UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

INTRODUCCION A LA CLINICA
ICTERICIA

Dr Manuel Calipuy Gálvez

Medicina Interna
 CONSIDERACIONES GENERALES

Ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas, por

acúmulo de bilirrubina en el organismo.

Nivel de bilirrubina sérica excede el nivel normal (0.2 – 1.2 mg/dL).

Difícil de percibir cuando el nivel de bilirrubina no excede de 2

mg/dL.

En muchos casos de ictericia, suelen aparecer pigmentos biliares en la

orina: coluria (orina marrón oscura)

La coluria suele ser evidenciada antes que la ictericia de piel y

mucosas.
 CONSIDERACIONES GENERALES
 La ictericia no debe confundirse con las escleras sucio-
amarillentas o la piel amarillenta por otras causas, como en la
hipercarotinemia.
 Coluria puede ser confundida con otras causas que pintan la
orina, como medicamentos o ciertos alimentos.
 La bilirrubina proviene 80-90% de la destrucción diaria de la
Hb circulante.
 La transformación del grupo heme de la Hb en bilirrubina es
producida por un mecanismo enzimático complejo.
 De la bilirrubina que ingresa al hepatocito, 60% es conjugada
y excretada por la vía biliar al intestino y 40% refluye al
plasma sin modificación.
 Diariamente producen 200-300 mg de bilirrubina que, en
condiciones normales, son eliminados totalmente por las heces
 MECANISMOS DE PRODUCCION

1. Aumento de carga de bilirrubina a la célula hepática.

2. Alteración de la captación y/o transporte de bilirrubina por la célula

hepática.

3. Alteración en la conjugación de la bilirrubina en los microsomas del

retículo endoplásmico hepatocítico.

4. Alteración en la excreción canalicular de la bilirrubina conjugada.

5. Obstrucción de la vía biliar principal.

 Clasificación
Clasificación de Ducci:

Ictericias pre-hepáticas: hemolíticas

Ictericias hepáticas: hepatopatías difusas
Ictericias post-hepáticas: obstrucciones de la vía biliar

Las ictericias pre-hepáticas son acolúricas.

Las ictericias hepáticas y post-hepáticas son colúricas.

CLASIFICACION CAUSAL POR REGIONES
Ictericia pre-hepática:

Ictericia hemolítica
Enfermedad de Gilbert.

 Ictericia hepática:

Cirrosis hepática
Hepatitis, agudas o crónicas

Ictericia post-hepática:

Coledocolitiasis
Cáncer de cabeza de páncreas
 CLASIFICACION POR CAUSAS
Hiperbilirrubinemias no conjugadas:
Por producción aumentada de bilirrubina:

 Hemólisis intra o extra vascular (ictericia hemolítica)

 Eritropoiesis inefectiva (ictericia deseritropoiéticas)

Por alteración de la captación y conjugación de bilirrubina

en el hepatocito:

 Ictericia fisiológica del recién nacido (ictericia neonatal)

 Enfermedad de Gilbert
 Enfermedad de Crigler Najjar
 CLASIFICACION POR CAUSAS
Hiperbilirrubinemias conjugadas:
Alteración en la excreción de bilirrubina conjugada:

 Ictericia colestásica:
 Intrahepáticas:drogas, embarazo, cirrosis biliar primaria
 Extrahepáticas: coledocolitiasis, distomatosis, Ca vía biliar, Ca cabeza
de páncreas, estenosis coledociana.

 Ictericia no colestásica: Dubin Johnson

 Enfermedad hepatocelular:
 Hepatitis aguda y crónica
 Cirrosis hepática
 Colestasis
La ictericia obstructivas también se denomina ictericia colestásica.

Colestasis es la falla en la llegada al duodeno de cantidades normales de bilis.

Funcionalmente hay una disminución en el flujo canalicular de bilis.

Morfológicamente hay acumulación de bilis en las células hepáticas y conductos

biliares.

La colestasis puede ser el resultado de interferencias al flujo biliar en cualquier

punto entre el sitio de conjugación en la fracción microsomal del hepatocito y el
duodeno.

La interferencia puede ser funcional (colestasis intrahepática) o mecánica

(colestasis extrahepática).
 Colestasis: Causas
Colestasis intrahepática:

Hepatitis viral aguda de forma colestásica

Hepatitis por drogas
Colestasis benigna del embarazo
Cirrosis biliar primaria

Colestasis extrahepática:

Obstrucción de la vía biliar principal:

Cálculos (coledocolitiasis)
Cáncer de cabeza del páncreas
 CONSIDERACIONES CLINICAS
En el 80% de las ictericias es posible hacer el diagnóstico clínico de
la causa.

La anamnesis y el examen físico pueden aportar datos de valiosa

importancia para el diagnóstico causal de la ictericia.

En la anamnesis debe investigarse antecedentes de:

 Ingestión excesiva de alcohol, crónica o aguda,

 Ingesta de medicamentos,
 Contactos con personas con hepatitis viral,
 Inyectables, transfusiones, extracciones de sangre, trabajo dental,
 Consumo de berros, contacto con perros,
 Litiasis vesicular, coledocolitiasis.
 Investigar si hay cambios en la coloración de la orina y de las heces:

 Orina obscura (coluria): hiperbilirrubinemias no conjugadas

 Heces oscuras por hiperpigmentación: anemias hemolíticas (aumento del
estercobilinógeno).
 Heces claras (hipocolia o acolia): en las ictericias obstructivas (disminución
del estercobilinógeno).

 Forma de inicio de la ictericia:

 Periodo prodrómico: hiporexia, náusea, vómito, astenia: hepatitis viral

aguda.
 Fiebre, escalofríos, dolor abdominal significativo, precediendo o durante la
ictericia: coledocolitiasis.
 Hemorragia digestiva alta: cirrosis hepática, ampuloma.
Edad:
Niño, adolescente y adulto jóven: hepatitis viral
Adultos: cirrosis hepática
Adulto mayor: neoplasia de páncreas

Curso o evolución:
Agudo: hepatocelular mas que obstructiva
Persistente o recurrente: hemólisis o enfermedad de Gilbert.
Fluctuaciones en la intensidad: obstrucciones incompletas de la vía biliar
(coledocolitiasis).
Intensidad progresiva: obstrucciones completas: cáncer de cabeza del páncreas.

Tonalidad o tinte:
Amarillento pálido (rubínica): hemolítica
Amarillo verdoso (verdínica): obstrucciones completas y evolución prolongada.
El color verdínico de la piel se debe a la oxidación de la bilirrubina conjugada,
lo que no sucede con la no conjugada.
Hígado:

En las hepatitis agudas: Hepatomegalia moderada, de superficie uniforme, bordes romos,
consistencia normal (consistencia I) y usualmente indoloro.

En las cirrosis: Incremento de consistencia (consistencia II), borde cortante, superficie lisa
e indolora.

En las ictericias obstructivas: tamaño normal, puede aumentar de tamaño por congestión
biliar cuando la evolución es prolongada.

En el cáncer hepático: ictericia leve, consistencia pétrea (consistencia III), borde y
superficie irregular, a veces nodular.

La disminución del tamaño del hígado, con agravación de la sintomatología: hepatitis
fulminante con necrosis masiva del órgano.

Hígado cardiaco o de acordeón: aumento o disminución del tamaño en periodos breves de

tiempo.
Bazo:
Esplenomegalia: En hemólisis, hepatopatía difusa, especialmente crónicas (cirrosis
hepática, cirrosis biliar, hepatitis crónica).

Esplenomegalia leve: En hepatitis aguda en menos de 20% de casos.

Descartada una ictericia hemolítica (ictericia acolúrica), la presencia de

esplenomegalia descarta una causa obstructiva y apoya una causa hepática.

Otros signos concomitantes:

Telangiectasias
Eritema palmar
Circulación venosa colateral
clubbing
Ginecomastia
Ascitis

El prurito inclina hacia una causa colestásica.

 Fiebre:

 Suele presentarse en las coledocolitiasis: síndrome coledociano (ictericia,

fiebre, escalofríos y dolor abdominal).

 Puede presentarse inicialmente en las hepatitis agudas virales; pero suele ser
transitoria e inusual.

 También puede presentarse en: ictericia hemolítica, NM de vía biliar o

páncreas, cirrosis hepática e infecciones.

 El conjunto de datos semiológicos descritos permite, con alta probabilidad, hacer

el diagnóstico causal de la ictericia.

 El laboratorio es útil para confirmar una hipótesis diagnóstica causal de la

ictericia.