INFLAMACIN, SEPSIS Y SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

Practica N 1 fisiopatologa carrera de medicina UMSA

Fecha 6-17 de abril del 2015
Elaborado por Dr. Carlo Vercosa Velasquez

1) Presentacin del caso clnico

Un paciente de 25 aos, con diagnstico previo confirmado de lupus eritematoso sistmico y en tratamiento en
base a prednisona 50 mg VO dia y Azatioprina 100 mg VO da, ingresa al Servicio de Emergencias del Instituto
Nacional del Trax . El cuadro clnico actual se inici hace 96 horas con fiebre elevada de 40 C precedida de
escalofros, tos, inicialmente seca y luego hemo purulenta ,dolor en punta de costado en hemi torax izquierdo
(pleurodinea) y dificultad respiratoria in crescendo ,hasta presentarse en reposo.
En el examen fsico a su resalta: TA de 80/30 mmHg. FC de 120/min ,FR de 32/min , T de 36 C .Saturacin de
O2 medida por oximetra de 65%.
Tiraje supra esternal y supraclavicular, sibilantes diseminados en ambos hemitorax . Estertores crepitantes no
consonantes y broncofona a nivel inter escapulo vertebral izquierdo ,abolicin de murmullo vesicular
,pectoriloquia ,afona , egofona y soplo espiratorio en e (pleurtico) en regin subescapular izquierda
.Revoluciones cardiacas taquicardicas sin soplos o agregados .No adenopatas ni cervicales ,ni axiales
inguinales .Examen abdominal en parmetros normales .No edema en extremidades inferiores ,signos de Ollow y
Hommans negativos .Neurolgico Glasgow 15/15 .No signos de dficit ni focalizacin neurolgica ,no signos
menngeos.
La radiologa de trax efectuada a su ingreso muestra imagen radiopaca heterognea izquierda con bronca grama
area que vela el seno costo diafragmtico izquierdo compatible con pleuroneumona.
En exmenes complementario efectuados resalta Hemograma con Hb de 15g% Hto de 50% leucocitos 3.000 mm3
con S de 72 %,C 8%, L 20%,m 0% ,creatinina de 2.0 mg /dl ,glucemia de 150 mg /dl .Dimero D negativo 100
ng/ml PCR .Altamente sensible fuertemente positivo 4.0 mg/ml .Lactato srico de 6 mmol/l DHL (deshidrogenasa
lctica ) de 300 UI/L. Protenas totales de 6 g/dl ,Baciloscopia seriada de esputo NEGATIVA .Complemento
serico C1q en parmetros normales C2, C4 y C3 muy disminuidos ANA positivos a dilucin de 1/640 UI/L.
Se efecta pleurocentesis izquierda extrayndose 100 ml de lquido serofibrinoso de color citrino, que se enva
a estudio cito qumico, reportado : Ph de 7.1 ,protenas de 4 g/dl DHL de 250 UI/L ,glucosa de 30 mg/dl
,leucocitos 20.000 mm3, S 20 % , L 70% ,M 10 % ,E 0% .Datos compatibles con exudado complicado crnico

2) Cuestionario
1. Que mediadores inflamatorios pueden ser responsables de la pleurodinea que presentan la
paciente y cual es un origen o via de sntesis bioqumica

PLEURODNEA (dolor de pared torcica)reumatismo de paredes torcicas, verdaderas neuralgias ,

los msculos afectados pectorales y los intercostales ,dolor ms o menos vivo en los lados del pecho o
hacia las inserciones del gran pectoral , en las grandes inspiraciones , la tos, los estornudos ,en una
palabra en todos los movimientos en que el pecho se dilata con rapidez .Cuando este reumatismo es
agudo y ocupa gran nmero de los msculos pectorales ,determina mucha ansiedad .Como el dolor
muy vivo no permite las inspiraciones completas ,los enfermos se creen amenazados de sofocacin a
cada instante ;se hallan oprimidos sin saber que posicin deben tomar .Hay quien experimenta una
sensacin de cerramiento muy penoso en la regin pectoral
Diagnstico diferencial.-la pleurodnea debe tener lugar nicamente entre la pleuresa y la neuralgia
dorso intercostal.
La inflamacin de la pleura puede confundirse con la pleurodnea cuando se halla en el principio de su
desarrollo y no presenta aun aflujo de humores, o bien en los casos muy raros de pleuresa seca .En las
dems circunstancias, el error sera imperdonable con los medios de exploracin que tenemos
actualmente.
Sucede algunas veces que el dolor vivo (en el costado) que determina la pleuresa precede al
derramamiento humoral .Algunos mdicos pensaron por eso que haba casos en que la pleurodnea
terminaba por una pleuresa, lo que es un error manifiesto. Es bien sabido actualmente que en estos
casos el dolor depende de la inflamacin de la pleura, que no ha producido aun la exudacin bastante
considerable para poder apreciarse por la percusin y auscultacin .Nos pondrn en camino del
diagnstico el movimiento febril, la intensidad del punto del costado, su sitio limitado, la tos .Las
mismas seales nos harn conocer la pleuresa seca y adems deber investigarse el ruido de frote que
puede producirse.
En cuanto al diagnstico con la neuralgia intercostal, me remito al artculo dedicado a esta afeccin.
Basta echar una rpida ojeada en lo que se ha escrito de la pleurodnea, para asegurarse de que su
tratamiento no difiere del de los dems reumatismos. nicamente la posicin del cuerpo puede ser ms
favorable para calmar los dolores en esta afeccin que en las dems de su clase ,se habla de los casos
en los cuales una dada posicin ,esto es la que pone en relajacin los msculos afectados ,ha producido
grande alivio. Aade adems que una aplicacin bastante considerada de sanguijuelas o de ventosas
escarificadas hace cesar prontamente los accidentes de apariencia tan grave como ya he mencionado

Los mediadores inflamatorios responsables son:

Prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos
Su sntesis bioqumica es a partir del ACIDO ARAQUIDONICO.
El cido araquidnico se transforma en PGH2 mediante la prostaglandina sintasa, que tiene 2
actividades enzimticas diferentes: ciclooxigenasa e hidroperoxidasa.
La ciclooxigenasa (COX) cataliza la conversin de cidos grasos libres a prostanoides en un proceso
que consta de dos pasos (Nota: el cido araquidnico (AA) es la fuente ms abundante de eicosanoides
de modo que las siguientes reacciones son descritas en trminos de AA, aunque el cido
eicosapentaenoico (EPA) y DGLA producen sus metabolitos de manera similar):
La primera etapa de la reaccin es catalizada por la actividad ciclooxigenasa que rompe el
ciclopentano, se aaden dos molculas de O2 molecular como enlaces perxidos y las cargas negativas
hacen que se corra el electrnformando el ciclopentano, un anillo de 5 carbonos cercano a la mitad de
la cadena del cido graso. Ello forma la inestable prostaglandina G (PGG) de vida corta. Luego, la gran
inestabilidad de la PGG hace que rpidamente se transforme, catalizado por la actividad
hidroperoxidasa, a PGH2 porque se rompe el grupo perxido liberando un oxgeno, formando as la
PGH.
La PGH2 da lugar a todas las prostaglandinas y a todos los tromboxanos (TX). Todas tienen un anillo
nico en su centro, por lo que difieren levemente en estructura. Los compuestos de la PGH y sus
metabolitos tienen un anillo de 5 carbonos enlazados por dos oxgenos. Las prostaciclinas resultantes
tienen su anillo articulado a otro anillo oxigenado. El anillo de los tromboxanos se convierte en uno de
6 con un oxgeno y los leucotrienos no tienen anillos. La especificidad de la sntesis de PG es que cada
tejido slo tiene una enzima y slo puede sintetizar una nica PG.
Los mediadores sern a travs de fibras C y las J, las fibras J a nivel del pulmn llevan la sensacin
de Disnea o falta de aire, las fibras C del DOLOR y un dolor no bien localizado, es decir, dolor
Visceral profundo. Entonces son estas fibras las que son estimuladas por sustancias qumicas que
 producen el dolor inflamatorio. Adems en su origen bioqumico, citamos: Histamina, PAF,
Leucotrienos C4, D4, E4.
Bibliografa:
Silbernagl, Lang- Fisiopatologia Texto Atlas- Madrid, Espaa-Editotorial Medica, Panamericana-
Ed. 2010.

2. Que diferencia existe entre un lquido de Transudado vs exudado ,tanto en sus caractersticas en
un examen cito qumico ,como en su causa fisiopatolgica

Los trasudados son consecuencia de un aumento de la presin micro vascular o de la disminucin de la

presin Onctica de la sangre o de la combinacin de ambos:
- las protenas son inferiores a la mitad de los valores hallados en suero, clsicamente menos de 3 g/dl.
- la glucosa no est disminuida
- la LDH no est aumentada - recuento de leucocitos por debajo de 1000/mm3
- colesterol inferior a una cuarta parte del valor srico.
Los exudados son consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la superficie pleural en general
por inflamacin de diversa causa.

Diferenciar de trasudado de exudado en el lquido pleural

Transudado Exudado
LDL LPL /LDH suero Menor 0.6 Mayor 0.6
LDH LPL Menor 2/3 al limite Mayor 2/3 al
superior de lmite superior de
normalidad del normalidad del
suero suero
Protenas LPL/ protenas Menor 0.5 Mayor 0.5
suero
Bilirrubina LPL / Menor 0.6 Mayor 0.6
bilirrubina suero
Colesterol LPL/ colesterol Menor 0.3 Mayor 0.3
suero
Albumina suero / albumina Mayor 12g/L Menor 12 g/L
LPL
Causas
TRASUDADO:
insuficiencia cardaca
hipoproteinemias (desnutricin, nefrosis)
mixedema.
EXUDADO:
Infecciones (neumonas de diversa etiologa, abscesos supra e infra diafragmticos, tuberculosis,
infecciones micticas, complicaciones infecciosas del SIDA)
Tumorales (tumores parenquimatosos pulmonares, mesotelioma , tumores metastsicos, linfomas,
tumores ovricos) Enfermedades sistmicas ( lupus sistmico,artritis reumatoide, dermatomiositis,
polimiositis, esclerodermia, vasculitis ,derrames pleurales secundarios a lesiones
Cardacas) Digestivas (pancreatitis aguda y los pseudoquistes pancreticos, perforaciones del tubo
digestivo esofgicas o de estmago, peritonitis, manipulaciones quirrgicas)

3. Que fase del proceso inflamatorio es responsable de la formacin del derrame pleural
izquierdo ,con exudado verificado por el estudio cito qumico de lquido pleural
Fase vascular
Fase de vasoconstriccin.- para limitar la salida de sangre
 Fase de vasodilatacin y alteracin de la permeabilidad vascular.- para la salida de los
leucocitos y de una mezcla de protenas que se denomina exudado (ms denso, protenas,
clulas sanguneas, etc.)
El vaso se va dilatar, esto ocurre para que la velocidad vaya disminuyendo y alejar los
leucocitos y llevarlos a la periferia.

El proceso de inflacin se caracteriza por presentar vasodilatacin arteriolar seguida de un

aumento de permeabilidad de los microvasos, provocando la salida de lquido rico en protenas a
los tejidos extravasculares.
Robbins pag. 46-47
4. Efectu un mapa mental que describa la causa original ,citoquinas y segundos mensajeros
bioqumicos que producen fiebre en la paciente

Mediadores de la inflamacin, son las interleucinas la IL1 y FNT tiene la funcin de: aumentar las
molculas de adhesin por aparte del endotelio la ICAM y la VCAM, activa a los neutrfilos, libera la
PG E2 esta viaja al hipotlamo y aumenta el AMPc que induce a la fiebre (el mediador ms inmediato
de la fiebre es el AMPc).
5. Describa las tres vas de activacin del complemento y cul es el mecanismo de activacin
bioqumico que inicia que inicia cada una de las vas mediante tres flujo gramas (uno para cada
va del complemento).
Tres flujo gramas (uno para cada va de complemento).
 Bibliografa:
Compendio de Robins y Contran. et al. Patologia Estructural y funcional. Inflamacion Aguda y
Cronica, Septima Edicion Edicion, 2007 pag 41

6. De acuerdo a la descripcin clnica y resultados de exmenes complementarios que va del

complemento se ha activado en el presente caso clnico? Cul es la causa etiolgica ms
frecuente de activacin de esta va del complemento?
Como ya se describi en groseramente en la respuesta 4, la va clsica del complemento en SLE se ve
afectado por mltiples factores y es justo ela la que se activa en la paciente, una vez que hubo la
interaccin de un autoantigeno- anticuerpo, el mayor responsable por la activacin de esa va es el
resfrio.
Bibliografa: Harison, edicin 18, pgina 2724

7. Que citosina induce la liberacin de la Protena C Reactiva (PCR) ,cul es su origen y que efectos
fisiolgicos y fisiopatolgicos produce la PCR

La PCR y otras protenas de fase aguda se originan en el hepatocito, secundariamente al estmulo de

citocinas como IL-6, IL-1?, TNF- , interfern- (IFN-) etc.

LA PROTEINA C REACTIVA: ORIGEN

La inflamacin produce mltiples respuestas distantes del
lugar corporal donde se presenta. Muchos de estos cambios estn acompaados de las llamadas
protenas reactantes de fase aguda (que acompaan tanto respuestas inflamatorias crnicas como
agudas). La PCR es un reactante de fase aguda no especfico de enfermedad que ha sido
tradicionalmente empleado para detectar lesiones agudas, infecciones e inflamaciones, as como para
evaluar la actividad de las enfermedades inflamatorias. Esta protena se produce fundamentalmente en
el hgado con el control de las citocinas, en especial de la interleucina-6, que es el polipptido usado
como seal celular producida por clulas activadas, generalmente macrfagos, y originada en el sitio
patolgico. La PCR, as llamada por su capacidad de precipitar el polisacrido C de Streptococcus
pneumoniae, fue la primera protena de fase aguda descrita y es un buen marcador sistmico de
inflamacin y dao tisular.
EFECTOS FISIOLOGICOS. La PCR es miembro de la clase de reactivos de fase aguda (protena de
fase aguda) y su nivel aumenta dramticamente durante los procesos inflamatorios que ocurren en el
cuerpo. Este incremento se debe a un aumento en la concentracin plasmtica de IL-6, que es
producida por macrfagos, clulas endoteliales y linfocitos T, como tambin lo hacen los adipocitos.
La PCR se liga a la fosfocolina de los microorganismos. Se piensa que colabora con el complemento
ligndose a clulas extraas y daadas, y que realice la fagocitosis hecha por macrfagos, quienes
expresan un receptor para PCR. Tambin se cree que desempea un papel importante en lainmunidad
innata, como un sistema de defensa temprano contra infecciones. La PCR aumenta hasta 50.000 veces
en estados inflamatorios agudos. Se eleva sobre su nivel normal dentro de las 6horas siguientes y
alcanza el pico mximo en 48 horas. Su vida media es constante, y por ello la principal forma de medir
 sus niveles, es mediante la determinacin de la tasa de produccin (y por lo tanto la gravedad de la
causa precipitante). El amiloide A srico es un marcador de fase aguda relacionado, que se eleva
rpidamente en circunstancias similares. Adems se ha demostrado que sus niveles se incrementan en
los episodios agudos coronarios, significando un mal pronstico tanto a corto como a largo plazo
EFECTOS FISIOPATOLGICOS. La presencia de inflamacin sistmica con concentraciones
elevadas de PCR puede predisponer a los pacientes a desarrollar FA (Fibrilacin auricular). La
activacin local del complemento, mediada por la PCR ligndose a los componentes fosfolipdicos de
las clulas daadas y a patgenos extraos, amplificara la inflamacin local. La PCR tambin induce
la secrecin de citocinas, como la MCP-1, y la expresin de molculas de adhesin por las clulas
endoteliales, e incorpora directamente a monocitos a travs de un receptor para la PCR. La PCR,
adems, sensibiliza las clulas endoteliales para la histlisis por clulas T infiltrantes.
En pacientes con FA, el disbalance entre la perfusin y las demandas metablicas puede conducir a
isquemia de los miocitos auriculares, cambios estructurales microscpicos y taquicardiomiopata
auricular. Las adaptaciones del corazn a la frecuencia, conocidas como remodelado metablico,
elctrico, contrctil y anatmico, se encuentran presentes en pacientes con FA y es tentador hipotetizar
que la inflamacin puede estar implicada, al menos en parte, en este proceso. La FA genera ms FA y
las asociaciones positivas con marcadores inflamatorios y la duracin de la FA indican que la
inflamacin puede ser el mediador de este mecanismo. Por analoga con el papel de la PCR en la
cardiopata isqumica, la PCR no sera slo un marcador de inflamacin, sino que tambin
desempeara un papel activo en su fisiopatologa. Y lo opuesto, la PCR puede ser una consecuencia
ms que una causa en la fisiopatologa. Los estudios epidemiolgicos pueden identificar asociaciones,
pero no pueden establecer la causalidad o los mecanismos. La PCR como marcador se ha propuesto
que podra ser til para evaluar la actividad de la FA y abre la puerta a nuevas intervenciones
farmacolgicas moduladoras del riesgo asociado con el aumento de esta protena.

8. Que citocina media y por qu mecanismo bioqumico la activacin de neutrfilos reflejada en el

desarrollo de neutro filia y desvi izquierdo en el hemograma de la paciente

Se trata de la INTERLEUCINA 8.
IL 8 activa a los Neutrofilos junto a la IL22 activa su mieloperoxidasa haciendo que el neutrofilos
fagocite y pulverize la bacteria, esta Interleucina es liberada por el linfocito helper 17 parte del sistema
inmunitario innato

NEUTROFILIA (EXTRA)
Se define como el aumento en el nmero absoluto de neutrfilos circulantes por encima de dos
derivaciones estndar del valor medio en individuos normales, que corresponde a cifras superiores a
7.500/ mm3. La neutrofilia es la causa ms frecuente de leucocitosis. Se define leucocitosis como el
aumento en el nmero total de glbulos blancos por encima de 11.000/mm3.

Los neutrfilos se forman en la mdula sea a partir de un precursor comn y se van diferenciando en
una serie de clulas (mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito, cayado) para finalmente
llegar a segmentado. Los neutrfilos del compartimiento medular pasan a sangre perifrica, dnde
aproximadamente la mitad circula libremente (compartimiento circulante) y la otra mitad se adhiere al
endotelio vascular formando el compartimiento marginal.

La neutrofilia puede deberse a varios mecanismos:

Aumento en la produccin medular: en la mayora de los casos como respuesta a procesos

infecciosos, inflamatorios o como proliferacin neoplsica en forma de sndromes mieloproliferativos o
leucemias.
 Liberacin rpida del compartimiento medular a sangre perifrica: propia de procesos agudos,
liberacin de endotoxinas y tratamiento con corticoides.
Marginacin de los neutrfilos: la neutrofilia producida por el ejercicio vigoroso, el stress fsico y
emocional as como por la infusin de epinefrina y otras catecolaminas son capaces de movilizar los
neutrfilos del compartimiento marginal y aumentar los circulantes. Es una neutrofilia leve y pasajera,
sin desviacin izquierda lo que nos puede ayudar en el diagnstico diferencial. Esta neutrofilia se
conoce tambin con el nombre de pseudoneutrofilia.
Trastornos en la salida a los tejidos: los corticoides reducen la salida de los neutrfilos a los tejidos.
BIBLIOGRAFA
Robbins, Contran, Kumar. Patologa humana. 7 ed. Ed. Elservier;2004

9. Cul es la ruta bioqumica que culmina en la formacin de Hipoclorito de sodio en neutrfilos y

perxido de hidrogeno en macrfagos y eosinfilos
Qu citocinas son responsables de la activacin del estallo respiratorio en cada una de estas
clulas neutrfilos ,macrfagos y eosinfilos ?
El NADP reducido mas el OXIGENO simple se inestabiliza, esta reaccin esta mediada por un
citocromo P558 a travs de esta reaccin se produce NADP +O SUPEROXIDO, este superoxido se
une a DOS HIDROGENIONES y forma PERXIDO DE HIDROGENO y otro radical superoxido y
eso esta mediado por una enzima superoxido bismutasa.
El perxido de hidrogeno se une al oxigeno y forma radicales hidroxilo, estos se incorporan al sodio y
se forma HIPOCLORITO DE SODIO (El radical hidroxilo ms importante de los neutrofilos)
La enzima del neutrofilo que produce la conversin del H2 O2 (agua oxigenada) en hipoclorito de
sodio es la mieloperoxidasa.
La enzima mediadora de la conversin del PREOXIDO DE HIDROGENO en HIPOCLORITO DE
SODIO es la peroxidasa, la peroxidasaeosinofilica (eosinofilos), quininoperoxidasa (neutrofilos)
Bibliografia: Teorica Dr vercoza

10. Que mediadores inflamatorios en su criterio son la causa del broncoespasmo de la paciente
(auscultacin de sibilantes generalizados en ambos hemitorax )
Cul es la ruta bioqumica por la que se forman los citados mediadores?

Los mediadores que producen el Bronco espasmo son los Leucotrienos C4, D4 y el ms potente E4.
(Son las famosas sustancias de reaccin lenta a la anafilaxia).
Se forman bioqumicamente a partir del acido Araquidonico, siguiendo la via de las lipooxigenasas.
Bibliografa:
Robins y Contran. Kumar. Abbas et al. Patologia Estructural y funcional. Inflamacion Aguda y
Cronica, Octava Edicion, 2014; 3: 43-79

11. Sera aconsejable en este caso clnico ,para tratamiento del dolor ,administrar AINES (como por
ejemplo ketorolaco endovenoso) a la paciente.
Qu consecuencias potenciales tendra su administracin sobre el proceso inflamatorio bronco
pulmonar que cursan?

No es aconsejable la administracin del medicamento en este caso debido a que los AINEs se eliminan
por va renal, tomando en cuenta el ketorolaco se elimina por va renal en un 91% y como producto
activo en un 50 a 60%, y en el presente caso se puede observar que la paciente tiene un valor de
creatinina de 2.0 mg/dl, considerando que los valores normales son de 0.7mg/dL a 1.1mg/dL lo cual
demuestra una posible insuficiencia renal por parte de la paciente y el uso de AINEs est
contraindicado.
 Tambin se debe considerar que la paciente est cursando con un tratamiento de corticoides lo cual
aumenta el riesgo de ulceraciones y de hemorragias en el tracto gastrointestinal si se lo asocia con
AINESs
El ketorolaco no tendra grandes consecuencias en el proceso inflamatorio broncopulmonar debido a
que cuenta con una mayor eficacia y potencia analgsica y tiene una moderada eficacia en el proceso
inflamatorio.
Bibliografia:
Jess Flores. Farmacologa Humana. Elsevier Masson. Quinta Edicin. Pag.443

12. Cules son los criterios diagnostico actuales del sndrome de Sepsis y del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica de acuerdo a las guias Surviving Sepsis 2012

De acuerdo con la Suviving Sepsis, presenta las siguientes variables.

Variables generals:

La fiebre (> 38,3 C)

La hipotermia (temperatura central <36 C)
La frecuencia cardaca> 90 / min-1 o ms de dos desviaciones estndar por encima del valor normal
para la edad
La taquipnea
Alteracin del estado mental
Edema significativo o el equilibrio de lquidos positivo (> 20 ml / kg durante 24 hr)
La hiperglucemia (glucosa plasmtica> 140 mg / dl o 7.7 mmol / L) en ausencia de diabetes

Las variables inflamatorias:

La leucocitosis (recuento de leucocitos> 12.000 l-1)
Leucopenia (recuento de leucocitos <4.000 l-1)
Recuento de leucocitos normal con ms del 10% de formas inmaduras
Plasma protena C reactiva ms de dos desviaciones estndar por encima del valor normal
Plasma procalcitonina ms de dos desviaciones estndar por encima del valor normal
Las variables hemodinmicas
Hipotensin arterial (PAS <90 mm Hg, MAP <70 mm Hg, o una disminucin de PS> 40 mm Hg en
adultos o menos de dos debajo de lo normal para la edad)

Variables de disfuncin de rganos:

La hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 <300)
Oliguria agudas (produccin de orina <0,5 ml / kg / h durante al menos 2 horas a pesar de la
reanimacin con lquidos adecuados)
Aumento de la creatinina> 0,5 mg / dL o 44,2 mmol / L
Alteraciones de la coagulacin (INR> 1.5 o TTPa> 60 s)
leo (ausencia de ruidos intestinales)
La trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000 l-1)
La hiperbilirrubinemia (plasma de bilirrubina total> 4 mg / dl o 70 mmol / L)
Variables de la perfusin tisular
Hiperlactatemia (> 1 mmol / L)
Disminucin del relleno capilar o moteado

Bibliografa:
R. Phillip Dellinger, MD1; Mitchell M. Levy, MD2, et al. Surviving Sepsis. Campaign:
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care edice
2012; 580-637.
13. Que criterios de SIRS o sepsis cumple la mencionada paciente
Son suficientes para configurar o confirmar el diagnstico de SIRS o sepsis?
Primero hay que diferenciar, SIRS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica) es un proceso
inflamatorio agresivo que genera o desencadena esta respuesta en todo el cuerpo debido a varios
factores como traumas, quemaduras, patologas de los rganos como el pncreas pueden generar este
proceso inflamatorio sistmico, cuando al SIRS se aade un proceso infeccioso (que se puede dar por
cualquier microorganismo) se denomina SEPSIS.

Paciente presenta:
T36 C
FC120 lpm
LEUCOPENIA3.000mm3
FR32rpm (taquipnea)

Baciloscopia seriada de esputo NEGATIVA

Glucemia de 150mg/dl

Respuesta 1. SIRS definida por la existencia de dos o mas de los siguientes criterios.
Temperatura mayor a 38 grados centgrados o menor a 36 grados centgrados.
Frecuencia cardiaca mayor a 90 lpm.
Frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm.
Leucocitos 12.000/mm3 o menor a 4000/mm3
SEPSIS.
Infeccin sospechada o documentada clnica y/o microbiolgicamente con uno o ms de los criterios de
SIRS o cualquiera de los siguientes:
Variables generales:
Alteracin del estado mental.
Edema significativo o balance hdrico positivo
(> 20 ml/kg en 24 horas).
Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl)
en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias:
Leucocitos > 12.000 < 4.000.
Nmero de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.
Protena C reactiva > 2 veces el valor normal.
Procalcitonina> 2 veces el valor normal.
BIBLIOGRAFIA
- Garcia R. GREEN BOOK. Marban.Espaa.2013 Pg.207
- Salgado D. BACTERIEMIA, SEPSISY SHOCK SPTICO. Tratadodegeriatra para
residentes. Pg 409 - 416
14. La hipoxemia que presenta la paciente puede estar agravando la respuesta inflamatoria
sistmica? Qu factores HIF alfa y beta como se activan y que efectos fisiopatolgicos causan?
Respondan esta pregunta mediante un diseo grfico de una ruta crtica.

La hipoxia puede provocar una inflamacin, a partir de la va de sealizacin de la hipoxia, aumentan

los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, fugas de fluido los niveles sricos de IL-6 y
protena C reactiva, activando la mayora de los marcadores de la inflamacin, llegando a causar
enfermedades pulmonares y edema cerebral
El HIF es un factor de transcripcin /-heterodimrico que regula la adaptacin celular a la falta de
oxgeno. Los niveles bajos de oxgeno son una caracterstica de los tumores slidos y las respuestas a la
hipoxia contribuyen sustancialmente al fenotipo maligno. La transcripcin de genes inducida por
hipoxia promueve la angiognesis, invasin, metstasis, desdiferenciacin y aumento en el
metabolismo glucoltico. Estos efectos estn mediados, al menos en parte, por genes cuya expresin se
activa por el factor inducible por hipoxia (HIF).
El HIF funciona como un heterodmero que comprende una subunidad lbil, que depende del
oxgeno, y una subunidad estable no dependiente del oxgeno, tambin denominada ARNT
(transportador nuclear del receptor de hidrocarburos).
El HIF se activa cuando el nivel de oxgeno en los tejidos es bajo en ciertas condiciones
fisiopatolgicas, tales como la isquemia debida a la vascularizacin defectuosa o insuficiente, el HIF se
activa y, a su vez, activa o reprime la expresin de una amplia variedad de genes que inician la
formacin de nuevos vasos sanguneos y modifican el metabolismo, estableciendo as condiciones
favorables.
Bibliografia:
La hipoxia and inflamation Holger K. Eltzschig, MD, Ph.D., y Peter Carmeliet, MD, Ph.D.N Engl
J Med 2011; 364: 656-665 DOI: 10.1056 / NEJMra0910283

15. A que se denomina sndrome de CARS en sepsis

Existe evidencia que la paciente este cuidando este sndrome
Cul es la causa fisiopatolgica y cuales sus consecuencias
Sndrome CARS en sepsis es una cascada antiinflamatoria, es un fenmeno que busca proteger el
organismo del insulto generado, por el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Se
caracteriza por la produccin de un grupo de citoquinas, que tambin pueden tener un efecto deletreo.
La paciente est cursando por este sndrome porque presenta los criterios de SIRS (T=36C; FC=120x;
FR=32x; Leucocitos = 3000mm3) y su causa fisiolgica se justifica una vez agredido el organismo por
una infeccin o injuria grave, al mismo tiempo que aparecen sustancias que estimulan la inflamacin
(mediadores proinflamatorios), se hacen presentes sus antagonistas, es decir sustancias
antiinflamatorias.

Bibliografa:
Robins y Contran. Kumar. Abbas et al. Patologia Estructural y funcional. Inflamacion Aguda y
Cronica, Octava Edicion, 2014; 3: 43-79.