentificación psicomotora
(de pensamiento y de acción) además de trastornos en la función ejecutiva. Las ilusiones y alucinaciones
son evidentes en las fases tempranas de la enfermedad y se incrementan con el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson.
HIDROCEFALIA
La hidrocefalia de presión normal se caracteriza por trastornos de la marcha, incontinencia urinaria y
deterioro cognoscitivo. Estos síntomas en forma aislada pueden presentarse en ancianos; además, su
presencia en pacientes que muestran atrofia cerebral en la TAC o IRM no es suficiente para establecer el
diagnóstico.
Los síntomas cognitivos incluyen lentificación psicomotora y los síntomas focales corticales (afasia,
apraxia, agnosia) son raros al igual que las manifestaciones psicóticas. El diagnóstico puede ser
confirmado con estudios de difusión de radioisótopos en el LCR y mediante la prueba de Miller Fisher
que consiste en la evaluación objetiva de la marcha antes y después de la extracción de 30 ml de LCR. Se
considera que esta prueba es el mejor predictor de la posibilidad de éxito del tratamiento de derivación
vetriculoperitoneal.
OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA

Existen condiciones que deben diferenciarse de la demencia y entre ellas tenemos el delirio, la depresión,
el deterioro cognoscitivo asociado a la edad y el efecto de medicamentos. En el deterioro cognitivo
asociado a la edad, hay ligeros cambios en la memoria y en el procesamiento de la información pero sin
afectarse la vida diaria y sin manifestarse progresión. Una forma de distinguir la demencia de la
depresión es que en esta última el paciente describe las dificultades cognitivas mientras que en la
demencia generalmente lo hace un familiar. La distinción entre ambas entidades es difícil y a menudo
pueden coexistir; ante esta posibilidad es aconsejable un ensayo terapéutico con antidepresivos.
Existen múltiples causas de demencia tratable que representan alrededor del 10% de los casos; estas
incluyen hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, vasculitis, neurosífilis, Creuztfeldt-Jakob y
demencia por VIH. Otros síndromes de demencia atípica de presentación rara pero que pueden
manifestar ciertos signos típicos del trastorno además de demencia, son: enfermedad de Huntington,
esclerosis lateral amiotrófica, parálisis supranuclear progresiva etc.
Tratamiento de las demencias

En la actualidad, no hay un tratamiento farmacológico definido. Se han descrito algunos medicamentos

con posibles efectos en la prevención o tratamiento de la enfermedad de Alzheimer:
● Tacrina, que inhibe la aceticolinesterasa y de tal forma compensa la pérdida de neuronas
colinérgicas; tiene efectos modestos en la fase inicial de la demencia, aunque la posible
hepatotoxicidad ha limitado su uso.
● Prednisona, ibuprofen y otros antiinflamatorios no esteroideos parecen prevenir el daño
inflamatorio en las neuronas.
● Vitamina E por su efecto antioxidante protege del daño producido por los radicales libres.
● Los estrógenos al parecer promueven la supervivencia neuronal.
● Calcioantagonistas que al inhibir la entrada del calcio a la neurona, reducen la neurotoxicidad por
calcio.
● Sustancias que disminuyen el colesterol y así previenen la toxicidad a las neuronas por la apoE4.
● Otras drogas son las ampakinas (aumentan la actividad del receptor AMPA y mejoran la memoria
al producir potenciación de larga duración en neuronas) y los iinhibidores de la proteasa (bloquean
producción del beta amiloide).
Existen otros trastornos que requieren tratamiento, como son los trastornos de conducta (ansiedad,
agitación, alucinaciones etc), depresión, insomnio, estreñimiento y trastornos en la alimentación que
deberán de manejarse en forma apropiada.
En un paciente con demencia se requiere en forma inicial una

evaluación clínica completa y exhaustiva además de estudios de
laboratorio y neuroimagen para descartar la presencia de
condiciones reversibles. Dentro de poco tiempo la evaluación
diagnóstica cambiará con los nuevos estudios y descubrimientos. La
evaluación adecuada y el diagnóstico cuidadoso darán tranquilidad
al paciente y sus familiares para definir los planes del cuidado
general y el manejo médico futuro. La información debe
proporcionarse en forma apropiada al nivel del entendimiento y la
capacidad de la familia.

Neurocisticercosis
La cisticercosis es causada por el cisticerco celuloso (forma larvaria de la Taenia solium) al

establecerse en tejidos de sus huéspedes intermediarios, el cerdo y el hombre. Se denomina
neurocisticercosis (NCC) a la invasión por el cisticerco al sistema nervioso incluyendo ventrículos y
meninges.
EPIDEMIOLOGÍA La neurocisticercosis
es un grave problema
La NCC constituye la parasitosis más común del cerebro y uno de los
de salud en México,
problemas neurológicos más frecuentes entre la población de México y otros
del que
países en vías de desarrollo. La NCC y la teniasis tienen alta prevalencia en
lamentablemente hay
lugares con malas condiciones de vivienda e higiene, fecalismo al aire libre y
un reconocimiento más
condiciones ambientales y socioeconómicas que favorecen la infestación. La
bien pobre. El éxito
frecuencia de la NCC en México es alta comparada con otros países de
del tratamiento
Latinoamérica. Las diferencias probablemente se deban a medidas
depende de la
gubernamentales en cuanto al manejo y destino de las heces humanas, al
oportunidad y
control de la carne de cerdo parasitada, costumbres socioculturales en cuanto a
precisión del
consumo y manejo de la carne de cerdo y los procedimientos para identificar y
diagnóstico. Todo
tratar a los portadores del parásito adulto. En México los estados que
médico debe estar
informaron mayor frecuencia de NCC de 1983 a 1985 fueron Guerrero (24.4%
identificado con la
del total), Michoacán (12.7%), Estado de México, (12.0%) y San Luis Potosí
neurocisticercosis.
(7.8%). Es evidente que la morbilidad puede no ser real debido a que esta
parasitosis se encuentra subnotificada, además de la variabilidad clínica, los casos asintomáticos y la
dificultad que en ocasiones representa la confirmación etiológica. Algunos estudios de población
efectuados indican que la prevalencia de la NCC en México es alrededor del 1%. Estudios
seroepidemiológicos en áreas rurales han revelado seropositividad del 0.4 al 7.6% de la población en
estudio; otro estudio reveló seropostividad del 3.3% de la población estudiada. Se considera que la
prevalencia de la NCC es de cerca del 3% de la población general y en México es considerado como un
problema de salud pública.
PARASITOLOGÍA
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neurocis.htm (1 of 4) [23/12/2000 12:01:02 a.m.]

La tenia solium llega a medir de 2 a 7 metros de longitud, su cuerpo está formado por un escólex
piriforme de 1 a 2 mm que se continúa con un cuello (porción germinal) que da origen a los proglótidos
que conforman la última porción corporal, llamada estrobilo. Los proglótidos constituyen la unidad de
reproducción; los proglótidos grávidos son la parte terminal del gusano y tienen un útero tubular lleno de
huevecillos, que miden de 30 a 40 micromicras de diámetro y en su interior contienen la oncosfera.
Después de la ingestión de huevecillos por el huésped intermediario, la oncoesfera se libera y penetra la
pared intestinal alcanzando vasos sanguíneos y linfáticos por cuya corriente es transportada a cualquier
tejido. El cisticerco celuloso es un saco membranoso de color blanquecino transparente de 5 a 10 mm de
diámetro, lleno de líquido que alberga un escólex invertido en su interior. Existe otro tipo de cisticerco, el
racemoso, que generalmente carece de escólex y cuyo tamaño es considerablemente mayor.
CUADRO CLÍNICO
La NCC presenta un cuadro clínico variable debido a la combinación de la respuesta inflamatoria del
huésped, la topografía de las lesiones el número de parásitos que produce la infestación y el resultado de
infestaciones previas. La sintomatología varía desde una afección neurológica leve hasta una forma
dramática y grave de enfermedad cerebral. La gravedad de la enfermedad, el pronóstico y la decisión de
tratamiento médico o quirúrgico dependen de la amalgama individual de los factores arriba descritos. La
NCC afecta sin predominio a ambos sexos, siendo más frecuente su presentación entre la tercera y cuarta
décadas de la vida (adultos jóvenes). La relativa baja frecuencia de la NCC en la infancia se atribuye al
intervalo (habitual mente largo) existente entre el contacto inicial con el cisticerco y la aparición de los
síntomas. Los datos clínicos más comunes son la epilepsia que de acuerdo con algunas series ocurre
hasta en el 52.4% de los casos, seguido de la cefalea en más del 40% de los casos. Otras manifestaciones
incluyen las psiquiátricas, signos cerebelosos, déficit sensitivo o motor de tipo focal, afección de nervios
craneales y signos neuroftalmológicos. En una cuarta parte de los pacientes el examen neurológico es
normal.
DIAGNÓSTICO
Debido a la alta prevalencia y versatilidad clínica de la NCC, en México existe la obligación de adoptar
un alto índice de sospecha ante cualquier paciente que presente hidrocefalia de causa no definida y sin
localización neurológica, así como ante la presencia de hipertensión intracraneal, meningitis crónica,
crisis convulsivas o un cuadro demencial. En los últimos años ha habido un considerable avance en el
desarrollo de pruebas inmunodiagnósticas para enfermedades parasitarias, de lo que un buen ejemplo es
el diagnóstico de la NCC a través del ensayo inmunoenzimático (ELISA). Estudios recientes demuestra
que este método para el diagnóstico de la NCC permite detectar el 85% de los casos cuando se emplea
ELISA en suero, y cuando se estudia en el LCR de pacientes con NCC ofrece un 95% de sensibilidad.
Otro estudio informa de un 50% de sensibilidad y 70% de especificidad cuando el ELISA se practica en
suero de pacientes con NCC activa; cuando el ELISA se efectúa en el LCR de pacientes con NCC activa,
la sensibilidad es del 87% y la especificidad del 95%.
La exactitud en el diagnóstico de la NCC ha mejorado notablemente con la tomografía axial computada

(TAC). La TAC se consideró el método de elección en el diagnóstico de la La neurocisticercosis

NCC utilizada conjuntamente con estudios inmunológicos en LCR, predomina en la
especialmente la medición de anticuerpos contra antígenos del cisticerco a tercera y cuarta
través del método ELISA. Sin embargo, recientemente se ha descrito que la décadas de la vida, la
exactitud y la confiabilidad en el diagnóstico de la NCC se mejora manifestación clínica
notablemente con el uso de la imagen de resonancia magnética (IRM), más frecuente es del
particularmente en las ciertas formas de afección del neuroeje, tales como tipo epiléptico aunque
NCC intraventricular, del tallo cerebral, NCC intraocular, subaracnoidea, el cuadro clínico
espinal y cerebelosa. Un estudio comparativo en pacientes con NCC ha depende en sus
demostrado que la IRM es superior a la TAC en el diagnóstico de la NCC características e
activa. La NCC se considera activa por la presencia del quiste vivo, que se intensidad del proceso
detecta en forma más precisa con la IRM que con la TAC (85% vs 21%). Las inflamatorio cerebral
formas inactivas (aquellas que muestran calcificación) se detectan en forma local y la topografía
más adecuada con TAC (23% vs 14%). El cisticerco en la IRM se observa del estado lesional.
como una estructura vesicular con contenido líquido que en la señal tiene la
misma intensidad que el LCR. Existe en el interior de la vesícula un nódulo mural que muestra alta señal
en imágenes dependientes de T1 el cual corresponde al escólex considerándose dicho nódulo mural como
un signo patognomónico de NCC en IRM.
El cisticerco racemoso con frecuencia produce signos neurológicos No hay duda de que la
compatibles con efecto de masa debido al tamaño que alcanza. En IRM se información clínica y
observa como una gran vesícula o esfera grande que puede medir desde 5 mm epidemiológica son
hasta 100 mm y usualmente carece de escólex; en otras ocasiones, se observa importantes para
como un quiste multilobulado (parecido a un racimo de uvas) en los espacios orientar el diagnóstico
cisternales. Igualmente, con el uso de la IRM se han podido observar los de la
cambios degenerativos que puede sufrir el parásito ya sea por efecto del neurocisticercosis,
tratamiento o la respuesta inmune del huésped. Recientemente se ha propuesto pero es indudable que
una correlación de los cambios degenerativos que sufre el parásito observados la imagenología -la
por la IRM con los hallazgos histopatológicos. RNM en particular-
contribuye en forma
muy importante y
precisa para la
TRATAMIENTO identificación del
problema.
El enfoque terapéutico de la NCC depende del diagnóstico preciso,
localización y número de los parásitos, etapas biológicas en la historia natural de la enfermedad
(encefalitis, quistes, calcificaciones, etc.) y los procesos patológicos asociados (meningitis, aracnoiditis,
hidrocefalia, vasculitis, etc.). Existen 3 formas de tratamiento: sintomático, médico y quirúrgico. El
tratamiento sintomático está encaminado al manejo de crisis convulsivas (con antiepilépticos), cefalea
(con analgésicos), hipertensión endocraneal (esteroides o diuréticos) y las alteraciones de conducta (con
psicotrópicos). El tratamiento quirúrgico para la NCC activa se limita a la extirpación del cisticerco
intraventricular, intraocular o intraespinal. La extirpación del cisticerco recemoso se debe efectuar
cuando exista síndrome craneohipertensivo y/o la presencia de efecto de masa con deterioro neurológico.
Algunos autores consideran que cuando no existen estas condiciones, el cisticerco recemoso puede ser
susceptible a tratamiento médico con 3 o 4 ciclos de albendazol. La craneotomía descompresiva debe
utilizarse cuando existe cisticercosis cerebral maligna con importante edema cerebral. La cirugía en la

NCC inactiva se utiliza en el manejo de la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis crónica utilizando

válvula de derivación ventriculoperitoneal, en la extirpación de un cisticerco sintomático en fase
degenerativa postratamiento y ante la presencia de gliosis epileptogénica.
El tratamiento médico se efectúa con antihelmínticos: el praziquantel (PZQ) y el albendazol (ABZ), han
sido utilizados con éxito en el manejo de la NCC activa (quistes vivos). Si bien el PZQ resultó eficaz en
pacientes con NCC, se ha descrito que la eficacia del ABZ es superior al PZQ. La utilidad de los
antiparasitarios evaluada por la desaparición del parásito en la IRM fue del 92.5% con ABZ comparado
con un 60% en los pacientes tratados con PZQ. HR Martínez y RA Rangel (1995) han descrito que
algunos pacientes con quistes intraventriculares y racemosos pueden ser tratados con 3 o 4 ciclos de ABZ
para la resolución del quiste; los pacientes con quistes intraventriculares y tratados médicamente
requirieron además aplicación de válvula de derivación ventriculoperitoneal para el tratamiento de la
hidrocefalia.
Repitamos el concepto anotado al iniciar este capítulo: La

neurocisticercosis es la más frecuente de las parasitosis del sistema
nervioso central. Es, además, uno de los problemas neuroló gicos
más frecuentes en la población de México.

Enfermedad de Parkinson y
Otros Trastornos del Movimiento
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita el siglo pasado por el Dr. James Parkinson e inicialmente
le llamó parálisis agitante. Posteriormente se ha comprobado que no existe verdadera parálisis, sino un
trastorno de los movimientos voluntarios e involuntarios. Es común que se sobrediagnostique la EP
debido a temblores de otra naturaleza, y es asimismo frecuente un mal concepto del tratamiento debido a
estos errores de diagnóstico.
Epidemiología
La EP es universal. No tiene preferencia por sexo, razas, estratos sociales o áreas geográficas. Es una
enfermedad de personas mayores de los cincuenta años: se calcula que en Estados Unidos, el 1% de la
población mayor de 50 años tiene EP. No tiene componente genético, aunque por la alta incidencia y
prevalencia, la probabilidad de más de un enfermo en la misma familia es alta. Se han descrito epidemias
de EP relacionadas a encefalitis (enfermedad de Von Economo, después de la primera guerra mundial), y
se han descrito casos especiales de "parkinsonismo" asociado a otras manifestaciones neurológicas, como
la demencia, en territorios geográficos circunscritos, como la isla de Guam, pero no representan
verdadera EP. Existen además casos de "parkinsonismo" secundario a medicamentos, drogas ilícitas,
intoxicaciones por algunos metales pesados, etc.
Fisiopatología
La EP se debe a una degeneración de la sustancia nigra mesencefálica. De dicha de generación no se
conoce su causa. Se sabe que normalmente existe una pérdida neuronal a dicho nivel de
aproximadamente 1%/año después de los 50 años, y se sabe que para que se inicien las manifestaciones
parkinsónicas, dicha pérdida debe alcanzar el 80%. Esta degeneración neuronal está acelerada en los
pacientes con EP. Se han invocado múltiples factores para tratar de explicar esta situación, pero hasta la
fecha no se conoce con exactitud. La sustancia nigra produce dopamina, la que actúa como
neurotransmisor excitador en la vía nigroestriada.
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/parkin.htm (1 of 5) [23/12/2000 12:01:08 a.m.]

El "estriado" es, fisiológicamente, diferente al anatómico de los ganglios El síndrome

basales: se conoce así a la unión del núcleo caudado y el putamen; el resto (el parkinsónico consiste
globo pálido) es el pálido, fisológicamente hablando. La disminución de la en: temblor, rigidez,
dopamina lleva a un desbalance con la acetilcolina, el neurotansmisor hipoquinesia,
inhibidor a nivel de los ganglios basales, lo que ocasiona las manifestaciones alteración de los
clínicas. El reciente descubrimiento de una forma de EP ocasionada por un reflejos posturales.
metabolito, de una droga (el "polvo de ángel"), la metil-fenil-
tetrahidropiridina (MPTP), ha llevado a entender un poco más la fisiopatología de esta enfermedad, y el
papel que juega la monoaminooxidasa B en la protección contra la degradación neuronal. No obstante,
aún no se logran dilucidar los mecanismos iniciales de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas
El síndrome parkinsónico consta básicamente de cuatro elementos, los que pueden estar en diversas
combinaciones e intensidades: temblor, rigidez, hipoquinesia y alteración de los reflejos posturales. El
examen clínico es esencial para hacer el diagnóstico, ya que no hay marcadores biológicos específicos de
la enfermedad.
El temblor es el signo más conocido, el más temido y es el más frecuentemente mal diagnosticado.
Típicamente es un temblor de reposo, de 4-5 ciclos/segundo, que se inicia distalmente en las manos,
generalmente unilateral y adopta la forma de "cuentamonedas"; posteriormente afecta la otra mano.
Raramente afecta los miembros inferiores, la cabeza, lengua o mandíbula. No es un temblor de acción ni
de intención, aunque con alguna frecuencia pueden verse pacientes que simultáneamente padecen de
temblor esencial, lo que confunde el cuadro clínico. No es raro que no haya limitaciones graves en los
pacientes debido al temblor, al menos en las etapas iniciales. Como la mayoría de los movimientos
anormales, desaparece durante el sueño y puede incrementarse con la excitación emocional.
La rigidez es una hipertonía que se manifiesta como una resistencia al El diagnóstico de la EP
movimiento pasivo de las extremidades. Es importante diferenciarla de la es clínico. Los estudios
espasticidad, ya que ésta ubica topográficamente la lesión a nivel de la vía paraclínicos y de
piramidal ("piramidalismo"), mientras que la rigidez nos ubica en las vías neuroimagen
extrapiramidales ("extrapiramidalismo"). La diferencia estriba en que en la habitualmente
rigidez la resistencia se produce desde el inicio del movimiento y durante todo descartan causas de
el arco del mismo (resistencia "plástica", semejante a la resistencia que opone "Parkinson
un tubo de cobre), mientras que la espasticidad, como es una exageración de secundario".
los reflejos de estiramiento muscular, no produce resistencia durante los
primeros grados del arco de movimiento, sino que la resistencia aparece posteriormente para desaparecer
al continuar el arco del movimiento, fenómeno conocido como "de la navaja"; además, la intensidad de la
resistencia en la espasticidad dependerá de la velocidad del movimiento, incrementándose en razón
directa (resistencia "elástica").
La hipoquinesia es la disminución o lentitud de los movimientos involuntarios asociados, que da origen a
numerosos signos descritos en la EP: la ausencia del "braceo" al caminar, la disminución del número de
parpadeos espontáneos ("ojos de víbora"), la hipomimia o "facies de máscara", la disminución de la
deglución de la saliva, la disminución de los movimientos espontáneos al estar sentado o "quieto"

(actitud de "estatuas"), etc. Cuando predominan las manifestaciones de rigidez e hipoquinesia, se habla
de "Parkinson rígido-aquinético".
La alteración de los reflejos posturales es la incapacidad para corregir las desviaciones normales de la
postura que ocurren durante el movimiento o la bipedestación. Se manifiesta como caídas inmotivadas,
marcha "procursiva" (persiguiendo al centro de gravedad), etc. Es raro, pero llega a suceder que ésta sea
la primera manifestación de la EP.
Es importante enfatizar lo que no hay en la EP. No debe de haber alteraciones sensitivas significativas,
niveles sensitivos o motores, alteración de los pares craneales, asimetrías en la fuerza, hiperreflexia
osteotendinosa, signo de Babinski, atrofia muscular exagerada o fasciculaciones, alteración de los
esfínteres, de las pruebas cerebelosas, signos meníngeos o radiculares, anormalidad del EEG, de las
velocidades de neuroconducción sensitiva o motora, de la EMG, de la TAC, IRM o del LCR. Puede
haber depresión asociada en 30% y signos de demenciación, aunque ésto último puede ser debido a
enfermedades intercurrentes, por el grupo de edad, y no necesariamente a la EP.
El diagnóstico de la EP es clínico. En ocasiones es necesario practicar estudios complementarios para
descartar los llamados "parkinson secundarios", en donde se incluye el síndrome de parkinsonismo
generado por hidrocefalia, tumores frontales, hematomas subdurales, infartos múltiples, meningitis
crónicas, etc. Se ha descrito la utilidad de métodos imagenológicos gamagráficos, la tomografía por
emisión de fotón único SPECT, para corroborar el diagnóstico.
Existe un grupo de enfermedades llamadas de "Parkinson-plus", en donde coexiste el síndrome
parkinsónico con alteraciones neurológicas complejas. La importancia radica en que estos síndromes no
responden al tratamiento habitual.
Tratamiento
El tratamiento de la EP incluye varios aspectos: medicamentos, rehabilitaciòn, medidas generales y
cirugía. La estrategia terapéutica será iniciar con medicamentos y medidas higiénicas generales e ir
agotando recursos medicamentosos conforme el paciente lo requiera. Debe recordarse que los casos
deben de individualizarse, ya que no hay manera de uniformar el manejo.
Medicamentos
Son la base del tratamiento. Existen varios de utilidad. El medicamento por excelencia en la EP es la
levodopa (LD). La efectividad de la LD en la Ep es tan alta que algunos autores la consideran una
verdadera prueba diagnóstica: casi el 100% de los pacientes responderán a la LD al inicio del
tratamiento. La LD es un precursor de la dopamina, siempre se mezcla con un inhibidor de la
dopa-decarboxilasa, la enzima que metaboliza a la LD; esta enzima existe abundantemente en los tejidos
periféricos. No obstante su efectividad inicial, la LD puede provocar múltiples efectos indeseables, entre
los que se encuentran los trastornos del tubo digestivo: diarrea, constipación, calambres abdominales; el
efecto de reactivación de los síntomas por resistencia, el fenómeno de encendido-apagado (on-off), las

diskinesias y las alteraciones del estado mental en forma de alucinaciones, incoherencias del flujo del
pensamiento, hasta franca psicosis. Esto hace que la droga tenga una vida útil, la cual varía
individualmente, pero que a largo plazo obligará a la suspensión del tratamiento. Este período puede
prolongarse hasta 15-20 años. La LD es el medicamento de elección en casos de Parkinson con
predominio de la rigidez y la hipoquinesia. Existe un debate no resuelto acerca de si debe de iniciarse el
tratamiento con LD desde el principio o esperar hasta que sea absolutamente indispensable; todo
provocado por este período útil. La decisión deberá de individualizarse. La dosis habitual de la LD varía
de 500-5000 mg/día. La incidencia de efectos indeseables aumenta con la dosis.
Los anticolinérgicos son medicamentos útiles que ayudan a restablecer la La piedra angular del
relación de dopamina/acetilcolina a nivel del estriado mediante la disminución tratamiento de la
de la liberación de la acetilcolina; no hay una diferencia importante entre el enfermedad de
efecto de los diferentes tipos de anticolinérgicos y tienen efectos colaterales Parkinson es la
parecidos a la LD; su utilidad principal es en la EP con predominio del temblor levo-dopa.
y suelen combinarse con los otros medicamentos.
Los agonistas dopaminérgicos (AD) estimulan el receptor de la dopamina a nivel de las neuronas del
estriado. Incluyen la bromocriptina, amantadina, pergolide. Tienen efectos indeseables semejantes a la
LD y anticolinérgicos. Generalmente se usan en combinación con los demás. Se puede usar también
inhibidores de la monoaminooxidasa B, la enzima responsable de la destrucción de la dopamina a nivel
de los Leucocitos. El deprenil se ha usado como droga de primera línea, pero hasta la fecha los resultados
no son tan abrumadoramente positivos como con los otros medicamentos.
Otras medidas terapéuticas

La rehabilitación es fundamental en la EP. Es un riesgo siempre presente que haya complicaciones
ortopédicas por la falta de ésta. Se debe de iniciar desde el inicio cuando exista rigidez importante, por
ser fundamental para mantener buena condición física y favorecer la autosuficiencia.
La cirugía en la EP se ha usado desde hace mucho tiempo. En los cicuentas ya se pregonaban las
bondades de la palidotomía para el manejo sintomático. Posteriomente se abandonó y resurgió con la
posibilidad de la cirugía de transplantes para "curar" la enfermedad. En la actualidad se está haciendo
cirugía por estereotaxia provocando lesiones que mejoran a los pacientes sintomáticamente,
principalmente en cuanto al temblor. La hipoquinesia, rigidez y alteración de los reflejos posturales no
mejoran en la misma proporción.
Evidentemente que un paciente con EP no está exento de sufrir otras enfermedades, neurológicas o no,
las cuales deben de manejarse adecuada y oportunamente. No debe olvidarse que en las condiciones de
estos enfermos, un mínima mejoría de sus condiciones generales repercute favorablemente en su
sensación de bienestar.
OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Existen las siguientes variedades principales: corea, balismo, atetosis, distonía y disquinesia. La corea, o

coreoatetosis (porque hasta el momento no hay mucha diferencia patológica o terapéutica entre ambas),
se caracteriza por movimientos reptantes de la extremidades o de las partes corporales afectadas. El
sustrato patológico generalmente es un infarto, hemorragia o tumor a nivel de los ganglios basales
contralaterales. Responde generalmente muy bien al haloperidol siguiendo esquema de dosis/respuesta.
Con el tiempo tiende a disminuir en intensidad. El balismo son movimientos amplios, circulares, de
circunducción, habitualmente de la extremidades superiores. Por lo general se debe a una lesión vascular
en el núcleo subtalámico contralateral y también puede responder al haloperidol. La distonía es el
mantenimiento de una postura forzada de manera involuntaria. Puede ocurrir a cualquier nivel de la
musculatura voluntaria y dar lugar a síndromes, como la tortícolis espasmódica, la disfonía espástica, etc.
Es común que sea secundaria al uso de medicamentos como los neurolépticos, antidepresivos,
metoclopramida, etc. Puede ceder al suspender los medicamentos o bien permanecer y necesitar manejo
con anticolinérgicos u otros medicamentos, incluyendo la toxina botulínica.
Movimientos trémulos involuntarios, con disminución del poder

muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensión a
encorvarse el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr;
los sentidos y el intelecto no sufren mayor daño".
Descripción original de James Parkinson (1755-1824) de lo que él
llamó "parálisis agitante" y publicó en 1817.

Neoplasias del Sistema Nervioso Central
Los tumores del sistema nervioso central (SNC) son comunes en todas las edades. Aunque no
constituyen las causas más frecuentes de consulta, son fuente de temor entre la población. El papel que
juegan los médicos de primer contacto en la atención de este problema es múltiple:
● Detectar a los enfermos que realmente tengan un tumor.
● Descartar a aquellos que no los tengan y tranquilizar al paciente y su familia.
● Iniciar el manejo apropiado de los síntomas de presentación.
● Referir al paciente al médico especialista adecuado.
Epidemiología
Aunque las cifras varían dependiendo de la fuente de información, se aceptan las que se muestran el
Cuadro 1.
Cuadro 1. Clasificación e incidencia de los tumores

intracraneales
Tipo de tumor % del total
Glioma 40
Glioblastoma 20
Astrocitomas grados I-II 10
Ependimoma 6
Meduloblastoma 2
Oligodendroglioma 1
Papiloma de plexos coroideos
Metástasis 23
Meningioma 17
Adenoma hipofisiario 5
Schwanoma 5
Linfoma 3
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neopla.htm (1 of 4) [23/12/2000 12:01:19 a.m.]

Misceláneos (congénitos, tumores neuroectodérmicos

7
primitivos)
Cuadro clínico general

En general, los tumores intracraneales producen síntomas por los siguientes mecanismos:
● Compresión, distorsión o destrucción del parénquima o meninges adyacentes.
● Irritación cortical.
● Hipertensión intracraneal. Los síntomas derivados de estos mecanismos pueden agruparse en

cuatro categorías:
● Cefalea con o sin evidencia de hipertensión intracraneal (papiledema, etc.),
● Deterioro progresivo de las capacidades mentales (cognitivas) o de funciones específicas como la

memoria, marcha, lenguaje.
● Actividad epiléptica de inicio en la edad adulta, con sin convulsiones, o bien, incremento o cambio
en el patrón previo de las crisis.
● Síntomas o signos neurológicos focales que dependerán de la localización del tumor, dando a
veces cuadros clínicos muy característicos, como la hemianopsia bitemporal de los tumores
pituitarios, los meningiomas del bulbo olfatorio, los neurinomas (schwanomas) del nervio
acústico, etc.
La cefalea es el síntoma inicial en la mitad de los pacientes con tumores cerebrales. Generalmente es
ipsilateral al tumor cuando son supratentoriales, y en los casos infratentoriales puede presentarse
suboccipital, retroocular o retroauricular. Dependiendo de si hay hipertensión intracraneal, puede haber
vó mitos, papiledema, agravamiento al acostarse o con la maniobra de Valsalva. El cambio en un patrón
de cefalea previo debe hacer sospechar la presencia de un tumor cerebral, al igual que las cefaleas
vasculares (migraña) que siempre se inician del mismo lado.
La aparición de convulsiones o de alguna otra forma de epilepsia en un adulto La cefalea es el
siempre es preocupante. Aunque la causa mas común de esto no son los síntoma inicial en la
tumores, siempre se consideran en el diagnóstico diferencial por la mitad de los pacientes
trascendencia de su diagnóstico y pronóstico. En general, entre más cerca de la con tumores
corteza esté el tumor, la probabilidad de manifestarse como crisis epilépticas cerebrales.
es mayor, y el tipo de crisis dependerá de la ubicación de la neoplasia y de si Por eso merece toda la
se propaga la descarga al resto del cerebro. En este contexto, los tumores que atención, en particular
más se manifiestan con crisis son los meningiomas y las metástasis, y los que cuando se acompaña o
menos son los de sustancia blanca, como los gliomas. aparecen síntomas de
hipertensión
Los cambios del comportamiento de inicio reciente, sean progresivos o
intracraneana.
episódicos, en una persona adulta, pueden ser de bidos a una neoplasia. Los
tumores frontales pueden ocasionar síntomas sutiles antes de manifestarse con los síntomas y signos
frontales clásicos. Pueden confundirse con datos incipientes de demencia. Los tumores temporales
pueden manifestarse con crisis parciales complejas que causan trastornos episódicos de la conducta, actos
repetitivos y sin sentido que el paciente no recuerda posteriormente. Si son del lado dominante, puede

haber afasias que se confundan con defectos de la memoria o con estrés. Las lesiones parietales presentan
síntomas en el área de la orientación espacial, de las "praxias" (incapacidad para vestirse, para utilizar
objetos cuando se les pide que lo hagan, etc.) o en las habilidades aritméticas. Los tumores occipitales
generalmente ocasionan defectos campimétricos o alteraciones visuales poco usuales, como
alucinaciones.
Los tumores espinales producen síntomas y signos característicos dependiendo del ni vel de la lesión. En
general, los tumores extraaxiales que comprenden secundariamente a la médula, pueden producir dolor
primero y posteriormente déficit sensitivo/motor, en tanto que los intraaxiales generalmente producen
primero déficit neurológico. Existen síndromes especiales de la unión craneovertebral, sección medular,
hemisección medular (síndrome de Brown-Sequard), síndrome central medular, del cono medular y de la
cola de caballo, así como de las raíces a diferentes niveles.
Abordaje diagnóstico
La sospecha de una neoplasia intracraneal se hace con base en el interrogatorio y el examen físico. Ante
esta posibilidad, y si el estado del paciente lo permite, la mejor manera de proceder es la realización de
un estudio de imagen. El valor de las placas simples de cráneo está sobrevalorado; raramente da un
diagnóstico definitivo, y suponiendo que diera pie a sospechar la presencia de tumor, ésto deberá de
confirmarse con otros estudios, por lo que en realidad no añade beneficio, no evita hacer estudios
adicionales y hace perder tiempo que puede ser valioso. La imagen por resonancia magnética (IRM) es el
estudio de elección, y de preferencia con medio de contraste. La tomografía axial computarizada (TAC)
es menos sensible para cambios por infiltración tumoral, pero es superior cuando deseamos ver
vascularidad, como puede ser en los meningiomas, metástasis, algunos gliomas y malformaciones
arteriovenosas que pueden confundirse con un tumor. Además, la TAC es mejor en la etapa aguda
cuando deseamos ver si hay sangrado dentro del tumor, como en los casos de apoplejía pituitaria o de
algunas metástasis. La IRM es más sensible a cambios en el parénquima y detecta fácilmente infiltración
tumoral, edema incipiente o trasudación transependimaria del LCR en los ventrículos laterales cuando
hay hidrocefalia activa, y es bien conocido que es superior a la TAC para visualizar fosa posterior, unión
craneovertebral y médula espinal. La decisión de cuál estudio debe de hacerse dependerá de la
infraestructura local, de los medios económicos y de algunos factores individuales, como la
hipersensibilidad a los contrastes, la claustrofobia, presencia de prótesis, marcapasos, etc. En los casos en
que no estuviera disponible ninguna de estas opciones, lo mejor es obtener cuanto antes una consulta
especializada, ya que posiblemente sea necesario hacer estudios invasivos, como arteriografías,
mielografías, etc.
El EEG tiene valor como método de tamizaje en aquellos pacientes con cefalea en quienes se desea tener
un apoyo para descartar la presencia de lesiones estructurales: la probabilidad de una lesión grave en una
persona con cefalea y EEG completamente normal es menor a 0.5%. En los pacientes con epilepsia de
inicio reciente puede mostrar trazos de lesión estructural o focalización de la actividad epiléptica que
indiquen la necesidad de profundizar el estudio del paciente. Sin embargo, el EEG, como otros estudios
neurofisiológicos -potenciales evocados- no son específicos y no nos dicen si esta lesión estructural es
tumoral o de otra naturaleza por lo que, en caso de ser positivo el estudio, se requerirá de un estudio de
imagen.

Tratamiento
El tratamiento apropiado de los tumores del SNC, como los de cualquier otra parte del organismo,
requiere de una identificación precisa de la histología del mismo. En los casos de tumores benignos, la
cirugía puede ser curativa si el tumor está accesible, como la mayoría de los meningiomas, neurinomas,
etc. En cuanto a los malignos, la histología define el tipo de tratamiento. El principio terapéutico en estos
casos es tratar de extraer la mayor cantidad de tumor durante la cirugía y posteriormente someter a
tratamiento complementario. Aun así, el pronóstico es malo para la función y la vida. En el caso de una
metástasis, la decisión de operar se toma con base en el control del tumor primario, del pronóstico de
vida por la enfermedad primaria, el incremento esperado en la calidad de vida en el tiempo de
supervivencia y la accesibilidad de la tumoración. El tratamiento sintomático incluirá medidas para
disminuir la presión intracraneal, como los esteroides, glicerina oral o manitol I.V.; medidas para control
del dolor; anticonvulsivos cuando se requieran; antieméticos, sedantes y neurolépticos en caso necesario.
También se debe tener en cuenta que con frecuencia es necesario tratar las consecuencias del tratamiento
instituido, lo que se hará de manera sintomática de manera semejante a lo que se ha descrito. En las
etapas finales, se habrá de hacer todo lo posible para brindar una muerte digna y misericordiosa.
Cuando se sospecha un
tumor del SNC, la
mejor conducta es
realizar un estudio, sea
TAC o IRM. La
radiografía simple
tradicional no ofrece
ayuda importante

Neuropatía Periférica
La neuropatía periférica es un padecimiento habitualmente crónico de etiología muy variada

caracterizada por síntomas sensitivos motores y autonómicos, que aparecen como complicación de
padecimientos sistémicos que incluyen enfermedades metabólicas, tóxicas, infecciosas, nutricionales,
neoplásicas e inmunológicas. La presentación más frecuente en la consulta general y neurológica es la
neuropatía dolorosa distal y en un 40% de los casos no se llega a encontrar la causa. Las neuropatías de
tipo hereditario son muy comunes en centros de referencia para atención de enfermedades de nervio
periférico.
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas aún en pacientes con igual diagnóstico (pueden
dominar síntomas sensitivos, motores o autonómicos); estas diferencias se explican por mayor daño de
los diferentes tipos de fibras y se manifiestan como resultados diferentes en los estudios
neurofisiológicos.
CONCEPTOS ANATÓMICOS BÁSICOS

Los nervios periféricos representan una extensión del sistema nervioso central y en su largo recorrido
están expuestos a diferentes lesiones por factores externos (contusión, fracturas, heridas y neuropatías
por atrapamiento). Cada nervio periférico está compuesto por un número importante de axones, los
cuales se agrupan en fascículos separados por bandas de tejido conectivo donde se localizan pequeños
vasos responsables del aporte sanguíneo (vasa nervorum). Los nervios mixtos continen axones motores,
sensitivos y autonómicos. Cada axón representa la prolongación de una célula nerviosa localizada en el
sistema nervioso central (asta anterior de la médula) o bien una célula localizada en un ganglio fuera del
sistema nervioso central (ganglio de la raíz dorsal). En las astas anteriores de la médula hay cuerpos
neuronales cuyos axones, a través del nervio periférico, van a inervar al músculo esquelético (neuronas
motoras alfa) y otras neuronas motoras de menor tamaño que van a inervar los husos neuromusculares
(neuronas motoras gamma) que actúan como moduladores de las respuestas en los reflejos tendinosos.
Los axones están cubiertos por un complejo lipoproteico llamado mielina producido por las células de
Schwann; si bien todos los axones tienen células de Schwann no todos están mielinizados. Las células de
Schwann asociadas con mielina tienen una longitud que va de 250 a 1000 µm y se separan de la célula
vecina por una hendidura llamada Nodo de Ranvier. Durante la conducción nerviosa los impulsos saltan
de un nodo a otro (conducción saltatoria), por lo que la mielina facilita la conducción nerviosa. En las
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neuropa.htm (1 of 7) [23/12/2000 12:01:28 a.m.]

fibras no mielinizadas, la velocidad de conducción depende del calibre de las fibras. En los nervios
periféricos, los axones se han clasificado de acuerdo con sus diferencias estructurales y funcionales.
Tipo de fibras en nervios periféricos

VEL. DE
TIPO DIÁMETRO MIELINA FUNCIONES
CONDUCCIÓN
Conducción motora,
sensibilidad
FIBRAS A 2-20 µm ++++ 10-70 m/seg
propioceptiva y
vibración.
Autonómicas dolor y
FIBRAS B 3 µm ++ 5-7 m/seg
temperatura
FIBRAS C < 1 µm 0 < 2 m/seg Dolor y temperatura
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
En general, los pacientes manifiestan alteraciones sensitivas que pueden consistir en síntomas negativos;
por ejemplo, cuando se lesionan las fibras mielinizadas, hay alteraciones en el tacto y en la percepción de
la posición de las articulaciones, lo que el paciente describe como una sensación de caminar sobre
algodón y hay alteraciones en la marcha sobre todo en la obscuridad cuando no hay el auxilio de la
visión. Por la lesión de las fibras pequeñas no mielinizadas hay un trastorno en la percepción del dolor y
de la temperatura que puede ser responsable de fracturas o quemaduras. Son síntomas positivos, por
ejemplo, cuando se lesionan las fibras gruesas mielinizadas; entonces, el paciente manifiesta parestesias
dolorosas generalmente distales y por lesión de fibras pequeñas no mielinizadas tales como sensación de
quemadura, disestesias (dolor con el tacto fino), hiperalgesia (umbral al dolor muy disminuído) y de
hiperpatías.
Las alteraciones motoras consisten en afección tanto de músculos proximales como distales que se
manifiestan como alteraciones de la marcha, dificultad para subir escaleras, elevar los brazos, calambres
y pueden observarse fasciculaciones.
En el examen físico deben explorarse todas las formas de sensibilidad, tacto fino, discriminación de dos
puntos, vibración, posición de articulaciones (fibras mielinizadas), dolor y temperatura, (fibras delgadas
no mielinizadas). Para la exploración de la fuerza muscular, el grado de debilidad puede ser calculado
utilizando la escala del Consejo de Investigación Médica (M.R.C.):
Grado 5: Fuerza normal.
Grado 4: Movimientos activos y resistencia contra la gravedad.

Grado 3: Movimientos activos contra gravedad.

Grado 2: Movimientos activos sin vencer la gravedad.
Grado 1: Movimientos leves.
Grado 0: Ausencia de actividad muscular.
En las polineuropatías, la pérdida sensorial es simétrica y distal siguiendo la típica distribución en guante
y calcetín. La debilidad muscular observada es simétrica y puede ser distal o proximal y es proporcional
al número de neuronas motoras afectadas. En algunas neuropatías, los músculos proximales son
preferentemente afectados como sucede en las neuropatías diabéticas y el síndrome de Guillain-Barré. En
otras neuropatías, donde el daño axonal es el más importante, la debilidad se inicia en músculos distales.
CLASIFICACIÓN.
Para la clasificación se han utilizado características como el modo de inicio, alteraciones funcionales,
cambios anatomopatológicos, etiología y distribución.
Neuropatías periféricas agudas
Son aquellas con evolución desde días a cuatro semanas. Generalmente son de etiología inflamatoria. A
continuación se mencionan las diferentes formas clínicas:
Guillain-Barré.
Afección predominantemente motora distal y proximal, síntomas autonómicos, hay
desmielinización intensa e infiltrado inflamatorio perivascular.
Difteria.
Neuropatía periférica sensitivomotora, afección de músculos faríngeos, paladar blando y ciliares;
hay elevación de proteínas en LCR y desmielinización segmentaria.
VIH Positivo.
Neuropatía sensitivomotora distal dolorosa y síntomas autonómicos.
Porfiria.
Neuropatía periférica predominantemente motora en miembros superiores, síntomas autonómicos,
dolor abdominal, psicosis y convulsiones. Hay daño axonal grave.
Subagudas
Tiempo de evolución de varias semanas.
Medicamentos.
Isonacida, metronidazol, disulfirán, nitrofurantoína, vincristina, difenilhidantoinato de sodio.
Generalmente producen síntomas sensitivomotores moderados y causan una degeneración axonal.
Tóxicos ambientales.
Solventes, plomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-fosforados.
Ocasionalmente causan una neuropatía aguda con predominio de síntomas sensitivos. En el talio

hay inicialmente una polineuritis sensitiva muy grave distal, que se acompaña de alopecia. Con el
plomo predominan los síntomas motores en miembros superiores. Producen una desmielinización
segmentaria y degeneración axonal.
Nutricionales.
Deficiencia de complejo B, neuropatía alcohólica.
Generalmente causan disestesias plantares, puede haber debilidad y síntomas autonómicos. Se
identifica una desmielinización segmentaria y degeneración axonal.
Adicción a drogas.
Solventes, heroína. Se produce una neuropatía periférica sensitivomotora y plexopatías y se
identifica un daño axonal grave.
Neuropatías periféricas crónicas.

El tiempo de evolución va de meses a años.
Metabólicas. Diabetes, uremia, hipoparatiroidismo.
Producen neuropatía sensitivomotora; en la diabetes hay trastornos autonómicos. Existe una
desmielinización importante y en la ure mia se agrega una degeneración axonal grave.
Enfermedades malignas.
Carcinoma de pulmón, linfomas, mieloma.
Hay dolor, debilidad y parestesias en extermidades y en cara, pueden ocurrir meses o años antes de
detectar un carcinoma de pulmón. Se produce un daño axonal importante.
Enfermedades autoinmunes.
Artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso. Se manifiestan con mononeuropatías y
neuropatías sensitivomotora y hay cambios isquémicos por lesión de los vasa nervorum.
Enfermedad por amiloide.
Primaria, secundaria y familiar. Se identifican neuropatías por atrapamiento, polineuritis
sensitivomotora y hay una degeneración axonal con depósito de amiloide.
Neuropatías hereditarias.
Atrofia muscular peroneal (Charcot Marie-Tooth), polineuropatía hipertrófica (Dejerine-Sottas),
enfermedad de Refsum, ataxia de Friedrich (degeneración espinocerebelosa).
Son lentamente progresivas, en la enfermedad de Refsum se agregan ataxia, ictiosis, degeneración
pigmentaria de la retina, sordera y alteraciones cardíacas, hay una elevación de ácido fitánico en
suero. Estas neuropatías se caracterizan por desmielinización, degeneración axonal y
remielinización.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS MÁS FRECUENTES

Las neuropatías más frecuentes en el mundo son las que acompañan a la lepra y la diabetes mellitus.
Diabetes mellitus
Con los avances en el tratamiento del paciente diabético se ha logrado una supervivencia importante y
como consecuencia se han incrementado sus complicaciones donde la neuropatía periférica ocupa un
lugar preponderante. La prevalencia se eleva de un 8% al descubrir la diabetes al 50% después de los 25
años de padecer la enfermedad. En general, se acepta que 7 de cada 10 diabéticos tienen algún grado de
neuropatía y 1 de cada 4 pacientes con neuropatía tienen un grado avanzado de incapacidad. La forma de
presentación más común (75%) es la polineuropatía distal simétrica, pero debemos recordar que puede
manifestarse en forma asimétrica, como mononeuropatía, neuropatía por atrapamiento, mononeuropatía
craneal, radiculopatía torácica. Un alto porcentaje (40%) tienen neuropatía autonómica que acorta las
expectativas de vida y se caracterizan esencialmente por síntomas digestivos (alteraciones de la motilidad
esofágica, atonía gástrica, dilatación vesicular, diarrea episódica, constipación), urinarios (infecciones
urinarias por retención secundaria a atonía vesical, impotencia y eyaculación retrógrada),
cardiovasculares (hipotensión ortostática), hiperhidrosis en las extremidades.
Guillain Barré
Representa una de las afecciones agudas de los nervios periféricos que con frecuencia (60% de los casos)
se presenta 1 a 3 semanas después de sufrir una infección generalmente viral o de recibir inmunizaciones.
Se estima que su incidencia es de 2 casos por 100,000 habitantes por año. Se caracteriza por inicio brusco
de síntomas sensitivos y debilidad distales que van ascendiendo y pueden afectar la respiración. En 20%
se llega a necesitar traqueostomía y ventilación. En un 50% de los casos hay debilidad facial. La
presencia de papiledema se produce cuando la alta concentración de proteínas en el líquido
cefalorraquídeo bloquea la reabsorción del líquido cefalorraquídeo en las vellosidades aracnoideas.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la demostración de cambios en el líquido cefalorraquídeo
que consisten en aumento de las proteínas sin elevación de la celularidad, aunque no hay que olvidar que
hasta un 20% de los pacientes tienen discreta elevación de las células (5 a 30 células). Los estudios de
conducción nerviosa pueden mostrar velocidad de conducción disminuída con una dispersión temporal
aumentada. Se reporta una mortalidad del 10% y en un 5 a 10% se observan recurrencias.
Neuropatía asociada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH)
Aunque la incidencia no ha sido bien establecida se ha calculado entre un 20 y 30% y generalmente se
presenta en una fase avanzada de la enfermedad, aunque en algunos casos son los primeros síntomas .
Las formas de manifestación clínica son muy variadas: polineuropatía simétrica distal, neuropatía
autonómica, radiculopatías lumbares, mononeuropatía múltiple y neuropatía craneal. El cambio
anatomopatológico dominante consiste en degeneración axonal. La causa de la neuropatía se desconoce y
no se ha demostrado el virus en las neuronas del sistema nervioso central o periférico; se piensa en un
origen multifactorial ya que el daño habitualmente se presenta en estados avanzados de la enfermedad
cuando los nervios están expuestos a diversos tóxicos sistémicos, alteraciones nutricionales y
metabólicas.
Neuropatías paraneoplásicas
Recientemente se han identificado diversos autoanticuerpos asociados con diferentes síndromes
identificados como complicaciones paraneoplásicas que afectan varias porciones del sistema nervioso
central y periférico. Los síndromes paraneoplásicos afectan a un pequeño porcentaje de pacientes con
cáncer. En un estudio de 150 pacientes con cáncer de células pequeñas de pulmón sólo 3% presentaron

una neuropatía sensitiva distal o un síndrome de Eaton-Lambert. Los pacientes desarrollan parestesias
dolorosas, debilidad y en ocasiones dolores lancinantes; éstos síntomas tienden a ser asimétricos,
generalmente en pacientes entre 30 y 50 años, fumadores, en su mayoría mujeres y la lesión subyacente
más frecuente (90%) es el Ca pulmonar de células pequeñas.
Las manifestaciones de neuropatía preceden casi siempre en varios meses al diagnóstico del Ca de
pulmón, mama, ovario y linfoma. Las principales alteraciones anatompatológicas son la degeneración de
las células de los ganglios en las raíces dorsales, infiltrado inflamatorio mononuclear y subsecuente
pérdida de neuronas sensitivas y degeneración de nervios periféricos y raíces dorsales.
DIAGNÓSTICO
A pesar de una exhaustiva investigación (clínica y paraclínica) no se logra identificar la etiología en 40%
de los casos. Para el diagnóstico, es elemental una historia clínica completa, estudios de laboratorio,
estudios neurofisiológicos (velocidad de conducción nerviosa y electromiografía) y biopsia de músculo.
La historia clínica dará información sobre las características clínicas y antecedentes que nos orientarán
hacia un lugar en la clasificación de las neuropatías periféricas, lo que a su vez nos permite realizar una
selección ordenada y específica de los estudios de diagnóstico.
En el diagnóstico de estos pacientes es esencial la realización de estudios de conducción nerviosa y
electromiografía ya que permiten corroborar la impresión diagnóstica y dan información sobre la
gravedad del daño nervioso, detectan neuropatías por atrapamiento y valoran el grado del daño axonal y
de la mielina. La afección de la mielina se manifiesta por una reducción de la velocidad de conducción
nerviosa y el daño axonal por la amplitud de las respuestas.
La electromiografía informa sobre el grado de denervación muscular y sobre la reinervación que se
caracteriza por la presencia de potenciales polifásicos de alto voltaje y duración prolongada.
La biopsia de un nervio periférico combinada con biopsia del músculo puede aportar información valiosa
para el diagnóstico. Generalmente se hace biopsia en el nervio safeno externo recomendándose que se
haga a 15cm por arriba del maleolo que es donde está menos expuesto a traumatismos. Otros nervios que
pueden ser biopsiados son el nervio peroneo superficial o el nervio radial superficial.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas varían según la neuropatía periférica corrigiendo las alteraciones metabólicas
(uremia, diabetes, hipotiroidismo), o eliminando el contacto con tóxicos como medicamentos, metales y
tóxicos ambientales.
Independientemente de la etiología, en la mayoría de los pacientes se requerirá del uso de medicamentos
para el tratamiento del dolor. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina o nortriptilina),
que producen una inhibición de la transmisión central de impulsos nociceptivos, se han utilizado a dosis
que van de 25 a 100 mg día con buenos resultados aunque tienen el inconveniente de efectos

anticolinérgicos, sedantes y producen hipotensión postural. Se han utilizado anticonvulsivos

(difenilhidantoinato y carbamazepina), baclofen a dosis de 10 a 20 mg por día. La crema de capsaisina se
puede frotar en las áreas dolorosas aunque debe recordarse que en los primeros días se pudiera exacerbar
los síntomas. En la práctica médica diaria es muy común la combinación de analgésicos comunes y
antiinflamatorios no esteroideos con uno o más de los medicamentos previamente mencionados. El
tratamiento paralelo de síntomas autonómicos sobre todo de la hipotensión postural puede requerir desde
la elevación de la cabecera de la cama y vendaje de las extremidades inferiores hasta la administración de
fludrocortisone 0.1mg/día o fenilpropanolamina 10 a 40 mg 3 veces al día.
En las neuropatías agudas infecciosas el paciente generalmente requiere de internamiento, a veces en una
unidad de cuidados intensivos, como el caso de Guillain-Barré, donde debe vigilarse el compromiso
respiratorio. En estos casos se pueden utilizar diversas medidas terapéuticas, como son esteroides,
inmunosupresores, plasmaferesis y recientemente el uso intravenoso de inmunoglobulinas como terapia
inmunomoduladora para la polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante.
En la neuropatía diabética, probablemente la causa más común de neuropatía periférica, y en atención a
la disminución del mioinositol y el acúmulo de sorbitol en el nervio periférico se han utilizado
inhibidores de la aldosa-reductasa (alredase y sorbinil) los que si bien no han demostrado datos
convincentes de mejoría clínica si parecen ofrecer mejoría según los estudios de conducción nerviosa.
Finalmente, todas las medidas de rehabilitación física pueden ser de gran ayuda y deben considerarse
como intenciones sistemáticas de tratamiento.

páginas 65 y 66
AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR
Autoevalúese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
1. Las condiciones clínicas abajo anotadas son altamente sugestivas de esclerosis múltiple, excepto
una:
a) Paciente joven
b) Neuritis óptica
c) Crisis convulsivas
d) Oftalmoplejia internuclear
e) Signo de L'hernitte.
2. Las áreas geográficas de alto riesgo (30 casos por 100,000 habitantes) de esclerosis múltiple,
incluyen las siguientes excepto una :
a) Europa septentrional
b) Estados nórdicos de la Unión Americana
c) Estados nórdicos de Canadá
d) Sudamérica
e) Porción sur de Australia y Nueva Zelandia
3. El porcentaje de pacientes con esclerosis múltiple que muestran un curso clínico benigno, con
pocas o ninguna exacerbación y con incapacidad residual mínima o nula es de:
a) 20%
b) 5%
c) 40%
d) 15%
e) 60%
4. El mejor medicamento sintomático para tratar la fatiga que se presenta en los enfermos con
esclerosis múltiple es:
a) Amitriptilina
b) Difenilhidatoína
c) Amantadina
d) Dexametasona
e) Antiinflamatorios no esteroideos.
5. Los siguientes enunciados son correctos excepto uno:
a) La sociedad internacional de cefaleas describió la existencia de cefaleas primarias y secundarias
b) En la cefalea primaria existe una enfermedad de fondo
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/posterior.htm (1 of 4) [23/12/2000 12:01:38 a.m.]

c) En la cefalea primaria, esta constituye el problema básico del paciente

d) En la cefalea secundaria existe una enfermedad de fondo
e) Las cefaleas primarias comprenden 4 de las 12 categorías de la clasificación internacional
6. Los siguientes son signos de alarma en el diagnóstico de las cefaleas excepto uno:
a) Cefalea con rigidez de nuca
b) Cefalea reciente en pacientes con cáncer o SIDA
c) Cefalea con papiledema
d) Cefalea con hemihipoestesias y oftalmoplejia
e) Cefalea con instalación súbita
7. Para establecer el diagnóstico de migraña sin aura, se requieren los siguientes datos excepto uno:
a) Cefalea unilateral y pulsátil
b) Cefalea que se agrava con actividades físicas rutinarias
c) Duración de 4 a 72 horas
d) Presencia de por lo menos cinco ataques dolorosos
e) Cefalea precedida de escotomas centellantes
8. Las siguientes son subdivisiones de la migraña con aura excepto una:
a) Migraña con aura prolongada
b) Migraña hemipléjica familiar
c) Migraña basilar
d) Migraña pura sin cefalea
e) Migraña oftalmapléjica
9. Seleccione la causa más común de estado epiléptico:
a) Infecciones
b) Traumatimo craneal
c) Hiponatremia
d) Tumor cerebral
e) Suspensión de anticonvulsivos
10. Los siguientes enunciados son correctos, excepto uno:
a) Las crisis parciales simples y complejas manifiestan generalización secundaria
b) La epilepsia debe considerarse un síntoma de una alteración cerebral más que una enfermedad
c) En aproximadamente 40% de los pacientes no se logra identificar con seguridad la etiología de
las crisis
d) Las crisis versivas con rotación de la mirada y la cabeza hacia un lado se correlacionan con una
lesión parietal contralateral
e) Clínicamente es fácil distinguir una ausencia típica (pequeño mal) de una crisis parcial compleja
con exclusiva alteración de la conciencia
11. Cuál de los siguientes anticonvulsivos seleccionaría en un paciente con crisis mioclónicas:
a) Difenilhidantoína
b) Primidona
c) Carbamazepina

d) Gabapentina
e) Acido valproico
12. Los siguientes enunciados son correctos, excepto uno:
a) En un 30% de los pacientes epilépticos, los electroencefalogramas repetidos no muestran
descargas paroxísticas anormales
b) Las crisis parciales simples tienen su origen en áreas corticales específicas
c) En las ausencias típicas, el EEG muestra brotes de complejos espiga-onda 3 ciclos por segundo
d) En 20% de los casos de estado epiléptico éste representa la primera manifestación de crisis
convulsivas
e) La enfermedad vascular cerebral isquémica re presenta la etiología más común de las crisis en
los adolescentes
13. Todos los siguientes son componentes del síndrome parkinsónico, excepto:
a) Temblor
b) Rigidez
c) Hipoquinesis
d) Demencia
e) Alteración de los reflejos posturales
14. El temblor de la enfermedad de Parkinson, señale la correcta:
a) Típicamente es de intención
b) Típicamente es postural
c) Si vemos a un paciente con temblor de manos sin otras manifestaciones neurológicas, el
diagnóstico más probable es enfermedad de Parkinson
d) Es de reposo
15. Con todos los avances recientes, el trata miento de elección en la enfermedad de Parkinson es :
a) Levo-dopa
b) Amantadina
c) Cirugía de transplante
d) Cirugía de lesiones por estereotaxia.
16. La manifestación individual más común de los tumores cerbrales es:
a) Cefalea
b) Vómitos
c) Epilepsia de inicio tardío
d) Déficit motor
17. El tipo de tumor cerebral más común:
a) Meningioma
b) Tumores de la hipófisis
c) Gliomas
d) Astrocitoma cerebeloso
18. Con respecto a la cefalea de los tumores cerebrales, señale la correcta:

a) Generalmente es contralateral en los casos de tumores supratentoriales

b) En casos de tumores infratentoriales puede ser facial
c) Cuando una cefalea crónica cambia sus características, es un posible signo de tumor cerebral
d) La cefalea como manifestación de tumor cerebral es rara
19. Los siguientes enunciados son verdaderos excepto uno:
a) Las células de Schwann producen la mielina que envuelve a los axones
b) Las fibras C son amielínicas y conducen dolor y temperatura
c) Las fibras mielinizadas de mayor calibre conducen los estímulos con mayor velocidad
d) La hipoestesia en guante y calcetín es característica del Síndrome de Guillain Barré
20. Los siguientes síntomas son característicos de la neuropatía autonómica, excepto uno:
a) Dilatación vesicular
b) Impotencia
c) Neuropatía por atrapamiento
d) Hipotensión ortostática
21. Los siguientes enunciados sobre neuropatía periférica son verdaderos, excepto una:
a) Siete de cada 10 pacientes diabéticos tienen algún grado de neuropatía periférica.
b) Los estudios de conducción nerviosa y electromiografía son de gran utilidad en el diagnóstico
c) Se calcula que 20 a 30% de los pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
tienen neuropatía periférica
d) Los síndromes paraneoplásicos se asocian con mayor frecuencia a neoplasias óseas
22. En la lesión predominante de fibras pequeñas no mielinizadas predominan los siguientes
síntomas, excepto uno:
a) Alteración en el tacto fino
b) Disestesias.
c) Hipoalgesia
d) Alteración en la percepción de la temperatura

página 67
Lecturas recomendadas
● Manual de principios de la neurología.
Adams R, Samuel V.
Quinta edición. Interamericana-Mc Graw Hill. 1995.
● Manual de neurología.
Camba J, Masson M, Dehen H. Masson.
Barcelona, México. 1983.
● Merritt's Textbook of Neurology.
Rowland LP (Editor)
Eighth edition. Lea & Febiger. 1989
Fe de errata
PAC MG1 DERMATOLOGÍA
Parte C Libro 3
La figura 4 (fotografía y pie) corresponde a la figura 18.
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/lecturas.htm [23/12/2000 12:01:46 a.m.]

Ricardo A. Rangel-Guerra. Neurología

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Indice PAC Neurología Parte D Libro 3

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/index.htm [22/12/2000 11:48:15 p.m.]

Dr. Ricardo A. Rangel-Guerra

● Académico de Número de la Academia Mexicana de Cirugía.

● Profesor de Tiempo Completo del Departamento de Medicina Interna, Facultad de

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/porta.html [22/12/2000 11:58:48 p.m.]

PROGRAMA NACIONAL DE PAC MG-1

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA OBJETIVO

Mesa Directiva 1997 La Academia Nacional de Medicina ha establecido un

Vicepresidente La serie de publicaciones que comprende el Programa

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htm (1 of 2) [22/12/2000 11:58:57 p.m.]

PAC MG-1 Primera Edición 1997

Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Anahí Velásquez Benítez

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htm (2 of 2) [22/12/2000 11:58:57 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htm (1 of 3) [22/12/2000 11:59:03 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htm (2 of 3) [22/12/2000 11:59:03 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htm (3 of 3) [22/12/2000 11:59:03 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/respuestas.htm [22/12/2000 11:59:08 p.m.]

Enfermedad Cerebrovascular Isquémica

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (1 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

transitorio sugiere una trombosis intraarterial o menos probablemente una En general, la

Cuadro 1. Resonancia magnética en la hemorragia cerebral

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (2 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

Tiempo después de la Imágenes dependientes de Imágenes dependientes

Cuadro 2. Nuevos métodos diagnósticos en enfermedad cerebrovascular

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (3 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

Técnica Mide Aplicación Comentario

El determinar la patología vascular subyacente en un caso de apoplejía El estudio de la

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (4 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

● Enfermedad oclusiva de arterias pequeñas.

Posteriormente se describen la hemorragia intracerebral y la hemorragia subracnoidea.

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (5 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRANDES ARTERIAS

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (6 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (7 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (8 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (9 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑAS ARTERIAS

Cuadro 3. Síndromes lacunares comunes: patología y datos clínicos

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (10 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

Los estudios de neuroimagen son muy importantes en el diagnóstico de El tratamiento

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (11 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (12 of 19) [22/12/2000 11:59:28 p.m.]

EMBOLISMO CARDIOGÉNICO La frecuencia del

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (13 of 19) [22/12/2000 11:59:29 p.m.]

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (14 of 19) [22/12/2000 11:59:29 p.m.]

asocian con eventos cerebrales cardioembólicos, y se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios en

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA APOPLEjÍA ENCEFÁLICA ISQUÉMICA AGUDA

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (15 of 19) [22/12/2000 11:59:29 p.m.]

La tomografía computada de cráneo excluye rápidamente la hemorragia intracraneal y puede identificar

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm (16 of 19) [22/12/2000 11:59:29 p.m.]

tomografía de misión de positrones (PET) pueden demostrar cambios fisiopatológicos en isquemia

Tratamiento antihipertensivo en AE isquémica aguda

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TA sistólica<220 mmHg No tratar

TA diastólica>120 mm Hg Nitroglicerina 5mg IV o 10 mg oral

TA sistólica discretamente elevada en mediciones

TA sistólica >220 mm Hg y/o b) Clonidina 0.075 mg SC

TA diastólica 110-120 mm Hg c) Uropidil 12.5 mg IV

Modificado de Hund & Hacke, Heidelberg, 1995.

Función respiratoria Los cuidados

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El denominador crucial para el tratamiento de estos problemas cerebrovasculares es tener presente la