BASES FISIOLOGICAS PARA LA HIPERTROFIA

MUSCULAR Y SU RELACIÓN CON LA SALUD.

L.N RICARDO PAULO ALVAREZ TOVAR
Entrenador en acondicionamiento físico
Entrenador de corredores de fondo ACSM
Entrenador musculación AFFEJ/NABBA
Diplomado en medicina deportiva UdG
Maestro ciencias de la educación física y del deporte UdG
 Área uno
• Todas las actividades deportivas que duran menos de 30 segundos,
en ellas el sistema energético predominante es ATP-PC
• Ejemplos de actividades:
 Área dos
• Actividades que requieran entre30 y 90 segundos, predomina
además del sistema de los fosfágenos el del láctato
• Ejemplos de actividades:
 Área tres
• Se requiere un tiempo de 90 segundos a 3 minutos para llevarlo a
cabo, predomina el sistema del acido láctico y el sistema aeróbico
• Ejemplo de actividades:
 Área cuatro
• Tiempo de prueba superior a tres minutos, el sistema predominante
es el sistema aeróbico
• Ejemplos de actividades:
Fuente energética Substrato

Sistema anaeróbico ATP Æ ADP + P + Energía

aláctico PC + ADP Æ Creatina + ATP

Sistema anaeróbico Glucosa (glucólisis)

láctico Glucógeno

Hidratos de carbono (ciclo Krebs)

Sistema aeróbico
Lípidos (lipólisis)
oxidativo
Proteínas
Lactato
• Compuesto orgánico sintetizado en el cuerpo
• Producto secundario al ejercicio físico
• Es empleado como combustible en el ejercicio
• Se encuentra en musculo, sangre y algunos órganos
• Se origina como un producto de la glucolisis
Lactato mitos
• Se acumula en los músculos
• Es lo que quema en los músculos
• Provoca la fatiga en los músculos
• Daña los músculos
• Realidad:
• Es combustible, no producto de desecho
Diferencia entre acido láctico y lactato
Producción de lactato
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• Juega un papel importante en el metabolismo energético
contribuyendo a la utilización completa de los hidratos de carbono
como sustrato energético.
• Forma glucógeno hepático.
• No tiene correlación directa con la fatiga ni dolor muscular.
• Es un sustrato susceptible de ser oxidado y permite la movilización de
glucógeno en las diferentes tipos de fibras
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• Después del ejercicio físico las altas concentraciones de lactato no son
producto de desecho.
• El destino metabólico del lactato producto de la glucolisis puede ser
cualquiera de los siguientes 3:
• Factor gluconeogenico en el músculo
• Oxidado en diferentes tejidos como músculo esquelético o cardiaco
• En hígado o riñones transformado en glucógeno hepático mediante el ciclo
de cori.
• 80 a 90% será utilizado por las células para síntesis de glucógeno o su
oxidación mitocondrial
• 10 a 20% es utilizado mediante el ciclo de cori
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• La conversión de lactato a glucógeno depende de la concentración
alcanzada durante la actividad.
• Cuanto mayor sea la concentración mayor será la cantidad de
glucógeno sintetizado.
• Las fibras tipo 2 tienen una mayor tendencia a la conversión de
glucógeno
• Durante la primera hora es donde se presenta una mayor resíntesis
de glucógeno.
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• Oxidación:
• El lactato puede ser utilizado como energía por células distintas a las
que lo producen.
• Las fibras tipo 1 y los miocitos cardiacos son los que lo convierten a
acido pirúvico para su posterior utilización como energía.
• La oxidación del lactato depende de las condiciones:
• En reposo 50% es oxidado
• En ejercicio 75 a 80% es oxidado
• En procesos de recuperación este es el principal destino del lactato.
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• Oxidación:
• La oxidación de lactato es mas acentuada cuando se realiza en
ejercicios de menor intensidad que en reposo absoluto.
Metabolismo del lactato durante el ejercicio
• Ciclo de cori:
• Cierta cantidad de lactato producido en la célula llega al torrente
sanguíneo.
• Puede ser captado por el hígado para transformarse en glucosa en el
interior del hepatocito durante la recuperación.
• Este es uno de los procesos que sirven para recuperar glucógeno
hepático.
• Aproximadamente el 10 a 20% del lactato producido pasa por este
proceso.
Conclusiones del lactato
• Es un intermediario metabólico
• Rápidamente intercambiado entre los diferentes compartimientos de
la célula
• No es causante de la fatiga
• Retrasa la aparición de la misma
• Durante su oxidación permite ahorra glucógeno
• No es un desecho metabolico
Ácidos grasos durante el ejercicio
• Principal estimulante para la lipolisis en el ejercicio:
• Aumento de la concentración de adrenalina
• Disminución de la insulina circulante
• La tasa lipolítica depende de la capacidad de transporte de ácidos
grasos en sangre
• Depende también del flujo sanguíneo en el tejido adiposo
Ácidos grasos durante el ejercicio
Ácidos grasos durante el ejercicio
• Los ácidos grasos son oxidados en su mayoría en las fibras oxidativas
• Mayor porcentaje de las mismas en ejercicios de baja y moderada
intensidad
• La contribución de la oxidación de las grasas depende de la carga de
trabajo relativa.
• En actividades intensas predominan un 80% de utilización de hidratos de
carbono como energía.
• En ejercicio moderado y de baja intensidad hay un aporte de 90% de grasas
como sustrato energético.
• Entren más entrenado este un musculo habrá mayor degradación de
grasas.
• NO OLVIDAR EL CONTINUO ENERGETICO
Paradoja de la fosfocreatina
Cuerpos cetónicos en el ejercicio
• Una parte de los ácidos grasos son llevados al hígado en donde son
convertidos en cuerpos cetónicos.
• Son liberados en la sangre de nuevo
• Su cantidad depende de la cantidad de grasa que llegue al hígado
• Los cuerpos cetónicos son susceptibles de utilizarse como energía
• Son transformados en acetil-coa pudiéndose incorporar al ciclo de Krebs
• La energía proporcionada es mínima a comparación de otras fuentes
• El incremento de las enzimas hace más eficiente la utilización como energía
• Aun así no proporciona mas del 7% de energía
• Pueden llegar a ser utilizados como energía por parte del SN
Cuerpos cetónicos en el ejercicio
Respuestas y adaptaciones al entrenamiento
contra resistencia
• Se pueden dividir en 2 agudas y crónicas:
• Respuestas agudas:
• Neurológicas
• Musculares
• Endocrinas
• Respuestas crónicas:
• Muscular esquelético
• Endocrino
• Neurológico
 RESPUESTA NEUROLÓGICA
• Reclutamiento de fibras musculares
• Se reclutan un determinado numero de fibras según la carga a levantar
• Los músculos se cansan mas con cada repetición de un movimiento dado
• Una de las adaptaciones crónicas es una mayor eficiencias para el reclutamiento
de fibras
 RESPUESTA MUSCULAR

• Respuesta aguda, disminución de las reservas de glucógeno y creatina

• Como respuesta aguda se presenta un incremento de los
hidrogeniones y la disminución del pH intramuscular
 Hipertrofia
• Tamaño muscular:

• Fuerza ≠ tamaño

• No siempre es directamente proporcional

Distintas formas de aumentar la sección
transversal de un músculo
 Hipertrofia
• Enoka ha expresado un convincente razonamiento en que las
ganancias de fuerza pueden lograrse sin cambios estructurales en los
músculos, pero no sin adaptaciones nerviosas.
• La movilización de la unidad motora es muy importante para las
ganancias de fuerza
 Hipertrofia
• 2 tipos de hipertrofia:

• Temporal: Es el resultado principalmente de la acumulación de fluidos

(edema) en los espacios intersticiales e intracelulares del músculo.
• Crónica: Consecuencia de un aumento del tamaño de las fibras
musculares individuales existentes
 Hipertrofia crónica
• La hipertrofia crónica sólo puede ser la consecuencia de la hipertrofia
de fibras musculares individuales. La explicación de ello puede radicar
en:
• Un mayor número de miofibrillas;
• Más filamentos de actina y de miosina
• Más sarcoplasma
• Más tejido conectivo
• Cualquier combinación de lo anterior.
 ¿Qué genera la hipertrofia muscular?

• Se estableció que el factor iniciador primario para el crecimiento en el

músculo esquelético adulto era la exposición de las fibras musculares
a altos niveles de tensión.
• Goldberg AL, Etlinger JD, Goldspink DF, Jablecki C. Mechanism of work-induced hypertrophy of
skeletal muscle. Med Sci Sports. 1975;7(3):185-198.
 Hipertrofia por hiperplasia
• Investigaciones recientes con animales sugieren que la hiperplasia
puede ser también un factor en la hipertrofia de músculos enteros.
• Se obtuvieron resultados similares en un estudio posterior que
comparaba culturistas muy entrenados y controles activos, pero no
entrenados.
• Dado que estos hombres tenían una circunferencia muscular
sustancialmente mayor, pero una sección transversal normal de fibras
musculares, estos descubrimientos indican que el número de fibras
musculares aumentó.
 Células satélites
• Es requerido un modo eficiente de regeneración de las fibras para
mantener sano el tejido y evitar la muerte celular.
• Las células satélites son esenciales para este proceso.
• Se encuentran ubicadas entre la lamina basal y el sarcolema.
• Están inactivas hasta que al musculo se le aplica un estimulo mecánico
suficiente.
• Una vez estimuladas se multiplican y se fusionan con las fibras existentes
presentando la reparación y remodelación del musculo.
• En hipótesis el papel más importante de las células satélites es su
capacidad de donar núcleos a la miofibrilla para incrementar su
capacidad de sintetizar nuevas proteínas contráctiles.
 Mecanismo de hipertrofia de las fibras

• Durante el ejercicio, la síntesis de proteínas se reduce, mientras que

la degradación de las mismas parece aumentar.
• Este modelo se invierte durante el período de recuperación posterior
al ejercicio, incluso hasta el punto de una síntesis neta de proteínas
 Tensión mecánica
• El musculo esquelético es altamente sensible a las alteraciones mecánicas
• Puede estimular directamente el mTOR
• Los mecanosensores son sensibles a la magnitud y aspectos temporales de
la carga.
• Las acciones excéntricas generan el mayor efecto
• El tiempo bajo tensión es un parámetro importante para el músculo
adaptaciones hipertróficas
• Los mecanosensores son sensibles a la magnitud y la duración de la carga, y
estos estímulos pueden mediar directamente la señalización intracelular
para producir hipertrófica adaptaciones
 Tensión mecánica
• Esencialmente, existen mecanosensores dentro del músculo esquelético que, cuando se
activan, transforman una señal puramente mecánica en una señal biológica, la activación
de mTOR.
• Los mecanosensores responsables son la quinasa de adhesión focal.
• Como respuesta una señal mecánica se convierte en una señal biológica. La sobrecarga
de tensión activa mTOR y se estimula el crecimiento.
• Las fuerzas de alta tensión generan una cascada bioquímica que activa la síntesis de
proteínas.
• Después de cierto número de estímulos de alta fuerza, se vuelven refractarios a una
estimulación adicional.
• Se requiere una alta tensión muscular pero no es SUFICIENTE para estimular el
crecimiento.
• Nadie sabe cuántas contracciones se requieren, ya sea por juego o por nivel de
entrenamiento
 Tensión mecánica
• Los movimientos dinámicos son superiores al estiramiento o
acciones isométricas para ganancias hipertróficas, de tal forma que la
tensión sola no librará el crecimiento muscular máximo.
• La tensión a través de un rango completo de movimiento es lo qué
construye músculo máximo.
• Tiempo bajo tensión es otro factor importante a considerar.
• Realizar una contracción máxima una vez cada dos semanas no
producirá ganancias hipertróficas máximas no es suficiente estímulo
para optimizar los procesos anabólicos.
• Los músculos necesitan una gran señalización para crecer más.
 Tensión mecánica
• Cuando los músculos son mecánicamente sobrecargado y luego
provisto de nutrientes apropiados y recuperación, el cuerpo inicia
una respuesta adaptativa que resulta en la acumulación de proteínas
musculares
• La respuesta asociada se logra a través de un fenómeno llamado
mecanotransducción, mediante la cual las fuerzas mecánicas en el
músculo se convierten en eventos moleculares que median procesos
anabólicos y catabólicos intracelulares
• Se han identificado las vías, incluida la vía PI3K / Akt, MAPK, vías
dependientes del calcio y vía del ácido fosfatídico
 Estrés metabólico
• La acumulación de metabolitos puede tener incluso mayor impacto sobre
la hipertrofia muscular que el desarrollo de fuerza alta
• Se refiere a la acumulación de metabolitos producidos en gran medida por
entrenamientos de carácter anaeróbico-glucolítico.
• El aumento de estas sustancias junto con el fenómeno de hipoxia local
debido a la isquemia provocada en la musculatura entrenada, supone un
estímulo para el aumento de la síntesis proteica
• El estrés metabólico asociado con el entrenamiento de resistencia puede
promover aumentos en la hipertrofia muscular.
• El estrés metabólico aumenta el reclutamiento de unidades motoras de
umbral más alto incluso cuando se levantan cargas ligeras
 Daño muscular
• Este factor se refiere a la rotura de tejido muscular y tejido conectivo y
pequeños elementos del mismo (sarcolema, túbulos T, etc.), los cuales
estimulan una respuesta inflamatoria que trata de recuperar los tejidos
dañados.
• Está muy influenciado por el tipo de acción muscular.
• Aunque el ejercicio concéntrico y el isométrico pueden provocar daño
muscular, las acciones excéntricas tienen, por mucho, mayor impacto en
su manifestación.
• El daño de las acciones excéntricas se atribuye a la interrupción mecánica
de la enlaces de actomiosina en lugar de desprendimiento dependiente de
ATP.
• Colocando así un mayor tensión en la maquinaria involucrada en
comparación con las acciones concéntrica e isométricas.
 Señalización para la hipertrofia
• El regulador individual más importante de este incremento inducido
por el entrenamiento en la síntesis de proteína muscular es el
objetivo de rapamicina en células de mamíferos, o mTOR.
• mTOR se activa directamente por la carga mecánica sobre el
músculo y que el IGF-1 juega un papel muy pequeño en el
incremento en la masa muscular inducido por la carga (Philp et al.,
2011).
 Señalización para la hipertrofia
• La carga en un músculo no es la única cosa que conduce a la activación de
mTOR.
• Aunque es cierto que mientras más pesada sea la carga que una persona
levanta, mayor será la activación de mTOR (Baar y Esser, 1999;. Terzis et
al, 2010)
• Cuando se levanta un peso más ligero y el flujo de sangre al músculo está
restringido (Fujita et al., 2007) o se levanta cualquier peso hasta la falla
muscular (Mitchell et al., 2012), la actividad de mTOR y la síntesis de
proteínas se activan.
• Por lo tanto, ahora se cree que la actividad de mTOR se aumenta al máximo
por los ejercicios de fuerza realizados al fallo muscular.
 Regulación del mTor

• Es el regulador mas importante para la hipertrofia muscular

• Estimulación por la entrada de glucosa vía insulina/Akt
• Disminución de la activación de la AMPK
• Aminoácidos principalmente leucina, vía hVps34, MAP4K3 y las Rag
GTPasas; y factores de crecimiento por medio de Akt/PKB y el
complejo de TSC1/2
• Traducción del mRNA, biogénesis mitocondrial y ribosomal y
autofagia.
González, AM, Hoffman, JR, Stout, JR et al. Señalización anabólica intramuscular y respuesta endocrina después
del ejercicio de resistencia: implicaciones para la hipertrofia muscular. Sports Med 46, 671–685
(2016). https://doi.org/10.1007/s40279-015-0450-4
Factores de crecimiento y mTOR
• Dentro de los factores incluidos están presentes:
• Insulina
• Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)
• Su forma de acción es unirse a sus receptores promoviendo la
inhibición de AKT
• Esto da como resultado un aumento de la actividad de mTORC-1
Señalización hipertrofia
 P13k/AKT
• Se puede considerar como un regulador central en el crecimiento
muscular.
• Estando activa, dicha proteína se une al complejo raptor/mTOR,
activándolo y favoreciendo los procesos de traducción proteica y
crecimiento celular.
• La cascada TSC/Rheb/mTOR/S6K también regula el sustrato del
receptor de insulina (IRS) y PDGFR
• Adicionalmente, la vía de PI3K/Akt interactúa con los mecanismos
de control de la energía celular y el metabolismo de la glucosa
 MAPKs
• Son vías de transducción de señales que responden a diversos
estímulos extracelulares.
• Controlan una gran cantidad de procesos celulares incluyendo
crecimiento.
• La desregulación o funcionamiento inadecuado de esta cascada esta
involucrado con inducción y progresión en enfermedades como
cáncer, diabetes, enfermedades autoinmunes, entre otras.
 Energía e hipertrofia muscular
Activación de la Familia
FOXO de factores de
transcripción y regulación de
atrogin-1 y MuRF- 1 expresión

La restricción calórica La privación de nutrientes activa

induce una disminución AMPK y Deacetilasas dependientes de
tanto en Akt NAD, como la sirtuina 1, que a su vez
fosforilación y síntesis disminuyen mTOR fosforilación
de proteínas
musculares AMPK simultáneamente perjudica la
traducción procesos mientras aumenta la
expresión génica altamente oxidativa y la
proteólisis, el déficit calórico induciría una
alta tasa de recambio proteico que limitaría
aumenta el tamaño de miofibra
 Desgaste de glucógeno por entrenamiento
de fuerza

• Un entrenamiento de fuerza de 9 a 12 series puede disminuir los

niveles de glucógeno muscular un 40%
• (Helms, E.R., A.A. Aragon, and P.J. Fitschen, Evidence-based
recommendations for natural bodybuilding contest preparation:
nutrition and supplementation. Journal of the International Society of
Sports Nutrition, 2014. 11(1): p. 20.)
 Glucógeno e hipertrofia
• Posible correlación debida a la señalización intramuscular .
• AMPK
• mTORC1 (disminución)
• El consumo de HC tiene influencia en la relación testosterona-cortisol
• (Lane, AR, Duke, JW, and Hackney, AC. Influence of dietary
carbohydrate intake on the free testosterone: Cortisol ratio responses
to short-term intensive exercise training. Eur J Appl Physiol. 108:
1125-1131, 2010.)
 MAP4K3 y aminoácidos
• Es necesaria para el crecimiento celular en respuesta a los
aminoácidos
• La eliminación de MAP4K3 es suficiente para inducir la autofagia
• MAP4K3 como un nodo clave en el control de la autofagia mediado
por aminoácidos
• MAP4K3 también promueve la activación de mTORC1 tras la
estimulación aminoácidos; por lo tanto, MAP4K3 y mTORC1
finalmente deben trabajar juntos para lograr una supresión de la
autofagia
RESPUESTA FISIOLOGICA
 FACTORES IMPLICADOS
• Factores nutricionales
• Citoquinas
• Hormonas
• Factores de crecimiento
• Ejercicio contra resistencia
 El ejercicio puede incrementar los factores de la hipertrofia
alrededor de 48 horas post entrenamiento.
González, AM, Hoffman, JR, Stout, JR et al. Señalización anabólica intramuscular y respuesta endocrina después del
ejercicio de resistencia: implicaciones para la hipertrofia muscular. Sports Med 46, 671–685
(2016). https://doi.org/10.1007/s40279-015-0450-4
 FACTORES IMPLICADOS
• El sistema endocrino es de los factores relacionados con la hipertrofia muscular.
• Las hormonas comúnmente implicadas son:
• Testosterona
• Influencia de la hormona de crecimiento
• Insulina
• IGF-1
• Cortisol
• Estas hormonas pueden verse afectadas por el crecimiento y desarrollo muscular
a lo largo de la vida, excesos o deficiencias hormonales.
• Los factores de crecimiento estimulan la via P13k/AKT para generar la respuesta
para la hipertrofia.
 Respuesta hormonal
• Testosterona
• Hormona de crecimiento
• Factor de crecimiento IGF-1
• Insulina
• Responsables de las adaptaciones para la hipertrofia
Respuestas y adaptaciones hormonales

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Alen, M., Kraemer, W.J., H�kkinen, K., 2003. Muscle hypertrophy,
hormonal adaptations and strength development during strength training in strength-trained and
untrained men. European Journal of Applied Physiology 89, 555–563. doi:10.1007/s00421-003-0833-3
 Hormona de crecimiento
• Propiedades anabólicas y catabólicas
• Captación celular de aminoácidos
• Lipolisis
• Parece ser mas especifica para producción de colágeno
• Su principal efecto para la hipertrofia muscular es potencializando el
IGF-1
• Tal vez podría potencializar a la testosterona
Respuesta de la
testosterona libre

La testosterona libre se comporta

diferente en personas no
entrenadas y entrenadas aun
después de un programa de
ejercicio

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Alen, M., Kraemer, W.J., H�kkinen, K., 2003. Muscle hypertrophy,
hormonal adaptations and strength development during strength training in strength-trained and
untrained men. European Journal of Applied Physiology 89, 555–563. doi:10.1007/s00421-003-0833-3
 ¿Existe
relación entre
la
testosterona y
la masa
muscular?

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Alen, M., Kraemer, W.J., H�kkinen, K., 2003. Muscle hypertrophy,
hormonal adaptations and strength development during strength training in strength-trained and
untrained men. European Journal of Applied Physiology 89, 555–563. doi:10.1007/s00421-003-0833-3
 El ejercicio contra-resistencias no modifica
el perfil hormonal en reposo

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Alen, M., Kraemer, W.J., H�kkinen, K., 2003. Muscle hypertrophy, hormonal adaptations
and strength development during strength training in strength-trained and untrained men. European Journal of
Applied Physiology 89, 555–563. doi:10.1007/s00421-003-0833-3
 Testosterona
• Incremento de síntesis proteica y disminución de proteólisis
• Podría estar vinculada con la liberación de agentes anabolizantes
como IGF-1 y HG
• El incremento de testosterona se correlaciona con el incremento de
las células satélites
 IGF-1
• Produce señalizaciones metabólicas
• La señalización tiene efectos anabólicos y anticatabolicos
• Promueve crecimiento tisular
• Estimula la síntesis proteica
• Incrementa el número de núcleos
• Efector de la via p13k/Akt
• Es necesario para la transducción requerida para la traducción
proteica posterior a la carga mecánica
 Alimentación peri entrenamiento

• Pre entrenamiento
• Durante el entrenamiento
• Post entrenamiento
 Factores a considerar pre
entrenamiento
• Factores del sistema nervioso
• Factores del sistema cardiovascular
• Factores del sistema endocrino
Factores del sistema nervioso
 Factores del sistema nervioso
• Aumento de la actividad simpática
• Es inherente a la propia actividad física, especialmente si se desarrolla
a alta intensidad
• Como consecuencia de esta actividad y otros acontecimientos se
regula la circulación periférica en el sistema digestivo con vaso
constricción esplacnica, produciendo descenso en la irrigación de
toda el área.
 Factores del sistema nervioso
• El resultado es la dificultad de los procesos de absorción intestinal y
disminución del aclaramiento del lactato en el hígado
• Estos efectos se acentúan en condiciones de: alta temperatura y
humedad elevada
 Factores del sistema cardiovascular

• Cambios en la distribución de la sangre en el ejercicio

• El aumento del G.C. requiere reajuste del flujo que afecta a
todo el sistema cardiovascular
• En ejercicio aumenta la dilatación de las arterias
 Factores del sistema cardiovascular
• Hiperemia:
• Es una condición en la cual la sangre congestiona en un área
particular del cuerpo , puede ser activa y reactiva
• Se cree que consumir durante el entrenamiento nutrientes puede
ayudar a una mejor absorción de los mismos
• Hay que recordar la respuesta del sistema digestivo
 Factores del sistema endocrino

• Adrenalina
• Insulina
• Cortisol
• Glucagón
 Factores del sistema endocrino
 Adrenalina:
 Factores hormonales la mayoría de ellos en actividad física intensa
provocan efectos indirectos en la función intestinal.
 La intensidad relativa del trabajo, condiciona la aparición de
determinadas disfunciones digestivas.
 En ejercicios por arriba del umbral anaeróbico hay un aumento de la
actividad simpáticodrenal produciendo un efecto de disminución de
jugos gástricos, enlentecimiento del peristaltismo y del vaciamiento
gástrico.
 Factores del sistema endocrino
• Insulina:
• El ejercicio mantiene estable los valores de insulina en sangre
• Aumenta la sensibilidad de insulina en musculo y tejido adiposo, se
necesita menos insulina para la regulación
• Efectos de la insulina en macronutrientes, HC ayuda a su entrada en
células en lípidos aumenta la lipogenesis
 Factores del sistema endocrino
• Iniciar el ejercicio bajo los efectos insulinémicos conllevaría los
siguiente efectos:
• Hipoglucemia
• Lipólisis inhibida
• Coordinación y velocidad de reacción afectados debido a la influencia
sobre el sistema nervioso central.
 Alimentación post entrenamiento

• Factores que influyen:

• Factor del sistema endocrino
• Factor de la supercompensación
• Factor de la ECOPE
 Factores del sistema endocrino

• Testosterona
• Hormona de crecimiento
• Insulina
• IGF-1
• Incremento en post entrenamiento
• Crea el entorno anabólico adecuado para la regeneración muscular
 Testosterona

Levels de testosterona in subject sportsmen in front of a group

control and later of a competition
 Testosterona

Consultado de Kramer et al.

 Insulina

Muscle glycogen accumulation after endurance exercise in trained and

untrained individuals
Insulina
 Hormona de crecimiento

Consultado de Kramer et al.

 IGF-1

Increase in tendon protein synthesis in response to insulin-like growth

factor-I is preserved in elderly men
Factores de la supercompensación
Factores de la supercompensación
Factor de la ECOPE
Perfil fisiológico del culturista

Presentación de un caso
 Rossow, L.M., Fukuda, D.H., Fahs, C.A., Loenneke, J.P., Stout, J.R., 2013. Natural
bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study. Int J
Sports Physiol Perform 8, 582–92.
Rossow, L.M., Fukuda, D.H., Fahs, C.A., Loenneke, J.P., Stout, J.R., 2013. Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-
month case study. Int J Sports Physiol Perform 8, 582–92.
 Rossow, L.M., Fukuda, D.H., Fahs, C.A., Loenneke, J.P., Stout, J.R.,
2013. Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a
12-month case study. Int J Sports Physiol Perform 8, 582–92.
 Rossow, L.M., Fukuda, D.H., Fahs, C.A., Loenneke, J.P., Stout, J.R.,
2013. Natural bodybuilding competition preparation and recovery:
a 12-month case study. Int J Sports Physiol Perform 8, 582–92.
Perfil fisiológico del culturista

Mujeres
Van der Ploeg, G.E., Brooks, A.G., Withers, R.T., Dollman, J., Leaney, F.,
Chatterton, B.E., 2001. Body composition changes in female bodybuilders
during preparation for competition. European journal of clinical nutrition
55, 268–277.
Músculo como factor salud.
¿Puede el músculo proteger a la salud?
Introducción
• El ejercicio físico es crucial para mantener la salud
• Hormonas y señalizadores producidas por el musculo esquelético
• Podrían ser mediadores moleculares de todo el cuerpo los efectos del
ejercicio que se origina de la contracción de las fibras musculares.
• La falta de mioquinas inducidas por la contracción o la producción de
un conjunto distinto de hormonas en el músculo inactivo también
podría contribuir a las consecuencias patológicas en este contexto.
Introducción
• La Organización Mundial de la Salud, en su informe sobre la situación
de las enfermedades no transmisibles del año 2010:
• Estima que 3,2 millones de personas mueren cada año debido a la
falta de actividad física
• Constituye el cuarto mas importante factor de riesgo de muerte en
todo el mundo (el 6% de las defunciones), tan solo superado por la
hipertensión (13%), el consumo de tabaco (9%) y el exceso de glucosa
en la sangre (6%)
Introducción
• La actividad física y la dieta han sido señaladas como los principales
factores para prevenir las enfermedades cardiovasculares y la
obesidad.
• Sin embargo, recientemente se ha comenzado a poner de manifiesto
la importancia de las conductas sedentarias en el desarrollo y la
prevención de estas enfermedades, y además se señala que la
actividad física y las conductas sedentarias no son lados opuestos del
mismo continuo
Introducción
• Es importante señalar que la función muscular no se limita a la generación
de energía, locomoción, postura y respiración.
• Gasto de energía
• Almacén de energía
• Utilización de energía
• El músculo esquelético es capaz de secretar factores para comunicarse con
tejidos no musculares.
• Estos factores secretados tienen potencialmente efectos de largo alcance
sobre el tejido no muscular y por lo tanto podrían proporcionar un enlace
molecular entre la función muscular y la fisiología del cuerpo entero.
Sedentarismo en México
• El 17.2 por ciento de los niños y adolescentes de entre los 10 y 14 años de edad.
• Más de la mitad de los mexicanos (57.6%) no realiza actividad física en su tiempo
libre.
• La mayor parte de los encuestados realizaba actividad física por salud (59.6%),
mientras que sólo 2 de cada 10 lo hacían por diversión (19%) o para verse mejor
(17.6%).
• Se reporta que los hombres son más activos (49.8%) respecto a las mujeres
(36%).
• En ambos sexos, es el grupo de 18 a 24 años quienes practican más actividad
física.
• En general, la práctica de actividad física disminuye con la edad, hasta llegar a
ser practicada por 29.5% de las mujeres y 39.1% de los hombres mayores de 55
años.
Sedentarismo en México
• La mayoría de la población activa prefiere ejercitarse en lugares públicos
(62.8%); de éstos, sólo 4 de cada 10 alcanzan un nivel suficiente (42.9%).
• Una menor proporción lo realiza en instalaciones privadas (35.5%) como
gimnasios, casi 7 de cada 10 cumplen con lo recomendado (66.1%).
• El horario preferido para practicar actividad física es por la mañana (37%),
seguido de la tarde (30.2%) y por la noche (19.1%).
• La mayoría de las personas inactivas habían practicado actividad física
alguna vez (73.5%).
• Los motivos principales por los cuales no la practican actualmente son la
falta de tiempo (47.3%), cansancio por el trabajo (24.3%) o problemas de
salud (16.5%).
Inactividad física en salud
• El estilo de vida sedentario es la causa de la mayor prevalencia de
muertes a nivel mundial
• Sedentarismo contribuye a el desarrollo de enfermedades crónico
degenerativas como:
• Diabetes tipo 2
• Enfermedades cardiovasculares
• Obesidad
• Cáncer
• Depresión
• Enfermedades neurodegenerativas
Estilo de vida
• Un estilo de vida activo es crucial para mantener la salud en la
vejez; Inversamente, el sedentarismo se ha relacionado con un riesgo
elevado de muchas enfermedades crónicas.
• El descubrimiento de las mioquinas, hormonas producidas por el
tejido muscular esquelético, sugiere la posibilidad de que estos
puedan ser mediadores moleculares de los efectos de todo el cuerpo
del ejercicio originado por la contracción de las fibras musculares.
• La falta de mioquinas inducidas por la contracción o la producción de
un conjunto distinto de hormonas en el músculo inactivo también
podría contribuir a las consecuencias patológicas en este contexto.
Constitución muscular
• El cuerpo humano consta de alrededor de 600 músculos que
contribuyen aproximadamente al 40% -50% del peso corporal total.
• En los seres humanos, el espectro de los tipos de fibra muscular está
restringido a los tipos I, IIa y IIx, así como a las fibras híbridas.
• Las células musculares esqueléticas están inervadas por neuronas
motoras y los potenciales de acción son iniciados exclusivamente por
el neurotransmisor acetilcolina en este contexto.
• Una vez que una célula muscular está suficientemente despolarizada,
el retículo sarcoplásmico libera calcio de manera dependiente del
receptor de rianodina.
Constitución muscular
• El calcio posteriormente se une a la subunidad C de troponina del complejo
de troponina.
• La troponina y la tropomiosina son dos proteínas reguladoras importantes,
que se asocian con la actina para prevenir la interacción con la miosina en
el estado de reposo.
• La troponina C unida al calcio sufre un cambio conformacional que
conduce a una modulación alostérica de la tropomiosina, que
posteriormente permite que la miosina se una a la actina.
• El puente cruzado dependiente de ATP entre la miosina y la actina conduce
a un acortamiento del músculo.
• Finalmente, el calcio se bombea de vuelta al retículo sarcoplásmico
mediante retículos sarcoplásmicos / endoplásmicos ATPasas de calcio que
finalmente producen una relajación de las fibras musculares.
Función del musculo
• No se limita a la generación de energía, la locomoción, la postura y la respiración.
• El músculo esquelético estremecedor es el órgano más importante para el
mantenimiento de la temperatura corporal
• El músculo esquelético es uno de los mayores almacenes de energía con cantidades
sustanciales de triglicéridos y glucógeno
• El músculo esquelético es capaz de secretar factores para comunicarse con los tejidos no
musculares
• Tales mediadores auto, para y endocrinos producidos y liberados por el músculo
esquelético han sido denominados "mioquinas", en analogía con las adipocinas
producidas por el tejido adiposo
• Estos factores secretados tienen potencialmente efectos de gran alcance en el tejido no
muscular
• Podrían proporcionar un enlace molecular entre la función muscular y la fisiología de
todo el cuerpo
El factor de la contracción muscular
• Las contracciones repetidas, resultan en una adaptación pleiotrópica de las
células musculares con una remodelación dramática de las propiedades
contráctiles y metabólicas.
• El patrón de activación diametralmente opuesto en el entrenamiento de
contra resistencia y duración provoca distintas consecuencias celulares.
• No está claro cómo se interpretan los distintos niveles de calcio como
resultado de un programa genético de tipo lento o rápido.
• En consecuencia, además de la regulación por señalización de calcio, la
expresión del gen PGC-1α y las modificaciones postraduccionales se ven
afectadas por cada una de las principales vías de señalización que se
activan en una fibra muscular que se contrae
• Controlan la tasa transcripcional del receptor activado por el proliferador
de peroxisoma γ coactivador 1α (PGC-1α)
PGC-1a
• Coordina todo el programa de adaptación al entrenamiento de resistencia
en el músculo esquelético.
• Recluta en más de 7500 sitios distintos en el genoma del ratón e induce e
inhibe la transcripción de alrededor de 984 y 727 genes, respectivamente,
en células musculares
• En ejercicio se incrementa por
• La proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38 MAPK)
• La fosforilación por la quinasa dependiente de AMP (AMPK)
• Modificaciones postraduccionales y la subsiguiente inducción de la
transcripción aseguran una elevación rápida y robusta de la actividad PGC-
1α
PGC-1a
• Tras el cese de la contracción muscular, la corta vida media de la
proteína PGC-1α y una reducción en la transcripción del gen ayudan a
revertir los niveles de PGC-1α a la expresión de referencia en cuestión
de horas.
• El ejercicio crónico, en el entrenamiento de resistencia, promueve un
cambio hacia una mayor proporción de fibras musculares de tipo
lento.
• El músculo entrenado en resistencia exhibe niveles más altos de
transcripción basal de PGC-1α mientras retiene la inducción aguda en
cada serie de ejercicios.
PGC-1a
• Debido al potente efecto de PGC-1α en la función muscular, la modulación
de los niveles y / o la actividad de este coactivador podría proporcionar
una interesante vía terapéutica para las enfermedades metabólicas y de
otro tipo relacionadas con un músculo inactivo
• Experimentalmente la elevación de PGC-1α y su homólogo PGC-1β en
efecto mejoró varias patologías de pérdida muscular diferentes en varios
modelos de ratón de distrofia muscular de Duchenne y una miopatía
mitocondrial
• En el contexto de enfermedades metabólicas, los resultados son menos
claros y parece que de buena fe se requiere la actividad física para
sinergizar el efecto de sobreexpresa PGC-1α para mejorar la dieta inducida
por resistencia a la insulina.
Efectos de la inactividad física
• Es una de las principales causas de muertes prevenibles en todo el mundo
• El sedentarismo puede contribuir al desarrollo de una serie de
enfermedades crónicas:
• Diabetes tipo 2
• Las patologías cardiovasculares
• La obesidad
• El cáncer de mama posmenopáusico y otros tumores
• Desarrollo de demencia
• Depresión
• Eventos neurodegenerativos
Efectos de la inactividad física
• Una inflamación persistente y estéril es una de las características más
obvias de la inactividad física
• La inflamación sistémica crónica probablemente promueve:
• El desarrollo de resistencia a la insulina
• Aterosclerosis
• Neurodegeneración
• Crecimiento tumoral
• Exceso de tejido adiposo, segrega cantidades aumentadas de
citoquinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral α (TNFα),
interleucina 1-β (IL-1β) e IL-6.
Efectos de la inactividad física
• La expresión reducida de PGC-1α en el músculo esquelético resultante de
un estilo de vida sedentario o de ablación génica da como resultado:
• Una respuesta inflamatoria local y sistémica de bajo nivel
• Provoca impactos negativos en otros tejidos como las células β
pancreáticas
• A la inversa, PGC-1α reduce la actividad del factor nuclear κB (NFκB), el
regulador maestro de la expresión de genes proinflamatorios
• Al contribuir a la producción de citoquinas proinflamatorias, los músculos
inactivos en un individuo sedentario podrían afectar negativamente a otros
órganos y, en última instancia, a la homeostasis del cuerpo entero
Alteraciones fisiológicas debidas al
sedentarismo

• Alteraciones en el metabolismo
• Densidad mineral ósea
• Salud cardiovascular
Obesidad como génesis
Enfermedades cardiovasculares, enfermedades
pulmonares, enfermedades metabólicas, enfermedades
Obesidad osteoarticulares y para varios tipos de cáncer
como Tiene una fuerte asociación con la ocurrencia de
factor de condiciones médicas crónicas
riesgo
Relacionada con cambios en importantes parámetros
fisiológicos como la presión arterial, sensibilidad a la
insulina y la concentración sérica de lípidos.
Obesidad como génesis
Las
dislipidemias

Inflamación La
La resistencia a
aterosclerosis crónica
la insulina

La obesidad
Obesidad como génesis
• Las citoquinas no sólo son producidas por las células del sistema
inmunológico
• También por otros tipos celulares como lo adipocitos y las células no grasas
del tejido adiposo.
• Pueden actuar de manera local (autocrina/paracrina) y a nivel sistémico
• Han sido implicadas en la disfunción del tejido adiposo y están
relacionadas bioquímicamente con la resistencia a la insulina
• La alteración en la liberación de ácidos grasos libres
• Desarrollo de alteraciones del metabolismo hepático asociadas con la
obesidad
• El adipocito expresa receptores que le permiten responder a diferentes
señales de regulación del metabolismo celular de las citoquinas
Obesidad como génesis
• Tejido adiposo puede producir citoquinas:
• IL-6
• IL-8
• TNF-α
• Moléculas proinflamatorias como la proteína C reactiva (PCR)
• Sugiere que los obesos pueden presentar un estado inflamatorio
subclínico
• Esto es acompañado por le factor de necrosis tumoral
Adipocito su hipertrofia e hiperplasia
• En sujetos obesos, el desbalance crónico entre las calorías
consumidas y las gastadas causa un aumento de almacenamiento en
forma de TAG en tejido adiposo:
• Incremento de los lípidos intracelulares, aumento del tamaño de los
adipocitos (hipertrofia)
• Incremento del número de adipocitos (hiperplasia)
Adipocito su hipertrofia e hiperplasia

El
incremento
Unido a la de lípidos
hipertrofia e dentro del
hiperplasia adipocito
del tejido
adiposo

Disfunción
celular

Secreción de citoquinas y
moléculas proinflamatorias
Adipocito su hipertrofia e hiperplasia
• TNF-α
• IL-6
• la proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1)
• Factores Estimuladores de Colonia (CSF)
• La sintetasa inducible de oxido nítrico (iNOS)
• Generando el estado proinflamatorio descrito y reconocido en obesos
• Los adipocitos no son la única fuente de secreción de citoquinas inflamatorias en
el tejido adiposo
• Las células no adiposas, que constituyen la fracción del estroma vascular, que
incluye preadipocitos, células endoteliales, los fibroblastos, los leucocitos y
macrófagos tienen parte de importante en la responsabilidad del desarrollo de la
respuesta inflamatoria crónica observada en la obesidad
Factor de necrosis tumoral y obesidad

• El TNF-α es una citoquina proinflamatoria secretada en el sistema

inmunitario por monocitos y macrófagos, por linfocitos T y B, células
NK y por leucocitos polimorfonucleares.
• El TNF-α también puede ser secretado por otros tipos celulares como
los adipocitos.
 Factor de necrosis tumoral y obesidad
Inducción de la
Activación y diferenciación de
El TNF-α tiene un amplio diferenciación de precursores
monocitos
rango de efectos biológicos inmaduros a monocitos
Citotoxicidad de células
Inducción de apoptosis Aumento de la actividad
tumorales
parasiticida

Inducción de la expresión de
moléculas de adhesión en
Aumento de la respuesta de
células endoteliales
los linfocitos B estimulados.
favoreciendo la migración
local de leucocitos
 Factor de necrosis tumoral y obesidad
Sepsis, infecciones crónicas, inflamaciones crónicas y cáncer
TNF-α tiene
efectos
fisiopatológicos El TNF-α tiene dos tipos de receptores, tipo 1 y tipo 2 que son expresados en
muchas células, incluyendo los adipocitos
al ser secretado
en grandes
La expresión de las citoquina proinflamatoria TNF-α esta incrementada en
cantidades en adipocitos de sujetos obesos y de sujetos con resistencia a la insulina
enfermedades
agudas y
Los sujetos obesos presentan mayores niveles séricos de TNF-α, la pérdida de
crónicas peso en obesos reduce los niveles séricos de TNF-α y la expresión del mRNA
del TNF-α en tejido adiposo
Alteraciones en el metabolismo
• Incremento en los niveles de triglicéridos
• Disminución de los niveles de HDL
• Disminución de la sensibilidad a la insulina
• Disminución de la lipoproteína lipasa LPL
• Alteración del funcionamiento del GLUT-4
• Se encontraron alteraciones en el metabolismo, desde los 5 o 20 días
de inactividad
Graf, C. y Ferrari, N.
(2019). Salud
metabólica: el papel de
las adipo-mioquinas.
Revista Internacional
de Ciencias
Moleculares, 20
Salud ósea

• Disminución de la densidad mineral ósea

• Se han reportado disminución de 1% a 4% en la densidad mineral
ósea a nivel de región lumbar, cuello de fémur y trocánter, después de
12 semanas de inactividad encamado
Ejercicio físico y sus efectos benéficos en el
organismo
• Los efectos beneficiosos del ejercicio trascienden la funcionalidad
mejorada del músculo esquelético.
• Los estudios epidemiológicos también han relacionado un estilo de
vida activo con adaptaciones sistémicas y un período de vida
prolongado, el tiempo de vida con buena salud, en diferentes grupos
humanos
• Muchos de estos efectos incluso ocurren en personas de edad
avanzada que solo inician el ejercicio a edades avanzadas, destacando
la alta eficacia del ejercicio como una intervención para la prevención
y / o tratamiento de varias dolencias.
Ejercicio físico y sus efectos benéficos en el
organismo
• Las adaptaciones de todo el cuerpo al ejercicio podrían ser inducidas por
una reducción general de la inflamación sistémica, ya que inversamente, un
estado inflamatorio estéril y persistente se ha relacionado con la etiología
de muchas enfermedades crónicas.
• La actividad física regular aumenta de forma aguda la liberación de
adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento, prolactina y otros factores
con efectos inmunomoduladores
• El entrenamiento a largo plazo se asocia con la disminución de los niveles
circulantes de las hormonas clásicas del estrés.
• El ejercicio reduce la expresión de los receptores tipo Toll en la superficie
de los monocitos que han sido implicados como mediadores de la
inflamación sistémica
Ejercicio físico y sus efectos benéficos en el
organismo
• Las sesiones de ejercicio de muy alta intensidad desencadenan
inflamación sistémica, una inmunodepresión posterior y, por lo tanto,
un mayor riesgo de infecciones
• La función muscular, la inflamación y el ejercicio están por lo tanto
intrínsecamente vinculados de una manera compleja.
• Muchas mioquinas también se han descrito como citoquinas
proinflamatorias prototípicas.
• La inducción de efectos beneficiosos frente a efectos perjudiciales
parece ser muy específica del contexto y podría depender de la
amplitud, la frecuencia y otras variables en la secreción.
Myokines
• Se ha establecido firmemente que el tejido muscular esquelético produce y
secreta citoquinas y otras proteínas, que se han denominado "myokines“
• Ejercen efectos auto, para y / o endocrinos
• El músculo esquelético se puede clasificar como un órgano endocrino.
• Músculo esquelético tiene la capacidad de expresar varias myokines,
algunas simultáneamente y otras de una manera controlada
temporalmente o por contexto.
• La actividad contráctil es el elemento regulador clave para la expresión y la
secreción.
 REDES SOCIALES

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