Guia Practica para El Manejo Del ACV SAC 2021

GUÍA PRÁCTICA
GUÍA PRÁCTICA
PARA EL MANEJO AGUDO
DEL
PARA ELACCIDENTE
MANEJO AGUDO
CEREBROVASCULAR
(ACV)
GUÍA PRÁCTICA
PARA EL MANEJO AGUDO
DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
(ACV)
Guía práctica en el manejo agudo del accidente cerebrovascular / Osvaldo
Fustinoni ... [et al.] ; editado por Gabriel Persi ; María Cristina Zurrú ;
prólogo de Osvaldo Fustinoni (h) . - 1a ed. - Buenos Aires : Sociedad
Argentina de Cardiología, 2021.
156 p. ; 22 x 16 cm.
ISBN 978-987-47674-3-1
1. Cardiología. 2. Medicina. I. Fustinoni, Osvaldo. II. Persi, Gabriel, ed. III. Zurrú, María
Cristina, ed. IV. Fustinoni, Osvaldo (h), prolog.
CDD 616.81
Queda hecho el depósito que marca la Ley 11.723.
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta obra puede ser producida o transmitida
en cualquier forma o por cualquier medio electrónico o mecánico, incluyendo fotocopiado,
grabación o cualquier otro sistema de archivo y recuperación de la información, sin previo y
escrito consentimiento de los autores.
I NTRO D U CC I Ó N
El Consejo de Stroke es un grupo multidisciplinario de la Sociedad Argentina de Cardiología,

que promueve el conocimiento de la enfermedad cerebrovascular desde hace 29 años. El ac-
cidente cerebrovascular (ACV) representa la cuarta causa de muerte y la primera de discapa-
cidad en el mundo. Su incidencia y prevalencia aumenta junto a la mayor expectativa de vida
de la población. Es un motivo frecuente de consulta en las áreas de emergencia, y es la causa
más importante de internación neurológica. Su diagnóstico inicial representa muchas veces un
desafío para el médico tratante.
El objetivo de esta Guía es brindar algoritmos diagnósticos de las situaciones clínicas más pre-
valentes dentro de la enfermedad cerebrovascular. El formato es simple, con la finalidad de
posibilitar una rápida lectura y aproximación a la enfermedad, en forma de cuadros o diagramas
de flujo, sugiriendo bibliografía de consulta al final de cada capítulo, con la que se podrá ampliar
el nivel de conocimiento. Se incluyen cinco anexos que complementan la información de cada
capítulo: prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular, imágenes, farmacología,
escalas de evaluación y manejo prehospitalario del ACV.
Es nuestro deseo que la lectura de esta Guía constituya una herramienta para ayudar a los mé-
dicos (neurólogos, cardiólogos, clínicos, médicos de emergencia, intensivistas, neurocirujanos
y otras especialidades) que evalúan diariamente a los pacientes con ACV.
Los autores
GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 1

“Los autores expresan que este trabajo fue posible gracias al apoyo de Boehringer Ingelheim,
el cual no implicó percepción de honorarios ni significó ningún condicionamiento al contenido
del mismo”
2 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Í N DI C E
I NTRODUCC I ÓN ..................................................................................................................................... 1
Los autores
PRÓ LOG O .................................................................................................................................................... 5

Osvaldo Fustinoni
CAPÍTULO 1
Accidente cerebrovascular isquémico. Trombólisis y trombectomía ......................................... 9
Gabriel Persi
CAPÍTULO 2
Ataque isquémico transitorio ............................................................................................................... 16
Rafael García Dávila
CAPÍTULO 3
Ateromatosis carotídea ............................................................................................................................ 19
Carlos Gadda - Osvaldo Fustinoni
CAPÍTULO 4
Hematoma intracerebral espontáneo .................................................................................................... 24
Fernanda Díaz
CAPÍTULO 5
Hemorragia subaracnoidea ....................................................................................................................... 30
Rolando Cárdenas
CAPÍTULO 6
Malformaciones vasculares cerebrales ................................................................................................ 35
Rolando Cárdenas
CAPÍTULO 7
Disecciones arteriales ................................................................................................................................ 43
Javier Cousillas
CAPÍTULO 8
Trombosis venosa cerebral ...................................................................................................................... 47
María Cristina Zurrú - Gabriel Persi
CAPÍTULO 9
Vasculitis ......................................................................................................................................................... 51
María Cristina Zurrú - Pablo Bonardo
CAPÍTULO 10
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible ........................................................................... 56
María Cristina Zurrú - Rafael García Dávila
CAPÍTULO 11
Patología cerebrovascular en el paciente joven ........................................................................... 58
Pablo Bonardo
CAPÍTULO 12
Embarazo y enfermedad cerebrovascular ....................................................................................... 64
María Cristina Zurrú
GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)
CAPÍTULO 13
Trombofilia y enfermedad cerebrovascular ..................................................................................... 68
Eduardo Szwarcer
CAPÍTULO 14
Complicaciones cerebrovasculares de la cirugía cardiaca ........................................................ 71
Fernanda Díaz - Federico Rodríguez Lucci
CAPÍTULO 15
Complicaciones cerebrovasculares de la endocarditis infecciosa ......................................... 78
CAPÍTULO 16
Craniectomía descompresiva en el infarto cerebral maligno ......................................... 82
Alejandra Rabadán - Diego Hernández
CAPÍTULO 17
Complicaciones neurológicas y clínicas de la enfermedad cerebrovascular ....................... 84
Ana Atallah
CAPÍTULO 18
Patología cerebrovascular isquémica en pediatría ..................................................................... 89
Celeste Buompadre
AN EXO 1
Prevención secundaria del accidente cerebrovascular ............................................................... 95
Claudia Alonzo - Laura Brescacin
ANEXO 2
Imágenes en patología cerebrovascular .......................................................................................... 102
Ricardo Beigelman - Andrés Izaguirre - Inés Tamer
ANEXO 3
Fármacos en patología cerebrovascular .......................................................................................... 108
Osvaldo Fustinoni
ANEXO 4
Escalas en patología cerebrovascular ............................................................................................... 131
Florencia María Ballestero - María Cristina Zurrú
ANEXO 5
Manejo prehospitalario del ACV ........................................................................................................ 144
Adolfo Savia
G LOSAR IO SI G LAS .............................................................................................................................. 148

PRÓ LO G O
Constituye para mí una gran satisfacción prologar y celebrar la publicación de la Guía práctica
para el manejo agudo del accidente cerebrovascular (ACV), elaborada por el Consejo de Enfer-
medades Cerebrovasculares (Stroke) de la Sociedad Argentina de Cardiología, que me contó
entre sus miembros fundadores en 1992, y del que fui director en el año 1996.
La Guía es el resultado de 29 años de trabajo intenso por parte de quienes, en años iniciales o
más recientes, han ido uniéndose al Consejo desde distintas especialidades y disciplinas, enri-
queciendo el conocimiento sobre esta patología, que es una de las causas más frecuentes de
muerte, y la primera de invalidez, en Argentina y en el mundo, al que todas ellas han contribuido.
Cuando el Consejo se fundó, el ACV isquémico no tenía tratamiento específico. La introduc-

ción de la trombólisis cerebral con activador del plasminógeno tisular recombinante en 1995
mostró que una proporción de pacientes con infarto cerebral, que ha ido creciendo a través
de los años, puede beneficiarse sustancialmente con ese tratamiento y recuperar el déficit sin
secuelas o con secuelas significativamente menores.
La trombólisis significó un antes y un después en el manejo del ACV. Se detectaron y establecie-

ron criterios diagnósticos basados en la cuantificación del déficit neurológico, se describieron
signos precoces de infarto y evolución en las imágenes, asimismo cuantificados, y se estable-
cieron criterios estrictos de inclusión-exclusión para el acceso al tratamiento, el principal de los
cuales es su indicación dentro de la “ventana terapéutica” de las primeras horas de instalado el
ACV, para obtener el máximo beneficio.

A partir del año 2013, la introducción de la trombectomía mecánica invasiva significó otro gran
paso adelante para lograr la reperfusión cerebral en pacientes que se encuentran en curso de
ACV isquémico por oclusión de grandes vasos intracerebrales.
Al tiempo de la fundación del Consejo, no había aún prevención farmacológica establecida del
ACV cardioembólico, cuya causa más frecuente es la fibrilación auricular no valvular. Varios es-
tudios controlados de anticoagulación oral, llevados a cabo en la primera mitad de la década de
1990, demostraron que con ella se lograba una reducción relativa del 68 % en el riesgo de ACV
cardioembólico. La introducción de índices de predicción en la década de 2000 permitió es-
tratificar ese riesgo, y la de nuevos anticoagulantes en la década de 2010, hacer la prevención
con dosis fija y dejar de lado el control regular de hemostasia para ajuste de dosis. Además, el
desarrollo de los estudios de Holter prolongado permitió detectar más precoz y puntualmen-
te la presencia de fibrilación auricular intermitente, hoy también reconocido factor de riesgo
cardioembólico.
Algo similar ocurrió con la ateromatosis carotídea. Cuando se fundó el Consejo, había un único
ensayo clínico publicado con evidencia reconocida del beneficio preventivo de la endarterec-
tomía en la estenosis carotídea sintomática. En el resto de la década de 1990, y hasta los pri-
meros años de la de 2000, quedó demostrado claramente el riesgo/beneficio de esa cirugía,
tanto en la estenosis sintomática como en la asintomática. En el curso de la década de 2000,
diversos estudios controlados comparativos entre endarterectomía y angioplastia carotídea
con stent permitieron llegar a establecer, en 2010, que ambas intervenciones eran de beneficio
razonablemente similar en la prevención del ACV isquémico de origen carotídeo, bajo criterios
estrictos de inclusión-exclusión.
En cuanto a la prevención con tratamiento médico, mientras en 1992 se indicaba escasamente

aspirina, hoy es reconocido que el esquema terapéutico debe incluir antihipertensivos, antilipí-
dicos, antidiabéticos orales cuando están indicados, y doble antiagregación en casos seleccio-
nados, todo ello además de la anticoagulación oral en la fibrilación auricular no valvular. Asimis-
mo, la detección temprana de hipertensión arterial ha entrado claramente en las medidas de
prevención, junto al estricto control de los otros factores de riesgo vascular.
Por otra parte, el conocimiento de las causas y los mecanismos de ACV en pacientes jóvenes
y en pacientes mujeres, que no es tan poco frecuente como se creía años atrás, se ha acrecen-
tado enormemente. Se reconocen ahora en forma fidedigna afecciones como el síndrome de
vasoconstricción cerebral y los ACV vinculados a embarazo y a síndromes protrombóticos, y
se diagnostican y detectan con mayor frecuencia el foramen oval permeable, que hoy puede
corregirse en forma invasiva, y patologías vasculares no ateroscleróticas como las disecciones
arteriales, gracias a los progresos en las técnicas de diagnóstico por imágenes.

Al respecto, los adelantos en estas casi tres décadas de existencia del Consejo han sido de gran
magnitud, como la introducción de la angio-resonancia magnética; la resonancia magnética de
perfusión-difusión; la secuencia GRE para la detección de microhemorragias cerebrales; la an-
gio-tomografía computarizada; el delineamiento de la morfología patológica de la placa ateros-
clerótica carotídea con el eco-Doppler de vasos de cuello; el desarrollo del Doppler transcra-
neal para la detección de “hits” de microembolia, del foramen oval permeable y el seguimiento
del vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea; las ecocardiografías transesofágica con-
trastada y epicárdica; la resonancia cardiaca y la ecografía intravascular, así como los enormes
avances en las técnicas de abordaje endovascular para el tratamiento de las malformaciones
vasculares intracraneales.
Lo mencionado es solo una parte del gran progreso logrado en el conocimiento de las enferme-
dades cerebrovasculares a lo largo de estos 29 años, que esta Guía abarca. Sus autores, todos
activos miembros del Consejo en estos años, cuentan con gran experiencia en cada uno de los
temas tratados. La información se presenta en prácticos cuadros sinópticos que permiten ac-
ceder a las principales pautas de conducta, sin necesidad de leer largos capítulos que los tiem-
pos restringidos de la vida cotidiana de hoy impiden. La bibliografía de consulta que sustenta
cada tema es amplia y exhaustiva.
Esta Guía es un orgullo, y espero fuertemente que sea del mayor provecho para todos aquellos
colegas y estudiantes que quieran disponer de un conocimiento completo y actualizado de la
patología cerebrovascular.
Osvaldo Fustinoni

CAPÍTULO 1
Gabriel Gustavo Persi
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
TROMBÓLISIS Y TROMBECTOMÍA
Ataque cerebral o accidente Fase prehospitalaria

cerebrovascular isquémico
(ACVi) En la fase prehospitalaria se pueden usar esca-
las de rastreo tales como: Escala de Cincinnati,
Es un episodio de déficit neurológico de ini- FAST y Escala de Los Ángeles (ver Anexo 4).
cio súbito, que se origina como consecuencia
de una alteración circulatoria en un territo- Es importante instrumentar el traslado rápido
rio vascular a nivel encefálico, retiniano y/o a un centro asistencial con capacidad para tra-
medular, y que produce una lesión isquémica tar a este tipo de pacientes.
visible en las neuroimágenes.
TERRITORIO CAROTÍDEO
Ventana terapéutica ■ Hemianopsia homónima
■ Déficit motor unilateral (paresia o plejia)
■ Límite de tiempo para administrar en forma ■ Déficit sensitivo unilateral (hipoestesia o

segura y efectiva el tratamiento específico. anestesia)
■ Es hasta 4,5 horas para la trombólisis intra- ■ Disartria / Afasia
venosa con activador tisular del plasminó- ■ Extinción sensitiva / Hemiinatención (visual,
geno recombinante (TPA). táctil o auditiva)
■ La ventana óptima de tiempo para el trata-
miento intraarterial (trombectomía mecá- TERRITORIO VERTEBROBASILAR
nica) es de 6 horas o en casos seleccionados ■ Ataxia o incoordinación
de hasta 24 horas. ■ Diplopía / alteración de la motilidad ocular

■ Hipoestesia o anestesia facial nismo fisiopatológico del ACV (fibrilación
■ Parálisis facial superior e inferior auricular).
■ Síndromes alternos ■ Cambios isquémicos que sugieran compro-
■ Vértigo miso coronario concomitante

■ Trastornos deglutorios
■ Disartria IMÁGENES
■ Déficit motor unilateral o bilateral (paresia (ver Anexo 2)
o plejia)
■ Déficit sensitivo unilateral o bilateral Tomografía computarizada (TC) sin
(hipoestesia o anestesia) contraste y angiotomografía
■ Hemianopsia homónima ■ Evaluar la presencia de sangrado.
■ Ceguera cortical. ■ Descartar lesiones no vasculares que pue-

dan provocar síntomas focales, por ejem-
plo, tumores, abscesos, etc.
Estudios fase hiperaguda
■ Visualizar signos precoces de isquemia.
Métodos complementarios en: ■

Reconocer infartos extensos (>1/3 del
hemisferio del territorio de la arteria cere-
LABORATORIO bral media).
■ Descartar la presencia de obstrucciones
Obligatorios: proximales del polígono de Willis.
■ Hematocrito ■ Puntajes ASPECTS y CTA.
■ Recuento de plaquetas
■ Ionograma sérico Resonancia magnética (RM)

■ Creatinina Solo si no demora el inicio del tratamiento
■ Glucemia específico o si existe alguna duda justificada.
■ Estudio de coagulación Secuencias aconsejadas en agudo son:
□ Difusión / coeficiente de difusión
Opcionales: Test de embarazo (subunidad aparente (ADC).

beta) –mujer en edad reproductiva–, enzimas □ FLAIR.
cardiacas y hepatograma. □ Gradiente de ECO (GRE).
□ Angiografía por resonancia (AR).
Si no se sospecha trastorno de la coagulación

o plaquetopenia, puede iniciarse la trombólisis ■ Descartar cuadros que simulen un ACVi.
sin recibir el resultado de laboratorio. ■
Evidenciar la presencia de micro y ma-
crosangrados en pacientes con cambios
ECG microangiopáticos severos o deterioro cog-
ECG convencional de 12 derivaciones nitivo.
(su realización no debe retrasar el ■ Permite ver temporalidad; si la lesión se vi-
tratamiento de reperfusión) sualiza en DWI (difusión) y en FLAIR en un
Objetivos: paciente sin tiempo determinado de inicio,
■ Evaluar
arritmias que pueden ser el meca- se considera mas de 6 horas de evolución.

Manejo del paciente agudo 9. Corregir la hipoglucemia y la hiperglucemia.
Lugar de atención: Resumen de la conducta a tomar en

■ Unidad de Ataque Cerebral relación con el tiempo (en minutos)
■ Central de Emergencias transcurrido en Guardia
■ Unidad de Cuidados Intensivos
0-10 › ABCD y signos vitales

1. Evaluación inicial básica (ABC): vía aérea min › Datos básicos de historia clínica
permeable, mecánica ventilatoria y esta- › Oximetría de pulso
bilidad hemodinámica. El examen físico › Presión arterial
inicial debe consignar los signos vitales y la › Acceso venoso periférico
› Muestra para laboratorio
saturometría de pulso >95 %.
› Glucemia capilar
› Examen clínico y neurológico
2. Una vez estable el paciente, evaluar el dé- › Solicitar TC de cerebro s/cte.
ficit con la escala de NIHSS (ver Anexo 4). › ECG
3. Precisar la hora de inicio del déficit neuro- 10-25 › Revisar: antecedentes del
lógico y si su instalación se asoció con con- min paciente.
vulsiones o traumatismo. › Establecer la hora de inicio de
los síntomas.
4. E
valuar antecedentes de: factores de › Examen neurológico dirigido y
riesgo vascular previo (FRV), convulsio- NIHSS (ver Anexo 4).
nes, evento cerebrovascular previo, em-
25-45 › Evaluación de la imagen inicial
barazo, cirugías, traumatismos, sangrados
min de cerebro.
intracerebrales, migraña y consumo de › Estudio vascular para descartar
medicación, especialmente uso de anti- obstrucciones proximales del
coagulantes. polígono de Willis.
5. Colocar dos accesos venosos periféricos si el 45-60 › E

valuar contraindicaciones
paciente recibirá tratamiento trombolítico. min para la terapia trombolítica.
›E xplicar al paciente o sus
6. U
tilizar solución fisiológica al 0,9 %, evitar familiares la relación riesgo-
el uso de soluciones glucosadas si no son beneficio del tratamiento. Inicio
requeridas. de tratamiento trombolítico
intravenoso (IV).
7. Evaluar la colocación de sondas nasogás- ›E valuar requerimiento de
trica y vesical. trombectomía mecánica en
pacientes con obstrucciones
8. Evaluar indicaciones y contraindicaciones proximales.
para la trombólisis.

TRATAMIENTO El tratamiento debe ser cauteloso y no se
(ver Anexo 3) recomienda disminuir más de 15 % del basal
dentro de las primeras 24 horas.
Manejo de la presión arterial
(PA) Manejo de la hipertensión
en pacientes candidatos a
Hipotensión tratamiento trombolítico
■
Se ha descripto peor evolución y mayor
mortalidad cuando la presión arterial ■
Al momento de la infusión del trombo-
sistólica (PAS) es <100 mmHg y cuan- lítico, los valores de PA deben ser: PAS
do la presión arterial diastólica (PAD) es ≤185 mmHg y PAD ≤110 mmHg.
<70 mmHg. ■ Valores superiores deben ser tratados farma-
■ Las potenciales causas de hipotensión arte- cológicamente, para lo cual se recomienda:

rial en un paciente con ACVi son: disección labetalol 10-20 mg IV, a pasar en 1-2 minutos;
aórtica, hipovolemia, insuficiencia cardiaca puede repetirse esta dosis solo una vez más.
secundaria a isquemia miocárdica o arrit- ■ En caso de no poder controlar la PA a los
mias cardiacas. valores indicados, se puede iniciar labetalol
■ El tratamiento de la hipovolemia y la optimiza- en bomba de infusión continua en dosis de
ción de la función cardiaca son prioridades im- 2 a 8 mg/min. En caso de no disponer de
portantes durante las primeras horas del ACVi. labetalol como agente betabloqueante de
■ La reposición de volumen debe ser realizada vida media ultracorta, la segunda opción es
con solución salina al 0,9 %; si esto es insufi- el uso de esmolol.
ciente, deben usarse agentes vasopresores ■ La Guía de la American Stroke Association
como la noradrenalina o la dopamina. menciona el uso de nicardipina, no disponi-
ble en nuestro país, en dosis de 5 mg/hora,
Hipertensión titulando 2,5 mg/hora cada 5 min hasta un
El tratamiento de la hipertensión en el ACVi máximo de 15 mg/hora.
depende de la situación clínica del paciente ■ En caso de no lograr objetivos o que el pacien-
y del uso de tratamiento trombolítico. Las te presente bradicardia, se puede usar como
únicas condiciones clínicas en las cuales está opción intravenosa el nitroprusiato de sodio.
indicado un tratamiento más intensivo de los
aumentos de PA son: embarazo, disección Una vez iniciada la infusión del trombolítico,
aórtica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia la PA debe monitorizarse cada 15 min durante
renal rápidamente progresiva y signos de en- las 2 primeras horas, luego cada 30 min las si-
cefalopatía hipertensiva. guientes 6 horas y cada hora las siguientes
16 horas.
No se aconseja reducir la PA en los indivi-
duos con ACVi no sometidos a tratamiento Control durante y posinfusión de TPA:
trombolítico, salvo que presenten valores de La PA durante y después de la infusión del
PAS >220 mmHg o PAD >120 mmHg en forma trombolítico por 24 horas, no debe superar
sostenida. 180 mmHg de PAS y 110 mmHg de PAD.

Tratamiento trombolítico ■ Recuento de plaquetas >100 000/mm3.
intravenoso ■ Glucemia <50 mg/dL (2,7 mmol/L).
■ Sin convulsiones, con compromiso neuroló-

(Basado en los criterios de la
American Stroke Association) gico residual posictal (relativas).
■ Embarazo (relativas).
Casos en los que es indicado su uso: ■
La TC no debe mostrar un infarto extenso
■ Diagnóstico de ACVi que causa un déficit (hipodensidad >1/3 del hemisferio cerebral).
neurológico mensurable. ■ El paciente o la familia entienden los riesgos
■ Edad mayor de 18 años. y beneficios potenciales del tratamiento.
■ Se debe tener precaución en el tratamiento
de un paciente con déficit severo (puntaje En el caso de tener más de 3 horas de
en la NIHSS mayor o igual a 25). evolución, pero menos de 4,5 horas, es
■ Los síntomas no deben ser sugestivos de posible indicar tratamiento con trombólisis
hemorragia subaracnoidea. intravenosa si cumple con los criterios
■ El tiempo de evolución de los síntomas debe antedichos.
ser de menos de 3 horas antes de iniciar el
tratamiento (primera ventana terapéutica Se exceptúan los pacientes con alguna de
de elección de TPA). las siguientes características:
■ Sin trauma cefálico o ACV dentro de los 3 ■ Edad mayor de 80 años.
meses previos. ■ Ingesta de anticoagulantes, independiente-
■ Sin infarto de miocardio dentro de los 3 mente del RIN.
meses previos (relativas). ■ NIHSS basal >25.
■ Sin hemorragia gastrointestinal o del tracto ■ Antecedente de diabetes más ACV.
urinario dentro de los 21 días previos.
■ Sin cirugías mayores dentro de los 14 días Tratamiento trombolítico
previos. intravenoso
■ Sin punción arterial en sitio no compresible Se debe infundir 0,9 mg/kg de TPA (dosis
dentro de los 7 días previos. máxima de 90 mg). El 10 % se aplica en bolo y
■ Sin antecedente de hemorragia intracraneana. lo restante se infunde en una hora.
■ Sin antecedente de malformación arterio-
venosa, aneurisma o tumor intracerebral. El paciente debe ingresar a la unidad de ata-
■ La PA no debe estar elevada (PAS que cerebral o de cuidados intensivos para su
≤185  mmHg y PAD ≤110 mmHg). monitorización.
■ Sin evidencia de sangrado activo o trauma
agudo (fractura) al examen. Realizar evaluación neurológica cada 15 min
■ Sin consumo de anticoagulantes orales o, si durante la infusión y cada 30 min hasta las
fueron ingeridos, debe tener un RIN <1,7. 6 horas, luego cada hora hasta cumplir
■ Si recibió heparina dentro de las 48 ho- 24 horas después del tratamiento.
ras previas debe tener un tiempo de
tromboplastina parcial activado (KPTT) en Si el paciente presenta cefalea severa, hiper-
rango normal. tensión aguda, náuseas o vómitos, o rápido

deterioro neurológico debe discontinuarse Luego de 6 horas, la trombectomía mecá-
la administración de TPA y realizar una TC de nica puede efectuarse bajo los siguientes
urgencia. criterios:
Realizar una TC de control a las 24 horas, an- Criterios de inclusión generales:

tes de iniciar tratamientos anticoagulantes o Signos y síntomas clínicos coincidentes con el
antiagregantes plaquetarios. diagnóstico de ACV, y pertenencia a uno de
los siguientes subgrupos:
Estar alerta sobre efectos adversos para ac-
tuar rápidamente. Estos son: 1. El sujeto ha fracasado con la terapia con
■ Sangrado intracraneano TPA IV (definida como una oclusión per-
■ Sangrado extracraneano sistente confirmada 60 min después de la
■ Reacción anafiláctica severa administración).
Indicaciones de trombectomía 2. El sujeto tiene contraindicación para la ad-

mecánica ministración IV de TPA.
■ Edad mayor de 18 años.
■ Escala de Rankin pre-ACVi 0 a 1. 3. Edad ≥18.

■
ACVi agudo que recibe tratamiento
trombolítico con ventana de hasta 4,5 4. NIHSS basal ≥10 (evaluado dentro de una
horas, de acuerdo con las guías vigentes. hora después de medir el volumen del in-
■ Oclusión del segmento M1 de la arteria farto central).
cerebral media o la carótida interna
intracraneana. 5. El sujeto se puede aleatorizar entre 6 y
■ Trombo en T en las imágenes vasculares. 24 horas después de la última vez que se
■ NIHSS ≥6 puntos. ha visto bien.
■ ASPECTS ≥6 puntos
■ Comenzar el procedimiento (punción in- 6. Sin discapacidad significativa antes del

guinal) dentro de las 6 horas de iniciado los ACV (escala de Rankin modificada antes
síntomas. del ACV de 0 o 1).
Objetivos: 7. Esperanza de vida de, al menos, 6 meses.

■ Revascularización completa en la angiogra-
fía digital (AD), demostrado por una escala 8. El sujeto o el representante ha firmado el
TICI 2b y 3. formulario de consentimiento informado.
■ Tiempo a la recanalización menor de 45 min
desde la punción. Criterios de inclusión de imágenes:
■ Usar preferentemente dispositivos de tipo a. Menos de 1/3 del territorio de la arteria
stent retreiver. cerebral media (ACM) involucrado, puesto

de manifiesto por TC o RM. I. Core del infarto de 0-<21 cc y NIHSS
b. O clusión de la arteria carótida interna ≥10 (y edad ≥80 años)
(ACI) intracraneana o ACM-M1, II. Core del infarto de 0-<31 cc y NIHSS
evidenciado por angio-RM o angio-TC. ≥10 (y edad <80 años)
c. Falta de coincidencia clínico- III. I nfarto central de 31 cc a <51 cc y
imagenológica, definida como una de NIHSS ≥20 (y edad <80 años)
las siguientes en los mapas MR-DWI o
CTP-rCBF:
Bibliografía sugerida
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Bonafe A, et al. Diffusion-weighted imaging or the DAWN Trial. Stroke. 2020 Jan;51(1):247-53.
computerized tomography perfusion assessment

CAPÍTULO 2
Rafael García Dávila
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Definición de ataque Territorio posterior

isquémico transitorio (AIT) ■ Ataxia-Incoordinación
■ Diplopía
Definición: Disfunción neurológica transi- ■ Paresia de pares craneanos
toria causada por isquemia focal cerebral ■ Mareos-Vértigos

o retiniana, con síntomas que duran ■ Disartria
típicamente menos de 1 hora y sin evidencia ■ Síntomas motores bilaterales
de infarto en la RM (Albers, New England ■ Síntomas sensitivos bilaterales
Journal of Medicine 2002).
Si los síntomas resuelven entre 1 y 24 horas DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
o aparecen imágenes de isquemia aguda en la ■ Crisis focales
RM concordante con la clínica, se lo considera ■ Aura migrañosa
un ACVi menor. ■ Hematoma subdural
■ Tumores, malformación arteriovenosa

SÍNTOMAS SUGERENTES (MAV)
DE AIT ■ Trombosis venosa
Territorio anterior ■ Amnesia global transitoria
■ Afasia-Disartria ■ Lesión cervical discal
■ Hemiparesia ■ Síndrome del túnel carpiano
■ Hemihipoestesia ■ Alteraciones metabólicas (hipoglucemia,
■ Hemianopsia homónima hiponatremia, hipocalcemia, trombocitosis)

■ Amaurosis fugax ■ Síndrome vestibular periférico
■ Agnosia-Apraxias

EVALUACIÓN CLÍNICA ■ Ecocardiograma transtorácico o transeso-
■ Déficit neurológico focal transitorio (sínto- fágico.
mas corticales, subcorticales y cerebelosos)
■ Soplo carotídeo La estratificación de riesgo de ACV luego de
■ Examen cardiológico (soplos centrales, sig-
un AIT se realiza con las escalas del ABCD2.
nos de insuficiencia cardiaca, pulso irregular) Estas están basadas en las características
clínicas, los factores de risgo vascular y
las imágenes (ver Anexo 4). Estas escalas
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS proporcionan una guía práctica para la
(ver Anexo 2)
decisión de internación. Cuanto mayor es el
■ Laboratorio: Hemograma completo, gluce- puntaje, mayor es el riesgo de ACVi a 7 días.
mia, ionograma, urea, creatinina, calcio ióni-
co, eritrosedimentación, perfil lipídico. Fundamentos para internar un paciente
■ ECG-Holter. con AIT:
■ TC-RM con difusión. Facilita la evaluación expedita de mecanismos
■ Imagen carotídea: Doppler de vasos de cue- específicos y permite indicar la terapia
llo, angio-RM, angio-TC. adecuada (ver Algoritmo diagnóstico).
Algoritmo diagnóstico de los pacientes con AIT
Síntomas que revierten en menos de 1 hora, con RM normal
Síntomas corticales (afasia, apraxia, agnosia,

trastornos del campo visual, foco motor Síntomas motores proporcionados, disartria y
desproporcionado y síntomas cerebelosos). diplopía.
Estudio de vasos de cuello (Doppler, angio-TC o Estudio de vasos de cuello (Doppler, angio-TC o
angio-RM), ecocardiograma transtorácico . angio-RM), ecocardiograma transtorácico
Holter cardíaco de 24 horas y transesofágico, Holter cardíaco de 24 horas
Evidencia de
patología carotídea
>70 %, evaluar
Evidencia de revascularización.
cardioembolia Iniciar antiagregación, Sin patología cardiaca embólica o
Iniciar estatinas y control de ateromatosis de vasos del cuello.
anticoagulación FRV. Iniciar antiagregación y control de FRV.*
*Recientemente, en 2 estudios clínicos se evaluó la doble antiagregación con AAS más clopidogrel (CHANCE y POINT) y un
metaanálisis demostró un beneficio en pacientes con AIT y ACV menor de la doble antiagregación por 3 semanas. También se realizó
un estudio con AAS más ticagrelor (THALES) que mostró un beneficio durante 3 semanas. Pasado ese tiempo, aumenta la tasa de
sangrado y no disminuye la recurrencia.

TRATAMIENTO Dislipidemia:
(Ver Anexos 1 y 3) ■ Lasestatinas están indicadas en pacientes
con patología arterial o niveles aumentados
Medidas generales de colesterol (ver Anexo 3).
■ Plan de hidratación parenteral con solución
fisiológica (SF). Revascularización en pacientes
■ Posición de cabeza neutra, 30º. seleccionados
■ Control de trastornos metabólicos, gluce- Los pacientes con AIT y obstrucción carotídea
mia, sodio y función renal. ipsilateral a los síntomas del 70 % al 99 % tienen
■ Control de temperatura. indicación de cirugía o angioplastia. El mayor
■ Control de presión arterial.
beneficio de la endarterectomía se obtiene si
se realiza dentro de las 2 semanas del evento y
con un riesgo menor del 6 % de la intervención.
Terapia antitrombótica
■ Ácido acetilsalicílico (AAS) 100-325 mg, Los pacientes con obstrucción moderada del
clopidogrel 75 mg o la combinación AAS- 50 % al 70 % tienen un beneficio menor, por
dipiridamol son opciones válidas. lo cual deben ser seleccionados en función
■ Anticoagulación en AIT cardioembólicos. del riesgo de la intervención (ver Capítulo 3).
Albers G, Caplan L, Easton J, Fayad P, Mohr J, Saver J, Kargiotis O, Tsivgoulis G. The 2020 breakthroughs in
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CAPÍTULO 3
Carlos E. Gadda - Osvaldo Fustinoni
ATEROMATOSIS Y ESTENOSIS
CAROTÍDEA
La ateromatosis carotídea se presenta (ACVi, ataque isquémico transitorio [AIT])

con más frecuencia en la bifurcación, y se por compromiso vasculocerebral ipsilateral a
extiende hacia el segmento proximal de la estenosis. El déficit puede ser:
la arteria carótida interna. Es causa de ■ hemisférico, con déficit sensitivomotor
aproximadamente el 20 % de los ataques (hemiparesia-hipoestesia);
cerebrovasculares isquémicos (ACVi). Puede
■ oftálmico, con ceguera monocular transito-
provocar síntomas neurológicos (estenosis
ria (amaurosis fugax), a menudo en forma de
sintomática), o hallarse incidentalmente en
un examen clínico (estenosis asintomática). “telón” o “cortina”, no concéntrica.
›
Los síntomas deben haber ocurrido
Estenosis carotídea sintomática dentro de los 6 meses previos, y no deben
considerarse significativos los síntomas
MECANISMOS DE ISQUEMIA más remotos.
›
Mareos, vértigo, síncope, crisis
■ Trombosis/oclusión vascular in situ, con
convulsivas o confusión no constituyen
isquemia/hipoflujo distal síntomas carotídeos.
■ Desprendimiento de tejido ateromatoso/
fibrinoplaquetario, con oclusión distal de un HISTORIA NATURAL
vaso cerebral (ateroembolia)
Los grandes estudios epidemiológicos
SÍNTOMAS (Framingham) han mostrado un riesgo de
ACVi-AIT de 12-13 %/año en la estenosis
Déficit neurológico central, focal y repentino carotídea sintomática (ECS).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DEL invasivos validados y concordantes (por ej.,
ÁRBOL VASCULAR Doppler + angio-RM, Doppler + angio-TC,
(ver Anexo 2) angio-RM + angio-TC), o idealmente AD,
y mensurada por método NASCET (ver
■ Eco-Doppler de vasos de cuello (EcoDVC): arriba Estudios complementarios del árbol
es el método más utilizado; mide indirec- vascular);
tamente el grado de estenosis mediante ■ expectativa de vida >5 años;
la velocidad de pico sistólico en la carótida ■ placa carotídea quirúrgicamente accesible;
interna. Permite ver las características de la ■ ausencia de enfermedad clínicamente signi-
placa. Limitaciones: dependiente del opera- ficativa que incremente el riesgo quirúrgico
dor; su interpretación puede estar limitada o anestésico (comorbilidad);
por la anatomía del cuello o placas con gran- ■ ausencia de EAC ipsilateral previa;
des calcificaciones. ■ ausencia de oclusión carotídea contralateral;
■ Angio-tomografía computarizada (angio-TC), ■ ausencia de cuello con acceso dificultoso

angio-resonancia magnética (angio-RM) o (traqueostomía o radioterapia previa, ciru-
angiografía digital (AD): el grado de este- gía cervical previa, esclerodermia o espon-
nosis establecido por AD es considerado el dilitis anquilopoyética).
“patrón oro”, pero los tres estudios permiten
medirlo utilizando el método NASCET: 1 – ›
La EAC debe efectuarse sólo en
diámetro estenosis/diámetro normal de la condiciones de morbimortalidad (riesgo
carótida interna distal x 100. perioperatorio) comprobada ≤6 %, porque
si esta es mayor, se pierde su beneficio.
■ Es importante tener la visión del cayado
aórtico y de la circulación intracraneana › La prevención es mayor si la EAC se
para la cirugía. efectúa a no más de dos semanas de un
AIT o ACV no invalidante.
TRATAMIENTO INVASIVO › Es el tratamiento preferencial para la
mayoría de los pacientes con estenosis
Endarterectomía (EAC). carotídea.
Angioplastia carotídea con implante de stent
(ACSt).
TRATAMIENTO INVASIVO EN LA
ECS: ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA
TRATAMIENTO MÉDICO
CON IMPLANTE DE STENT (ACST)
Farmacológico (AAS y estatinas).
Indicada en el subgrupo de pacientes que
Control de factores de riesgo vascular (FRV).
tengan estenosis carotídea ipsilateral del 70-
99 %, con indicación de revascularización (ver
TRATAMIENTO INVASIVO EN EAC), pero en los que la EAC no sea factible o
LA ECS: ENDARTERECTOMÍA se encuentre contraindicada, como ser:
CAROTÍDEA (EAC)
Indicada en pacientes con: ■ Estenosis carotídea quirúrgicamente no
accesible
■ estenosis
carotídea ipsilateral del 70-99 %, ■ Aneurismas o estenosis “en tándem” intra-
establecida con al menos dos estudios no craneales asociados

■ Estenosis carotídea no aterosclerótica (dis- cuando la prevención farmacológica incluía
plasia, disección, radiación) solo AAS. Al sumarse después estatinas
■ Reestenosis pos-EAC ipsilateral previa (que inducen regresión de placas corona-
■ Compromiso de nervio craneal pos-EAC rias y carotídeas, y reducen la incidencia de
contralateral previa ACV) y otros antiagregantes plaquetarios,
■ Cuello con acceso dificultoso (traqueostomía el riesgo bajó significativamente.
o radioterapia previa, cirugía cervical previa, ■ La doble antiagregación o la anticoagula-
esclerodermia o espondilitis anquilopoyética). ción no mostraron beneficio.
El tratamiento médico óptimo debe

EAC vs. ACSt
incluir la modificación de factores de
■ Efectividad, seguridad y beneficios simila- riesgo (ejercicio, dieta sana, descenso de
peso, discontinuación de tabaquismo y
res para ECS y EAC (estudio CREST). Pero:
alcohol).
■ En pacientes ≥70 años el incremento de
eventos adversos favorece a la EAC sobre
la ACSt.
Estenosis carotídea
■ La proporción de pacientes con ACV menor
asintomática
dentro de los 30 días del procedimiento es
significativamente mayor en el grupo ACSt.
HISTORIA NATURAL
■ La frecuencia de infarto agudo de miocar-
dio (IAM) dentro de los 30 días del proce- El riesgo natural de ACVi-AIT en la estenosis
dimiento es significativamente mayor en el carotídea asintomática (ECA) es 6 veces
grupo EAC. menor que el de la ECS, sólo 2-3 %/año
en los grandes estudios epidemiológicos
Por lo tanto, con revascularización (Framingham). Los siguientes factores
invasiva indicada, es preferible EAC en podrían aumentar el riesgo de ACV, pero
pacientes ≥70 aún no han sido formalmente demostrados:
detección de embolia asintomática por
Doppler transcraneal (DTC), presencia de
TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ECS
placa ecolucente, ulceración o trombo arterial
(ver Anexos 1 y 3)
en el EcoDVC, progresión de la estenosis,
■ Indicado en todos aquellos pacientes que no presencia de oclusión carotídea contralateral
cumplan criterios para revascularización in- y repercusión hemodinámicamente signifi-
vasiva, en particular ECS ipsilateral <70 %, cativa de la estenosis.
adecuadamente documentada (ver EAC en
la ECS).
PREVALENCIA
■ Algunos pacientes hombres con ECS 50-70 %
y FRV se benefician de manera marginal de ■ Variable:
de 2,2 % en mujeres <70, a 12,5 %
la cirugía, pero en general la mayoría de es- en hombres >70 años. La detección de so-
tos permanecen con tratamiento médico. plo cervical aumenta con la edad, llegando
■ Los estudios más determinantes de EAC a 16 % en >65 años, pero sólo en el 25 % de
fueron efectuados hace más de 20 años, pacientes con soplo se encontrará una este-

la morbimortalidad perioperatoria de la
nosis carotídea severa ipsilateral (estudio
EAC en la ECA supera tempranamente la
Framingham).
escasa reducción acumulada del riesgo
espontáneo de ACV.
MOTIVOS DE DETECCIÓN DE ECA
■ Auscultación de soplo cervical.

› Por ello, la EAC sólo previene significa-
tivamente si se efectúa:
■ Pacientes con varios FRV, a quienes se efec-
túa EcoDVC para estadificar el riesgo de ■ en pacientes hombres con una expectati-
eventos vasculares futuros. va de vida ≥5 años
■ Pacientes con ateromatosis en territorios ■ sólo en condiciones de morbimortalidad
coronario o periférico a quienes se efectúa perioperatoria comprobada ≤3 %
EcoDVC.
■ Pacientes con síntomas erróneamente atri- › Hoy en día, >95 % de los pacientes con
buidos a estenosis carotídea, como mareos, ECA no requieren revascularización
vértigos y síncope, a quienes se efectúa invasiva.
EcoDVC.
■ Pacientes a quienes se efectúa EcoDVC por TRATAMIENTO INVASIVO EN LA
cualquier otro motivo. ECA: ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA
CON IMPLANTE DE STENT (ACST)
La evidencia actual no justifica el rastreo
sistemático de ECA en pacientes con ≤2 Indicada en el subgrupo de pacientes
FRV. que tengan criterios suficientes para
revascularización pero en los que la EAC no
TRATAMIENTO INVASIVO EN sea factible o se encuentre contraindicada
por motivos similares a los mencionados para
LA ECA: ENDARTERECTOMÍA
el caso de la ECS.
CAROTÍDEA (EAC)
En los grandes ensayos clínicos efectuados Como la EAC, la ACSt debe efectuarse
años atrás, la EAC resultó beneficiosa en sólo en condiciones de morbimortalidad
pacientes con ECA del 60 % al 99 %. Sin comprobada ≤3 %.
embargo, este beneficio fue:
■ sustancialmente menor que el de la EAC en
TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ECA
la ECS (ver Anexos 1 y 3)
■ mucho más significativo en hombres que en
mujeres ■ La mayoría de los ACV causados por ateros-
■ significativo sólo a ≥3 años de la intervención clerosis carotídea son precedidos por AIT
(50-75 % de los casos).
› Para evitar 1 ACV en 2 años, se deben ■ Por lo tanto, la incidencia de ACV “no anun-
intervenir 43 pacientes en la ECA, pero ciado”, es decir, no precedido por AIT, es
sólo 6 en la ECS. baja.
› Como el riesgo natural de ACV en la ■ La tasa de ACV en la ECA ha caído significa-
ECA es mucho menor que el de la ECS, tivamente desde la realización de los gran-

des estudios controlados. En un estudio po- El tratamiento médico actual con
blacional reciente, la tasa de cualquier ACV antiagregantes plaquetarios, estatinas
y control de FRV ha disminuido
ipsilateral “no anunciado”, en pacientes con
sustancialmente el riesgo de ACV de la
ECA >50 % bajo “tratamiento médico inten- ECA, estimándose al presente en <1 %/año,
sivo contemporáneo”, fue sólo del 0,34 %. y es 3 a 8 veces más rentable.
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CAPÍTULO 4
María Fernanda Díaz
HEMATOMA INTRACEREBRAL
ESPONTÁNEO
Datos epidemiológicos: ■ El pronóstico se establece utilizando el In-

La hemorragia intraparenquimatosa espon- tracerebral Hemorrhage Score (ver Anexo 4).
tanea (HIPE) es una de las causas más
importantes de morbilidad y mortalidad en Exámenes complementarios
todo el mundo. Representa del 10 % al 15 %
(ver Anexo 2):
de todos los ACV.
El manejo inicial y el diagnóstico rápido son

Manifestaciones clínicas cruciales para la evolución de los enfermos.
Los síntomas varían según la localización y la
magnitud de la hemorragia. a) TC de cerebro sin contraste: es muy
sensible para identificar hemorragia
■ La mayoría de los pacientes presentan déficit aguda, permite evaluar la localización,
neurológico agudo, que puede estar asocia- el volumen, el sangrado intraventricular,
do con la presencia de hipertensión arterial. la hidrocefalia y la desviación de la línea
■ Las manifestaciones clínicas más frecuentes
media. La ventaja de la TC es la rapidez
son: cefalea, vómitos, convulsiones, incoor- en la obtención de imágenes en pacientes
críticos.
dinación, paresia o plejia de miembros y, en
b) RM de cerebro con secuencia de gradiente
casos más severos, deterioro de conciencia
de Eco y de ponderación de sensibilidad
o coma. En el 20 % de los pacientes se pro- T2: permite la detección de sangrado
duce deterioro neurológico temprano, ge- agudo y crónico.
neralmente dentro de las primeras 4 horas c) Angio-TC: permite identificar pacientes
de iniciada la hemorragia. con riesgo de incrementar el tamaño del

hematoma, mediante la visualización de
se recomienda su uso sobre el PFC. Pa-
la extravasación del contraste (signo de
la mancha). Detectar una malformación cientes con inhibidores de la vitamina K,
subyacente mediante la visualización de deben suspender el agente y recibir CCP
vasos anómalos o dilataciones venosas. (25-50 UI/kg) o PFC (10-15 mL/kg).
d) Angio-RM con tiempos arteriales y Concomitantemente se debe administrar
venosos: deben ser consideradas si una dosis intravenosa de 5 a 10 mg de
existe alta sospecha clínica de: tumores, vitamina K, que puede ser repetida cada
malformaciones vasculares, cavernoma o 12 horas (dosis total 25 mg).
patología venosa. La normalización del RIN con vitamina K
e) AD: debe ser considerada si existe alta demora de 6 a 24 horas.
sospecha clínica de malformación vascular
□
En pacientes anticoagulados con
en los métodos no invasivos.
heparina no fraccionada intravenosa
debe suspenderse la infusión de esta y
Manejo médico
administrar 1 μg de sulfato de protamina
(ver Anexo 3) por cada 100 UI de heparina. En
enfermos anticoagulados con heparinas
■ Los pacientes con HIPE deben ser interna- de bajo peso molecular (LMWH,
dos en unidades de cuidados intensivos. low-molecular-weight heparins) no hay
■ Protección de la vía aérea con intubación un método aprobado de reversión
orotraqueal: en pacientes con escala de completa de esta. En pacientes que
Glasgow menor o igual a 8, ausencia de re- recibieron LMWH dentro de las 8
flejo tusígeno o deglutorio. horas deben recibir sulfato de protamina
■ Hemostasia: la anticoagulación se asocia 1 μg por cada 100 UI de anti-Xa (1 mg
con progresión del sangrado y deterioro de enoxaparina equivale a 100 UI de
clínico. anti-Xa). Administrar una segunda dosis
□
Los pacientes anticoagulados o con de- de sulfato de protamina de 0,5 mg por
ficiencias en los factores de coagulación cada 100 UI de anti-Xa si el sangrado
deben recibir transfusión de factores de continúa. Dosis más pequeñas de sulfato
coagulación (plasma fresco congelado de protamina deben ser administradas si
[PFC], concentrado de complejo pro- el enfermo recibió LMWH más allá de las
trombínico [CCP]). El PFC corrige la coa- 8 horas.
gulopatía por factores dependientes de □
Nuevos anticoagulantes: en pacientes
la vitamina K (II-VII-IX-X), pero debemos tratados con inhibidores del factor Xa,
tener en cuenta que el nivel de factor IX no (apixabán, rivaroxabán, edoxabán) el
es efectivamente repuesto y la reversión uso de carbón activado (50 g) dentro
de la coagulación puede demorar de 12 a de las 2 horas de su administración, más
32 horas. El CCP contiene concentrados CCP, es eficaz para revertir el efecto
de factores dependientes de la vitamina K, anticoagulante. El factor VIIa también
antitrombina III, proteínas C y S y protrom- puede ser administrado en sangrado
bina, y revierte la anticoagulación en 15 a que comprometa la vida; si bien la dosis
30 minutos. Si se dispone de este último, exacta no se conoce, sería de entre 40 y

80 μg/kg, aunque dosis menores también (PAM) de 110 mmHg. Con evidencia de
pueden ser eficaces. Para el rivaroxabán PIC alta, realizar un registro de esta con el
existe un antídoto específico, el objetivo de mantener una presión de per-
andexanet alfa, pero no está disponible fusión cerebral (PPC) entre 60 y 70 mmHg.
por el momento en nuestro país. En los En pacientes que presentan inicialmente
inhibidores directos de la trombina se presión arterial sistólica (PAS) de 150 a
recomienda carbón activado hasta dos 220 mmHg, la reducción aguda a 140 mmHg
horas antes de su administración y CCP dentro de las primeras 6 horas es segura.
50 UI/kg. El factor VIIa puede ser utilizado
con las mismas consideraciones antes Fármacos recomendados:
descriptas. Para el caso exclusivamente □
Labetalol intravenoso (5-20 mg cada
del dabigatrán existe un antídoto 15 min en bolo o infusión continua
específico: el idarucizumab, anticuerpo 2 mg/min). Se debe tener especial
monoclonal que se une selectivamente cuidado con la administración de bolos
a la droga disminuyendo sus niveles de la droga, ya que podría generar
plasmáticos y antagonizando su efecto disminución brusca de la PA.
en minutos con una dosis total de 5 mg □
Nitroprusiato de sodio intravenoso
por vía intravenosa. Este fármaco no se (0,1-10 μg/kg/min en infusión continua).
encuentra disponible en la Argentina.
Esta droga también puede ser dializada. ■ Control de la glucemia: la hiperglucemia
En pacientes con síndrome de von predice mayor riesgo de muerte y de disca-
Willebrand, se recomienda la adminis- pacidad. La glucemia debe ser monitoriza-
tración de desmopresina (0,3 μg/kg IV) da; un objetivo seguro de glucemia dentro
y considerar el uso de concentrado del de las primeras 72 horas es 150 mg/dL.
factor de von Willebrand. ■ Control de la temperatura: los pacientes
□
En pacientes que se encontraban que presentan temperaturas centrales ma-
antiagregados al momento de la yores de 37,3 ºC deben ser tratados con
hemorragia intracerebral, no es claro antipiréticos y, eventualmente, mantas de
el beneficio con la transfusión con enfriamiento si el enfermo se encontrara
plaquetas. sedado y sin dolor.
■ Control de las convulsiones
■ Prevención de la trombosis venosa pro- □ No debe utilizarse profilaxis anticonvulsiva.

funda con el uso de botas de compresión Pacientes con convulsiones clínicamente
intermitente. Luego del cese del sangrado, evidenciables, deben ser tratadas.
está indicada la profilaxis con LMWH o no □ Pacientes con cambios del estado
fraccionada entre las 24 y 48 horas del co- neurológico que presentan descargas
mienzo de la hemorragia. en el electroencefalograma, deben ser
■ Control de la presión arterial (PA): en en- tratadas.
fermos sin evidencia de presión intracra-
neana (PIC) elevada, se recomienda un ob- Fármacos:
jetivo de PA de 160/90 mmHg o PA media □ Lorazepam IV (0,05-0,10 mg/kg)

□
Levetiracetam vía oral (VO) o IV bral, con la consiguiente disminución de la
(500-3000 mg) PIC.
□ Ácido valproico IV (15-45 mg/kg) ■ Las soluciones hipertónicas (primera op-
□ Fenitoína IV (18 mg/kg) ción) y el manitol deben considerarse como

□ Fenobarbital IV (15-20 mg/kg) tratamientos de primera línea cuando la hi-
pertensión intracraneana (HTE) sea predo-
Manejo médico de la presión minantemente focal, la PPC no supere los
intracraneana (PIC): 70 mmHg, la saturación yugular de oxígeno
■ Mantener la cabecera de la cama del pacien- sea igual o inferior al 50 % y las velocidades
te a 30 grados. del Doppler resulten normales o disminuidas.
■ Monitorización de la PIC a través de un ■ En caso de deterioro neurológico con com-
catéter de medición continua cuando el promiso respiratorio, para la intubación
paciente presente menos de 8 puntos en orotraqueal: usar esquema de sedación,
la escala de Glasgow, o cuando exista evi- analgesia y bloqueo neuromuscular.
dencia de hernia transtentorial, hemorragia ■ La hiperventilación debe ser controlada con
intraventricular o hidrocefalia. un objetivo de pCO2 de 30-35 mmHg. Esta
■ Pacientes con signos clínicos o radio- metodología debe ser utilizada por breves
lógicos de PIC alta, se recomienda: períodos hasta controlar la HTE por otro
Manitol IV 20 % (0,25 a 1 g/kg) incrementa método, debido al riesgo de hipoperfusión
la PAM, la PPC y el flujo sanguíneo cerebral cerebral prolongada. La monitorización con
(FSC) provocando un descenso del volumen equipos de EtCO2 podría ser de utilidad en
sanguíneo cerebral. Genera, además, un la práctica diaria.
gradiente osmótico mediante el aumento ■ No hay evidencia en favor del uso de hipo-
de la osmolaridad extracelular, lo que causa termia o corticoides para el manejo de la
deshidratación celular (efecto de corta du- HTE en la HIPE.
ración). El efecto adverso más frecuente es
la probabilidad de acumularse en el tejido Procedimientos quirúrgicos:
cerebral dañado, aumentando el volumen ■ Se recomienda la colocación de catéter de
sanguíneo cerebral y generando “edema de drenaje ventricular externo en presencia de
rebote”. Este efecto podría agravar el des- hidrocefalia y deterioro neurológico.
plazamiento de la línea media. Finalmen- ■ El drenaje lumbar podría ser una opción en
te, la deshidratación e hipovolemia puede pacientes con hidrocefalia comunicante.
acompañarse de hipotensión arterial. La ■ La eficacia y seguridad de la administración
mayor utilidad se obtiene ante la presencia intraventricular de TPA es incierta.
de semiología de enclavamiento cerebral. ■ Craneotomía y evacuación del hemato-
Solución salina hipertónica (NaCl al 3 % o al ma: los ensayos aleatorizados no demues-
7,5 %): provoca efectos osmóticos similares tran superioridad de la cirugía temprana
al manitol. Se describe un efecto hemodi- vs. el tratamiento conservador inicial.
námico con el incremento de la PAM y que Existen dos subgrupos que podrían be-
actúa sobre la autorregulación, induciendo neficiarse de la evacuación quirúrgi-
disminución del volumen sanguíneo cere- ca temprana (dentro de las 12 horas):

a) Pacientes con hematomas supraten- 3 cm. La colocación de ventriculostomía
toriales lobares mayores de 30 mL ubi- en estos pacientes, antes de la cirugía,
cados a 1 cm de la superficie cortical. está contraindicado ya que podría desen-
b) Pacientes con hematoma cerebeloso cadenar una hernia ascendente.
que presenten deterioro neurológico, ■ Cirugía estereotáxica mínimamente invasiva
compresión de tronco o hidrocefalia obs- con aspiración del hematoma con o sin trom-
tructiva, y en hematomas mayores de bólisis, no se recomienda de forma rutinaria.
Figura 1. Algoritmo de manejo agudo de la hemorragia intracerebral. HIPE: hemorragia intraparenquimatosa

espontánea; TC: tomografía computarizada; PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PPC: presión de
perfusión cerebral; EEG: electroencefalograma.
Pacientes con escala de coma de Glasgow <8 o

sin protección de vía aérea deben ser intubados
y conectados a asistencia respiratoria
mecánica.
Déficit neurológico agudo

sugestivo de HIPE. Objetivo de PA 160/90 mmHg.
El descenso agudo a PAS 140 mmHg
es seguro, en ausencia de HTE.
Mantener PPC 60-70 mmHg (labetalol IV,
NPS IV).
Cirugía precoz:
TC para identificar lugar - hematoma cerebeloso y deterioro del estado
y posibles complicaciones neurológico.
del HIPE. - hematoma lobar >30 mL a 1 cm de la corteza.
Internación en UCI.
Hernia transtentorial, desviación de la línea

media, requiere hiperventilación y soluciones
osmóticas (manitol, NaCI).
Reversión de la anticoagulación: vitamina K

(10 mg IV), PFC y CCP (10-50 U/kg).
Presencia de convulsiones clínicas o en EEG

deben ser tratadas.
Pacientes que presentan hidrocefalia o

hemorragia intraventricular.
Requieren ventriculostomía.
Mantener normoglucemia y normotermia.

Reanudación de la anticoagulación: ■ En pacientes con fibrilación auricular no val-
■ Ladecisión de reanudar la anticoagulación vular, la reanudación de la anticoagulación

dependerá de los factores de riesgo de re- estaría contraindicada luego de la HIPE. .
currencia alto (la localización lobar de la
hemorragia intracerebral, en mayores de ■ En pacientes con alto riesgo de tromboem-
65 años, hemorragia secundaria a la terapia bolismo (ej.: válvula mitral mecánica), la an-
anticoagulante, presencia de apolipoproteí- ticoagulación podría reiniciarse dentro de
nas alelos e2 o e4, y más de 5 microsangra- los 7-10 días del inicio de la HIPE.
dos en la RM).
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CAPÍTULO 5
Rolando Cárdenas
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Definición ■ Hemorragia perimesencefálica benigna
■ Tumores
Se denomina hemorragia subaracnoidea
(HSA) a la presencia de sangre en el espacio ■ Fármacos
subaracnoideo, lo que representa entre el 3 % ■ Procesos infecciosos
y el 5 % de los ACV. ■ Otras
Incidencia Factores de riesgo

Anualmente en América Latina existe 4,61
casos cada 100.000 habitantes, en Estados NO MODIFICABLES:
Unidos y Canadá 4,67 casos por cada
100.000 habitantes, en Finlandia 8 a 16 casos ■ Edad (<50 años)
por cada 100.000 habitantes y en Japón esta ■ Sexo femenino
tasa se triplica llegando a 25 casos por cada ■ Raciales(finlandeses, japoneses, afroameri-
100.000 habitantes. canos)
■ Antecedentes familiares de primer grado
Etiología con historial de aneurisma intracerebral o
La causa más frecuente es la ruptura de un HSA
aneurisma cerebral (80 %). El 20 % restante ■
Enfermedades genéticas que afectan el
se debe a: tejido conectivo: poliquistosis renal, sín-
■ Malformaciones arteriovenosas (MAV) drome de Ehlers-Danlos tipo IV, displasia
■ Fístulas durales fibromuscular, pseudoxantoma elástico,
■ Traumatismo de cráneo mutaciones del gen COL4A1, enfermedad y
■ Discrasias sanguíneas síndrome de moyamoya, etc.

■ Enfermedades hereditarias que cursan con ■ Para
la clasificación clínica de usa la escala
malformaciones vasculares, como la enfer- de Hunt y Hess (ver Anexo 4).
medad de Rendu-Osler-Weber
■ Angiopatía amiloide Métodos diagnósticos
(Ver Anexo 2)
MODIFICABLES:
1. PUNCIÓN LUMBAR
■ Hipertensión arterial
La punción lumbar debe ser realizada en
■ Tabaquismo
todos aquellos pacientes cuya presentación
clínica sugiera HSA y cuya TC sea negativa,
■ Alcoholismo
dudosa o técnicamente inadecuada. Hay
■ Abusode drogas que aumentan la actividad
que diferenciar la verdadera presencia de
simpática sangre en el espacio subaracnoideo de una
punción lumbar traumática. Ni la técnica
Mortalidad de los tres tubos, en la cual se busca la
Del 50 % al 70 % de los pacientes con HSA disminución del recuento eritrocitario,
fallecen en los primeros 30 días. El 20-25 % o el hallazgo de eritrocitos crenados son
fallece antes de llegar al hospital y, de los específicos. Luego de la HSA, los glóbulos
pacientes hospitalizados, un promedio del rojos se diseminan rápidamente por el
40 % fallece en el primer mes. Entre el 20 % espacio subaracnoideo y son lisados. La
y el 30 % de los sobrevivientes quedan con hemoglobina liberada se metaboliza a
secuelas neurológicas incapacitantes. pigmentos moleculares, oxihemoglobina (de
color rosado) y bilirrubina (amarilla), lo que
da como resultado xantocromía. La mayoría
Signos y síntomas de los autores aceptan que la presencia
de xantocromía es el criterio diagnóstico
■ Cefalea en estallido, es el más importante y primario en los casos de HSA con TC normal.
frecuente, de aparición súbita, severa y con Otros sostienen que la simple presencia de
extensión a región occipital y cuello eritrocitos, aun en ausencia de xantocromía,
■ Náuseas y vómitos es más certera.
■ Fotofobia
■ Pérdida transitoria de la conciencia

2. TC
■ Crisis convulsivas
Pone de manifiesto el sangrado, con una
sensibilidad y especificidad de más del 98 %
■ Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea
cuando se realiza en las primeras 12 horas de
■ Signos locales motores
instalados los síntomas. La cuantificación del
■ Compromiso de pares craneanos, funda-
sangrado se efectúa con la escala de Fisher
mentalmente par III (dilatación pupilar uni- (ver Anexo 4).
lateral y ptosis palpebral)
■ Signos meníngeos 3. ANGIO-TC
■ Estupor o coma Permite realizar el hallazgo anatómico de
■ Alteraciones de la presión arterial y fre- lesiones vasculares responsables de la HSA.
cuencia cardiaca de acuerdo con el compro- Tiene alta sensibilidad y especificidad en
miso neurológico aneurismas mayores de 5 mm.

Muestra la relación anatómica de la malfor- ■ Sedación: en pacientes intubados, con
mación con otras estructuras no vasculares. midazolam/propofol.
■ Mantener una saturación periférica de oxí-
4. AD geno mayor del 95 %.

Es el estudio de elección para determinar las ■ Antes de la exclusión del aneurisma, tratar
características del aneurisma, ya que aporta la hipertensión arterial para prevenir el res-
datos sobre la anatomía del aneurisma angrado. Es deseable pretratamiento; man-
(tamaño, localización, dirección, forma, tener una PA media de 100 mmHg.
irregularidades en la pared, tamaño del □ Labetalol IV (bolo 10-20 mg en 5 min; de
cuello, relación del cuello con el fondo de no lograr control, iniciar goteo continuo
saco y relación con los vasos adyacentes).
a 0,5 mg/min hasta un máximo de
2 mg/min, condicionado a que la fre-
5. RM DE CEREBRO Y ANGIO-RM
cuencia cardiaca (FC) sea mayor de 55
La RM de cerebro: permite descartar HSA
por minuto. Como alternativa se puede
de causa no aneurismática, por ej.: angiopatía
utilizar nitroprusiato de sodio.
amiloide, cavernomas, MAV, etc.
■ Tratar la hipertermia con medios físicos y
En el caso de aneurismas múltiples, la RM de paracetamol.

cerebro puede ser de utilidad para detectar ■ Hidratación parenteral: con solución salina
el responsable de la HSA, con la utilización de normal. No administrar soluciones hipotónicas.

la secuencia FLAIR. ■ Profilaxis con anticonvulsivos antes del tra-
tamiento o en presencia de convulsiones,
La angio-RM: presenta menor sensibilidad con alguna de las siguientes opciones:
y especificidad para el diagnóstico de □ Carga de levetiracetam VO o IV (1500-
aneurismas, en comparación con la angio-TC 3000 mg) y mantenimiento de 1000 a
o la AD.
1500 mg/día.
□ Carga de fenitoína IV (18 mg/kg) y
Tratamiento
mantenimiento de 300 mg/día.
(ver Anexo 3) ■ En caso de vómitos y náuseas usar antiemé-
ticos: metoclopramida IV o domperidona.
MANEJO CLÍNICO ■ Facilitar la catarsis con laxantes.
(PRETRATAMIENTO):
■ Profilaxis de trombosis venosa profunda
■ Asegurar el ABC (vía aérea permeable, oxige- (TVP): antes del tratamiento del aneurisma
nación adecuada y estabilidad hemodinámica). utilizar medias de compresión neumática.
■ Mantener al paciente en un lugar tranquilo Luego de la exclusión de la malformación,
y asegurar la analgesia, preferentemente iniciar profilaxis con heparina.
con uso de opiáceos. ■ Tratamiento médico del vasoespasmo:
■ Cabecera a 30 grados. ■ Iniciar profilaxis con nimodipina: 60 mg cada
■ En pacientes con deterioro de conciencia 4 horas VO desde el primer día de sangrado
o mala protección de la vía aérea, realizar y hasta completar los 21 días.
intubación orotraqueal, previa sedación y ■ Actualmente sólo se utiliza la hipertensión
bloqueo neuromuscular. inducida como tratamiento del vasoespas-

mo con aneurisma tratado. La hipertensión Complicaciones
se obtiene mediante el empleo de expanso- Resangrado
res plasmáticos (preferentemente albúmi-
Es una de las complicaciones tempranas
na) y soluciones isotónicas, con una monito- más temidas debido a su elevada
rización hemodinámica no invasiva. Evaluar morbimortalidad, alcanzando en algunas
previamente con ecocardiograma la función series el 80 %. La mayor incidencia sucede
del ventrículo izquierdo. Si no se logra man- dentro de las primeras 72 horas; de ella, un
tener la PA, utilizar fármacos inotrópicos tercio en las primeras 24 horas del sangrado
(de elección, noradrenalina). inicial; persiste hasta las cuatro semanas
y desciende posteriormente de manera
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO gradual en los seis meses siguientes. Los
factores independientes de resangrado
Cirugía convencional: clipado del aneu- más importantes son: Hunt y Hess de
risma. mal grado, aneurisma grande, hematoma
intraventricular y PAS >160 mmHg.
■ Preferentemente realizarla en forma pre-
coz para prevenir resangrado y facilitar el Prevención:
manejo del vasoespasmo. ■ Medidas de reposo, sedoanalgesia y control
■ Pacientes con buen grado clínico (Hunt y de la PA, ya mencionadas.

Hess menor o igual a 3) y aneurisma en loca- ■ Tratamiento del aneurisma.
lizaciones accesibles, se considera la cirugía ■ Diagnóstico: se basa en el empeoramiento
como primera opción. clínico y la aparición de nuevas hemorragias
■ Aneurismas con cuello ancho. en la TC.
■ Aneurismas silvianos.
Vasoespasmo
Tratamiento endovascular: Es la causa más importante de
■ Embolización con coils (espirales), con o sin morbimortalidad tras el resangrado. Se
asistencia de stent. debe a la interacción entre los productos
■ Preferentemente realizarla en forma pre-
de degradación de la sangre en el espacio
subaracnoideo y el endotelio, y a la
coz para prevenir resangrado y facilitar el
liberación de factores espasmogénicos,
manejo del vasoespasmo.
alterando el equilibrio entre los mediadores
■ Pacientes con mal grado clínico (Hunt y
vasodilatadores y vasoconstrictores a nivel
Hess igual o mayor de 4) y aneurisma en de los vasos cerebrales.
localizaciones no accesibles a la cirugía con-
vencional. Son factores de riesgo: edad <50 años,
■ Aneurismas gigantes. extensión del sangrado, hemorragia
■ Aneurisma del circuito posterior. intraventricular, bajo grado en la escala de
■ Los stent diversores de flujo se utilizan en Hunt y Hess, antecedente de tabaquismo,
aneurismas incidentales. hipertensión aguda o crónica, y depleción
■ Ocasionalmente stent diversores de flujo
de volumen. La mayor incidencia se produce
entre los días 4 y 14 (pico días 7-8), y desciende
como tratamiento agudo.
gradualmente entre las 2 y 4 semanas. La

incidencia estimada de vasoespasmo en la AD Hidrocefalia
es de aproximadamente 2/3 de los pacientes, La HSA intraventricular impide la circulación
de los cuales 1/3 presentarán síntomas. de líquido cefalorraquídeo (LCR) de
manera aguda, produciendo hidrocefalia
Para su diagnóstico, la AD sigue siendo la no comunicante que requiere derivación
prueba de referencia, pero sus riesgos y ventricular externa.
problemas de disponibilidad limitan su uso.
El Doppler transcraneano es un método útil Alteraciones cardiológicas

para monitorizar el vasoespasmo en áreas ■ Edema de pulmón cardiogénico por descar-
proximales del polígono de Willis (ver Anexo ga simpática.
2). En caso de sospecha de vasoespasmo ■ Alteraciones electrocardiográficas, con
distal, puede ser de utilidad la angio-TC con arritmias y cambios isquémicos reversibles.
técnicas de perfusión. ■ Síndrome de takotsubo.
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CAPÍTULO 6
Rolando Cárdenas
MALFORMACIONES VASCULARES
CEREBRALES
Definición: representan la persistencia La prevalencia de malformaciones vasculares

de sectores del lecho vascular primitivo cerebrales en el estudio de McCormick
embrionario, más allá de la etapa de sobre 4069 autopsias fue del 4,05 % (165),
diferenciación vascular. pudiendo ser únicas o múltiples. De ellas,
las malformaciones venosas fueron en total
La clásica clasificación histopatológica de 109 (2,7 %), las telangiectasias capilares 28
McCormick fue posteriormente ampliada (0,69 %), las MAV 24 (0,59 %) y los angiomas
por Awad, en la cual las malformaciones cavernosos 16 (0,39 %).
arteriovenosas vasculares cerebrales
comprenden las siguientes variedades:
■ Malformaciones arteriovenosas propia- MAV
mente dichas (MAV)
■ Angiomas cavernosos Definición: alteración de origen congénito
■ Malformaciones venosas formada por un conjunto de vasos anormales
■ Telangiectasias capilares con paredes delgadas que conectan las
■ Transicionales arterias dilatadas con las venas a través de
■ Mixtas una red de vasos intermedios (nido u ovillo),
sin lecho capilar y sin tejido cerebral en su
Las malformaciones vasculares mixtas son: interior.
1. Mixta angioma cavernoso y malformación Actualmente existe evidencia que, ante
venosa determinadas mutaciones que afectan la
2. Mixta MAV y malformación venosa expresión de factores angiogénicos y bajo
determinados mecanismos inflamatorios,
3. Mixta angioma cavernoso y MAV o podría desarrollarse una MAV de manera
telangiectasia capilar adquirida.

CLASIFICACIÓN DE LAS MAV EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PARENQUIMATOSAS: (ver Anexo 2)
■ Piales
TC de cerebro:
■ Subcorticales
■ Para ventriculares ■ Hemorragia intraparenquimatosa, subarac-
■ Mixtas noidea o intraventricular.
■ Calcificaciones: 25-30 %.
EPIDEMIOLOGÍA: ■ Estructuras serpinginosas, isodensas o dis-
cretamente hiperdensas, que realzan inten-
Incidencia anual: 1 a 2 casos por cada
100.000 habitantes. En la población samente con el contraste.
general, la prevalencia es de 0,14/100.000 ■ Si no se administra contraste, debido a la
habitantes. Leve predominio masculino; atenuación similar con el parénquima cere-

la sintomatología suele presentarse hacia bral y la ausencia de efecto masa, pueden no
la cuarta década y del 70 % al 80 % se observarse.
mantienen asintomáticas.
Angio-TC:
CUADRO CLÍNICO: ■ permite visualizar las arterias y venas de
Las cuatro formas clínicas de presentación drenaje.
son:
RM:
Hematoma parenquimatoso (HIP): se obser- ■ Apariencia variable según el flujo, la existencia
va en el 40 % al 79 % de los casos y es la forma
de hemorragia y las secuencias empleadas.
de presentación más frecuente en la infancia.
■ Imagen en “panal” o “bolsa de gusanos”, con
Convulsiones: se observan en el 11 % al 33 % ausencia de señal condicionada por el flujo
de los casos y es la forma de presentación más alto, aunque pueden existir áreas de aumento
común en las MAV de localización cortical. de señal producidas por vasos trombosados o
vasos con flujo lento o turbulento.
Cefalea: no hay una característica específica
■ T2 GRE: efecto racimo.
de la cefalea asociada con la presencia de una
MAV. ■ T2: aumento de señal de la gliosis.
■ Poscontraste: realce importante.

Déficit neurológico isquémico: esta presen-
tación es infrecuente y los síntomas aparecen AD:
cuando el flujo alto hacia la MAV desvía san-
■ Mejor método de imagen, por lo que cons-
gre del tejido cerebral adyacente a la lesión
tituye la técnica de referencia para el diag-
(fenómeno de robo); los síntomas general-
mente son transitorios y pueden relacionarse nóstico y seguimiento.
con hipotrofia del hemicuerpo contralateral y ■ Se deben estudiar ambas carótidas (inter-
soplo a la auscultación del cráneo. nas y externas) y las vertebrales.

■ 27-32 % presentan doble aporte arterial.
■ La angiografía con inyecciones suprase-

lectivas de contraste permite delimitar la
angio-arquitectura interna de las malforma-

ciones: presencia de vasos displásicos, aneu- Tratamiento específico de la MAV
rismas, intranidales o de hiperflujo, fístulas con evidencia de sangrado:
arteriovenosas y tipo de drenaje venoso. Los pacientes se clasifican en 5 grados tomando
en cuenta el tamaño de la MAV, el drenaje
TRATAMIENTO: venoso y la localización en área elocuente.
Esta clasificación se realiza utilizando la escala
Manejo clínico en pacientes con de Spetzler-Martin (ver Anexo 4).
sangrado
En las lesiones grado III, se ha propuesto
■ ABCD inicial: una modificación realizada por Oliveira et al.,
■ Vía aérea permeable considerando que estas pueden ser divididas
■ Oxigenación adecuada en lesiones grado IIIa y IIIb, con las primeras
■ Estabilidad hemodinámica ubicadas a nivel de lóbulos de los hemisferios
■ Evaluación del déficit neurológico cerebrales, y las IIIb situadas en núcleos del
■ Cabecera a 30 grados.
sistema estriado, tálamo o tronco cerebral, y
que, a pesar de tener ambas el mismo puntaje,
■ PHP con soluciones salinas normales.
las últimas conllevan un riesgo diferente
■ La difenilhidantoína o el levetiracetam están
desde el punto de vista quirúrgico.
indicados en los pacientes con convulsiones.
■ Manejo de la hipertensión endocraneana En pacientes grado I y II, el tratamiento
con soluciones hipertónicas. recomendado es la cirugía, ya que puede
■ Cirugía de urgencia solo en caso de deterio- extirparse completamente la lesión sin
ro neurológico. mortalidad y con una mínima morbilidad.
Los pacientes grado III tienen un grado de

Factores de riesgo para el sangrado: dificultad intermedia; si la malformación es
de tipo IIIa la indicación es la microcirugía,
1. Localización: con terapia endovascular previa. Si es de tipo
IIIb, lo más recomendable es la radiocirugía,
■ Periventricular aunque en algunos casos seleccionados
■ Ganglios de la base
puede hacerse cirugía.
■ Tálamo
En las lesiones grado IV y V se indica la
cirugía (con embolización previa) sólo
2. Arterial: si las hemorragias son a repetición, si
■ Aneurismas pediculados existe ya un déficit fijo o si el paciente está
■ Aneurismas intranidales experimentando un progresivo deterioro de
su capacidad funcional.
3. Venoso:
El tratamiento quirúrgico de los pacientes
■ Drenaje venoso central
en estos grados, y que no están incluidos en
■ Obstrucción del flujo venoso la consideración previa, tiene un alto riesgo
■ Várices de morbilidad (50 %). En casos de pacientes
sin déficit o con lesiones grandes en áreas
4. Nido pequeño elocuentes, el manejo es de preferencia
conservador.

Las opciones de tratamiento son: TRATAMIENTO:
■ Resección quirúrgica.
Es conservador por el escaso riesgo de
sangrado y su profundidad.
■ Endovascular realizando embolizaciones
selectivas con Histoacryl®, ónix o coils.
Anomalías del drenaje venoso
■ Radiocirugía.
■ Mixta con más de una modalidad de las pre- Definición: se trata de estructuras venosas
viamente mencionadas. normales que drenan parénquima cerebral
normal, pero que discurren por un trayecto
El estudio ARUBA evaluó la indicación anómalo, por lo que pueden representar una
de tratamiento en pacientes con MAV variante anatómica; se observan en el 3 % de
incidentales o sintomáticas sólo por crisis las necropsias.
convulsivas. Si bien el estudio concluye que ■ Agrupación de venas medulares dilatadas que
solo debe realizarse tratamiento médico,
se disponen radialmente alrededor de una
tiene varios problemas metodológicos
vena colectora central, la cual drena al sistema
que cuestionan sus resultados: sesgo en
la selección de pacientes, corto tiempo de superficial o a una vena subependimaria.
seguimiento en relación con la expectativa ■ Se localiza con mayor frecuencia en la sus-
de vida para evaluar el riesgo de sangrado tancia blanca profunda, adyacente al asta
en los no intervenidos, y utilización de frontal, y en el cerebelo.
protocolos de tratamiento no adecuados en
relación con el consenso internacional. Por ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
lo previamente expuesto, los pacientes con (ver Anexo 2):
MAV incidental deben tener una consulta
con neurocirugía TC con contraste:
■ Numerosos puntos o líneas delgadas de
alta densidad que convergen hacia la vena
Telangiectasias capilares
colectora; esta última se puede ver en va-
Definición: capilares muy pequeños dilata- rios cortes consecutivos o en toda su exten-
dos, inmersos en el tejido cerebral. sión, dependiendo de su trayecto.
LOCALIZACIÓN: RM:
Pueden ser subcorticales o, más frecuentes,
■ Estructuras tubulares con ausencia de señal
en protuberancia o pedúnculo cerebeloso.
de flujo, aunque por efecto de saturación
o flujo lento pueden presentar señal alta
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Generalmente asintomáticas. que no se debe confundir con trombosis.
Con frecuencia en las secuencias T2 se obser-
DIAGNÓSTICO: va una línea paralela de señal alta, rodeando
Generalmente son incidentales. la vena colectora, que probablemente corres-
La angiografía no las evidencia, pero pueden ponde a un espacio perivascular con LCR. Con
ser vistas en la TC o la RM cerebrales como contraste realza intensamente y puede apre-
una dilatación vascular, generalmente de ciarse la imagen típica en cabeza de medusa,
localización protuberancial. que converge en un colector venoso central.

AD: protuberancia y hemisferios cerebelosos.
No existe predilección por el sexo.
■ Raramente está indicada en la actualidad;
la imagen es característica, con una fase
Manifestaciones clínicas:
arterial normal, o con discreta captación en
Más frecuentes son crisis epiléptica, déficit
la fase capilar tardía y la aparición en la fase neurológico focal y cefaleas. En ocasiones
venosa de la típica cabeza de medusa que son hallazgos incidentales.
converge en una vena medular. Riesgo de hemorragia de 0,25-0,7 % por
año, más común si la lesión se localiza en
Tratamiento: fosa posterior. Si existe hemorragia previa, el
Ninguno. riesgo de resangrado alcanza el 4,5 %.
Várices venosas ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

Las várices venosas consisten en la presencia
de una vena única que, por lo general, es una TC de cerebro:
vena anormalmente dilatada. Se distingue ■ Puede ser negativa en el 30 % al 50 % de los
de una vena cerebral congestionada porque casos.
se la encuentra en un lugar de parénquima ■ Se presentan como lesiones isodensas o
cerebral que no corresponde al pasaje de moderadamente hiperdensas.
venas gruesas, de acuerdo con el patrón
■ Calcificaciones en un 40-60 %.
normal de circulación cerebral. Por otro
■ Sin efecto masa.
lado, tiene diámetro anormal para los casos
■ Tejido cerebral adyacente normal.
con ubicación subcortical. Sus paredes se
encuentran hialinizadas. ■ Poco o nulo realce.
RM de cerebro:
Angioma cavernoso ■ Es la técnica de elección para el diagnóstico.
■ Imagen en “palomita de maíz”: lesiones bien
Definición: también denominado: angioma,
delimitadas, lobuladas, con una zona central
cavernoma o hemangioma cavernoso.
reticulada o con diferentes intensidades de
Son lesiones caracterizadas por la presencia
de espacios sinusoidales recubiertos de señal que representan restos hemáticos en
endotelio, que contienen restos hemáticos diferentes estadios de evolución, rodeada
en diferentes estadios. Entre estas cavidades por un anillo de hemosiderina que presen-
no existe parénquima cerebral y aparecen ta una muy característica baja señal en se-
rodeadas por una pseudocápsula de gliosis cuencias ponderadas en T2.
cargada de hemosiderina. ■ Edema periférico tras hemorragia aguda.
■ Poscontraste: mínimo o nulo realce.

Tipos:
■ Hereditarios: múltiples y bilaterales AD:
■ Esporádicos Usualmente ocultas, debido a que presentan
El 80 % son supratentoriales, con mayor un flujo sanguíneo muy bajo; en menos del
frecuencia en lóbulos temporal y frontal; 10 % de los casos pueden poner de manifiesto
en fosa posterior son más frecuentes en un débil teñido en la fase capilar o venosa.

TRATAMIENTOS: dos con una anomalía congénita compleja,
■ Observación en los asintomáticos. una facomatosis o una malformación de la
■ Resección quirúrgica en los que sangraron y vena de Galeno.
son accesibles. ■ La trombosis espontánea o traumática pa-
■ Radiocirugía,
si los síntomas progresan por rece ser el evento primario, lo cual estimula
resangrados y la cirugía es inaccesible. la angiogénesis y el desarrollo de canales
arteriovenosos microscópicos nativos que,
normalmente, existen dentro de la durama-
Fístulas arteriovenosas durales dre. La trombosis de seno se revasculariza
(FAVD) y en el proceso surge el suministro sanguí-
Se trata de conexiones arteriovenosas dentro neo dural, el cual forma una comunicación
de la duramadre. Estas MAV se abastecen fistulosa entre el trombo vascularizado y
principalmente de los vasos arteriales la porción restante del seno; los vasos in-
meníngeos antes de penetrar la duramadre; volucrados en esta comunicación fistulosa
el drenaje venoso es a través de cualquiera gradualmente se hipertrofian y configuran
de los senos venosos durales o a través de las
la malformación.
venas corticales.
CLASIFICACIÓN:
El nido del shunt está contenido sólo dentro de Pueden ser clasificadas de acuerdo con el
las capas de la duramadre, lo cual lo distingue seno dural involucrado:
de otras malformaciones vasculares.
El drenaje leptomeníngeo retrógrado es a ■ Sagital
menudo tortuoso, varicoso o francamente ■ Cavernoso
aneurismático. ■ Recto
■ Esfenoparietal
EPIDEMIOLOGÍA: ■ Transverso-sigmoideo
■ Corresponden al 10-15 % de todas las MAV ■ Transverso
intracraneales, con mayor frecuencia de pre- ■ Sigmoideo
sentación entre los 40 y 50 años, y predomi-
Según la región de la duramadre (fosa
nancia en el sexo femenino (proporción 3:2).
craneal anterior, fosa craneal media, tentorio,
■ Los lugares más comunes son los senos ca-
fosa posterior) o por el patrón de drenaje
vernosos, sigmoide y transverso. venoso (seno dural, pial cortical), se utiliza
■ La forma infantil es rara, de mal pronóstico la clasificación de Cognard o la clasificación
y con una curación anatómica de solo el 9 %. modificada de Djinnjian y Merland de las
FAVD (ver Anexo 4).
ETIOLOGÍA
■ Trombosis de seno dural, hipertensión ve- CLÍNICA:
nosa, craneotomía previa y traumatismo, ■ Puede permanecer asintomática, sufrir
aunque muchas lesiones son idiopáticas. regresión espontánea o crecer por reclu-
■ El origen de estas lesiones sigue siendo con- tamiento de suministro arterial parenqui-
trovertido, apoyando una causa congénita matoso adicional, reclutamiento de drenaje
los casos neonatales encontrados, asocia- venoso cortical o leptomeníngeo.

■ El antecedente de trauma, cirugía previa o TRATAMIENTO:
estados clínicos asociados con hipercoagu-
labilidad –incluidos infección, embarazo y
Manejo expectante:
uso de anticonceptivos orales– puede estar ■ Está indicado para lesiones con síntomas benig-
presente. Otros casos han sido catalogados nos y para lesiones sintomáticas o incidentales,
idiopáticos. sin los hallazgos de agresividad ya vistos. La de-
■ Aquellas que implican la dura clival o la in- cisión para realizar una intervención terapéuti-
cisura tentorial, a menudo drenan en el ca activa depende del estado clínico del pacien-
sistema venoso galénico a través de venas te y de las manifestaciones clínicas, así como de
perimesencefálicas arteriolizadas, dilatadas los hallazgos angiográficos de la lesión.
y varicosas, con manifestaciones clínicas va- ■ El tratamiento sintomático puede incluir el
riables, incluida neuralgia del nervio craneal simple consejo de masaje y compresión re-
V, parálisis de nervios craneales o síndro- petida manual de la arteria carótida cervical y
mes de tronco. vertebral ipsilateral, con éxito en una minoría
■ En cualquier localización pueden presen- de los casos, si bien nunca ha demostrado ser
tarse con papiledema y presión intracraneal efectivo en un estudio controlado. Aún más,
aumentada (con oscurecimiento visual, dis- puede ser peligrosa en caso de enfermedad
minución de la agudeza visual o amaurosis; carotídea ateromatosa concomitante.
algunas veces con papiledema o proptosis).
■ Mientras que el riesgo de hemorragia Terapia endovascular:
es solo del 1,5 % por año, cuando están ■ La embolización transvenosa ha dado bue-
asociadas con drenaje venoso leptome- nos resultados, cuyo objetivo es la trombo-
níngeo arteriolizado pueden producir una sis del lado venoso de la lesión, a menudo
hemorragia catastrófica, intracerebral o incluyendo la obliteración del seno venoso
subaracnoidea. dural adyacente.
■ Embolización transarterial con ónix.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
El principal estudio diagnóstico para la Tratamiento quirúrgico:
definición óptima de la FAVD es la AD. En los con o sin embolización previa, es la opción
casos con sospecha de esta patología debería terapéutica más efectiva para el tratamiento
incluirse la inyección de ambas arterias definitivo de las FAVD con características
carótidas internas, así como inyecciones agresivas. Los objetivos quirúrgicos incluyen
separadas de arterias carótidas externas y aislamiento, coagulación y resección de la
vertebrales. hoja dural patológica (incluido en algunas
instancias el seno dural adyacente),
TC y RM de cerebro: y desconexión del drenaje venoso
A menudo son efectuadas como parte leptomeníngeo.
de la investigación inicial de los síntomas
neurológicos. Además, pueden revelar
engrosamiento de una región de la dura-
Fístula carótido-cavernosa
madre o tortuosidad del drenaje venoso ■ Es
el segundo asiento más frecuente de la
leptomeníngeo. FAVD.

■ Comunicación anómala entre la arteria ca- ■ Observación: fístula carótido-cavernosa
rótida y el seno cavernoso. indirecta.
■ Seno cavernoso dilatado.
■ Frecuentemente se ve ingurgitación de la Malformación de la vena de

vena oftálmica superior. Galeno
Basándose en la arteria nutricia y el drenaje ■ Fístula arteriovenosa que implica una dilatación
venoso, se utiliza la clasificación de Barrow aneurismática de la vena prosencefálica media.
(ver Anexo 4). ■ Presentación más frecuente en los neona-
tos que en la infancia.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ■ Raramente se presenta en adultos.
■ En recién nacidos: es la causa extracardiaca

TC:
más frecuente de insuficiencia cardiaca de
■ Marcada dilatación y realce del seno cavernoso.
alto gasto.
■ Puede verse una ingurgitación de la vena of-
■ Constituye menos del 1 % de las malforma-
tálmica superior y de la vena facial. ciones vasculares cerebrales.
RM: CLASIFICACIÓN:
■ Ausencia de flujo en el seno cavernoso.
■ Coroidal: múltiples vasos nutricios desde
■ Ingurgitación del seno cavernoso.
las arterias pericallosa, coroidal y tálamo-
perforantes.
AD:
■ Mural: pocos vasos nutricios desde las arte-
Es la técnica de elección para planificar el
rias colicular y coroidal posterior.
tratamiento endovascular. Permite ver la
totalidad de las aferencias arteriales que
componen la fístula y el drenaje venoso. TRATAMIENTO:
■ Coroidal: tratamiento médico para la in-
TRATAMIENTO: suficiencia cardiaca congestiva hasta los
■ Endovascular (fístula directa o indirecta con 5-6 meses de edad. A los 5-6 meses: embo-
sintomatología severa). lización transcatéter.
■ Resección quirúrgica cuando el tratamiento ■ Mural: embolización transcatéter tardía.
endovascular no es posible.
Brocheriou I, Capron F. Intracranial arteriovenous malformations. Rev Neurol (Paris). 2006
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Stapf C. The neurology of cerebral arteriovenous Suppl):42-58; discussion 42-58.

CAPÍTULO 7
Javier Cousillas
DISECCIONES ARTERIALES
Introducción la adventicia puede formarse una dilata-

ción aneurismática (aneurisma disecante).
■ La disección de troncos supraaórticos (ar- Cuando se comprometen las capas más su-
teria carótida interna y arteria vertebral) es perficiales de la arteria, la disección puede
responsable del 0,4-2,5 % de los ACVi en la llevar a la formación de un pseudoaneuris-
población general (edad media de presenta- ma, que se diferencia de un aneurisma ver-
ción 40-46 años), pero este porcentaje au- dadero en que este contiene las 3 capas de
menta hasta 5-20 % en los adultos jóvenes una arteria normal.
(<30 años). ■ Según el tamaño del hematoma intramu-
■ La disección arterial consiste en la entrada ral, se puede ocluir la luz de forma parcial
de sangre en la pared del vaso, producién- o total.
dose un hematoma intramural. En vasos de
tamaño mediano, como las arterias carótida LOCALIZACIÓN:
interna y vertebral, las tres capas de su pa- El sitio más frecuente de las disecciones es la
red (íntima, media y adventicia) están bien porción extracraneana de los vasos.
definidas. Los límites externos de la íntima
y la media son la lámina elástica interna y Extracraneana › ACI 75 % 2 cm distal a
externa, respectivamente. 90 % la bifurcación
■ Las disecciones intracraneales suelen afec-
› AV 25 % segmentos
tar a la íntima y la media, y la localización V3, V1
más frecuente del hematoma intramural es
Intracraneana › ACI segmento
entre la lámina elástica interna y la media. 10 % supraclinoideo, tronco
Así, se crea una falsa luz que disecciona la ACM
pared arterial en una distancia variable. Si › AV segmento V4
el hematoma intramural se expande hacia

Etiología una disección vascular respecto de la po-
blación general.
■ La causa más frecuente es la idiopática y,
en segundo lugar, la traumática. En relación Clínica
con las disecciones espontáneas (no trau-
máticas), se han descrito varias arteriopa- ■ La tríada clínica clásica de la disección
tías primarias como factores predisponen- carotídea es: cefalea ipsilateral, síntomas o
tes: la displasia fibromuscular (DFM) está signos de isquemia cerebral y síndrome de
presente en el 15 % al 20 % de los casos; Horner ipsilateral. Sin embargo, la presen-
también se ha relacionado con el síndrome cia de los tres síntomas llega solo al 20 %. El
de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos clínico debe tener un alto grado de sospe-
tipo IV, la necrosis quística medial, el déficit cha para diagnosticar esta patología.
de α1 antitripsina, la osteogénesis imper- ■ La cefalea está presente en el 75 % de los
fecta, la homocisteinemia y el pseudoxan- casos; puede ser constante o pulsátil, ho-
toma elasticum. Un estudio con microscopía locránea o hemicránea, en general severa
electrónica mostró anormalidades del teji- y fluctuante, y puede llegar a durar hasta
do conectivo (fibras colágenas y elásticas) 3 meses, afectando no solo la cabeza sino
en el 68 % de los pacientes con disección también el cuello, la mandíbula e, incluso, la
espontánea. faringe.
■ Numerosas publicaciones han mostrado la ■ Los síntomas pueden presentarse como
asociación entre trauma cervical menor y AIT o ACVi del territorio carotídeo o verte-
esfuerzos físicos significativos con diseccio- brobasilar.
nes cerebrovasculares (25 % a 41 % de los ■ Cuando se afectan las arterias vertebrales,
casos). Se ha descrito en relación con: tos, la cefalea tiende a ser occipital y, con mayor
vómito, parto, levantamiento de pesas, em- frecuencia, provoca un infarto dorsolateral
pujar vehículos, maniobras quiroprácticas de bulbo (síndrome de Wallenberg).
en cuello, flexo-extensión cervical brusca, ■ Cuando hay crecimiento de la pared vascu-
uso prolongado del teléfono con flexión de lar, se comprometen estructuras vecinas,
cuello y rotaciones cervicales. como por ejemplo el plexo simpático peri-
■ Más controvertida es la asociación de carotídeo, lo que provoca el síndrome de
esta patología con factores predisponen- Horner, o los nervios craneanos, los cuales
tes, como uso de anticonceptivos orales, se afectan en el siguiente orden de frecuen-
hipertensión arterial, tabaquismo, emba- cia XII, IX, X, XI, V, VII (cuerda del tímpano),
razo y migraña. VI y III. Hay autores que postulan que otro
■ Un factor independiente de alta signifi- posible mecanismo para el compromiso de
cancia es la presencia de antecedentes los nervios craneanos es su isquemia.
familiares de disecciones vasculares, los ■ Cuando la disección afecta a los vasos in-
cuales están presentes hasta en el 18 % tracraneanos, puede manifestarse por HSA,
de los casos. El antecedente de disec- dado que los vasos, al cruzar la duramadre,
ción cerebrovascular en un miembro de pierden la membrana elástica externa y
la familia aumenta 6,6 veces el riesgo de tienen una adventicia más delgada.

■ Sedesconoce el porcentaje de disecciones obstrucción de ramas distales por embo-
asintomáticas, pero se han detectado has- lias, y visualizar un compromiso intracra-
ta un 5 % de disecciones carotídeas asin- neano. Se describen los siguientes signos:
tomáticas en estudio de disecciones verte- estenosis (signo de la cuerda), “tappering”,
brales sintomáticas. dilatación aneurismática, “flap” intimal, tor-
tuosidad, estenosis subcraneana distal y
Diagnóstico presencia de un doble lumen.
(ver Anexo 2) Sensibilidad Especificidad
En la actualidad se utilizan tres técnicas Disección RM 84 % 99 %

radiológicas para confirmar la sospecha carotídea AR 95 % 99 %
clínica de una disección cerebrovascular:
RM 95 % 99 %
+AR
■ Doppler: su sensibilidad es mayor cuando
hay oclusión total o estenosis severa de la Disección RM 60 % 98 %
arteria. Sus principales desventajas son la vertebral
ausencia de hallazgos patognomónicos de AR 20 % 100%
disección y su limitación para diagnosticar
una disección intracraneana. En la actual-
idad se usa fundamentalmente para el se-
Tratamiento
guimiento de los pacientes y como rastreo (ver Anexo 3)
inicial.
■ RM: es la técnica de elección para el estudio ANTICOAGULACIÓN
de las disecciones, debido a su alta sensibili-
La mayoría de los autores la recomienda
dad y especificidad, y al combinar imágenes
como tratamiento en pacientes con signos
cerebrales y vasculares, permite visualizar de isquemia encefálica o evidencias
el hematoma intramural, la expansión de la angiográficas de embolias intracraneanas. La
pared arterial y la relación con los parénqui- morbimortalidad asociada con la disección
mas vecinos. El hallazgo habitual en la RM vascular se debe a infartos cerebrales por
es: el signo de la semiluna creciente (hip- embolias desde el sitio de la disección y por
erintensidad en secuencias T2 que corre- trombosis in situ.
sponde al hematoma intramural, alrededor
de la señal del vaso con vacío de flujo). La La anticoagulación se debe iniciar lo antes
angio-RM puede mostrar: disminución del posible, ya que el 82 % de los ACV ocurren
durante los primeros 7 días, aunque se han
lumen, sangre en un falso lumen o presen-
descrito hasta un mes después del inicio de
cia de un “flap”.
los síntomas y pueden recurrir hasta el tercer
■ AD: sigue siendo el “gold standard” para el
mes. La anticoagulación se inicia por vía
diagnóstico de esta patología. Tiene una intravenosa con heparina, llevando el tiempo
alta sensibilidad y especificidad; permite de tromboplastina parcial activado (KPTT)
diagnosticar disecciones múltiples, ar- a 1,5 a 2 veces del valor basal del paciente,
teriopatías subyacentes (por ej.: DFM) y para luego cambiar a los anticoagulantes

orales, llevando a un rango internacional de la anticoagulación, aneurisma disecante
normalizado (RIN) de entre 2 y 3. expansivo y HSA.
Las contraindicaciones para la anticoa- PRONÓSTICO

gulación son: la presencia de infartos
■
Se considera a las disecciones como una
grandes o con transformación hemorrágica,
o disecciones intracraneanas por el riesgo patología de buen pronóstico. Hasta el 85
de HSA. % de los casos presentan una recuperación
completa o déficit neurológico menor. La
Se recomienda un tratamiento mínimo de tres mortalidad es del 5 % y la morbilidad con
meses y hacer un seguimiento radiológico. secuela neurológica mayor de hasta el 20 %.
■ Se consideran factores de mal pronóstico:
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS un infarto extenso, las disecciones trau-
La utilidad de los antiagregantes máticas, la disección intracraneana y la
plaquetarios, al igual que la anticoagulación, complicación con HSA.
no ha sido demostrada en esta patología. ■ El riesgo de recurrencia es del 2 % el primer
Sin embargo, se recomienda su uso en los mes y luego desciende a menos del 1 %.
casos en que existe contraindicación para la ■ Respecto a las secuelas anatómicas, hay re-
anticoagulación. solución de las estenosis en el 80 % de los
casos, de las oclusiones totales en el 40 % y
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR de los aneurismas en el 40 %. El tiempo pro-
Se ha limitado a los siguientes casos: medio de la reparación es de dos meses, pero
recurrencia de síntomas isquémicos a pesar se han reportado casos de hasta 6 meses.
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Schievink WI. The treatment of spontaneous carotid

CAPÍTULO 8
María Cristina Zurrú - Gabriel Persi
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
Introducción La existencia de una alteración de la

coagulabilidad en el contexto de un estado
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una procoagulante (embarazo, puerperio,
forma poco frecuente de ACV, que afecta inmovilización, cáncer, anticonceptivos, etc.) es
sobre todo a personas jóvenes. Es vital un el factor predisponente más común en las TVC.
diagnóstico precoz, ya que tanto la TVC como Hasta en el 27 % de los pacientes con TVC se
las alteraciones parenquimatosas derivadas de encuentran estados de hipercoagulabilidad,
ella son potencialmente reversibles. Se debe lo que obliga a realizar un estudio rutinario
pensar en esta patología ante la presencia de para anticuerpos antifosfolípidos, proteína S,
hipodensidades o hemorragias subcorticales proteína C, antitrombina III y trastornos
que no sigan una distribución arterial. genéticos de la coagulación.
Uno de los factores de riesgo genético más
frecuentes para la trombosis venosa es el
Factores de riesgo factor V de Leiden.
■ Procesos locales: traumatismos, infecciones

locales, neoplasias. Manifestaciones clínicas
■ Procesos sistémicos: hormonales (anticon-
ceptivos orales), trastornos de la coagulación Se dividen en 2 tipos:
(factor V de Leiden, mutación del gen de la ■ Relacionadas con el aumento de la presión
protrombina 20210 y deficiencias de anti- intracraneana por la dificultad del drenaje
trombina III, proteína C y S), enfermedades venoso: cefalea, alteración de conciencia,
del tejido conectivo, infección sistémica y náuseas y vómitos.
deshidratación. ■ Secundario a daño cerebral focal por infarto
■ Idiopáticos (25 %). venoso o hemorragia: signos de déficit focal.

EVOLUCIÓN CLÍNICA: □
Es más frecuente en las trombosis del
■ Aguda: <48 horas (30 % de casos). sistema venoso profundo, que es la forma
■ Subaguda: 48 horas-30 días (40-50 %). potencialmente más grave de TVC, y
■ Crónica: >30 días (20-30 %). puede presentarse de forma agresiva y
fulminante.
Formas clínicas: □ Suele asociarse con alteraciones parenqui-
matosas talámicas bilaterales.
■ Cefalea (90 % de casos)
□ Comienzo insidioso. ■ Trombosis del seno cavernoso
□ Ocasionalmente puede presentarse de □ Suele ser de etiología infecciosa (cefalea,

forma súbita imitando clínicamente a la fiebre y clínica oftalmológica).
cefalea por HSA (en algún caso, la TVC
puede generar una HSA en surcos de la
convexidad). Diagnóstico
(ver Anexo 2)
■ Crisis convulsivas (45 % de casos)
□ Es el ACV que más frecuentemente Se pueden detectar signos directos e

indirectos, tanto con TC como con en la
produce crisis comicial.
RM.
□ Suelen ser crisis focales y autolimitadas.
□ Ocasionalmente se generalizan y pueden

TC DE CEREBRO SIN CONTRASTE:
provocar un estado de mal epiléptico.
■ Signos directos: se detectan en el 20-35 % de
■ Déficit focal (40 % de casos) los casos, y se deben a la visualización de una

□
Muy característica la aparición de hiperdensidad homogénea correspondiente
síntomas hemisféricos unilaterales al trombo fresco. El trombo venoso puede
(hemiparesia, afasia, etc.). ser hiperdenso respecto del parénquima
cerebral durante las 2 primeras semanas, y
■ Simular un síndrome de hipertensión en- posteriormente tenderá a hacerse isodenso,
docraneana benigna (20-40 % de casos) por lo que solo se podrá detectar tras la ad-
□ Aumento de la presión intracraneal ministración de contraste IV.
sin causa orgánica que la justifique, en □ Signo de la cuerda densa: por trombosis
pruebas de imagen. aguda de venas corticales
□ Cursa con cefalea, alteraciones visuales y □ Seno lateral denso
papiledema bilateral. □ Vena yugular densa
□ No suelen presentar signos focales

neurológicos, salvo diplopía por ■ Triángulo denso (seno sagital superior)
compromiso del par VI si la PIC es □ Signos indirectos: son alteraciones paren-
suficientemente alta. quimatosas secundarias a los cambios
isquémicos por perturbación del flujo
■ Disminución del estado de conciencia o venoso. Incluye lesiones edematosas,
coma (<15 % de casos) infartos venosos y lesiones hemorrágicas.

TC DE CEREBRO CON CONTRASTE IV: tosas; se presentan en el 40-70 % de los
casos.
■ Signos directos:
□ Signo del delta vacío: es el signo directo Venografía por RM: puede evidenciar
más frecuente, se observa hasta en el 30 % la ausencia de flujo en los senos venosos
de los casos. Representa la opacificación principales. Si persiste la duda diagnóstica, se
puede administrar contraste para demostrar
de las venas colaterales de drenaje
el signo del delta vacío.
de la pared del seno sagital superior,
delimitando el trombo triangular (no
AD:
opacificado) en el interior del seno. En la actualidad no suele utilizarse con fines
□ Ectasia venosa.
diagnósticos dada la resolución de la TC y la
□ Prominencia de las venas medulares. RM con tiempos venosos.
■ Signos indirectos:
□ Realce tentorial. Tratamiento agudo

□ Realce giral. (ver Anexo 3)
□ Realce parenquimatoso. ■ Monitorizar al paciente en una unidad de
cuidados intensivos.
■ Venografía por TC: el trombo intravascular ■ Una vez confirmada mediante pruebas de
se identifica como una ausencia de flujo o imagen la TVC, debe iniciarse tratamien-
contraste en la vena o el seno dural. to anticoagulante, siempre que no existan
contraindicaciones (la hemorragia secun-
RM DE CEREBRO: daria a la TVC no es considerada contrain-
dicación). La anticoagulación es la principal
■ Signos directos: terapia, y su objetivo es prevenir la propa-
□ el signo radiológico clásico en una TVC gación del trombo. Inicialmente se puede
subaguda es la señal hiperintensa en el utilizar heparina de bajo peso molecular
interior del seno afectado en secuencias ajustada por peso o heparina intravenosa.
potenciadas en T1, secundario a la De permanecer estable a las 72 horas,
ausencia de flujo y la presencia de material realizar imagen de control y pasaje a fárma-
trombótico. Sin embargo, es necesario cos antagonistas de la vitamina K (warfari-
confirmar este signo, ya que pueden existir na o acenocumarol).
falsos positivos, mediante secuencias en ■ El tratamiento endovascular (mediante
diferentes planos o realizar un estudio trombólisis directa con catéter o trombecto-
poscontraste que demuestre el signo delta. mía mecánica) debe considerarse en pacien-
El trombo venoso presenta cambios de tes con contraindicaciones absolutas para la
señal a lo largo del tiempo, en función de la anticoagulación o fallo inicial de la anticoa-
degradación progresiva de la hemoglobina. gulación a dosis terapéuticas.
■ Antiepilépticos en caso de crisis convulsivas.
■ Signos indirectos: ■ Tratamiento del edema cerebral y la presión
□ secundarios a las lesiones parenquima- intracraneana, si corresponde.

Tratamiento a largo plazo: y, según los resultados:
■ Si el factor de riesgo es reversible, continuar
■
Seguimiento con imágenes de la recanali- con los anticoagulantes de 3 a 6 meses con
zación del trombo. RIN 2-3.
■ El manejo a largo plazo incluye la detección ■ En pacientes con TVC recurrente o secund-
de factores protrombóticos a las 2-4 sema- aria a trombofilia severa, anticoagulación in-
nas de finalizar el tratamiento anticoagulante definida con RIN 2-3.
Bianchi D, Maeder P, Bogousslavsky J, Schnyder P, Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD
Meuli RA. Diagnosis of cerebral venous thrombosis Jr, Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, et al.;
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CAPÍTULO 9
María Cristina Zurrú - Pablo Bonardo
VASCULITIS
Vasculitis primaria del sistema ETIOLOGÍA:

nervioso central (VPSNC) La etiología y la patogenia de las VPSNC son
desconocidas, probablemente por la escasa
DEFINICIÓN: frecuencia de la enfermedad, la falta de
material histológico para estudios y la falta
■ La VPSNC es una forma de vasculitis idiopá- de un modelo animal representativo.
tica limitada al cerebro, la médula espinal y
los tejidos circundantes. La VPSNC se de- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
fine como una vasculitis granulomatosa de ■ Los síntomas clínicos muestran un amplio
células gigantes, de naturaleza idiopática, rango de síntomas, desde ACVi recurren-
que afecta a pequeños vasos intraparen- tes, hasta cuadros de encefalopatía, convul-
quimatosos, leptomeníngeos o de médula siones o manifestaciones psiquiátricas, en las
espinal, en ausencia de vasculitis sistémica cuales es característica la presencia de cefalea.
sintomática. ■ Los síntomas clínicos pueden ser diferen-
■ El diagnóstico definitivo requiere confirma- tes dependiendo del tamaño de los vasos
ción histológica o exclusión de los trastornos afectados.
que puedan causar cuadros similares. ■ La evolución de la enfermedad es tórpida sin
■ Desde su primera descripción, la VPSNC tratamiento.

ha sido definida con una variedad de térmi-
nos como angeítis aislada del SNC; angeítis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
idiopática del SNC y angeítis primaria del
SNC (o PACNS, primary angitis of central ner- ■ Síndrome de vasoconstricción cerebral re-
vous system). versible (SVCR)

■
Vasculitissistémicas con compromiso del LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
SNC ■ Alterado en el 50 % de los pacientes.
■ Enfermedades desmielinizantes
■ Se puede encontrar aumento de proteínas o
pleocitosis linfocítica.
DIAGNÓSTICO ■ El análisis del LCR debe incluir las tinciones,
(ver Anexo 2) los cultivos y las serologías adecuados para
descartar una infección del SNC, y citologías
Se basa en la sospecha clínica y en la imagen para descartar neoplasias.
radiológica, y se confirma con la histología
obtenida por biopsia, una vez descartadas
otras posibles causas sistémicas de vasculitis IMÁGENES
con compromiso del SNC.
■ TC de cerebro: puede mostrar varios infar-
Puede tener muchos simuladores clínicos y
en imagen, por lo que se ha establecido que tos isquémicos, con o sin transformación he-
su diagnóstico requiere la presencia de varios morrágica. HSA en surcos de la convexidad.
de los criterios propuestos por Moore: Lesiones con efecto de masa.
■ Angio-TC: de alta resolución, puede eviden-
■ Manifestaciones clínicas de una enfermedad ciar las irregularidades vasculares.

neurológica recurrente multifocal o difusa. ■ RM de cerebro: en la VPSNC puede mostrar
■ Exclusión de una enfermedad sistémica infla- varios hallazgos que revelan las consecuen-
matoria o infecciosa. cias de la inflamación vascular; el principal
■ Estudios radiológicos, normalmente arterio- consiste en infartos, a menudo múltiples y
grafía cerebral, que apoyen el diagnóstico de bilaterales, que se pueden localizar en ambas
vasculopatía. sustancias, blanca y gris, con ligera predomi-
■ Biopsia cerebral que confirme la presencia nancia en la primera. Otra alteración común
de inflamación vascular y elimine la posibili- son las lesiones puntiformes de la sustancia
dad de infección, neoplasia u otras causas de blanca hiperintensas en T2 que, generalmen-
vasculopatía. te, representan edema o desmielinización.
Con menor frecuencia se observan hemo-
PRUEBAS DE LABORATORIO rragias parenquimatosas o subaracnoideas,
para cuya identificación pueden ayudar las
■ No hay pruebas de laboratorio específicas secuencias eco de gradiente. Más raras son
que permitan el diagnóstico de VPSNC. las lesiones de aspecto tumoral con efecto de
■ Se deben realizar una serie de pruebas se- masa, que corresponderían a infartos con-
rológicas o bioquímicas para excluir enfer- fluentes en la corteza y la sustancia blanca
medades sistémicas (VSG, PCR, recuento de adyacentes, derivados de la inflamación vas-
leucocitos, inmunoglobulinas, complemento cular. Todas estas alteraciones descritas pue-
C3, ANA, ANCA, anti-Ro, anti-La, factor reu- den tener realce variable tras la inyección de
matoide, enzima convertidora de angiotensi- contraste intravenoso, en forma de líneas
na [ECA], anticuerpos anticardiolipina, etc.). irregulares subcorticales que corresponden
a espacios perivasculares de Virchow-Robin
agrandados, realce leptomeníngeo, capta-

ción cortical o realce vascular parenquima- TRATAMIENTO
toso difuso. (ver Anexo 3)
■ AD: es la prueba más sensible, aunque los
Corticoides:
hallazgos no son patognomónicos. Los ha-
llazgos angiográficos se ven en un porcen- ■ Ladosis de corticoides y la vía de adminis-
taje variable de casos, que oscila entre el tración depende del grado de severidad
56 % y el 80 %. Se ha descrito la presencia del cuadro. En casos graves es recomen-
de estenosis segmentarias alternando con dable utilizar corticoides en pulsos
dilataciones posestenóticas e irregularidad (prednisona a 30 mg/kg día hasta un máximo
en el calibre de los vasos, incluso con obs- de 1000 mg/kg/día) intravenosa durante
trucción brusca de la luz. También se des- 3 días, seguido de 1 mg/kg/día de prednisona
cribe borramiento del contorno vascular y por vía oral. Después del control de la enfer-
alteración del tiempo de circulación en la medad, los corticoides se deben reducir de
distribución vascular afectada. manera lenta y progresiva.
Citostáticos:
BIOPSIA CEREBRAL
■ Ciclofosfamida intravenosa en pulsos, dosis
■ Se considera el “gold standard” para el diag- de 500-1000 mg/m2, cada 2 semanas las tres
nóstico (aunque poco utilizada en la práctica primeras veces y después a intervalos men-
clínica). suales.
■ Las biopsias de leptomeninges o áreas del ■ Ciclofosfamida oral a dosis de 2 mg/kg/día
cerebro que se habían visto afectadas en las tiene mayor capacidad inmunosupresora,
pruebas de imagen, en la anatomía patológica aunque también aumentan sus efectos se-
pueden mostrar infiltrados multifocales y seg- cundarios.
mentarios, necrosis fibrinoide y fibrosis de va- ■ La duración óptima del tratamiento se des-
sos que indican lesiones en fase de curación. conoce, aunque se sugiere un período de
■ En ausencia de lesiones focales, la biopsia tem- 12 meses después de la remisión clínica.
poral del hemisferio no dominante es el lugar ■ La azatioprina y el metotrexato se han
preferido para la obtención de muestras. propuesto como fármacos ahorrado-
■ Debido a que las lesiones pueden ser seg- res de corticoides en estos pacientes.
mentarias, multifocales o discontinuas, la
biopsia puede no ser diagnóstica. La respuesta al tratamiento puede
monitorizarse mediante la estabilización de
las manifestaciones clínicas, la estabilización
de las manifestaciones radiológicas y la
normalización de las pruebas de laboratorio
(VSG, PCR y análisis del LCR).

Vasculitis sistémicas que pueden afectar al SNC
Vasculitis Definición
Vasculitis de vaso de gran tamaño
Arteritis temporal Arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas con

predilección para las ramas extracraneanas de la arteria
carótida. Frecuentemente afecta la arteria temporal.
Afecta a mayores de 50 años, generalmente se
manifiesta por cefalea y trastornos visuales, velocidad de
eritrosedimentación y PCR aumentadas. Se asocia, con
frecuencia, con polimialgia reumática.
Arteritis de Takayasu Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas.

Generalmente afecta a pacientes de menos de
50 años, con neta predominancia del sexo femenino. Las
manifestaciones clínicas son ausencia de pulso, fenómeno
de robo subclavio y claudicación de los miembros
inferiores.
Vasculitis de vaso de mediano tamaño
Poliarteritis nodosa Inflamación necrotizante de arterias de pequeño y

mediano calibre, sin glomerulonefritis o vasculitis en
arteriolas, capilares o vénulas. Raramente produce
lesiones vasculares en SNC.
Enfermedad de Kawasaki Arteritis con compromiso de arterias de pequeño, mediano

y gran calibre, asociadas con síndrome mucocutáneo
ganglionar con fiebre. Las arterias coronarias se afectan
con frecuencia. Puede existir compromiso de la aorta
y sus ramas. Afecta con frecuencia a niños y, en menor
medida, a adolescentes.
Vasculitis de vaso de pequeño tamaño
Granulomatosis con poliangeítis Inflamación granulomatosa con compromiso del tracto

(antes enfermedad de Wegener) respiratorio y vasculitis necrotizante de vasos de
pequeño y mediano calibre (capilares, vénulas, arteriolas
y arterias). Es frecuente la glomerulonefritis necrotizante.
A nivel encefálico puede generar lesiones isquémicas y
hemorrágicas.

Vasculitis Definición
Síndrome de Churg-Strauss Inflamación granulomatosa rica en eosinófilos, con

compromiso del tracto respiratorio y vasculitis
necrotizante que afecta a vasos de pequeño y mediano
calibre, con asociación de asma y eosinofilia. A nivel
encefálico puede generar lesiones isquémicas y
hemorrágicas.
Poliangeítis microscópica Vasculitis necrotizante con pocos o sin depósitos inmunes

que afectan a vasos de pequeño tamaño (capilares,
vénulas o arteriolas). Puede existir arteritis necrotizante
que afecta arterias de pequeño y mediano tamaño. Es
muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante. Puede
manifestarse con capilaritis pulmonar. El compromiso del
SNC puede manifestarse en forma de infartos pequeños.
Vasculitis por Púrpura de Vasculitis con depósitos inmunes de predominio IgA, que
hipersensibilidad Schönlein- afecta a vasos pequeños. Afecta típicamente a la piel, el
(vasculitis Henoch intestino y los glomérulos, y se asocia con artralgias y
leucocitoclástica artritis.
cutánea)
Vasculitis Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas que
crioglobulinémica afecta a vasos pequeños (capilares, vénulas o arteriolas).
esencial Se asocia con la presencia de crioglobulinas en suero. La
piel y el glomérulo con frecuencia se ven afectados.
Broussalis E, Trinka E, Kraus J, McCoy M, Killer M. Marsh EB, Zeiler SR, Levy M, Llinas RH, Urrutia VC.
Treatment strategies for vasculitis that affects the Diagnosing CNS vasculitis: the case against empiric
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Gotkine M, Vaknin-Dembinsky A. Central nervous angiitis of the central nervous system: experience of a
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Hajj-Ali RA, Calabrese LH. Primary angiitis of the
central nervous system. Autoimmun Rev. 2013
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CAPÍTULO 10
María Cristina Zurrú - Rafael García Dávila
SÍNDROME DE VASOCONSTRICCIÓN
CEREBRAL REVERSIBLE
Definición taria de arterias cerebrales que, de manera

característica, es reversible.
■ Bajo el término SVCR se unifica el diagnósti- ■ Es más frecuente en el sexo femenino, con
co de diferentes entidades con un mecanis- una media de edad de presentación de
mo fisiopatológico común. 45 años. La incidencia exacta de esta enti-
□ Síndrome de Call-Fleming dad se desconoce.
□ Vasculitis benigna cerebral ■ La fisiopatología es incierta, aunque se ha
□ Pseudovasculitis del sistema nervioso propuesto una alteración en la regulación

central del tono vascular como base fundamental.
□ Angiopatía benigna del sistema nervioso ■ La cefalea, súbita e intensa, puede ser, en
central muchos de los casos, el único síntoma, pre-
□ Angiopatía posparto sentándose generalmente de forma recu-
□ Vasoespasmo asociado con migraña rrente diaria y persistente durante semanas.
□ Angeítis migrañosa ■ El segundo signo neurológico en frecuencia
□ Cefalea “en trueno” idiopática con son las convulsiones, y también se han des-
vasoespasmo reversible crito síntomas visuales y sensoriales asocia-
□ Vasculopatía cerebral inducida por drogas dos con la cefalea.
■ La presencia de síntomas focales suele
■ Se caracterizan clínicamente por iniciarse deberse a una complicación isquémica.
en forma de cefalea brusca intensa, “en
trueno”, que suele ser recurrente, acom- Factores desencadenantes:
pañada o no de convulsiones u otros sínto-
mas neurológicos focales. ■ Posparto: Asociado o no con eclampsia/
■ En todas ellas el estudio de AD demuestra preeclampsia.
la existencia de vasoconstricción segmen- ■ Uso de fármacos vasoactivos:

□ Cannabis, cocaína, éxtasis, anfetaminas y gio-RM, angio-TC o AD.
LSD. ■ Análisis de LCR normal o casi normal (pro-
□ Inhibidores selectivos de la recaptación de teinorraquia <80 mg/dL; células <10/mm3;
serotonina. glucosa normal).
□ Descongestivos nasales: ■ Cefalea intensa, de instauración aguda,
fenilpropanolamina, pseudoefedrina y asociada o no con otros signos o síntomas
efedrina. neurológicos.
□ Tartrato de ergotamina y metergina. ■ Reversibilidad de las anomalías angiográficas
□ Bromocriptina y lisurida. demostrada por imagen, en las 12 semanas

□ Triptanes. siguientes al debut clínico.
□ Parches de nicotina. ■ Puede haber signos de isquemia, edema
vasogénico, sangrado intracerebral y HSA
■ Hemoderivados: eritropoyetina y trans- cortical.
fusión de concentrados de hematíes. ■ El Doppler transcraneal resulta una herra-
■ Exposición a inmunosupresores/inmuno- mienta muy útil para monitorizar el vasoes-

moduladores: tacrolimus (FK 506), ciclo- pasmo mediante el índice de Lindegaard.
fosfamida, inmunoglobulina intravenosa,
interferón alfa.
■ Tumores secretores de catecolaminas: Tratamiento
■ Feocromocitoma, tumor carcinoide bron-
quial y glomus. ■ Corregir el factor desencadenante.
■ El
tratamiento es empírico, y generalmente
Diagnóstico se utilizan como primera línea calcio, anta-
gonistas como la nimodipina IV a dosis de
(ver Anexo 2) 1-2 mg/kg/h, monitorizando la presión ar-
■ Presencia de vasoconstricción segmentaria terial. Puede continuarse por vía oral, 60 mg
de arterias cerebrales demostrada por an- cada 4-8 horas, durante 4-12 semanas.
Ducros A. L37. Reversible cerebral vasoconstriction Andreou A. Reversible cerebral vasoconstriction

syndrome: distinction from CNS vasculitis. Presse syndrome: treatment with multiple sessions of
Med. 2013 Apr;42(4 Pt 2):602-4. intra-arterial nimodipine and angioplasty. Interv
Neuroradiol. 2012 Sep;18(3):297-302.
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J, Bar-Or D. The epidemiology of reversible cerebral Neurosurg. 2013 Nov;115(11):2351-7.
vasoconstriction syndrome in patients at a Colorado
comprehensive stroke center. J Vasc Interv Neurol. Yancy H, Lee-Iannotti JK, Schwedt TJ, Dodick DW.
2018 Jun;10(1):32-8. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome.
Headache. 2013 Mar;53(3):570-6.
Loannidis I, Nasis N, Agianniotaki A, Katsouda E,

CAPÍTULO 11
Pablo Bonardo
PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR EN EL
PACIENTE JOVEN
Figura 1. Definición y conceptos generales.
Su definición es variable de acuerdo con los distintos valores de corte elegidos en cuanto a la edad,
en diferentes publicaciones. Los criterios de selección han incluido pacientes con eventos
cerebrovasculares menores de 40, 45, 50 o 55 años.
El espectro de diagnósticos
etiológicos varía formando
subgrupos de acuerdo con la
Los factores de riesgo edad: a menor edad la
tradicionales, tales como proporción de presentación de
hipertensión, dislipidemia o hemorragias sobre isquemias y
diabetes, no son tan los eventos de origen El manejo del evento
frecuentes (generalmente en indeterminado son mayores y, cerebrovascular isquémico
mayores de 35 años). a su vez, las causas de origen agudo en pacientes
Otras causas menos arteriosclerótico o de mayores de 18 años es
frecuentes deben tenerse enfermedad de pequeños igual al descripto en el
en cuenta. vasos son menores. tratamiento en agudo.
Figura 2. Manejo general del paciente joven con ACV.
Paciente joven con ACV
ISQUEMIA TC/RM HEMORRAGIA
Laboratorio
ECG
Holter
Ecocardiograma
transtorácico/transesofágico Laboratorio
Eco-Doppler de vasos de Punción lumbar
cuello ECG
Eco-Doppler transcraneano Eco-Doppler transcraneano
AT/AR AT/AR
AD AD

Tabla 1. Diagnóstico etiológico de ACVi.
Diagnóstico etiológico Hallazgos significativos Estudios complementarios
Enfermedad arteriosclerótica Factores de riesgo vascular, Doppler de vasos de cuello,

de grandes arterias soplo carotídeo, AIT que AT, AR y AD
preceden al ataque cerebral
Enfermedad de pequeñas Síndrome lacunar TC/RM

arterias (antecedentes de
hipertensión, diabetes)
Disección cervicocefálica Trauma mayor o menor, Doppler de vasos de cuello, AT,

cefalea, dolor cervical o AR y AD
facial, síndrome de Horner,
compromiso de pares
craneanos
Causas cardioembólicas Infartos corticales o córtico/ ECG, monitorización

subcorticales, múltiples cardiológica, Holter,
infartos con compromiso de ecocardiograma transtorácico
varios territorios vasculares, / transesofágico.
transformación hemorrágica
Síndrome antifosfolipídico Abortos repetidos, trombosis Anticoagulante lúpico,

venosa, KPTT prolongado anticardiolipina y anticuerpos
anti-glicoproteína
Síndrome de Sneddon Livedo reticularis generalizada Biopsia de piel
Enfermedades del tejido Anemia, plaquetopenia, FAN, anti-DNA, ANCA, entre

conectivo fiebre, artralgias, otros marcadores
eritrosedimentación elevada
Enfermedad de Takayasu Ausencia de pulsos en AT/AR

miembros superiores
diferencia de presión
arterial en ambos miembros
superiores
Drogas Efecto adverso de drogas Estudio toxicológico

lícitas o abuso de drogas en sangre y orina
ilícitas
Vasculitis del sistema nervioso Múltiples ataques cerebrales, Punción lumbar, AD, biopsia
central cefalea, encefalopatía cerebro-meníngea
Otras etiologías infrecuentes Moyamoya

Arteriopatía posradiación
Fibrodisplasia muscular
Arteriopatías retinocerebrales / retinococleocerebrales
Migraña

Tabla 2. Trastornos genéticos.
Trastornos Déficit de proteína C Antecedente Gen localizado en el

hematológicos personal y familiar cromosoma 2q13-q14
de fenómenos
trombóticos
Déficit de proteína S (arteriales o Gen localizado
venosos) en el cromosoma
TC/RM 3p11.1-q11.2
Factor V Leiden Mutación del nucleótido

1691 del gen localizado
en el cromosoma 1q21
Déficit de antitrombina Mutación del gen

III localizado en el
cromosoma1q23-25
Síndrome Antecedente Desconocido

antifosfolipídico familiar
familiar
Síndrome de Sneddon Antecedente Autosómico dominante

familiar familiar
Enfermedad de células Edad: 2-18 años Autosómico dominante.

falciformes (excepcionalmente Estudio electroforético
adultos); anemia, de la hemoglobina, eco-
infartos de varios Doppler transcraneano.
órganos, origen Mutación del gen
étnico africano localizado en el
cromosoma 11p15.5
Enfermedades Síndrome MELAS Menores Electromiograma, biopsia

metabólicas (encefalomiopatía de 15 años de músculo, estudio
mitocondrial, acidosis (excepcionalmente genético
láctica y episodios llegan a más
similares a ACV) adultos); estatura
pequeña, pérdida
de audición,
cefaleas, epilepsia
Homocisteinuria Cualquier Determinación de

edad, infartos homocisteína en sangre
de miocardio, y orina.
osteoporosis, Autosómico recesivo.
deformaciones Mutación en el
esqueléticas cromosoma 21q22.3
Enfermedad de Fabry Edad: 16-50 años. Determinación de la
Angioqueratomas actividad de la enzima
cutáneos, alfa-galactosidasa.
anhidrosis, fiebre, Gen localizado en el
insuficiencia renal, cromosoma Xq21.3q22
arritmias cardiacas
Hiperhomocisteinemia Alteraciones Determinación de

esqueléticas, homocisteína en sangre.
ateroesclerosis Puede deberse a
prematura. mutaciones en diversas
enzimas, la más común en
el cromosoma 1p36.3

Enfermedades CADASIL (arteriopatía Edad: 20-60 años. Biopsia de piel.
hereditarias de cerebral autosómica Migraña con Autosómica dominante
pequeñas arterias dominante con infartos aura, trastornos
subcrotucales y psiquiátricos,
leucoencefalopatía) demencia
CARASIL (arteriopatía Edad: 25-30 años. Autosómica recesiva

cerebral autosómica Lumbociatalgia
recesiva con infartos aguda, demencia,
subcrotucales y alopecia, todos de
leucoencefalopatía) origen japonés.
HERNS (endoteliopatía Edad: 30-60 Autosómica dominante.

hereditaria con años. Retinopatía Pseudotumores
retinopatía, nefropatía vascular, frontoparietales en RM
y ACV) insuficiencia
renal, migraña,
trastornos
psiquiátricos
Enfermedades Neurofibromatosis Neurofibromas de Gen en el

del tejido conectivo tipo 1 la piel, manchas cromosoma17q11.2
café con leche
Síndrome de Ehlers- Disecciones, Sustitución de

Danlos tipo IV formación aminoácido en el
y ruptura colágeno tipo III en el
espontánea de cromosoma 2
aneurismas
Síndrome de Marfan Disección Mutación en el gen

aórtica, dilatación localizado en el
y ruptura cromosoma 15q21.1
espontánea
Pseudoxantoma Lesiones en Mutaciones en el

elasticum placas y papulares gen localizado en el
amarillentas cromosoma 16p13.1
en piel,
hiperpigmentación
retiniana,
alteraciones
cardiovasculares

Tabla 3. Hemorragias.
Malformaciones vasculares Malformaciones arteriovenosas

Telangiectasias capilares
Cavernomas
Anomalías venosas del desarrollo
Fístulas durales arteriovenosas
Aneurismas Sacular
Infeccioso
Traumático
Neoplásico
Hipertensión arterial Primaria

Secundaria
Diátesis hemorrágica Leucemia

Trombocitopenia
Coagulación intravascular diseminada
Hemofilia
Afibrinogenemia
Déficit selectivo de factores (II, V, VII, X, XIII)
Enfermedad de von Willebrand
Hipoprotrombinemia
Policitemia
Anemia de células falciformes
Asociada con drogas Anticoagulantes

Postratamiento trombolítico
Cocaína
Anfetaminas
Fenilpropanolamina
Fenilefrina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Heroína
Tumores Primario Glioblastoma

Metástasis Coriocarcinoma
Melanoma
Tiroides
Riñón
Pulmón
Mama
Trombosis venosa cerebral
Vasculitis
Posendarterectomía carotídea
Acidemias orgánicas (isovalérica, propiónica, metilmalónica)
(Ver capítulos 6, 7, 8, 9, 10, 12 y 13).

Rutten-Jacobs LC, Maaijwee NA, Arntz RM, Tancredi L, Martinelli Boneschi F, Braga M, Santilli
Schoonderwaldt HC, Dorresteijn LD, van der Vlugt MJ, I, Scaccabarozzi C, Lattuada P, et al. Stroke care in
et al. Long-term risk of recurrent vascular events after young patients. Stroke Res Treat. 2013;2013:715380.
young stroke: The FUTURE study. Ann Neurol. 2013
Oct;74(4):592-601. Yesilot Barlas N, Putaala J, Waje-Andreassen U,
Vassilopoulou S, Nardi K, Odier C, et al. Etiology of
Singhal AB, Biller J, Elkind MS, Fullerton HJ, Jauch first-ever ischaemic stroke in European young adults:
EC, Kittner SJ, et al. Recognition and management of the 15 cities young stroke study. Eur J Neurol. 2013
stroke in young adults and adolescents. Neurology. Nov;20(11):1431-9.
2013 Sep 17;81(12):1089-97.

CAPÍTULO 12
EMBARAZO Y ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Definición
Factores ›T rabajo de parto
de riesgo dificultoso
■ Comprende a toda afección neurológica
obstétricos › Multiparidad
aguda, de origen vascular isquémica o he-
morrágica intracraneana, que se presenta › Cesárea
durante el período gestacional y en las 6 se- ›Infección posparto
manas posteriores al nacimiento.
Otros › Edad mayor de
■ Se trata de una entidad de etiología multi-
35 años
factorial, infrecuente y no prevenible.
› Raza negra
■ Incidencia variable de 3,8 a 26 por 100.000
› Lupus
nacimientos.
› Migraña
› Alcohol
Factores de riesgo › Drogas
Convencionales › Hipertensión
› Diabetes
› Anemia de células Síndromes clínicos
falciformes CUADROS HIPERTENSIVOS DEL
› Trombofilia EMBARAZO
› Tabaquismo
› Enfermedad cardiaca ■ Existen síndromes clínicos específicos del em-
barazo que son causas potenciales de ACV.
Los más frecuentes son la preeclampsia y la
eclampsia, que son responsables del 25-45 %
de los ACV asociados con el embarazo.

■ La preeclampsia se define como la “apari- es mayor de 100 mmHg. Deberán usarse
ción de hipertensión arterial y proteinuria fármacos como hidralazina, alfametildopa,
después de la semana 20 de gestación” y la labetalol o antagonistas del calcio.
eclampsia como la “aparición de crisis comi- ■ Preeclampsia grave o eclampsia (hiperten-
ciales en mujeres con preeclampsia”. sión, edema, proteinuria moderada a severa
■ Se producen en el 2 % al 10 % de los em- y convulsiones o encefalopatía)
barazos y son causa de ACV isquémico o □ Sulfato de magnesio: la dosis de ataque
hemorrágico. es de 4 a 5 g en 500 de dextrosa al 5 % a
■ Este trastorno vascular se asocia con goteo libre. La dosis de mantenimiento es
disfunción endotelial, lo que sugiere un de 5 g en 500 cc de dextrosa al 5 % a 35
paralelismo con la fisiopatología de la gotas por minuto (equivale a razón de 1 g
arteriosclerosis. por hora).
■ En la microcirculación, la disfunción endote- □ Durante el uso del sulfato de magnesio es
lial da lugar a la pérdida de la capacidad de necesario mantener: reflejos presentes,
autorregulación y a la aparición de eventos diuresis mayor de 25 mL/hora y ausencia
trombóticos. de depresión respiratoria. Hipotensores
■ El síndrome HELLP (High blood pressure, por vía parenteral frente a la falta de
Elevated Liver enzymes, Low platelet count) respuesta a los antihipertensivos orales.
se presenta en el 4-20 % de las mujeres □ Se deberá tener siempre presente la
con preeclampsia, y se considera una forma posibilidad de interrupción del embarazo;
especialmente grave de esta en la que se los criterios para la interrupción de este
produce un fallo orgánico múltiple debido son los siguientes: preeclampsia moderada
a la disfunción endotelial; se caracteriza por con feto maduro (edad gestacional mayor
anemia hemolítica microangiopática con de 37 semanas).
trombocitopenia, debida a la agregación ■
En este contexto, el edema vasogénico
plaquetaria, y elevación de enzimas hepá- gesta la encefalopatía posterior reversible
ticas. (PRES, Posterior Reversible Encephalopathy
Syndrome) que corresponde a una de las
manifestaciones de la disfunción endotelial
Tratamiento cerebral, que es otra forma de presentación
■ Preeclampsia leve (solo hipertensión): con- de la eclampsia, aun en ausencia de convul-
trol ambulatorio estricto. siones o compromiso de conciencia.
■ Preeclampsia moderada (hipertensión, pro- ■ Síndrome de Call-Fleming: es una angiopa-
teinuria leve y edema) tía cerebral posparto que se manifiesta por
□ Hospitalización vasoconstricción de vasos de mediano y
□ Reposo gran calibre; puede producir lesiones isqué-
□ Régimen completo, normosódico micas o hemorrágicas.
□ Control de signos vitales maternos ■ Tratamiento:
□ Sedación con diazepam oral Uso de bloqueantes cálcicos durante el perío-

□ Medición del peso y la diuresis diaria do de vasoconstricción.
□ Hipotensores orales si la presión diastólica

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO terónima y parálisis de nervios craneales.
(ELA) Además, orientan la presencia de alteracio-
nes hidroelectrolíticas, insuficiencia supra-
■
Es una complicación rara, generalmente rrenal aguda, hipotiroidismo, hipogonadis-
asociada con edad materna avanzada y mo e hipoprolactinemia.
multiparidad.
■ La embolia se produce en el sitio de altera- MIOCARDIOPATÍA POSPARTO
ción entre el líquido amniótico y la circula-
ción materna; es más común en pacientes ■ La miocardiopatía periparto es un trastor-
con rotura prematura de membranas. no de causa desconocida (aunque se han
■ La mortalidad es alta, del 60 % al 86 %. propuesto como mecanismos patogénicos
■ Debe sospecharse en pacientes que duran- infección viral, trastornos autoinmunes o
te el trabajo de parto presentan: disnea, hi- déficits nutricionales), que ocurre en el pe-
poxemia, falla cardiaca, coagulopatía y com- ríodo periparto y se manifiesta por signos
promiso multiorgánico. de fallo ventricular izquierdo de instaura-
■ En caso de presentar un foramen oval per- ción aguda o subaguda en mujeres sin car-
meable (FOP), la embolia puede ser parado- diopatía previa.
jal y generar un infarto cerebral. ■ El tratamiento es el de cualquier insuficien-
cia cardiaca congestiva (ICC).
METÁSTASIS DE COREOCARCINOMA ■ La incidencia es de alrededor de 1/3.000
partos y la mortalidad oscila entre el
■ Es una neoplasia maligna que nace del tejido 18 % y el 56 %.
trofoblástico, usualmente luego de un em-
barazo molar. Un quinto de las pacientes con TVC:
coreocarcinoma presentan metástasis cere-
brales, las cuales se manifiestan por cefalea, La enfermedad venosa durante el embarazo
signos focales, crisis convulsivas e HTE. aumenta su incidencia, fundamentalmente en
■ Es un tumor que tiende a invadir los vasos, el último trimestre y el puerperio. Las causas
por lo que es común el sangrado de las me- que predisponen a esto son múltiples: estado
tástasis cerebrales. procoagulante fisiológico del embarazo, acti-
vación de trombofilia previa, estasis venosa,
SÍNDROME DE SHEEHAN daño endotelial y deshidratación previa al
parto.
■
Corresponde al compromiso isquémico o
hemorrágico de la glándula hipófisis debido EVENTOS HEMORRÁGICOS
a trauma, hipovolemia o adenoma. Las em-
barazadas están particularmente expuestas ■ La incidencia de hemorragia intracerebral
a esta condición debido al crecimiento de la durante el embarazo es aproximadamente
glándula por la acción estrogénica. 1 en 10.000.
■ Se pueden presentar cefalea, vómitos, com- ■
El riesgo relativo de padecer hemorragia
promiso de conciencia, hemianopsia he- intracraneal no traumática durante la ges-

tación es 2,5 (IC 95 %: 1,0-6,4), pero se in- ■ Heparina de bajo peso molecular: puede uti-
crementa a 28,3 en el puerperio (IC 95 %: lizarse en todo el embarazo; hacer estricta
13,0-61,4). monitorización de factor Xa.
■ Warfarina: contraindicada en el primer
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO trimestre y el tercero. Solo puede em-

EN EL EMBARAZO plearse durante el segundo trimestre de
(Ver Anexo 3) embarazo.
■ Aspirina: puede utilizarse a partir del segun-
do trimestre.
Esquema de diagnóstico
Signos focales / Convulsiones / Deterioro del sensorio / Cefalea
HSA TC del cerebro

Normal /
HIV
Lesiones hipodensas
HIP
TVC
RM y AR arterial/venosa
AD
PRES
Eclampsia
VPP Infartos embólicos
Malformaciones
Signos de vasoespasmo
Compromiso venoso Miocardiopatía PP
Coriocarcinoma FOP o ELA ECOTT/ECOTE
Camargo EC, Feske SK, Singhal AB. Stroke Tettenborn B. Stroke and pregnancy. Neurol Clin. 2012
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CAPÍTULO 13
Eduardo Szwarcer
TROMBOFILIA Y ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Definición
Adquiridas › Síndrome
La trombofilia puede definirse como una antifosfolipídico (SAF)
tendencia a desarrollar trombosis sobre la › Inhibidor lúpico (IL) y
base de alteraciones congénitas o adquiridas anticardiolipinas (ACL).
de la coagulación. La trombofilia no es una › Resistencia a la proteína C
enfermedad per se y puede estar asociada
activada (RPCA) por
con otras afecciones, cuadros clínicos o
ejemplo: en embarazo,
fármacos (trombofilias adquiridas) o bien ser
hereditarias (trombofilias hereditarias) (ver por hormonas, ACL en
Capítulos 8 y 11). enfermedades virales,
bacteriana, por drogas y
Clasificación linfoproliferativas.
Hereditarias › Factor V Leiden (FVL)

› Mutación Gen20210 de
protrombina ¿A quiénes estudiar?
› Deficiencia de proteína C
(PC)
› Deficiencia de proteína S SINTOMÁTICOS
(PS) ■ Primer episodio de tromboembolismo ve-
› Deficiencia de noso (TEV) espontáneo en individuo menor
antitrombina (AT) de 50 años.
■ TEV asociado con terapia hormonal o con
embarazo o puerperio.
■ TEV recurrente espontáneo.
■ TEV a cualquier edad con fuerte antece-

dente de TEV en familiares de primer grado hepatopatía y descenso de proteína C o de
(2 o más afectados antes de los 50 años sin ATIII, síndrome nefrítico y caída en ATIII).
causa).
■ Trombosis espontánea en vena central o ra- 3. Preguntarse si ese test alterado podría
mas de la retina en individuo menor de 45 justificar el ACV (por ejemplo, paciente de
años, sin factores de riesgo cardiovascular 75 años, con FRV para enfermedad atero-
ni locales. trombótica es más significativo que la pre-
■ Trombosis de senos venosos cerebrales, sin sencia de anticardiolipinas positivas).
factores locorregionales (infecciosos, trau-
máticos o tumorales). 4. Debe tenerse en cuenta que el diagnósti-
■ Mujer con 2 o más abortos espontáneos co de laboratorio es inexacto. Las técnicas
tempranos de embarazo embrionario, sin utilizadas deberían ser las estandarizadas y
causas genéticas. aprobadas en consensos.
■ Individuo menor de 50 años con un evento
trombótico arterial en ausencia de factores 5. Si clínicamente un paciente joven tiene TEV
de riesgo cardiovascular, especialmente y no hay alteraciones de laboratorio y existe
con antecedente de TEV. sugerencia de condición de trombofilia no
■ Antecedente de necrosis cutánea asociada identificada, se puede repetir el estudio pa-
con el uso de fármacos antagonistas de la sado un tiempo. Decir que alguien no tiene
vitamina K. trombofilia es siempre provisorio.
¿CUÁNDO ESTUDIAR LA
ASINTOMÁTICOS
TROMBOFILIA?
■ Aquellos adultos familiares en primer grado
de un individuo con antecedente de TEV Los Sí
(especialmente si fueron eventos espontá- ■ Estudiar al menos 3 meses después del
neos) y trombofilia hereditaria conocida. evento trombótico.
■ Todo resultado anormal deberá confirmar-
A TENER EN CUENTA EN se en una nueva muestra (excepto estudios

PACIENTES CON ACVi de biología molecular).
■ Para el estudio de los anticuerpos antifos-
1. Si un estudio es positivo, relacionarlo con folípidos, deberán transcurrir al menos

la clínica del paciente para darle jerarquía o 12 semanas.
no (por ejemplo, paciente con FA), es decir, ■ La anormalidad de los resultados deberá te-
descartar las causas clínicas más frecuentes ner en cuenta los valores medios para cada
antes de establecer relaciones causales en- edad y etnia.
tre trombofilia y ACVi. ■ En caso de un resultado positivo de trombo-
filia hereditaria en población pediátrica, se
2. Verificar alguna causa clínica responsable debe considerar estudiar a los padres para
de la modificación del valor (por ejemplo, corroborar el diagnóstico.

Los No 2. Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM
■ No en agudo. presentes en títulos elevados en forma
■ No durante la anticoagulación con dicuma- moderada o franca, medidos por técnica
rínicos o heparina (excepto las determina- ELISA estandarizada.
ciones por biología molecular).
■ Como sugerencia, al menos 24 horas de 3. Anticuerpos antiβ2GPI IgG o IgM, medi-
suspendida la heparina o 7 días de suspen- dos por técnica ELISA estandarizada, con
dido el dicumarínico. títulos superiores al percentil 99.
■ Deberá balancearse, en cada paciente, el
beneficio de un resultado positivo versus el ¿CUÁNDO TRATAR?
riesgo de suspender el tratamiento.
■ No antes de 90 días posparto. ■ Profilaxis primaria TEV: en pacientes plé-
jicos de muy alto riesgo de TVP algunos su-
CRITERIOS DE SAF gieren heparinoprofilaxis, pero considerar
que el IST mostró que 5.000 UI de heparina
1. Trombosis vascular: uno o más episodios sódica subcutánea cada 12 horas aumenta
confirmados de trombosis arterial, veno- la hemorragia cerebral. Sugerencia de mé-
sa o de pequeños vasos que ocurran en todos mecánicos.
cualquier tejido u órgano. ■ Tratamiento del episodio agudo: es igual
con o sin trombofilia.
2. Morbilidad en el embarazo ■ Profilaxis secundaria para prevención de
recurrencia: debe mantenerse en pacien-
Criterios de Laboratorio: tes con TEV idiopático, recurrente o grave,
o con factor de riesgo persistente o perma-
1. Inhibidor lúpico, detectado de acuerdo con nente y trombofilias.
las Guías de la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia.
Chiasakul T, De Jesus E, Tong J, et al. Inherited Ng KW, Loh PK, Sharma VK. Role of investigating
Thrombophilia and the Risk of Arterial Ischemic thrombophilic disorders in young stroke.
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CAPÍTULO 14
Fernanda Díaz - Federico Rodríguez Lucci
COMPLICACIONES
CEREBROVASCULARES DE LA CIRUGÍA
CARDIACA
Introducción Tipo I. Se define como injuria focal, estupor o

coma. Se estiman en un 3 % de los enfermos
sometidos a cirugía de revascularización
Las complicaciones neurológicas luego de la miocárdica (CRM) con bomba extracorpórea.
cirugía cardiaca oscilan en el 3,3 % y están El grupo de pacientes con cirugía valvular
asociadas con disminución de la calidad de presenta mayor riesgo.
vida y aumento de la morbimortalidad.
Tipo II. Definido como déficit neurológico
cognitivo, deterioro de la función intelectual y
Clasificación del déficit convulsiones. Su incidencia se estima en un 3 %
neurológico aproximadamente.
El déficit neurológico, luego de este tipo de
cirugías, se divide en dos grupos:
Factores de riesgo
Preoperatorios Intraoperatorios o posoperatorios
ACVi "no lacunar" previo. Apertura de la cámara cardiaca durante la cirugía.
Enfermedad carotídea. Arritmias cardiacas. Fibrilación auricular (FA), 32 % de

la CRM y 64 % de la cirugía con bomba más reemplazo
valvular.

Calcificación o ateroesclerosis del Duración de la CRM (con más de 120 minutos de cirugía
arco aórtico o de la aorta ascendente. extracorpórea).
Enfermedad vascular periférica. Hipotensión perioperatoria o paro circulatorio
Edad (mayor de 75 años).
Comorbilidades: diabetes (DBT), Disminución crítica del hematocrito, sin la correcta

hipertensión arterial (HTA) y reposición de hemoderivados.
disfunción renal, dislipidemia,
tabaquismo, obesidad, síndrome
de apnea/hipopnea obstructiva del
sueño (SAHOS).
Antecedentes: infarto agudo de Utilización de balón de contrapulsación aórtico.

miocardio (IAM), síndrome de bajo
gasto cardiaco, deterioro de la
función ventricular, grandes áreas de
discinesia o hipocinesia y aneurisma
septal.
Presencia de trombos murales del Recuperación del estado de conciencia más allá de las
ventrículo izquierdo. 48 horas.
Cirugía de emergencia o urgencia. Hiperglucemia (valores mayores de 150 mg/dL).
Mecanismos de lesión: FUENTE EMBOLÍGENA

a. Ateromatosis aórtica: Es la causa más
frecuente de embolia.
MICROEMBOLIAS Y Los émbolos pueden provenir de la calcifi-
MACROEMBOLIAS CEREBRALES cación aórtica, de la enfermedad valvular o
por la alta velocidad de flujo sanguíneo tur-
Las macroembolias presentan un diámetro
bulento desde la aorta canulada. El grupo
de 200 µm, asociadas generalmente con
de mayor riesgo lo representan los pacien-
alteración de la placa ateromatosa; las
microembolias presentan un diámetro de 40 tes con placas móviles o mayores de 5 mm
µm, contienen partículas de gas, aire, acúmulos dentro del lumen.
de plaquetas, glóbulos rojos y glóbulos blancos. b.Microembolia gaseosa o sólida desde el
circuito extracorpóreo.
Pueden ser detectadas por Doppler c. Embolia aérea. Más frecuentes en las cirugías
transcraneano como señales de alta a corazón abierto o en la cirugía valvular.
intensidad.

d.Trombos en el ventrículo o la aurícula HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL
izquierdos.
e. Detritus de plaquetas y fibrina desde la ul- La hipotensión es común durante la circula-
ceración carotídea. ción extracorpórea, el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) está mantenido por la autorregulación
HIPOPERFUSIÓN POR cerebral en un rango de presión arterial media
ENFERMEDAD CAROTÍDEA (PAM) entre 60 y 160 mmHg en la mayoría de
los pacientes. Ante episodios de hipotensión
En pacientes con lesión carotídea asintomá- arterial severa pueden producirse períodos de
tica, el riesgo de ACV es relativamente bajo. hipoflujo cerebral y, secundariamente, infartos
La estenosis carotídea del 50 % al 90 % ten- en zona de circulación intracraneana limítrofe.
dría un riesgo de sufrir ACV ipsilateral de
1,1 %; con estenosis mayor del 90 %, u La presión sanguínea puede estar comprome-
oclusión completa el riesgo asciende al 2 %. tida durante la cirugía sin bomba, ya sea por la
manipulación del corazón durante la construc-
No existen evidencias convincentes de ción de la anastomosis proximal o el clampeo
que los pacientes con enfermedad carotí- realizado en la aorta ascendente, o bien como
dea asintomática tengan mayor riesgo de consecuencia de la acción farmacológica.
ACV. Podrían ser una excepción aquellos
con estenosis carotídea bilateral mayor del La PAM debería ser igual o mayor de
90 % en ausencia de circulación colateral 65 mmHg durante la CRM en los pacientes
del circuito posterior, en los cuales podría con riesgo neurológico incrementado. Con
plantearse la revascularización carotídea respecto a la hipoperfusión global, se la ha
unilateral al hemisferio dominante, previo a relacionado con la naturaleza no pulsátil de la
la cirugía cardiaca. circulación extracorpórea.
Los enfermos con estenosis carotídea sinto- CAUSAS SECUNDARIAS

mática mayor del 90 % unilateral, oclusión
carotídea unilateral o estenosis carotídea La neuroinflamación, el edema cerebral, la
bilateral tienen mayor riesgo de presentar disfunción de la barrera hematoencefálica y la
eventos cerebrovasculares isquémicos en el base genética particular hace que los pacientes
posoperatorio cardiaco. en iguales condiciones tengan diferente riesgo.
En pacientes con estenosis carotídea mayor

del 50 %, sintomática, se recomienda la re- Formas de presentación
vascularización antes de la CRM, si no existe
contraindicación desde el punto de vista co-
ronario. Si hubiera contraindicación, se debe- ACVi
ría pensar en el tratamiento combinado.
La mayoría de los déficits se manifiestan
durante las primeras 24 a 48 horas del

posoperatorio. El ACVi que se presenta El electroencefalograma (EEG) con patente
después de la recuperación neurológica ini- de supresión brusca implica peor pronóstico;
cial es causado frecuentemente por embolia el 95 % de los pacientes que presentan este
cardiaca; una complicación habitual es la FA en patrón fallecen. Ante la sospecha de injuria
el posoperatorio inmediato. Su incidencia varía hipóxica, está indicada la realización de RM.
del 3 % al 6 %, dependiendo del tipo de cirugía.
En los pacientes que sufren cirugía de revascu- ENCEFALOPATÍA Y DELIRIO
larización es del 1,7 %; en el recambio valvular,
3,6 %; y en múltiples recambios valvulares, Su incidencia se estima entre el 3 % y el
6,7 %. 32 %. El mecanismo causal es multifactorial:
microembolias e hipoperfusión cerebral. Se
El ACV de origen embólico generalmente se lo- reconocen otros factores de riesgo, tales
caliza en el territorio de la arteria cerebral me- como trastornos mentales preexistentes,
dia. En el 25 % al 65 % es bilateral y múltiple. consumo de alcohol, edad avanzada y enfer-
medad cerebral previa.
Tratamiento
La utilización de TPA intravenoso está con- CONVULSIONES
traindicada en el ACVi posquirúrgico inme-
diato. En algunos casos, puede considerarse Se demuestran en el 0,5 % al 3,5 %.
la trombectomía mecánica.
Causas: 1- estructurales, como injuria ce-
DISFUNCIÓN COGNITIVA rebral, ACVi y, con menor frecuencia, ACV
hemorrágico; 2- metabólicas, como hipo-
El deterioro intelectual en el posoperatorio natremia, hipoglucemia, hipocalcemia, hi-
fue observado en el 80 % de los enfermos. pomagnesemia; 3- toxicidad por fármacos,
Estas secuelas pueden desaparecer o perma- como lidocaína y procainamida.
necer por meses u años. Su incidencia es del
20 % al 50 % a las 6 semanas, del 10 % al 30 % El EEG debe ser considerado en pacientes
a los 6 meses y del 42 % a los 5 años. con convulsiones evidentes y en los que pre-
senten coma por más de 18 horas después
INJURIA HIPÓXICA-ANÓXICA de la cirugía, ante la posibilidad de un estatus
epiléptico no convulsivo.
Puede ser el resultado de cirugías prolonga-
das, ventilación dificultosa o paro circulatorio Se recomienda la administración de ácido
durante o luego de la cirugía. valproico o levetiracetam, dado que pueden
ser infundidos rápidamente en pacientes con
La ausencia de reflejo corneano, respuesta compromiso cardiaco y raramente causan
pupilar, movimientos conjugados de los ojos hipotensión.
en la evaluación inicial y 24 horas después del
evento tiene peor pronóstico.

EDEMA CEREBRAL Debido a retracción esternal, fractura de la
primera costilla, separación, retracción y di-
Es una complicación usual y frecuentemente sección de la arteria mamaria interna (AMI),
asintomática. posición de abducción de los brazos y coloca-
ción del catéter venoso central.
Se postula como probables causas el síndro-
me de reperfusión sanguínea o la encefalo- INJURIA DEL NERVIO FRÉNICO
patía reversible. La dilatación brusca de las
arterias cerebrales genera alteración de la Factores de riesgo:
barrera hematoencefálica, con la consecuen- Hipotermia tópica sola o en combinación con
te extravasación de fluidos con edema resul- cardioplejía durante la cirugía, disección de la
tante y, en ocasiones, sangrados sobre la zona AMI y ligadura de la arteria pericardio-fréni-
cerebral afectada. ca, que conduce a la isquemia del nervio.
COMA Injuria del nervio laríngeo recurrente

Su incidencia aproximada es del 1,9 % al 7,8 %.
Es una complicación infrecuente. Causas: Ocurre más frecuentemente durante la di-
injuria cerebral anóxica global difusa, ACV sección de la AMI y la colocación de hielo en
hemisférico o del tronco encefálico, infartos forma directa en el acto quirúrgico.
múltiples focales, hemorragia intracerebral,
estatus epiléptico no convulsivo y alteracio- Injuria del nervio safeno
nes metabólicas severas. Durante la safenectomía se puede producir la
lesión de dicho nervio, dada la relación anató-
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL mica con la vena.
Es una complicación infrecuente, más común Prevención de las

en pacientes sometidos a reparación de en- complicaciones
fermedad congénita (transposición de gran-
des vasos y defectos septales) y luego del NEUROPROTECCIÓN
trasplante cardiaco. Su etiología se asocia con FARMACOLÓGICA
la reperfusión de áreas cerebrales reciente- No existe evidencia que sustente su
mente isquémicas o con la hiperperfusión utilización.
relativa de zonas hipoperfundidas en forma
NEUROPROTECCIÓN NO
crónica.
FARMACOLÓGICA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA Temperatura:
■ La indicación precisa de la hipotermia es el
Entre las lesiones más frecuentes se descri- posparo cardiaco inmediato.
ben las injurias del plexo braquial, el nervio ■ No hay evidencia convincente en los ensa-
frénico, los nervios craneales y los nervios yos clínicos sobre el efecto protector de la
periféricos. hipotermia en la cirugía cardiaca; sin em-

bargo, constituye una práctica común man- Cirugía sin bomba:
tener una temperatura sistémica entre 33 y ■
La eliminación del bypass cardiopulmonar
34 ºC (central). El recalentamiento debe ser en pacientes con cirugía de bypass corona-
lento (durante 12 horas) y no debe exceder rio debería prevenir el deterioro neuroló-
los 37 ºC. Debe evitarse la hipertermia en el gico asociado con el uso de la circulación
perioperatorio y posoperatorio. extracorpórea. Las variaciones hemodiná-
micas se asocian con desaturación venosa
Manejo de la presión sanguínea yugular e hipoxia, lo que se correlaciona con
durante el bypass cardiopulmonar: declinación cognitiva.
■ El
óptimo manejo de la presión durante el
bypass aún no se ha determinado. Manejo ventilatorio:
■ Uno de los factores que influyen en la re-
Bypass pulsátil. gulación del flujo cerebral en el bypass
■ Eltipo de bypass más utilizado es con flujo cardiopulmonar es la pCO2. La hipocapnia
no pulsátil. Algunos modelos experimenta- por debajo de 35 mmHg y la hipercapnia por
les en animales mostraron una mejoría en encima de 45 mmHg pueden alterar la auto-
el flujo cerebral y la oxigenación con flujo rregulación intracraneana por vasocontric-
pulsátil, en comparación con el no pulsátil. ción y vasodilatación, respectivamente.
Manejo del arco aórtico y los Manejo del bypass cardiopulmonar y

ateromas: técnica quirúrgica:
■ Haymuchas estrategias que pueden limitar ■ La utilización de filtros con depleción de
la embolización del material ateromatoso leucocitos reduce la carga microembólica
durante el clampeo a la circulación cerebral. durante el bypass cardiopulmonar medido
Los más destacados son: el ecocardiograma por Doppler, con mejoría no significativa en
transesofágico y la ecografía epiaórtica. la evolución neuropsicológica de los pacien-
tes filtrados.
Control de la glucemia: ■ El uso de filtros antes del reservorio venoso
■ Se ha demostrado un impacto negativo de la de la bomba extracorpórea puede reducir

hiperglucemia en la evolución neurológica y la cantidad de partículas lipídicas prove-
el riesgo de ACV de pacientes bajo cirugía nientes de la incisión esternal. Se prefiere
cardiaca. La recomendación actual estable- la utilización de oxigenadores de membrana
ce valores de glucemia que no superen los frente a los de burbuja, y también el uso de
150 mg/dL. detectores de aire en la línea arterial.
■ La posición de Trendelenburg intraoperato-
Hemodilución: ria puede disminuir la probabilidad de em-
■ El nivel óptimo de hematocrito durante el bolia aérea cerebral, especialmente durante
bypass cardiopulmonar no se conoce. la apertura de la cámara y antes de la sepa-
■ Sin embargo, existen evidencias para mantener ración de la circulación extracorpórea.
niveles de hemoglobina (Hb) mayores de 7.

Monitorización intraoperatoria: Control del delirium:
■ La monitorización con EEG continuo pue- ■
Muchos de los síntomas del delirium son
de detectar hipoperfusión cerebral cuando precipitados por niveles elevados de sero-
disminuyen la frecuencia y la amplitud de tonina. La administración de ondansetrón (8
señales eléctricas corticales espontáneas. mg) puede ayudar a disminuir los síntomas.
■
La monitorización con Doppler transcra- Otros fármacos empleados incluyen la rispe-
neano de la arteria cerebral media durante ridona (1 mg) o la quetiapina (dosis entre 25
la cirugía cardiaca permite demostrar mi- y 200 mg). La administración de haloperidol
croembolias en la circulación cerebral. puede prolongar el QT, con el consiguiente
riesgo de arritmias cardiacas.
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L, Renes-Carreño E, Escribá-Bárcena A, Rubio-Regidor

CAPÍTULO 15
COMPLICACIONES
CEREBROVASCULARES DE LA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Introducción Válvula comprometida: en algunas series

■ Las complicaciones neurológicas de la en- son más frecuentes las complicaciones neu-
docarditis infecciosa (EI) son reconocidas rológicas cuando se compromete la válvula
desde 1885, cuando William Osler enfatizó mitral.
la importancia clínica de la triada: fiebre, so- Tipo de válvula: en algunas series de EI, las
plo cardiaco y hemiplejia. válvulas mecánicas tienen mayor frecuencia
■ El 40 % de los pacientes con EI pueden pre- de complicación neurológica.
sentar síntomas neurológicos, y es la mani- Tamaño de la vegetación: si es mayor de
festación inicial en el 10-15 % de los casos. 10 mm, en algunas series se ha asociado
■ Las manifestaciones neurológicas supo- con mayor frecuencia de complicaciones
nen la principal causa de mortalidad de la neurológicas.
EI tras el fallo cardiaco, aunque en alguna Embolias periféricas: los ACVi, como com-
serie representan incluso la primera cau- plicación de una EI, van asociados con un
sa de fallecimiento, y son responsables de 40 % a 50 % de embolias periféricas, mientras
una elevada tasa de mortalidad, en torno al que solo el 25 % de los pacientes que no pre-
40 %, cuando aparecen. sentan ACVi tienen embolias periféricas.
Factores predisponentes Criterios diagnósticos de EI
Germen: son más frecuentes en relación con CRITERIOS MAYORES:

las EI por Staphylococcus aureus, probable-
mente debido a la mayor virulencia de este 1) Hemocultivo positivo para EI:
agente infeccioso. – microorganismos típicos congruentes con

EI de 2 cultivos separados: Streptococcus
micótico, hemorragia intracraneal, hemo-
grupo viridans (a), Streptococcus bovis (a),
rragia conjuntival y lesiones de Janeway
grupo HACEK (b), Staphylococcus aureus; o
■ Fenómenos inmunológicos: glomerulone-
enterococo adquirido de la comunidad en
ausencia de un foco primario; o fritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y
– microorganismos congruentes con EI factor reumatoide
de hemocultivos persistentemente ■ Evidencia microbiológica: hemocultivos
positivos, definido como: al menos 2 positivos, pero que no reúnen lo necesario
hemocultivos positivos de muestras para criterio mayor, como se menciona an-
tomadas al menos con 12 horas de tes, o evidencia serológica de infección acti-
separación, o 3 o la mayoría si son más de va con organismos congruentes con EI
4 hemocultivos separados (con primera ■ Criterio ecocardiográfico menor eliminado
y última muestra tomada con al menos
1 hora de separación);
– hemocultivo simple positivo para Coxiella
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EI
burnetii o título de anticuerpos IgG REQUIERE:
antifase 1 >1:800; y
Endocarditis infecciosa definitiva:
2) Evidencia de compromiso endocárdico –
Presencia de nuevo soplo regurgitante; o A) Criterios patológicos:
– Microorganismos demostrados por
3)
Ecocardiograma positivo para EI (ETE cultivos o examen histológico de
recomendado para pacientes con válvulas una vegetación, una vegetación que
protésicas, considerado al menos “posible embolizó, o un absceso intracardiaco; o
EI” por criterios clínicos, o EI complicada – Lesiones patológicas; vegetación o
[absceso perivalvular]; ETT como primera absceso intracardiaco confirmado
prueba en otros pacientes), definida como: por examen histológico que muestre
masa intracardiaca oscilante sobre válvula endocarditis activa
y aparato subvalvular, en el camino de jets B) Criterios clínicos
regurgitantes, o sobre material implantado – 2 criterios mayores; o
en ausencia de otra explicación anatómica – 1 criterio mayor y 3 criterios menores; o
alternativa; o absceso; o dehiscencia – 5 criterios menores Endocarditis
parcial nueva de válvula protésica; o nueva infecciosa posible
regurgitación valvular (el empeoramiento – 1 criterio mayor y 1 criterio menor; o
o cambio en soplos preexistentes no es – 3 criterios menores
suficiente).
Endocarditis infecciosa rechazada
CRITERIOS MENORES:
– Firme alternativa diagnóstica que
explique el cuadro; o
■ Predisposición, condición cardiaca predis- – Resolución del síndrome de EI con
ponente o uso de fármacos IV terapia antibiótica por 4 días; o
■ Fiebre, temperatura >38 °C – Ausencia de evidencia patológica de EI
■ Fenómenos vasculares, embolia de arteria en cirugía o autopsia, con antibióticos
mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma por 4 días; o

–
No se encuentran criterios para ■ Los pacientes con signos de sangrado en
considerar EI posible la TC o RM, deben ser estudiados con AD
para descartar aneurisma micótico. Estos
Complicaciones vasculares son pequeños y distales, y la sensibilidad de
■ La mayoría de las complicaciones neuroló- la AR es menor para detectarlos.
■ Los aneurismas micóticos rotos deben ser
gicas de la EI ocurren preferentemente al
inicio del cuadro, ya sea al ser su motivo de tratados con neurocirugía.
■ Más del 50 % de los aneurismas micóti-
consulta o en los primeros días de evolución.
■ El inicio de tratamiento antibiótico redu- cos no rotos se resuelven con tratamiento
ce el riesgo de embolias clínicas o silentes antibiótico.
■ En los pacientes en coma, con deterioro
del 76 % al 5 % luego de las 48 horas de
tratamiento. del estado de conciencia, con déficit neuro-
■ Los síntomas vasculares más comunes, en
lógico severo o con evidencia de sangrado
orden de frecuencia, son: ACVi, HIPE, HSA, en las imágenes, la cirugía cardiaca es de
vasculitis y aneurisma micótico. alto riesgo en agudo. En estos casos se re-
■ Las embolias generalmente son múltiples y
comienda el tratamiento médico hasta que
están presentes en el 80 % de los pacientes la situación neurológica mejore, para hacer
evaluados con RM de cerebro. La gran ma- luego el recambio valvular.
yoría son silentes desde el punto de vista
clínico.
Algoritmo diagnóstico terapéutico
Paciente con sospecha de EI Ecocardiograma con vegetación

• Fiebre Cultivos positivos
• Leucocitosis, anemia, ESD alta RM y AR de cerebro con lesión
• ACVi, HIPE, HSA Embolias en otros órganos
• Soplo central
• Manifestaciones periféricas
Aneurisma roto: primero Buena evolución con El tratamiento ATB

neurocirugía y cirugía cardiaca tratamiento médico y
diferida cirugía diferida
Mala evolución cardiaca,

Sangre en la RM de cerebro o persistencia de embolias
embolias múltiples: descartar sistémicas, vegetación grande,
aneurisma micótico antes de la EI micótica, fiebre o cuadro
cirugía cardiaca infeccioso no controlado

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CAPÍTULO 16
Diego A. Hernández - Alejandra T. Rabadán
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
EN EL INFARTO CEREBRAL MALIGNO
Introducción gieren que la CD mejora la presión de per-

fusión cerebral y la oxigenación del tejido
■ Este tipo de infarto se produce en el 10 % cerebral, y que se optimiza la perfusión
al 15 % de los pacientes con ACVi, y la mor- retrógrada a través de la circulación colate-
talidad asciende al 80 % si solo se aplican ral leptomeníngea. La CD incrementaría el
terapias convencionales. flujo sanguíneo cerebral en los territorios
■ El infarto cerebral secundario a la oclusión vasculares no comprometidos.
de la arteria cerebral media (ACM) pue-
de llevar, en un plazo de 48 a 72 horas, a
Diagnóstico
la producción de edema cerebral maligno.
Este edema desencadena el aumento de la SIGNOS CLÍNICOS:
presión intracraneana (PIC) que, de no ser
■ Náuseas y vómitos.
controlada, progresa al coma, ocasionando
■ NIH de ingreso mayor de 15 puntos en el
la muerte del paciente.
hemisferio no dominante y mayor de 20
■ La craniectomía descompresiva (CD) como
puntos en el hemisferio dominante.
recurso terapéutico para tratar este tipo
■ Deterioro del estado de conciencia.
de infartos, es un procedimiento quirúrgi-
■ Asimetría pupilar.
co que implica la remoción de una amplia
porción de la calota ósea homolateral al
hemisferio infartado, a lo que se agrega la SIGNOS RADIOLÓGICOS PRECOCES:
realización de una plástica de duramadre. (ver Anexo 2)
Esto apunta a evitar la compresión del ede-
ma sobre estructuras centrales, y permitir La TC puede mostrar una hipodensidad
la disminución de la PIC. temprana de más del 50 % del territorio
■ El objetivo de la CD es reducir tanto el daño de la ACM, pérdida de la interface entre la
secundario a la isquemia como la cantidad sustancia gris y blanca y signos de efecto de
de tejido infartado. Algunas hipótesis su- masa, con desplazamiento de la línea media.

■ Se consideran significativos un desplaza- para favorecer el drenaje venoso.
miento mayor de 7 mm a nivel del septum ■ Control de la PA para mantener una ade-
y de 3 mm a nivel de la calcificación de la cuada PPC mayor de 60 mmHg.
glándula pineal. ■ Control de la glucemia.
■ Un volumen de infarto mayor de 150 cm3 es ■ Tratamiento de la hipertermia.
predictivo de infarto maligno, con una sen- ■ Solución salina hipertónica o manitol como
sibilidad del 76,4 %. antiedematoso.
■ Obstrucciones proximales del polígono de
Willis con mala circulación colateral. Avanzada
■ Infarto en más de un territorio. ■ CD
Estos pacientes deben tener un seguimien- ■ Hiperventilación
to clínico y radiológico intensivo y, ante ■ Coma barbitúrico
la progresión del cuadro, indicar la CD
antes de la aparición de signos de hernia Tiempo quirúrgico: La cirugía precoz es re-
irreversibles. comendable para prevenir daños isquémicos
irreversibles secundarios a hernia cerebral.
Tratamiento
La población que puede beneficiarse
MANEJO DE LA PIC: con la CD, con aceptable
Inicial funcionalidad posterior son:
■ Internaciónen unidad de cuidados intensi- ■ Pacientes con edad menor de 60 años.
vos para monitorización estricta. ■ Hemisferio no dominante.
■ Cabecera de la cama entre 30 y 45 grados ■ Hemisferio dominante con afasia incompleta.
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CAPÍTULO 17
Ana Atallah
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Y CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Manejo de las complicaciones ¿Cómo manejar médicamente el

neurológicas edema cerebral y aumento de la PIC
en el ACVi agudo?
■ No hay evidencia que el tratamiento con
PREGUNTAS FRECUENTES:
diuréticos osmóticos, soluciones hipertóni-
¿Cuáles son las complicaciones cas o hiperventilación controlada mejore el
neurológicas más frecuentes en pronóstico de estos pacientes.
pacientes con infarto cerebral?
¿Cómo manejar la hidrocefalia aguda
■ Las complicaciones neurológicas más fre- en pacientes con infarto de fosa
cuentes son: transformación hemorrágica posterior?
de la isquemia, edema y efecto de masa, ■
Los infartos cerebelosos grandes pueden
hidrocefalia en infartos cerebelosos y crisis producir compresión del tronco e hidroce-
convulsivas. falia. No hay ensayos clínicos controlados,
■ Hasta el 30 % de los pacientes que se de- pero se sugiere CD de fosa posterior para
terioran neurológicamente después de un aliviar la compresión de tronco y, ocasional-
infarto cerebral agudo lo hacen por edema mente, la instalación de drenaje ventricular
citotóxico, que produce desplazamiento de en estos casos. Esta última opción, por sí
estructuras cerebrales, hernia y mayor is- sola, puede producir hernia ascendente.
quemia. En estos pacientes, el aumento de
la PIC se produce entre las 24 y 72 horas de ¿En qué pacientes considerar una CD?
iniciado el infarto. ■ Unanálisis de 3 ensayos clínicos pequeños
de CD realizada antes de 48 horas desde el

inicio de los síntomas en pacientes con in- el ACV agudo debe restringirse a aquellos
farto maligno de ACM, demostró un benefi- casos en los que, a pesar de mantener al en-
cio significativo en reducir la mortalidad, así fermo en decúbito supino y tranquilo, persis-
como reducción del riesgo absoluto (RRA) ten cifras de PAS por encima de 200 mmHg
del 50 % y la discapacidad severa (RRA o 120 mmHg de PAD si se trata de un ACVi, o
23 %) en menores de 60 años, a 12 meses 160 mmHg de PAS o 90 mmHg de PAD si se
de seguimiento. El NNT para prevenir una trata de un ACV hemorrágico, en dos tomas
muerte es 2, y para prevenir un paciente separadas al menos 5-10 minutos.
dependiente severo es de 4, definido según
la clasificación de Rankin ≥4. La hipotermia Fármacos:
controlada para el manejo de pacientes con ■ Los antihipertensivos de elección son aque-
infarto maligno de arteria cerebral media y llos de duración de acción corta, que pro-
edema cerebral se encuentra aún en inves- ducen un descenso de la PA lento y gradual
tigación (ver Capítulo 16). (inferior al 20 %) y con mínimo efecto sobre
los vasos cerebrales.
¿Cuándo usar anticonvulsivos? ■ La utilización de antihipertensivos intrave-
■ No hay datos sobre el beneficio de usar nosos está justificada en los casos de:
anticonvulsivos profilácticos. En el ACVi - Emergencia hipertensiva
y la HIPE, solo deben recibir anticonvulsi- □ Sangrado activo cerebral
vos los pacientes con crisis clínicas. En la □ Infarto de miocardio
HSA se utilizan durante la primera semana □ Edema agudo de pulmón
postsangrado. □ Disección aórtica
□ Insuficiencia renal aguda secundaria a

¿Cómo manejar la agitación HTA acelerada
psicomotora en pacientes con infarto □ ACVi en fase aguda
cerebral?
■
Se deben descartar las siguientes situa- Utilizaremos los siguientes fármacos por vía
ciones clínicas: trastornos metabólicos o parenteral:
farmacológicos, dolor, globo vesical o cons- ■ Labetalol
tipación, sobre todo en pacientes afásicos Dos alternativas: 1. Bolos de 10-25 mg
que no pueden expresarse o con deterioro (5 mL) a pasar en 1 o 2 minutos. Se pue-
cognitivo previo. En caso de ser necesario de repetir la dosis cada 10-20 min, hasta
el uso de fármacos sedantes, se sugiere ini- respuesta satisfactoria. 2. Infusión: co-
cialmente el empleo de haloperidol y luego menzar con 2 mg/min (2 mL/min; máxima
neurolépticos atípicos. 10 mg/min), hasta respuesta satisfactoria.
•La dosis máxima total: 300-400 mg.
COMPLICACIONES CLÍNICAS Si no hay respuesta, iniciar nitroprusiato de sodio.
Dosis de inicio 0,25-0,5 µg/kg/min perfu-
Cardiovasculares: sión IV continua. Usar vena de gran calibre.
Hipertensión: Aumentar la dosis cada 20 min hasta ob-
■ En general, el uso de antihipertensivos en tener respuesta deseada. Mantenimiento:

<2 µg/kg/min. En crisis hipertensivas hasta Infarto agudo de miocardio:
10 µg/kg/min, pero no más de 10 min. ■ Sospechar en pacientes con: dolor precor-
dial, cambios isquémicos en el electrocar-
Hipotensión arterial: diograma o aumentos de enzimas cardiacas.
■ Siaparece, debe buscarse una causa. La de- ■ Realizar interconsulta con cardiología para
pleción de volumen es la más habitual, en confirmar diagnóstico y seguimiento.
cualquier caso, deben descartarse procesos ■ Manejo en Unidad Coronaria.
asociados: infarto agudo de miocardio, he-
morragia digestiva, disección aórtica o em- Trombosis venosa profunda:
bolia pulmonar. La corrección de la hipovole- Prevención con vendas neumáticas o hepari-
mia y la optimización del gasto cardiaco son noprofilaxis.
prioritarios en esta fase. Utilizaremos solu- Si se sospecha TVP: solicitar laboratorio con
ciones cristaloideas para la corrección de la dímero D, Doppler venoso de miembros in-
volemia y fármacos vasopresores si es ne- feriores hasta ilíacas. Si se confirma, iniciar
cesario. Se debe mantener las cifras de ten- anticoagulación en los ACVi. En los eventos
sión por encima de 110 mmHg de sistólica y hemorrágicos evaluar filtro en vena cava
70 mmHg de diastólica, ya que, por debajo inferior.
de estas cifras, se ha demostrado que los
ACV tienen peor pronóstico vital y funcional. Tromboembolismo de pulmón:
■ Pensar en todo paciente con disnea súbita e
Taquiarritmias: inestabilidad hemodinámica. Conducta:

■ Fibrilación auricular (la más frecuente): en □ Laboratorio completo
la fase aguda del ACV está contraindicada □ Electrocardiograma
la cardioversión ya que puede favorecer la □ Ecocardiograma
aparición de fenómenos embólicos. □ Angio-TC de tórax o centellograma VQ
■ Tratamiento médico: □ Si se confirma el diagnóstico, iniciar
□ Pauta de digitalización: 0,25-0,50 mg anticoagulación
en bolo lento en 2-3 min, seguido de □ Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos
0,25 mg cada 4-6 horas (máximo
1,5 mg/24 h), pasando posteriormente a la Síndrome febril:
vía oral con 0,25 mg/día. En el paciente con síndrome febril se deben
□ Si no hubiera respuesta, podemos asociar descartar los focos infecciosos más frecuen-
otros fármacos a la digoxina: verapamilo o tes, que son el urinario y el respiratorio. Los
amiodarona. estudios para solicitar deben incluir:
■ Laboratorio completo
Insuficiencia cardiaca: ■ RX de tórax
■ Cabecera a 30 grados ■ Hemocultivo
■ Balance negativo ■ Urocultivo
■ Cardiopresores
■ Manejo en Unidad Coronaria Medidas generales:

■ Controlar la temperatura.

■ Asegurar la estabilidad hemodinámica. por levofloxacina 500 mg IV cada 24 horas.
■ Hidratación adecuada.
■ Apoyo inotrópico si corresponde. Foco urinario

■ Sin alteración del estado general: amoxici-
Foco respiratorio: lina-clavulánico 500 mg cada 8 horas VO o
Evaluar requerimiento de oxígeno, manejo de norfloxacina 400 mg cada 12 horas VO.
secreciones, apoyo kinésico o requerimiento ■ Con alteración del estado general (descar-
de asistencia respiratoria según corresponda. tar la presencia de pielonefritis): amoxicili-
na-clavulánico 1 g cada 8 horas IV.
Esquemas antibióticos propuestos: En ambos casos, ajustar el esquema antibióti-
■ Neumonía adquirida en el hospital: mero- co según el rescate bacteriológico definitivo.
penem 500 mg cada 6 horas IV, o piperaci-
lina-tazobactam 4 g cada 6 horas IV. En caso Trastornos metabólicos:
de alergia a betalactámicos: ■ Manejo de la glucemia: se debe corregir tan-
levofloxacina 500 mg IV, cada 24 horas to la hipoglucemia como la hiperglucemia.
■ Neumonía por aspiración extrahospitalaria: Ambas empeoran el pronóstico funcional.
amoxicilina-clavulánico 2 g cada 8 horas ■ Manejo del sodio: la hiponatremia empeora
IV, o clindamicina 600 mg cada 6 horas IV + el edema cerebral y la hipernatremia se aso-
ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas. En caso de cia con deshidratación. El aporte de fluidos
alergia a betalactámicos: sustituir ceftriaxona en los pacientes con ACV debe ser isotónico.
Hipernatremia
Ingesta de sal y/o administración de soluciones salinas hipertónicas
NO SÍ
Hipernatremia por Hipernatremia por

pérdida de agua ganancia de sodio
Oliguria No oliguria
Osmo máxima Osmo máxima
Nap< (Nao + Ko) Nap> (Nao + Ko)
Osmo muy baja Osmo no muy baja
Pérdida extrarrenal Diabetes Diuresis osmótica

de agua insípida Diuréticos

Hiponatremia
Medir la osmolalidad plasmática
Normal o alta Disminuida:

Estado hipoosmolar
• Hiperglucemia
• Pseusohiponatremias
- Hiperlipidemia (Nao + Ko) <Nap (Nao + Ko) >Nap
- Hiperproteinemia
• Polidipsia psicógena
• Administración oral VCE ↓ VCE
o intravenosa de normal o ↑
líquidos hipotónicos
Nao y CIo Nao y CIo
<20 mEq/L >20 mEq/L SIADH
Pérdidas Pérdidas
extrarrenales: renales:
vómitos diuréticos,
diarrea insuficiencia
suprarrenal,
nefropatías
SIADH: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (syndrome of inappropriate

antidiuretic hormone secretion); VCE: volumen circulante efectivo.
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CAPÍTULO 18
María Celeste Buompadre
PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA EN PEDIATRÍA
Definición ACVi en el período neonatal: enfermedad

sistémica aguda (infecciosa o no), estados
Todo trastorno en el cual un área del encéfalo, protrombóticos o factores maternos u
cerebelo o tronco cerebral se afecta de forma obstétricos.
transitoria o permanente por isquemia, como ACVi en la infancia: más frecuentes
resultado del compromiso de uno o más las arteriopatías (infecciosas, disección,
vasos cerebrales. inflamatorias y no inflamatorias, progresivas
y no progresivas), luego las cardiopatías
congénitas o adquiridas (durante la
Epidemiología cirugía, cateterismo o espontánea) y los
estados protrombóticos o las alteraciones
El ACV rivaliza en frecuencia con los
hematológicas (adquiridos o congénitos).
tumores del sistema nervioso central,
Puede coexistir más de un factor de riesgo;
con una incidencia anual que aumenta
por ej.: cardiopatía congénita y enfermedad
progresivamente con la edad, de 2 a 3 casos
de moyamoya, o vasculopatía cerebral por
por 100.000 habitantes en los primeros cinco
varicela y deficiencia transitoria de proteína S.
años, a 8 casos por 100.000 habitantes hasta
los 14 años. Incidencia levemente superior
del ACVi (1,2/100.000) sobre el hemorrágico 1) Vasculopatías
(1,1/100.000). Relación arterial/venoso de Vasculopatías no inflamatorias
3/1 en niños y de 2/1 en neonatos. ■ Disección arterial
■ Síndrome de moyamoya
Etiología/Factores de riesgo □ Primario: enfermedad de moyamoya
En aproximadamente más del 50 % de □ Secundario: anemia de células falciformes,
los casos el ACV se presenta en un niño posirradiación craneal, esclerosis tuberosa,

previamente sano. neurofibromatosis, síndrome de Down

■ Arteriopatía cerebral transitoria algunos factores de riesgo más prevalentes como
■ Hipoplasia/displasia congénita de vasos la vasculitis por varicela en territorios de arterias
■ Displasia fibromuscular lenticuloestriadas (principalmente de ACM) y
■ Vasculopatías relacionadas con drogas disección en el ACV de la circulación posterior.
(cocaína, anfetaminas, metilfenidato)
■ Vasculopatías metabólicas: homocistinuria,
enfermedad de Fabry, etcétera. Síntomas y signos
Vasculitis primarias con compromiso del SNC Dependerán de la edad del paciente, del ta-
■ Grandes vasos: arteritis de Takayasu maño y del territorio vascular afectado. La
■ Medianos vasos: poliarteritis nodosa, instalación de los síntomas puede ser progre-
arteritis de células gigantes, enfermedad de siva o súbita.
Kawasaki
■ Pequeños vasos: angeítis primaria del SNC, Mecanismo embólico: síntomas en general
síndrome de Churge-Strauss, granuloma- de aparición brusca y máxima gravedad en
tosis de Wegener, púrpura de Schönlein- forma inmediata (minutos u horas). Si se frag-
Henoch menta el émbolo, la recuperación puede ser
rápida, aunque incompleta.
Vasculitis secundarias con compromiso de SNC
■ Enfermedades del colágeno: lupus eritema- Mecanismo trombosis arterial: máxima
toso sistémico, enfermedad mixta del tejido gravedad en horas y recuperación posterior
conectivo progresiva.
■ Vasculitis infecciosas Hemiparesia, afasia, hemianestesia, hemia-
□ Viral: varicela-zóster (hasta un año posterior nopsia y eventual compromiso de pares cra-
a la infección), citomegalovirus, VIH neanos. Ataxia, vértigo, dismetría.
□ Bacteriana: meningitis séptica, Lyme, Convulsiones (focales o generalizadas): más
tuberculosis frecuentes en lactantes y preescolares.
□ Micótica: coccidioidomicosis, aspergilosis Trastornos de la conciencia: irritabilidad o coma.
□ Parasitaria: cisticercosis La cefalea aguda e intensa de localización
occipital, asociada o no con vómitos y trastor-
2) Cardiopatías congénitas nos de la conciencia, generalmente orienta a
Cianóticas, comunicación interauricular isquemia de circulación posterior. Tener en
(CIA), comunicación interventricular (CIV), cuenta que puede asociarse con hiperten-
coartación de aorta (CA), ductus; adquiridas sión endocraneana.
(mixoma auricular, válvula protésica,
arritmias)
Métodos diagnósticos
3) Enfermedades hematológicas (neuroimágenes)
Trombofilias congénitas, síndrome
antifosfolipídico, drepanocitosis TC
De elección para descartar hemorragia;
Si se tiene en cuenta el territorio del ACV, existen además, no requiere anestesia.

La sensibilidad de la TC aumenta luego de AD
las 24 h.
Permite la exploración selectiva de las ar-
En etapas más tempranas puede identificarse:
hiperdensidad de los vasos, en especial de la terias carótidas y vertebrales. En casos de
ACM; menor diferenciación entre la sustancia isquemia con AR o AT normal y sospecha de
gris y blanca e hipodensidad del núcleo vasculopatía, debe solicitarse.
lenticular. Este método tiene limitaciones Mejor visualización de vasos de pequeño
para el estudio de la fosa posterior. calibre.
Es un estudio dinámico que permite observar
ANGIO-TC la vascularización en los casos de moyamoya,
tanto antes como después de la cirugía de
Se realiza principalmente ante la sospecha revascularización.
de vasculopatía como disección arterial, en-
fermedad de moyamoya, displasia fibromus-
cular y oclusiones arteriales. Debe solicitarse Otros estudios
de vasos cerebrales y cuello. complementarios
Desventaja: uso de radiaciones ionizantes.
CARDIOLÓGICOS
RM
Electrocardiograma y ecocardiograma (de
Técnica más sensible para la identificación ser necesario transesofágico) para descar-
de la isquemia. Durante la fase aguda hay tar fuentes embolígenas intracardiacas en
aumento gradual de la hiperintensidad en la la cardiopatía congénita o adquirida. El uso
zona isquémica en secuencias T2 y FLAIR. El de Holter se reserva para casos en los que
edema vasogénico provoca tumefacción cese sospecha un trastorno del ritmo cardiaco
rebral con engrosamiento de circunvolucio- asociado.
nes y surcos en T1 y T2.
El uso de contraste es útil luego de la prime- HEMATOLÓGICOS
ra semana (período subagudo) con patrón de
refuerzo giriforme. Hemograma con recuento de plaquetas, coa-
La secuencia de difusión muestra alta intensi- gulograma, hepatograma proteinograma y
dad de señal en áreas infartadas. perfil lipídico. Ante sospecha de enfermedad
reumatológica: FAN, eritrosedimentación,
ANGIO-RM proteína C. También anticuerpos anticardio-
lipinas y antifosfolípidos. Si la sospecha es de
Solicitar de vasos cerebrales y cuello. Visua- una enfermedad metabólica: ácido láctico,
liza todas las imágenes en forma simultánea amonio y CPK (enfermedad mitocondrial). El
y demuestran alteraciones en el flujo arterial. estudio de trombofilia se lleva a cabo luego
Si bien es menos invasiva, tiene la desventa- de los 3 meses del evento isquémico. En pa-
ja de menor resolución en vasos de menor cientes jóvenes y con sospecha de abuso de
calibre. drogas, realizar estudios toxicológicos.

Tratamiento TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO
■
Cuando en la evolución el paciente em-
TRATAMIENTO GENERAL
peora el sensorio, es importante descartar
hipertensión endocraneana (secundaria a
■ Como todo paciente crítico debe ser trasla- infartos silvianos extensos o infartos cere-
dado a un nivel terciario. belosos). La craniectomía descompresiva
■ Cuidadosa valoración de vía aérea, ventila- puede estar indicada en aquellos casos que
ción y estabilidad hemodinámica. no responden al tratamiento médico.
■ Adecuada posición de la cabeza a 30°. ■ En casos de moyamoya, el tratamiento de
■ Corrección de hipoxia e hipercapnia. revascularización se indicará evaluando

■ Mantener temperatura por debajo de los cada caso en particular.
37 ºC.
■ Para convulsiones utilizar difenilhidantoína
■ Mantener adecuada hidratación y niveles Pronóstico

de electrolitos y glucosa.
ESFERA MOTORA
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
■ El tratamiento en la etapa hiperaguda con Alrededor del 50 % de los sobrevivientes

trombolíticos intraarterial en niños aún se de un ACVi viven al menos con una discapa-
encuentra en etapa de desarrollo. cidad moderada. Las secuelas motoras son
■ También es discutido el uso de la anticoa- comunes, y como a menudo compromete el
gulación y antiagregación plaquetaria. Con- territorio de la ACM, la extremidad superior
senso actual: anticoagulantes en aquellos se ve más afectada que la inferior. Si el miem-
pacientes con embolia cerebral de origen bro inferior está más comprometido, se aso-
cardiaco, disección arterial, trombosis ve- ciará con problemas en la marcha. Además,
nosa y enfermedades hematológicas (pre- el aumento del tono (espasticidad o distonía)
via TC de cerebro que no muestre transfor- empeoran el pronóstico y el manejo de los
mación hemorrágica). pacientes.
■ Algunas guías terapéuticas en la etapa aguda
inician con antiagregación y otras con hepa- ESFERA INTELECTUAL
rina de bajo peso molecular por 5 días, hasta
excluir disección y cardiopatía embólica. Si se La función intelectual global se encuentra
descartan, se mantiene la antiagregación. moderadamente comprometida en el pro-
■ En vasculitis cerebrales progresivas está medio de los pacientes pos-ACV. El lado de
indicado el uso de corticoides u otros la lesión, el tamaño y la edad en la que se
inmunosupresores. produjo el daño probablemente influyan en
■ Ambos tratamientos tienen como objetivo el resultado. Si bien los niños se recuperan
evitar recurrencias. más rápidamente de las afasias agudas, los

déficits residuales en el lenguaje complejo MORTALIDAD
son comunes.
La mortalidad del ACVi oscila alrededor del
EPILEPSIA 10 %, a diferencia del hemorrágico que alcan-
za hasta el 29 %. La mortalidad del ACV peri-
El riesgo global de desarrollo de epilepsia se natal es 10 veces mayor que en otras edades,
estima en 15-20 %, si bien influyen variables con un 50-66 % de secuelas y un porcentaje
como la edad y el tipo de ACV. de recurrencias menor del 5 %.
La frecuencia estimada de recurrencia de los
eventos isquémicos es del 25 % al 30 %, y es
mayor en los primeros 6 meses.
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AN EXO 1
Claudia Alonzo
Laura Brescacin
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Recomendación Objetivos de Elección del fármaco Recomendaciones

tratamiento especiales
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tratar la presión Debe ser Los datos publicados Ancianos: evaluar

arterial (PA) a todos individualizada, pero avalan el uso ortostatismo para
los pacientes que es razonable lograr de tiazidas o la definir objetivo
han tenido un ACV una PAS <140 mmHg combinación de de descenso de
o un AIT con PA y una PAD <90 mmHg. inhibidores de la PA con el fin de
≥140 mmHg sistólica Para pacientes con un enzima convertidora evitar hipotensión
(PAS) o ≥90 mmHg ACV lacunar reciente, de angiotensina sintomática.
diastólica (PAD). El podría ser razonable (IECA) y tiazidas
inicio de terapia para una PAS <130 mmHg. para la prevención Mayores de 80
pacientes con PAS secundaria del ACV. años: no hay datos
<140 mmHg y PAD Evaluar publicados hasta el
<90 mmHg es de individualmente momento acerca
beneficio incierto. la necesidad de de la seguridad de
utilizar otros grupos descender la PA
farmacológicos, según por debajo de
las comorbilidades del 150/80 mmHg.
paciente.
Pacientes con
enfermedad
coronaria: se
recomienda no
disminuir la PAD por
debajo de 70 mmHg
(fenómeno de
curva J).

DISLIPIDEMIA
Tratamiento Tratamiento intensivo, Estatinas en dosis Combinar con otros

intensivo, para para reducir el riesgo necesarias para hipolipemiantes en
reducir el riesgo de de recurrencias y otros alcanzar objetivos. caso de no alcanzar
recurrencias y otros eventos vasculares objetivos.
eventos vasculares en pacientes con En caso de
en pacientes con ACVi o AIT de origen intolerancia
ACVi o AIT de origen aterosclerótico y con a estatinas,
aterosclerótico y con c-LDL ≥100 mg/dL utilizar otros
c-LDL ≥100 mg/dL con o sin evidencia hipolipemiantes.
con o sin evidencia de otra enfermedad Los inhibidores
de otra enfermedad aterosclerótica. de la PCSK9 solo
aterosclerótica. deben considerarse
en pacientes que,
bajo tratamiento
con estatinas y
ezetimibe, no
logran objetivos de
tratamiento.
DIABETES
Evaluar presencia de Buscar objetivo Aunque la mayoría de

DM con pruebas de de 130/80 mmHg los antihipertensivos
medición de glucosa (120/80 mmHg son útiles, la mayoría
plasmática en ayunas, en presencia de necesita más de
HbA1c o una prueba proteinuria o un fármaco. IECA
oral de tolerancia a la enfermedad renal y antagonistas
glucosa. En general, crónica [ERC]). del receptor de
la HbA1c puede ser c-LDL ≤70 mg/dL angiotensina II
más precisa que otras (ARA II) son las
pruebas de detección recomendaciones
inmediatamente de primera elección,
después del evento. para disminuir la
progresión de la
Control riguroso de la enfermedad renal.
PA y los lípidos.

Mantener la glucemia HbA1c ≤7 %. Hipoglucemiantes Ancianos con

en valores normales, orales o insulina. diabetes de larga
para disminuir las Ningún esquema data (más de 10
complicaciones terapéutico ha años), numerosas
microvasculares. demostrado comorbilidades
superioridad en la o frágiles se
prevención secundaria recomienda objetivo
del ACV. de HbA1c ≤8 %.
Ancianos con
enfermedad
microvascular
avanzada,
comorbilidades
graves o expectativa
de vida menor de
5 años: HbA1c 8 %
a 9 %.
OBESIDAD
Todos los pacientes La pérdida de peso en

con AIT o ACV paciente con un AIT o
deben ser evaluados ACVi ayuda a controlar
para obesidad con la HTA, la diabetes y la
medición del índice de dislipidemia.
masa corporal.
SEDENTARISMO
Se recomienda Para pacientes con Para personas

realizar actividad ACVi o AIT que son con discapacidad
física para disminuir el capaces de realizar después del ACVi,
riesgo de ACV. actividad física, se debe considerar
al menos de 3 a 4 supervisión
sesiones por semana por parte de un
de física aeróbica de profesional de
intensidad moderada a la salud, como
vigorosa es razonable fisioterapeuta o
para reducir los FRCV. profesional de
Las sesiones deben rehabilitación
durar un promedio de cardiaca, al menos al
40 minutos. inicio de un régimen
de ejercicio.

TABAQUISMO
Cesación del Realizar intervenciones Son efectivos la

tabaquismo, evitar terapéuticas no consejería, los
el humo de tabaco farmacológicas o productos de nicotina
ambiental (pasivo). farmacológicas. y los medicamentos
orales para dejar de
fumar.
ALCOHOL
Pacientes con Consumo de alcohol Aconsejar a

ACVi, AIT o ACV ligero a moderado los abstemios
hemorrágico que (hasta 2 bebidas por no comenzar a
consuman alcohol día para hombres y consumir alcohol.
deben eliminar o hasta 1 bebida por
reducir su ingesta. día para mujeres no
embarazadas).
DIETA SALUDABLE
Realizar una Reducir el consumo de

evaluación nutricional sodio a menos de
en pacientes con ≈2,4 g/d. Una
antecedentes de ACVi reducción adicional
o AIT, en busca de a <1,5 g/d también
signos de desnutrición es razonable, y está
o sobrepeso. asociada con una
reducción aún mayor
de la PA. Dieta tipo
mediterránea en lugar
de una dieta baja en
grasas.
Aumentar consumo
de verduras, frutas y
granos integrales.
Disminuir lácteos,
aves de corral,
pescado, legumbres,
aceite de oliva y
nueces. Limitar la
ingesta de dulces y
carnes rojas.

ANTICOAGULACIÓN
Fibrilación auricular RIN 2 a 3. Antagonistas de la Contraindicación

(FA) paroxística o vitamina K. absoluta de
crónica. Los estudios anticoagulación:
demostraron la no utilizar aspirina. La
inferioridad de los combinación aspirina
inhibidores directos + clopidogrel tiene
de la trombina el mismo riesgo de
(dabigatrán) y del sangrado que los
factor Xa (apixabán y dicumarínicos.
rivaroxabán).
IAM con trombo RIN 2 a 3. Antagonistas de la Mantener

intracavitario en VI. vitamina K. anticoagulación al
menos tres meses.
Valvulopatía RIN 2 a 3. Antagonistas de la

reumática mitral con vitamina K.
FA o sin ella.
Válvula protésica RIN 2,5 a 3,5. Antagonistas de la En caso de evento de

mecánica. vitamina K. intraanticoagulación
en rango, agregar
aspirina 75 a
100 mg/d.
Válvula biológica RIN 2 a 3. Antagonistas de la

(sin otra fuente de vitamina K.
cardioembolia).
ANTIAGREGACIÓN
Indicada en todo Aspirina La combinación

ACV isquémico 75 a 325 mg/d. de aspirina y
de fisiopatología Clopidogrel 75 mg/d. clopidogrel puede
aterotrombótica ser considerada
(AIT o ACV menor, dentro de las
NIHSS menor o 24 horas de un ACVi
igual a 5 puntos). o AIT, y continuar
durante 21 días.
La combinación
de aspirina y
clopidogrel, luego
de este período,
aumenta el riesgo de
hemorragia.
También se puede
usar la combinación
aspirina y ticagrelor
por 21 días y luego
seguir con aspirina.

APNEA DEL SUEÑO mantenimiento de la PAS por debajo de
140 mmHg. La angioplastia o colocación de
Realizar un estudio del sueño en pacientes stent no se recomienda.
con ACV o AIT, dada la alta prevalencia de
apnea del sueño en esta población y la fuer- MIOCARDIOPATÍA
za de la evidencia de que el tratamiento de la
apnea del sueño mejora los resultados en la En pacientes con ACV o AIT en ritmo sinusal
población general. El tratamiento con presión con trombo intraventricular o atrial de-
positiva continua en la vía aérea podría ser mostrado por ETT o ETE, se recomienda
considerado para pacientes con ACV o AIT y anticoagulación con antagonistas de la
apnea del sueño. vitamina K por más de 3 meses. En pacientes
sin evidencia de trombo, la utilización de tera-
ENFERMEDAD VERTEBRO-BASILAR pia anticoagulante es incierta.
EXTRACRANEANA
ATEROMA DE ARCO AÓRTICO
Tratamiento antitrombótico, tratamiento hi-
polipemiante, control de la PA y optimización Para pacientes con un ACV o AIT y evidencia
del estilo de vida. El tratamiento endovas- de ateroma del arco aórtico, se recomienda
cular y de pacientes con estenosis vertebral terapia antiagregante plaquetaria y con
estatinas.
extracraneana, puede considerarse cuando
presenten síntomas a pesar del tratamiento
FORAMEN OVAL PERMEABLE
médico óptimo.
En pacientes con ACV criptogénico:
ATEROSCLEROSIS INTRACRANEANA tratamiento con aspirina 325 mg/d. En
pacientes adultos jóvenes con aneurisma
Para pacientes con ACV o AIT causado del septum interauricular, con pasaje de más
por estenosis del 50 % al 99 % de una de 30 burbujas, y puntaje de ROPE mayor
arteria intracraneana importante, aspirina de 6, podría considerarse cierre percutáneo.
325 mg/d y clopidogrel 75 mg/d durante El puntaje de ROPE permite determinar la
90 días podría ser razonable; terapia con probabilidad de que el ACVi esté asociado
estatinas de alta intensidad en altas dosis; con el foramen oval permeable.
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AN EXO 2
Ricardo Beigelman
Andrés Izaguirre
IMÁGENES EN PATOLOGÍA
CEREBROVASCULAR
Morfología de la placa ■ No clasificable (tipo V) (generalmente las

carotídea placas cálcicas).
(Figuras 1 a 21).
SEGÚN SU TEXTURA
SEGÚN SU ECOGENICIDAD ■ Homogéneas
■ Uniformemente anecoica o ecolúcida (tipo I). ■ Heterogéneas
■ Predominantemente hipoecoica (tipo II)

(>50 % hipoecoica). SEGÚN SU SUPERFICIE
■ Predominantemente hiperecoica (tipo III) ■ Regular
(>50 % iso o hiperecoica). ■ Irregular
■ Uniformemente iso o hiperecoica (tipo IV). ■ Ulcerada
Tabla 1. Determinación del grado de estenosis por Doppler.
Grado de estenosis Criterios
Velocidad Estimación Índice VSCI/CC VSCI

sistólica de de placa en (carótida común) (cm/s)
la arteria modo B
carótida
interna (VSCI)
(cm/s)
Normal <130 Sin placa <2 <40
<50 % <130 Placa <50 % <2 <40
50 a <70 % 130 – 230 Placa >50 % 2–4 40 – 100
> o = 70 % >230 Placa >50 % >4 >100
Crítica o preoclusiva Alta, baja o no Placa con luz Variable Variable

detectable visible
100 % (oclusión) No detectable Luz no Ausente Ausente

detectable
Figura 1. Doppler de vasos de cuello que evidencia Figura 3. Placas heterogéneas. Entre flechas se
estenosis > del 80 al 90 % de la arteria carótida observa una placa con ecos densos (color blanco)
interna. correspondientes a tejido fibroso, alternando con
areas hipoecoicas o anecoicas en su mayoría (tejido
graso o sanguíneo), lo cual indica inestabilidad de la
placa.
Figura 2. Placas heterogéneas. Las flechas indican

placas completamente anecóicas que pueden
corresponder a tejido graso o sanguíneo, lo cual indica
la inestabilidad de dichas placas.
Figura 4. Placas homogéneas. Entre flechas se

observa una placa en la que predominan areas ecoicas
que corresponden, en general, a tejido fibroso, el cual
le otorga estabilidad a la placa.
Figura 7B. Continuando con Doppler color se observa
el importante estrechamiento luminal (flecha chica).
Figura 5. Placas homogéneas. Placa prácticamente El flujo laminar es reemplazado por turbulencias que
compuesta por áreas ecoicas (entre flechas). se traducen en diferentes colores (flechas grandes).
Figura 7C. Placa cálcica. El estudio Doppler pulsado

Figura 6. Placas o clasificables. Entre flechas chicas revela el importante aumento de las velocidades
se observa una placa hiperecoica que produce una sisto-diastólicas con ensanchamiento espectral, lo que
“sombra acústica” (flecha grande), lo cual indica confirma la gravedad de la estenosis.
la presencia de calcio en la placa. Esto no permite
evaluar técnicamente si la placa es homogénea
o heterogénea y, por lo tanto, inferir su conducta
respecto a la estabilidad.
Figura 8A. Caso que ilustra, mediante ecografía

bidimensional, una reducción significativa de la luz
Figura 7A. Placa cálcica. Caso que ilustra, mediante del bulbo carotídeo izquierdo (entre flechas), la cual
ecografía bidimensional, una placa cálcica que reduce aparenta ser total distalmente en la carótida interna
significativamente la luz del bulbo carotídeo derecho. (asterisco).
Figura 10. A) Placa uniformemente ecolúcida (tipo 1)
en el bulbo carotídeo izquierdo (flecha). B) Macrocorte
histopatológico de la respectiva pieza quirúrgica.
Figura 8B. El estudio Doppler pulsado demuestra Se observa la importante hemorragia intraplaca
la ausencia de señales, lo que confirma, la oclusión (flechas).
arterial.
Figura 11. A) Trombo protruyente en el bulbo

Figura 9A. carótideo (flecha). B) Ausencia de señal color que
Mediante Doppler color, se observa en el bulbo una demuestra la oclusión (flecha).
señal azul que demuestra el flujo que se aleja hacia la
carótida interna, y otro, rojo, que retorna (rebote) ya
que esta se encuentra oncluída (nótese esta de señales
de color en su interior).
B: bulbo carotídeo; CI: carótida interna.
Figura 12. A) Placa heterogénea protruyente en el

bulbo (entre flechas). B) Mediante Doppler color se
observa la zona de máxima estenosis, en azul (flecha
grande), y al mismo momento una señal roja que
indica flujo circulatorio entrando en la placa (flecha),
Figura 9B. La ingiografía convencional demuestra la por lo que se interpretó como úlcera de placa.
ausencia de material de contraste en bulbo y carótida
interna, lo que confirma la oclusión (flecha).
IMÁGENES ECOCARDIOGRÁFICAS
Figura 13. Eco transesofágico (ETE). Trombo

pediculado móvil sobre placa aórtica (flecha).
Figura 16. Trombo intraventricular (flecha).

VI: ventrículo izquierdo.
Figura 14. Úlcera de placa en aorta ascendente

(flecha).
Figura 17. Trombo en aurícula izquierda (flecha

grande). La flecha chica señala la estasis sanguínea
(humo o contraste espontáneo)
Figura 15. Mixoma de gran tamaño en la aurícula

izquierda que protruye al ventrículo izquierdo en
diástole. M: mixoma; VI: ventrículo izquierdo.
Figura 18. La imagen corresponde a un
ecotransesofágico de vista de 4 cámaras.
A la derecha las cavidades izquierdas. Arriba las Figura 21. Medición de la estenosis por AD, AT y AR.
aurículas. Se observa dilatación ventricular izquierda
y a nivel septal y apical una imagen ecogénica que
corresponde a un trombo organizado los cuales
asientan en áreas hipo o akineticas excepto en las
endomiocardiofibrosis. La válvula mitral presenta una
forma de alas de gaviota (sea gull) por tironeamiento
de la valva mitral anterior típica de las alteraciones de
la geometría ventricular izquierda (remodelado). La
aurícula izquierda también se encuentra dilatada.
Figura 20. Miocardio no compactado. Cardiopatía

congénita en la que se han descripto embolias a partir
de los espacios intertrabeculares.
Figura 19. Endocarditis de válvula mitral. La flecha

señala la vegetación.
AN EXO 2
Inés Tamer
NEUROIMÁGENES EN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Tomografía y resonancia diferenciales y estimar un pronóstico. La

magnética efectividad del diagnóstico dependerá del
tipo de imagen seleccionada, la localización
de la lesión y el tiempo de evolución de esta.
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico por imagen ha evolucionado TC
rápidamente en los últimos años, lo cual ha La TC es el método diagnóstico de elección
permitido la obtención de imágenes cada vez para el estudio de la patología hemorrágica
más precisas y que favorecen el diagnóstico cerebral, y constituye actualmente uno de
de las diferentes patologías vasculares los principales métodos para la evaluación de
cerebrales. Existen diversos métodos de pacientes con sospecha de ACV agudo.
diagnóstico no invasivos, como la RM, la Se utilizan tres estadios para la descripción
AR, la TC y la AT, así como el ultrasonido en tomográfica del ACV: agudo (menos de
neonatos, que permiten detectar las lesiones 24 horas), subagudo (24 horas a 5 días) y
cerebrovasculares. crónico (semanas).
Las neuroimágenes son una herramienta Sin embargo, en el período hiperagudo
fundamental para el conocimiento (dentro de las primeras 4,5 horas) la
de la etiopatogenia de la enfermedad tomografía puede ser normal hasta en el
cerebrovascular. Actualmente permiten, 50-60 % de los casos, aumentando su
además, tomar conductas terapéuticas, sensibilidad luego de las primeras 24 horas
conocer el o los territorios comprometidos de iniciados los síntomas (Figura 1). Durante
y el mecanismo probable, evaluar eventuales este período hiperagudo existen signos
complicaciones, considerar diagnósticos precoces por TC que permiten evidenciar el
compromiso del territorio de la ACM (Figura 2, Tabla 1. Signos precoces de isquemia cerebral.
Tabla 1).
Hipodensidades focales
Ante la posibilidad de realización de Pérdida del ribete tisular

tratamiento trombolítico intravenoso como
parte del manejo del ACV agudo, la TC permite Pérdida de la diferenciación del núcleo
rápidamente descartar patología hemorrágica, lenticular
lesiones extensas y efecto de masa (Figura 3).
Borramiento de surcos corticales
Pérdida de diferenciación de la sustancia gris

y blanca
Hiperdensidad espontánea de la arteria

cerebral media
En el estadio subagudo se produce edema

vasogénico, sobre todo entre el primer y
el tercer día, produciendo mayor efecto de
masa e hipoatenuación en el área de lesión
(Figura 4).
Figura 1. TC de cerebro normal.
En el estadio crónico se evidencia pérdida

de parénquima cerebral, pueden aparecer
calcificaciones y signos de encefalomalacia
(Figura 5).
Figura 2. TC de encéfalo; cortes axiales. ACV agudo. Figura 3. TC de cerebro; corte axial. Hematoma lobar
Signos precoces de isquemia aguda. izquierdo con efecto de masa.
Figura 4. TC de encéfalo simple; corte axial. ACVi
en territorio de ACM derecha, evolucionado con
evidencia de efecto de masa.
Figura 6. TC de cerebro; corte axial. Hiperdensidad de
ACM izquierda.
una correcta adquisición de las imágenes. De

acuerdo con la cantidad total y la velocidad
de flujo a los diferentes territorios vasculares,
esta técnica permite identificar las áreas de
isquemia y las potenciales áreas de tejido en
penumbra isquémica.
Esta técnica mide parámetros como el
flujo sanguíneo cerebral (FSC), el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo
de tránsito medio (TTM). El TTM es la
diferencia de tiempo entre el flujo arterial
Figura 5. TC de encéfalo simple. Lesión isquémica
crónica en territorio de ACM derecha. y el flujo venoso, y es la medida más
sensible para evaluar anomalías de flujo. Se
encuentra prolongado en situaciones como
PERFUSIÓN POR TC la hipoperfusión, la oclusión arterial y la
Las imágenes de perfusión por TC (PTC) estenosis vascular. Durante un ACV, el área de
pueden obtenerse rápidamente y se infarto posee disminución del FSC y del VSC.
encuentran ampliamente disponibles. Para La disminución del VSC es el indicador más
su realización se efectúa la administración específico de isquemia irreversible. Las áreas
de contraste intravenoso y se adquieren del cerebro que se encuentran en riesgo de
múltiples cortes. Para ello es necesario contar isquemia, la penumbra, muestran disminución
con una vía venosa periférica con adecuado del FSC con VSC normal o aumentado.
calibre que permita el pasaje de contraste Es necesario obtener una imagen sin
iodado, y efectuarlo en el tiempo óptimo para contraste para descartar áreas de hemorragia
y determinar si existen signos precoces de AT
isquemia (Figura 6). Estos datos de la TC sin La AT es un método mínimamente invasivo
contraste, junto con la caída en la perfusión que requiere la administración de contraste
cerebral durante el ACVi, permiten realizar intravenoso en bolo y cortes finos de TC
una correcta interpretación diagnóstica helicoidal, que son obtenidos en la fase
(Figura 7). arterial. Por medio de un software se realiza
La PTC posee algunas ventajas como la el acople de los cortes helicoidales con los
rapidez de adquisición, el costo y la posibilidad del contraste, y en el posprocesamiento
de utilizar este método cuando existen se efectúa la exclusión de hueso y tejidos
contraindicaciones a la realización de una RM. blandos, permitiendo una mejor evaluación de
Sin embargo, tiene algunas limitaciones como los vasos. Se pueden obtener imágenes de los
la cantidad de exposición a radiación ionizante, vasos intra y extracraneanos en 60 segundos,
la complejidad del procesamiento de las lo que permite rápidamente identificar áreas
imágenes y la utilización de contraste iodado. de estenosis u oclusión vascular y tomar
decisiones al respecto en el ACVi agudo.
Figura 7. Evolución imagenológica del ACV en TC y RM/perfusión.
Además de permitir identificar oclusiones
o estenosis vasculares en el ACVi, la AT
posibilita poner de manifiesto aneurismas,
anomalías vasculares como malformaciones
arteriovenosas, y otras vasculopatías, como
displasias fibromusculares, enfermedad de
moyamoya, o arteritis como la de Takayasu
(Figuras 8, 9 y 10). Otra gran utilidad de
este método diagnóstico es la posibilidad
de diagnosticar una disección arterial que
puede evidenciarse con diferentes patrones:
oclusión, estenosis, pseudoaneurisma,
engrosamiento de la pared o aspecto
Figura 8. Angio-TC que muestra disección a nivel de la
excéntrico del lumen arterial (Figura 11). arteria carótida interna (ACI).
Como desventajas presenta la utilización de
contraste iodado y la exposición a radiación
ionizante; sin embargo, muchos autores creen
que el empleo combinado de RM, AR y AT
podría reemplazar a la AD.
RM
Por medio de las secuencias T1 y T2 en zonas Figura 9. Oclusión distal del tronco basilar. A) Angio-
con patrón de distribución vascular, la RM TC con reconstrucción de máxima intensidad de
permite detectar edema vasogénico, que está proyección coronal. B) Reconstrucción volumétrica.
Defecto de repleción distal en la arteria basilar,
presente en la etapa subaguda del ACVi (8 a sin opacificación de la arteria cerebelosa superior
12 horas de producido el evento) y que puede derecha (flecha).
Figura 10. Oclusión en tándem. Angio-TC que muestra A) oclusión intracraneana de la ACM derecha y
B) oclusión extracraneana de la ACI proximal del mismo lado (flecha).
la hiperintensidad en la zona isquémica en
imágenes de T2, y estas se visualizan mejor
en la sustancia gris cortical y profunda, como
los ganglios de la base y el tálamo. La aparición
de edema de tipo vasogénico produce
borramiento de los surcos.
La secuencia GRE contribuye a la detección
de hemorragia aguda, evidenciándose
como hipointensidad debido al efecto
paramagnético de la hemosiderina, conocido
también como “blooming”. Por lo tanto, las
imágenes de tipo hemorrágicas aparecen
negras en esta secuencia.
La difusión es una técnica de suma importancia
para el abordaje y manejo del ACVi. Puede
ser obtenida dentro de los 10 minutos, lo
que permite efectuar una confirmación de la
patología isquémica. Permite la detección de
Figura 11. Angio-TC: evidencia de pseudoaneurisma
posdisección de ACI derecha. cambios isquémicos precoces a los minutos
de sucedido el evento. Durante el ACVi se
observarse por varios días (Figuras 12 y 13). produce acumulación de agua intracelular en
La secuencia FLAIR suprime la señal del las células con injuria. La diferencia entre el
líquido cefalorraquídeo y permite visualizar contenido de agua y la difusión del agua entre
la presencia de hemorragia subaracnoidea, lo las células dañadas y no dañadas puede ser
que posibilita descartar patología hemorrágica medida por este método, apareciendo como
rápidamente ante la sospecha de ACVi agudo. áreas brillantes juntamente con la caída de
En la fase aguda hay un aumento gradual de señal del MAPA de ADC, lo cual es congruente
Figura 12. RM de encéfalo; cortes axiales. Imagen en territorio de la ACM derecha hiperintensa en secuencia
difusión y T2, e hipointensa en secuencia T1.
Figura 13. RM de encéfalo; corte axial. Técnica de Figura 15. RM de encéfalo; corte axial. Secuencia
difusión: lesión isquémica aguda en territorio silviano difusión. Lesión isquémica aguda a nivel occipital
derecho. derecha.
y permiten determinar el tiempo de evolución

del ACV.
La difusión permite detectar la isquemia aguda
y diferenciar lesiones que podrían simular un
ACVi, como la migraña hemipléjica, la parálisis
de Todd o las alteraciones de pares craneales.
Por medio de la utilización de contraste
intravenoso, a partir de la primera semana
se evidencia un refuerzo giriforme que se
encontrará presente entre 6 y 8 semanas
(Tabla 3). En el período crónico, se produce
pérdida del volumen cerebral con atrofia,
dilatación de surcos y ventrículos, y durante
este no hay refuerzo con contraste.
Figura 14. RM de encéfalo; corte axial MAPA de ADC. Perfusión cerebral (PWI)
Lesión isquémica aguda en territorio silviano derecho.
La perfusión por RM permite, como en el
caso de la PTC, detectar el área de penumbra.
con isquemia aguda. Con el tiempo, se produce Requiere la administración de un bolo de
un aumento de señal en el ADC pasando gadolinio intravenoso, y evalúa el transporte
a un estadio subagudo (24 horas a 5 días) vascular de flujo sanguíneo y su difusión desde
(Figuras 14, 15 y 16). Los patrones específicos los capilares a las neuronas (Figura 17).
pueden observarse en la Figura 7 y la Tabla 2, Por medio de esta técnica se pueden obtener
Figura 16. A) Angio-RM que demuestra disminución de la señal de flujo de AC derecha, y B) secuencia difusión
que evidencia lesión isquémica aguda en territorio AC derecha.
Tabla 2. Evolución de los cambios de intensidad de señal de los infartos cerebrales con técnica de difusión.
Período Imágenes de Imágenes convencionales de RM

difusión por RM
Hiperagudo Hiperintenso Normal, ausencia de vacío de señal de flujo; signo

de refuerzo intravascular
Agudo Hiperintenso Signos hiperagudos más hiperintensidad cortical y

borramiento de los surcos
Subagudo Seudonormalización Signos del estado agudo más refuerzo meníngeo y

o menos parenquimatoso
hiperintensa
Subagudo tardío y Negativa Refuerzo parenquimatoso y atrofia

crónico
Tabla 3. Infarto cerebral agudo: hallazgos en RM con contraste.
Hallazgo Momento de aparición
Signos de refuerzo intravascular Precoz (≤2 horas)
Refuerzo meníngeo en el área del infarto Alrededor de las 24 horas
Refuerzo meníngeo y parenquimatoso Alrededor del 3er al 4º día
Refuerzo parenquimatoso Después del 3-4 días y hasta la 6ta semana
Figura 18. Angio-RM. Oclusión completa de ACM
derecha.
Figura 17. Mapa de perfusión cerebral que evidencia

hipoperfusión en territorio silviano derecho.
mapas cuantitativos del flujo sanguíneo

cerebral regional (FSCr), volumen sanguíneo
cerebral regional (VSCr), el tiempo de tránsito
medio del pasaje de gadolinio (TTM), y el
tiempo de pico de llegada del bolo de gadolinio
(time to peak). Las imágenes de VSCr predicen Figura 19. Angio-RM. Estenosis carotídea derecha.
mejor el volumen final del infarto, mientras que
el FSCr y el MTT generalmente sobreestiman comunes de ACVi, como las disecciones
su tamaño. El área de penumbra se determina vertebrales y carotídeas, la displasia
a partir de la diferencia entre el defecto de fibromuscular y la trombosis venosa.
la difusión y el defecto de la perfusión. La Las modalidades más frecuentemente
penumbra es el resultado del missmatch entre empleadas son el tiempo de vuelo (TOF, time-
difusión/perfusión. of-flight) 2D y el tiempo de vuelo tridimensional
(TOF 3D) con múltiples reconstrucciones,
AR útiles para determinar si existe una alteración
La AR puede realizarse en combinación con la en la señal del flujo (Figura 19). A partir del
RM como método de evaluación del paciente contraste de fase (CF), se puede determinar
con ACVi (Figura 18). Puede detectar lesiones dirección y velocidad del flujo sanguíneo,
ateroscleróticas a nivel intra y extracraneano. cuya utilidad radica en poder evidenciar el
También permite diagnosticar causas menos tipo de aporte arterial o el drenaje de una
Tabla 4. Cambios del sangrado en la RM.
Hematoma Edad Imagen T1 Imagen T2
Hematoma <1er día Isointenso Hipertenso

hiperagudo
Hematoma 1er a 3er día Hipo-isointenso Hipointenso

agudo
Hematoma 4º a 7º día Hiperintenso Hipointenso

subagudo
precoz
Hematoma 8º a 14º día Hiperintenso Hiperintenso

subagudo
tardío
Hematoma >14º día Hipointenso Hipointenso

crónico
malformación arteriovenosa, o evaluar el flujo de gran calibre, que permite visualizar la

de las arterias vertebrales. disminución de flujo a través de una estenosis
No puede realizarse en pacientes con vascular o el retardo en el llenado capilar
marcapasos no resonables, implantes (Figura 20). Además, permite tratar la oclusión
metálicos o alergias al contraste, y en aquellos arterial mediante la utilización de dispositivos
con claustrofobia grave. para trombectomía o tratar malformaciones
vasculares.
AD Como complicaciones pueden ocurrir ACV
La AD es un método invasivo que constituye por oclusión vascular o eventos embólicos,
el gold standard para la detección de diferentes reacción al medio de contraste, lesión vascular
tipos de enfermedades cerebrovasculares. (disección, pseudoaneurismas y perforación),
Es un estudio dinámico, efectuado a partir fallo renal y hematoma en el sitio de punción,
de la administración de contrastes iodados, aunque estas complicaciones se presentan en
el uso de radiaciones ionizantes y el acceso menos del 1 % de los casos.
mediante punción selectiva de una arteria
Figura 20. Angiografía por sustracción digital. Oclusión completa de ACM derecha. Reperfusión
postrombectomía.
Birenbaum D, Bancroft L, Felsberg G. Imaging in acute tomografía computarizada. Radiología. 2015;57:156-66.
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vascular en el código ictus: papel de la angio- Lippinccot Williams & Wilkins; 2009.
Evaluación imagenológica de
malformaciones vasculares
Figura 1. Resonancia de encéfalo; corte axial.

Secuencia T2 que evidencia una malformación
arteriovenosa (MAV).
Figura 3. Angiografía digital que evidencia una MAV.
Figura 2. Angiografía convencional 2D que muestra

una voluminosa MAV de ubicación central. La flecha
roja indica el nido de la MAV.
Figura 4. Fístula arteriovenosa dural.
Figura 5. Fístula arteriovenosa dural tratada.
Figura 6. Imagen de cavernoma en polo temporal

derecho.
Figura 7. Cavernoma de localización protuberancial.
Figura 8. Aneurisma de la arteria comunicante anterior pre y posembolización con coils.
Figura 9. Imagen tomográfica y angiográfica de aneurisma carotídeo gigante no roto.
Figura 10. Hemorragia subaracnoidea de un aneurisma del complejo comunicante anterior (derecha) y
hematoma intraparenquimatoso por ruptura de un aneurisma silviano izquierdo (izquierda).
Imágenes de patología
venosas
Figura 1. Corte sagital de TC y ATC con imagen compatible con trombosis del seno longitudinal superior.
Figura 3. Secuencia axial FLAIR de RM, que muestra
Figura 2. AR que muestra trombosis de los senos lesión en ambos tálamos por cuadro de trombosis
transverso y sigmoideo derecho. venosa cerebral.
AN EXO 3
Osvaldo Fustinoni
FÁRMACOS EN PATOLOGÍA
CEREBROVASCULAR
FÁRMACOS COMÚNMENTE UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO O LA
PREVENCIÓN DEL ACV
Grupo Fármaco Dosis media Indicación Efectos Efectos Interacciones:
farmacológico adversos adversos ↓: inhiben
generales neurológicos ↑: exacerban
Bloqueantes Propranolol 40-80 mg/día HTA, arritmia, Bradicardia, Miotonía ↑: otros

β adrenérgicos angor, estenosis hipotensión, β bloqueantes,
subaórtica somnolencia, insulina,
hipertrófica, broncoespasmo, hipogluce-
insuficiencia impotencia miantes,
cardiaca en el sexual anestésicos
anciano por inhalación
(halotano),
cimetidina,
↓: AINE
Atenolol 25-50 mg/día HTA, angor, Bradicardia, Delirium ↑: verapamilo,

arritmia broncoespasmo, Trastornos otros
hipoglucemia visuales β bloqueantes,
insulina,
hipoglu-
cemiantes,
halotano
Labetalol 10-20 mg HTA del ACVi Bradicardia, Rabdomiólisis, ↑: cimetidina,

IV en agudo (PAS hipotensión, parestesias, verapamilo,
1-2 min, >185 mmHg retención trastorno halotano
puede o PAD urinaria, prurito, miccional
repetirse una >110 mmHg) angioedema
vez
Agonistas Clonidina 200-600 µg/día, HTA, Hipotensión, Síndrome ↓: tricíclicos,

α2 adrenérgicos 0,05 µg c. emergencia edemas, confusional, anoréxicos, AINE
5 min x 3 hipertensiva Raynaud, mialgias ↑: fenfluramina
mucosas secas,
anorexia
α metildopa 500 mg/día HTA Bradicardia, Parkinsonismo, ↑: cumarínicos,

hipersen- corea L-DOPA,
sibilidad seno haloperidol,
carotídeo, angor, IMAO
ortostatismo, ↓: tricíclicos,
edema anoréxicos, AINE,
bromocriptina
Bloqueantes Nifedipina 30-60 mg/día HTA Hipotensión, Distonía ↑: cimetidina,
cálcicos cefaleas, mioclónica digoxina,
náuseas cumarínicos
↓: AINE,
estrógenos
Amlodipina 5-10 mg/día HTA, angor Hipotensión, Miopatía, ↑:bloqueantes

cefalea, rubor, parkinsonismo neuromusculares
náuseas
Diltiazem 120-160 mg/día HTA, angor Edema, cefalea, Parkinsonismo, ↑: propranolol,

mareos, náuseas mioclonías, digoxina,
miopatía, anestésicos
síndrome de generales
Lambert-Eaton
Verapamilo 240-320 mg/día Angor, Bradicardia, Parkinsonismo, ↑: β bloqueantes,

arritmias, HTA, edema, agravación carbamazepina,
miocardiopatía insuficiencia enfermedades valproato,
hipertrófica cardiaca, cefalea neuromus- quinidina,
culares, ciclosporina,
↑ toxicidad por digoxina,
carbamazepina disopiramida
↓: AINE,
estrógenos
Inhibidores Enalapril 10-20 mg/día HTA Tos, hipotensión Neuropatía ↑: diuréticos

de la enzima Perindopril 5-10 mg/día periférica, ahorradores de
convertidora cefalea, potasio
de angiotensina seudopo-
(IECA) limialgia
reumática
Ramipril 5-15 mg/día HTA Tos, hipotensión, Somnolencia, ↑: diuréticos

edemas cefalea ahorradores de
potasio
Bloqueantes Losartán 50 mg/día HTA Hipotensión, Parkinsonismo, ↑ diuréticos

del receptor edemas cefalea ahorradores de
angiotensínico congestión potasio
(BRA) nasal,
hiperpotasemia
Telmisartán 40-80 mg/día HTA Hipotensión, Insomnio, ↑: diuréticos

edemas, mialgias, ahorradores de
congestión cefalea potasio, litio
nasal,
hiperpotasemia
Candesartán 8 -16 mg/día HTA Hipotensión, Cefalea ↑: diuréticos

edemas ahorradores de
hiperpotasemia potasio, litio
Vasodila- Nitroprusiato 0,5 a 5 mg/kg/min HTA refractaria, Hipotensión Toxicidad por ↑: otros
tadores de sodio IV con emergencia tiocianato: antihipertensivos
monitorización hipertensiva síndrome
de la PA confusional, ↓: estrógenos
encefalopatía
Diuréticos Furosemida, Furosemida: HTA, edemas, Arritmias Encefalopatía ↑: amiodarona,

tiazidas, 20-80 mg/día insuficiencia Deshidratación Convulsiones enalapril (con los
ahorradores Hidroclo- cardiaca Hiponatremia Parálisis ahorradores de
de potasio rotiazida: Hipopotasemia hipopotasémica potasio)
25-50 mg/día Hiperpotasemia Parálisis ↓: antigotosos,
Amilorida: Hipomagnesemia hiperpotasémica hipogluce-
5-10 mg/día Calambres, miantes, AINE
Indapamida: tetania
1,25 a 2,5 mg/día
Espirono-lactona:
25-100 mg/día
Antiarrítmicos Amiodarona 200-400 mg/día Arritmias Bloqueo Neuropatía ↑: IMAO, β

ventriculares y tiroideo, periférica, bloqueantes,
supraven- microdepósitos miopatía, cumarínicos,
triculares corneanos neuropatía digoxina
óptica,
seudotumor
cerebral,
parkinsonismo,
movimientos
anormales,
ataxia
Flecainida 100-200 mg/día Arritmias Bradicardia, Neuropatía ↑: propranolol,

ventriculares bloqueo periférica, digoxina, otros
auriculoven- distonía, antiarrítmicos
tricular debilidad
neuromus-
cular,
convulsiones,
disartria,
alucinaciones
visuales,
encefalopatía
atáxica-
mioclónica
Lidocaína 20-50 µg/kg a Tratamiento Angioedema Convulsiones, ↑: β bloqueantes,

1- 4 mg/min luego de urgencia encefalopatía, otros antiarrítmicos,
de dosis de carga de arritmias “ansiedad bloqueantes
de 1 mg/kg a ventriculares de muerte”, neuromusculares,
25- 50 mg/min, síndrome depresores del
en infusión IV confusional del SNC
Mexiletina 400-800 mg/día Arritmias Exacerbación Temblor, ↑:

ventriculares, de arritmias, ataxia, diplopía, metoclopramida
taquicardia mareos, náuseas visión borrosa,
ventricular alucinaciones
visuales
Quinidina 400-800 mg/día Arritmias Náuseas, “Cinconismo”: ↑:

supraventri- vómitos, cólicos, cefalea, rubor, anticolinérgicos,
culares y diarrea, midriasis, cumarínicos,
ventriculares ↑ QRS, asistolia, cambios bloqueantes
arritmias visuales, neuromus-
ventriculares agravamiento culares, digoxina,
miasténico cimetidina,
fenotiazinas
↓:
anticonvulsivos
Inotrópicos Digitálicos: Carga: 0,75- Insuficiencia Anorexia, Síndrome ↑: adrenérgicos,
digoxina 1,5 mg/día dosis cardiaca, aleteo náuseas, confusional, β bloqueantes,
única. Sostén: y fibrilación vómitos, fotopsias, quinidina,
0,25 mg auriculares bradicardia, ES discroma- tiazidas,
5 días/semana ventriculares, topsias, déficit corticoides,
ECG: ST “en agudeza visual, anfotericina B
cucharita” neuralgia V, ↓: heparina
corea, infarto
Dopamina 1-5 mg/kg/min, Hipotensión Angor, disnea, retiniano ↑: tricíclicos,
con intervalos aguda, shock taquicardia, digitálicos,
10-30 min, en cardiogénico, arritmias, L-DOPA,
infusión IV falla de bomba hipertensión ergotamina,
IMAO,
anestésicos
orgánicos por
inhalación,
mazindol
↓: nitratos,
bloqueantes
α adrenérgicos
Vasodilata- Nitratos Angor: 5-10 mg Angor, Vasodilatación, Cefalea, ↑: antihiperten-

dores SL a demanda. enfermedad rubor, hipertensión sivos
coronarios Profilaxis: coronaria, hipotensión, endocraneana
40 mg/día insuficiencia mareos
a 120 mg/día cardiaca
Inhibidores de Lovastatina 10-40 mg/día Hipercoles- ↑ CK, Rabdomiólisis, ↑: fibratos,

la HMG-CoA terolemia, rabdomiólisis parkinsonismo, nicotinamida,
reductasa Simvastatina 10-40 mg/día hipertrigli- miopatía ciclosporina,
(estatinas) ceridemia, mitocondrial, azoles,
Atorvastatina 10-80 mg/día enfermedad síndrome antibióticos
aterosclerótica MELAS macrólidos,
Rosuvastatina 10-40 mg/día eritromicina,
claritromicina,
inhibidores
proteasa-HIV,
nefazodona,
verapamilo,
amiodarona,
alcohol, jugo de
pomelo
Fibratos Clofibrato 1,5-2 g/día Hipercoles- Hematuria, Miopatía, ↑: estatinas,

terolemia, micción miocardiopatía cumarínicos,
hipertrigli- dolorosa, hipoglu-
ceridemia edemas, fiebre, cemiantes orales,
arritmias, furosemida
náuseas,
enfermedad
oclusiva arterial
Gemfibrozil 1,2 g/día Hipertrigli- Mialgias, ↑: estatinas,
ceridemia, diarrea, cumarínicos
hipercoles- calambres,
terolemia náuseas, fiebre
Inhibidores de Ezetimibe 10 mg/día Hipercoles- Miopatía, ↑: ciclosporina

la absorción terolemia polimiositis
colesterínica
intestinal
Trombolíticos TPA 0,9 mg/kg Infarto cerebral Sangrado en Hemorragia ↑:

(máximo 90 mg) agudo <4,5 h sitio de punción, o transfor- anticoagulantes
en infusión IV, en de evolución en epistaxis, mación
60 min, 10 % de pacientes equimosis, hemorrágica
la dosis en bolo ≤80 años, gingivorragia, cerebral,
inicial <3 h de angioedema hematoma
evolución en orolingual, epidural,
pacientes lumbalgia Guillain-Barré
>80 años
Anticoa- Heparina no Prevención: Prevención y Hemorragia Hemorragia ↑: anticoa-
gulantes fraccionada 10.000 UI/día SC tratamiento de cutánea o o transfor- gulantes orales,
Anticoa-gulación: TVP y TEP. sistémica mación antiagregantes
5000 UI en bolo, No está Trombo- hemorrágica plaquetarios,
seguidas de 700 indicada en el citopenias cerebral. penicilinas,
a 2000 UI c/hora tratamiento precoces Infarto cefalosporinas,
en infusión IV del infarto benigna cerebral AINE, dextrano,
continua hasta cerebral agudo. (2-5 días) y postrombo- medios de
alcanzar KPTT x A dosis anticoa- tardía grave citopenia contraste iónicos
1,5-2 gulantes, como (>7 días), con inducida por y no iónicos
“terapia puente” accidentes heparina
de prevención trombóticos
embólica secundarios.
hasta alcanzar Osteoporosis
la anticoa- y fracturas,
gulación hiperpo-tasemia
plena con
cumarínicos
Heparinas Dosis de Prevención y Hemorragia, Hemorragia ↑: AINE, aspirina,

de bajo peso prevención: tratamiento de tromboci- o transfor- ketorolac,
molecular TVP y TEP topenia. mación dextrano 40,
LMWH: Enoxaparina: Hiperpla- hemorrágica clopidogrel,
enoxaparina, 40 mg/día SC. quetosis cerebral corticoides,
nadroparina Nadroparina, asintomática, trombolíticos,
dalteparina Dalteparina: ↑ enzimas otros
15.000 UI/día o hepáticas anticoagulantes,
200 UI/kg/día SC antagonistas
glucoproteína
(GP) IIb/IIIa
Cumarínicos: Acenocumarol: Prevención Hemorragias Hemorragia ↑: alopurinol,

acenocumarol, 1er día 12 mg, 2º primaria o sistémicas cerebral: esteroides
warfarina día 8 mg, 3er día 4 secundaria menores y hemorragia anabólicos,
mg, luego ajustar de embolias mayores. mayor más andrógenos,
a RIN cerebrales de Dermatitis, grave. amiodarona,
2,0-3,0, salvo origen cardiaco fiebre, necrosis quinidina,
2,5-3,5 para (fibrilación cutánea Warfarina: eritromicina,
prótesis valvular auricular, hemorrágica teratogenicidad cloranfenicol,
mecánica. infarto agudo (condrodis- tetraciclinas,
de miocardio trofia punctata, neomicina,
Warfarina: dosis con trombo retardo mental, glucagón,
inicial 2-5 mg/día, mural, atrofia óptica, derivados
luego ajustar a miocardiopatía, hidrocefalia, del imidazol,
RIN. Se alcanzan valvulopatías, esquizencefalia, sulfamidas,
niveles de prótesis malformación antidiabéticos
anticoagulación valvulares de orales, hormonas
en >3 días. biológica y Dandy-Walker) tiroideas,
mecánica), y heparina,
secundaria en LMWH, aspirina,
el síndrome de clopidogrel,
anticuerpos trombolíticos,
antifosfolípidos inhibidores
GP IIb/IIIa,
fenilbutazona,
pirazolonas,
fenitoína,
cimetidina,
clofibrato,
dextrano, IMAO,
vacuna antigripal,
tamoxifeno,
metilfenidato
↓: aminoglute-
timida,
barbitúricos,
carbamazepina,
colestiramina,
griseofulvina,
anovulatorios,
rifampicina,
tiazidas
Inhibidores IDT: Dabigatrán: Prevención Epigastralgia Hemorragia ↑: amiodarona,
directos de la dabigatrán 110 mg cada 12 h primaria o cerebral verapamilo,
trombina (IDT) IDFXa: 150 mg cada 12 h secundaria Hemorragias claritromicina,
y del Factor Xa rivaroxabán, de embolias sistémicas heparina,
(IDFXa) apixabán Rivaroxabán: cerebrales de menores y cumarínicos,
No requieren 15-20 mg/día origen cardiaco mayores HBPM, aspirina,
control con por FA no clopidogrel,
RIN Apixabán valvular trombolíticos,
2,5-5 mg/día inhibidores
Ajustar por GP IIb/IIIa,
función renal y sulfinpirazona,
paciente añoso. dextrano
↓: rifampicina
Antiagre- Aspirina 50-325 mg/día Prevención Hemorragias Ototoxicidad ↑: clopidogrel,

gantes primaria o digestiva, (acúfenos, heparina,
plaquetarios secundaria de cutánea, hipoacusia). cumarínicos
ACV de origen conjuntival. Síndrome
arterial, no Falta de confusional,
cardioembólico respuesta encefalopatía.
terapéutica Síndrome de
(“resistencia”). Reye (niños)
Dipiridamol 400 mg/día, Prevención Náuseas, Cefalea ↑: anticoa-

asociado con primaria o vasodilatación gulantes,
aspirina secundaria de periférica, antiagregantes
50 mg/día y en ACV de origen hipotensión plaquetarios,
formulación arterial, no AINE,
de liberación cardioembólico trombolíticos
prolongada ↓: antiácidos
Clopidogrel 75 mg/día Prevención Hemorragias ↑: aspirina,

primaria o digestiva, heparina,
secundaria de cutánea, cumarínicos
ACV de conjuntival,
origen arterial, epistaxis,
no “resistencia”.
cardioembólico
Anticonvulsivos Diazepam 10 mg vía IV lenta Crisis Hipotensión, Sedación, ↑: alcohol,
(2 mg/min) convulsivas retención amnesia neurolépticos,
generalizadas, urinaria anterógrada, antidepresivos,
indicación de compromiso hipnóticos,
ataque cognitivo, hipnoanal-
confusión, gésicos,
ataxia, anticonvulsivos,
hipotonía, anestésicos,
disartria, cimetidina
nistagmo,
estupor. ↓: L-DOPA,
Paradojal- rifampicina
mente:
excitación,
agresividad,
impulsividad
Fenitoína Carga: Crisis Náuseas, Compromiso ↑: cloranfenicol,

15 mg/kg/día convulsivas engrosamiento cognitivo, sulfonamidas,
(1000 mg generalizadas, labial, nistagmo, cumarínicos,
promedio) indicación de hiperplasia neuropatía disulfiram,
Sostén: ataque y sostén gingival, periférica, isoniazida,
300 mg/día agranulocitosis, movimientos cimetidina,
linfadenopatías anormales, fenilbutazona
atrofia ↓: corticoste-
cerebelosa, roides,
exacerbación anovulatorios,
convulsiva quinidina,
vitamina D
Carbamazepina 400-800 mg/día Crisis Somnolencia, Compromiso ↑: diltiazem,

convulsivas neutropenia, cognitivo, eritromicina,
parciales náuseas, encefalopatía dextro-
hiponatremia hiponatrémica, propoxifeno,
crisis verapamilo,
oculógiras, IMAO, tricíclicos,
manía, haloperidol,
movimientos fenotiazinas
anormales, ↓: cumarínicos,
exacerbación otros
convulsiva anticonvulsivos,
corticoides,
paracetamol,
ciclosporina,
anovulatorios,
digitálicos,
levotiroxina,
mexiletina,
quinidina
SC: subcutánea; IV: intravenosa; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial
diastólica; AINE: antiinflamatorios no esteroides; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; RIN: Rango Inter-
nacional Normalizado; TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar. ↑: exacerbación mu-
tua de los efectos farmacológicos. ↓: inhibición mutua de los efectos farmacológicos.
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AN EXO 4
Florencia María Ballestero
ESCALAS EN PATOLOGÍA
CEREBROVASCULAR
Las escalas de valoración son herramientas Fuerza en los brazos (haga que el paciente
útiles para intentar cuantificar, de forma fiable cierre los ojos y mantenga ambos brazos
y precisa, la gravedad del ACV, su progresión y extendidos durante 10 segundos)
su desenlace.
■ Normal: ambos brazos se mueven igual o no
■ Las escalas neurológicas nos permiten de- se mueven

tectar empeoramientos o mejorías del défi- ■ Anormal:Un brazo no se mueve o cae res-
cit en las funciones neurológicas básicas; se pecto al otro
deben aplicar de forma sistemática al ingre-
so y en intervalos establecidos. Lenguaje (pedir al paciente que repita una
■ Las escalas funcionales tratan de medir lo frase)
que los pacientes son capaces de realizar en ■ Normal: el paciente utiliza palabras correc-
la vida diaria para compararlo con lo que po- tas, sin farfullar
dían o podrán hacer. En estas escalas pun- ■ Anormal: el paciente arrastra las palabras, uti-
túan funciones básicas de cuidado personal liza palabras incorrectas o no puede hablar
y relación con el entorno; por tanto, inten-
tan medir autonomía personal. FAST
Igual que la Escala de Cincinnati, solo agrega
ESCALA DE CINCINNATI como dato el tiempo.
Asimetría facial (haga que el paciente sonría o
muestre los dientes) ESCALA DEL NIH
■ Normal: ambos lados de la cara se mueven (National Institute of Health)
de forma simétrica
■ Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan 1a. NIVEL DE CONSCIENCIA
bien como el otro 0. Alerta
1. Responde a mínimos estímulos
2. No alerta, requiere estímulos repetidos o 0. Mantiene la posición durante 10 segundos
dolorosos para realizar movimiento 1. Claudicación en menos de 10 segundos,
3. Solo respuestas reflejas o ausencia de aunque la extremidad no llega a contactar
respuestas con la cama
2. Puede levantar la extremidad, pero
1b. NIVEL DE CONSCIENCIA, PREGUN- esta contacta con la cama en menos de
TAS ORALES 10 segundos
(en qué mes vivimos y qué edad tiene) 3. Existe movimiento de la extremidad,
0. Ambas respuestas son correctas pero no la levanta contra gravedad o cae
1. Una respuesta correcta inmediatamente
2. Ninguna respuesta correcta 4. Ausencia total de movimiento
9. Extremidad amputada a nivel proximal o
1c. NIVEL DE CONSCIENCIA, ÓRDENES inmovilizada (no sumar a la puntuación global)
MOTORAS
(cierre los ojos y cierre la mano) 6. PARESIA DE LA PIERNA IZQUIERDA/
0. Ambas órdenes son correctas DERECHA
1. Una orden correcta 0. Mantiene la posición durante 5 segundos
2. Ninguna orden correcta 1. Claudicación en menos de 5 segundos,
aunque la extremidad no llega a contactar
2. MIRADA CONJUGADA con la cama
0. Normal 2. Puede levantar la extremidad, pero
1. Paresia facial de la mirada. Ausencia de esta contacta con la cama en menos de
desviación forzada (se corrige volunta- 5 segundos
riamente o por contacto visual) 3. Existe movimiento de la extremidad,
2. Paresia total o desviación forzada de la pero no la levanta contra gravedad o cae
mirada conjugada inmediatamente
4. Ausencia total de movimiento
3. VISUAL 9. Extremidad amputada a nivel proximal o
0. No alteración visual inmovilizada (no sumar a la puntuación
1. Hemianopsia parcial (o extinción visual) global)
2. Hemianopsia completa
3. Ceguera total (de cualquier causa) 7. DISMETRÍA
0. Ausente (o déficit motor que impida valorar
4. PARESIA FACIAL dismetría)
0. Movimiento normal y simétrico 1. Presente en una extremidad
1. Borramiento del surco nasogeniano o 2. Presente en dos extremidades
mínima asimetría al sonreír
2. Parálisis total o casi total de la zona inferior 8. SENSIBILIDAD
de la hemicara 0. Normal
3. Parálisis completa con ausencia de 1. Leve o moderada hipoestesia (el paciente
movimiento en la zona superior e inferior nota que se le toca)
de la hemicara o bilateral 2. Anestesia severa o total (no nota que se le
toca, alteración bilateral o coma)
5. PARESIA DEL BRAZO IZQUIERDO/DE-
RECHO 9. LENGUAJE (hacer escribir si IOT o mudo)
0. Normal, no afasia
1. Afasia leve o moderada
2. Afasia severa (imposible entenderse)
3. Mudo con comprensión nula o coma
10. DISARTRIA
0. Normal
1. Leve o moderada, puede ser entendido,
aunque con dificultad
2. Severa, ininteligible o mudo/anártrico (con
independencia de la presencia de afasia)
11. EXTINCIÓN - NEGLIGENCIA -

INATENCIÓN
0. Sin alteraciones
1. Inatención o extinción en una de las
modalidades visual, táctil, espacial o
corporal
2. Hemiinatención o negligencia severa, o
a más de una modalidad. No reconoce su Nombrar los objetos.
propia mano o solo reconoce una parte del
REPETIR LAS FRASES
espacio. Pacientes en coma
Con los pies sobre la tierra
Llegué del trabajo a casa
Cerca de la mesa en el comedor
Anoche lo escucharon hablar en la radio
REPETIR LAS PALABRAS

Mamá
Ta Te Ti
Mitad y mitad
Gracias
Árbol
Describir la escena.
Futbolista
ESCALA TOMOGRÁFICA
ASPECTS
(Alberta Stroke Program Early CT Score)
La presencia de hipodensidad en cada

región descuenta un punto. Un puntaje
ASPECTS menor de 7 corresponde a
más del 30 % del territorio de la ACM.
TERRITORIOS VASCULARES
VENOSOS
Figura 1. Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y
coronal (B) en capa de colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes
territorios de drenaje. 1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior;
5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto;
10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares.
TERRITORIOS VASCULARES
ARTERIALES
ESCALA DE HUNT Y HESS

Ausencia de déficit neurológico, salvo com-
(VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA
promiso de algún par craneal aislado.
SUBARACNOIDEA [HSA])
■ Grado III: Confusión persistente o déficit
■ Grado I: Cefalea mínima, situación neuroló- focal neurológico.

gica normal. ■ Grado IV: Estupor.
■ Grado II: Cefalea moderada, meningismo. ■ Grado V: Coma.
PUNTAJE MORTALIDAD (%)
ESCALA DE FISHER (SANGRADO EN
LA HSA) 1 13
■ Grado I: No se visualiza sangre en la TC
■ Grado II: Sangre en una capa fina <1 mm de

2 26
capa vertical
3 72
■ Grado III: Coágulos localizados, capa grue-
sa = o >1 mm de capa vertical 4 97
■ Grado IV: Sangre intracerebral o intraven-
tricular, con o sin capa gruesa en el espacio 5 100
subaracnoideo
ESCALA DE RANKIN MODIFICADA
ESCALA DE FISHER MODIFICADA (DISCAPACIDAD)
(SANGRADO EN LA HSA)
■ Grado 0: No se visualiza sangre en la TC 0: Asintomático
■ Grado 1: HSA focal o difusa, sin sangrado 1: Incapacidad no significativa pese a la
intraventricular existencia de síntomas: capaz de realizar
■ Grado 2: HSA focal o difusa, con sangrado su trabajo y actividades habituales.
intraventricular 2: Incapacidad ligera: incapaz de realizar todas
■ Grado 3: HSA con llenado completo de una sus actividades previas, pero capaz de reali-
o más cisuras o cisternas, sin sangre intra- zar sus necesidades personales sin ayuda.
3: Incapacidad moderada: requiere alguna
ventricular
ayuda, capaz de caminar sin ayuda de otra
■ Grado 4: HSA con llenado completo de
persona.
una o más cisuras o cisternas con sangre 4: Incapacidad moderadamente grave: in-
intraventricular capaz de caminar sin ayuda, incapaz de
atender sus necesidades sin ayuda.
ESCALA DE HEMORRAGIA 5: Incapacidad grave: limitado a cama, incon-
INTRACEREBRAL tinencia, requiere cuidados de enfermería
y atención constante.
ESCALA DE COMA 3 a 4 (2 puntos); 6: Muerte
DE GLASGOW 5 a 12 (1 punto);
13 a 15 (0 puntos)
ÍNDICE DE BARTHEL
VOLUMEN DEL ≥30 cm (1 punto)
3 (ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA -
HEMATOMA <30 cm3 (0 puntos) AUTOCUIDADO)
COMER:
VOLCADO 1 punto (10) Independiente. Capaz de comer por sí
VENTRICULAR
solo y en un tiempo razonable. La comi-
da puede ser cocinada y servida por otra
ORIGEN 1 punto
INFRATENTORIAL persona.
(5) Necesita ayuda. Para cortar la carne o el
EDAD ≥80 AÑOS 1 punto pan, extender la mantequilla, etc., pero
es capaz de comer solo.
(0) Dependiente. Necesita ser alimentado por (5) Necesita ayuda. Capaz de manejarse con
otra persona. pequeña ayuda: es capaz de usar el cuarto
de baño. Puede limpiarse solo.
LAVARSE (BAÑARSE): (0) Dependiente. Incapaz de manejarse sin
(5) Independiente. Capaz de lavarse entero. ayuda mayor.
Incluye entrar y salir del baño. Puede reali-
zarlo todo sin estar una persona presente. TRASLADO AL SILLÓN/CAMA:
(0) Dependiente. Necesita alguna ayuda o su- (15) Independiente. No precisa ayuda.
pervisión. (10) Mínima ayuda. Incluye supervisión verbal o
pequeña ayuda física.
VESTIRSE: (5) Gran ayuda. Precisa la ayuda de una perso-
(10) Independiente. Capaz de ponerse y quitar- na fuerte o entrenada.
se la ropa sin ayuda. (0) Dependiente. Necesita grúa o alzamiento
(5) Necesita ayuda. Realiza solo al menos la por dos personas. Incapaz de permanecer
mitad de las tareas en un tiempo razonable. sentado.
(0) Dependiente.
DEAMBULACIÓN:
ARREGLARSE: (15) Independiente. Puede andar 50 m, o su
(5) Independiente. Realiza todas las activi- equivalente en casa, sin ayuda o supervi-
dades personales sin ninguna ayuda. Los sión de otra persona. Puede usar ayudas
complementos necesarios pueden ser pro- instrumentales (bastón, muleta), excepto
vistos por otra persona. andador. Si utiliza prótesis, debe ser capaz
(0) Dependiente. Necesita alguna ayuda. de ponérsela y quitársela solo.
(10) Necesita ayuda. Necesita supervisión o
DEPOSICIÓN: una pequeña ayuda física por parte de otra
(10) Continente. Ningún episodio de incontinencia. persona. Precisa utilizar andador.
(5) Accidente ocasional. Menos de una vez por (5) Independiente. (En silla de ruedas) en
semana o necesita ayuda para enemas y 50 m. No requiere ayuda o supervisión.
supositorios. (0) Dependiente.
(0) Incontinente.
SUBIR/BAJAR ESCALERAS:
MICCIÓN (Valorar la semana previa): (10) Independiente. Capaz de subir y bajar un
(10) Continente. Ningún episodio de inconti- piso sin la ayuda ni supervisión de otra per-
nencia. Capaz de usar cualquier dispositivo sona.
por sí solo. (5) Necesita ayuda. Precisa ayuda o supervi-
(5) Accidente ocasional. Máximo un episodio sión.
de incontinencia en 24 horas. Incluye ne-
(0) Dependiente. Incapaz de salvar escalones
cesitar ayuda en la manipulación de sondas
y otros dispositivos.
(0) Incontinente. Evalúa diez actividades básicas de la vida diaria,
y según estas puntuaciones clasifica a los pa-
USAR EL BAÑO: cientes en:
(10) Independiente. Entra y sale solo y no nece- 1-Independiente: 100 puntos (95 si permanece
sita ningún tipo de ayuda por parte de otra en silla de ruedas).
persona. 2-Dependiente leve: >60 puntos.
3-Dependiente moderado: 40-55 puntos. siguientes factores de riesgo vascular cere-
4-Dependiente grave: 20-35 puntos. bral: edad mayor de 50 años, hipertensión
5-Dependiente total: <20 puntos. arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
TOAST Infarto cardioembólico
Isquemia generalmente de tamaño medio o
TIPO 1: Enfermedad de gran arteria atero- grande, de topografía habitualmente cortical,
trombótica en la que se evidencia, en ausencia de otra
TIPO 2: Cardioembolia etiología, alguna de las siguientes cardiopa-
TIPO 3: Enfermedad de pequeña arteria tías embolígenas: presencia de un trombo o
TIPO 4: Otras causas determinadas un tumor intracardíaco, estenosis mitral reu-
TIPO 5: Indeterminado o indeterminable mática, prótesis aórtica o mitral, endocardi-
tis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo
Previamente deberá realizarse: anamnesis, sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o
exploración física, estudio de neuroimagen, acinesia después de un infarto agudo de mio-
ECG, Doppler de troncos supraaórtico y cardio, infarto agudo de miocardio (menos de
transcraneal, estudios de hemostasia, así tres meses), o presencia de hipocinesia car-
como ecocardiograma, Holter-ECG, angio- diaca global o discinesia.
grafía cerebral y estudios especiales de labo-
ratorio, si se precisaren. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso
arterial. Infarto lacunar
Infarto aterorombótico. Isquemia de pequeño tamaño (menor de
Aterosclerosis de arteria grande 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una
Isquemia generalmente de tamaño medio o arteria perforante cerebral, que habitual-
grande, de topografía cortical o subcortical mente ocasiona clínicamente un síndrome
y localización carotídea o vertebrobasilar, en lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome
la que se cumple alguno de los dos criterios sensitivo puro, síndrome sensitivomotor,
siguientes: hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe)
en un paciente con antecedente personal
Aterosclerosis con estenosis: estenosis de hipertensión arterial u otros factores de
mayor o igual al 50 % del diámetro luminal u riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra
oclusión de la arteria extracraneana corres- etiología.
pondiente o de la arteria intracraneana de
gran calibre (cerebral media, cerebral pos- Infarto cerebral de causa inhabitual
terior o tronco basilar), en ausencia de otra Isquemia de tamaño variable de localización
etiología. cortical o subcortical, en territorio carotídeo
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de o vertebrobasilar en un paciente en el que
placas o de estenosis inferior al 50 % en las se ha descartado el origen aterotrombótico,
mismas arterias en ausencia de otra etio- cardioembólico o lacunar. Se suele producir
logía y en presencia de al menos dos de los por enfermedades sistémicas (conectivopa-
tía, infección, neoplasia, síndrome mieloproli- exhaustivo estudio diagnóstico, se han des-
ferativo, alteraciones metabólicas, de la coa- cartado los subtipos aterotrombótico, car-
gulación…) o por otras enfermedades como: dioembólico, lacunar y de causa inhabitual,
disección arterial, displasia fibromuscular, o bien coexistía más de una posible etiología.
aneurisma sacular, malformación arteriove- Debemos subdividir el infarto de origen inde-
nosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, terminado en:
migraña, etc. Por estudio incompleto
Por más de una etiología
Infarto cerebral de origen Por origen desconocido
indeterminado
Isquemia de tamaño medio o grande, de lo- Esta clasificación es aplicable también a los
calización cortical o subcortical, en territorio AIT.
carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un
ESTUDIOS INICIALES EN PACIENTES CON ACV
Déficit neurológico focal
Laboratorio:
hemograma, glucemia,
uremia, creatinina,
ionograma, pruebas de
Evento no vascular coagulación.
Rx de tórax, ECG
TC de cerebro/AT
RM de cerebro/AR
Signos precoces
de ACV isquémico ACV hemorrágico
Si TC normal, repetir imagen
RM de cerebro normal RMN de cerebro anormal
AIT ACV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE ACV ISQUÉMICO
AIT o ACV isquémico
Lesión de pequeña Infarto córtico-

arteria (infarto subcortical
ETT o ETE
lacunar) Infarto lentículo-
Holter cardíaco
estriado
Macrolaguna
- Infarto de cerebelo
Doppler vasos de cuello + + -

ECOTT
Cardioembolia Doppler ETT
vasos de ETE
cuello, AT o AR Doppler
Sin factores de riesgo,
vasos
evaluar trombofilia/
de cuello
genética/vasculitis,
disección Enfermedad
de gran arteria
ESCALAS DE RIESGO DE ACVI EN PACIENTES CON AIT

Escala ABCD2
Factor de riesgo Categoría Puntaje
A Edad Edad >60 años 1

(Age)
B Presión arterial PAS >140 o PAD 1

(Blood pressure) >90
C Características Hemiparesia 1
clínicas
(Clinical features) Trastorno del 1
lenguaje
D2 Duración >60 minutos 2

(Duration of
symptoms) 1
Diabetes 1
(Diabetes)
Total 7
Puntaje Riesgo
CLASIFICACIONES DE LAS
FÍSTULAS DURALES
0-3 Bajo Clasificación de Cognard
Tipo I: en la pared del seno, drenaje venoso
4o5 Moderado anterógrado normal.
>6 Alto
Tipo II: en los senos principales.
A: reflujo dentro del seno
Otras escalas incluyen métodos diagnósticos B: reflujo hacia venas corticales
para aumentar la sensibilidad y especificidad 10-20 % hemorragia
pronóstica.
Tipo III: drenaje cortical directo
40 % hemorragia
ABCD 3
ABCD -I
3
AIT Doble (AIT actual 2 2 Tipo IV: drenaje cortical directo + ectasia
+ AIT en los últimos venosa 66 % hemorragia
7 días)
Tipo V: drenaje venoso perimedular
Vasos de cuello: NA 2 Progresión a mielopatía
imagen con
obstrucción >50 % de
carótida ipsilateral
Clasificación modificada de djinnjian y
RM: difusión positiva NA 2 merland de las fístulas arteriovenosas
durales (favd)*
Total (Agregado a 9 13
ABCD2)
Tipo 1: FAVD drena a un seno con flujo
anterógrado normal.
Clasificaciones de las malformaciones

arteriovenosas Tipo II: FAVD drena a un seno. Insuficiente
drenaje anterógrado venoso y
Escala de Spetzler-Martin reflujo. La insuficiencia del drenaje
venoso puede deberse a estenosis
Tamaño del <30 mm 1 punto
nido 30-60 mm 2 puntos u oclusión del drenaje sinusal por
>30 mm 3 puntos moderado flujo de la FAVD o por
muy alto flujo de la FAVD que no
Drenaje Superficial 0 puntos puede ser drenado por un seno
venoso Profundo 1 punto
normal. Dependiendo del drenaje
Relación No 0 puntos venoso retrógrado, se distinguen
con área Sí 1 punto 3 subtipos:
elocuente
Puntaje de rope para estratificación
Tipo II a: Drenaje venoso de riesgo de recurrencia de ACV en
retrógrado solamente foramen oval permeable
en el seno.
Tipo II b: Drenaje venoso Características Puntaje

retrógrado a venas
corticales, solamente. Sin antecedente de HTA 1
Tipo II Drenaje venoso Sin antecedente de DBT 1

a + b: retrógrado a senos y
Sin antecedente de ACV-AIT 1
venas corticales.
No fumador 1
Tipo III: FAVD drena directamente a una
vena cortical sin ectasia venosa. Imagen cortical en 1
imagen
Tipo IV: FAVD drena a una vena cortical
con ectasia venosa, mayor de 5 Edad
mm de diámetro.
18-29 5
Tipo V: FAVD drena a las venas espinales
perimedulares. 30-39 4
40-49 3
Clasificación de la fístula 50-59 2

carótido-cavernosa (Barrow)
60-69 1
Se basa en la arteria nutricia y el drenaje
venoso: ≥70 0
A: Comunicación de alto flujo directo entre la Puntaje máximo 10

carótida interna (CI) y el seno cavernoso.
B: Comunicación entre las ramas durales de
la CI y el seno cavernoso.
C: Comunicación entre las ramas durales de la
carótida externa (CE) y el seno cavernoso.
D: Comunicación entre las ramas durales de
la CE/CI y el seno cavernoso.
Puntaje de TICI (thrombolysis in cerebral
infarction) para evaluación de perfusión
postrombectomía
Puntaje de Descripción
TICI
0 Sin perfusión
1 Perfusión que atraviesa

obstrucción inicial, pero con
limitación en llenado de ramas
distales con escasa o lenta
perfusión.
2a Perfusión de menos de la mitad

de la distribución vascular de la
arteria ocluida.
2b Perfusión de la mitad o más de la

distribución vascular de la arteria
ocluida.
3 Perfusión completa con llenado de

ramas distales.
AN EXO 5
Adolfo Savia
MANEJO PREHOSPITALARIO DEL ACV
Los Servicios de Emergencias Médicas (SEM) ■ Al recibir el llamado, el operador telefónico

prehospitalarias constituyen un eslabón clave entrenado reconocerá, mediante el interro-
en el manejo de las enfermedades críticas gatorio, los signos y síntomas y activará el
fuera del hospital. En el ACV como patología código de ACV.
dependiente del tiempo no son la excepción y ■ La activación del código de ACV prehos-
actúan como un nexo crítico entre el paciente pitalario implicará enviar un móvil de alta
en la fase hiperaguda y el centro de ACV. En los complejidad con una dotación entrenada
últimos años, se ha modificado el paradigma para el triage, la estabilización y el mane-
de atención prehospitalaria del ACV, pasando jo inicial del ACV, intentando lograr un
de trasladar al hospital más cercano a primer contacto médico dentro de los
integrarse en el código de ACV en funciones 8 minutos.
claves como el triage, la estabilización, la ■ El operador telefónico mantendrá comuni-
prenotificación y la gestión de una derivación cación con la persona que llama, de modo de
eficaz a un centro preparado para la eventual detectar cambios en el estado del paciente
terapia de recanalización. y ofrecer instrucciones de prearribo que
permitan, por ejemplo, facilitar la identifi-
RECEPCIÓN DEL LLAMADO cación del lugar de la emergencia por parte
del móvil de emergencias.
■
ElSEM debe proveer una rápida res- ■ El despacho del móvil de emergencias
puesta ante el llamado de emergencias con un código de ACV debe ser de alta
(<90 segundos hasta que la llamada sea prioridad, al igual que en el infarto de mio-
respondida por un operador entrenado). cardio o el trauma grave.
RECONOCER EL ACV Y REALIZAR centro receptor debe tener capacidad de
EVALUACIÓN INICIAL recanalización y debe ser notificado previa-
mente.
■ El equipo prehospitalario evaluará la escena ■ Colocar una (idealmente dos) vía intrave-
para determinar si es seguro proceder. nosa de gran calibre en el miembro no afec-
■ Al tomar contacto con el paciente, procede- tado, en la región antecubital. No colocar
rá a su evaluación y estabilización inicial de debajo de la muñeca. Idealmente, intentar la
forma sistemática (vía aérea, ventilación y canalización durante el traslado. No retra-
oxigenación, circulación). sar el traslado si no se logra el acceso vascu-
■ Se realizará prueba de glucemia capilar, se lar en el entorno prehospitalario.
controlarán los signos vitales e, idealmente,
se conectará a monitorización continua. TRASLADAR AL CENTRO ADECUADO
■ Se procederá con una escala estandarizada Y PRENOTIFICAR:
para el reconocimiento del ACV, tales como
la de Cincinnati, FAST y LAPSS, entre otras, Prenotificar al centro receptor e iniciar el
y podría considerarse una escala para el traslado lo más pronto posible (intentado
reconocimiento de pacientes con potencial que el tiempo en domicilio sea <10 minutos)
compromiso de gran vaso y requerimien- es un objetivo fundamental. La prenotifica-
to de procedimientos endovasculares, tal ción ha mostrado ser un componente crítico
como la escala RACE. del código de ACV, ya que permite la transi-
ción fluida del medio pre- al intrahospitalario,
MANEJO INICIAL disminuyendo los tiempos puerta-imagen y
puerta-aguja. Una prenotificación efectiva
■ Conectar al monitor si lo tuviera / controlar debe ser breve, pero precisa, realizarse en
signos vitales. ruta al centro especializado en ACV receptor,
■ Colocar oxígeno suplementario si la SpO2 y debe incluir la siguiente información:
<94 %. ■ Datos filiatorios del paciente (eventualmen-
■ No administrar de rutina fármacos para el te el centro podrá preingresar al paciente

descenso de la presión arterial; en caso de en su sistema informático ahorrando tiem-
hipotensión proceder a la adecuada reani- pos administrativos).
mación con líquidos si fuera requerido, pero ■ Signos y síntomas / Escalas Cincinnati o
no administrar expansiones de forma ruti- FAST y escala RACE, si la utilizan.
naria. ■ Tiempo de evolución.
■ Si la glucemia capilar es <60 mg/dL con ■ ¿Está anticoagulado? ¿Con qué fármaco?
presencia de foco neurológico agudo o al- ■ Tiempo estimado de arribo real.
teración del sensorio, proceder con la ad- ■ Algún otro dato relevante que permita ace-
ministración de glucosa hipertónica. No lerar el proceso de recepción.
administrar de forma rutinaria soluciones El personal del centro receptor debe confir-
dextrosadas en ausencia de hipoglucemia. mar la recepción de la información y activar
■ Iniciar el traslado al centro con capacidad sus procesos internos (código de ACV) movi-
para el manejo del ACV más cercano; el lizando al equipo de neurología, de imágenes,
de laboratorio, de emergencias, endovascu- del SEM y estimular que tengan un alto
lar, etcétera. índice de sospecha ante la posibilidad de
ACV y protocolizar muy bien aquellos signos
AL ARRIBO AL HOSPITAL y síntomas que impliquen la activación del
código ACV.
■ Se brindará acceso rápido a la unidad de ■ Es fundamental protocolizar la atención
emergencias. prehospitalaria para evitar tiempos en la
■ El equipo de ACV hospitalario se encontra- escena >10 minutos. Estos protocolos (que
rá esperando al paciente con sus elementos pueden ser en formatos tipo checklist o in-
de protección personal ya colocados y con cluso en app) deben establecer claramente
los elementos necesarios para la atención las acciones críticas y desaconsejar la rea-
del ACV. lización rutinaria de acciones no críticas
■ Si el paciente se encuentra estable y el pro- (realizar un ECG de 12 derivaciones pre-
tocolo hospitalario lo contempla, se trasla- hospitalario o retrasar el traslado si no se
dará en la misma camilla de la ambulancia logra un acceso endovenoso rápidamente).
y conectado a su monitor a la sala de imá- ■ Elegir el centro de ACV más cercano permi-
genes. Durante el traslado, el equipo hos- tirá continuar la atención y, eventualmen-
pitalario recibirá información de parte del te, lograr la recanalización y los mejores
personal prehospitalario y se procederá a resultados.
realizar el interrogatorio al paciente (signos ■ La prenotificación es un aspecto crítico del
y síntomas, antecedentes, tiempo de evolu- código de ACV, requiere un importante es-
ción, criterios de inclusión y exclusión, etc.) fuerzo de coordinación entre los efectores
■ Al llegar a imágenes, el paciente permane- pre- e intrahospitalarios, pero tiene un im-
cerá conectado al monitor de la ambulancia, pacto fundamental en la fluidez del proceso
y mientras se ultiman los detalles para la y sus tiempos. La comunicación debe ser
realización de la imagen, podrá realizarse completa, precisa y, una vez recibida, debe
la escala NIHSS de modo que, luego del es- activar a todos los profesionales y servicios
tudio de imágenes, pueda procederse a la intrahospitalarios abocados a la atención
trombólisis si estuviera indicada e iniciarla del ACV en fase hiperaguda.
incluso en la misma sala de tomografía si ■ Al arribar al hospital, el equipo prehospita-
fuera parte del protocolo institucional. lario se integra al personal hospitalario en
un solo equipo de ACV, trasladando al pa-
PERLAS IMPORTANTES DEL ciente directamente a imágenes (idealmen-
MANEJO PREHOSPITALARIO te sin detenerse en la guardia) en la camilla
móvil y conectado al monitor de la ambulan-
■ Elcódigo de ACV comienza desde la recep- cia, lo que permitirá ahorrar mucho tiempo
ción del llamado, por lo que es fundamen- al evitar cambios de camillas, de equipos de
tal entrenar a los operadores telefónicos electromedicina, etcétera.
Algoritmo general de Código de ACV activado desde el prehospitalario
Recepción del llamado

• Datos del paciente y geolocalización. Tiempo objetivo máximo:
• Signos y síntomas de ACV. respuesta al llamado
• Tiempo de evolución. telefónico <90 segundos
Tiempo objetivo:
Activa el Código de ACV. Despacha Unidad de Emergencias.
<8 minutos al contacto
Brinda instrucciones de prearribo. médico
Arribo de la Unidad de Emergencias

• Evaluación inicial (ABC) y estabilización, por ej.: La prenotificación
o Asegure la vía aérea. debe incluir:
o Oxígeno suplementario si SpO <94 %. Datos del paciente.
2
o No disminuir la presión arterial de rutina fuera del hospital. Síntomas/Glucemia/
• Escalas FAST/Cinccinati. Tiempo de evolución.
• Glucemia capilar. Tiempo estimado
• Prenotificar al centro de ACV receptor. de arribo al centro.
• Aprovechar el tiempo de traslado Tiempo objetivo:
(accesos venosos, conectar al monitor, etc.). <15 minutos en la escena.
Traslado expedito al centro de ACV más cercano,

ya prenotificado y preparado para la recanalización.
Arribo al Centro
• El paciente ingresa en la camilla de la ambulancia
conectado al monitor.
• Se reúne con el equipo de ACV del centro receptor que ya
Tiempo objetivo máximo:
fue prenotificado en la entrada y trasladan juntos a tomografía,
Evaluación inicial
mientras se continúa con la evaluación
<10 minutos.
(signos vitales, criterios de inclusión y exclusión para TPA).
Puerta-TAC <25 minutos.
• El paciente pasa a la mesa del tomógrafo conectado
Puerta-aguja
al monitor de la ambulancia y se realizan rápidamente
<60 minutos.
escala NIHSS y tomografía.
Son deseables tiempos
• Finalizado el estudio, el paciente queda
puerta-aguja por debajo
a cargo del equipo hospitalario.
de 30 minutos,
• Si cumple criterios y no hay contraindicaciones,
y aun menores.
inicia trombólisis en la misma sala de tomografía.
• Si está disponible y es candidato, considerar imagen vascular
para eventual tratamiento endovascular
y activar equipo de hemodinamia cerebral.
Fuente: Neurol Arg. 2020;12:260-70
Pigretti SG, Alet MJ, Mamani CE, Alonzo C, Aguilar M, the early management of acute ischemic stroke:
Alvarez HJ, et al. Medicina (B Aires). 2019;79(Suppl A guideline for healthcare professionals from the
2):1-46. American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2019;50:e344-e418.
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM,
Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the Savia A. Nuevas Perspectivas en el manejo
early management of patients with acute ischemic prehospitalario del accidente cerebrovascular. Neurol
stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for Arg. 2020;12(4):260-70.
G LOSAR I O SI G LAS
AAS: ácido acetilsalicílico DM: diabetes mellitus
AC: arteria carótida interna EAC: endarterectomía
ACA: arteria carótida ECA: enzima convertidora de angiotensina
ACI: arteria carótida interna ECA: estenosis carotídea
ACL: anticardiolipinas asintomática
ACM: arteria cerebral media ECG: electrocardiograma
ACSt: angioplastia carotídea con implante ECG: escala de coma de Glasgow
de stent EcoDVC: eco-Doppler de vasos de cuello
ACVi: accidente cerebrovascular isquémico ECS: estenosis carotídea
AD: angiografía digital sintomática
ADC: coeficiente de difusión aparente EEG: electroencefalograma
AINE: antiinflamatorio no esteroide EI: endocarditis infecciosa
AIT: ataque isquémico ELA: embolia de líquido
transitorio amniótico
AR: angiografía por resonancia ERC: enfermedad renal crónica
ARA II: antagonista del receptor de ESD: eritrosedimentación
angiotensina II ETE: eco transesofágico
AT: antitrombina ETT: eco transtorácico
ATB: antibiótico FA: fibrilación auricular
AMI: arteria mamaria interna FAVD: fístulas arteriovenosas durales
AV: arteria vertebral FC: frecuencia cardiaca
BRA: bloqueantes del receptor FOP: foramen oval permeable
angiotensínico FRCV: factores de riesgo
CA: coartación de aorta cardiovascular
CCP: concentrado de complejo FRV: factores de riesgo vascular
protrombínico FSC: flujo sanguíneo cerebral
CD: craniectomía descompresiva FSCr: flujo sanguíneo cerebral regional
CF: contraste de fase FVL: factor V Leiden
CIA: comunicación interauricular HBPM: heparina de bajo peso molecular
CIV: comunicación HHcy: hiperhomocisteinemia
interventricular
HIP: hematoma parenquimatoso
CK: creatina quinasa
HIPE: hemorragia intraparenquimatosa
CPK: creatina fosfoquinasa espontánea
CRM: cirugía de HSA: hemorragia subaracnoidea
revascularización miocárdica
HTA: hipertensión arterial
DFM: displasia fibromuscular
HTE: hipertensión intracraneana
DBT: diabetes
IAM: infarto agudo de miocardio RPCA: resistencia a la proteína C activada
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva RRA: reducción del riesgo absoluto
IDFxa: inhibidores directos del factor Xa SAF: síndrome antifosfolipídico
IDT: inhibidores directos de la trombina SAHOS: síndrome de
IECA: inhibidores de la enzima convertidora apnea/hipopnea obstructiva
de angiotensina del sueño
IL: Inhibidor lúpico SEM: Servicios de Emergencias Médicas
IMAO: inhibidores de la SF: solución fisiológica
monoaminooxidasa SIADH: síndrome de secreción inadecuada
IV: intravenoso de la hormona antidiurética
KPTT: tiempo de tromboplastina parcial SNC: sistema nervioso central
activado SVCR: síndrome de
LCR: líquido cefalorraquídeo vasoconstricción cerebral reversible
LMWH: heparina de bajo peso molecular TC: tomografía computarizada
MAV: malformaciones TEP: tromboembolismo pulmonar
arteriovenosas TEV: tromboembolismo venoso
NNT: número necesario a tratar TOF: tiempo de vuelo
PA: presión arterial TPA: activador tisular del
PACNS: angeítis primaria del sistema plasminógeno recombinante
nervioso central TTM: tiempo de tránsito medio
PAD: presión arterial diastólica TVC: trombosis venosa cerebral
PAM: presión arterial media TVP: trombosis venosa profunda
PAS: presión arterial sistólica VCE: volumen circulante efectivo
PC: proteína C VIH: virus de la
PFC: plasma fresco congelado inmunodeficiencia humana
PIC: presión intracraneana VO: vía oral
PPC: presión de perfusión cerebral VPSNC: vasculitis primaria del sistema
nervioso central
PS: proteína S
VSC: volumen sanguíneo cerebral
PTC: perfusión por tomografía
computarizada VSCr: volumen sanguíneo
cerebral regional
RIN: rango internacional
normalizado VSCI: velocidad sistólica de la arteria
carótida interna
RM: resonancia magnética

Guia Practica para El Manejo Del ACV SAC 2021

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GUÍA PRÁCTICA

Queda hecho el depósito que marca la Ley 11.723.

El Consejo de Stroke es un grupo multidisciplinario de la Sociedad Argentina de Cardiología,

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 1

2 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

PRÓ LOG O .................................................................................................................................................... 5

G LOSAR IO SI G LAS .............................................................................................................................. 148

Cuando el Consejo se fundó, el ACV isquémico no tenía tratamiento específico. La introduc-

La trombólisis significó un antes y un después en el manejo del ACV. Se detectaron y establecie-

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 5

En cuanto a la prevención con tratamiento médico, mientras en 1992 se indicaba escasamente

6 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 7

Ataque cerebral o accidente Fase prehospitalaria

■ Déficit motor unilateral (paresia o plejia)

■ Límite de tiempo para administrar en forma ■ Déficit sensitivo unilateral (hipoestesia o

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 9

■ Vértigo miso coronario concomitante

■ Ceguera cortical. ■ Descartar lesiones no vasculares que pue-

Métodos complementarios en: ■ 

■ Ionograma sérico Resonancia magnética (RM)

Opcionales: Test de embarazo (subunidad aparente (ADC).

□ Angiografía por resonancia (AR).

Si no se sospecha trastorno de la coagulación

10 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Lugar de atención: Resumen de la conducta a tomar en

0-10 › ABCD y signos vitales

5. Colocar dos accesos venosos periféricos si el 45-60 › E

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 11

■ Las potenciales causas de hipotensión arte- cológicamente, para lo cual se recomienda:

12 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

■ Sin convulsiones, con compromiso neuroló-

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 13

Realizar una TC de control a las 24 horas, an- Criterios de inclusión generales:

Indicaciones de trombectomía 2. El sujeto tiene contraindicación para la ad-

■ Escala de Rankin pre-ACVi 0 a 1. 3. Edad ≥18.

■ Comenzar el procedimiento (punción in- 6. Sin discapacidad significativa antes del

Objetivos: 7. Esperanza de vida de, al menos, 6 meses.

14 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 15

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Definición de ataque Territorio posterior

Definición: Disfunción neurológica transi- ■ Paresia de pares craneanos

toria causada por isquemia focal cerebral ■ Mareos-Vértigos

■ Tumores, malformación arteriovenosa

■ Afasia-Disartria ■ Lesión cervical discal

■ Hemiparesia ■ Síndrome del túnel carpiano

■ Hemihipoestesia ■ Alteraciones metabólicas (hipoglucemia,

■ Hemianopsia homónima hiponatremia, hipocalcemia, trombocitosis)

16 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Algoritmo diagnóstico de los pacientes con AIT

Síntomas que revierten en menos de 1 hora, con RM normal

Síntomas corticales (afasia, apraxia, agnosia,

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 17

18 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

La ateromatosis carotídea se presenta (ACVi, ataque isquémico transitorio [AIT])

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 19

■ Angio-tomografía computarizada (angio-TC), ■ ausencia de cuello con acceso dificultoso

20 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

El tratamiento médico óptimo debe

GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 21

■ Auscultación de soplo cervical.

22 GUÍA PRÁCTICA PARA EL MANEJO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

■ Déficit motor unilateral (paresia o plejia)

■ Límite de tiempo para administrar en forma ■ Déficit sensitivo unilateral (hipoestesia o

■ Vértigo miso coronario concomitante

■ Ceguera cortical. ■ Descartar lesiones no vasculares que pue-

Métodos complementarios en: ■

■ Ionograma sérico Resonancia magnética (RM)

□ Angiografía por resonancia (AR).

5. Colocar dos accesos venosos periféricos si el 45-60 › E

■ Las potenciales causas de hipotensión arte- cológicamente, para lo cual se recomienda:

■ Sin convulsiones, con compromiso neuroló-

Indicaciones de trombectomía 2. El sujeto tiene contraindicación para la ad-

■ Escala de Rankin pre-ACVi 0 a 1. 3. Edad ≥18.

■ Comenzar el procedimiento (punción in- 6. Sin discapacidad significativa antes del

Objetivos: 7. Esperanza de vida de, al menos, 6 meses.

■ Afasia-Disartria ■ Lesión cervical discal