TEMA 1 Trauma y Paciente Critico Banco de Preguntas

CIRUGIA GENERAL.
Banco de preguntas 2022
Cirugía general Evaluación

TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO a shock
El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:
A. Traumático
B. Vasodilatador
C. Cardiógeno
Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

D. Obstructivo
Respuesta: D
En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno.
El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser con-
secuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción
intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de capacitancia, y
por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual la lesión de la médu-
la espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático.
El choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o el infarto agudo
del miocardio (MI). En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (va-
sodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardió-
geno que obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del gasto cardíaco
más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se incluyen factores etiológicos como el embo-
lismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva
a la activación de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y moléculas
intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los mediadores
inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son
reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de patrones [PRR]) y
activan vías de señalización similares a los productos bacterianos elaborados en la sepsis (patrones moleculares
asociados con agentes patógenos [PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se com-
binan con los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis.
Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

(Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?
A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la presión auricular izquierda.
B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema nervioso autónomo (ANS) cuan-
do son estirados.
C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS que producen constricción de
los vasos periféricos.
Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

1
CIRUGIA GENERAL. Banco de preguntas 2022
D. Ninguna de las anteriores.
Respuesta: B
Los barorreceptores constituyen también una vía aferente importante en el inicio de las respuestas adaptativas
al choque. Los receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión y estiramiento en ambas cámaras, es-
tán presentes dentro de las aurículas del corazón. Se activan con las hemorragias de volúmenes pequeños o
reducciones ligeras en la presión auricular derecha. Los receptores del cayado aórtico y cuerpos carotídeos res-
ponden a alteraciones en la presión o estiramiento de la pared arterial, pero las reducciones en el volumen o la
presión intravascular deben ser más grandes para que emitan su respuesta. Por lo regular, estos receptores in-
hiben la inducción del sistema nervioso autónomo (ANS). Al activarse, estos barorreceptores disminuyen su gas-
to, con lo cual desinhiben su efecto sobre el ANS. Luego, el ANS incrementa su efecto sobre todo a través de la
activación simpática de los centros vasomotores del tallo cerebral, lo que produce la constricción de mediación

central de los vasos periféricos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes estímulos NO perciben los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos?
A. Los cambios en la tensión de O2
B. La concentración del ion H+
C. La concentración de HCO3-
D. El nivel de dióxido de carbono (CO2)
Respuesta: C
Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios en la tensión de O2, concen-
tración de iones H+ y nivel de dióxido de carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores provoca vaso-
dilatación de las arterias coronarias, reducción de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción del lecho esplácnico
y esquelético. Además, como parte de la respuesta inflamatoria, en el sitio de la lesión se producen diversos
mediadores proteínicos y no proteínicos que actúan como impulsos aferentes para inducir una respuesta del
hospedador. (Véase Schwartz, 10e)
El choque neurógeno se caracteriza por la presencia de:

A. Piel fría y húmeda
B. Gasto cardíaco aumentado
C. Resistencia vascular periférica disminuida
D. Volumen sanguíneo disminuido
Respuesta: C

2
El choque neurógeno es causado por pérdida del tono arteriolar y venular en respuesta a la parálisis (tal como
ocurre con la anestesia raquídea alta), dilatación gástrica aguda, dolor repentino, o vistas desagradables (p. ej.,
ver una amputación); como tal, se caracteriza por disminución en la resistencia vascular periférica. Por lo gene-
ral, los pacientes afectados se presentan con la piel tibia y seca, frecuencia del pulso menor de lo normal, e hipo-
tensión. Existen por lo común un estado normovolémico y un volumen urinario conservado. Aunque las medi-
ciones del volumen sanguíneo indican normalidad, debido a la capacidad de reservorio muy aumentada de las
arteriolas y vénulas, hay disminución del gasto cardíaco secundario a un retorno venoso menor al lado derecho
del corazón. (Véase Schwartz, 10e)
Cuando se reanima a un paciente con choque hemorrágico mediante soluciones coloidales intravenosas en lugar
de soluciones de Ringer con lactato, todas los enunciados siguientes son ciertos, EXCEPTO:
A. Los niveles circulantes de las inmunoglobulinas están disminuidos.

B. Las soluciones coloidales pueden unirse a la fracción ionizada del calcio sérico.
C. La producción endógena de albúmina está disminuida.
D. Se restaura el déficit de volumen del líquido extracelular.
Respuesta: D
Debido a su presión osmótica elevada, las soluciones coloidales extraen líquido extracelular al espacio vascular,
lo que aumenta el déficit de líquido extracelular. Además, disminuyen la fracción ionizada de calcio sérico, caen
los niveles circulantes de las inmunoglobulinas, y disminuye la reacción al toxoide tetánico administrado al pa-
ciente que sufre traumatismos mayores. También se reduce la producción endógena de albúmina. La reanima-
ción con soluciones coloidales no es más efectiva que la efectuada con cristaloides y es más cara. (Véase Sch-
wartz, 10e)
En la hemorragia, hay constricción de arteriolas grandes en respuesta al sistema nervioso simpático. ¿Qué clases
de choques causan la vasodilatación de las arteriolas más grandes?
A. El séptico
B. El cardiógeno

C. El neurógeno
D. A y C
Respuesta: D
La circulación microvascular tiene un papel integral en la regulación de la perfusión celular y es muy influenciada
por la respuesta al choque. El lecho microvascular está inervado por el sistema nervioso simpático y tiene un
efecto importante en las arteriolas grandes. Después de la hemorragia, las arteriolas grandes se constriñen; sin
embargo, en el caso de la sepsis o el choque neurógeno, estos vasos se dilatan. Además, otras proteínas vasoac-
tivas, como la vasopresina, angiotensina II y endotelina 1, también producen vasoconstricción y limitan la perfu-

3
sión a órganos como la piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo (GI) para preservar la perfusión al
miocardio y el sistema nervioso central (CNS). (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto a la producción de hormona antidiurética (ADH) en
pacientes heridos?
A. La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente.
B. La ADH regresa a lo normal dentro de los dos o tres días siguientes al evento inicial.
C. La ADH disminuye la gluconeogénesis hepática.
D. La secreción de ADH es mediada por el sistema renina-angiotensina.

Respuesta: A
La hipófisis también libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en respuesta a la hipovolemia, cambios
en el volumen sanguíneo circulante detectados por los barorreceptores y receptores al estiramiento en la aurí-
cula izquierda, y aumento de la osmolalidad plasmática detectada por osmorreceptores hipotalámicos. La adre-
nalina, angiotensina II, dolor e hiperglucemia aumentan la producción de ADH. El nivel de esta hormona perma-
nece elevado por alrededor de una semana después del hecho inicial, según la gravedad y persistencia de las
anormalidades hemodinámicas. La ADH actúa sobre el túbulo distal y el túbulo colector de la nefrona para au-
mentar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular.
También conocida como vasopresina arginina, la ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente, y
deriva la sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia. Esto puede contribuir a la isque-
mia intestinal y predisponer a la disfunción de la barrera mucosa intestinal en los estados de choque. También
incrementa la gluconeogénesis y la glucólisis hepáticas. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones se produce como resultado de la adrenalina y noradrenalina?
A. Glucogenólisis hepática
B. Hipoglucemia
C. Sensibilización a la insulina

D. Lipogénesis
Respuesta: A
La adrenalina y la noradrenalina ejercen un profundo impacto en el metabolismo celular. La glucogenolisis hepá-

tica, gluconeogénesis, cetogénesis, desdoblamiento de las proteínas del músculo esquelético y la lipólisis del
tejido adiposo son potenciados por las catecolaminas. El cortisol, el glucagón y la ADH también contribuyen al
catabolismo durante el choque. La adrenalina induce la liberación adicional de glucagon, mientras inhibe la libe-
ración de insulina por las células β del páncreas. El resultado es un estado catabólico con movilización de gluco-
sa, hiperglucemia, desdoblamiento de proteínas, balance nitrogenado negativo, lipólisis y resistencia a la insuli-

4
na durante el choque y la lesión. El uso insuficiente relativo de la glucosa por los tejidos periféricos la preserva
para los órganos que dependen de ella, como el corazón y el cerebro. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente tiene presión sanguínea de 70/50 mm Hg y lactato sérico de 30 mg/100 ml (normal: 6 a 16). Su gas-
to cardíaco es de 1.9 L/min, y la presión venosa central es de 2 cm H2O. El diagnóstico más probable es:
A. Insuficiencia cardíaca congestiva
B. Taponamiento cardíaco
C. Choque hipovolémico
D. Choque séptico

Respuesta: C
Los hallazgos mencionados son característicos del choque hipovolémico, que puede definirse como perfusión
tisular inadecuada secundaria a pérdida de líquido extracelular. El nivel elevado de lactato es resultado del me-
tabolismo anaerobio debido al flujo sanguíneo disminuido a los tejidos. Las mediciones hemodinámicas indican
flujo sanguíneo y retorno venoso bajos. La combinación es más consistente con el diagnóstico de choque hipo-
volémico. Los émbolos pulmonares, la insuficiencia cardíaca congestiva y el taponamiento cardíaco se acompa-
ñan de presión venosa central elevada. El choque séptico, en especial en sus fases tempranas, suele ser hiperdi-
námico, y los pacientes afectados presentan un gasto cardíaco elevado. Es vital el monitoreo hemodinámico
completo del choque hipovolémico para realizar el diagnóstico adecuado, rápido, e instituir la terapia apropiada.
¿Qué citocina es antiinflamatoria y aumenta después del choque y los traumatismos?
A. La interleucina 1 (IL-1)
B. La IL-2
C. La IL-6
D. La IL-10

Respuesta: D
La interleucina 10 (IL-10) se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades inmunosupre-
soras. Su producción está aumentada después del choque y los traumatismos, y en el contexto clínico se vincula
con depresión de la función inmunitaria, así como con susceptibilidad aumentada a las infecciones. La IL-10 es
secretada por las células T, monocitos y macrófagos, e inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias, la pro-
ducción de radicales O2 por los fagocitos, la expresión de moléculas de adhesión, y la activación de linfocitos. En
modelos experimentales de choque y sepsis, la administración de IL-10 deprime la producción de citocinas y
mejora algunos aspectos de la función inmunitaria. (Véase Schwartz, 10e)
El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α):

5
A. Puede ser liberado en respuesta a las bacterias o endotoxinas.
B. Aumenta más en pacientes con traumatismos que en el choque séptico.
C. Induce actividad procoagulante y vasoconstricción periférica.
D. Contribuye a la anemia de las enfermedades crónicas.
Respuesta: A
Este factor fue una de las primeras citocinas en describirse, y es una de las que más temprano se liberan en res-
puesta a estímulos dañinos. Los monocitos, macrófagos y células T liberan esta potente citocina proinflamatoria.
Alcanza su máximo a los 90 minutos de la estimulación y con frecuencia recupera sus valores basales dentro de

las cuatro horas siguientes. Su liberación puede ser inducida por bacterias o endotoxinas, y conduce al desarro-
llo de choque e hipoperfusión; es más común en el choque séptico. La hemorragia y la isquemia también indu-
cen su producción. En modelos animales de hemorragia, sus valores correlacionan con la mortalidad. En contras-
te, el aumento del nivel sérico reportado en pacientes con traumatismos es mucho menor que el que se ve en
pacientes con sepsis. Una vez liberado, el TNF-α puede producir vasodilatación periférica, activar la liberación de
otras citocinas, inducir actividad procoagulante y estimular un amplio ajuste de cambios metabólicos celulares.
Durante la respuesta al estrés, contribuye a la degradación de las proteínas musculares y a la caquexia. (Véase
Schwartz, 10e)
Un paciente masculino de 70 kg acude a urgencias por una herida por arma blanca en el abdomen. Presenta
hipotensión, taquicardia y está confundido. ¿Qué porcentaje de volumen sanguíneo perdió?
A. 5%
B. 10%
C. 20%
D. 35%
Respuesta: D
Los signos clínicos del choque son agitación, extremidades frías y pegajosas, taquicardia, pulsos periféricos débi-

les o ausentes e hipotensión. Tal aparente choque clínico resulta por una pérdida de volumen sanguíneo de
cuando menos 25 a 30%. Sin embargo, pueden perderse volúmenes importantes de sangre antes de ser eviden-
tes las manifestaciones clínicas clásicas del choque. Entonces, cuando un paciente presenta taquicardia o hipo-
tensión importantes, esto representa una pérdida sanguínea significativa y descompensación fisiológica. La res-
puesta clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la magnitud del volumen perdido. La pér-
dida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 ml para un paciente de 70 kg) puede producir poco en
términos de síntomas obvios, mientras que si es hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L), puede resultar en
taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. La hipotensión, taquicardia importante (es decir, pulso mayor de 110 a
120 latidos por minuto [bpm]) y confusión pueden no ser evidentes hasta perder más de 30% de volumen san-
guíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) amenaza de inmediato la vida, y por lo general requiere
control quirúrgico del sangrado. (Véase Schwartz, 10e)

6
El choque vasodilatador:
A. Se caracteriza por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse debido a niveles bajos de catecola-
minas.
B. Conduce a supresión del sistema renina-angiotensina.
C. Puede causarlo también el envenenamiento por monóxido de carbono.
D. Es similar al choque cardiógeno inicial.
Respuesta: C

En la circulación periférica hay vasoconstricción importante y es la respuesta fisiológica típica a la presión arte-
rial y perfusión tisular disminuidas por hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardíaca aguda. Ésta no es la
respuesta característica en el choque vasodilatador. Este tipo de choque es resultado de una disfunción del en-
dotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes como respuesta a una hipo-
perfusión prolongada y grave. Entonces, en este choque, la hipotensión resulta por insuficiencia del músculo liso
vascular para contraerse con propiedad. El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con
la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, los niveles de
catecolaminas plasmáticas están elevados, y el sistema renina-angiotensina está activado. La forma más fre-
cuente en la que se encuentra este tipo de signos es en el choque séptico. Otras causas de choque vasodilatador
incluyen la acidosis láctica por hipoxia, el envenenamiento por monóxido de carbono, el choque hemorrágico
descompensado e irreversible, y el choque cardiógeno terminal y poscardiotomía. De este modo, el choque va-
sodilatador parece representar la vía final común del choque profundo y prolongado de cualquier etiología.
Un paciente en choque séptico permanece con hipotensión a pesar de la reanimación con líquidos e inicio de
noradrenalina. ¿Qué se administra por lo general a este tipo de enfermos refractarios a la noradrenalina?
A. Dopamina
B. Vasopresina arginina
C. Dobutamina

D. Milrinona
Respuesta: B
Después de la terapia de elección para el paciente séptico con la administración de antibióticos, líquidos IV e
intubación, si es necesaria, los vasopresores pueden ser necesarios para tratar enfermos que además presentan
un choque séptico. Las catecolaminas son los vasopresores usados más a menudo, con la noradrenalina como el
agente de elección seguido por la adrenalina. En ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resis-
tencia arterial a las catecolaminas. La vasopresina arginina, un vasoconstrictor potente, es a menudo eficaz en
estos casos y por lo común se agrega a la noradrenalina. (Véase Schwartz, 10e)

7
El manejo estricto de la glucosa en pacientes graves y con sepsis:
A. Requiere insulina para mantener el nivel sérico <140
B. No afecta la mortalidad
C. No afecta el apoyo ventilatorio
D. Disminuye la duración del tratamiento con antibióticos
Respuesta: D
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes graves y con sepsis, incluidos los que no

padecen diabetes mellitus. En un estudio reciente se reportó el impacto positivo del manejo de la glucosa en la
evolución de los pacientes graves. Los dos grupos de tratamiento en este estudio aleatorio y prospectivo fueron
asignados para recibir terapia intensiva con insulina (mantenimiento de la glucosa sanguínea entre 80 y 110
mg/dl) o manejo convencional (infusión de insulina sólo si el nivel de glucosa sanguínea excede de 215 mg/dl,
con un objetivo de entre 180 y 200 mg/dl). El nivel promedio de glucosa matutina fue significativamente mayor
con el tratamiento convencional en comparación con el grupo de insulina intensiva (153 contra 103 mg/dl). La
mortalidad en el grupo con insulina intensiva (4.6%) fue muy inferior a la del grupo con tratamiento convencio-
nal (8.0%), una reducción de 42%. Esta reducción fue más notable en los pacientes que requirieron más de cinco
días en la UCI. Además, la terapia con insulina administrada de manera intensiva redujo los episodios de septi-
cemia en 46%, la duración del tratamiento con antibióticos, el apoyo ventilatorio prolongado y la terapia de
reemplazo renal. (Véase Schwartz, 10e)
El choque cardiógeno:
A. Su causa más común es la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.
B. Después de un infarto del miocardio es típico en la admisión.
C. Ocurre en 5 a 10% de los MI agudos.
D. Se caracteriza por hipotensión, reducción del índice cardíaco, y de la presión de enclavamiento de la arteria
pulmonar.

Respuesta: C
En la clínica, se define como la insuficiencia circulatoria por falla de la bomba, lo que conduce a disminución del
flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, en el caso de un volumen intravascular adecuado. Los criterios
hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (presión sanguínea sistólica [SBP] <90 mm Hg por cuando menos
30 minutos), índice cardíaco reducido (<2.2 L/min por metro cuadrado), y elevación de la presión de enclava-
miento de la arteria pulmonar (>15 mm Hg). Las tasas de mortalidad son de 50 a 80%. El MI agudo y extenso es
la causa más común de este choque; un infarto más pequeño en un paciente con disfunción ventricular izquier-
da preexistente también puede precipitarlo. El choque cardiógeno complica cinco a 10% de los MI agudos. Por
otro lado, es la causa más común de muerte en pacientes hospitalizados por MI agudo. Aunque puede desarro-
llarse temprano después del MI, por lo general no se encuentra al momento de la admisión. El 75% de los pa-

8
cientes con un choque cardiógeno que complica el MI agudo desarrolla los signos del choque dentro de las 24
horas que siguen a la aparición del infarto (promedio de siete horas). (Véase Schwartz, 10e)
Todas las reacciones siguientes resultan de la colocación de una bomba con balón intraaórtico en un paciente
con insuficiencia aguda del miocardio, EXCEPTO:
A. Reducción de la sobrecarga sistólica
B. Gasto cardíaco aumentado
C. Demanda miocárdica aumentada de O2
D. Presión de perfusión diastólica aumentada

Respuesta: C
El bombeo intraaórtico con balón aumenta el gasto cardíaco y mejora el flujo coronario por reducción de la so-
brecarga sistólica y aumento de la presión de perfusión diastólica. A diferencia de los agentes vasopresores,
estos efectos benéficos ocurren sin aumento en la demanda de O2 por el miocardio. Una bomba con balón in-
traaórtico puede insertarse en la cama de la ICU a través de la arteria femoral, mediante una incisión o por vía
percutánea. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué hallazgos clínicos son sugestivos de taponamiento cardíaco?
A. Hipotensión, presión del pulso ensanchada, taquicardia
B. Taquicardia, hipotensión, distensión de la yugular
C. Hipotensión, presión ensanchada del pulso, distensión de la yugular
D. Hipotensión, ruidos cardíacos apagados, distensión de la yugular
Respuesta: D
El taponamiento cardíaco también puede manifestarse con disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor en el
tórax, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, distensión venosa yugular y presión venosa central elevada. La

tríada de Beck consiste en hipotensión, ruidos cardíacos apagados y distensión venosa en el cuello. Desafortu-
nadamente, la ausencia de estos hallazgos clínicos no basta para excluir una lesión cardíaca y el taponamiento.
Los ruidos cardíacos apagados pueden ser difíciles de apreciar en una sala de urgencias llena, y la distensión de
la yugular y la presión venosa central pueden estar disminuidas por una hemorragia coexistente. Por tanto, los
pacientes en riesgo de taponamiento cardíaco, cuyo estado hemodinámico permite realizar pruebas diagnósti-
cas adicionales, requieren con frecuencia maniobras extra para confirmar una lesión o el taponamiento cardía-
co. (Véase Schwartz, 10e)
Un hombre de 43 años es golpeado por un vehículo de motor al cruzar la calle, y llega a la sala de urgencias con
hipotensión, bradicardia e incapacidad para mover sus extremidades. ¿Cuál es la causa más probable de la hipo-
tensión?

9
A. Un choque hipovolémico
B. Un choque obstructivo
C. Un choque neurógeno
D. Un choque vasodilatador
Respuesta: A
En pacientes con lesiones de la médula espinal por heridas penetrantes, la mayoría de los que presentan hipo-

tensión tuvieron una pérdida sanguínea como factor etiológico (74%) y no una causa neurógena, y pocos (7%)
presentaron los hallazgos clásicos de choque neurógeno. En el paciente con heridas múltiples, otras causas de
hipotensión incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno. Todas estas entidades deben
excluirse. (Véase Schwartz, 10e)
En el tratamiento del choque séptico, los corticoesteroides:
A. Mejoran las tasas de reversión en pacientes que requieren vasopresores.
B. Mejoran la mortalidad en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa.
C. Están contraindicados en pacientes con hemocultivos positivos a bacterias.
D. Ninguna de las anteriores.
Respuesta: B
El uso de corticoesteroides en el tratamiento de la sepsis y la septicemia ha sido controvertible por decenios. La

observación de que la sepsis grave se vincula a menudo con insuficiencia suprarrenal o resistencia de los recep-
tores a los glucocorticoides ha generado un interés renovado en el tratamiento del choque séptico con estos
fármacos. Una sola dosis IV de 50 mg de hidrocortisona mejoró la presión arterial sanguínea promedio en rela-
ción con la noradrenalina y la fenilefrina en pacientes con choque séptico, y fue más notable en pacientes con
insuficiencia suprarrenal relativa. Un estudio más reciente evaluó la terapia con hidrocortisona (50 mg IV cada

seis horas) y fludrocortisona (50 μg orales una vez al día) contra placebo por una semana en pacientes con cho-
que séptico. Como en los primeros estudios, los autores realizaron pruebas con corticotropina para documentar
y estratificar a los enfermos por insuficiencia suprarrenal relativa. En este estudio, el tratamiento de siete días
con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona aminoró significativa y seguramente el riesgo de muerte en
pacientes con choque séptico e insuficiencia suprarrenal relativa. En un ensayo aleatorio, multicéntrico, interna-
cional de corticoesteroides en la sepsis (estudio CORTICUS; 499 pacientes analizados), los esteroides no mostra-
ron ningún beneficio en un intento de tratar la mortalidad o la reversión del choque. Este estudio sugirió que la
terapia con hidrocortisona no puede recomendarse como terapia adyuvante de rutina para el choque séptico.
Sin embargo, si la SBP permanece por abajo de 90 mm Hg a pesar de la terapia apropiada con líquidos y vaso-
presores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg/día por siete días en cuatro dosis divididas o
por infusión continua. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué es FALSO acerca del lactato sérico?

1
0
A. Se genera a partir del piruvato en el caso de O2 insuficiente.
B. Es metabolizado por el hígado y los riñones.
C. Representa una medición indirecta de la magnitud y gravedad del choque.
D. El tiempo en que el lactato llega al máximo desde el servicio de admisión predice las tasas de supervivencia.
Respuesta: D
El lactato se genera por la conversión del piruvato en lactato por la deshidrogenasa de lactato en el caso de

O2 insuficiente. El lactato se libera a la circulación, de donde es captado y metabolizado de preferencia por el
hígado y los riñones. El hígado se encarga de alrededor de 50% y los riñones de casi 30% de la captación de todo
el lactato corporal. La elevación del lactato sérico es una medida indirecta del déficit de O2, y por consiguiente
una aproximación a la magnitud y duración de la gravedad del choque. El nivel de lactato en la admisión, su nivel
más alto, y el intervalo para normalizarse son factores pronósticos importantes para la supervivencia. Por ejem-
plo, en un estudio de 76 pacientes consecutivos, se observó el 100% de sobrevida entre aquellos cuyos valores
se normalizaron dentro de las 24 horas, 78% cuando se normalizaron entre las 24 y 48 horas, y sólo 14% sobre-
vivió si tardó más de 48 horas en normalizarse. En contraste, la variabilidad individual del lactato puede ser de-
masiado grande para permitir la predicción exacta de la evolución en un caso individual. El déficit de bases y el
volumen de la transfusión sanguínea requerida en las primeras 24 horas de la reanimación pueden ser mejores
factores pronósticos de mortalidad que sólo el lactato plasmático. (Véase Schwartz, 10e
La transferrina es importante en la defensa del hospedador al:
A. Secuestrar hierro, que es necesario para el crecimiento microbiano
B. Aumentar la facultad del fibrinógeno para atrapar microbios
C. Causar daño directo a la membrana celular bacteriana
D. Causar daño directo a la mitocondria bacteriana

Respuesta: A
Una vez que los microbios entran en un compartimiento estéril del organismo (p. ej., cavidades pleural o perito-
neal) o en los tejidos, las defensas adicionales del hospedador actúan para limitar y/o eliminar esos agentes
patógenos. Al inicio, varias defensas del hospedador relativamente inespecíficas actúan para contener los focos
de infección, que pueden incluir microbios así como otros desechos, tejidos desvitalizados y cuerpos extraños,
según la naturaleza de la lesión. Estas defensas incluyen la barrera física del mismo tejido, así como el poder de
las proteínas, como la lactoferrina y la transferrina, de secuestrar el factor de crecimiento bacteriano crítico que
es el hierro, lo cual limita el crecimiento de las bacterias. Además, el fibrinógeno del líquido inflamatorio atrapa
gran cantidad de microbios durante el proceso en el que se polimeriza en fibrina. Dentro de la cavidad perito-
neal, existen defensas únicas del hospedador, incluido un mecanismo diafragmático de bombeo mediante el
cual las partículas son expulsadas de la cavidad abdominal por estructuras especializadas de la superficie del
diafragma, incluidos los microbios que se encuentran en el líquido peritoneal. Al mismo tiempo, el epiplón, el
1
1
llamado “portero” del abdomen junto con el íleon, actúan para contener la infección. Sin embargo, el último
proceso y el atrapamiento de la fibrina tienen una alta probabilidad de contribuir a la formación de un absceso
intraabdominal. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es un componente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)?
A. La temperatura
B. La cuenta de leucocitos (WBC)
C. La presión sanguínea

D. La frecuencia cardíaca
Respuesta: C
La infección se define por la presencia de microorganismos en los tejidos del hospedador o en el torrente san-
guíneo. En el sitio de la infección, son comunes los hallazgos clásicos de rubor, calor y dolor en áreas como la
piel o el tejido subcutáneo. La mayoría de las infecciones en sujetos normales con defensas intactas muestran
estas manifestaciones locales, más manifestaciones sistémicas como la temperatura elevada, una cuenta de
leucocitos alta, taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones sistémicas antes anotadas comprenden
el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (Véase Schwartz, 10e)
El mejor método para extraer el pelo de un campo quirúrgico es:
A. Rasurar el área la noche anterior
B. Depilar el área la noche anterior a la cirugía
C. Rasurar el área en el quirófano
D. Cortar el pelo en el quirófano
Respuesta: D

El retiro del pelo debe hacerse con el uso de tijeras más que con una rasuradora; la última promueve el sobre-
crecimiento de los microbios de la piel en pequeñas muescas y cortaduras. El uso disciplinado de las tijeras dis-
minuye la cantidad de microflora en la piel. (Véase Schwartz, 10e)
A un paciente con pancreatitis necrosante se le realiza una aspiración guiada por tomografía computarizada (CT)
que arroja el crecimiento de Escherichia coli en el medio de cultivo. El tratamiento más adecuado es:
A. La administración de los antibióticos que recomiende el cultivo
B. Una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con esfinterectomía
C. La colocación de un drenaje guiado por CT

1
2
D. Una laparotomía exploradora
Respuesta: D
El precepto primario de la terapia para la enfermedad infecciosa quirúrgica consiste en drenar todo el material
purulento, desbridar todos los tejidos infectados y desvitalizados, y la eliminación de los cuerpos extraños del
sitio de infección, además de remediar la causa subyacente de ésta. La colección discreta de líquidos, limitada
por una pared (p. ej., un absceso), requiere drenaje mediante la colocación percutánea de éste o un método
quirúrgico para efectuar una incisión y el drenaje. Una fuente de contaminación en curso (p. ej., perforación
intestinal) o la presencia de una infección agresiva de diseminación rápida (p. ej., infección necrosante de tejidos
blandos) requiere una intervención quirúrgica impostergable para eliminar el material contaminado y los tejidos

infectados (p. ej., desbridamiento o amputación) y para remover la causa inicial de la infección (p. ej., resección
intestinal). (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué factor NO influye en el desarrollo de infecciones en el lugar de la cirugía (SSI)?
A. La duración del procedimiento
B. El grado de contaminación microbiana de la herida
C. La desnutrición
D. La anestesia general
Respuesta: D
Las SSI son infecciones de los tejidos, órganos, o espacios expuestos por los cirujanos durante la realización de
un procedimiento invasor. Se clasifican en incisionales y de órgano/espacio, y las primeras se subclasifican en
superficial (limitada a la piel y tejido subcutáneo) y profunda. El desarrollo de SSI se relaciona con tres factores:
(1) grado de contaminación microbiana de la herida durante la cirugía, (2) duración del procedimiento, y (3)
factores del hospedador como la diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria, y muchas otras en-
fermedades subyacentes. (Véase Schwartz, 10e)
Durante una apendicectomía por laparoscopio, se causó una lesión grande del intestino grueso durante la colo-

cación de un trocar, con diseminación del contenido intestinal en la cavidad abdominal. ¿Qué clase de herida
quirúrgica es ésta?
A. Clase I (limpia)
B. Clase II (limpia/contaminada)
C. Clase III (contaminada)
D. Clase IV (sucia)
Respuesta: C
1
3
Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la probable magnitud de la carga bacteriana al momento de la
cirugía. Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las que no hay infección; sólo la microflora de la piel
contamina potencialmente la herida, y no se ingresa a una víscera hueca que contenga microbios. Las heridas
clase ID son similares, excepto que se inserta un objeto protésico (p. ej., malla o válvula). Heridas lim-
pias/contaminadas (clase II) son aquellas en las cuales se abre una víscera hueca, como las de los aparatos respi-
ratorio, digestivo, genitourinario, con flora bacteriana propia bajo circunstancias controladas sin diseminación
significativa del contenido. Las heridas contaminadas (clase III) son las abiertas por accidente y encontradas
pronto después de la lesión, aquellas con introducción extensa de bacterias en un área normalmente estéril del
cuerpo debido a violaciones en la técnica estéril (p. ej., masaje cardíaco abierto), derrame abundante de un con-
tenido visceral como el del intestino, o incisión a través de tejido inflamado, no purulento. Las heridas su-
cias (clase IV) incluyen heridas traumáticas en las que ocurrió un retraso importante del tratamiento y en las

cuales hay tejido necrótico, aquellas creadas en presencia de una infección obvia que se evidencia por la presen-
cia de material purulento, y las realizadas para acceder a vísceras perforadas acompañadas de un alto grado de
contaminación. (Véase Schwartz, 10e)
El tratamiento más apropiado de un absceso hepático de 4 cm es:
A. Sólo terapia con antibióticos.
B. Aspiración para cultivo y terapia con antibióticos.
C. Drenaje percutáneo y terapia con antibióticos.
D. Exploración quirúrgica, drenaje abierto del absceso, y terapia con antibióticos.
Respuesta: C
Los abscesos hepáticos son raros, y en la actualidad se observan en alrededor de 15 por 100 000 admisiones
hospitalarias en Estados Unidos. El absceso piógeno representa cerca de 80% de los casos, en tanto que el 20%
restante se divide por igual entre parasitario y micótico. En la antigüedad, el absceso piógeno era causado por
pileflebitis debida a apendicitis o una diverticulitis descuidadas. En la actualidad, la manipulación de los conduc-
tos biliares para tratar diversas enfermedades se ha vuelto una causa más común, aunque en casi 50% de los
pacientes no se identifica la causa. En series recientes, las bacterias aerobias identificadas con más frecuencia
son E. coli, Klebsiella pneumoniae, y otros bacilos entéricos, enterococos, y especies de Pseudomonas, mientras

las bacterias anaerobias más comunes son especies de Bacteroides, estreptococos anaerobios, y especies
de Fusobacterium. Candida albicans y otras levaduras similares causan la mayoría de los abscesos hepáticos
micóticos. Los abscesos pequeños (<1 cm), múltiples deben muestrearse y tratarse con cuatro a seis semanas de
antibióticos. Los más grandes se tratan invariablemente con drenaje percutáneo, con parámetros para terapia
con antibióticos y extracción del drenaje semejantes a los mencionados antes. Los abscesos esplénicos son muy
raros y se tratan de manera similar. Los abscesos hepáticos y esplénicos recurrentes pueden requerir interven-
ción quirúrgica, marsupialización y esplenectomía, respectivamente. (Véase Schwartz, 10e)
Las infecciones posoperatorias de las vías urinarias (UTI):
A. Se tratan por lo general con 7 a 10 días de antibióticos.
B. La terapia inicial se hace según los resultados del cultivo de orina.

1
4
C. Se confirman por la demostración de >104 CFU/ml de bacterias en cultivo de orina de pacientes asintomáti-
cos.
D. Pueden reducirse por la irrigación diaria de la sonda de Foley instalada.
Respuesta: B
Debe considerarse la presencia de UTI posoperatoria en el examen de orina que demuestre WBC o bacterias,
una prueba positiva de la esterasa de leucocitos, o la combinación de estos elementos. El diagnóstico se estable-
ce después de demostrar 104 CFU/ml de microbios en el cultivo de pacientes sintomáticos, o >105 CFU/ml en
individuos asintomáticos. Es apropiado el tratamiento por tres a cinco días con un solo antibiótico dirigido con-

tra los microorganismos más comunes (p. ej., E. coli, K. pneumoniae) que logre los niveles más altos en orina. El
tratamiento inicial se dirige según los resultados de la tinción de Gram y se redefine por los resultados del culti-
vo. Los pacientes posoperados deben tener sondas urinarias permanentes, que se retiran tan rápido como sea
posible, de manera habitual en uno a dos días, siempre y cuando sean móviles, para evitar el desarrollo de UTI.
El primer paso en la evaluación y tratamiento de un paciente con una picadura de insecto infectada en la pierna,
con celulitis, bullas, drenaje de la herida de material líquido grisáceo y dolor desproporcionado con los hallazgos
físicos es:
A. Obtener una proteína C reactiva
B. Efectuar una CT de la pierna
C. Obtener una imagen por resonancia magnética (MRI) de la extremidad
D. Realizar la exploración quirúrgica
Respuesta: D
Se establece el diagnóstico de infección necrosante sólo por los hallazgos clínicos, no todos los cuales están pre-
sentes en cada paciente. No es de sorprender que los enfermos desarrollen a menudo un síndrome séptico o
choque séptico sin una causa obvia. Las regiones más afectadas son extremidades, perineo, tronco y torso, en

ese orden. Debe realizarse un examen cuidadoso, buscar un sitio de entrada como una pequeña excoriación en
la piel de la cual drene material turbio semipurulento grisáceo, así como cambios en la piel (induración pardus-
ca), ampollas o crepitación. A menudo, el sujeto desarrolla dolor en el sitio de la infección, que parece despro-
porcionado con los hallazgos físicos. Cualquiera de estos hallazgos indica la intervención quirúrgica inmediata,
que debe consistir en exposición y visualización directa del tejido potencialmente infectado (como los tejidos
blandos profundos, fascia y músculo subyacente) y resección radical de las áreas afectadas. Los estudios radioló-
gicos sólo deben efectuarse en pacientes en los cuales el diagnóstico sea incierto ya que retrasan la intervención
quirúrgica y con frecuencia proveen información confusa. Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica del
tejido infectado conlleva con frecuencia la amputación y/o procedimientos desfigurantes; sin embargo, el mane-
jo incompleto implica mayores tasas de morbilidad y mortalidad. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué aseveración es FALSA con respecto a las infecciones de catéteres intravasculares?
1
5
A. Las infecciones seleccionadas de baja virulencia pueden tratarse con un curso prolongado de antibióticos.
B. En pacientes de alto riesgo, los antibióticos profilácticos infundidos por el catéter pueden reducir la frecuen-
cia de infecciones en éste.
C. La bacteriemia con bacterias gramnegativas u hongos indica la extracción del catéter.
D. Muchos enfermos con infecciones intravasculares del catéter están asintomáticos.
Respuesta: B

Muchos pacientes que desarrollan infecciones intravasculares del catéter permanecen asintomáticos, y a menu-
do sólo la manifiestan por elevación de los leucocitos. Los cultivos sanguíneos obtenidos de un sitio periférico y
extraídos a través del catéter que revelan la presencia del mismo microorganismo aumentan el índice de sospe-
cha de infección del catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida por la piel, un síndrome de sepsis grave
debido a cualquier tipo de microorganismo cuando otras causas potenciales fueron excluidas, o la bacteriemia
debida a aerobios gramnegativos u hongos ameritan la extracción del catéter. Infecciones seleccionadas del
catéter debidas a la baja virulencia del microbio (como Staphylococcus epidermidis) pueden tratarse con efecti-
vidad en alrededor de 50 a 60% de los pacientes con un curso de antibióticos de 14 a 21 días, que debe conside-
rarse cuando no exista otro acceso vascular. El uso de agentes antibacterianos o antimicóticos sistémicos para
prevenir la infección del catéter no tiene utilidad y está contraindicado. (Véase Schwartz, 10e)
Es MENOS probable que los pacientes con alergia a la penicilina tengan una reacción cruzada con:
A. Penicilinas sintéticas
B. Carbapenemas
C. Cefalosporinas
D. Monobactámicos
Respuesta: D

Debe considerarse la alergia a los antimicrobianos antes de prescribirlos. Primero, es importante averiguar si un
paciente tuvo cualquier tipo de reacción alérgica a causa de la administración de un antibiótico en particular. Sin
embargo, debe tenerse cuidado en asegurarse de que la reacción consiste en signos y síntomas verdaderamente
alérgicos, como la urticaria, broncoespasmo u otras manifestaciones similares, más que una indigestión o náu-
sea. La alergia a la penicilina es muy frecuente, con una incidencia reportada que varía de 0.7 a 10%. Aunque
evitar el uso de cualquier fármaco lactámico beta es apropiado en pacientes que manifiestan reacciones alérgi-
cas significativas a las penicilinas, la incidencia de reactividad cruzada es baja para los agentes relacionados, con
1% de reactividad cruzada para las carbapenemas, 5 a 7% para las cefalosporinas, y extremadamente pequeña o
inexistente para los monobactámicos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el riesgo estimado de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana (HIV) por un piquete de aguja
de una fuente de sangre infectada con HIV?
1
6
A. <0.5%
B. 1%
C. 5%
D. 10%
Respuesta: A
Aunque alarmante, el riesgo de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana de un paciente al cirujano es

bajo. Hasta mayo de 2011, hubo seis casos de cirujanos con seroconversión al HIV por una posible exposición
ocupacional, sin casos nuevos reportados desde 1999. De los casos de trabajadores de la salud con probable
infección por HIV adquirida a consecuencia de sus ocupaciones profesionales (n = 200), los cirujanos fueron uno
de los grupos de menor riesgo (en comparación con las enfermeras, con 60 casos y médicos no cirujanos, con 19
casos). El riesgo calculado de trasmisión por una aguja de una fuente de sangre infectada con HIV es de 0.3%.
¿En qué porcentaje de pacientes el cierre de una herida por apendicetomía en un paciente con apendicitis per-
forada que está recibiendo los antibióticos apropiados resulta en infección de la herida?
A. En 3-4%
B. En 8-12%
C. En 15-18%
D. En 22-25%
Respuesta: A
El manejo quirúrgico de la herida es también una determinante crítica de la propensión para desarrollar una SSI.
En individuos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse de manera primaria, mientras que las de clases III y
IV van seguidas de tasas mayores de SSI incisional (~25 a 50%). Las partes superficiales de estas heridas deben

permanecer abiertas y permitirse que cicatricen por segunda intención, aunque el uso selectivo del cierre prima-
rio retardado reduce las tasas de incidencia de SSI. Permanece sin determinarse si el sistema de la National No-
socomial Infections Surveillance (NNIS) puede emplearse en forma prospectiva para dirigirse a grupos específi-
cos de pacientes que se beneficiarían del uso profiláctico de antibióticos y/o técnicas específicas de manejo de la
herida. Un claro ejemplo basado en datos convincentes de estudios clínicos es que las heridas clase III en pacien-
tes sanos a los que se les efectuó apendicectomía por apendicitis perforada o gangrenosa pueden ser cerradas
de manera primaria siempre y cuando se administre tratamiento con antibióticos contra aerobios y anaerobios.
Esta práctica conduce a tasas de SSI de aproximadamente 3 a 4%. (Véase Schwartz, 10e)
¿En qué porcentaje de pacientes se presenta el estado de portador crónico con la infección por hepatitis C?
A. En 90-99%
1
7
B. En 75-80%
C. En 50-60%
D. En 10-30%
Respuesta: B
El virus de la hepatitis C (HCV), antes conocida como hepatitis no-A, no-B, es un flavivirus RNA identificado a
finales del decenio de 1980-1989. Este virus está confinado a los seres humanos y chimpancés. El estado del
portador crónico se desarrolla en 75 a 80% de los pacientes con la infección, con enfermedades crónicas del

hígado en tres de cada cuatro pacientes que desarrollan la infección crónica. El número de nuevas infecciones
por año ha declinado desde los años 80 debido a pruebas de rutina a los donadores de sangre para tratar de
identificar al virus. Por fortuna, el HCV no se transmite con eficiencia a través de la exposición ocupacional a la
sangre, con tasas de seroconversión después de un piquete accidental cercanas a 1.8%. (Véase Schwartz, 10e)
De manera inicial, la exposición accidental al carbunco debe tratarse con:
A. Colistina
B. Ciprofloxacina o doxiciclina
C. Amoxicilina
D. Observación
Respuesta: B
El carbunco inhalado se desarrolla después de un período de incubación de uno a seis días, con síntomas inespe-
cíficos que incluyen malestar general, mialgias y fiebre. En un período corto, estos síntomas empeoran, con
desarrollo de insuficiencia respiratoria, dolor en tórax y diaforesis. Los hallazgos característicos de la radiografía
del tórax incluyen el mediastino ensanchado y derrame pleural. Un aspecto clave para establecer el diagnóstico
es obtener los antecedentes de la exposición. Las pruebas con antígenos rápidos están bajo desarrollo para la
identificación de este bacilo grampositivo. La profilaxis posexposición consiste en la administración de ciproflo-

xacina o doxiciclina. Si se demuestra que hay sensibilidad a la penicilina, el paciente debe ser cambiado
a amoxicilina. La exposición inhalatoria seguida por el desarrollo de síntomas tiene una alta tasa de mortalidad.
Las opciones de tratamiento incluyen una terapia de combinación con ciprofloxacina, clindamicina y rifampina;
se agrega clindamicina para bloquear la producción de toxina, mientras que la rifampina penetra en el sistema
nervioso central y en localizaciones intracelulares. (Véase Schwartz, 10e)
La profilaxis posexposición más efectiva para un cirujano que se lesionó con una aguja mientras operaba a un
paciente HIV positivo es:
A. Ninguna (no se conoce ningún tratamiento efectivo).
B. Tratamiento con dos o tres fármacos a comenzar varias horas después de la exposición
1
8
C. Tratamiento con un solo fármaco a comenzar dentro de las 24 horas de la exposición
D. Tratamiento con tres fármacos a comenzar dentro de las 24 horas de la exposición
Respuesta: B
La profilaxis posexposición disminuyó de forma significativa el riesgo de seroconversión en trabajadores al cui-

dado de la salud con exposición ocupacional al HIV. Los pasos para iniciar la profilaxis deben iniciar a las pocas
horas en lugar de días para lograr que el tratamiento preventivo sea más efectivo. El tratamiento profiláctico
posexposición con régimen de dos a tres fármacos debe iniciarse en trabajadores al cuidado de la salud con ex-
posición significativa a pacientes con HIV positivo. Si se desconoce el estado HIV del paciente, puede ser aconse-

jable empezar la profilaxis posexposición mientras se hacen las pruebas, en particular si el paciente está en alto
riesgo de infección por HIV (p. ej., uso de drogas IV). Por lo general, la profilaxis posexposición no está indicada
por exponerse a fuentes en estado desconocido, como personas muertas o agujas en contenedores con objetos
punzocortantes. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es un objetivo inicial en el tratamiento de la sepsis grave?
A. Una presión arterial promedio >65 mm Hg
B. Una presión venosa central de 8 a 12 mm Hg
C. Un volumen urinario >0.5 cc/kg/h
D. Un lactato sérico <2 mmol/L
Respuesta: D
Los pacientes que se presentan con sepsis grave deben recibir reanimación con líquidos hasta lograr una presión
venosa central de 8 a 12 mm Hg, con la meta de una presión arterial promedio de >65 mm Hg y un volumen
urinario >0.5 cc/kg/h. El retraso en aplicar estas medidas por tan poco como tres horas hasta llegar a la ICU pro-
duce malos resultados. Como hecho básico, este objetivo necesita la colocación temprana de un catéter venoso
central. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente en la ICU ha estado con apoyo ventilatorio por tres semanas. Ahora presenta leucocitosis, fiebre y
consolidación pulmonar a los rayos X. ¿Cuál es el siguiente paso?
A. Cambiar la sonda endotraqueal y el circuito respiratorio.
B. Hacerle un lavado broncoalveolar.
C. Iniciar tratamiento con penicilina G de manera empírica.
D. Obtener una CT del tórax.
Respuesta: B
1
9
La ventilación mecánica prolongada propicia el desarrollo de neumonía nosocomial. Estos pacientes presentan
una enfermedad más grave, es más probable que estén infectados con agentes patógenos resistentes a los fár-
macos, y sufren mortalidad aumentada en comparación con los que desarrollan una neumonía adquirida en la
comunidad. Este diagnóstico de neumonía se establece por la presencia de esputo purulento, leucocitosis, fiebre
y anormalidades como la consolidación pulmonar demostrable en una nueva radiografía. La presencia de dos
hallazgos clínicos, más el de los rayos X, aumenta significativamente la posibilidad de neumonía. Debe tomarse
en consideración efectuar un lavado broncoalveolar para obtener muestras para tinción de Gram y cultivo. Al-
gunos autores aconsejan cultivos cuantitativos con el fin de identificar un umbral de referencia para el diagnós-
tico. Los pacientes quirúrgicos deben desconectarse de la ventilación mecánica tan pronto como sea factible,
con base en la oxigenación y el esfuerzo ventilatorio, ya que la ventilación mecánica prolongada aumenta el
riesgo de neumonía nosocomial. (Véase Schwartz, 10e)

Los pacientes con pancreatitis necrosante grave deben tratarse con:
A. Ningún antibiótico, a menos que la aspiración guiada con CT arroje cultivos positivos.
B. Cefoxitina o cefotetán empíricos.
C. Cefuroxima más gentamicina empíricas.
D. Carbapenemas o fluoroquinolonas empíricas.
Respuesta: D
El cuidado actual de los pacientes con pancreatitis aguda grave incluye la estadificación con CT helicoidal con
medio de contraste, dinámica, con cortes de 3 mm para determinar la extensión de la necrosis pancreática, jun-
to con el uso de uno de varios sistemas pronósticos. Los enfermos con necrosis pancreática importante deben
ser monitoreados con cuidado en la ICU y hacérseles seguimiento con CT. La evidencia actual favorece la admi-
nistración de tratamiento antibiótico empírico para reducir la incidencia y gravedad de las infecciones pancreáti-
cas secundarias, que ocurren por lo común varias semanas después del episodio inicial de pancreatitis. Varios
estudios prospectivos aleatorios demostraron disminución en la tasa de infecciones y mortalidad con el uso de
agentes como las carbapenemas y fluoroquinolonas, que alcanzan niveles altos en el tejido pancreático. (Véase
Schwartz, 10e)

Un paciente con una infección localizada en la herida después de la cirugía debe tratarse con:
A. Antibióticos y lavados tibios de la herida
B. Sólo antibióticos
C. Antibióticos y abertura de la herida
D. Sólo incisión y drenaje
Respuesta: D
2
0
El tratamiento efectivo de las SSI incisionales consiste sólo en la incisión y el drenaje sin el uso de antibióticos. La
terapia con antibióticos se reserva para pacientes con evidencias de celulitis grave, o que manifiestan síndrome
séptico concurrente. La herida abierta permite la cura por segunda intención, con curaciones dos veces al día.
Permanece sin demostrarse que el uso de antibióticos y antisépticos tópicos acelere el proceso de curación,
aunque ciertos estudios indican su utilidad en heridas complejas que no curan con las medidas de rutina. (Véase
Schwartz, 10e)
¿En cuáles áreas es probable que NO se encuentren microorganismos residentes?
A. En el íleon terminal

B. En la orofaringe
C. En el conducto pancreático principal
D. En las narinas
Respuesta: C
Las vías urogenitales, biliar, el conducto pancreático y la región distal del aparato respiratorio no poseen micro-
flora residente en los individuos sanos, aunque los microbios pueden estar presentes si estas barreras se afectan
por alguna enfermedad (p. ej., enfermedades malignas, inflamación, cálculos o cuerpos extraños), o si los micro-
organismos son introducidos por una fuente externa (p. ej., sondas urinarias o aspiración pulmonar). En cambio,
se encuentran cantidades importantes de microbios en muchas porciones del tubo digestivo, con grandes canti-
dades en la orofaringe y la región distal del colon y en el recto, aunque los microorganismos difieren. (Véase
Schwartz, 10e
2
1

TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO b.- Traumatismos
La cricotiroidotomía:
A. No debe efectuarse en menores de 12 años de edad
B. Debe realizarse sólo en pacientes que no son buenos candidatos para una traqueostomía
C. Requiere el uso de una sonda endotraqueal menor de 4 mm de diámetro

D. Es preferible al uso de la ventilación transtraqueal percutánea
Respuesta: A
En los pacientes en quienes fallaron los intentos de intubación o ésta se imposibilita por lesiones faciales exten-
sas, se requiere una vía respiratoria quirúrgica. En la mayoría de las situaciones de urgencia, se prefiere la crico-
tiroidotomía (figura 7-1) y la ventilación transtraqueal percutánea sobre la traqueostomía por su simplicidad y
seguridad. Una desventaja de la cricotiroidotomía es la imposibilidad de colocar una sonda mayor de 6 mm de
diámetro debido a la limitada abertura del espacio cricotiroideo. La cricotiroidotomía también está relativamen-
te contraindicada en pacientes menores de 12 años por el riesgo de dañar el cartílago cricoides y el riesgo se-
cundario de estenosis subglótica. (Véase Schwartz, 10e)
FIGURA 7-1.
A y B: Se recomienda la cricotiroidotomía para el establecimiento quirúrgico de urgencia de una vía aérea
permeable. La incisión vertical sobre la piel evita lesionar las venas yugulares anteriores, que se localizan justo
laterales a la línea media. La hemorragia de estos vasos oscurece la visión y prolonga el procedimiento. Cuando
se hace una incisión transversal en la membrana cricotiroidea, el filo del bisturí debe estar angulado hacia abajo
para evitar lesionar las cuerdas vocales. A, el uso de un gancho para traqueostomía estabiliza el cartílago tiroides
y facilita la inserción de la cánula. B, se inserta una cánula endotraqueal 6.0 después de la confirmación digital
del acceso a la vía respiratoria.
2
2
¿Cuál de los siguientes NO es un signo de neumotórax a tensión?

A. Desviación traqueal
B. Ruidos respiratorios apagados
C. Insuficiencia respiratoria con hipertensión
D. Venas del cuello distendidas
Respuesta: C

Se sospecha el diagnóstico de neumotórax a tensión en cualquier paciente que manifieste insuficiencia respira-
toria e hipotensión en combinación con cualquiera de los siguientes signos físicos: desviación traqueal que se
aleja del lado afectado, ausencia o falta de ruidos respiratorios en el lado afectado, y enfisema subcutáneo del
lado afectado. Los pacientes pueden presentar las venas del cuello distendidas debido a la impedancia del re-
torno venoso, pero esas mismas venas pueden estar aplanadas debido a hipovolemia sistémica concurrente. El
neumotórax a tensión y el neumotórax simple tienen signos y síntomas similares, así como los hallazgos de la
exploración, pero es la hipotensión sanguínea la que califica al neumotórax como a tensión. (Véase Schwartz,
10e)
¿Cuál de las siguientes es una causa de choque cardiógeno en un paciente traumatizado?
A. Hemotórax
B. Lesión penetrante a la aorta
C. Embolismo aéreo
D. Sobrecarga iatrógena aumentada debido a los presores
Respuesta: C
En los pacientes traumatizados, el diagnóstico diferencial de choque cardiógeno consiste en: (1) neumotórax a

tensión, (2) taponamiento pericárdico, (3) contusión o infarto al miocardio y (4) embolismo aéreo.
El neumotórax a tensión es la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca. El taponamiento pericárdico trau-
mático se acompaña con más frecuencia con lesión penetrante del corazón. Mientras la sangre se fuga del cora-
zón lesionado, se acumula en el saco pericárdico. Debido a que el pericardio no es distensible de forma inmedia-
ta, la presión en este saco aumenta hasta igualar la de la cámara dañada. Como por lo general esta presión es
mayor que la de la aurícula derecha, el llenado auricular derecho se deteriora y la precarga ventricular derecha
se reduce. Lo anterior se refleja en una disminución del gasto ventricular derecho y aumento de la presión veno-
sa central (CVP). La presión intrapericárdica aumentada también bloquea el flujo de sangre al miocardio, lo que
conduce a isquemia subendocárdica y a una mayor reducción del gasto cardíaco. Este círculo vicioso puede pro-
gresar de manera insidiosa con lesión de la vena cava o las aurículas o hacerlo de forma precipitada si daña
cualquier ventrículo. Con el taponamiento agudo, tan poco como 100 ml de sangre dentro del saco pericárdico
pueden producir un compromiso hemodinámico que pone en riesgo la vida. De manera habitual, los pacientes
2
3
se presentan con una lesión penetrante en la proximidad al corazón, están hipotensos y presentan las venas del
cuello distendidas o la CVP elevada. Los hallazgos clásicos de la tríada de Beck (hipotensión, cuello distendido y
ruidos cardíacos apagados) y los pulsos paradójicos no son indicadores confiables de taponamiento agudo. La
ultrasonografía (US) en el servicio de urgencias (ED) con una vista subxifoidea o paraesternal es de gran ayuda si
los hallazgos son claramente positivos (figura 7-2); sin embargo, son frecuentes los hallazgos equívocos. Pronto
en la evolución del taponamiento, la presión sanguínea (BP) y el gasto cardíaco mejoran en forma transitoria con
la administración de líquidos. Esto puede conducir al cirujano a dudar del diagnóstico o a caer en una falsa sen-
sación de certeza diagnóstica. (Véase Schwartz, 10e)
FIGURA 7-2.

A, la radiografía del tórax al momento de la admisión puede pasar por alto parte de la extensión completa de la
lesión del parénquima pulmonar del paciente. B. La contusión pulmonar izquierda de este enfermo progresó 12
horas más tarde, y se nota la opacidad que exhibe esta nueva radiografía.
Un paciente llega con una herida por arma blanca en la región izquierda del tórax con presión sistólica (SBP) de
85 mm Hg que mejora algo con la reanimación a base de líquidos intravenosos (IV). Los rayos X muestran cam-
pos pulmonares claros. ¿Cuál es próximo paso a seguir?
A. Efectuar una tomografía computarizada (CT) del tórax

B. Practicar un estudio de rayos X de la pelvis
C. Realizar un examen de la región traumatizada mediante una ultrasonografía enfocada del abdomen (FAST)
D. Practicar una toracostomía con sonda del lado izquierdo del tórax
Respuesta: C
En la sección de circulación del interrogatorio principal, deben identificarse con rapidez cuatro entidades que
amenazan la vida: (1) hemotórax masivo, (2) taponamiento cardíaco, (3) hemoperitoneo masivo y (4) fracturas
pélvicas inestables con hemorragia.
2
4
En este paciente, el hemotórax es poco probable dado que los rayos X son normales; por consiguiente, deben
descartarse un hemoperitoneo y un taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco es más común después
de las heridas penetrantes del tórax, aunque en ocasiones hay rotura del corazón, en particular, de la orejuela
auricular. De manera aguda, menos de 100 ml de sangre pericárdica pueden causar taponamiento pericárdico.
Por lo común, no se aprecia la tríada clásica de Beck—venas del cuello dilatadas, ruidos cardíacos apagados, y
disminución de la presión arterial—en la sala de traumatismos debido al ambiente ruidoso y la hipovolemia aso-
ciada. El diagnóstico se integra mejor mediante el ultrasonido del pericardio en la cama del enfermo, que es una
de las cuatro vistas del examen FAST. (Véase Schwartz, 10e)
La reparación primaria de la tráquea debe hacerse con:

A. Sutura de alambre
B. Sutura de monofilamento absorbible
C. Sutura de monofilamento no absorbible
D. Sutura trenzada absorbible
Respuesta: B
Las lesiones de la tráquea se reparan con una sutura continua de monofilamento 3-0 absorbible. No se requiere
traqueostomía en la mayoría de los pacientes. Las heridas del esófago se reparan de manera similar. Si una heri-
da de esófago es grande o hay pérdida de tejido, se realiza un colgajo con el músculo esternocleidomastoideo, y
se instala un drenaje de aspiración cerrada como medida precautoria. El drenaje debe estar cerca pero no en
contacto con el esófago o cualquier línea de sutura. Puede retirarse en siete a 10 días si la línea de sutura per-
manece segura. Debe tenerse cuidado al explorar la tráquea y el esófago para evitar lesiones yatrógenas del
nervio laríngeo recurrente. (Véase Schwartz, 10e)
¿En qué paciente está contraindicada la toracotomía en el servicio de urgencias?
A. En una víctima de accidente en vehículo de motor, taponamiento cardíaco demostrado por ultrasonido, y una
caída de la SBP a 50 mm Hg.

B. En un sujeto accidentado en un vehículo de motor que presentó asistolia durante el transporte, se le dieron
cinco minutos de reanimación cardiopulmonar (CPR) y no muestra signos de vida.
C. En un paciente con una herida por arma blanca en el tórax, y una caída de la SBP a 50 mm Hg.
D. En un paciente con una herida por arma blanca en el tórax, que presentó asistolia durante el transporte, y el
que tras 20 minutos de CPR continúa sin signos de vida.
Respuesta: D
La utilidad de la toracotomía de reanimación (RT) ha sido debatida por decenios. Las indicaciones actuales se
basan en 30 años de datos prospectivos, apoyados por un estudio multicéntrico prospectivo reciente. La RT
arroja la mayor tasa de sobrevida después de una lesión cardíaca aislada; el 35% de los pacientes que se presen-
2
5
ta en choque y 20% sin signos vitales (es decir, ausencia de pulso o BP no medible) son salvados después de una
lesión penetrante aislada al corazón. Para todas las heridas penetrantes, la tasa de sobrevida es de 15%. Por el
contrario, la evolución del paciente es mala al practicar una RT por traumatismo contuso, con 2% de sobrevida
entre los pacientes en choque y menos de 1% de sobrevida entre aquellos sin signos vitales. Por consiguiente,
los pacientes que reciben reanimación cardiopulmonar al llegar al ED deben someterse a una RT selectiva con
base en la lesión y el tiempo de transporte. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente con abertura ocular espontánea, confundido y que localiza el dolor tiene una clasificación en la es-
cala del coma de Glasgow (GCS) de:
A. 9

B. 11
C. 13
D. 15
Respuesta: C
Debe determinarse la escala del coma de Glasgow (GCS) en todo paciente herido (cuadro 7-1). Se calcula al asig-
nar el puntaje correspondiente a la mejor respuesta motora, verbal y de abertura ocular. Los puntajes varían de
3 (el más bajo) a 15 (normal). Los puntajes de 13 a 15 indican lesión craneal leve, 9 a 12 moderada, y menos de 9
grave. La GCS es útil para la clasificación y el pronóstico. (Véase Schwartz, 10e)
En relación con las lesiones del cuello:
A. Menos de 15% de las lesiones penetrantes requiere exploración; la mayoría puede manejarse de manera
conservadora.
B. Se dividen en tres zonas, la número I arriba de ángulo de la mandíbula, la II entre la salida del tórax y el ángulo
de la mandíbula, y la III por debajo de las clavículas.
C. A todos los pacientes con lesiones del cuello debe practicárseles una angiografía por tomografía computariza-

da (CTA).
D. A los pacientes con disfagia, ronquera, hematomas, hemorragia venosa, hemoptisis y enfisema subcutáneo
debe explorárseles el cuello.
Respuesta: A
La zona I es inferior a las clavículas y comprende las estructuras de la salida torácica, la II se sitúa entre la salida
torácica y el ángulo de la mandíbula, y la III es por arriba del ángulo de la mandíbula. A los pacientes con lesiones
sintomáticas de las zonas I y III deben practicárseles estudios de imagenología diagnóstica, de manera ideal an-
tes de la cirugía, si presentan estabilidad hemodinámica. Los síntomas específicos que indican más estudios de
imagenología incluyen disfagia, ronquera, hematomas, hemorragia venosa, hemoptisis menor y enfisema subcu-
táneo. A los enfermos sintomáticos deben realizárseles CTA con evaluación posterior o cirugía con base en los
2
6
hallazgos de los estudios de imagen; menos de 15% de los traumatismos cervicales penetrantes requiere explo-
ración quirúrgica. A los asintomáticos se les observa por 6 a 12 horas. La excepción es el paciente asintomático
con herida transcervical por arma de fuego; a éstos se les realiza CTA de cuello y tórax para determinar la trayec-
toria del proyectil; se realizan estudios posteriores con base en la proximidad de las estructuras importantes. El
diagnóstico angiográfico, en especial de lesiones en la zona III, puede manejarse entonces con angioemboliza-
ción selectiva. (Véase Schwartz, 10e)
El manejo quirúrgico apropiado de un balazo que atraviesa un pulmón con sangrado mínimo y una fuga de aire
escasa consiste en:
A. Colocar sólo una sonda torácica

B. Suturar las heridas de entrada y salida para disminuir la fuga de aire
C. Efectuar una tractotomía pulmonar con una engrapadora y suturar los vasos o bronquios lesionados
D. Realizar una resección en cuña del pulmón lesionado
Respuesta: C
Por lo general, las lesiones pulmonares que requieren una intervención quirúrgica son consecuencia de heridas
penetrantes. Con anterioridad, las heridas de entrada y salida se suturaban para controlar la hemorragia. Esto
favorecía el embolismo aéreo, que en ocasiones causaba la muerte súbita en el quirófano o en el período poso-
peratorio inmediato. Un desarrollo reciente, la tractotomía pulmonar, se usa para reducir este problema, así
como la necesidad de resección pulmonar. Se insertan engrapadoras lineales en el trayecto de la herida y se
posicionan para causar el menor grado de desvascularización. Se crean dos líneas de grapas y se corta el pulmón
entre ellas. Esto permite el acceso directo a los vasos sangrantes y bronquios con fuga. No requiere ningún es-
fuerzo cerrar el defecto. Rara vez son necesarias la lobectomía o la neumonectomía. La primera sólo está indica-
da para un lóbulo desvascularizado o destruido por completo. Los pacientes con lesiones parenquimatosas de
suficiente gravedad para requerir una neumonectomía rara vez sobreviven, y los pacientes con lesiones impor-
tantes del hilio suelen morir en el sitio. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál opción es verdadera con respecto a la evaluación de un traumatismo abdominal contuso?

A. A los pacientes con rigidez de la pared abdominal y CT del abdomen negativa se les debe practicar un lavado
peritoneal diagnóstico (DPL) para descartar una lesión del intestino delgado.
B. Si en un paciente con inestabilidad hemodinámica el examen FAST es negativo, el DPL está indicado para des-
cartar una hemorragia abdominal.
C. El examen FAST no puede detectar un líquido intraperitoneal si el volumen es menor de 1 000 ml.
D. La lesión intestinal puede descartarse con una CT abdominal en pacientes que presentan estabilidad hemodi-
námica.
Respuesta: B
2
7
La presencia de rigidez abdominal y compromiso hemodinámico es una indicación de exploración quirúrgica

inmediata. De manera inicial, el traumatismo abdominal contuso se valora por un examen FAST en la mayoría de
los centros hospitalarios, y ha desplazado al lavado peritoneal diagnóstico. Sin embargo, el examen FAST no es
del todo seguro, de manera que se indica una aspiración peritoneal diagnóstica en pacientes que presentan
inestabilidad hemodinámica sin una fuente definida de sangrado para descartar una hemorragia abdominal. Este
método es muy sensible para detectar un volumen de líquido intraperitoneal mayor de 250 ml. Los pacientes
con líquido detectado en el examen FAST, considerados como “FAST positivos”, sin indicaciones inmediatas para
laparotomía, que presentan estabilidad hemodinámica, se someten a una CT para cuantificar sus lesiones. La CT
se indica también en pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico cuya exploración física es dudo-
sa. A pesar del aumento de la precisión diagnóstica de la CT multidetectora, la identificación de lesiones intesti-
nales permanece como una limitante. Los enfermos con líquido intraabdominal libre sin daño a órganos sólidos

se vigilan estrechamente para buscar signos progresivos de peritonitis; si los enfermos tienen una herida cerrada
de la cabeza importante o no pueden ser examinados, se les debe realizar un DPL para descartar una lesión in-
testinal. Después de la colocación de un catéter, se conecta una jeringa de 10 ml y se aspira el contenido intesti-
nal (llamada aspiración peritoneal diagnóstica). El producto de la aspiración se considera positivo si se aspiran
más de 10 ml de sangre. Si se retiran menos de 10 ml, se instila un litro de solución salina normal. El líquido se
extrae mediante un sifón y se manda al laboratorio para realizar conteo de eritrocitos (RBC), leucocitos (WBC), y
determinación de amilasa, bilirrubina y nivel de fosfatasa alcalina. Refiérase al cuadro 7-2 para revisar los valo-
res que representan hallazgos positivos. (Véase Schwartz, 10e)
Después de un accidente automovilístico, se descubre que una mujer de 30 años de edad presenta una fractura
en la región posterior de la pelvis. La hipotensión y taquicardia responden en forma marginal a la reposición de
volumen. Una vez que se hace evidente que su problema principal es una hemorragia intraperitoneal y un he-
matoma pélvico secundario a la fractura, el tratamiento apropiado sería:
A. Aplicación de pantalones médicos antichoque con inflado de la extremidad y secciones abdominales.
B. Embolización arterial de los vasos pélvicos.
C. Celiotomía y ligadura bilateral de las arterias ilíacas internas.
D. Celiotomía y taponamiento pélvico.
E. Aplicación de fijación externa para estabilizar la pelvis.

Respuesta: D
El sangrado pélvico abundante es un problema trascendente en el paciente traumatizado. Ni la fijación externa

ni el uso de pantalones médicos antichoque controlan la hemorragia abdominal con independencia de su fuen-
te. En el paciente inestable, la celiotomía es forzosa. Si hay rotura de un hematoma retroperitoneal con sangra-
do hacia la cavidad peritoneal, el control es un problema importante. La ligadura de la arteria ilíaca interna se
abandonó ya que rara vez es efectiva. La angiografía y la embolización arterial pueden ser eficaces ante una
hemorragia arterial, pero la hemorragia pélvica más grave es la venosa. Si el hematoma es estable, lo mejor es
respetarlo y no tocarlo. Sin embargo, si el hematoma se rompe hacia la cavidad peritoneal, el taponamiento
pélvico ofrece la mejor esperanza de control. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál enunciado es verdadero con respecto a lesiones vasculares de las extremidades?

2
8
A. En ausencia de signos de lesión vascular, si la diferencia entre la SBP en una extremidad lesionada está dentro
de 15% con respecto a la extremidad no lesionada, no es necesaria más evaluación.
B. Las lesiones ocultas de la femoral profunda pueden resultar en un síndrome del compartimiento y provocar la
pérdida de la extremidad.
C. Todos los pacientes con hematomas importantes deben explorarse quirúrgicamente.
D. La reparación de un daño vascular debe llevarse a cabo antes de la alineación de fracturas óseas o luxaciones.
Respuesta: B

En la exploración física, a menudo se identifican lesiones arteriales, y los hallazgos se clasifican como signos ver-
daderos o signos probables de lesión vascular (cuadro 7-3). En general, los signos verdaderos constituyen indica-
ciones de exploración quirúrgica, mientras que los probables indican más pruebas u observación. Las fracturas o
luxaciones de la rodilla deben realinearse antes del examen vascular definitivo. En el manejo del traumatismo
vascular, existe controversia respecto al tratamiento de los pacientes con signos probables de lesión, en especial
aquellos con lesiones en la proximidad de los vasos mayores. Se sabe que algunos de estos pacientes tendrán
lesiones arteriales que ameritan reparación. El método más empleado es la medición de la SBP con ultrasono-
grafía Doppler y luego comparar el valor del lado afectado con el del lado sano, llamado índice A-A. Si las presio-
nes tienen una diferencia que no excede de 10% entre ellas, es poco probable un daño significativo y no justifica
una evaluación mayor; si la diferencia es de más de 10%, está indicada la CTA o una arteriografía. Otros autores
arguyen que hay lesiones ocultas, como los seudoaneurismas o lesiones de la femoral profunda o de las arterias
peroneas, que pueden no detectarse con este método. Si la hemorragia proviene de estas lesiones, puede origi-
narse un síndrome de compartimiento con pérdida de la extremidad. Aunque los centros hospitalarios dedica-
dos a traumatismos continúan en el debate de este problema, el cirujano que está obligado a tratar al sujeto
lesionado puede proceder de manera sensata si realiza una CTA en pacientes seleccionados con signos proba-
bles. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones acerca de las lesiones carotídeas contusas es verdadera?
A. Las imágenes por resonancia magnética son la modalidad diagnóstica de elección en los pacientes en riesgo.
B. Alrededor de la mitad de los pacientes sufre un retraso en el diagnóstico.

C. Por lo general, el mecanismo de lesión es la flexión y rotación cervical.
D. Las lesiones se tratan siempre por medios quirúrgicos.
Respuesta: B
La lesión contusa de la carótida o las arterias vertebrales puede causar disección, trombosis o seudoaneurismas.
En más de la mitad de los pacientes se retrasa el diagnóstico. El contacto facial que produce hipertensión y rota-
ción parece ser el mecanismo causal. Para reducir el reconocimiento retardado, los autores emplean CTA en los
pacientes en riesgo para identificar estas lesiones antes de que se desarrollen síntomas neurológicos. Las lesio-
nes ocurren con frecuencia en la base del cráneo o se extienden hasta ésta y en general no son accesibles por
cirugía. El tratamiento actual aceptado para la trombosis y la disección es la anticoagulación
2
9
con heparina seguida por warfarina durante tres meses. Los seudoaneurismas también surgen cerca de la base
del cráneo. Si son pequeños, pueden seguirse con angiografías repetidas. Si ocurre crecimiento, debe conside-
rarse la colocación de una endoprótesis por un radiólogo intervencionista. Otra posibilidad es acceder a la por-
ción intracraneal de la carótida mediante la resección del hueso que la recubre y realizar una reparación directa.
Este método es muy reciente y se ha realizado en un número limitado de pacientes. (Véase Schwartz, 10e)
Los protocolos de transfusión masiva:

A. Deben incluir la transfusión de plasma y plaquetas además de paquetes de eritrocitos (RBC).
B. Sólo deben iniciarse después de la tipificación sanguínea, no son necesarias las pruebas cruzadas.
C. Deben iniciarse en pacientes con taquicardia a pesar de la administración de 3.5 L de líquidos cristaloides.
D. Deben incluir pruebas para detectar coagulopatías, presentes en 5% de los pacientes que requieren transfu-

sión masiva.
Respuesta: A
En el paciente con lesiones graves que requieren grandes cantidades de productos sanguíneos, debe seguirse un
protocolo de transfusión masiva. En éste, se administran varios componentes en una proporción específica para
lograr la restauración del volumen sanguíneo y la corrección de la coagulopatía. Aunque la proporción óptima
aún debe determinarse, la evidencia científica actual indica una presunta relación RBC:plasma de 1:2 en pacien-
tes en riesgo de transfusión masiva. Debido a que la tipificación y las pruebas cruzadas tardan hasta 45 minutos,
a los enfermos que requieren transfusiones urgentes se les administran RBC tipo O, dada su compatibilidad bio-
lógica. La tipificación sanguínea y, en menor grado, las pruebas cruzadas son esenciales para evitar reacciones
hemolíticas que pongan en riesgo la vida (figura 7-3). FIGURA 7-3.
Protocolo de transfusión masiva del Centro Médico de Denver. ACT = tiempo activado de coagulación; Crio = crioprecipitado; EPL = por-
centaje de lisis calculado; FFP = plasma fresco congelado; INR = índice internacional normalizado; MA = amplitud máxima; PRBC = paque-
te de eritrocitos; PT = tiempo de protrombina; PTT = tiempo parcial de tromboplastina; SBP = presión sanguínea sistólica; TEG = trom-
boelastografía.
Los pacientes lesionados con hemorragias que amenazan la vida desarrollan una coagulopatía aguda del trauma-
tizado (ACOT). La proteína C activada es un elemento clave, aunque sigue sin aclararse el mecanismo completo.
3
0
La fibrinólisis es un componente importante de la ACOT; está presente en sólo 5% de los pacientes lesionados
que requieren hospitalización, pero la padece 20% de los que ameritan trasfusión masiva. (Véase Schwartz, 10e)
El tratamiento más apropiado de un hematoma duodenal que se produce por un traumatismo contuso es:
A. Una laparotomía exploradora con derivación del duodeno.
B. Una laparotomía exploradora con evacuación del hematoma.
C. Una laparotomía exploradora para descartar lesiones secundarias.

D. Observación.
Respuesta: D
Los hematomas duodenales ocurren por un golpe directo al abdomen y son más frecuentes en niños que en
adultos. Se acumula sangre en las capas seromuscular y submucosa y causa obstrucción. El diagnóstico se sospe-
cha por la aparición de vómito después del traumatismo contuso abdominal; el examen con bario del duodeno
revela el signo del resorte u obstrucción. En niños, la mayor parte de los hematomas duodenales se trata con
aspiración nasogástrica y nutrición parenteral. La obstrucción se resuelve en la mayor parte de los casos si este
tratamiento se continúa por siete a 14 días. Si la intervención quirúrgica se vuelve necesaria, la evacuación del
hematoma tiene el mismo éxito, pero se generan menos complicaciones que con la derivación. Pese a haber
pocos datos en los adultos, no hay razón para suponer que el hematoma merezca un tratamiento diferente al de
los niños. Un nuevo método es la evacuación laparoscópica, si la obstrucción persiste más de siete días. (Véase
Schwartz, 10e)
La cirugía de control de daños (DCS):
A. Limita el derrame entérico mediante la sutura rápida de las lesiones intestinales pequeñas, y la sección com-
pleta con una engrapadora GIA
B. Ayuda a controlar la hemorragia quirúrgica e identificar lesiones que pueden manejarse de manera conserva-
dora o con radiología intervencionista

C. Se indica en pacientes que desarrollan hipotermia refractaria transoperatoria, pH sérico >7.6, o coagulopatía
refractaria
D. Cierra la pared abdominal con pinzas de campo
Respuesta: A
La finalidad de la cirugía de control de daños es controlar la hemorragia y limitar el derrame gastrointestinal. Las
técnicas quirúrgicas usadas son medidas temporales, con la reparación definitiva demorada hasta que el pacien-
te presente estabilidad fisiológica. Las lesiones GI pequeñas (estómago, duodeno, intestino delgado y colon)
pueden suturarse con polipropileno 2-0. La resección completa del intestino o segmento dañado se controla con
el uso de una engrapadora GIA, a menudo con resección del segmento dañado. Antes de que el enfermo regrese
a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (SICU), el abdomen debe cerrarse de manera temporal. En el pa-
3
1
sado, se usaban pinzas de campo para aproximar la piel; sin embargo, a menudo el edema intestinal que se
desarrolla produce un síndrome de compartimiento abdominal retardado. En su lugar, ahora el intestino se cu-
bre con una compresa fenestrada estéril subfascial (Steri-Drape 3M de 45 × 60 cm), y a lo largo de los bordes
fasciales se colocan dos drenajes tipo Jackson-Pratt; lo anterior se cubre con una compresa Ioban, que permite
la aspiración cerrada para controlar la reperfusión relacionada con el líquido de ascitis y además provee espacio
adecuado para que el intestino se expanda y con ello se evite el síndrome de compartimiento abdominal. (Véase
Schwartz, 10e)
En un paciente con una lesión cerrada de la cabeza, se instituye tratamiento para la presión intracraneal elevada
(ICP) cuando la ICP es mayor de:

A. 10
B. 20
C. 30
D. 40
Respuesta: B
En los pacientes con hallazgos anormales en la CT y una GCS de 8 o menor, la presión intracraneal debe vigilarse
por medio de aparatos intraparenquimatosos de fibra óptica o catéteres intraventriculares. Aunque se cree que
una ICP de 10 mm Hg es el límite superior normal, por lo general el tratamiento no se inicia hasta que la ICP
supera los 20 mm Hg. Las indicaciones de intervención quirúrgica para extraer los hematomas se basan en el
volumen del coágulo, grado de desviación de la línea media, localización del coágulo, GCS e ICP. Una desviación
mayor de 5 mm se considera indicación para evacuar, pero ésta no constituye una regla absoluta. (Véase Sch-
wartz, 10e)
La presión de perfusión cerebral (CPP):
A. Es igual a la SBP menos la ICP
B. Debe ser mayor de 100 mm Hg

C. Disminuye con la sedación, diuresis osmótica, parálisis, drenaje ventricular y coma barbitúrico
D. Puede incrementarse al disminuir la ICP y evitar la hipotensión
Respuesta: D
El objetivo de la reanimación y manejo de los pacientes con lesiones de la cabeza es evitar la hipotensión (SBP
<100 mm Hg) y la hipoxia (presión parcial de oxígeno arterial <60 o saturación de oxígeno arterial <90). En con-
secuencia, la atención se enfoca en mantener la perfusión cerebral en lugar de limitarse a reducir la ICP. Los
esfuerzos de la reanimación se dirigen a producir un estado euvolémico y una SBP mayor de 100 mm Hg. La pre-
sión de perfusión cerebral es igual a la presión arterial promedio menos la ICP, con el objetivo de tratar de exce-
derla en 50 mm Hg. La CPP puede aumentarse al reducir la ICP o elevar la presión arterial promedio. La seda-
3
2
ción, diuresis osmótica, parálisis, drenaje ventricular y coma barbitúrico se usan en secuencia, con inducción del
coma como último recurso. (Véase Schwartz, 10e)
Un varón de 18 años llega al servicio de urgencias poco después de sufrir un accidente automovilístico. Está en
coma (GCS = 7). Su pulso es apenas palpable a una frecuencia de 140 por minuto, y la BP es 60/0. Su respiración
es rápida y superficial, aunque ventila ambos pulmones. Su abdomen está moderadamente distendido sin peris-
talsis audible. Presenta fracturas cerradas del antebrazo derecho y parte inferior de la pierna izquierda. Después
de la administración IV rápida de 2 L de solución de Ringer con lactato, su pulso es de 130 y la BP de 70/0. El
próximo paso sería:
A. Obtener radiografías laterales de la columna cervical

B. Tomar una CT de la cabeza y el abdomen
C. Obtener radiografías en posición supina y lateral del abdomen
D. Hacer un aortograma del cayado
E. Explorar el abdomen
Respuesta: E
De manera ideal, ante un paciente lesionado en un accidente automovilístico, se deben practicar radiografías de
la columna cervical, tórax y abdomen. Cuando tiene una GCS de 7, las CT de la cabeza son deseables. Si la radio-
grafía del tórax muestra un mediastino ensanchado, está indicada la aortografía del cayado. Sin embargo, este
paciente no respondió a la infusión rápida de líquidos y, si va a sobrevivir, la hemorragia debe controlarse de
inmediato. La lesión de la cabeza, aunque grave, no es la causa de la hipotensión y la taquicardia. La causa más
probable es una hemorragia intestinal descontrolada. La exploración abdominal inmediata ofrece la mejor opor-
tunidad para la sobrevida. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente de 36 años llega al servicio de urgencias con una herida por arma blanca en la región izquierda del
tórax. Después de colocarle una sonda de toracostomía izquierda y de reanimarlo con líquidos, su respiración se
estabiliza, con una BP de 160/74 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 110 por minuto. La CT revela un seudoa-
neurisma descendente en la aorta torácica, sin lesión intracraneal ni intraabdominal. ¿Cuál es el siguiente paso?

A. Una reparación abierta con derivación cardíaca izquierda parcial
B. Una reparación endovascular con colocación de una endoprótesis
C. Un goteo con esmolol
D. Su admisión a la SICU con CT en 24 horas
Respuesta: C
Las lesiones de la aorta torácica pueden requerir intervención urgente o no urgente. Sin embargo, la interven-
ción quirúrgica para la hemorragia intracraneal o intraabdominal o las fracturas pélvicas inestables son priori-
3
3
dad. Para prevenir la rotura aórtica, debe instituirse tratamiento farmacológico con un antagonista β1 selectivo
como el esmolol en el servicio de urgencias; el objetivo es lograr una SBP menor de 100 mm Hg y una frecuencia
cardíaca menor de 100 latidos por minuto. La colocación endovascular de una endoprótesis es ahora el pilar del
tratamiento, pero está indicada la reconstrucción quirúrgica abierta, en pacientes seleccionados. Las técnicas
endovasculares son muy apropiadas en pacientes que no pueden tolerar la ventilación con un solo pulmón, ma-
yores de 60 años que están en riesgo de descompensación cardíaca con el pinzamiento aórtico, o sujetos con
hipertensión intracraneal descontrolada. (Véase Schwartz, 10e)
A un paciente con una herida penetrante en el tórax se le debe practicar una toracotomía si:
A. Drenan más de 500 ml de sangre al colocar la sonda

B. Se extraen más de 200 ml/h de sangre por la sonda durante tres horas
C. Hay una fuga de aire que persiste más de 48 horas
D. Se aprecia una lesión torácica en la CT
Respuesta: B
Las lesiones más comunes del traumatismo contuso o penetrante del tórax son el hemotórax y el neumotórax.
Más de 85% de los pacientes puede recibir tratamiento definitivo con una sonda torácica. Las indicaciones de
toracotomía incluyen una hemorragia importante inicial o en evolución a través de la sonda de toracostomía e
imágenes específicas que identifican la lesión. Hay una advertencia a tener presente con respecto al paciente
que se presenta después de un retraso. Aun cuando el gasto inicial de la sonda torácica sea de 1.5 L, si el gasto
cesa y el pulmón se reexpande, el paciente puede ser manejado sin cirugía, si presenta estabilidad desde el pun-
to de vista hemodinámico (cuadro 7-4). (Véase Schwartz, 10e)
Después de soportar una herida por arma de fuego en el cuadrante superior derecho del abdomen, la paciente
no presenta signos de peritonitis. Sus signos vitales son estables y la CT muestra una lesión hepática grado III.
¿Cuál es el paso siguiente del tratamiento?
A. Una laparotomía exploradora con control de la hemorragia del parénquima hepático

B. La admisión a la SICU con biometría hemática completa en serie
C. La admisión a la SICU con repetición de la CT en 24 horas
D. Una angiografía hepática
Respuesta: B
El gran tamaño del hígado lo hace el órgano más susceptible a un traumatismo contuso, y se afecta con frecuen-
cia en las heridas penetrantes de la región superior del abdomen. Se procede a realizar un tratamiento exclusi-
vamente médico de las lesiones a órganos sólidos en pacientes con estabilidad hemodinámica sin peritonitis
evidente u otras indicaciones de laparotomía. Los pacientes con lesiones mayores del grado II deben admitirse
en la SICU para someterlos a una vigilancia hemodinámica frecuente, determinación de hemoglobina y explora-
3
4
ción abdominal. La única contraindicación absoluta para el manejo no quirúrgico es la inestabilidad hemodiná-
mica. Factores como un grado alto de la lesión, hemoperitoneo abundante, extravasación del medio de contras-
te, o seudoaneurismas pueden predecir las complicaciones o falla del manejo exclusivamente médico. La an-
gioembolización y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) son adyuvantes útiles que pueden
mejorar la tasa de éxito del tratamiento exclusivamente médico. La indicación para realizar una angiografía para
controlar la hemorragia hepática es la transfusión de cuatro unidades de RBC en seis horas o seis unidades de
RBC en 24 horas sin inestabilidad hemodinámica. (Véase Schwartz, 10e)
Un varón de 25 años de edad presenta múltiples lesiones intraabdominales tras una herida por arma de fuego.
La laparotomía exploradora revela lesiones múltiples en los intestinos delgado y grueso y hemorragia importan-
te del hígado. Después de reparar las lesiones intestinales, se cierra el abdomen con pinzas de campo, y se deja

un gran taponamiento en el hígado dañado. En el transcurso de las primeras 12 horas, se produce hinchazón
abdominal masiva con líquido de edema, y la presión intraabdominal excede de 35 mm Hg. El paso inmediato es:
A. Administrar albúmina intercavernosa
B. Administrar un diurético IV
C. Limitar la administración IV de líquidos
D. Abrir la incisión para descomprimir el abdomen
Respuesta: D
Se desarrollan problemas cardíacos, pulmonares y renales cuando la ascitis invasora comprime el diafragma y la
vena cava inferior. La diálisis, diuresis y el aumento de la presión oncótica del suero no corrigen el problema con
rapidez suficiente para salvar la vida del paciente. La abertura de la incisión alivia la presión intraabdominal. Hay
pocos informes de hipotensión súbita después de esta maniobra, pero la carga de volumen elimina este proble-
ma. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con respecto a la lesión traumática del bazo?
A. Es habitual la elevación de los leucocitos a 20 000/mm3 y de las plaquetas a 300 000/mm3 en el séptimo día
del posoperatorio de una esplenectomía.

B. De manera típica, se produce sangrado y rotura retrasados después de 48 horas de la lesión.
C. Las complicaciones usuales después de la esplenectomía incluyen absceso subdiafragmático, lesión de la cola
del páncreas y perforación gástrica.
D. Las vacunas posesplenectomía contra bacterias encapsuladas se administran de forma óptima en el período
preoperatorio o en el período posoperatorio inmediato.
Respuesta: C
A diferencia de las lesiones hepáticas, que por lo general vuelven a sangrar dentro de las primeras 48 horas,
puede ocurrir hemorragia o rotura retrasadas del bazo hasta semanas después de la lesión. Las indicaciones
3
5
para la intervención temprana incluyen inicio de la trasfusión sanguínea dentro de las primeras 12 horas e ines-
tabilidad hemodinámica. Después de la esplenectomía o esplenorrafia, la hemorragia posoperatoria puede de-
berse a que se aflojó un nudo en los vasos esplénicos, una arteria gástrica corta mal ligada o no reconocida, o
hemorragia recurrente del bazo si se lo reparó. Es normal el aumento inmediato de las plaquetas y los leucocitos
tras la esplenectomía; sin embargo, más allá del quinto día posoperatorio, una cuenta leucocitaria por arriba de
15 000/mm3 y una relación plaquetas/leucocitos menor de 20 se relacionan fuertemente con sepsis y debe efec-
tuarse una búsqueda meticulosa de un proceso infeccioso subyacente. Una complicación infecciosa común des-
pués de la esplenectomía es el absceso subfrénico, que debe manejarse con drenaje percutáneo. Las fuentes
adicionales de morbilidad incluyen una lesión yatrógena concurrente y no reconocida de la cola del páncreas,
que resulta en ascitis o fístula pancreática, y una perforación gástrica durante la ligadura de una arteria gástrica
corta. El entusiasmo por preservar el bazo fue impulsado por la rara, y a menudo fatal, complicación de una

sepsis posesplenectomía abrumadora, que es causada por bacterias encapsuladas, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, todas ellas resistentes al tratamiento antimicrobiano. En los
pacientes a los que se les realiza una esplenectomía, se provee profilaxis contra estas bacterias con vacunas que
de forma óptima se administran a los 14 días. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente masculino de 19 años de edad se cayó de su patineta, lo que le ocasionó una lesión contusa en la
región superior del abdomen. La CT abdominal y la colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP)
confirmaron que sufrió el corte transversal del conducto pancreático principal en la mitad del cuerpo del pán-
creas. ¿Cuál es el paso siguiente?
A. No hacerle ningún tratamiento quirúrgico
B. Realizarle una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con colocación de una endoprótesis en el

conducto pancreático
C. Efectuarle una pancreatectomía distal con preservación del bazo
D. Realizar la reparación primaria del conducto pancreático y colocarle un drenaje con aspiración cerrada
Respuesta: C
El manejo óptimo del traumatismo pancreático se determina por la localización del daño parenquimatoso y de si
el colédoco intrapancreático y el conducto pancreático principal permanecen intactos. Los pacientes con contu-

siones pancreáticas (definidas como lesiones que respetan el sistema de conductos) pueden tratase sin cirugía o
con drenaje y aspiración cerrada si se realiza laparotomía por otras indicaciones. Los enfermos con lesiones pan-
creáticas proximales, definidas como aquellas que se sitúan a la derecha de los vasos mesentéricos superiores,
también se tratan con drenaje y aspiración cerrada. En cambio, las lesiones distales se tratan con base en la in-
tegridad del conducto. Las lesiones del conducto pueden identificarse por exploración directa de la laceración
del parénquima, pancreatografía quirúrgica, pancreatografía retrógrada endoscópica, o colangiopancreatografía
por resonancia magnética. A los enfermos con secciones distales del conducto se les practica una pancreatec-
tomía distal, de preferencia con conservación del bazo. Una alternativa que preserva el bazo y la porción distal
lesionada del páncreas es la pancreatoyeyunostomía en Y de Roux o la pancreatogastrostomía. Si el paciente
muestra compromiso fisiológico, la pancreatectomía distal con esplenectomía es el procedimiento preferido.
3
6
El tratamiento más apropiado de una herida por arma de fuego en la flexura cólica hepática que no puede repa-
rarse de manera primaria es:
A. Una colostomía terminal con fístula mucosa
B. Una colostomía en asa
C. Una reparación exteriorizada
D. La resección del hemicolon derecho con ileocolostomía

Respuesta: D
Numerosos estudios retrospectivos extensos y varios prospectivos demostraron con claridad que la reparación
primaria es segura y efectiva en la mayoría de los pacientes con lesiones penetrantes. La colostomía aún es
apropiada en unos pocos pacientes, pero el dilema consiste en cómo seleccionarlos. La reparación exteriorizada
ya no está indicada puesto que la mayoría de pacientes que una vez fueron candidatos para este tratamiento
ahora se tratan con éxito mediante la reparación primaria. Se han aconsejado dos métodos con los cuales 75 a
90% de las lesiones penetrantes del colon se tratan con éxito mediante reparación primaria. Lo primero es repa-
rar todas las perforaciones que no requieren resección. Si la extensión de la lesión lo exige y es proximal a la
arteria cólica media, se reseca la porción proximal de la porción derecha del colon, incluida la lesión, y se realiza
una ileocolostomía. Si se requiere una resección distal a la arteria cólica media, se crea una colostomía terminal
y la porción distal del colon se sutura y conserva dentro del abdomen. La teoría detrás de este método es que
una ileocolostomía cura de modo más fiable que una colocolostomía, porque en el paciente traumatizado que
sufrió un choque y puede estar con hipovolemia, lo adecuado de la irrigación sanguínea al colon es mucho me-
nos fiable que en los procedimientos electivos. La irrigación sanguínea del íleon terminal nunca es un problema.
El otro método es reparar todas las lesiones con prescindencia de su extensión y localización (incluida la coloco-
lostomía), y la colostomía se reserva para pacientes con choque prolongado y contaminación extensa. La teoría
usada para apoyar este método es que los factores sistémicos son más importantes que los locales para deter-
minar si una línea de sutura cicatrizará. Ambos métodos son razonables y arrojan buenos resultados en la mayo-
ría de los pacientes tratados con reparaciones primarias. Cuando se requiere una colostomía, sin que importe la
teoría usada para llegar a tal conclusión, debe evitarse realizar una colostomía de asa proximal a una reparación
distal porque la colostomía proximal no protege una línea de sutura distal. Todas las líneas de sutura y anasto-
mosis se realizan con puntos continuos en una sola capa. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes aseveraciones es FALSA respecto a un traumatismo genitourinario?
A. Si se realiza una laparotomía exploradora por un traumatismo, todas las heridas penetrantes y contusas a los
riñones deben explorarse.
B. Las lesiones vasculares renales son usuales después de un traumatismo penetrante, y pueden estar tapona-
das por la fascia vecina sólo en apariencia.
C. Después de un traumatismo contuso, el éxito de la reparación de la arteria renal es escaso, pero puede inten-
tarse si la lesión ocurrió hasta cinco horas antes o el paciente carece de alguna función renal de reserva (riñón
solitario o lesión bilateral).
3
7
D. En pacientes con traumatismos penetrantes o fracturas pélvicas, las lesiones ureterales sospechadas pueden
evaluarse durante el transoperatorio con azul de metileno o índigo carmín administrados por vía intravenosa.
E. Las lesiones a la vejiga con extravasación extraperitoneal pueden manejarse mediante descompresión con
sonda Foley durante dos semanas.
Respuesta: A
Cuando se practica una laparotomía por un traumatismo, lo mejor es explorar todas las heridas penetrantes a
los riñones. Sin embargo, más de 90% de las lesiones contusas se trata con recursos no quirúrgicos; las indica-
ciones para cirugía incluyen lesiones parenquimatosas que conducen a hipotensión y ante la evidencia de daños

renovasculares. Si se decide realizar una laparotomía en el caso de una lesión contusa renal por otras razones,
los hematomas en expansión o pulsátiles perinéfricos deben explorarse. Las lesiones a los uréteres son poco
comunes, pero pueden ocurrir en pacientes con fracturas pélvicas y traumatismos penetrantes. Una lesión pue-
de pasar inadvertida hasta que se hace evidente una complicación (p. ej., un urinoma). Si hay sospecha de una
lesión durante la exploración quirúrgica pero no se la identifica con claridad, se administra azul de metileno o
índigo carmín por vía intravenosa y se observa la posible extravasación. Las lesiones vesicales se subdividen en
aquellas con extravasación intraperitoneal y aquellas con extravasación extraperitoneal. Las roturas extraperito-
neales se tratan de forma conservadora con descompresión vesical durante dos semanas, mientras que las le-
siones con extravasación intraperitoneal pueden cerrarse de primera intención. Las lesiones uretrales se mane-
jan con obturación del defecto con una sonda de Foley, con o sin reparación directa por sutura. Las estenosis
son poco comunes, pero pueden tratarse de forma electiva. (Véase Schwartz, 10e)
¿A qué presión es forzosa la descompresión quirúrgica de un síndrome compartimental?
A. A 15 mm Hg
B. A 25 mm Hg
C. A 35 mm Hg
D. A 45 mm Hg
Respuesta: D

En pacientes en coma u obnubilados es más difícil integrar un diagnóstico. Los antecedentes completos, firmeza
del compartimiento a la palpación, y movilidad disminuida de las articulaciones son sugestivos. La presencia o
ausencia de un pulso distal al compartimiento afectado es muy poco fiable en el diagnóstico de un síndrome
compartimental. Una articulación inmóvil y la mioglobulinuria son signos tardíos y sugieren mal pronóstico. Co-
mo en el abdomen, la presión del compartimiento puede medirse. El pequeño y manual aparato de Stryker es
una herramienta conveniente para este propósito. En general, las presiones mayores de 45 mm Hg requieren
una intervención quirúrgica. Los enfermos con 30 y 45 mm Hg deben evaluarse con cuidado y vigilarse en forma
estrecha. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes es la opción verdadera con respecto al traumatismo en pacientes geriátricos?
3
8
A. La determinación de la GCS en admisión después de una lesión grave en la cabeza es un buen predictor de la
evolución.
B. Las fracturas costales se acompañan de contusiones pulmonares en 35% de los pacientes, y se complican con
neumotórax en 10 a 30% de ellos.
C. Casi 10% de los enfermos mayores de 65 años de edad tendrá una fractura de costilla por una caída menor de
1.8 metros.
D. Los mayores de 65 años de edad suelen tener mayor morbilidad y mortalidad después de un traumatismo.

Respuesta: B
La mortalidad de los pacientes con una lesión grave en la cabeza es más del doble después de los 55 años de
edad. Además, 25% de los que presentan una GSC normal de 15 tienen una hemorragia intracraneal, y también
una mortalidad de 50%. Como no hay una edad que prediga la evolución, la calificación con la GCS efectuada en
la admisión es un mal predictor de la evolución individual. Por tanto, la mayoría de los centros hospitalarios con
servicio de traumatismos se pronuncia a favor de un sistema inicial agresivo, con reevaluación a las 72 horas
para determinar los cuidados subsecuentes. En segundo lugar, una de las secuelas más comunes de un trauma-
tismo torácico contuso es la fractura costal. De hecho, en un estudio, 50% de los pacientes mayores de 65 años
de edad presentó una fractura costal después de una caída menor de 1.80 metros, en comparación con sólo 1%
en los pacientes menores de 65 años. La contusión pulmonar concurrente sucede en hasta 35% de los pacientes,
y la neumonía complica las lesiones en 10 a 30% de los enfermos con fracturas costales. (Véase Schwartz, 10e)
3
9

TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO c.- quemaduras
Un varón de 22 años es llevado al servicio de urgencias después de un incendio en su casa. Presenta quemadu-
ras alrededor de la boca y su voz es ronca, pero respira sin dificultad. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado
del tratamiento?
A. La intubación endotraqueal inmediata.

B. El examen de la cavidad oral y la faringe con un laringoscopio fibróptico, si está disponible.
C. Pasarle oxígeno suplementario.
D. Colocarle dos catéteres intravenosos de gran calibre con reanimación líquida.
Respuesta: B
Con la lesión térmica directa en la vía respiratoria alta o la inhalación de humo, el edema rápido y grave de la vía
respiratoria es un riesgo potencialmente letal. Anticiparse a la necesidad de la intubación y el establecimiento
de una vía aérea temprana es crítico. Las quemaduras periorales y los pelos nasales chamuscados son signos que
obligan a la valoración de la cavidad oral y la faringe en busca de lesiones mucosas, pero dichos datos físicos
solos no indican una lesión de la vía respiratoria superior. Los signos de un compromiso respiratorio inminente
pueden incluir la voz ronca, las sibilancias o los estridores; la disnea subjetiva es un síntoma de particular preo-
cupación, y debe motivar la intubación endotraqueal electiva pronta. En pacientes con traumatismos múltiples
combinados, en especial traumatismos de la boca, la intubación nasotraqueal puede ser útil pero debe evitarse
si la intubación oral es segura y fácil. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué porcentaje quemado tendrá un paciente que ha sufrido quemaduras en una pierna (circunferencial), un
brazo (circunferencial) y la cara anterior del tronco?
A. 18%

B. 27%
C. 36%
D. 45%
Respuesta: D
Puede tenerse una idea general del tamaño de la quemadura mediante la regla de los nueves. Cada extremidad
superior representa 9% de la superficie corporal total (TBSA), cada extremidad inferior representa 18%, las caras
anterior y posterior del tronco representan 18% cada una, la cabeza y el cuello representan 9%, y el perineo el
1%. Aunque la regla de los nueves es bastante precisa en los adultos, se han desarrollado varias gráficas más
exactas que son de particular ayuda en la valoración de las quemaduras pediátricas. La mayor parte de los servi-
4
0
cios de urgencia dispone de tales gráficas. Puede dibujarse un diagrama de la quemadura sobre la gráfica, y
efectuarse cálculos más precisos del tamaño de la quemadura con la TBSA acompañante.
Los niños menores de cuatro años tienen cabezas mucho más grandes y piernas más cortas en proporción al
tamaño corporal total de los adultos. En los lactantes, la cabeza representa cerca de 20% de la TBSA; las propor-
ciones del cuerpo de un niño no alcanzan los porcentajes del adulto hasta la adolescencia. Incluso cuando se
emplean diagramas precisos, la variación interobservador puede ser tan grande como de ±20%. La experiencia
que tenga el observador con pacientes quemados, más que su nivel educativo, parece ser el mejor predictor de
exactitud en la estimación del tamaño de la quemadura. Para quemaduras más pequeñas, puede hacerse una
valoración precisa de la extensión mediante el tamaño de la superficie palmar del paciente, que incluya los de-
dos, los cuales representan alrededor de 1% de la TBSA. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 40 años es admitido en la unidad de quemados después de un incendio industrial en una planta de
fabricación de plásticos con quemaduras en la cara y los brazos. Su electrocardiograma (ECG) muestra elevación
del S-T, y el panel químico inicial y los gases en sangre arterial revelan una acidosis metabólica con diferencia
aniónica y carboxihemoglobina arterial normal. ¿Cuál es el siguiente paso más apropiado?
A. La corrección de la acidosis con el agregado de bicarbonato de sodio a los líquidos IV.
B. La administración de oxígeno al 100% e hidroxicobalamina.
C. Efectuarle un ecocardiograma transtorácico.
D. Realizar un cultivo de sangre con antibióticos IV.
Respuesta: B
La toxicidad del ácido cianhídrico también puede ser un componente de la lesión por inhalación de humo. Los
pacientes afectados pueden tener una acidosis láctica persistente o una elevación del S-T en el electrocardio-
grama. El cianuro inhibe la oxidasa de citocromo, la cual se requiere para la fosforilación oxidativa. El tratamien-
to consiste en tiosulfato sódico, hidroxicobalamina y oxígeno al 100%. El tiosulfato sódico es útil al transformar
el cianuro en cianato atóxico, pero lo hace en forma lenta y no es efectivo en el tratamiento agudo. La hidroxi-
cobalamina forma complejos rápidos con el cianuro y se excreta por el riñón, por lo que se recomienda en el
tratamiento inmediato. En la mayoría de los pacientes, la acidosis láctica se resuelve con la ventilación y un tra-

tamiento de tiosulfato de sodio se vuelve innecesario. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes es una secuela usual de la lesión eléctrica?
A. Las arritmias cardíacas
B. Una parálisis
C. El daño cerebral
D. Las cataratas
Respuesta: D
4
1
Con frecuencia, la mioglobinuria acompaña a las quemaduras eléctricas, pero el significado clínico parece ser
intrascendente. La lesión de las células musculares libera restos celulares y mioglobina a la circulación para ser
filtrados por el riñón. Si esta afección no se trata, la consecuencia puede ser la insuficiencia renal irreversible. No
obstante, los protocolos de reanimación modernos de la quemadura solos parecen ser un tratamiento suficiente
de la mioglobinuria.
Puede estar presente un daño cardíaco, como la contusión miocárdica o el infarto. Más probablemente, el sis-
tema de conducción puede quedar alterado. La corriente en el hogar de 110 V no daña ni induce fibrilación ven-
tricular. Si no se encuentran anomalías electrocardiográficas en el ritmo durante la evaluación inicial en el servi-
cio de urgencias, la probabilidad de que aparezcan más tarde es despreciable. Incluso con lesiones de alto volta-
je, el ritmo cardíaco normal durante la admisión significa por lo general que una arritmia subsecuente es impro-

bable. Los estudios confirman que las enzimas cardíacas que se miden de manera habitual guardan poca rela-
ción con una disfunción cardíaca, y las enzimas elevadas pueden proceder de un daño en el músculo esqueléti-
co. La vigilancia electrocardiográfica forzosa y los análisis de las enzimas cardíacas en el contexto de una ICU
durante 24 horas después de una lesión de esta naturaleza son innecesarios en pacientes con quemaduras eléc-
tricas, incluso de aquellas que resultan de corrientes de alto voltaje, en pacientes que presentan ritmos cardía-
cos estables en el momento de la admisión.
El sistema nervioso es muy exquisito en su sensibilidad a la electricidad. La lesión más devastadora con daño
cerebral frecuente se produce con descargas de corriente a través de la cabeza, pero el daño de la médula espi-
nal es posible si la corriente pasa de un lado al otro del cuerpo. Las células de Schwann son muy susceptibles, y
una mielitis transversa retardada puede presentarse días o semanas después de la lesión. De manera inicial, la
conducción se mantiene normal a través de la mielina existente, pero cuando la mielina se desgasta no es reem-
plazada y la conducción cesa. El síndrome de la arteria espinal anterior a causa de desregulación vascular tam-
bién puede precipitar la disfunción de la médula espinal. El daño de los nervios periféricos es frecuente y puede
causar deterioro funcional permanente. Cada paciente con una lesión eléctrica debe someterse a un examen
neurológico completo como parte de la valoración inicial. Los síntomas neurológicos persistentes pueden con-
ducir a síndromes de dolor crónico, y parece que los trastornos de estrés postraumático son más comunes des-
pués de quemaduras eléctricas que de quemaduras térmicas.
Las cataratas son una secuela bien reconocida de las quemaduras eléctricas de alto voltaje. Éstas se presentan
en 5 a 7% de los pacientes, con frecuencia son bilaterales, se producen incluso en ausencia de puntos de contac-
to con la cabeza, y de manera típica se manifiestan durante el primer o segundo año de la lesión. Los pacientes
con lesiones eléctricas deben someterse a un examen oftalmológico completo desde el principio de su cuidado

agudo. (Véase Schwartz, 10e)
Un niño de ocho años es llevado al servicio de urgencias después de tocar un fierro caliente con su antebrazo de
manera accidental. Al examen, el área quemada muestra ampollas que dejan escapar su contenido líquido y es
muy sensible al tacto. ¿Cuál es la profundidad de la quemadura?
A. De primer grado
B. De segundo grado
C. De tercer grado
D. De cuarto grado
4
2
Respuesta: B
De manera habitual, las heridas por quemadura se clasifican como superficiales (primer grado), de grosor parcial
(segundo grado), de grosor total (tercer grado) y de cuarto grado, las cuales afectan al tejido blando subyacente.
Las quemaduras de grosor parcial se clasifican como quemaduras de grosor parcial superficial o profundo de
acuerdo con la profundidad de la dermis afectada. Desde el punto de vista clínico, las quemaduras de primer
grado son dolorosas pero no ampollosas, las de segundo grado tienen compromiso dérmico y son muy dolorosas
con ampollas que dejan salir su contenido líquido, y las quemaduras de tercer grado son rígidas como el cuero,
indoloras y no blanquean. (Véase Schwartz, 10e)
Tres horas después de una lesión por quemadura que consiste en quemaduras circunferenciales de tercer grado

en la muñeca y el codo del brazo derecho, un paciente pierde la sensación al tacto ligero de sus dedos. La fun-
ción motora de tales dedos, sin embargo, permanece intacta. El tratamiento más apropiado para este paciente
en ese momento debería consistir en:
A. Elevación de la extremidad, ultrasonografía Doppler cada cuatro horas y, si los pulsos distales están ausentes
ocho horas más tarde, efectuar una escarotomía inmediata.
B. La palpación de los pulsos distales y la escarotomía inmediata si los pulsos están ausentes.
C. Una ultrasonografía Doppler para la valoración del flujo periférico y la escarotomía inmediata si este flujo
disminuye.
D. La escarotomía inmediata bajo anestesia general desde arriba del codo hasta abajo de la muñeca en ambas
caras del brazo, es decir, en la medial y en la lateral.
Respuesta: C
Las quemaduras de tercer grado se caracterizan por la pérdida casi completa de la elasticidad de la piel. Por con-
siguiente, a medida que la tumefacción del tejido blando progresa, se puede presentar un compromiso neuro-
vascular. La falla en reconocer este problema puede causar la pérdida de las extremidades distales. Los signos
más confiables del flujo sanguíneo periférico disminuido en los pacientes quemados son el llenado capilar lento,
como se observa en los lechos ungueales, el inicio de déficit neurológicos y la detección del pulso disminuido o
ausente por Doppler ultrasónico. Cuando se diagnostica el deterioro vascular, está indicada la escarotomía in-

mediata. No se requiere anestesia en la escarotomía—el área quemada es insensible debido a que los extremos
nerviosos de la piel están destruidos en las quemaduras de tercer grado. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el requerimiento de líquidos de un hombre de 50 kg con quemaduras de primer grado en su brazo y

pierna izquierdos, quemaduras de segundo grado circunferenciales en su brazo derecho, y quemaduras de ter-
cer grado en su torso y pierna derecha? ¿Cuál debe ser la velocidad de la reanimación líquida inicial?
A. 4.5 L durante 8 horas, seguido de 4.5 L durante 16 horas
B. 4.5 L durante 8 horas, seguidos por 6 L durante 16 horas
C. 6 L durante 8 horas, seguidos por 6 L durante 16 horas
4
3
D. 6 L durante 8 horas, seguidos por 9 L durante 16 horas
Respuesta: A
La fórmula de uso más extendido, la fórmula de Parkland o Baxter, consiste en 3 a 4 ml/kg por % de superficie
corporal en las quemaduras de segundo grado o mayores de solución de Ringer con lactato, de la cual la mitad
se administra durante las primeras ocho horas posquemadura, y la mitad restante durante las subsecuentes 16
horas. El concepto subyacente de los requerimientos líquidos continuos es simple. La quemadura (y/o la lesión
por inhalación) provoca una respuesta inflamatoria que conduce a la fuga capilar; a medida que el plasma se
fuga hacia el espacio extravascular, la administración de cristaloides mantiene el volumen intravascular. En con-
secuencia, si un paciente recibe un gran bolo líquido en el contexto prehospitalario o en el servicio de urgencias

que tiene una gran probabilidad de fugarse hacia el intersticio, el paciente todavía requiere reanimación de la
quemadura en curso de acuerdo con lo estipulado. La continuación de la administración de líquidos depende del
tiempo desde la lesión, del volumen urinario, y de la presión arterial media. A medida que la fuga desaparece, el
paciente requiere menos volumen para mantener los dos objetivos de la reanimación. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente con una quemadura de 90% que abarca todo el dorso desarrolló una PCO2 que se incrementa y una
presión espiratoria pico. ¿Cuál de las siguientes medidas tiene mayor probabilidad de resolver este problema?
A. Incrementar el volumen corriente administrado.
B. Incrementar la frecuencia respiratoria.
C. Incrementar la FIO2.
D. Efectuar una escarotomía torácica.
Respuesta: D
Lo adecuado de la respiración debe vigilarse en forma continua durante el período de reanimación. La dificultad
respiratoria temprana puede deberse al compromiso de la ventilación causado por la pérdida de elasticidad de
la pared torácica relacionada con una quemadura circunferencial profunda del tórax. Las presiones requeridas
para la ventilación se incrementan y la PCO2 arterial se eleva. La lesión por inhalación, el neumotórax u otras
causas también pueden provocar dificultad respiratoria y deben tratarse de manera apropiada.

La escarotomía torácica se requiere casi siempre, incluso con una quemadura de la pared torácica circunferen-
cial. Cuando se requiere, las escarotomías se practican en las líneas axilares anteriores de ambos lados. Si hay
una extensión significativa de la quemadura sobre la pared abdominal adyacente, las incisiones de escarotomía
deben extenderse hasta esta área mediante una incisión transversa a lo largo del reborde costal. (Véase Sch-
wartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto a la sulfadiacina argéntica?
A. Se usa como profilaxis contra infecciones por quemaduras con un amplio espectro de actividad antimicrobia-
na.
B. Se usa de manera segura en las quemaduras de grosor total y parcial, así como en los injertos de piel.
4
4
C. Muestra absorción sistémica limitada.
D. Puede inhibir la migración epitelial en la cicatrización de heridas de grosor parcial.
Respuesta: B
La sulfadiacina argéntica representa uno de los tratamientos de uso más extendido en la práctica clínica. La sul-
fadiacina argéntica tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana, en primer lugar como profilaxis contra
infecciones de la quemadura más que como tratamiento de infecciones existentes. Presenta beneficios agrega-
dos como ser de costo accesible y de fácil aplicación, y tiene cualidades calmantes. No sufre una absorción sis-
témica significativa y por tanto tiene escasos efectos metabólicos. La sulfadiacina argéntica tiene fama de pro-

vocar neutropenia, pero esta asociación tiene más probabilidad de deberse a la marginación de los neutrófilos
de la respuesta inflamatoria. Las reacciones alérgicas verdaderas al componente sulfa de la sulfadiacina argénti-
ca son raras, y en los pacientes en riesgo puede efectuarse una prueba del parche pequeño para identificar una
sensación quemante o exantema. La sulfadiacina argéntica destruye los injertos de piel y está contraindicada en
quemaduras o sitios donadores en proximidad con áreas que acaban de injertarse. También, la sulfadiacina ar-
géntica puede retrasar la migración epitelial en quemaduras de grosor parcial en etapa de cicatrización. (Véase
Schwartz, 10e)
La penetración antibiótica exitosa de una escara de quemadura puede lograrse con:
A. Acetato de mafenida
B. Neomicina
C. Nitrato de plata
D. Sulfadiacina argéntica
Respuesta: A
El acetato de mafenida es el agente antibiótico que penetra la escara de una quemadura para alcanzar la inter-
faz con el tejido viable del paciente. Este agente tiene las desventajas de que es muy doloroso en cualquier área
quemada de grosor parcial, y como es un inhibidor de la anhidrasa carbónica interfiere con los mecanismos de

amortiguamiento renal. El cloro es retenido y provoca acidosis metabólica. Por estas causas, la sulfadiacina ar-
géntica se usa en su reemplazo en los centros de quemados, a menos que esté presente un problema mayor con
la sepsis de la quemadura. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto con respecto a las necesidades nutritivas del paciente quemado?
A. De manera típica, la respuesta hipermetabólica a la quemadura aumenta la tasa metabólica basal en 120%.
B. La oxandrolona, un esteroide anabólico, puede mejorar la masa corporal magra, pero puede vincularse con
hiperglucemia y con el aumento clínicamente significativo de la transaminitis hepática.
4
5
C. La alimentación enteral temprana es segura cuando las quemaduras son menores de 20% de la TBSA, de otro
modo la alimentación enteral debe esperar que se recupere la función intestinal para evitar la alimentación en
un paciente con íleo gástrico.
D. En pacientes con quemaduras mayores de 40% de la TBSA, las necesidades calóricas se estiman en 25
kcal/kg/día + 40 kcal/% TBSA/día.
Respuesta: D
La respuesta hipermetabólica del quemado puede aumentar la tasa metabólica basal tanto como 200%. Esto
puede conducir al catabolismo de las proteínas musculares y a disminuir la masa corporal magra a un grado que

puede retrasar la recuperación funcional. En pacientes con quemaduras mayores de 20% de la TBSA, la alimen-
tación enteral temprana es segura, y puede reducir la pérdida de masa corporal magra, lentificar la respuesta
hipermetabólica y condicionar un metabolismo más eficiente de las proteínas.
El cálculo de las necesidades calóricas apropiadas del paciente quemado representa un desafío. Una fórmula
muy usada en los pacientes no quemados es la ecuación de Harris-Benedict, la cual calcula las necesidades caló-
ricas mediante factores como el género, la edad, la estatura y el peso. Esta fórmula usa un factor de actividad
para lesiones específicas, y en quemaduras, el gasto de energía basal se multiplica por dos. La ecuación de Ha-
rris-Benedict puede ser inexacta en quemaduras menores de 40% de la TBSA, y en estos pacientes la fórmula de
Curreri puede ser más apropiada. Esta fórmula estima las necesidades calóricas como de 25 kcal/kg/día + 40
kcal/% TBSA/día.
El esteroide anabólico oxandrolona también ha sido muy estudiado en pacientes pediátricos, y ha demostrado
mejorías en la masa corporal magra y en la densidad ósea en niños con quemaduras graves. La ganancia de peso
y la mejoría funcional que se ven con la oxandrolona pueden persistir incluso después de detener la administra-
ción del fármaco. Un estudio reciente doble ciego, aleatorizado de la oxandrolonamostró disminuir el tiempo de
hospitalización, mejorar la síntesis de proteínas hepáticas, y ningún efecto adverso en la función endocrina,
aunque los autores notaron un incremento en las transaminasas de significado clínico incierto. (Véase Schwartz,
10e)
Una niña de 14 años presenta una quemadura por vapor que mide 2.7 cm × 3.15 cm sobre la cara cubital de su
antebrazo derecho. Se desarrollan ampollas sobre toda el área de la quemadura, y para el tiempo que la pacien-
te es vista, seis horas después de la lesión, parte de las ampollas se han roto en forma espontánea. Todos los

siguientes regímenes terapéuticos pueden ser considerados apropiados para esta paciente, EXCEPTO:
A. La aplicación de crema de sulfadiacina argéntica y lavados diarios, pero no un vendaje.
B. La aplicación de crema de acetato de mafenida, pero no los lavados ni vendajes diarios.
C. La aplicación de un homoinjerto sin suturas de aseguramiento en su lugar, pero sin lavados ni vendajes dia-
rios.
D. La aplicación de un heteroinjerto (piel de cerdo) con suturas para asegurarlo en su lugar con lavados diarios
pero sin vendaje.
Respuesta: D
4
6
Existen numerosos regímenes diferentes y aceptables para el tratamiento de las quemaduras pequeñas, superfi-
ciales, de segundo grado. En todos los casos, el epitelio necrótico se desbrida primero. Los agentes antibacteria-
nos tópicos pueden aplicarse y las heridas tratarse en forma abierta o cerrada con vendajes de cambio diario o
en días intermedios. Los apósitos biológicos (homoinjertos o heteroinjertos) pueden aplicarse en las quemadu-
ras superficiales de segundo grado al momento del desbridamiento inicial. De manera típica, estos apósitos se
adhieren pronto a las heridas, alivian el dolor y promueven la epitelización rápida. No obstante, estos apósitos
no deben suturarse en el sitio debido a que las suturas crean las condiciones potenciales para una infección de
espacio cerrado y por la conversión de una lesión de segundo grado en una lesión de grosor total. Si el apósito
biológico no se adhiere, debe retirarse de inmediato, y la herida debe tratarse con agentes antibacterianos tópi-
cos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto al tratamiento quirúrgico de la quemadura?
A. La escisión tangencial consiste en cortes superficiales del tejido quemado hasta que se encuentre tejido san-
grante. Por consiguiente, la escisión puede vincularse con una pérdida de sangre potencialmente significativa.
B. Los aloinjertos de cadáver humano son una alternativa permanente para los injertos de piel de grosor parcial
cuando los sitios donadores son insuficientes.
C. El sangrado a consecuencia de una escisión tangencial puede ser auxiliado con la inyección de una solución
intumescente de adrenalina, torniquetes neumáticos, compresas embebidas en adrenalina, y un aerosol sellante
de fibrinógeno y trombina.
D. Los injertos de piel de grosor parcial tipo malla permiten el drenaje serosanguíneo que evita la pérdida del
injerto y proporcionan un área más extensa de cobertura de la herida.
Respuesta: B
La estrategia de la decisión temprana para la aplicación de un injerto en los pacientes quemados revolucionó los
resultados en la sobrevida del cuidado de la quemadura. La escisión se realiza en forma de cortes tangenciales
repetidos con una hoja de Watson o Goulian hasta encontrar tejido viable que sangre en forma difusa. El lado
inferior de la escisión tangencial origina una pérdida sanguínea alta, aunque ésta puede aminorarse mediante
técnicas como la instilación de una solución intumescente de adrenalina debajo de la quemadura. Los tornique-
tes neumáticos son de ayuda en las quemaduras de las extremidades, y las compresas embebidas en solución de

adrenalina diluida son recursos necesarios después de la escisión. Un aerosol sellante de fibrinógeno y trombina
también produce efectos benéficos tanto en la hemostasia como en la adherencia del injerto al lecho cruento.
Como las quemaduras de grosor total son incómodas, en la mayoría de los casos, los autoinjertos de láminas de
grosor parcial con un dermátomo eléctrico pueden hacer más favorable la cobertura de la herida, y lograr un
aspecto cosmético decente. En quemaduras más grandes, los autoinjertos de piel en malla proporcionan un área
más extensa de cobertura de la herida. Esto permite el drenaje de la sangre y los líquidos serosos para prevenir
su acumulación debajo del injerto de piel con pérdida subsecuente del mismo. Las áreas de importancia cosmé-
tica, como la cara, cuello y manos, deben injertarse con injertos de láminas que no sean mallas para asegurar el
aspecto y la función óptimos. Las opciones para el recubrimiento temporal de la herida incluyen los aloinjertos
de cadáveres humanos, los cuales se incorporan en la herida pero terminan por ser rechazados por el sistema
inmunitario y por último deben reemplazarse. (Véase Schwartz, 10e)
4
7
Una mujer de 45 años es admitida en un hospital debido a una quemadura de tercer grado en 40% de su TBSA,
donde sus heridas son tratadas con crema de sulfadiacina argéntica tópica. Tres días después de su admisión, un
cultivo semicuantitativo de una biopsia de la quemadura muestra 104 Pseudomonas por gramo de tejido. La
condición de la paciente es estable en ese momento. El tratamiento más apropiado para esta paciente debería
ser:
A. Repetir la biopsia y el cultivo en 24 horas.
B. Comenzar la clisis subescara con antibióticos.
C. Administrar antibióticos sistémicos.
D. Escindir la quemadura por medios quirúrgicos.
Respuesta: B
En una quemadura, la proliferación bacteriana puede suceder a pesar de los agentes antibacterianos tópicos.

Cuando la proliferación bacteriana escapa al control, como lo demuestra la biopsia cuantitativa de la quemadu-
ra, está indicada la administración de antibióticos por agujas de clisis por debajo de la escara. Esta terapia es
más efectiva si se inicia en forma temprana, antes de que se desarrolle la sepsis invasiva de la quemadura o de
que la colonización de la herida alcance grados mayores de 104 microorganismos por gramo de tejido. De mane-
ra habitual, los antibióticos sistémicos son ineficaces en ésta debido a que para el tercer día después de la que-
madura el flujo sanguíneo a la misma ha disminuido de manera acentuada. Así, no se logran los niveles adecua-
dos de antibióticos en la interfaz de la escara con el tejido viable, donde se está produciendo la proliferación
bacteriana. Antes del uso de los antibióticos subescara, la sepsis por Pseudomonas de la quemadura acompaña-
da de ectima gangrenoso resultaba fatal en todos los niños. Una vez que se produce la colonización de la que-
madura, la escisión quirúrgica es demasiado peligrosa ya que se produce la siembra sistémica. (Véase Schwartz,
10e)
Catorce días después de la admisión hospitalaria por una quemadura de grosor parcial de 30% y una inestabili-
dad hemodinámica que requirió acceso venoso central, un paciente desarrolla una curva de temperatura en
pico. A la exploración física, el sitio de inserción del catéter venoso central se observaba rojo, sensible y caliente.
El mejor tratamiento para esta complicación es:
A. El cambio del catéter venoso central sobre una guía de alambre, y el cultivo de la punta del catéter previo.
B. Tratar al paciente con antibióticos IV hasta la extracción de cultivos de sangre seronegativos del catéter.
C. La extracción del catéter venoso central, el cultivo de la punta y la colocación de un nuevo catéter en el sitio
contralateral.
D. La extracción del catéter y el tratamiento del paciente con antibióticos orales y medicamentos contra el dolor
como sea necesario.
Respuesta: C
Con frecuencia, los pacientes quemados requieren un acceso venoso central para la reanimación líquida y la

vigilancia hemodinámica. Debido a la relación anatómica de las quemaduras con los sitios de acceso más usados,
los pacientes quemados están en un riesgo más alto de infecciones generalizadas relacionadas con el catéter. El
reporte 2009 CDC NHSN (http://www.cdc.gov/nhsn/dataStat.html) indica que los centros estadounidenses para
quemaduras tienen tasas de complicaciones infecciosas más altas que otras ICU. Debido a que los pacientes
quemados pueden exhibir con más frecuencia leucocitosis con una infección sanguínea documentada, la prácti-
ca ha sido colocar nuevas líneas de alambre sobre las guías de alambre existentes y cultivar la punta del catéter.
Sin embargo, esto puede incrementar el riesgo de infecciones vinculadas con el catéter en los pacientes quema-
dos y si es posible, debe usarse un nuevo sitio. (Véase Schwartz, 10e)
4
8

TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO d. Hemostasia y transfusión
¿Cuál de los siguientes NO es uno de los cuatro principales hechos fisiológicos de la hemostasia?
A. La fibrinólisis
B. La vasodilatación
C. La formación del coágulo plaquetario

D. La producción de fibrina
Respuesta: B La hemostasia es un proceso complejo y su función es limitar la pérdida de sangre de un vaso le-
sionado. En el proceso hemostático, intervienen cuatro hechos fisiológicos principales: constricción vascular,
formación del coágulo plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Aunque cada uno tiende a activarse en
orden, los cuatro procesos están interrelacionados para que exista un proceso continuo y múltiples refuerzos.
(Véase Schwartz, 10e) ¿Qué se requiere para la adherencia plaquetaria al endotelio lesionado?
A. Tromboxano A2
B. Glucoproteína (GP) IIb/IIIa
C. Difosfato de adenosina (ADP)
D. Factor de von Willebrand (vWF)
Respuesta: D De manera habitual, las plaquetas no se adhieren entre sí o a la pared del vaso, pero pueden for-
mar un coágulo que coadyuva al cese del sangrado cuando se produce una rotura vascular. La lesión de la capa
íntima en la pared vascular expone la colágena subendotelial, a la que se adhieren las plaquetas. Este proceso
requiere el factor de von Willebrand (vWF), una proteína del subendotelio de la cual carecen los pacientes con
enfermedad de von Willebrand. El vWF se une a la glucoproteína (GP) I/IX/V en la membrana de las plaquetas.
Después de adherirse, las plaquetas inician una reacción de liberación que recluta otras plaquetas de la sangre
circulante para sellar el vaso roto. Hasta este punto, este proceso se conoce como hemostasia primaria. La agre-
gación plaquetaria es reversible y no media ninguna secreción. Además, la heparina no interfiere con esta reac-
ción y, por tanto, puede ocurrir hemostasia en el paciente heparinizado. 3/6/2019 2/12 El difosfato de adenosi-

na (ADP) y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación es el primer factor común en las vías intrínseca y extrínseca?
A. El factor I (fibrinógeno)
B. El factor IX (factor de Christmas)
C. El factor X (factor de Stuart-Prower)
D. El factor XI (antecedente de tromboplasma plasmático)
Respuesta: C La vía intrínseca comienza con la activación del factor XII, que acto seguido activa los factores XI, IX
y VII. En esta vía, cada uno de los factores primarios es “intrínseco” al plasma circulante, por lo que no se requie-
re ninguna superficie para iniciar el proceso. En la vía extrínseca, el factor tisular (TF) se libera o expone en la
4
9
superficie del endotelio para unirse al factor VII circulante, lo que facilita su activación a VIIa. Cada una de estas
vías continúa en una secuencia común que comienza con la activación del factor X a Xa (en presencia de VIIIa). A
continuación, el Xa (con la ayuda del factor Va) convierte el factor II (protrombina) en trombina y ésta convierte
el factor I (fibrinógeno) en fibrina. La formación del coágulo se produce después de que los monómeros de fibri-
na se entrecruzan para formar polímeros con la ayuda del factor XIII. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué deficiencia congénita de factor origina una hemorragia tardía después de la hemostasia inicial?
A. La del factor VII
B. La del factor IX

C. La del factor XI
D. La del factor XIII
Respuesta: D La deficiencia congénita del factor XIII (FXIII), que de manera original reconociera Duckert en 1960,
es una enfermedad autosómica recesiva poco usual, y que en general se vincula con una diátesis hemorrágica
grave. La proporción varón a mujer es 1:1. Aunque la deficiencia adquirida de FXIII se ha descrito relacionada
con la insuficiencia hepática, la enfermedad inflamatoria intestinal y la leucemia mieloide, la única asociación
significativa con hemorragia en niños es la deficiencia hereditaria. La hemorragia suele retrasarse debido a que
los coágulos se forman de manera normal pero son susceptibles a la fibrinólisis. La hemorragia del muñón umbi-
lical es característica y existe un alto riesgo de hemorragia intracraneal. El aborto espontáneo es habitual en las
mujeres con deficiencia de FXIII, a menos que reciban tratamiento de reposición. La reposición puede efectuarse
con plasma fresco congelado (FFP), crioprecipitado o un concentrado de FXIII. Los niveles de 1 a 2% suelen ser
adecuados para la hemostasia 3/6/2019 3/12
¿Cuándo desciende la cuenta plaquetaria en la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) en un paciente que
no se había expuesto?
A. En menos de 24 horas
B. En 24–28 horas
C. En tres a cuatro días
D. En cinco a siete días

Respuesta: D La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una forma de trombocitopenia inmunitaria
inducida por fármacos (ITP). Es un acontecimiento inmunitario en el que los anticuerpos contra el factor plaque-
tario 4 (PF4), formados durante la exposición a la heparina, afectan la activación plaquetaria y la función endote-
lial, de lo cual resultan trombocitopenia y trombosis intravascular. Por lo general, la cuenta de plaquetas co-
mienza a disminuir 5 a 7 días después de que se ha iniciado la heparina, pero, si se trata de una reexposición, la
disminución de la cuenta puede suscitarse en uno a dos días. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es un defecto hemostático plaquetario adquirido?
A. Una transfusión sanguínea masiva después de un traumatismo
B. La insuficiencia renal aguda
C. La coagulación intravascular diseminada (DIC)

5
0
D. La policitemia vera
Respuesta: C A menudo, la función plaquetaria deteriorada acompaña a la trombocitopenia, pero también pue-
de suceder en presencia de un recuento normal de plaquetas. La importancia de esto es obvia cuando se consi-
dera que 80% de la fuerza total está relacionada con la función plaquetaria. El lapso de vida de las plaquetas
oscila entre siete y 10 días, lo que las coloca en un mayor riesgo de sufrir alteraciones por trastornos médicos,
medicamentos recetados y medicamentos de venta libre. El deterioro de la agregación estimulada por el ADP se
produce ante una transfusión masiva de productos sanguíneos. La uremia puede relacionarse con un aumento
del tiempo de sangrado y un deterioro de la agregación. La agregación defectuosa y la disfunción plaquetaria
también se observan en pacientes con trombocitemia, policitemia vera y mielofibrosis. La DIC es un síndrome
adquirido que se caracteriza por la activación sistémica de las vías de la coagulación que tiene como resultado

una generación excesiva de trombina y la formación difusa de microtrombos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones es cierta acerca de la coagulopatía relacionada con un traumatismo?
A. La coagulopatía aguda de un traumatismo obedece a un mecanismo similar al de la DIC. 3/6/2019 4/12
B. En pacientes traumatizados, la coagulopatía puede desarrollarse después de una acidosis, hipotermia y dilu-
ción de factores de la coagulación, aunque la coagulación sea normal al momento de la admisión.
C. La coagulopatía aguda de un traumatismo es causada por choque y lesión de tejidos.
D. La coagulopatía aguda de un traumatismo se debe sobre todo a una coagulopatía dilucional. Respuesta: C
Con respecto a la coagulopatía relacionada con un traumatismo, la enseñanza tradicional atribuye su desarrollo
a la acidosis, la hipotermia y la dilución de los factores de la coagulación. Sin embargo, datos recientes demues-
tran que más de un tercio de los pacientes lesionados presenta evidencia de coagulopatía al momento de la
admisión. Más importante aún, los pacientes que llegan con una coagulopatía están en un riesgo significativa-
mente mayor de mortalidad, en especial en las primeras 24 horas que siguen a la lesión. La coagulopatía aguda
de un traumatismo (ACoT) no es una simple coagulopatía dilucional sino un problema complejo con múltiples
mecanismos. Aunque existen numerosos factores contribuyentes, los principales iniciadores del proceso de una
ACoT son el choque y la lesión tisular. La ACoT es un proceso separado y distinto a la DIC, con componentes es-
pecíficos de insuficiencia hemostática. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es la mejor prueba de laboratorio para determinar el grado de anticoagulación con dabigatrán y rivaroxa-
bán?

A. La del tiempo de protrombina/índice internacional normalizado (PT/INR)
B. El tiempo parcial de tromboplastina (PTT)
C. El tiempo de sangrado D. Ninguna de las anteriores Respuesta:
D Los anticoagulantes más recientes, como el dabigatrán y el rivaroxabán, carecen de un método de fácil acceso
para detectar el grado de anticoagulación que producen. Más preocupante es la ausencia de un agente reversi-
ble disponible. A diferencia de la warfarina, la coagulopatía irreversible que provocan el dabigatrán y el riva-
roxabán es de gran preocupación para aquellos que proporcionan atención de urgencia a estos pacientes.
Un paciente con heparinización completa desarrolla una afección que requiere cirugía de urgencia. Después de
suspender la heparina, ¿qué más se debe hacer para preparar al paciente?
5
1
A. Nada, si la cirugía puede retrasarse de dos a tres horas.
B. Administrar de inmediato 5 mg de protamina por cada 100 unidades de la heparina administrada más recien-
temente.
C. Administrar de inmediato FFP. 3/6/2019 5/12
D. Transfundir 10 unidades de plaquetas.
Respuesta: A Ciertos procedimientos quirúrgicos no deben realizarse en un paciente con anticoagulación. En

particular, los casos en los que incluso un sangrado menor puede causar una gran morbilidad, como el sistema
nervioso central y el ojo. En ocasiones, las operaciones de urgencia llegan a ser necesarias en pacientes que han

sido heparinizados. El primer paso en estos pacientes es interrumpir la heparina. Para una reversión más rápida,
el sulfato de protamina es eficaz. Sin embargo, se pueden provocar reacciones adversas significativas cuando se
administra protamina, en especial en pacientes con alergias graves al pescado. Los síntomas incluyen hipoten-
sión, rubor, bradicardia, náuseas y vómitos. La prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activada
(aPTT) después de la neutralización de la heparina con protamina también puede ser una consecuencia del efec-
to anticoagulante de la protamina. En el paciente quirúrgico electivo que recibe tratamiento suficiente con un
derivado cumarínico para lograr la anticoagulación, el fármaco puede interrumpirse varios días antes de la ope-
ración y con ello se controla la concentración de protrombina (un nivel superior a 50% se considera seguro).
La ITP primaria:
A. Ocurre más a menudo en niños que en adultos, pero tiene un curso clínico similar.
B. Incluye HIT como un subtipo de ITP inducida por fármacos.
C. Se conoce también como púrpura trombocitopénica trombótica (TTP).
D. Es una enfermedad por producción deteriorada de plaquetas de causa desconocida.
Respuesta: B La trombocitopenia inmunitaria primaria también se conoce como púrpura trombocitopénica idio-
pática (ITP). En los niños suele ser de inicio agudo, de corta duración y por lo general sigue a una enfermedad
viral. Por el contrario, la ITP en los adultos es de inicio gradual, de naturaleza crónica y no tiene causa identifica-
ble. Debido a que las plaquetas circulantes en la ITP son jóvenes y funcionales, el sangrado es menor para una
cuenta determinada de plaquetas que cuando existe una falla en la producción de plaquetas. Se cree que la fi-

siopatología de la ITP involucra la producción deteriorada de plaquetas y la destrucción de plaquetas mediada
por células T. El tratamiento de la ITP inducida por fármacos puede limitarse a retirar el fármaco en cuestión,
pero los corticoesteroides, la gammaglobulina y la inmunoglobulina anti-D pueden acelerar la recuperación del
conteo. La HIT es una forma de ITP inducida por fármacos. Es un acontecimiento inmunitario durante el cual los
anticuerpos contra el factor plaquetario 4 (PF-4) formados durante la exposición a la heparina afectan la activa-
ción plaquetaria y la función endotelial, con trombocitopenia y trombosis intravascular resultantes. (Véase Sch-
wartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes es el defecto plaquetario intrínseco más común?
A. La trombastenia 3/6/2019 6/12
B. El síndrome de Bernard-Soulier
5
2
C. La deficiencia de ciclooxigenasa
D. La enfermedad del fondo de almacenamiento
Respuesta: D El defecto plaquetario intrínseco más común se conoce como enfermedad del fondo de almace-
namiento. Puede implicar la pérdida de gránulos densos (sitios de almacenamiento de 5'-difosfato de adenosina
*ADP+, trifosfato de adenosina *ATP+, Ca 2+ y fosfato inorgánico) y gránulos α (sitios de almacenamiento para un
gran número de proteínas, algunas de las cuales son específicas de las plaquetas [p. ej., PF-4 y tromboglobulina
β+, mientras que otras están presentes tanto en los gránulos α de las plaquetas como en el plasma *p. ej., fibri-
nógeno, vWF y albúmina]). La deficiencia de gránulos densos es la más frecuente de éstas. Puede ser un defecto
aislado o producirse con albinismo parcial en el síndrome de HermanskyPudlak. El sangrado es variable; depen-

de de la gravedad del defecto del gránulo. La causa principal del sangrado es la disminución de la liberación de
ADP de estas plaquetas. Un defecto aislado de los gránulos α se conoce como síndrome plaquetario gris debido
al aspecto de las plaquetas con la tinción de Wright. En este síndrome, el sangrado suele ser leve. Algunos pa-
cientes se han reportado con un número reducido de gránulos densos y α. Estos pacientes tienen un trastorno
de sangrado más serio. Los pacientes con sangrado leve como consecuencia de una forma de la enfermedad del
fondo de almacenamiento pueden presentar un menor sangrado si se les administra DDAVP. Es probable que los
altos niveles plasmáticos de vWF después del DDAVP compensen de alguna manera el defecto intrínseco de las
plaquetas. Ante un sangrado más grave, se requiere una transfusión de plaquetas. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué hallazgo no es consistente con la TTP?
A. Una anemia hemolítica microangiopática
B. Esquistocitos en un frotis de sangre periférica
C. Fiebre
D. Esplenomegalia
Respuesta: D En la TTP, grandes moléculas de factor de vWF interactúan con las plaquetas y dan lugar a la acti-
vación. Estas grandes moléculas resultan de la inhibición de una enzima metaloproteinasa, la ADAMtS13, que
escinde las moléculas grandes del factor de von Willebrand. En general, la TTP se caracteriza por trombocitope-
nia, anemia hemolítica microangiopática, fiebre y signos y síntomas renales y neurológicos. El hallazgo de los
esquistocitos en un frotis de sangre periférica ayuda en el diagnóstico. El tratamiento de la TTP aguda es el re-
emplazo del plasma con FFP. Además, el rituximab, un anticuerpo monoclonal contra la proteína CD20 de los

linfocitos B, ha demostrado ser una terapia inmunomoduladora dirigida a los pacientes con TTP adquirida, de la
cual la mayor parte de los casos es mediada por autoinmunidad. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué es FALSO con respecto a la coagulación durante la derivación cardiopulmonar (CPB)? 3/6/2019 7/12
A. El contacto con los tubos del circuito y las membranas activa las cascadas inflamatorias y causa una función
anormal de las plaquetas y del factor de coagulación.
B. La coagulopatía se agrava por el esfuerzo cortante.
C. Después de la derivación, la morfología de las plaquetas y la capacidad de agregación se alteran de forma

irreversible.
D. La coagulopatía se compone de hipotermia y hemodilución.
5
3
Respuesta: C En condiciones normales, la homeostasis del sistema de coagulación se mantiene por interaccio-
nes complejas entre el endotelio, las plaquetas y los factores de la coagulación. En los pacientes sometidos a
derivación cardiopulmonar (CBP), el contacto con los tubos del circuito y las membranas provoca la activación
anormal de plaquetas y factores de coagulación, así como la activación de cascadas inflamatorias, que al final
condicionan una fibrinólisis excesiva y una combinación de defectos plaquetarios cuantitativos y cualitativos. Las
plaquetas experimentan alteraciones reversibles en la morfología y la capacidad de agregación, lo que provoca
su secuestro en el filtro, desgranulación parcial de las plaquetas y fragmentos plaquetarios. Esta coagulopatía
multifactorial se agrava por los efectos del esfuerzo cortante del sistema, la hipotermia inducida, la hemodilu-
ción y la anticoagulación. (Véase Schwartz, 10e)
Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con choque

Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con choque séptico. ¿Por debajo
de qué nivel de hemoglobina se indica una transfusión de sangre?
A. <12 g/dl
B. <10 g/dl
C. <8 g/dl
D. <7 g/dl
Respuesta: D…Un informe de un consenso de los National Institutes of Health de 1988 cuestionó el supuesto de
que un valor de hemoglobina inferior a 10 g/dl o un nivel de hematócrito inferior a 30% indica la necesidad de
efectuar una transfusión preoperatoria de eritrocitos (RBC). Esto se verificó en un estudio controlado aleatorio
prospectivo en pacientes en estado crítico que comparó un umbral de transfusión restrictivo con una estrategia
más liberal y demostró que el mantenimiento de los niveles de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl no tuvo efectos
adversos sobre la mortalidad. De hecho, los pacientes con puntajes APACHE II de 20 o menos o los pacientes
menores de 55 años tuvieron una menor mortalidad.
A pesar de estos resultados, el cambio en la práctica clínica diaria ha sido lento. En un reciente estudio observa-
cional de gran tamaño, los pacientes en estado crítico siguen recibiendo transfusiones con frecuencia, con la
hemoglobina previa a la transfusión próxima a los 9 g/dl. Este enfoque desactualizado expone sin necesidad a
los pacientes a un mayor riesgo y poco beneficio. (Véase Schwartz, 10e)

Menos de 0.5% de las transfusiones tienen como resultado una complicación grave relacionada con la transfu-
sión. ¿Cuál es la principal causa de muerte relacionada con la transfusión?
A. Una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
B. Reacciones hemolíticas a las transfusiones ABO
C. Contaminación bacteriana de plaquetas
D. Infección iatrógena por hepatitis C
5
4
Respuesta: A En primer lugar, las complicaciones relacionadas con la transfusión se relacionan con las respues-
tas proinflamatorias inducidas por la sangre. Se estima que los sucesos relacionados con la transfusión se produ-
cen en alrededor de 10% de todas las transfusiones, pero sólo menos de 0.5% son de naturaleza grave. Las
muertes relacionadas con la transfusión, aunque raras, suceden y se relacionan sobre todo con la lesión pulmo-
nar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) (16-22%), las reacciones hemolíticas por transfusión ABO (12-
15%) y la contaminación bacteriana de las plaquetas (11-18%). (Véase Schwartz, 10e)
Las reacciones alérgicas no ocurren con:
A. Paquetes de RBC

B. FFP
C. Crioprecipitados
D. Ninguna de las anteriores
Respuesta: D Las reacciones alérgicas son relativamente frecuentes, y se producen en alrededor de 1% de todas
las transfusiones. Las reacciones suelen ser leves y consisten en exantema, urticaria y enrojecimiento. En raras
ocasiones, se desarrolla un choque anafiláctico. Las reacciones alérgicas son causadas por la transfusión de anti-
cuerpos de donadores hipersensibles o la transfusión de antígenos a los que el receptor es hipersensible. Las
reacciones alérgicas pueden producirse después de la administración de cualquier producto sanguíneo, pero en
general se vinculan con el FFP y las plaquetas. El tratamiento y la profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos. En casos más graves, pueden indicarse adrenalina o esteroides. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el riesgo de transmitir hepatitis C y HIV-1 con la transfusión de sangre?
A. 1:10 000 000
B. 1:1 000 000
C. 1:500 000
D. 1:100 000

Respuesta: B La transmisión de la hepatitis C y el HIV-1 se redujo de forma drástica mediante la introducción de
mejores anticuerpos y el tamizado de ácidos nucleicos de estos agentes patógenos. Se estima que el riesgo resi-
dual entre donaciones alogénicas es menor de 1 por cada 1 000 000 de donaciones y el de la hepatitis B es de
aproximadamente 1 por cada 300 000 donaciones. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es una causa de sangrado debido a la transfusión masiva?
A. La coagulopatía dilucional
B. La hipofibrinogenemia
C. La hipotermia
5
5
D. La toxicidad por 2,3-DPG
Respuesta: D La transfusión sanguínea masiva es una causa bien conocida de trombocitopenia. El sangrado que
surge después de una transfusión masiva puede producirse debido a hipotermia, coagulopatía dilucional, disfun-
ción plaquetaria, fibrinólisis o hipofibrinogenemia. Otra causa de insuficiencia hemostática relacionada con la
administración de sangre es una reacción hemolítica a la transfusión. El primer signo de una reacción a la trans-
fusión puede ser el sangrado difuso. Se cree que la patogenia de esta hemorragia se relaciona con la liberación
de ADP de los RBC hemolizados, lo que da lugar a una agregación plaquetaria difusa después de la cual los agre-
gados plaquetarios se eliminan de la circulación. (Véase Schwartz, 10e)
La causa más común de una reacción a la transfusión es:

A. Una embolia aérea
B. La sangre contaminada
C. Un error humano
D. Anticuerpos circulantes inusuales
Respuesta: C
Aunque la sangre contaminada o caduca puede causar una reacción, la etiología más frecuente es un error hu-
mano (sangre extraída del paciente equivocado para tipificación, pruebas cruzadas de sangre mal realizadas en
el laboratorio, unidades sanguíneas mal etiquetadas en el laboratorio y sangre administrada al paciente equivo-
cado). La mayoría de los programas de bancos de sangre han instituido controles y balances elaborados para
minimizar estos errores. (Véase Schwartz, 10e)
El plasma congelado preparado con sangre recién donada es necesario cuando un paciente requiere:
A. Fibrinógeno
B. Protrombina

C. Factor antihemofílico
D. Factor de Christmas
E. Factor de Hageman
Respuesta: C
El plasma congelado es necesario para la transfusión de factor antihemofílico (factor VIII) o proacelerina (factor
V). Los otros factores están presentes en las preparaciones de banco. (Véase Schwartz, 10e)
La manifestación clínica más común de una reacción hemolítica a la transfusión es:
5
6
A. Dolor en el flanco
B. Ictericia
C. Oliguria
D. Escalofrío
Respuesta: C
Todas las manifestaciones listadas pueden producirse ante una reacción hemolítica a la transfusión. En una serie

grande, la oliguria (58%) y la hemoglobinuria (56%) fueron los hallazgos más frecuentes. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué tipo de sepsis bacteriana puede conducir a una trombocitopenia y un trastorno hemorrágico?
A. Una gramnegativa
B. Una grampositiva
C. A y B
D. Bacterias encapsuladas
Respuesta: A
Se han producido trastornos hemorrágicos graves debidos a trombocitopenia como resultado de una sepsis
gramnegativa. En la patogenia de la trombocitopenia inducida por endotoxinas, se ha sugerido que es necesario
un factor V lábil para que tenga lugar la interacción. (Véase Schwartz, 10e)
Después de una lesión tisular, el primer paso en la coagulación es:
A. La unión del factor XII a la colágena subendotelial
B. La escisión del factor IX activo por el factor XI

C. La formación de un complejo del factor IX con el factor VIII en presencia de calcio ionizado y la conversión de
protrombina en trombina
D. La formación de fibrina a partir de fibrinógeno
Respuesta: A
Todos los pasos listados son parte de la cascada implicada en el establecimiento de un coágulo firme. El proceso
comienza con la unión del factor de Hageman (factor XII) a la colágena subendotelial y termina con la conversión
del fibrinógeno en fibrina. La fibrina forma una adición insoluble que estabiliza el tapón plaquetario. (Véase
Schwartz, 10e)
5
7
¿Cuáles son los usos de la tromboelastografía (TEG)?
A. Predecir la necesidad de intervenciones de rescate después de la llegada por un traumatismo
B. Predecir la mortalidad a 24 horas y 30 días después de un traumatismo
C. Predecir la necesidad de una transfusión temprana de RBC, plasma, plaquetas y crioprecipitado
D. Todas las anteriores
Respuesta: D

La tromboelastografía (TEG) es la única prueba que mide todas las etapas dinámicas de la formación de coágu-
los, hasta la eventual lisis o retracción del coágulo. La TEG también ha demostrado identificar a los pacientes que
son propensos a desarrollar complicaciones tromboembólicas después de la lesión y posoperatorias.Recientes
datos sobre traumatismos demuestran que la TEG es útil para predecir la necesidad de una transfusión tempra-
na de eritrocitos, plasma, plaquetas y crioprecipitado. Asimismo, la TEG puede predecir la necesidad de inter-
venciones de rescate poco después de la llegada a la unidad de salud y la mortalidad a 24 horas y 30 días. Por
último, la TEG puede ser útil para guiar la administración de ácido tranexámico a los pacientes lesionados con
hiperfibrinólisis. (Véase Schwartz, 10e)
La sangre del banco es apropiada para restituir cada uno de los siguientes factores, EXCEPTO:
A. Factor I (fibrinógeno)
B. Factor II (protrombina)
C. Factor VII (proconvertina)
D. Factor VIII (factor antihemofílico)
Respuesta: D
El factor VIII es lábil y entre 60 a 80% de la actividad desaparece una semana después de la recolección. Los

otros factores mencionados son estables en la sangre del banco
5
8

TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO e.- Liquidos y electrolitos
Se produce acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal en la:
A. Acidosis diabética
B. Insuficiencia renal
C. Diarrea grave

D. Inanición
Respuesta: C La acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal se produce por la administración de un
ácido (HCl o NH4 + ) o la pérdida gastrointestinal (GI) de bicarbonato, como sucede en la diarrea, las fístulas
(entérica, pancreática o biliar), una ureterosigmoidostomía, o por pérdida renal. La pérdida de bicarbonato se
acompaña de ganancia de cloruro, por lo que la AG permanece sin cambios. (Véase Schwartz, 10e)
Todas las siguientes son causas posibles de hiponatremia posoperatoria, EXCEPTO:
A. La infusión excesiva de solución salina normal en el transoperatorio.
B. La administración de medicamentos antipsicóticos.
C. La disminución transitoria en la secreción de hormona antidiurética (ADH).
D. La ingestión excesiva de agua.
Respuesta: C La hiponatremia es causada por un exceso de agua libre (dilución) o sodio disminuido (reducción).
Entonces, la ingestión en exceso de agua (oral o IV) puede conducir a hiponatremia. También, los medicamentos
pueden causar retención hídrica e hiponatremia secundaria, en especial en pacientes mayores. La enfermedad
renal primaria, uso de diuréticos y secreción de hormona antidiurética son causas comunes de reducción del
sodio. La ADH puede liberarse de manera transitoria en el posoperatorio o, con menos frecuencia, en el síndro-
me de secreción inadecuada de ADH. Por último, puede verse seudohiponatremia en pruebas de laboratorio
cuando los niveles altos de glucosa sérica, de lípidos o de proteínas comprometen la medición del sodio. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es un signo temprano de hiperpotase 3/6/2019 2/14
A. Ondas T puntiagudas
B. Ondas P puntiagudas
C. Complejo QRS puntiagudo (acortado)
D. Ondas U puntiagudas
Respuesta: A Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo GI, neuromusculares y cardiovasculares. Los sín-
tomas GI incluyen náuseas, vómitos, cólicos intestinales y diarrea; los neuromusculares varían de debilidad a
parálisis ascendente y a insuficiencia respiratoria; mientras las manifestaciones cardiovasculares van de cambios
en el electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardíaco. Los cambios en el ECG incluyen:Ondas T puntiagudas
5
9
(cambio temprano) Onda P aplanada Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) Complejo QRS ensan-
chado Formación de ondas de tipo sinusal Fibrilación ventricular (Véase Schwartz, 10e)
La hipocalcemia puede causar, ¿cuál de los siguientes cuadros?
A. Insuficiencia cardíaca congestiva
B. Fibrilación auricular
C. Pancreatitis causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia
D. Hipoparatiroidismo causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia

Respuesta: A La hipocalcemia leve puede presentarse con calambres o parestesias digitales/periorales. La forma
grave conduce a contractilidad cardíaca disminuida e insuficiencia cardíaca. Los cambios en el ECG incluyen in-
tervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueo cardíaco y fibrilación ventricular. El hipoparatiroidismo y
la pancreatitis grave son causas potenciales de hipocalcemia. (Véase Schwartz, 10e)
La siguiente prueba más apropiada por ordenar en un paciente con pH de 7.1, PCO2 de 40, sodio de 132, potasio
de 4.2, y cloro de 105 es:
A. Bicarbonato sérico 3/6/2019 3/14
B. Magnesio sérico
C. Etanol sérico
D. Salicilato sérico
Respuesta: A Resulta acidosis metabólica por ingestión y generación aumentada de ácidos, o pérdida aumenta-
da de bicarbonato. Al evaluar un paciente con nivel sérico bajo de bicarbonato y acidosis metabólica, lo primero
es medir la AG, un índice de los aniones no medidos. Ocurre acidosis metabólica con AG aumentada por la inges-
tión de ácidos (etilenglicol, salicilatos o metanol) o la producción endógena de ácidos como el hidroxibutirato β y
el acetoacetato en la cetoacidosis, el lactato en la acidosis láctica, o los ácidos orgánicos en la insuficiencia renal.
¿Cuál de los siguientes enunciados es FALSO con respecto a la solución salina hipertón 3/6/2019 4/14 conducir
a acidosis metabólica hiperclorémica. No obstante, es una solución ideal para la corrección de los déficit de vo-

lumen que cursan con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)
La reanimación con líquidos basada en la albúmina:
A. Produce coagulopatía
B. Está disponible en soluciones al 1 o 5%
C. Puede conducir a edema pulmonar
D. Disminuye el factor XIII
6
0
Respuesta: C La albúmina está disponible al 5% (osmolalidad de 300 mOsm/L) o al 25% (osmolalidad de 1 500
mOsm/L). Debido a la presión oncótica intravascular aumentada, el líquido sale al espacio intravascular, lo que
conduce a edema pulmonar al usar albúmina para la reanimación por choque hipovolémico. Las soluciones de
hidroxietilalmidón provocan hemorragia posoperatoria en pacientes cardíacos y neuroquirúrgicos. (Véase Sch-
wartz, 10e)
¿Qué porcentaje del peso corporal total constituye el agua?
A. 30-40%
B. 40-50%

C. 50-60%
D. 60-70%
Respuesta: C El agua constituye 50 a 60% del peso corporal total. La relación entre el peso corporal total y el
agua corporal total (TBW) es relativamente constante para un sujeto y refleja sobre todo la grasa corporal. Los
tejidos magros, como el músculo y los órganos sólidos, contienen más agua que la grasa y el hueso. Como resul-
tado, los varones jóvenes y delgados tienen una mayor proporción de peso corporal como agua que los indivi-
duos añosos y obesos. En promedio, el adulto masculino joven tiene 60% de su peso corporal total como TBW,
mientras en promedio la mujer adulta joven tiene 50%. El porcentaje inferior de TBW en las mujeres correlacio-
na con un mayor porcentaje de tejido adiposo y más bajo en masa muscular. Los estimados de TBW deben ajus-
tarse hacia abajo en 10 a 20% en los sujetos obesos y hacia arriba en alrededor de 10% en los desnutridos. El
porcentaje más alto de TBW se encuentra en los recién nacidos, con cerca de 80% de su peso corporal total
compuesto de agua. Esta cantidad disminuye a aproximadamente 65% en el primer año y a partir de entonces
permanece casi constante. (Véase Schwartz, 10e)
Si la glucosa en sangre de un paciente aumenta a 180 mg/dl, ¿cuál es el aumento en la osmolalidad sérica, si se
asume que todas las otras pruebas de laboratorio permanecen constantes? 3/6/2019 5/14
A. No hay cambios
B. 8
C. 10

D. 12
Respuesta:
C La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mOsm), que se refieren al número
real de partículas con actividad osmótica. Por ejemplo, 1 milimol (mmol) de cloruro de sodio contribuye con 2
mOsm (uno del sodio y otro del cloruro). Los determinantes principales de la osmolalidad son las concentracio-
nes de sodio, glucosa y urea (nitrógeno ureico en sangre [BUN]): Osmolalidad sérica calculada = 2 sodios + gluco-
sa/18 + BUN/2.8. (Véase Schwartz, 10e) ¿Cuál es el potasio real de un paciente con pH de 7.8 y potasio sérico de
2.2?
A. 2.2
B. 2.8
6
1
C. 3.2
D. 3.4
Respuesta: D El cambio en el potasio que acompaña a la alcalosis puede calcularse con la siguiente fórmula: El
potasio disminuye 0.3 mEq/L por cada incremento en el pH de 0.1 por arriba de lo normal. (Véase Schwartz,
10e)
El déficit de agua libre de un hombre de 70 kg con sodio sérico de 154 es de:
A. 0.1 L

B. 0.7 L
C. 1 L
D. 3.5 L
Respuesta: D La siguiente es la fórmula usada para calcular la cantidad de agua requerida para corregir la hiper-
natremia: L de déficit de agua = × TBW sodio sérico−140 140 3/6/2019 6/14 Calcular el TBW (agua corporal total)
como 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente con un calcio sérico de 6.8 y una albúmina de 1.2 tiene un calcio corregido de:
A. 7.7
B. 8.0
C. 8.6
D. 9.0
Respuesta: D Al medir el nivel del calcio sérico total, debe tomarse en cuenta la concentración de albúmina.
Ajustar el calcio sérico total a la baja a razón de 0.8 mg/dl por cada disminución en la albúmina de 1 g/dl.(Véase
Schwartz, 10e)
Todos los siguientes tratamientos de la hiperpotasemia reducen el potasio sérico EXCEPTO:

A. El bicarbonato
B. El kayexalato
C. La infusión de glucosa con insulina
D. El calcio
Respuesta: D Cuando hay cambios en el ECG, deben administrase de inmediato 5 a 10 ml de una infusión de
cloruro de calcio o gluconato de calcio al 10% para contrarrestar los efectos miocárdicos de la hiperpotasemia La
infusión con calcio debe usarse con precaución en pacientes que reciben digitálicos porque puede precipitarse
su toxicidad. La glucosa y el bicarbonato desplazan el potasio hacia el interior de la célula. El kayexalato es una
resina de intercambio de cationes que une potasio, y se administra por vía enteral o como enema. (Véase Sch-
wartz, 10e)
6
2
Un paciente alcohólico con albúmina sérica de 3.9, K de 3.1, Mg de 2.4, Ca de 7.8, y PO4 de 3.2 recibe tres bolos
de potasio IV y tiene un potasio sérico de 3.3. Deberían:
A. Continuarse los bolos de potasio hasta que el nivel sérico sea >3.6.
B. Administrarse MgSO4 IV.
C. Revisarse el calcio ionizado. 3/6/2019 7/14
D. Revisarse BUN y creatinina.
Respuesta: B La reducción del magnesio es un problema común en los pacientes hospitalizados, en especial en

la ICU. Los riñones son los reguladores principales de la homeostasis del magnesio a través de la regulación de
los receptores de calcio/magnesio en las células de los túbulos renales que detectan los niveles séricos de mag-
nesio. Resulta hipomagnesemia por diversos factores etiológicos que van desde su ingestión deficiente (inani-
ción, alcoholismo, uso prolongado de líquidos IV, y nutrición parenteral total con suplementos inadecuados de
magnesio) hasta su excreción renal aumentada (alcohol, la mayoría de los diuréticos y la anfotericina B), pérdi-
das GI (diarrea), malabsorción, pancreatitis aguda, cetoacidosis diabética y aldosteronismo primario.Calcular los
líquidos de mantenimiento diarios para una mujer de 60 kg. La hipomagnesemia es importante no sólo por sus
efectos directos sobre el sistema nervioso, sino también porque puede producir hipocalcemia y conducir a hipo-
potasemia persistente. Cuando coexisten estas dos con hipomagnesemia, el magnesio debe restituirse de inme-
diato para ayudar a restaurar la homeostasis del potasio y el calcio. (Véase Schwartz, 10e)
A. 2 060
B. 2 300 ?
C. 2 360
D. 2 400
Respuesta: BUna mujer de 60 kg debe recibir 2 300 ml diarios de líquidos: 1 000 ml para los primeros 10 kg de
peso corporal (10 kg × 100 ml/kg/día), 500 ml por los siguientes 20 kg (10 kg × 50 ml/kg/día), y 800 ml por los
últimos 40 kg (40 kg × 20 ml/kg/día). (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente que presenta espasmos en la mano al inflar el manguito para medir la presión sanguínea es muy
probable que tenga:

A. Hipercalcemia
B. Hipocalcemia
C. Hipermagnesemia
D. Hipomagnesemia
Respuesta: B Puede ser que haya hipocalcemia asintomática si hay hipoproteinemia (calcio ionizado normal),
pero puede haber desarrollo de síntomas si hay alcalosis (calcio ionizado disminuido). En general, los síntomas
no se producen hasta que la fracción ionizada desciende por debajo de 2.5 mg/dl, y son de origen neuromuscu-
lar y cardíaco, como parestesias de la cara y las extremidades, calambres, espasmo 3/6/2019 8/14 carpopédico,
estridores, tetania y convulsiones. Los enfermos presentan hiperreflexia y signo de Chvostek positivo (espasmos
por golpes ligeros sobre el nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo por presión aplicada a los nerviosy vasos
6
3
de la extremidad superior, como cuando se toma la presión sanguínea). También puede haber contractilidad
cardíaca disminuida e insuficiencia cardíaca. (Véase Schwartz, 10e)
La diferencia aniónica (AG) real de un alcohólico crónico con Na + 133, K + 4, Cl - 101, 22, y albúmina de 2.5
mg/dl es de:
A. 6
B. 10
C. 14

D. 15
Respuesta: D
La AG normal es 100 mg/dl ?
B. Hiperpotasemia
C. Acidosis grave
D. Pericarditis urémica
E. Encefalopatía urémica
Respuesta: A La hiperpotasemia, acidosis grave, encefalopatía urémica y pericarditis urémica son todos indica-
dores de problemas que amenazan la vida, y es urgente su corrección. También es usual la elevación del BUN,
pero por sí misma no indica la diálisis. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente diabético mayor con colecistitis aguda tiene un sodio sérico de 122 mEq/L y una glucosa sanguínea
de 600 mg/dl. Después de corregir con insulina la concentración de glucosa a 100 mg/dl, la concentración de
sodio sérico debe:
A. Disminuir de manera importante, a menos que el paciente también reciba solución salina al 3%
B. Disminuir de manera transitoria, pero volver a los 122 mEq/L iniciales sin una terapia específica

C. Permanecer sin cambios
D. Aumentar a su valor normal sin terapia específica
Respuesta: D La elevación en la concentración de una sustancia en el líquido extracelular que no difunde pasi-
vamente por las membranas celulares (p. ej., glucosa o urea) causa incremento en la presión osmótica efectiva,
transferencia de agua de las células, e hiponatremia dilucional. Por cada elevación por arriba de lo normal de
100 mg/dl en la glucosa sanguínea, el nivel de sodio sérico cae a alrededor de 3 mEq/L. Por otro lado, el valor del
sodio sérico aumentaría en casi 15 mEq/L si la cifra de glucosa sanguínea cayera de 600 a 100 mg/dl. (Véase
Schwartz, 10e)
¿A qué trastorno metabólico puede conducir la administración excesiva de solución salina normal en la reani-
mación con líquidos?
A. A una alcalosis metabólica

6
4
B. A una acidosis metabólica 3/6/2019 12/14
C. A una alcalosis respiratoria
D. A una acidosis respiratoria
Respuesta: B
El cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, contiene 154 mEq de sodio que se equilibran con 154 mEq de
cloruro. La elevada concentración de cloruro impone una carga significativa a los riñones y puede conducir a la
acidosis metabólica hiperclorémica. Pese a ello, el cloruro de sodio es una solución ideal para la corrección de
los déficit de volumen asociados con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)

El primer paso en el tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser:
A. Corrección del déficit de volumen del líquido extracelular
B. Hemodiálisis
C. Administración de furosemida
D. Administración de mitramicina enfermedad osea metastasica
Respuesta: A Por lo general, estos enfermos presentan hiperparatiroidismo agudo o carcinoma de mama metas-
tásico con múltiples metástasis óseas. Desarrollan cefaleas intensas, dolor óseo, sed, vómitos y poliuria. A me-
nos que se traten con rapidez, los síntomas pueden ser fatales. La corrección inmediata del déficit secundario
del volumen de líquido extracelular es el paso más importante del tratamiento. Cuando es efectiva, la medida
resulta en la disminución del valor del calcio sérico por dilución.
Una vez que este volumen se restituye, la furosemida es el tratamiento efectivo. También puede emplearse
hemodiálisis, pero su efecto es más lento. La mitramicina es muy útil para controlar la enfermedad ósea metas-
tásica, pero su efecto es lento y la hipercalcemia no puede depender de una medida así. (Véase Schwartz, 10e)
Llega un paciente de un accidente con vehículo de motor en choque hemorrágico. Sus gases en sangre arterial
son pH, 7.25; PO2 , 95 mm Hg; PCO2 , 25 mm Hg; HCO3 - , 15 mEq/L. La acidosis metabólica de este enfermo se
trata mejor con:
A. Ámpulas de bicarbonato de sodio

B. Infusión con bicarbonato de sodio
C. Solución de Ringer con lactato
D. Hiperventilación
Respuesta: C
En pacientes que sufren un choque hemorrágico, la presencia de acidosis metabólica temprana en el período
posreanimación es indicativa de hipoxia tisular debida a perfusión tisular inadecuada persistente. 3/6/2019
13/14 Los intentos para corregir este problema con la administración de un agente alcalinizante no resuelven el
trastorno básico. Sin embargo, la restitución adecuada del volumen por medio de una solución balanceada en
6
5
sal como la de Ringer con lactato restaura la perfusión y corrige la acidosis metabólica al hacer concluir el meta-
bolismo anaerobio. (Véase Schwartz, 10e)
Tres días después de una cirugía por cáncer gástrico, un paciente masculino, alcohólico, de 50 años, desarrolla
delirio, temblores musculares y reflejos tendinosos hiperactivos. Se sospecha deficiencia de magnesio. Todas las
siguientes aseveraciones respecto a esta situación son verdaderas, EXCEPTO
A. La decisión de administrar magnesio debe basarse en su nivel sérico.
B. La reposición celular adecuada de magnesio requiere una a tres semanas.
C. Debe sospecharse deficiencia concomitante de calcio.

D. El calcio es el antagonista específico de los efectos miocárdicos del magnesio.
Respuesta: A
Debe sospecharse deficiencia de magnesio en cualquier paciente desnutrido que muestre actividad neuromus-
cular o cerebral alterada en el período posoperatorio. A menudo, la confirmación por laboratorio no es muy
confiable, y el síndrome puede existir en presencia de un valor sérico normal de magnesio. Es frecuente que
coexista la hipocalcemia, en particular en pacientes con signos clínicos de tetania. Puede administrarse con se-
guridad magnesio intravenoso en un enfermo bien hidratado como tratamiento inicial de un déficit grave, pero
es primordial el monitoreo electrocardiográfico. Los cambios en el ECG de la hipermagnesemia aguda se parecen
a los de la hiperpotasemia, y deben estar disponibles el cloruro o el gluconato de calcio para contrarrestar cual-
quier efecto adverso en el miocardio por exceso de iones de magnesio. Puede seguir el alivio parcial o completo
de los síntomas por la infusión de magnesio, aunque es necesaria la restitución por una a tres semanas para
reabastecer el almacenamiento celular. (Véase Schwartz, 10e)
El síndrome de realimentación puede evolucionar con todo lo siguiente, EXCEPTO:
A. Insuficiencia respiratoria
B. Hiperpotasemia
C. Confusión

D. Arritmias cardíacas
Respuesta: B Con la realimentación, un cambio en el metabolismo de las grasas a sustratos de carbohidratos

estimula la liberación de insulina, que produce la captación celular de electrólitos, en especial fosfato, magnesio,
potasio y calcio. Sin embargo, puede haber hiperglucemia grave por secreción basal alterada de insulina. (Véase
Schwartz, 10e) McGraw Hill 3/6/2019 14/14 Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los
derechos reservados. Su dirección IP es 147.84.199.32 Términos de uso • Aviso de privacidad • Anuncio Acceso
proporcionado por Consejería de Sanidad de Murcia
6
6

TEMA 1 Trauma y Paciente Critico Banco de Preguntas

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 1 Trauma y Paciente Critico Banco de Preguntas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CIRUGIA GENERAL.

Banco de preguntas 2022

Cirugía general Evaluación

El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

D. Ninguna de las anteriores.

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

A. Los cambios en la tensión de O2

B. La concentración del ion H+

D. El nivel de dióxido de carbono (CO2)

El choque neurógeno se caracteriza por la presencia de:

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

B. Gasto cardíaco aumentado

C. Resistencia vascular periférica disminuida

D. Volumen sanguíneo disminuido

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

A. Los niveles circulantes de las inmunoglobulinas están disminuidos.

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

C. La producción endógena de albúmina está disminuida.

D. Se restaura el déficit de volumen del líquido extracelular.

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

A. La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente.

C. La ADH disminuye la gluconeogénesis hepática.

D. La secreción de ADH es mediada por el sistema renina-angiotensina.

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

¿Cuál de las siguientes opciones se produce como resultado de la adrenalina y noradrenalina?

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

La adrenalina y la noradrenalina ejercen un profundo impacto en el metabolismo celular. La glucogenolisis hepá-

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

A. Insuficiencia cardíaca congestiva

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

¿Qué citocina es antiinflamatoria y aumenta después del choque y los traumatismos?

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α):

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

A. Puede ser liberado en respuesta a las bacterias o endotoxinas.

B. Aumenta más en pacientes con traumatismos que en el choque séptico.

C. Induce actividad procoagulante y vasoconstricción periférica.

D. Contribuye a la anemia de las enfermedades crónicas.

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

B. Conduce a supresión del sistema renina-angiotensina.

C. Puede causarlo también el envenenamiento por monóxido de carbono.

D. Es similar al choque cardiógeno inicial.

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

El manejo estricto de la glucosa en pacientes graves y con sepsis:

A. Requiere insulina para mantener el nivel sérico <140

C. No afecta el apoyo ventilatorio

D. Disminuye la duración del tratamiento con antibióticos

Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

A. Su causa más común es la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.

B. Después de un infarto del miocardio es típico en la admisión.

C. Ocurre en 5 a 10% de los MI agudos.

Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

Grupo Milenium: ENARM-B https://wa.link/fxyzqi celular :77492910 www.facebook.com/groups/enarmb/

A. Reducción de la sobrecarga sistólica