SODIO POTASIO CLORO CALCIO FOSFORO MAGNESIO

SIMBOLO
QUIMICO

VALORES DE 135-145 mmol / 3.70 a 5.20 96 a 106 8.5 a 10.2 mg/dL 2.8 a 4.5 mg/dl 1.7 a 2.2 mg/dL
REFERENCIA l milimoles/L (mmol/L).

ALIMENTOS carne y Soja, brócoli, los Sal algas Leche queso Salmon, pescado, Quinoa, Trigo,
DONDE SE pescado, tomates patata, marinas, el yogurt huevo Espinacas
ENCUENTRAN jamón, huevo, plátanos, kiwis. centeno, los
quesos. Pan. Lácteos, como la tomates, la
leche y el yogur. lechuga, el apio
y las aceitunas
Deshidratación, Insuficiencia Acidosis enfermedad ósea, trastorno de los Enfermedad de
ENFERMEDADES la cual puede renal aguda. metabólica, enfermedad de la riñones. Addison, una
QUE SE ser causada Enfermedad exceso de ácido tiroides enfermedad de las
RELACIONAN por no beber renal crónica en la sangre glándulas
CON LOS suficientes suprarrenales.
EXAMENES DE líquidos.
ELECTROLITOS

COMO SE LLAMA Hipernatremia hiperpotasiemia Hipercloremia hipercalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia

AL AUMENTO DE
LOS VALORES
NORMALES

provoca hipercalemia Vómitos  Espasmos nefropatía crónica, fallo renal,

ENFERMEDADES enfermedades repetidos debido musculares. hipoparatiroidismo glomerulonefritis,
RELACIONADAS relacionadas a úlcera  Dolor de y la acidosis enfermedad de
AL AUMENTO duodenal, huesos. Addison
DEL con el corazón obstrucción  Debilidad metabólica o
ELECTROLITO y los riñones. intestinal alta. muscular. respiratoria

COMO SE LLAMA A hiponatremia Hipopotasemia Hipocloremia Hipocalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia

LA DISMINUCION
DE LOS VALORES
NORMALES
Diarrea Diarreas, vomitos. Cetoacidocis Osteoporosis Cetadosis Diabetica diabetes tipo 2, la
hipertensión y la
ENFERMEDADES arteriosclerosis.
RELACIONADAS A
LA DISMINUCION
DEL ELECTROLITO
CASO CLINICO: MUJER DE 27 AÑOS CON SÍNDROME
DIARREICO CRÓNICO
1°C

MATERIA: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR

ESPINOSA ZAMORA. J. HUMBERTO 19/02/2023

Introduccion
Presentamos el caso de una mujer de 27 años de edad con alergia conocida al mercurio, sin hábitos tóxicos y sin
antecedentes personales de interés. No seguía tratamiento alguno. Remitida a consultas desde atención primaria por
síndrome diarreico de un mes de evolución de hasta 8 deposiciones al día, Sin fiebre ni vómitos. Había realizado
tratamiento con ciprofl oxacino y racecadrotilo durante seis días, prescrito por su médico de atención primaria, sin mejoría
ni cambios en el ritmo intestinal por lo que se decide realización de las siguientes pruebas complementarias: bioquímica
sanguínea, hemograma, estudio de coagulación y metabolismo del hierro, sin aumento de reactantes de fase aguda ni
otras alteraciones de interés. Tras 6 semanas de evolución del episodio y diagnóstico etiológico el cuadro se autolimitó y
se asumió etiología bacteriana versus síndrome de intestino irritable y se decidió observación clínica. A los 4 meses es
remitida por nuevo episodio de similares características no autolimitado tras 4 semanas con pérdida en esta ocasión de
hasta 5 kg de peso.
Desarrollo
A la inspección general presentaba un aceptable estado general, afectada por la situación. Consciente, orientada y
colaboradora. No existían signos de deshidratación (signo del pliegue negativo), bien perfundida. Ligera palidez de piel y
mucosas. Eupneica en reposo y hemodinámicamente estable. Nos encontramos ante un síndrome diarreico crónico, con
persistencia de las deposiciones diarreicas durante más de 4 semanas y en el caso que nos ocupa de curso clínico
intermitente. Las principales etiologías a tener en cuenta serían, realizando una clasifi cación por mecanismos fi
siopatológicos, las siguientes: Diarrea osmótica: en este apartado habría que pensar, sobre todo, en una malabsorción de
carbohidratos, como intolerancia a la lactosa, si bien esto quedó razonablemente descartado durante el primer episodio.
Otra posibilidad de que se trate de una insufi ciencia pancreática, también parece descartada tras la determinación de
enzimas pancreáticas con resultados normales. Pensar también, por la edad de la paciente, en el abuso de laxantes y en
el sobrecrecimiento bacteriano. Diarrea secretora: En este grupo y, dada la edad de la paciente, lo primero que habría
que descartar sería la presencia de una enfermedad infl amatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn)
aunque disponíamos ya de una primera colonoscopia sin hallazgos macroscópicos sugestivos ni histología compatible.
Diarrea esteatorreica por cuadros como la enfermedad de Whipple, el síndrome de intestino corto, sobrecrecimiento
bacteriano y el déficit de sales biliares en principio parecían muy poco probables dadas las características de las
deposiciones. Diarrea motora, principalmente síndrome de intestino irritable dadas las características de nuestra
paciente: edad y sexo femenino así como clínica compatible y quedaría como un diagnóstico por exclusión si el resto de
pruebas complementarias fueran negativas.
Conclusion
Se realizó una segunda colonoscopia con toma de biopsias. Se exploró la totalidad del colon y el íleon terminal, éste
último sin hallazgos. En recto y sigma apareció una mucosa deslustrada mínimamente con algunas placas de eritema y
dianocitos, persistiendo éstos en la totalidad de la mucosa del colon. En el examen histológico se halló una infi ltración
eosinófi la en la capa muscular del colon, hallazgos compatibles, junto con la clínica, de una colitis eosinofílica. El juicio
clinico fue: colitis eosinofilica en paciente con sindrome diarreico cronico La gastroenteritis eosinofi lia es una entidad
poco frecuente que cursa con manifestaciones gastrointestinales inespecífi cas que pueden ir desde síndrome diarreico
crónico, dispepsia, vómitos, dolor abdominal e incluso ascitis y extraintestinales como hipereosinofi lia, ferropenia o
edemas
Tipos de acidocis
ACIDOSIS METABÓLICA (metabolic addosis) Estado de acidosis en el que aumentan los ácidos de los fluidos
corporales o se pierde bicarbonato. En el ayuno y en la diabetes mellitus no controlada, no existe glucosa o no se
encuentra disponible para la oxidación y la nutrición celular.
ACIDOSIS RENAL TUBULAR (renal tubular acidosis) Trastorno que evoluciona con deshidratación persistente, acidosis
metabólica, hipocaliemia, hipercloremia y nefrocalcinosis. Está producido por la incapacidad del riñón para conservar el
bicarbonato y acidificar adecuadamente la orina.
ACIDOSIS RESPIRATORIA (respiratory acidosis) Trastorno que se caracteriza por un aumento de la PC02 arterial, un
exceso de ácido carbónico y un aumento de la concentración plasmática de hidrogeniones. Está producida por una
disminución de la ventilación alveolar, que puede ser secundaria a anomalías diversas, como obstrucción de las vías
respiratorias, traumatismos medulares, enfermedades neuromusculares, lesiones torácicas, neumonía edema pulmonar,
enfisema y paro cardiopulmonar.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (distal renal tubular acidosis)
Trastorno caracterizado por la excesiva acumulación de ácidos y excreción de bicarbonato. Se debe a la incapacidad de
los túbulos distales renales de secretar iones hidrógeno, con lo que disminuye la excreción de ácidos titulables y amonio y
aumenta la pérdida urinaria de potasio y bicarbonato. Puede producir hipercalciuria y condicionar la formación de cálculos
renales.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (ATR proximal)

Enfermedad que se caracteriza por una acumulación excesiva de ácido y un aumento de la excreción de bicarbonato
Está provocada por un defecto de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal del riñón y la consiguiente pérdida
excesiva de este elemento por los túbulos dista-les, que en condiciones normales secretan hidrogeniones
Tipos de alcalosis

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO3−) con incremento

compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las
causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia.

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) con
disminución compensadora de la concentración de bicarbonato (HCO3−) o sin ella; el pH puede ser elevado o casi
normal. La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La
alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda causa mareo,
confusión, parestesias, calambres y síncope.