Apuntes Semiología Norte PDF

Universidad de Chile
Facultad de Medicina
Sede Norte – Hospital Clínico de la Universidad de Chile
Apuntes de
Semiología Médica
Estudiantes de Tercer Año de Medicina
Sede Norte 2011
Edición General:
Diego Paredes Arriagada.
Participantes:
Catherine Céspedes
Karla Contreras
Nicole Cuneo
José Espinoza
Adrián Fernández-Romo
Cristóbal Gómez
Isidora Numhauser
Rocío Quinteros
2 || APUNTES DE SEMIOLOGÍA MÉDICA 2011
PROLOGO.
Este texto surge de la cooperación de un grupo de alumnos de Tercer año de Medicina de la Sede
Norte cuyo objetivo fue crear un texto de rápido acceso para el estudio y que en él reuniera los
contenidos básicos e información proveniente de los textos históricamente usados para el ramo
de Semiología Médica.
Esta iniciativa surge en el contexto del paro estudiantil del 2011 con la intención de ayudar a que
al momento de volver a clases existiera un solo texto resumen donde acudir y no dedicar valioso
tiempo en la búsqueda de la información dispersada. También fue de gran ayuda a sus
participantes para no perder el ritmo de estudio y también esperamos que pueda aportar a las
próximas generaciones de estudiantes.
Claramente, en ningún caso este texto fue creado con el fin de hacer algún libro base o
reemplazar a los textos ya existentes (que por cierto son la base de este que es más bien un
resumen de todos ellos). Somos estudiantes al igual que ustedes que emprendimos la tarea de
crear un texto de apoyo, que abordara los temas de manera fácil, pero sin ser simplicistas.
Nuestra intención fue sólo aportar de una manera humilde en el estudio de nuestros
compañeros, nosotros mismos y de los compañeros de los próximos años.
Aprovecho la instancia para dar las gracias a nuestros profesores (Profesor encargado de curso
Dr. Esteban Cortés y nuestros tutores de grupo) que con tanto esfuerzo y esmero dedican su
tiempo a enseñarnos y formar la base para nuestra futura carrera profesional.
Diego Paredes Arriagada
Estudiante de 3º año de Medicina – Sede Norte.

PRIMER
CERTAMEN
SEMIOLOGÍA GENERAL
NICOLE CUNEO Y KARLA CONTRERAS
DOLOR Y FIEBRE
NICOLE CUNEO
DOLOR
Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. Sirve como
medida de advertencia sobre una agresión que amenaza la integridad orgánica.
Clasificación fisiopatológica del dolor:
Dolor somático: “es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para
la integridad física excita los receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el
dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso
central; sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal
cuando los receptores están en la piel, músculos o articulaciones, y de dolor visceral
cuando los receptores activados por el estímulo están en una víscera.”
Producido mediante traumatismos que estimulan a mecanoreceptores, mediante la

activación de termorreceptores y de nociceptores polimodales.
*Hiperalgesia: amplificación de la reacción tisular captada por R. polimodales

permitiendo que aumente la percepción dolorosa.
Dolor visceral: los desencadenantes son más complejos y menos conocidos. La

distensión espontánea o experimental es el estímulo algogénico de las vísceras huecas
que más se ha estudiado. Este dolor se agrava periódicamente con las ondas de
contracción de cada órgano que aumentan la P intraluminal, siendo esta la base del
dolor cólico. El segundo estímulo más estudiado es la isquemia y el tercero la
inflamación.
Dolor neuropático: “es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías
nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un
estímulo nocivo evidente.”
o En algunos pacientes es permanente y en otros intermitentes, en episodios de
variada intensidad y duración.
o En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante.
o Es producto de la lesión de vías nerviosas en una región determinada que puede
dar como resultado paradójico la coexistencia de dolor junto con un déficit para
otros tipos de sensibilidad.
o La lesión de las vías de conducción también puede ser a nivel central (infarto
talámico que provoca dolor talámico en el hemicuerpo homolateral a la lesión y
hemiparesia transitoria y perdida de todas las modalidades sensitivas del lado
contralateral).
o La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la
participación de un estímulo externo para originar señal de dolor.
o Como carece de lesión tisular no responde a los AINES pero si a los psicofármacos
que regulan la liberación y recaptación de neurotransmisores.
o Su topografía regional no siempre respeta la distribución anatómica conocida del
nervio.
o En la génesis y mantención del dolor neuropático participa el sistema simpático,
en especial los receptores alfa-2. Las intervenciones antiadrenérgicas alivian este
tipo de dolor y su agravamiento con inyección de catecolaminas avalan la
participación autonómica.
o Puede conducir a trastornos tróficos importantes (distrofia simpática refleja).
o Puede estar acompañado por sensaciones anómalas (alodinia mecánica y térmica,
hiperalgesia mecánica y térmica e hiperpatía).
Alodinia: dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que en condiciones

habituales es inocuo.
Hiperalgesia: descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca
una facilitación en la producción del dolor.
Hiperpatía: alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez
alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad.
Dolor funcional o psicogénico: “ocurre cuando el paciente describe problemas

psicológicos como ansiedad o depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a
través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el problema central
es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos por el estado psicológico.”
SEMIOLOGIA GENERAL DEL DOLOR
Hay que establecer las características y síntomas asociados (náuseas, mareos, limitación de la
motilidad, concomitancia de rubor, tumefacción y aumento de temperatura o disminución del
peso).
Nemotecnia: A-L-I-C-I-A
Antigüedad: hace referencia a la duración del episodio, es así como el dolor agudo está
asociado a fenómenos autonómicos como la sudoración, taquicardia, vasoconstricción,
hipertensión, midriasis. Los dolores paroxísticos comienzan y terminan súbitamente,
intercalados con períodos de duración variable libres de enfermedad, como la migraña y
la fiebre periódica familiar. El dolor crónico puede durar meses, no suele tener causas
evidentes y comúnmente está asociado a alteraciones psíquicas, como la cefalea y las
lumbalgias. Otro aspecto importante es la velocidad de instalación, ya que aquellos que

se instalan súbitamente sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura
de vísceras (embarazo ectópico o perforación de vísceras huecas). Los de aparición
gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
Localización: ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. Los más evidentes
son los dolores en extremidades, y es más complejo en sectores como el cráneo, cuello,
tórax, abdomen y raquis. Hablando del abdomen, tenemos que es difícil definir si el
dolor es de origen somático o visceral por la multitud de posibilidades.
o Dolor visceral: posee límites poco definidos, no presenta contracción de la
pared abdominal. El paciente suele estar inquieto.
o Dolor parietal: originado en estructuras superficiales (piel, tej. Subcutáneo,
músculos, fascias, peritoneo parietal) participa de las características de los
dolores somáticos. El paciente se encuentra quieto y aparece una contracción
muscular del abdomen como reflejo.
Irradiación: sugiera a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su
compromiso. Así un dolo iniciado en la región lumbar que se corre hacia la región
posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando por el dorso del pie hasta los tres
primeros dedos y que aumenta de intensidad con la tos, estornudo y con maniobra de
Valsalva1, puede interpretarse como la compresión de la 5ª raíz lumbar.
o Pancreatitis aguda: epigastralgia que se propaga al dorso (atravesado como
cuchillo).
o Colecistitis aguda: dolor en hemicinturón lado derecho.
Carácter: conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la
distinguen de las demás.
o Lazinante: como una lanza.
o Constrictivo u opresivo.
o Transfixiante: que atraviesa de un lugar a otro.
o Sordo: poca intensidad, molesto y prolongado.
o Exquisito: instantáneo y agudo.
o Fulgurante: llamarada.
o Desgarrante: sensación de rotura.
o Terebrante o taladrante.
o Gravativo: sensación de latido, pulsátil, retortijón, cólico y de peso.
Intensidad: EVA (Escala visual análoga), al mismo tiempo permite clarificar más la
intensidad por medio de la evaluación de ¿Cómo molesta el dolor? (si lo deja dormir en
la noche o no, etc).
Atenuación o agravación: contexto en el que se inicia el dolor.
o Cefaleas sistemáticas: preguntar por consumo de nitratos antianginosos
(provocan vasodilatación intracraneana).
o Dolor poliarticular: con cese rápido al iniciar una actividad, indica proceso
degenerativo benigno y uno que se agrava indica poliartritis.
1
Maniobra de Valsalva es cualquier intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas. Se
conoce también como test de Valsalva o método de Valsalva. La intención inicial de Valsalva era crear una forma de
expulsar el pus del oído medio
o Epigastralgia urente: propagada hacia arriba con llegada de líquido ácido al

esófago.
FIEBRE
La temperatura normal del cuerpo humano que refleja un equilibrio entre la producción y
pérdida de calor. Y la temperatura corporal central (TCC) posee un promedio de 37ºC con
variaciones diarias de 0,6ºC producto del ritmo circadiano al que se ve afectado. Teniendo en
las primeras horas del día (06 am) y las mayores en horas de la tarde (04-06 pm).
Si la Tº aumenta, se produce vasodilatación cutánea y aumenta la sudoración.

Si la Tº desciende, se aumenta la producción de calor y se atenúa la perdida por
disminución de la sudoración y vasoconstricción.
También se producen variaciones de la temperatura con la ingesta de ciertos alimentos,

ovulación o ejercicio violento.
La fiebre se define como la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los
valores normales debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos,
mediada por citosinas en respuesta a estímulos pirogénicos exógenos.
Fiebre desde
Axilar o inguinal 36.9º
Bucal 37.2º
Rectal 37,5º
Si la temperatura supera el valor de 41.5º se denomina hiperpirexia. El termino hipotermia se

define como la temperatura corporal central < 35º.
Fisiopatología:
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del
desencadenante, mediada por cascada de citoquinas-PG y producida por múltiples procesos que
generan inflamación.
Se pone en marcha por la presencia de pirógenos exógenos producidos en un foco infeccioso

que estimula la síntesis y liberación a la circulación de proteínas proinflamatorias de bajo peso
molecular y corta vida media intravascular, llamadas citoquinas. Una docena de estas son
capaces de producir fiebre y se les denomina pirógenos endógenos (producidos en la célula del
huésped). Las más conocidas son la IL-1 (alfa y beta), TNF-alfa, IL-6, IL-8 y los IFN. Estas
citoquinas son reconocidas por células endoteliales que activan a las cicloxigenasas 2 para
formar mediadores lipídicos como lo son las prostaglandinas(PG). Ésta al unirse a su receptor
desencadena el aumento del AMPc, lo que determina que las neuronas del termostato
hipotalámico por disminución de la activación de las neuronas preópticas sensibles al calor y la
excitación de las neuronas sensibles al frio, estimulan los mecanismos de termogénesis y
regulan la temperatura corporal a un nivel más elevado que el normal, produciendo fiebre.
Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enunciada puede tener caminos alternativos:
Además es muy probable que existan complejos criógenos endógenos que actuarían
como techo térmico, previniendo la elevación de la TCC por encima de 41-42ºC.
Algunos estímulos abdominales transmitidos por el vago son importantes agentes
propiréticos, y
Es posible desencadenar fiebre en animales de experimentación que carecen de
citoquinas y sus receptores.
No se ha podido demostrar que la fiebre sea beneficiosa o perjudicial al organismo. Pero si

permite que algunos
Microorganismos sean inhibidos, otros se hacen más susceptibles al poder bactericidas

del suero y a los antimicrobianos.
Mejora la función inmunológica expresada por un incremento de la síntesis de
anticuerpos, aumentando la activación de Lin.T, la función de los neutrófilos y el
metabolismo oxidativo de los macrófagos.
Aumenta la efectividad de algunos antimicrobianos.
Diagnóstico diferencial:
Hipertermia: situación de enfermedad potencialmente mortal donde no existe

termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores y en consecuencia los antipiréticos
convencionales no son útiles.
La hipertermia se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la

temperatura corporal normal determinada en el hipotálamo. En la fiebre el centro
termorregulador, en respuesta a las citoquinas, gatilla mecanismos periféricos para generar y
conservar calor hasta alcanzar un valor más elevado de temperatura corporal. Siendo que
ambos procesos representan distintos mecanismos de elevación de la temperatura corporal.
Diferenciar ambos procesos es complejo, sin embargo la mediante la detección de eventos
previos a la elevación de la temperatura (como el hallazgo de una piel caliente y seca, junto con
un fracaso de los antipiréticos) orienta al médico a diagnosticar la hipertermia.
Tipos y clasificación
La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana en lugar de por la tarde, invirtiendo el
ritmo circadiano, sugiere tuberculosis miliar. Cuando hay dos picks de fiebre en el mismo día se
asocia a enfermedad de Still, endocarditis infecciosa de válvulas derechas por gonococo y en
zonas endémicas con el kala-azar.
Fiebre intermitente, héctica o séptica se caracterizan por elevaciones térmicas que retornan a
los valores normales, durante cada día de fiebre. Observado en enfermedades bacterianas, TBC
miliar y linfomas. La fiebre continua o sostenida no presenta variaciones mayores de 0.6ºC por
día. La fiebre remitente no baja a valores normales durante cada día de fiebre. La fiebre
periódica aparece con intervalos fijos y predecibles. La fiebre recurrente es la que reaparece
después de uno o más días de apirexia, siendo una de las formas más difundidas de esta fiebre
la de Pel Ebstein. Que consiste en periodos febriles de 4 o 5 días que alternan con periodos
afebriles de duración similar y se repiten en forma regular durante varios meses.
Semiología:
La medición menos fidedigna es la obtenida en el hueco axilar, por lo que la que más se utiliza es
la bucal. Que en fumadores resulta errónea, porque la vasodilatación de la mucosa bucal
producida por el humo inhalado puede falsearla.
La percepción de la fiebre varia notablemente entre los individuos, pudiendo tener síntomas
sistémicos: quebrantamiento del estado general, debilidad, anorexia, artralgia y mialgias,
cefaleas, fotofobia y dolo al mover los ojos.
Cuando la tº se eleva bruscamente, pueden aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos. El

comienzo abrupto de fiebre con escalofrío es común en infecciones bacterianas con bacteremia.
Aunque hay infecciones virales como la gripe, que también la presentan, y también en la fiebre
paraneoplásica del linfoma.
La fiebre produce un aumento de 10 latidos de frecuencia de pulso por cada grado de

temperatura que supere los 37ºC. La coexistencia de fiebre con bradicardia relativa es indicador
de fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre por drogas y brucelosis. En cambio cuando la
frecuencia de pulso se eleva de forma desproporcionada al aumento de temperatura es
taquicardia relativa, signo asociado con fiebres no infecciosas o con infecciones mediadas por
toxinas.
Interpretación clínica y enfoque diagnóstico:

La fiebre es un reactante de fase aguda y constituye una de las manifestaciones más antiguas e
indudables de enfermedad reconocidas por el hombre. En personas previamente sanas
representa una enfermedad infecciosa. Si bien hay una estrecha relación entre fiebre y la
respuesta de fase aguda, esta última no está presente en todos los enfermos febriles. Los
siguientes reactantes de fase aguda: elevación de la eritrosedimentación, anemia de los
trastornos crónicos, neutrofilia y la positividad de la PCR tiene el mismo valor que la fiebre como
marcadores inespecíficos de enfermedad.
A.- Fiebre aguda (<15 días de duración) en el enfermo inmunocompetente.
Mayoritariamente es la representación de una enfermedad común, producto de infecciones de

las vías aéreas superiores, infección de la piel y las partes blandas, infección urinaria y
neumonía. La magnitud de la fiebre no guarda relación con la gravedad de la enfermedad que la
produce, si no que expresa la intensidad de la inflamación producida por la noxa y remedando el
ritmo circadiano, tiende a ser más alta en la tarde.
Además la fiebre puede estar ausente en recién nacidos, pacientes con insuficiencia renal
crónica y los que consumen corticoides y/o AINES.
La asociación de fiebre con determinados hallazgos semiológicos constituye un signo de alarma

que sugiere al médico la existencia de una enfermedad grave subyacente, por ejemplo:
La fiebre con cefalea y confusión mental síndrome meníngeo mínimo.

Fiebre de comienzo súbito asociado con lesión purpúricas y/o petequiales en la piel y
mucosas es una asociación evocadora de meningococemia. Si está acompañada por
desarrollo precoz de hipotensión y progresa a púrpura fulminante, expresa la necrosis
hemorrágica de órganos vitales –gl. Suprarrenales- del síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.
Fiebre con petequias en el fondo del saco conjuntival puede observarse en la meningitis
bacteriana y en la endocarditis infecciosa.
La coexistencia de fiebre con escalofríos, hipotensión arterial y alteraciones del sensorio
sugiere bacteremia.
La fiebre puede activar una infección por virus herpes simple y estar acompañada por un herpes
labial; si bien es característico de las enfermedades neumocócicas puede observarse también en
infecciones por estreptococos y meningococos. La insuficiencia cardiaca congestiva grave puede
producir fiebre como resultado de la vasoconstricción cutánea. La elevación de la temperatura
corporal es leve (< o = 38.5º) y los niveles más elevados pueden indicar endocarditis infecciosa,
infarto al pulmón o la coexistencia de una infecciosa que provoca descompensación cardíaca.
En la evaluación de pacientes con dolor abdominal, la presencia de fiebre indica causa

inflamatoria y en aquellos con dolor precordial, sugiere neumonía o pericarditis.
Es frecuente que en enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda no pueda formularse un

diagnóstico de certeza en la primera consulta, por lo que se pueden optar por uno de estas dos
conductas:
Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos diagnósticos.

Amplificación de la investigación, a la vez solicitando hemograma, eritrosedimentación,

sedimento de orina, transaminasas y radiografías de tórax.
B.-Fiebre prolongada, posee duración > 15 días, no debe confundirse con FOD.
C.- Fiebre de origen desconocido (FOD):
Posee una duración de al menos tres semanas, con temperaturas > o = a 38,3º en al menos tres
oportunidades y la imposibilidad de un diagnostico después de estar una semana hospitalizado.
Los dos primeros tienen como objetivo excluir enfermedades febriles autolimitadas, aquellas
fácilmente identificables y a aquellas personas que poseen una temperatura corporal normal
que excede al rango habitual (hipertermia habitual).
Por lo general la FOD representa una forma atípica de una enfermedad, más que una
enfermedad rara. Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o
generalizadas. La FOD clásica por infección localizada implica que el paciente tiene una colección
purulenta (absceso) en una ubicación anatómica que da pocos síntomas y signos, habitualmente
oculta en el abdomen, tórax o columna vertebral. Además existen:
FOD nosocomial caracterizada por fiebre (> o = 38.3º) que aparece en varias ocasiones
en un paciente internado que no tiene una infección presente o en periodo de
incubación a su ingreso, y en la que no se establece un diagnóstico etiológico después
de tres días de estudios que deben incluir la incubación de los cultivos durante al menos
dos días. Sus causas más frecuentes son la infección de dispositivos intravasculares,
fiebre por drogas y en la enfermedad tromboembólica venosa.
FOD neutropénica consiste en fiebre (> o = 38.3º) en varias ocasiones, en un enfermo

neutropénico (neutrófilos < o = 500 x mm3, o en riesgo de disminución de ésta en dos
días) sin evidencias clínicas de foco infeccioso después de tres días y con cultivos
negativos incubados al menos durante dos días. A pesar de la negatividad de las pruebas
microbiológicas y de la falta de evidencias de un foco infecciosos, estos pacientes deben
ser tratados INMEDIATAMENTE.
FOD asociado con el VIH: fiebre (> o = 38.3º) en varias ocasiones en un enfermo VIH,
que dura más de cuatro semanas en el paciente ambulatorio o tres días en el internado,
sin lograr un diagnostico etiológico después de tres días de internación, a pesar de los
estudios realizados.
D.- Fiebre en paciente inmunocomprometido:
Puede ser la manifestación más importante e incluso la única, de una infección potencialmente
mortal que es difícil de diagnosticar. El enfoque del paciente inmunocomprometido febril
deberá basarse en el conocimiento de:
El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico, p ej., la neutropenia intensa y

prolongada es un factor de riesgo para infecciones micóticas que no están presentes en
las etapas iniciales de la granulopenia.
Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más frecuencia
resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo de
inmunodeficiencia, p ej., existen diferencias entre las infecciones y agentes etiológicos
según el paciente tenga un defecto en la función fagocitica (neutropenia), inmunidad
celular (SIDA) o en la inmunidad humoral (inmunodeficiencia común variables).
La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa, p ej., un
enfermo con SIDA que además por tener un catéter intravenoso permanente padece
simultáneamente una alteración en la barrera cutánea.
La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un tratamiento
antimicrobiano empírico. Ya que las infecciones pueden poner en riesgo la vida del
enfermo con neutropenia o historia de esplenectomía.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
KARLA CONTRERAS
Su evaluación comienza desde el primer contacto del paciente con el médico y debe terminar al
resolverse los problemas del paciente.
Elementos del examen físico general
Conciencia
Pulso arterial
Signos Presión arterial
Vitales Respiración
Temperatura corporal
Pulso y presión venosos
Biotipo
Caracteres Estado nutricional, peso y talla
constitucionales Linfáticos
Piel y fanerios
Fascie
Primera impresión Postura y actitud corporal
Marcha
Procedimientos básicos y técnica del examen físico
Los procedimientos básicos del examen físico son: la inspección, la palpación, la percusión y
la auscultación. Ocasionalmente también es útil la olfación (olor de secreciones y tejidos
alterados o el mal aliento).
Las técnicas complementarias básicas son la toma de la temperatura corporal con un

termómetro clínico; de la presión arterial con un esfigmomanómetro; del peso corporal con una
balanza y de la talla con una regla o estatímetro. Algunas técnicas específicas son útiles en la
práctica general dirigida; es lo que ocurre con la otoscopía (examen de conducto auditivo
externo y tímpano), la fundoscopía (examen del fondo de ojo) y la toma de reflejos de
estiramiento muscular (osteotendíneos).
Inspección: es la observación dirigida, pero natural, de los detalles físicos del paciente, con
criterio clínico, tanto en reposo como en actividad rápida apreciación diagnóstica y de la
gravedad del paciente (“ojo clínico”).
Palpación: Permite precisar: estructuras dolorosas; signos de inflamación; alteraciones de
posición, tamaño, superficie y consistencia de vísceras; presencia de defectos parietales y
de frémitos.
Percusión: es la exploración del carácter conductor de vibraciones de una estructura
determinada. Se realiza golpeando suavemente la superficie cutánea, ya sea directa o
indirectamente. Esta última, interponiendo los dedos del examinador, lo que genera menor
molestia para el paciente y es más recomendable. Las vibraciones son audibles y, en menor
grado, palpables.
TABLA: EJEMPLOS DE HALLAZGOS NORMALES A LA PERCUSIÓN

Nombre Carácter Ubicación corporal
Timpanismo Intenso y prolongado, de carácter Estómago a nivel epigástrico
musical o retumbante como un Colon a nivel del ángulo esplénico
tambor.
Hipersonoridad Intensa, de tono bajo y prolongado, Sólo en patologías como:
pero sin carácter musical. neumotórax, crisis asmática,
enfisema pulmonar.
Sonoridad Claro y sonoro, pero de tono bajo. Pulmones a nivel infraclavicular
Intensidad y duración intermedias.
Matidez Baja intensidad, tono alto y breve Hígado en hipocondrio derecho.
duración
Matidez hídrica Muy baja intensidad y muy breve Masas musculares de la cara
anterior del muslo
Auscultación: consiste en escuchar y oír, sobre la superficie corporal, los sonidos

amplificados producidos por los flujos de aire, la circulación sanguínea y la dinámica
cardiaca. utilización del fonendoscopio o estetoscopio.
Evolución de los signos
El compromiso de conciencia indica siempre una alteración importante, siendo más grave
mientras más rápido, profundo y prolongado sea.
Coma súbito hemorragia intracerebral, infarto cerebral, infección del SNC.
Inconciencia + sin respiración + sin circulación = paro cardiorrespiratorio.
Las alteraciones del pulso y presión arterial tienen muchos significados que deben
interpretarse en conjunto con la apreciación de los otros signos vitales, la conciencia y el
llene capilar. La ausencia de pulso palpable, especialmente a nivel carotideo, es útil en el
diagnóstico de paro circulatorio.
Alteración de FRITAS + compromiso de conciencia + angor o disnea = arritmia, insuficiencia
ventricular, edema pulmonar. Estos mismos síntomas pero sin presión arterial localizada
accidente vascular encefálico.
Hipertensión aguda shock
Aumento de la presión arterial + angor crisis hipertensiva
Bradipnea y respiración agónica anteceden la apnea paro respiratorio.

La temperatura corporal es muy útil en el diagnóstico de fiebre, condición de gravedad
dependiente de la causa que la produzca y de la existencia de sepsis
Shock: piel pálida y seca, con llene capilar enlentecido.
Shock séptico: piel roja y caliente con palidez y lividez en segmentos distales.
Insuficiencia cardiaca: hipoperfusión, cianosis, edemas
Hipoglicemia: piel pálida, fría y húmeda.
Las alteraciones venosas, del pulso y de su presión, son poco frecuentes y de una
importancia más limitada.
La caquexia avanzada implica el riesgo de compromisos de conciencia y de shock.
La obesidad mórbida puede ser limitante de la capacidad ventilatoria y llevar a insuficiencia
respiratoria (síndrome de Pickwick).
La magnitud del compromiso nutricional es un buen marcador de enfermedad de evolución
progresiva y avanzada (compromiso del estado general por cáncer, enfermedades
infecciosas prolongadas o afecciones inmuno-inflamatorias).
Algunas formas de compromiso linfático son graves por ser originadas en enfermedades
malignas (linfomas, metástasis de cáncer) o infecciones graves (sida, tuberculosis), por lo
que la interpretación de cada situación clínica debe orientarse a buscar elementos de riesgo
de esas condiciones.
Ojo con las adenopatías de más de 2 centímetros de diámetro, de las de crecimiento
progresivo, de las supraclaviculares, de las adheridas a planos profundos y de las asociadas a
compromiso del estado general.
Las alteraciones de la microcirculación, en el paciente con una urgencia cardiocirculatoria,
respiratoria o metabólica, son evidentes a través de la apreciación de la piel, tanto en su
color, temperatura, humedad y llene capilar, especialmente a nivel de los lechos ungueales.
CONCIENCIA
Conciencia: “capacidad de una persona de darse cuenta del ambiente que la rodea y de sí
misma”. La normalidad de la conciencia se define como el estado vigil, con plena alerta o
atención al medio y con expresiones de lucidez.
La atención es un proceso de selección de un foco externo determinado, a partir de la

información sensitiva, para después procesarlo. La claridad o lucidez es la capacidad de
establecer y mantener una conducta atingente respecto del entorno, lo que se explora
fácilmente a través de una conversación.
Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y

cualitativos (contenidos). El sueño se puede considerar como una pérdida fisiológica y
transitoria de la conciencia y se reconoce fácilmente, basándose en su reversibilidad espontánea
o tras estimulación ligera.
Alteraciones de conciencia
El compromiso de conciencia es el resultado de una alteración y desorganización,

habitualmente aguda y generalmente reversible, del funcionamiento de la corteza cerebral.
Las alteraciones de amplitud, el paciente está vigil y reactivo, pero su conducta no es

expresión de su voluntad ni es forzada externamente (estados crepusculares). Las alteraciones
del contenido son complejas, e incluyen las afecciones psiquiátricas, que se manifiestan por
alteraciones del comportamiento o conducta.
El compromiso de conciencia súbito o brusco se denomina ictus. Cuando la pérdida de

conciencia es completa y acompañada de pérdida del tono postural, con reversión completa en
pocos minutos, se habla de síncope. En la lipotimia se siente que el síncope es inminente.
El compromiso de conciencia mantenido o progresivo es indicador de enfermedad grave, de

tipo estructural o tóxico-metabólica, con afectación global del sistema nervioso central
Formas clínicas de alteraciones de conciencia
Obnubilación: el paciente está despierto, pero sus actividades psíquicas son lentas y su
estado de alerta está reducido, con tendencia a dormirse y mostrar desorientación en el tiempo
y el espacio. Es capaz de responder preguntas simples, si bien, con reacción lenta y pobre al
medio ambiente.
Sopor: estado de severa alteración del despertar con alguna respuesta propositiva al
estímulo físico significativo, pero el paciente pierde la conciencia cuando el estímulo cesa. Da el
aspecto de estar dormido y despierta al ser estimulado sin llegar a la lucidez; y al cesar la
estimulación, vuelve a dormir. De acuerdo a la intensidad del estímulo requerido para despertar
al paciente, se habla de sopor leve, mediano o profundo.
Coma: condición de marcada depresión de la conciencia con respuesta muy pobre o ausente
ante estímulos físicos intensos, incluso, aquellos capaces de producir dolor. Pueden presentarse
reacciones no voluntarias que son reflejas y no expresan contenido de conciencia. La ausencia
absoluta de respuestas, incluidas las reflejas, a pesar de estimulación intensa, se denomina
coma carus.
Estupor: estado en el que el paciente tiene aspecto vigil, sin embargo, existe una reducción al
mínimo de la actividad mental y física, las que sólo se manifiestan frente a estímulos intensos.
Ilusión: alteración cualitativa de conciencia consistente en la interpretación falsa de la

realidad, generalmente con carga emocional.
Alucinación: alteración cualitativa de conciencia caracterizada por la percepción de objetos

inexistentes (espejismo).
Delirio: alteración cualitativa de conciencia por compromiso de la ideación que suele

acompañarse de alteraciones de la percepción y la conducta.
Confusión: alteración cualitativa de conciencia con asociación de desorientación témporo-

espacial, alteraciones de la memoria, perplejidad (por falta de comprensión) y onirismo (la lógica
de los sueños).
Causas del compromiso de conciencia
Los compromisos de conciencia son la expresión clínica y funcional de la existencia de una

alteración difusa en ambos hemisferios cerebrales, del relevo talámico bilateral o del sistema
reticular activador ascendente.
Las causas son variadas: hipoxia, hipercapnia, hipo e hiperglicemia, hipotiroidismo, acidosis
metabólica o respiratoria, intoxicaciones, meningitis, encefalitis, traumatismos, convulsiones,
etc.
Producen coma: infarto cerebral extenso, tumor cerebral, hemorragia cerebral, meningitis,
encefalitis.
Enfrentamiento del paciente con compromiso de conciencia
Son indispensables los datos anamnésicos que aporten los cercanos al paciente y la información
que entrega el examen físico, tanto general, como el segmentario y, particularmente, el
neurológico del paciente.
Al igual que el análisis de cualquier síntoma, entre los datos a buscar están:
Carácter: existencia de alteraciones de los distintos niveles de conciencia, incluyendo

componentes cualitativos y cuantitativos.
Forma de comienzo y evolución.
Factores asociados: la exposición a tóxicos domésticos o laborales y la ingesta de
medicamentos son datos fundamentales. La posibilidad de sobredosis o intoxicación,
involuntaria (accidental) o no (intento de suicidio) siempre debe explorarse.
PULSO ARTERIAL
Es la onda expansiva de la pared arterial, generada por la contracción del ventrículo

izquierdo.
Lo habitual es que se emplee la arteria radial, que es de fácil acceso, además de estar
apoyada sobre el plano óseo del extremo distal del radio. Sin embargo, no es el lugar más
apropiado para apreciar la amplitud y la forma de la onda de pulso, caracteres que son más
fáciles de determinar en carótidas y humerales.
La palpación del pulso radial se realiza aplicando el pulpejo de los dedos índice, medio y
anular de la mano derecha, sobre la cara palmar de la muñeca, inmediatamente por medial del
proceso estiloides del radio, en tanto, el pulgar sostiene el dorso. La presión sobre la arteria
debe ser suave, porque la compresión intensa reduce la sensibilidad palpatoria. Es importante la
exploración sistemática en todo paciente de todos los pulsos arteriales de significación clínica.
Características del pulso arterial
Característica Normalidad Comentarios

Frecuencia 60 a 100 latidos por minuto (lpm) Taquicardia: sobre 100 lpm
Bradicardia: bajo 60 lpm
Regularidad La regularidad se refiere a que la Irregularidad producida por algunos
y ritmo distancia temporal entre los latidos latidos adelantados (arritmia periódica o
es siempre la misma. extrasistólica) o por pérdida completa de
La ritmicidad se refiere a la la regularidad (arritmia completa).
repetición de una secuencia La arritmia sinusal o respiratoria es
determinada. fisiológica y consiste en un discreto
aumento de la frecuencia cardiaca en
relación a la inspiración. (Nemotecnia:
BETI, bradicardia espiratoria-taquicardia
inspiratoria)
Igualdad Es la igualdad o comparación de las
amplitudes de las ondas
Tensión Fuerza del latido, que se opone a la Mejor evaluable a través de la medición
compresión. Proporcional a las de la presión arterial.
cifras de presión arterial sistólica.
Amplitud Ondas de distensión arterial Variaciones periódicas: pulso alternante,
palpables, siendo todas ellas pulso paradójico, arritmia extrasistólica.
iguales, dependiendo de la presión Variaciones permanentes: pulso 18agnus
arterial diferencial. (mayor amplitud), pulso parvus (menor
amplitud).
Simetría Simetría de los pulsos de arterias
equivalentes, es decir, se compara
si son simétricos los pulsos radial
derecho e izquierdo
Forma Onda ascendente rápida seguida de Alteraciones: pulso céler (rápido ascenso
meseta y , luego, de una onda y descenso), pulso parvus et tardus (poca
descendente más lenta amplitud y meseta prolongada), etc.
Palpación de los principales pulsos arteriales
Arterias Ubicación anatómica del pulso

Carótidas Bajo la mandíbula.
Humerales En el hueco cubital.
Radiales Hacia borde lateral de la muñeca.
Femorales En el pliegue inguinal
Poplíteas En el hueco poplíteo.
Tibiales A la altura del tobillo y tras el maléolo medial.
posteriores En el pie, entre los tendones extensores del primer y segundo
Pedias ortejos.
Alteraciones del pulso arterial
Pulso arterial de poca amplitud
La disminución de la amplitud del pulso (pulso pequeño o parvus) se debe a una

caída del volumen de eyección ventricular izquierdo y
sus causas pueden ser fisiológicas (vasoconstricción por
frío o ansiedad) o patológicas. Estas últimas son,
generalmente condiciones graves. Este pulso se da en
un infarto agudo al miocardio, crisis hipertensiva,
estenosis valvular, pericarditis, shock circulatorio,
insuficiencia cardiaca.
En el pulso alternante la onda normal es seguida por otra de significativamente
menor amplitud, ciclo que se repite continuamente, sin
alteraciones de la regularidad ni del ritmo.
El pulso parvus y tardus es aquel que además de
baja amplitud, es sostenido, en meseta.
Cuando el pulso es impalpable no significa
obligatoriamente que se ha suprimido la corriente circulatoria, ya que puede no haber
presión diastólica y la corriente ser continua por lo que no hay presión diferencial. Sin
embargo, la ausencia de pulso arterial palpable a nivel carotídeo, en el paciente
inconciente, se considera criterio de paro cardiocirculatorio, por lo que es prioritaria
su búsqueda en el enfrentamiento de esta circunstancia Si se acompaña de una
falta de actividad respiratoria es diagnóstica de paro cardiorrespiratorio.
Pulso arterial amplio
El aumento de la amplitud del pulso (pulso magnus o “saltón”) traduce el

aumento del volumen de eyección del ventrículo izquierdo y sus causas son
generalmente fisiológicas (ejercicio, calor, estrés emocional, ingesta de alcohol y
embarazo). Otras causas son: insuficiencia aórtica, cirrosis hepática, hipertensión
arterial sistólica.
El pulso céler se caracteriza, además de su gran amplitud, por su rápido ascenso
y descenso. Es característico de la insuficiencia aórtica y del ductus arterioso
persistente.
Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno

que normalmente ocurre durante la inspiración y que
consiste en que al aumentar la presión negativa dentro
del tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye
la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto
se acentúa, tal como ocurre en pericarditis
constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema
importante, o embolías pulmonares que comprometen
el lecho vascular. Este fenómeno se puede documentar mejor al tomar la presión arterial con un
esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si durante la inspiración ocurre una
disminución de la presión sistólica en más de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal.
(nemotecnia: IDEA, inspiración disminuye-espiración aumenta).
Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular,
si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión negativa
intratorácica, en un taponamiento cardíaco, paradojalmente se produce una ingurgitación de la
vena.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es la medición de la fuerza que la sangre ejerce durante su circulación contra las
paredes arteriales y equivale a la resistencia opuesta al flujo por estos vasos (tensión arterial).
La sangre circula por los vasos sanguíneos con un doble régimen de presiones: una presión
mínima, necesaria para que la corriente circulatoria no se detenga durante la diástole
denominada presión arterial mínima o diastólica, y una elevación periódica, derivada de la
contracción sistólica del ventrículo izquierdo, llamada presión arterial máxima o sistólica. La
diferencia entre ambas se conoce como presión arterial diferencial o tensión de pulso.
La presión arterial puede ser medida en forma directa, puncionando una arteria y
conectando una línea de medición a un manómetro o transductor. Lo habitual es la
determinación indirecta de la presión por el método palpatorio o el auscultatorio.
Medición por método palpatorio
Consiste en rodear el brazo, a la altura del corazón, con un manguito neumático inflable. Se
insufla el manguito con aire impulsado por una pera de goma, hasta que desaparece el pulso
radial palpable. Luego se descomprime lentamente hasta que reaparece la onda pulsátil,
momento que corresponde a la tensión arterial sistólica, observable en el manómetro. Por este
método no es posible determinar la presión diastólica.
Medición por método auscultatorio
Es similar al método palpatorio. Al insuflar el manguito progresivamente se logra suprimir la

circulación, con lo que se produce un silencio auscultatorio. Al descomprimir el manguito
neumático, reaparece el flujo sanguíneo, produciéndose una distensión de la pared arterial, que
genera un ruido, de tono alto e intensidad creciente primer ruido de Korotkoff, se
corresponde con la presión arterial sistólica. Luego los ruidos se atenúan, para desaparecer
completamente cuando el flujo se hace laminar. La desaparición de los ruidos se corresponde
con la presión diastólica. Los ruidos de Korotkoff reflejan, por tanto, el flujo arterial turbulento,
derivado de la compresión arterial neumática.
Variaciones fisiológicas de la presión arterial
Edad: la presión arterial normal aumenta progresivamente con la edad.
Ritmo circadiano: la presión arterial es más baja durante el reposo nocturno, asciende con el
inicio de la actividad diaria y llega a su máximo al atardecer. La ingesta de comidas también
genera pequeñas elevaciones.
Postura: el paciente acostado que se pone bruscamente de pie sufre un discreto, breve y
transitorio descenso de la presión arterial.
Actividad física y estrés síquico: producen aumentos generalmente discretos y transitorios

de la presión arterial. La angustia y el dolor son factores que explican muchas de las alzas
tensionales en pacientes.
Diferencias entre las extremidades: Es aceptable una diferencia de hasta diez milímetros de
mercurio entre ambas extremidades superiores, siendo generalmente mayor en el brazo
derecho y de hasta treinta milímetros de mercurio entre extremidades superiores e inferiores,
siendo más alta en las piernas.
Cifras normales y alteradas de presión arterial
Normotensión
Presión arterial sistólica sobre 90 y bajo 140 mm de Mercurio
Presión arterial diastólica sobre 40 y bajo 90 mm de Mercurio
Hipertensión arterial
Presión arterial sistólica sobre 140 mm de Mercurio
Presión arterial diastólica sobre 90 mm de Mercurio
Hipotensión arterial
Presión arterial sistólica bajo 90 mm de Mercurio
Presión arterial diastólica bajo 40 mm de Mercurio
Alteraciones sistémicas de la presión arterial
Hipertensión arterial sistémica: Se denomina hipertensión arterial sistémica al

aumento de la presión arterial por sobre los valores considerados como normales.
Su causa más frecuente es la hipertensión arterial esencial o primaria, de evolución
crónica, de etiología multifactorial y de gran importancia como factor de riesgo
vascular, especialmente a niveles cardiaco, cerebral y renal, favoreciendo el
desarrollo de ateroesclerosis, de disecciones y de rupturas arteriales.
Menos frecuentemente, la hipertensión arterial crónica es secundaria a

otras enfermedades, de las cuales es sólo un signo: hipo e hipertiroidismo,
hipercortisolismo, acromegalia, coartación aórtica, embarazo, tumor cerebral,
dolor, alcoholismo, pielonefritis aguda, etc.
Hipotensión arterial: se caracteriza por la disminución de las cifras de tensión
arterial por debajo de los valores considerados como normales.
Puede ser normal en individuos sanos, muy delgados o atléticos, pero
generalmente de magnitud discreta y no acompañada de síntomas,
denominándose hipotensión constitucional.
Causas patológicas de hipotensión: hemorragia aguda, deshidratación,
infarto agudo al miocardio, pericarditis constrictiva, sepsis, enfermedad de
Addison, caquexia.
Pulso y presión venosos
La observación del sistema venoso del cuello, yugulares internas y externas, es útil por su
turgencia, sugerente de las presiones venosa sistémica e intratorácica; y, en mucho menor
grado, por sus pulsaciones, que traducen el ciclo cardíaco, especialmente la dinámica auricular
derecha. Tanto el grado de ingurgitación como las pulsaciones son más visibles en la parte
superior de la columna sanguínea que distiende las paredes venosas. Por eso, es más útil la
observación de la vena yugular externa, si bien en pacientes con cuello corto u obesos y en
niños pequeños sólo es visible la yugular interna. La adecuada evaluación de las ondas del pulso
venoso requiere de su inscripción gráfica, lo que ha hecho que su valor clínico actual sea
prácticamente nulo.
La disminución de la presión venosa es indicadora de hipovolemia, lo que suele asociarse

con hipotensión (shock hipovolémico). La falta de visualización de las yugulares no siempre es
indicativa de su depleción, ya que, puede explicarse por razones anatómicas. Por esto, la
medición invasiva de la presión venosa central en pacientes con shock sin causa evidente es
imprescindible en búsqueda de déficit de volumen.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PULSO VENOSO

Durante el sístole ventricular, las válvulas aurículo-
ventriculares están cerradas y en la vena yugular se
identifica la onda "v" que se corresponde con el llene
pasivo de la aurícula derecha. Tras iniciarse la diástole,
se abren las válvulas aurículo-ventriculares,
produciéndose un descenso "y" que coincide con el
paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho. Hacia el final de la diástole se
produce la contracción auricular que se traduce en la onda "a", a nivel de la vena yugular. Una
vez que termina la contracción de la aurícula y se relaja, se produce el descenso "x".
Características del pulso venoso normal
Es una oscilación suave y mal delimitada.

Se ve pero no se palpa
Su nivel sigue los cambios de presión intratorácica: desciende con la inspiración y se
eleva con la espiración. La inversión de este fenómeno se denomina pulso venoso
paradójico.
En pacientes con gran esfuerzo espiratorio, se produce fisiológicamente ingurgitación
yugular, debido a la gran presión positiva intratorácica desarrollada.
Su nivel se eleva al comprimir el abdomen.
El nivel del pulso varía con la posición: es más alto en decúbito dorsal, desaparece hacia
los 30° y no debe verse sobre los 45° (paciente semisentado). Se relaciona con la presión
venosa, dependiente de la volemia y de la dinámica del corazón, especialmente de sus
cavidades derechas, del pericardio y de la existencia de compresión u obstrucción venosa.
Evaluación de la presión venosa
El examen de las venas del cuello representa un importante elemento de juicio para evaluar
clínicamente la presión venosa central (PVC) la que, en condiciones normales, oscila alrededor
de los 8 centímetros de agua, con un rango de 5 a 12. En estas circunstancias puede haber
ingurgitación yugular en decúbito dorsal, la que desaparece en posición semisentada de 45°.
Esto no ocurre cuando existe hipertensión venosa, condición en que las dos yugulares (derecha
e izquierda) se ingurgitan.
La forma más precisa de medir la presión venosa central es insertando un catéter en la vena
cava superior y determinando el nivel de la presión a través de un transductor de presión.
Medición de la presión venosa central: el punto 0 de a presión venosa

pasa en todo momento por algún lugar de la aurícula derecha. Como ese
punto cambia de acuerdo a la postura del individuo, se lo ubica mediante
el eje flebostático de Burch. Este eje atraviesa el tórax de una axila a otra
y se lo considera como la intersección entre

dos planos, uno frontal y otro horizontal. El
primero está unicado a igual distancia de la
pared anterior y posterior del tórax. El
horizontal pasa por el 4º espacie intercostal a
la altura de su unión con el cuerpo esternal.
La altura de la columna sanguínea
comprendida entre el eje flebostático y el
nivel de repleción yugular da la medida de la presión venosa en cm de agua. La distancia entre el
eje flebostático (presión 0) y el plano de Lewis representa la presión venosa normal, que es de 8-
10cm de agua.
Causas de ingurgitación venosa yugular: sobrehidratación, embarazo, hipertensión pulmonar,

insuficiencia ventricular derecha, infarto agudo del ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.
RESPIRACIÓN
En la práctica clínica, se entiende como examen general de la respiración a la apreciación de la

mecánica ventilatoria, en la que se evalúan: la frecuencia, el tipo, la amplitud y el ritmo respiratorios,
así como la relación inspiración-espiración, utilizando la inspección y la palpación del tórax.
Frecuencia respiratoria
Es el número de ciclos respiratorios por minuto, que en el adulto normal es de 12-20. Durante la
actividad cotidiana o frente al estrés psíquico, la frecuencia respiratoria puede ascender hasta
25. En edades tempranas de la vida es más alta, siendo máxima en el recién nacido que tiene
aproximadamente 40 ciclos por minuto.
La frecuencia respiratoria se determina a la inspección por el recuento de los movimientos

respiratorios torácicos en un minuto o, mejor aún, palpando el tórax. Si los movimientos
respiratorios son regulares, se acepta medir los ciclos respiratorios en treinta segundos y
multiplicar por dos. Períodos de observación más cortos se asocian a muchos errores.
Al evaluar la respiración se debe tener presente, además, que el paciente la modifica al tomar
conciencia de ser observado, alterando tanto la frecuencia como el ritmo respiratorio. Por esto
hay que precaverse de que el paciente no note que es examinado.
El aumento de la frecuencia respiratoria por sobre los valores considerados como normales, se
denomina taquipnea, la que es un signo muy sensible, pero muy poco específico, ya que, se
presenta en muchas condiciones, tanto fisiológicas (estrés físico y/o psíquico) como patológicas
(fiebre de cualquier origen; enfermedades respiratorias, cardíacas, neurológicas, etc.). En el
paciente con neumonia o con una crisis asmática, una frecuencia respiratoria de más de 30 por
minuto indica gravedad y alto riesgo de muerte.
La disminución de la frecuencia respiratoria bajo los valores considerados normales, se

denomina bradipnea. (ejemplos: enfermedad pulmonar obstructiva, acidosis metabólica,
agonia.).
Tipo respiratorio
El tipo respiratorio normal tiene variaciones según género, edad, postura y condiciones
fisiológicas. Así, en la mujer, el movimiento inspiratorio es de predominio torácico y costal
superior, mientras que en el hombre es abdominal y costal inferior. En las personas de tercera
edad, la osificación y la rigidez de los cartílagos costales determinan que el tipo respiratorio se
haga abdominal. En la posición de pie es más evidente el movimiento torácico, mientras que en
el decúbito dorsal, lo es el abdominal. Con el ejercicio y la respiración profunda, se agrega la
acción de la musculatura accesoria que actúa principalmente a nivel costal superior, por tracción
del esternón y de las primeras costillas.
Amplitud respiratoria
Corresponde a la magnitud del movimiento torácico en cada ciclo respiratorio. Suele ser inversa
a la frecuencia respiratoria. Es así como, frente a estrés físico y/o psíquico, se observa taquipnea
asociada a disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios.
En condiciones patológicas, se observa aumento de la amplitud respiratoria, conocida como

hiperpnea (ej: acidosis metablica).
La respiración acidótica de Kussmaul se caracteriza por hiperpnea con espiración activa y es

característica de la acidosis metabólica.
La respiración superficial es lo opuesto a la hiperpnea y corresponde a la disminución de la

amplitud respiratoria. Suele asociarse a compromiso de conciencia y a bradipnea. Es un signo
de gravedad.
La polipnea es la respiración rápida y superficial. Tiene un significado similar a la taquipnea,

pudiendo ser fisiológica o patológica. En este último caso, es indicadora de enfermedad grave.
Ritmo respiratorio
Corresponde a la forma en que se suceden los ciclos respiratorios, la que normalmente

es similar y rítmica, con las variaciones propias de la actividad física y del estado psíquico.
Relación inspiración-espiración
La relación entre el tiempo inspiratorio y el espiratorio es, normalmente, de 5 a 6, lo que

equivale a decir que la inspiración es un poco más breve que la espiración, aproximadamente en
un 20 a 30%. Cuando existe obstrucción de la vía aérea alta, esta relación se invierte, porque la
obstrucción al flujo aéreo es más marcada en la inspiración, la que se prolonga. En la
obstrucción de la pequeña vía aérea intratorácica, la espiración se prolonga, lo que es
característico del asma bronquial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Tipos anormales de movilidad respiratoria
Asimetría torácica.
Alternancia tóraco-abdominal: consiste en períodos alternados de respiración
costal superior y abdominal lo que es sugerente de fatiga diafragmática, ante un
trabajo respiratorio aumentado y mantenido.
Asincronía tóraco-abdominal: la pared abdominal no acompaña el movimiento
espiratorio torácico, deteniéndose, o incluso, contrariándolo.
Respiración costal superior predominante: por restricción importante de la
movilidad abdominal, lo que se observa en la obesidad, el ascitis, el embarazo, etc.
Respiración costal inferior predominante: por restricción importante de la
movilidad torácica por dolor pleurítico o fracturas costales.
Respiración paradójica: la pared abdominal no sigue a la pared torácica,

hundiéndose durante la inspiración.
Retracción inspiratoria costal inferior: indicadora de mal funcionamiento del
diafragma.
Uso de musculatura accesoria: el uso de los intercostales y los músculos
cervicales, evidente a la inspección y, mejor aún, a la palpación, es un elemento muy
importante, indicador de gran dificultad respiratoria y/o de disfunción diafragmática.
Formas de respiración con significado semiológico
Denominación Descripción Causas

Respiración Respiraciones profundas periódicas, similares Ansiedad, agotamiento físico.
Suspirosa a suspiros, que interrumpen el ritmo
respiratorio normal.
Respiración Inspiración dificultosa, acompañada de un Obstrucción de la vía aérea alta.
Estridosa ruido áspero (cornaje), uso de musculatura
inspiratoria accesoria y apremio respiratorio.
Respiración Respiración ruidosa audible a distancia por Secreciones bronquiales mal
Estertorosa sonidos del tipo burbujas provenientes de drenadas.
bronquios mayores.
Respiración Movimientos respiratorios espaciados Depresión respiratoria avanzada
Agónica (bradipnea) y superficiales, habitualmente
acompañados de movimientos acompasados
de mentón y/o cabeza.
Respiración Hiperpnea generalmente acompañada de Acidosis metabólica.
Acidótica taquipnea, aunque puede ser con frecuencia Ocasionalmente frente a anemia
(Kussmaul) respiratoria normal o disminuida, sin apremio severa.
respiratorio y con espiración activa.
Respiración de Es propia del sueño, y se caracteriza por ciclos Insuficiencia cardiaca avanzada;
Cheyne-Stokes o respiratorios crecientes-decrecientes en enfermedad cerebro vascular
ciclopnea frecuencia y amplitud, que alternan con avanzada (infartos, hemorragias);
períodos de pausa respiratoria (apneas), de 11 tumores cerebrales,
a 25 segundos. El ciclo completo dura de 30 a traumatismos craneanos y
110 segundos. meningitis.
Puede ser normal en recién
nacidos y en adultos mayores de
45 años, especialmente si residen
a grandes alturas. Puede ser
desencadenada por sedantes.
Respiración Irregularidad respiratoria completa: unos Lesión del sistema nervioso

Caótica o atáxica movimientos respiratorios son lentos, y otros central, especialmente en
(arritmia rápidos, algunos superficiales y otros meningitis.
respiratoria profundos. Además hay pausas (apneas) de
completa) duración variable.
Respiración de Similar a la anterior, con alguna diferencia Similar a respiración caótica.
Biot cuantitativa, ya que, la irregularidad completa
es reemplazada por variaciones periódicas.
Respiración Respiraciones cortas, premortem
apnéusica (ahogandose)
TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura corporal es mantenida por varios mecanismos que controlan la producción y la

disipación del calor por parte del organismo. Esto permite que la temperatura se mantenga
normalmente dentro de un estrecho rango de 36 a 37° C, independientemente de las variaciones de la
temperatura ambiental y de la actividad física.
La producción de calor se hace a nivel visceral y se relaciona con el metabolismo y la actividad

muscular, a través de la generación de tono y movimiento. La disipación de calor se efectúa
fundamentalmente en la piel y, en menor grado, por vía respiratoria, a través de los mecanismos
de radiación, conducción, convección y evaporación. El centro regulador de la temperatura
corporal se encuentra en el hipotálamo.
Variaciones fisiológicas de la temperatura corporal
1. Ritmo circadiano: la temperatura corporal es mínima a tempranas horas de la

madrugada y máxima al atardecer, hacia las 20 horas, debido a las diferencias del
metabolismo y de la actividad muscular entre estos dos horarios. En presencia de fiebre, el
ritmo circadiano suele ser respetado.
2. Ciclo menstrual: con un valor mínimo inmediatamente antes la menstruación y uno
máximo justo antes de la ovulación.
3. Ejercicio físico: tiende a elevar la temperatura corporal, lo que gatilla la acción de
mecanismos disipadores de calor que atenúan y revierten este efecto.
4. Efecto ambiental: En ambientes calurosos, el organismo aumenta la pérdida de calor a
través de vasodilatación en la piel, la que se observa enrojecida. Además, se activa la
sudoración, la que permite aumentar las pérdidas por evaporación. La taquipnea también
ayuda a aumentar la dispersión de calor.
Registro de la temperatura corporal

La temperatura corporal puede determinarse en la axila, ingle, boca, recto o vagina, utilizando
un termómetro clínico. Los valores normales son un poco más altos a nivel bucal, rectal y vaginal
(aproximadamente 0.3 a 0.5° C).
Los termómetros clínicos usados con mayor frecuencia contienen mercurio. Se requieren varios
minutos (alrededor de 5) para que se produzca la expansión completa de la columna de
mercurio.
La medición bucal se realiza colocando el extremo sensible del termómetro bajo un costado de
la lengua, con la boca cerrada. Se recomienda que el paciente no haya ingerido previamente
líquidos o alimentos muy fríos o muy calientes.
La temperatura rectal, siendo muy confiable, es incómoda para el paciente y exige una limpieza
cuidadosa del termómetro después de cada medición.
La medición axilar e inguinal debe tomar en cuenta que la piel esté seca y libre de sudor. El
termómetro se debe colocar en estrecho contacto con la piel: a nivel axilar con el brazo en
aducción; en ingle con el muslo cruzado sobre el contralateral.
El registro gráfico de la temperatura corporal es de utilidad semiológica en el seguimiento de la

evolución de las enfermedades febriles.
Alteraciones de la temperatura corporal
HIPERTEMIA
Elevación de la temperatura corporal por interferencia en los mecanismos de manejo del calor.
El centro regulador hipotalámico está impedido de mantener los valores normales de
temperatura por lo que ésta aumenta.
Ocasionalmente, las cifras de temperatura pueden llegar en estos casos hasta los 41° C o más,
con daño neurológico secundario. Habitualmente no hay calofríos salvo en alzas bruscas, ni
sudoración y no se observa respuesta con el uso de medicamentos antipiréticos.
La hipertermia puede ocurrir en el ejercicio, por aumento de la temperatura ambiental,

deshidratación, traumatismo encéfalo-craneano.
FIEBRE
Elevación de la temperatura corporal gatillada por el centro termorregulador del hipotálamo, en
respuesta a una noxa que actúa como pirógeno.
Las curvas febriles clásicas se construyen graficando las mediciones de la temperatura a lo

menos dos veces al día, por varios días a varias semanas.
Producida por infecciones, cánceres, inflamaciones.
Hipotermia
Descenso de la temperatura corporal bajo los valores considerados como normales, es decir,
menos de 36° C. Traduce un fracaso de los mecanismos termorreguladores y conlleva riesgo
vital. Ejemplos: frío extremo, shock circulatorio, hipotiroidismo, sepsis.
LINFÁTICOS
Manifestaciones patológicas:
Linfagitis superficial, inflamación de vasos linfáticos y con estrías cutáneas

eritematosas.
Adenomegalia, adenopatía, linfadenitis: crecimiento, anormalidad o inflamación
de linfonodos.
Linfedema, edema cutáneo por disminución de flujo linfático, por obstrucción o
destrucción de sus estructuras.
Los linfonodos poseen menos de 1 cm de diámetro (epitroclear <0.5cm, inguinales <1.5 cm).
Comúnmente NO SON PALPABLES es adultos sanos (exceptuando los inguinales), sin embargo en
niños se pueden palpar los laterales al cuello pero también carece de significado patológico. En
la práctica clínica la alteración más común es el aumento de tamaño de los linfonodos.
Adenopatías:
Se habla de linfadenopatía cuando existe anormalidad de un linfonodo, consistencia o número,

teniendo diversas causas tanto benignas como malignas. Comúnmente se produce por:
Aumento del número de linfocitos y macrófagos en respuesta a antígeno

(infección).
Infección e infiltración ganglionar por cls. Inflamatorias (linfadentis)
Proliferación de linfocitos y macrófagos cancerosos (linfoma).
Infiltración ganglionar por macrófagos cargados con productos del metabolismo
(enf. De Depósitos)
Las adenomegalias deben caracterizarse como cualquier otro hecho semiológico, determinando
si son localizadas o generalizadas (3 o +), si son inflamatorias y si se acompañan de otras
manifestaciones de enfermedad. Las linfadenopatías es cuando los linfonodos crecen a tamaños
mayores a 2 cms.
Linfonodos accesibles:
Cervicales: pre y retroauriculares, suboccipitales, yugulares, submandibulares o

submaxilares y submentonianos.
Supraclaviculares
Axilares
Epitrocleares
Inguinales.
La evaluación de su crecimiento es por medio de la inspección y palpación directa, precisando:
Tamaño y extensión, compromiso único o múltiple.

Extensión y existencia de conglomeraciones de ganglios.
Conformación: forma y superficie.

Consistencia: elástica (normal), reblandecida, fluctuante (disminución de
consistencia tipo liquido), firme, indurada (aumento de consistencia), calcárea
(consistencia pétrea).
Carácter inflamatorio y presencia de dolor ganglionar.
Adherencias a planos profundos que dificultan delimitación y movilidad.
Infiltración de piel y tejidos profundos que impiden movilidad del ganglio.
Características de piel y tejidos vecinos circundantes (edemas, inflamación,
lesiones)
FACIES
Conjunto de rasgos fisonómicos de la cara que permiten mediante una impresión de conjunto,
sospechar cierta enfermedad.
F. Aórtica: palidez de
predominio peribucal y de un
movimiento de cabeza
siguiendo el ritmo cardiaco
(signo musset).
Insuficiencia valvular aórtica.
F. Mitral: cianosis de mejillas, F. Alcohólica: piel enrojecida,

F. Caquéctica: falta de tejido
nariz y labios, con palidez del con dilataciones venulo-
subcutáneo y muscular
resto de la cara y es capilares (telangectasias) y
asociado a color pálido-gris
característica de las estenosis arañas vasculares y la nariz
de la piel.
mitral engrosada que puede ser roja
intensa y nodular (rinofima).
F. esclerodérmica: cara sin F. hipocrática: piel pálida y F. Renal: piel pálida y

mímica, rígida y sin arrugas terrosa, frente perlada de edematosa, con un tono
(facie estatuaria) porque la sudor, ojos hundidos, macilento (coloración
piel se adhirió al material parpados ojerosos, corneas amarillenta que no
óseo. Pómulos salientes y sin brillo, labios secos, corresponde a ictericia). El
nariz afilada (cara de pájaro), arrugas y pliegues edema reduce aperturas
apertura bucal dificultosa y pronunciados. palpebrales y da un aspecto
los labios retraídos dejando de cara vultuosa.
ver dientes. síndromes urémicos y
nefróticos.
F. pelagroidea: con eritema F. acromegalica: crecimiento F. addisoniana: piel

facial generalizada, en de huesos faciales, senos hiperpigmentada, color gris-
mejillas y alas de la nariz con frontales. Nariz gruesa y azulado en frente, cicatrices y
piel áspera y con abultada, labios grandes y pliegues. Piel seca y turgente,
descamación fina. Labios turgentes, dientes separados, ojos hundidos dando
secos, descamados, con arcos supraciliares expresión tristeza
estomatitis angular y lengua prominentes.
roja, brillante y depapilada.
F. adrenogenital: mujer con F. cushingoide: cara redonda F.mixedematosa: cara

tumor virilizante, rasgos por adiposidad regional (cara abotagada, con tinte
masculinos. de luna); piel rojiza, tensa y amarillento pálido,
brillante inexpresiva, nariz ancha,
parpados tumefactos, cejas
despobladas hipotiroidismo
avanzado
F. tirotóxica: protrusión F. acondroplásica: frente alta F. Adenoidea: nariz aplanada

ocular (proptosis), con y saliente, nariz aplanada. con orificios pequeños, boca
retracción del parpado Cabeza desproporcionada abierta, labios gruesos.
superior y la mirada brillante (grande). Características de
y fija enanismo.
F. paralítica facial: apertura F. miasténica: debilidad F. parkinsoniana:

palpebral de lado afectado muscular determina caída de inexpresividad.
esta aumentada, existe parpados superior y
imposibilidad de cerrar el ojo. mandíbula. Mira con cabeza
inclinada.
F. basedowiana: exoftalmo F. lúpica: eritema F. sifilítica: frente

por aumento de la grasa nasogeniano o centro facial, prominente y convexa (frente
retroorbitaria. “en alas de mariposa”. olímpica), raíz de nariz
hundida sífilis congénita.
POSTURA Y ACTITUD
Postura
Posición adoptada por la persona. Si esta acostado está en decúbito que puede ser supino o
dorsal (espalda sobre colchón), ventral o prono (abdomen sobre colchón) o lateral.
Existen distintos tipos de postura: activa consiste en que la persona se puede mover a su
voluntad; inquieta, se cambia de posición incesantemente; postrados (pacientes con
enfermedades avanzadas). Aquellas posturas que el paciente no puede modificar por dolor,
contractura u otros son las llamadas forzadas u obligadas. En cambio aquella postura que da
alivio se denomina electiva y antiálgica (posición adquirida para evitar dolor).
Actitud
Forma en que el paciente se pone de pie, puede ser equilibrada, oscilante o inestable.
Las posturas y actitudes más frecuentes:
Parkinson: de pie presenta tronco y cabeza inclinados hacia delante, rodillas

semiflexionadas y brazos pegados al cuerpo.
Cerebeloso: piernas separadas y la inestabilidad de tronco.
Distrofia muscular: acentuación lordosis lumbar y prominencia del abdomen.
Cuello y cabeza hacia atrás.
Inquietud
Decúbito dorsal pasivo (postración, coma), obligado (lesión columna vertebral).
Posición ortopneica o semisentada.
Decúbito lateral
Opistótonos: decúbito forzado en que el cuerpo adquiere un arco de concavidad
dorsal tétanos, meningitis aguda, etc.
Decúbito dorsal en gatillo
Decúbito ventral en rezo mahometano.
MARCHA
Forma de desplazarse, debe observarse regularidad, estabilidad, forma y largo de los pasos.
Sin. Cerebeloso: marcha atáxica por falta de coordinación.

Tabes dorsal: atáxica, mirada fija al suelo y pasos con levantamiento de pierna
importante.
Sin. Parkinson: pasos cortos y arrastre de pies, sin braceo.
Hemiplejia: movimiento pendular, miembro inferior inmóvil adquiere
movimiento de arco hacia lateral, con rotación del pie hacia adentro.
Paraplejia: marcha rigida y espástica, con tendencia a cruzar miembros
inferiores (marcha tijera).
Polineuropatia (paso de parada, levantamiento exagerado de rodilla y lanza el
pie al dar el paso, apoyando la punta antes del talón.
BIOTIPO Y ESTADO NUT RICIONAL
Constitución física o biotipo se define como conjunto de particularidades corporales que

caracterizan la complexión individual o forma física, poco modificada por cambios alimenticios y
de actividad física.
Biotipo Normal
Biotipo Longilíneo (muy alto)
Biotipo Grueso (ancho)
Además hay constituciones: mesomorfa y atlética (armonía); ectomorfica, asténica o
leptosomica (más alto que ancho); endomorfa o pícnica (ancho más que alto).
El biotipo se tiene que considerar separado al estado nutricional.
Estado nutricional: caracterización o definición de rasgos físicos dependientes de la relación

existente entre la nutrición y la actividad física.
Talla
Peso
IMC (kg/m2)
<18.5 Peso bajo 18.5-24.9 Peso normal 25-29.9 Sobrepeso
30-34.99 Obesidad I 35-39.99 Obesidad II >40 Obesidad III
La mujer posee más grasa subcutánea que el hombre, y se concentra en la cintura pélvica y en el
hombre en el abdomen.
Está la obesidad androide (hombres abdomen, subcutánea y vísceras), y la ginecoide (mujeres

subcutáneo en glúteo, muslo y mamas, es de menor riesgo que la androide). Ambas se
asocian en distinto grado a insulina resistencia y síndrome metabólico. Su etiología suele ser
exógena por un desbalance positivo en la ingesta calórica.
Índice cintura y riesgo metabólico
Valores normales Riesgo moderado Riesgo alto (cm)

(cm) (cm)
Hombre < 94 94 - 101 > 102
Mujer < 80 80 - 88 > 88
EXAMEN DE PIEL Y FANEREOS
KARLA CONTRERAS
INTRODUCCIÓN
La piel es el mayor órgano del cuerpo y pesa entre 3 a 4 Kg y mide 2 m 2. Es la barrera para
sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas, retiene agua y proteínas
endógenas, regula la temperatura corporal y es el órgano sensorial donde se ubican 4 de los 5
sentidos. También tiene gran importancia inmunológica, estética y social.
En la formulación diagnóstica de las afecciones dermatológicas son de importancia los siguientes

antecedentes:
Edad: acné-adolescencia, tumores de la piel se observan más frecuentemente en

la tercera edad.
Género: las mesenquimopatías son más frecuentes en las mujeres, en tanto que
las enfermedades de transmisión sexual se ven más en hombres
Procedencia geográfica: Norte Grande - patologías relacionadas con el arsénico,
Arañas de trigo en zonas agricolas.
Estación del año: por alergias, manchas solares.
Ocupación o actividad.
Condición socio-económica: hacinamiento mayor enf. infecto-contagiosas
(escabiosis y la pediculosis.)
Antecedentes mórbidos familiares: (psoriasis y el vitíligo)
Antecedentes mórbidos personales.
Factores de riesgo de cáncer de piel:
Edad mayor de 50 años
Sexo masculino
Piel, pelo y ojos claros
Quemadura solar fácil: fotosensibilidad
Sobre-exposición a radiación solar
Antecedentes familiares de cáncer cutáneo
Traumatismos o irritación crónica de la piel
Sobre-exposición a químicos y/o radiaciones
Algunas dermatosis precancerosas
El motivo de consulta suele ser la aparición de una lesión (porque la piel es parte de la
presentación física de la persona). Debiendo considerarse exposición al sol, al frío y al calor, a
sustancias químicas (detergentes, productos cosméticos o de tocador), a medicamentos y el
contacto con metales (níquel, plata, oro).
El dolor y ardor son expresiones de lesión superficial, por lo que su diagnóstico es visual
(trauma, inflamación, infección). Las inflamaciones de la piel (eczemas o dermatitis) pueden ser
muy sintomáticas.
Prurito cutáneo, picazón o comezón: "necesidad imperiosa de rascarse".

Frecuente en muchas condiciones que afectan la piel, tales como sequedad,
descamación, costras, etc., comunes a la mayoría de las enfermedades cutáneas.
EXAMEN GENERAL DE LA PIEL
Se evalúan color, textura y turgor, temperatura y humedad; así como la presencia de lesiones y
las características de los fanerios.
Cambios del color de la piel, su color depende de raza, género, edad,

pigmentación, la perfusión sanguínea, la exposición al sol y la ocupación habitual. Los
cambios de color de la piel pueden ser generalizados o localizados; temporales o
persistentes; asociados o no a elementos inflamatorios o lesiones.
Palidez vasoconstricción y disminución de la irrigación sanguínea
tanto fisiológicamente (frio) como patológicamente (fiebre). Cuando se
mantiene y no es constitucional (gente de piel clara) obliga a sospechar la
existencia de anemia.
Rubicundez (enrojecimiento) vasodilatación por emociones o
permanentemente
Ictericia deposito de bilirrubina, compromiso de mucosas y
precozmente de escleras.
Cianosis aumento de la hemoglobina reducida (no oxigenada). Hay
dos formas: centrales (defecto cardiovascular o respiratorio), y periféricas
(aumento del consumo de oxigeno). La falta de hemoglobina total (anemia)
hace más difícil la aparición de cianosis, aún en condiciones de déficit acentuado
de oxígeno. Lo inverso ocurre cuando la hemoglobina está aumentada por sobre
lo normal (poliglobulias).
*Lividez palidez+cianosis por mala perfusión tisular (shock, insuficiencia cardiaca
avanzada o acidosis metabólica severa).
Melanodermia Tinte negruzco de la piel por acumulación anormal de

melanina. La hiperpigmentación generalizada se observa en la cirrosis hepática
avanzada, las colestasias crónicas y los pacientes con insuficiencia renal crónica
en hemodiálisis. La melanodermia generalizada es característica en:
Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal crónica primaria).
Hemocromatosis: coloración pardo-bronceada por depósito de fierro.
Hipopigmentación piel con menos melanina y se ve color blanco
nacarado, sus formas más frecuentes:
Albinismo.
Vitiligo.
Hipopituitarismo déficit generalizado de pigmento melánico, más
notorio en las areolas mamarias, la región perineal y los genitales, asociado
a pérdida de los caracteres sexuales secundarios.
Cambios de la textura y el turgor de la piel

Al palpar la piel es posible distinguir las características de su superficie que
puede ser lisa y suave, o áspera e irregular.
Al tomarla entre los dedos y soltarla es posible valorar su turgor o tensión,
dependiente de su elasticidad, grosor y contenido hidrosalino.
En el hipotiroidismo, la piel es áspera y seca.
El turgor disminuye con los años por pérdida de la elasticidad de la piel,
originando las arrugas y también al reducirse el contenido hidrosalino cutáneo.
La distensión brusca de la piel provoca ruptura de las fibras elásticas y genera
estrías, lo que se ve frecuentemente en el embarazo.
1. Edema cutáneo
La piel edematosa se presenta tensa y lustrosa. En el caso de las extremidades,
especialmente las inferiores, el perímetro del miembro afectado aumenta en forma
progresiva y significativa, por lo menos un centímetro más que la contralateral, a la
misma altura.
Cuando el edema es importante, al comprimir la piel con los dedos se observa su

impronta, lo que constituye el signo de la fóvea.
2. Enfisema subcutáneo
El enfisema subcutáneo es debido a la penetración de aire en el tejido adiposo
subcutáneo. Más frecuentemente se observa en cuello y tórax y, a veces, en cara, los
que se aprecian aumentados de volumen, pero sin alteración de color ni signos
inflamatorios. Al palpar se sienten crepitaciones.
Cambios de temperatura y humedad de la piel
Tabla: Variaciones de la temperatura y humedad de la piel
Piel caliente y húmeda Actividad física

Bochornos
Fiebre en fase de descenso
Tirotoxicosis
Piel caliente y seca Fiebre en fase de ascenso (asociada a calofríos)
Piel fría y seca Hipoperfusión sanguínea (shock, insuficiencia cardiaca)

Hipotiroidismo
Piel fría y húmeda Shock circulatorio
Variaciones fisiológicas de la piel según el ciclo vital
Lactantes y niños: piel suave, escaso pelo corporal y secreción sebácea,

perspiración prácticamente inodora. El recién nacido está cubierto de una pilosidad fina
denominada lanugo.
Adolescentes: aparición de sudoración y secreción sebácea, olor corporal, pelo
corporal de distribución sexual. La piel es de aspecto oleoso y con propensión al acné.
Embarazada: hay mayor sudoración y secreción sebácea, eritemas,
engrosamiento de la piel y depósito de grasa subcutánea, distensión por estiramiento y
aparición de estrías por ruptura de fibras elásticas. Hiperpigmentación en la cara
(cloasma o máscara del embarazo"), pezones, areolas, axilas y vulva. Aparición y
aumento de telangectasias y angiomas.
Tercera edad: poca actividad glandular y sequedad de la piel, la que se torna
apergaminada (fina y aplanada). La pérdida de elasticidad hace aparecer arrugas. La
pérdida del tejido subcutáneo resalta los relieves osteoarticulares. Hay pérdida del pelo
del cuero cabelludo y del cuerpo. Aparece pelo facial en las mujeres. Las uñas son de
crecimiento lento y se hacen gruesas, duras, frágiles, amarillentas, con surcos y estrías.
Claves del diagnóstico dermatológico
El clínico general debe razonar su diagnóstico con los siguientes planteamientos:

Identificación de la lesión elemental
Características individuales de la lesión y de toda la erupción anotando sus
observaciones.
Auxilio con un libro de dermatología que describa los distintos tipos de
dermatosis2
Una vez configurada la orientación diagnóstica esta se deberá asociar a otros
sistemas del organismo.
Anamnesis
Aspectos específicos en una historia clínica dermatológica:

Preguntas sobre la erupción cutánea: ¿Cuándo comenzó?, ¿es continua o
intermitente?, ¿las lesiones se han modificado en el tiempo?
¿Síntomas cutáneos predominantes?, ¿hay prurito, ardor o dolor?
¿Se acompaña de síntomas sistémicos (fiebre, astenia)?
Medicamentos utilizados, alergias.
Historia familiar, sexual, de exposición laboral y a productos químicos.
Viajes recientes
Examen físico
2
Dermatosis: cualquier enfermedad de la piel, especialmente si no se acompaña de
inflamación. (diccionario médico Océano, Mosby)*.
En los pacientes pudorosos es recomendable hacerlos desvestir por partes,

comenzando por el dorso, luego la parte anterior y por último los miembros.
Las lesiones se deben examinar a ojo desnudo, co la ayuda de una lupa, se las
debe palpar y frotar.
El examen del paciente acostado y de pie permite acentuar algunas dermatosis
con componente vascular.
Inspección: comprende evaluar la topografía de las lesiones (simetría, zonas
expuestas a la luz solar), la distribución (localizada-generalizada, agrupada-lineal,
confluente o herpetiforme3), las formas (redondeada, oval, anular4, circinada5,
policíclica, sésil6, pediculada o umbilicada), tamaño, bordes, contornos, límites,
superficie, color y aspecto (polimorfo, monomorfo, seudopolimorfo).
Palpación: da información sobre la profundidad, textura extensión y fijación de
la lesión hacia estructuras subyacentes.
LESIONES ELEMENTALES
La distribución topográfica de las lesiones puede ser difusa y generalizada o segmentaria y

localizada (tronco y extremidades, cara y cuero cabelludo), o en razón de un mecanismo de
riesgo común (zonas de contacto, cuando se trata de un agente determinado; zonas
fotoexpuestas, cuando se trata de la luz solar).
La forma de evolución puede ser progresiva, regresiva o estable; centrífuga o centrípeta;

evanescentes, cuando aparecen y desaparecen rápidamente o persistentes.
Primarias: aparecen sobre la piel sana

Secundarias: se asientan sobre la piel previamente lesionada.
Combinadas: en una misma enfermedad se asocian las 2 anteriores.
Lesiones elementales primarias
1.- Modificaciones localizadas de color:
Mácula
Mancha con cambio en la coloración. En esta NO ocurren alteraciones en:

relieve, depresión, espesor, ni consistencia.
Máculas vasculares: se producen a nivel vascular cutáneo. Las máculas
producidas por una malformación vascular corresponden a modificaciones de la
3
Herpetiforme: que presenta acúmulos de vesículas, similar a las causadas por herpes-
virus.*
4
Anular: lesión en forma de anillo que rodea un disco de piel sano.*
5
Circinada: que tiene una formación o contornos en forma de anillo. Anular.
6
Sésil: unido por una base. (diccionario médico Océano, Mosby)*
coloración de la piel de tipo permanente y en áreas extensas o circunscritas, debido

a una vasodilatación congénita o adquirida. Algunas se caracterizan por vasos
sanguíneos anormalmente visibles.
Clasificación Mecanismos Ejemplos
Arterial Congestión activa Eritema solar
Venosa Congestión pasiva Perniosis
Hipoflujo sanguíneo Isquemia Palidez
Malformación vascular Telangiectasias, angiomas
nevo anémico
Máculas pigmentarias: ocurre por el depósito de sustancias pigmentarias en la
epidermis o en la dermis. Al realizar una vitropresión7 este tipo de mácula no
desaparece, la vascular si.
Clasificación Mecanismos Ejemplos
Melanina Aumento Localizado Melasma
Generalizado Addison
Disminución Localizado Eccemátide acromiante
Generalizado Albinismo
Ausencia Localizado o vitíligo
generalizado
Hemosiderina Depósito dérmico Púrpura* Equimosis
petequias
Bilirrubina Generalizado (piel y mucosas) Ictericia
* Las manchas purpúricas son máculas originadas por en hemorragias capilares de la piel.
Son transitorias y cambian de color al sufrir la degradación bioquímica local. La
hemoglobina se transforma en pigmentos similares a los biliares,
adquiriendo colores amarillentos y verdosos. De acuerdo a su
tamaño y forma se distinguen:
Petequias: puntiformes ("picaduras de pulga")

Víbices: lineales o estriadas
Equimosis: placas
Exantema: eritema8 que cubre grandes extensiones de piel. El exantema puede
ser morbiliforme (son zonas de piel sana dentro del eritema), o escarlatiniforme
(toda la piel está comprometida).
Enantema: eritema ubicado en una mucosa.
Tabla: Máculas más frecuentes
7
vitropresión: maniobra que consiste en apoyar una lámina de cristal sobre la piel para
expulsar la sangre. (http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/)
8
Eritema: enrojecimiento o inflamación de la piel o las membranas mucosas como
resultado de la dilatación y congestión de los capilares superficiales (Ej: quemadura solar
leve).*
Nevos Son máculas pigmentarias, a veces algo solevantadas, de color café claro
a oscuro; de distribución mucocutánea;, aparecen en la niñez y son
o lunares evolutivas con los años.
Efélides Máculas pequeñas de color café claro que se localizan

predominantemente en la cara y aumentan con la exposición a la luz
o pecas solar. Aparecen en la niñez y se presentan de preferencia en rubios y
pelirrojos.
Manchas Máculas pigmentadas de color café claro, que miden de 2 a 20 cm;

"café con presentes desde el nacimiento o poco después; generalmente no
leche" patológicas, aunque, a veces, relacionadas a enfermedades genéticas
(neurofibromatosis y síndrome de Albright).
("hepáticas")
Cloasma Mácula pigmentaria de color café claro o oscuro, fundamentalmente

facial. Aparece en relación al embarazo, al uso de anticonceptivos
hormonales y al carcinoma de ovario (en este caso, se le denomina
melasma)
2.- Lesiones sólidas:
Pápula
Elevación circunscripta de la piel de consistencia sólida

tamaño pequeño (<0,5 cm de diámetro) y superficial. Su
resolución es espontánea y no deja cicatriz.
Clasificación Aumento de la celularidad Aumento del contenido
líquido
Epidermis Verruga plana
Dermis Sífilis secundaria Urticaria
Dermoepidérmica Liquen plano
Folicular Queratosis folicular
Placa
De mayor tamaño que una pápula (más de 0,5-1 cm) y con

infiltración. Es superficial. Ej: erisipela.
Vegetación
Proliferación de las papilas dérmicas por sobre la piel. Ej: condilomas

acuminados, verrugas vulgares (ocurre un aumento de la capa córnea).
Nódulo
De consistencia sólida, mayor de 0,5-1 cm, de localización profunda

(hipodermis). Son más palpables que visibles. Ej: eritema nudoso.
Tubérculo o nódulo superficial
De consistencia sólida, circunscriptos, ubicados en la dermis.

Semiológicamente están entre pápulas y nódulos. No se resuelven de
forma espontánea y dejan cicatriz o atrofia secundaria. Pueden ser agudos o
crónicos. Ej: furúnculo y lepra lepromatosa.
Gomas
Son una variedad de nódulos.

Evolución: crudeza, reblandecimiento, ulceración/evacuación, y reparación
cicatrizal. Ej: escrofulodermia, gomas de las micosis profundas.
Tumor
Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de consistencia sólida

o de contenido líquido, con tendencia a crecer y persistir indefinidamente.
Ej: epitelioma basocelular, quiste epidérmico.
Queratosis
Lesión circunscrita de consistencia sólida, donde el engrosamiento de la piel se

hace a expensas de su capa córnea (hiperqueratosis). Ej: callosidades.
*Roncha
Elevación circunscrita, de color rojo blanquecina, generalmente pruriginosa de

evolución efímera, rápidamente evanescente.
3.- Lesiones de contenido líquido:
Vesícula
Cavidad de contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento) menor a 5 mm,

multitavicada, ubicada en la epidermis.
Mecanismos de formación:
Espongiosis edema intercelular (ej: eccema)
Degeneración balonizante y reticular las células se
hinchan y se separan unas de otras (ej: herpes zoster).
Ampolla
Cavidad de contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento) mayor a 5 mm,

uniloculares, ubicada en la epidermis.
Mecanismos de formación:
Despegamiento superficial (subcórneo), ej: impético
Despegamiento profundo (subepidérmico), ej: dermatitis herpetiforme.
Acantólisis (pérdida de las uniones celulares), ej: pénfigo.
Pústula
Elevación circunscrita de la piel con contenido purulento desde su

inicio. Puede ser o no folicular. Ej: soriasis pustulosa.
4.- Soluciones de continuidad del tegumento*
Erosión - fisura - úlcera - surco
Surco
Depresión superficial lineal o curva.

* Tanto la roncha como el surco aparecen solo en el Bozzo.
* Las soluciones de continuidad del tegumento salen como lesiones primarias en el Bozzo,
pero en el Argente salen como lesiones secundarias así que preferí dejarlas como lesiones
secundarias (habría que incluir surco en este caso) hay que consultar al profesor sobre
todo esto.
Escamas
Laminillas de capa córnea que se desprenden espontáneamente de la superficie

cutánea. Ej: ictiosis.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Escamas
Ej. Eccema crónico
Costra
Resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o sangre).
Escara
Tejido necrosado delimitado por un surco que tiende a ser eliminado. Ej:
alteraciones vasculares.
Fisura o grieta
Solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia.
Pérdida de sustancia
Esta comprende:
Erosión o exuleración: pérdida superficial de sustancia (compromete
solo epidermis) que no deja cicatriz. Ej: rascado
Ulceración: pérdida profunda de sustancia que deja
cicatriz. Puede llegar a la dermis e hipodermis. Ej: prurigo
biopsiante.
Úlcera: ulceración de curso crónico. Ej: úlcera venosa.
Excoriación: pérdida de sustancia producida por el paciente con sus
dedos, instrumental o traumática. Úlcera
Atrofia
Disminución del espesor y elasticidad de la piel (se arruga con facilidad). Ej:
fisiológica (senil), patológica (estrias).
Esclerosis
Induración de la piel con dificultad para su plegamiento, se adhiere a planos

profundos. Ej: esclerodermia.
Liquenificación
Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Las

lesiones denotan rascado. Ej: eccema crónico.
Cicatriz
Neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de sustancia a

sustituye a un proceso inflamatorio destructivo. Estas pueden ser:
Normales
Viciosas: retraídas, hipeplásicas, adherentes.
Queloides: el tejido fibroso crece por fuera de los límites de la cicatriz
inicial.
PELO
Unidad pilosebácea que comprende al folículo piloso, al músculo erector del
pelo, la glándula sebácea y, en algunos casos, la glándula apocrina.
Folículo piloso: imaginación de la epidermis que crece
en forma oblicua hacia la dermis. La porción inferior es el
bulbo y se relaciona con la papila dérmica (nutre). En esta
zona esta la matriz, capa germinativa de la epidermis que
forma el tallo del pelo y que posee los melanocitos que
dan color al pelo.
Corte transversal de pelo, capas de afuera hacia
adentro: cutícula - corteza (parte más gruesa formada por
la queratina dura) - médula (formada por queratina blanda
que puede estar en forma continua, fragmentada o
ausente).
Corte longitudinal, porciones desde la superficie a lo
profundo:
Cuello o infundíbulo: desde el orificio
(acrotriquio) hasta la desembocadura de la glándula sebácea.
Istmo: hasta la inserción del músculo erector.
Porción inferior: hasta el bulbo.
Bulbo
Cuello e istmo son permanentes, en cambio la porción inferior y el bulbo
desaparecen durante la etapa de regresión del folículo (catágena) para volver a
formarse durante la etapa de crecimiento (anágena).
A diferencia de la uña el pelo no crece en forma indefinida. La actividad de cada
pelo es individual y cíclicamente programada, fases: anágena o de crecimiento -
catágena o de involución - telógena o de reposo. Este ciclo es más lento en el
hombre, a mayor edad y con la calvicie.
El crecimiento del pelo depende de múltiples factores que incluyen género,
edad, raza, herencia y diversos estímulos hormonales (andrógenos, estrógenos,
hormonas tiroideas, glucocorticoides, prolactina y hormona del crecimiento).
El tamaño del pelo es variable, según las distintas zonas corporales, lo que está
dado por la duración de la etapa de crecimiento, la que es máxima a nivel del cuero
cabelludo.
El pelo crece 0,33 mm diarios.
La caída fisiológica de pelo es de 40 a 60 pelos diarios.
Los folículos pilosebáceos poseen receptores androgénicos de expresividad
variable según región anatómica, lo que determina diferentes respuestas:
Insensibles: cuero cabelludo occipital y temporal, cejas y pestañas.
Sensibles a bajas concentraciones de andrógenos: axilas y pubis.
Sensibles a altas concentraciones de andrógenos: cara, fosas nasales,
conductos auditivos externos y pecho.
Tipos de pelo:
Lanugo: pelo del feto que se desprende 1 mes antes del parto.
Vello: reemplaza al lanugo antes del nacimiento.
Terminal: pelo largo, grueso, duro y pigmentado. Se encuentra en cuero

cabelludo, cejas, pestañas, barba, axilas y pubis.
Las alteraciones se pueden encontrar en su distribución, textura y cantidad.
El vello y el pelo terminal reciben la influencia de andrógenos. En la alopecia
androgenética el p. terminal se va convirtiendo en vello. En el hirsutismo el vello
facial se convierte en p. terminal.
Alteraciones del pelo: arrosariados (moniletrix), anillados (annulati), retorcidos
(torti), en bayoneta, en bambú y triangulati et canaliculati /cabello impeinable).
Hipertricosis: aumento en cantidad y grosor del pelo.
Hirsutismo: aumento de pelo en la mujer en regiones andrógeno-dependientes
(distribución masculina). Cuando el hirsutismo coexiste con morfología androide
(voz masculina, calvicie interparietal, hipertrofia del clítoris) se habla de virilismo.
Las causas más frecuentes de hirsutismo son el síndrome de ovario poliquístico y el
aumento de la actividad de la 5 alfa reductasa (hirsutismo periférico).
Para una adecuada diferenciación del hirsutismo de la hipertricosis, tenemos
como indicadores de hirsutismo la presencia de pelo terminal en la línea media de
labio, mentón y pecho.
Alopecia: pérdida patológica del pelo, la que puede ser difusa o localizada.
Cualquier enfermedad de la piel puede destruir, eventualmente, los folículos
pilosos, generando alopecía cicatricial irreversible. La alopecía de piel sana más
frecuente es la calvicie, que se presenta fundamentalmente en el hombre por
razones genéticas y es influenciada por efecto hormonal androgénico. Se caracteriza
por ser simétrica y de preferencia frontoparietal y occipital.
Alopecía areata: caída repentina, rápida y "en parches" del pelo, generalmente
de la cabellera. Suele ser reversible y prolongarse por 1 a 3 meses. En niños
"nerviosos" es posible observar alopecía localizada por tracción o arrancamiento.
La línea de implantación del cabello, a nivel fronto-temporal, retrocede
normalmente en el varón con el paso de los años, especialmente hacia los
parietales.
UÑAS
Estructuras epidérmicas que cuidan la falange

terminal, intervienen en la apreciación de estímulos táctiles
finos y son necesarias para la prensión de objetos táctiles
pequeños.
La compresión transitoria de la uña y la observación de
la recuperación del flujo sanguíneo, permite apreciar la
capacidad de llene capilar, que se endentece en condiciones
de vasoconstricción, el shock y la insuficiencia cardiaca.
La matriz, cubierta por el pliegue proximal, forma la
queratina dura de la lámina ungueal.
La cutícula se extiende sobre la lámina desde el repliegue proximal, para

proteger, puesto que impide la entrada de agua y microorganismos
El principal componente de la lámina es la alfa queratina. El calcio no es el
responsable de la dureza de la uña.
Las uñas de las manos crecen 3mm por mes y las de los pies la mitad.
Principales alteraciones de las uñas
Onicolisis: separación de la lámina ungueal del lecho en la parte distal y lateral

que avanza hacia la lúnula.
Onicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y su posterior
caida.
Onicosquizia: desprendimiento paralelo, horizontal de las capas de la uña, sobre
todo en la parte distal.
Hoyuelos o uñas punteadas: depresiones puntiformes en la lámina ungueal
debido a alteraciones de queratinización de la matriz. Es denominada como “uña en
dedal”.
Coiloniquia: “uña en cuchara”
Uñas hipocráticas o en “vidrio de reloj”: incremento de la convexidad, el diametro
longitudinal y transversal. Se encuentran presentes en los dedos hipocráticos o en
“palillo de tambor”. La mayoría de las veces este tipo de uñas se traduce en una
patología orgánica crónica y, especialmente, respiratoria.
Surcos transversales de Beau: depresiones transversales que aparecen en la
lúnula (van avanzando distalmente) por la detención parcial y transitoria de la función
de la matriz.
Leuconiquia: pigmentación blanca de la uña ya sea total, parcial, estriada o
puntiforme.
Melanoniquia: pigmentación negra, total o parcial, de la lámina ungueal por
aumento de la melanina.
Paroniquia: inflamación de los tejidos periungueales, que se acompaña de
edema. La forma aguda es muy dolorosa y se acompaña de pus (panadizo).
Onicogrifosis: engrosamiento (paquioniquia), elongación e
hipercurvatura de la uña.
Anoniquia: ausencia de uña.
Onicorrexis: estrías longitudinales con o sin fisuras.
Enfoque diagnostico de paciente con nevos
Nevos: malformaciones circunscriptas de los tegumentos que pueden ser

congénitos o adquiridos.
Parámetros de transformación maligna de una lesión pigmentaria (regla del
ABCDE):
Asimetría
Bordes irregulares
Color variado
Diámetro modificado (crecimiento de la lesión)
Elevación en parte de la lesión
SEMIOLOGÍA DE CUELLO Y CABEZA.

ADRIÁN FERNÁNDEZ-ROMO
CABEZA
INSPECCIÓN: Conformación, Tamaño, Posiciones anormales, movimientos anormales.

PALPACIÓN: Tumores, hematomas, estado de fontanelas, cuero cabelludo.
PERCUSIÓN: En senos paranasales (sinusitis).
AUSCULTACIÓN: Rara vez, en arteria temporal.
CRÁNEO
- Hombre normal = cabeza es 1/8 de la talla total.
- Macrocefalia = constitucional, hidrocefalia.
- Hidrocefalia en niños, retraso en cierre de fontanelas; en adultos,
enfermedad de Parget (sombreros quedan chicos).
- Microcefalia = se asocia a idiocia (deficiencia profunda de habilidades
mentales).
- Índice Cefálico = diámetro transverso x 100 / diámetro anteroposterior. Macrocefalia
- Mesocefalia 75 – 79
- Dolicocefalia < 75 (alargado)
- Braquicefalia >79 (corto)
- Se debe palpar todo el cráneo, buscando deformaciones localizadas, tumoraciones (osteítis,
periostitis sifilíticas), aneurismas cirsoideos (temporales).
PELO
- Cantidad, distribución, color y textura.
- Hipotiroidismo ralo, seco y opaco.
- Hipertiroidismo abundante y fino.
- Apartarse por sectores para buscar lesiones en cuero cabelludo y alopecias.
FRENTE
- Parálisis periférica borramiento unilateral de los pliegues
transversales.
- Herpes Zoster oftálmico lesiones vesículo-costrosas.
Frente en Parálisis Periférica
CEJAS
- Pérdida completa Alopecia total.
- Pérdida de la cola Hipotiroidismo, sífilis.
PÁRPADOS
- Asiento frecuente de edema:
- Sd Nefrótico bilateral y simétrico, de predominio matinal.
- Mixedema hipotiroídeo no se modifica con postura.
- Causa local puede ser asimétrico.
- Inflamatorio reconocer signos (rubor, calor, ↑ tº)
- Hematoma = taumatismo local.
- Ectropión = eversión del párpado, por reacción cicatrizal o parálisis del orbicular. Acompañado
de blefaritis y epifora.
- Entropión = inversión del párpado, por retracciones (tracoma, quemaduras) o hipertonía del
orbicular.
- Ptosis = caída del párpado. Unilateral (parálisis III par) o Bilateral (Miastenia Gravis).
- Enoftalmos = disminución de hendidura palpebral, por parálisis del simpático cervical o por el
Sd de Claude Bernard-Horner.
- Sd Horner Ptosis + Enoftalmos + miosis + anhidrosis.
- Lagoftalmos = oclusión incompleta de los párpados, por exoftalmos o parálisis facial periférica.
- Exoftalmos = saliencia del globo ocular.
- Bilateral Hipertiroidismo, con riesgo de lesiones corneanas.
- Unilateral tumores, aneurismas, quistes o procesos infecciosos retrooculares.
- Blefaritis = infección del borde libre de los párpados. Costras descamativas.
- Orzuelo = nódulo inflamatorio en folículo piloso de la pestaña, en borde del párpado.
Estafilocócico.
- Chalazión = granuloma indoloro a partir de una glándula de Meibomio, en cara anterior del
párpado.
- Dacriocistitis = inflamación del saco lagrimal. Aguda o crónica,
lagrimeo constante.
- Dacrioadenitis = inflamación de la glándula lagrimal.
- Xantelasmas = placas amarillentas en porción nasal de párpados, por Xantelasmas
dislipidemia.
OJOS
- Inspección de conjuntivas y escleras tiene gran valor semiológico.
- Párpado superior debe cubrir 2 mm del limbo superior. Si no, es Retracción Palpebral.
- Conjuntiva palpebral pálida Anemia.
- Conjuntiva bulbar amarilla Ictericia.
- Petequias embólicas en conjuntiva palpebral Endocarditis infecciosa. Quemosis
- Quemosis = edema inflamatorio de la conjuntiva bulbar, por infección o
alergia.
- Conjuntivitis enrojecimiento, dilatación vascular, con secreciones y
ardor.
- Iritis dolor moderado, visión difusa, pupila pequeña, sin secreciones.
- Glaucoma Agudo pupila dilatada, córnea opaca. Vasodilatación alrededor del iris. Hay
secreciones. Dolor intenso con visión disminuida. TRATAMIENTO URGENTE.
- Hifema = sangre en la cámara anterior.
- Hipopion = pus en la cámara anterior.
- Hemorragia subconjuntival intrascendente, nada grave.
- Cicloplejia parálisis del músculo ciliar y cristalino, por parálisis del III par.
- Pingüécula = engrosamiento triangular y amarillento en conjuntiva, que NO sobrepasa la
córnea. Puede confundirse con ictericia.
- Pterigión = membrana vascularizada en la conjuntiva, que puede invadir la

córnea.
- Xeroftalmia = hiposecreción lagrimal, que provoca queratoconjuntivitis.
- Xerostomía + Xerostomía Sd. Sjögren.
Pterigion
- Estrabismo convergente/divergente, sursumvergente/deorsumvergente.
- Córnea se examina con iluminación oblicua.
- Leucoma = mancha blanca en la córnea, lesión cicatrizal.
- Anillo corneano = blanco grisáceo. En edad avanzada, no patológico.
- Anillo Kayser-Fletcher = parda-verdosa. Indica acumulación de cobre. Es (casi)
patognomónica de la Enfermedad de Wilson.
- Queratocono = córnea se hace cónica.
- Cristalino buscar opacidades grisáceas, que son causadas por Cataratas.
- Pupilas 2 a 4 mm. Centrales, circulares, iguales entre sí y simétricas.
- Midriasis = Aumento de diámetro. // Miosis = Disminución de diámetro.
- Anisocoria = pupilas asimétricas (conservando su forma circular).
- Discoria = bordes irregulares, por iritis o neurolúes.
- Leucocoria = pupila blanca, por Cataratas o Retinoblastoma.
Discoria
- Coloboma = deformación con forma de orificio de cerradura.
- Signos de disminución de visión:
- Hemianopsia = pérdida de mitad (lateral) de campo visual.
- Defecto altitudinal = pérdida de mitad sup/inf de campo visual.
- Escotoma = pérdida en sector fijo, “mancha oscura”.
- Entopsia = pérdida de sector móvil, “moscas”.
- Amaurosis = pérdida total de la visión (fugax = sólo por un momento).
- Fotopsias = visión de destellos/flashes.
- Xantopsias = visión amarilla, por digitálicos.
NARIZ
- Hundimiento de la base en silla de montar Sífilis.
- Rosácea nariz edematosa, con telangectasias, pápulas y pústulas. Rinofima
- Rinofima = estado final hipertrofia de glándulas sebáceas, folículos
pilosos prominentes, aspecto abollonado.
- Alcohólico nariz enrojecida, con telangectasias.
- Lupus presenta mácula eritematosa, parte de la “mariposa lúpica”.
- Rinitis aguda y resfrío común mucosa enrojecida y tumefacta.
- Rinitis alérgica mucosa engrosada y pálida.´
- Ocena = rinitis atrófica crónica (mal olor, purulento, anosmia).
- Rinosinusitis = inflamación de la cavidad nasal y de los senos paranasales.
- Perforaciones del tabique granuloma mediofacial, inhalar cocaína o traumatismos.
- Aleteo nasal EPOC
- Epistaxis = sangramiento nasal.
- Rinorrea = salida de pus por la nariz.
- Rinorraquia = salida de LCR por la nariz.
- Hiposmia disminución del olfato.
- Anosmia disminución el olfato.
- Cacosmia sentir mal olor. Puede ser subjetiva (por la propia persona), u objetiva (si lo
perciben otras personas).
- Patología nasal frecuente desviación septal, mucocele, hipertrofia.
BOCA
- Odinofagia = dolor en zona faríngea.
- Disfagia = dolor para deglutir.
- Angina = inflamación en la faringe.
- Labios palidez en anemia, y color azulado en cianosis.
- Herpes simple vesículas en labios y alrededor. Al romperse, se hacen
costrosas. Desaparecen a los 10-12 días. Carcinoma
- Chancro sifilítico redondeado, duro, ulceroso en el centro y costroso; en
el labio inferior o en el piso de la boca.
- Carcinoma placa engrosada y ulcerada que no cicatriza; en labio inferior.
- Estomatitis angular = inflamación en ángulos de labios, fisurada y dolorosa.
- Queilitis = inflamación del labio inferior, fisurada, costrosa y descamativa.
- Aftas = ulceraciones pequeñas, redondeadas, blanquecinas y rodeadas por un halo
eritematoso.
- Máculas hiperpigmentadas Addison (Insuficiencia Suprarrenal primaria).
- Manchas de Koplik = formadas por aréola roja con punto blanco en el centro. Son parte del
diagnóstico de Sarampión.
- Gingivitis enrojecimiento y tumefacción de las encías, sangrando con facilidad. Si no se
trata, puede derivar en una Paradentosis o piorrea con periodontitis.
- Hipertrofia Gingival en embarazo, leucemia y con
anticonvulsivantes.
- Ribete de Burton = líneas negro-azuladas en las encías, en
intoxicación con plomo.
Ribete de Burton
- Alientos con importancia semiológica:
- Manzana o acentona Cetoacidosis (diabética).
- Amoniaco Insuficiencia Renal Crónica.
- Rancio o “ratón muerto” Insuficiencia hepática.
- Almendras Intoxicación cianuro.
- Alcohol.
- Amigdalitis si es unilateral, puede ser un linfoma.
LENGUA
- Debe inspeccionarse en toda su extensión (incluye dorso).
- Macroglosia en hipotiroidismo, acromegalia, Down y en Lengua depapilada
presencia de angiomas.
- Hipovitaminosis (B) y tratamientos antitumorales Lengua lisa,
depapilada y sensible.
- Temblorosa hipertiroidismo, OH.
- Sequedad deshidratación, uremia, “lengua de loro”, Sd.
Sjögren.
- Algorra = infección micótica, en inmunosuprimidos.
GLÁNDULAS SALIVALES
- Ránula = tumefacción quística, traslúcida, por obstrucción de glándula sublingual.
- Parotiditis epidémica agrandamiento bilateral progresivo y marcado.
- Cáncer de Parótida agrandamiento unilateral progresivo e indoloro.
- Alcoholismo agrandamiento bilateral, moderado y permanente de parótidas.
OÍDOS
- Tamaño macrotia / microtia.
- Hipoacusia = disminución de la audición.
- Tinitus / acúfenos = ruido anormal en el oído, “pitido”.
- Otorrea = salida de pus por el oído.
- Otorragia = salida de sangre por el oído.
- Otoraquia = salida de LCR por el oído, debido a fractura de base de cráneo.
- Vértigo sensación de rotación. 90% vestibular, 10% central.
- Tofos = nódulos duros de ácido úrico en el hélix y antihélix; por Gota.
- Síndrome de Ramsay Hunt herpes zoster ótico.
- Mancha blanca en el tímpano indica esclerosis.
- Urgencia por cuerpo extraño en el CAE pilas pequeñas o insectos.
CUELLO
MORFOLOGÍA
- Síndrome mediastínico edema en esclavina.
- Higroma quístico ubicación lateral, translúcido.
- Quistes braquiales en 1/3 superior del cuello, rodeando el ECM.
- Quistes tiroglosos en borde superior del cartílago tiroides, en línea
media. Ascienden al sacar la lengua.
- Piel Escrófula (adenitis TBC); escrófulodermia (cicatrices TBC). Quiste Tirogloso
ARTERIAS DEL CUELLO

- En reposo, son visibles tenues latidos carotideos.
- Insuficiencia aórtica “danza arterial”: latidos arteriales amplios y múltiples. En estados de
gravedad se acompaña del signo de Musset.
- Latido cervical unilateral Puede ser aneurisma de la subclavia o la carótida, aunque es raro.
Si es a la derecha, corresponde a “sifón carotideo” por cambios escleróticos.
- Disminución/ausencia de latido obstrucción ateroesclerótica. Genera frémito.
- Frémitos cervicales obstrucción carotídea (>60%), estenosis aórtica, conducto arterioso
persistente.
YUGULAR EXTERNA
- Se observa en valsalva
- Ingurgitación Yugular:
- Insuf. Cardiaca Derecha, Pericarditis Constrictiva, Taponamiento Cardíaco
- Hipertención Portal, Bronquitis Crónica
- Patológica > 3-4 cm
PULSO VENOSO
Se observa en la vena yugular interna. Es sólo visible (la izquierda, con el cuello en 30º-45º). NO
ES PALPABLE.
Ondas positivas:
- Onda “a” contracción auricular, presistólica. NO PRESENTE EN F.A.
- Onda “v” llene pasivo AD, apertura tricúspide, vaciamiento AD. Telesistólica.
- Ondas negativas:
- Onda “x” relajación AD; pulso carotídeo.
- Onda “y” vaciamiento AD.
- Onda “a” patológica:
- “a” gigante HTP severa y estenosis pulmonar severa.
- “a” en cañón Bloqueo AV completo.
- Onda “x” patológica:
- Aumento pericarditis constrictiva
- Disminución regurgitación
- Onda “v” patológica fibrilación auricular.
- Onda “y” patológica pericarditis (profunda); estenosis tricuspídea (descenso lento).
ADENOPATÍAS
- Occipitales parte posterior cuero cabelludo y cervicales profundos.
- Retroauriculares CAE, cara posterior de oreja, región temporal de cuero cabelludo.
- Preauriculares lateral de párpados, conjuntiva palpebral, CAE, cara anterior oreja.
- Submentonianos parte central de labio inferior, piso de boca, lengua y mentón.
- Submaxilares submentonianos, lateral de lengua, labios, mucosa bucal, ángulo interno del
ojo.
- Cervicales posteriores cuero cabelludo.
- Cervicales anteriores pabellón oreja y parótidas (superficiales); ganglios tonsilar-lingual,
escaleno y supraclaviculares (profundos).
- Supraclaviculares:
- bilateral o derecho pulmón, esófago.
- izquierdo Gástrico (Virchow); riñón, ovario, testículos, vesícula biliar.
TIROIDES
- Se inspecciona plano anterior y planos laterales, incluyendo región submandibular. Comprobar
posición de la tráquea. Observar también con paciente deglutiendo.
- Se palpa la glándula sobre la superficie cutánea donde está
ubicada, en busca de solevantamientos y sensibilidad.
Generalmente se hace desde atrás, con la Maniobra de
Quervain. Se pide también al paciente que degluta, para
comprobar ascenso de las estructuras cervicales relacionadas
con la tiroides y la tráquea.
- Bocio = aumento de volumen de la glándula:
- sobre su morfología, éste puede ser difuso o nodular (uni/multi).
- según su funcionamiento, puede ser eu, hiper o hipotiroídeo.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Álvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Ed. Panamericana, 2009.

Bozzo, Sergio; Parrochia, Esteban - “Apuntes para Semiología Médica”, 2007.
Apuntes de Clases.
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA.
CATHERINE CESPEDES, KARLA CONTRERAS Y DIEGO PAREDES ARRIAGADA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
CATHERINE CÉSPEDES
Pacientes con patologías pulmonares pueden consultar tanto por síntomas

dependientes del aparato respiratorio, como tos, disnea, expectoración, hemoptisis y dolor
torácico, como por signos o síntomas generales como la fiebre, astenia, anorexia o pérdida de
peso.
TOS
Es una sucesión de varios movimientos espiratorios violentos efectuados contra una
glotis entrecerrada y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y en los
pulmones, así como secreciones o materiales extraños se expelen al exterior. La tos es un acto
reflejo, que puede ser causado por estímulos inflamatorios, químicos, mecánicos o psicológicos.
Muchas veces la tos actúa como un mecanismo de defensa del aparato respiratorio. En dichos
casos no debe ser inhibida, sino facilitada.
Clasificación:
Tos ferina o quintosa: se caracteriza por accesos de tos paroxística que se inician con
espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa
provocada por el espasmo de la glotis. Estos accesos suelen terminar con escasa
mucosidad, pegajosa, emetizante y de predominio nocturno.
Tos coqueluchoide: parecida a la anterior, pero falta el componente inspiratorio.

Tumores mediastínicos suelen producirla.
Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos, causada por
laringitis glótica o subglótica.
Tos bitonal: de 2 tonos debido a la vibración diferentes de las cuerdas vocales por una
parálisis de una de ellas por compromiso del nervio recurrente. Por lo general por causa
de tumores mediastínicos.
Tos emetizante: provoca vómitos y suele presentarse en niños.
Lo más relevante es saber si la tos es o no con hipersecreción bronquial (húmeda o

seca). Si dichas secreciones son eliminadas al exterior, se llama tos productiva. La tos seca es
más bien de procesos irritativos (laringe a pleura). En cambio la tos productiva es más de un
proceso inflamatorio o infeccioso del árbol bronquial o parénquima pulmonar. Suele estar
precedida y/o sucedida de tos seca irritativa. La tos húmeda indica una secreción bronquial
abundante y en general es productiva. En esta última deben averiguarse las características y la
cantidad de esputo.
La tos también se clasifica según la intensidad del estímulo irritativo, la cantidad de las
secreciones en leve o intensa y de frecuencia variable. Es crónica cuando dura más de 1 mes.
Etiopatogenia:
El tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica. Cualquier cambio en las

características de la tos o de la expectoración en un fumador debe hacer sospechar un
carcinoma broncogénico. En los no fumadores la causa más frecuente de tos crónica suele ser
goteo posnasal causado por una rinitis o una sinusitis.
Enfoque diagnóstico: en la anamnesis
Características de la tos: coqueluchoide, espasmódica o emetizante tiene su origen en

la epiglotis, la tos bitonal por parálisis de una cuerda vocal, la tos seca, irritativa indica
faringotraqueitis, sinusitis, poliposis nasal.
Momento de aparición: la tos matinal es característica del goteo posnasal y de

bronquitis crónica. La tos nocturna puede indicar reflujo gastroesofágico, sinusitis,
bronquiectasias o insuficiencia ventricular izquierda.
Síntomas acompañantes: fiebre o sudoración nocturna podría indicar TBC o linfomas.

Estornudos reiterados, anosmia y rinorrea, una rinitis alérgica. La disfonía, un carcinoma
brongénico. Si la tos está acompañada por una puntada de costado persistente que
aumenta con la respiración sugiere compromiso pleural como en peuresías o
neumonías.
Ingesta de fármacos: algunos podrían provocar la tos como betabloqueantes orales o

por vía oftálmica, enalapril, ácido acetilsalicílico, AINES, etc.
Los exámenes que se pedirán dependerán del interrogatorio y examen físico, pero una
Rx de tórax y senos paransales son estudios básicos en estos casos.
EXPECTORACIÓN
Las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio
bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa los cuales son deglutidos en forma
insensible por un adulto normal. La broncorrea es la eliminación de abundante cantidad de
expectoración a lo largo del día (más de 60 ml en 24 hrs).
Clasificación:
Serosa: líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado. En general

se debe a trasudación a nivel alveolar por un edema alveolar o un carcinoma
bronquioloalveolar. La expectoración de grandes cantidades de esputo tipo “clara de

huevo” se ve en 50% de los carcinomas bronquioloalveolares.
Mucosa: esputo incoloro y trasnsparente puede ser de distinta consistencia, desde muy
fludio hasta muy espeso, de difícil eliminación. Se le observa en el período inicial de las
traqueobronquitis agudas y es muy característico de la bronquitis crónica no
complicada. En las inflamaciones crónicas de fumadores y bebedores suele ser escaso,
filante y se elimina después de penosos accesos de tos matinal.
Mucopurulenta y purulenta: fluida, opaca, de color amarillo o verdoso. Varía en su

aspecto según la cantidad de pus y mucus. La cantidad de expectoración depende de la
naturaleza del proceso patológico y del período evolutivo, en los períodos agudos de la
bronquitis y neumonías la expectoración es poca al comienzo, pero aumenta mucho en
los períodos de estado y resolución de la enfermedad. En cambio en la bronquitis
crónica y TBC suele verse una expectoración abundante. Cuando se elimina en grandes
cantidades y en determinados momentos del día puede ser bronquiectasias, si tiene olor
fétido puede ser un absceso pulmonar o una infección.
Sanguinolenta: se le llama “esputo hemoptoico” y constituye una forma de hemoptisis.
Aquí tenemos a dos tipos de esputo, el esputo herrumbroso que es característico del
príodo de estado de la neumonía neumocócica, y la expectoración con estrías de sangre
donde se debe sospechar la existencia de un cáncer oculto de pulmón.
La eliminación brusca, de una vez, de gran cantidad de de pus o de cualquier líquido

mayor a 300 ml, se denomina vómica. En el quiste hidatídico la vómica exterioriza “agua con
hollejos de uva”.
HEMOPTISIS
Eliminación por la boca de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores. Es
precedida por un cosquilleo faringolaríngeo o laringotraqueal seguido por tos con expulsión de
sangre roja, rutilante y espumosa (aireada), sin restos alimentarios. Ojo con el diagnóstico
diferencial con hematemesis, epistaxis y gingivorragia. En los siguientes días la expectoración
suele ser hemoptoica, primero oscura y luego amarillenta, esto por la degradación de la
hemoglobina.
Diagnóstico diferencial:
En la hematemesis, las náuseas y vómitos preceden a la emisión de sangre que puede ser oscura
y tener coágulos o restos alimentarios. En los días posteriores aparece melena.
La epistaxis produce sangre roja, sin tos y fácilmente visible a través de las narinas o por vía
nasal posterior.
En la gingivorragia se ve la sangre emana de encías enrojecidas y edematosas.

Clasificación: según su volumen
Mínima o leve: hasta 250 ml.
Moderada: 250 y 500 ml.
Grave: 500-600 ml. En 24-48 hrs.
Masiva: mayor a 600 ml.
Etiopatogenia: mecanismos que la producen
Por hemorragia bronquial:
con vasos normales: carcinoma bronquial
con vasos anormales: bronquiectasias, TBC
Por hemorragia alveolar:
sin vasculitis: hemosiderosis pulmonar idiopática
con vasculitis: granulomatosis de Wegener, enf. De Chürg-Strauss, sd. de

Goodpasture
Por trasudación alveolar: insuficiencia ventricular izquierda
Por necrosis: formación de cavidades o abscesos
La hemoptisis puede deberse a patologías del aparato respiratorio o a causas

extrarrespiratorias. Las cuatro causas más frecuentes de ella son la TBC, la bronquitis crónica,
cáncer de pulmón y las bronquiectasias.
Las bronquiectasias secas o del vértice suelen provocar hemoptisis abundantes, a veces
acompañadas por expectoración mucopurulenta o a veces como único síntoma.
El cáncer de pulmón produce en general hemoptisis escasas y a veces estrías de sangre

en la expectoración.
Además de las bronquitis crónicas, las agudas también pueden producir hemoptisis y en
este caso la radiografía de tórax es normal.
En los abcesos pulmonares son comunes las hemoptisis, escasas y acompañadas por
otros síntomas como fiebre, tos y expectoración purulenta. Las micosis pulmonares profundas
también pueden producir hemoptisis variables.
Enfoque diagnóstico:
En la anamnesis importa la edad, hábito tabáquico, lugar de procedencia, contactos y

antecedentes de patologías previas.
Examen físico:
Se debe prestar atención a la pérdida de peso y al CEG (TBC y cáncer de pulmón), a la

fiebre (TBC, absceso pulmonar), al examen cardiovascular (estenosis mitral, hipertensión
pulmonar). Por lo general a la auscultación aparecen estertores en el pulmón afectado, aunque
pueden aparecer también en el contralateral.
La radiografía de tórax puede sugerir el foco hemorrágico, pero cuando ésta es normal,
en estos casos la hemoptisis puede deberse a bronquitis aguda o crónica, bronquiectasias, TBC o
un tumor endobronquial, traumatismo traqueal o sobredosis de anticoagulantes.
Hemoptisis de comienzo reciente: potencialmente fatal, observación directa del

paciente por 48 hrs.
Hemoptisis intermitente leve: o también esputo con estrías de sangre, estudiarse

mediante fibrobroncoscopía u otras.
Hemoptisis masiva: TBC, bronquiectasias infectadas, absceso del pulmón y carcinoma

broncogénico. La causa común de muerte más que la propia hemorragia es la asfixia por
ella.
DISNEA
Sensación molesta y desagradable de dificultad o incapacidad física para mantener una función
respiratoria correcta. Muchos la refieren como falta de aire. La disnea puede estar ocasionada
por problemas cardiopulmonares, hematológicos, altitud, obesidad, fiebre, el ejercicio o sólo
psíquicas.
Clasificación:
Según su etiopatogenia:
Disnea por hiperventilación
Disnea por diminución de la capacidad vital
Según su causa:
Respiratorias
Cardíacas
De otros orígenes
Según categorías clínicas:
Disnea de esfuerzo
Disnea de reposo
Disnea paroxística o crisis de disnea
Enfoque diagnóstico:
La disnea con sibilancias que se presenta sólo en días laborales se puede deber a un
alérgeno (asma ocupacional).
La disnea luego del ejercicio es una de las formas del asma bronquial
Cuando aparece en la noche y despierta al enfermo puede deberse a asma bronquial en

jóvenes o insuficienia cardíaca avanzada en mayor edad.
En patologías pulmonares, enfermedad obstructivas de la vía aérea la progresión es

lenta, años, mientras que en enfermedades intersticiales es subaguda, medida en meses.
El derrame pleural produce una disnea de instalación paulatina cuya intensidad depende
de su magnitud, de la edad del paciente y del estado del pulmón contralateral.
Si la disnea es de instalación brusca y se acompaña de un dolor en puntada de costado

puede ser un neumotórax o un tromboembolismo pulmonar.
Para el estudio de la disnea lo primero es la espirometría, que permite diferenciar los

componentes obstructivos y restrictivos de la disfunción ventilatoria.
DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico puede deberse a múltiples causas: con la anamnesis, el examen físico, ECG y la
Rx de tórax se procura descartar posibles causas que ponen en riesgo la vida del paciente.
Clasificación: según la fisiopatología
Dolor visceral: sólo las afecciones traqueobronquiales producen este tipo de dolor, de
localización retroesternal, carácter urente y acompañado por tos irritativa, seca y
persistente. Las enfermedades confinadas al pulmón no producen dolor, pues este
órgano carece de fibras sensoriales. El dolor torácico visceral obedece a causas
extrarrespiratorias. El dolor diafragmático por lo general es por inflamaciones encima o
debajo de ese músculo generando paresia del hemidiafragma afectado y se refiere al
hombro homolateral.
Dolor referido: es el producido por causas extratorácicas, por lo general enfermedades

abdominales lo ocasionan.
Dolor mediastínico: se localiza estrictamente a nivel retroesternal y puede ser de

carácter:
Sordo, poco definido: indica lesión mediastínica neoplásica, quística,

inflamatoria, vascular o neumática.
Agudo, intenso, punzante: como el neumomediastino, retroesternal con

irradiación al dorso de carácter terebrante como en aneurisma disecante de la
aorta.
Agudo y pulsátil: mediastinitis supurada.
Dolor somático: por compromiso de estructuras osteomusculoarticulares de la caja

torácica y de la pleura parietal (esto último es el dolor que se conoce en puntada de
costado). Su localización es precisa. Cuando está afectada la pleura parietal el dolor es
punzante y en general de gran intensidad, condicionando los movimientos respiratorios,
dificulta la tos y obliga al decúbito contralateral al del lado afectado. Entre los tantos
síndromes dolorosos de origen parietal tenemos:
Síndrome apicocostovertebral: invasión de las últimas raíces del plexo braquial

por un carcinoma broncogénico. El dolor es intenso en el hombro, en el dorso
torácico y cara interna del miembro homolateral.
Síndrome de Tietze: tumoración unilateral que no presenta rubor ni aumento de

la temperatura local pero sí sensibilidad a la palpación y se localiza en la 1°, 2° o
3° articulación condroesternal.
CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y mucosas que aparece cuando la hemoglobina reducida a
nivel capilar es igual o mayor de 5 g/dL. Para que aparezca debe perturbarse la oxigenación de la
sangre a nivel pulmonar, llegando insaturada a la periferia, o bien retrasarse mucho la corriente
sanguínea a nivel periférico.
Cianosis central: se ve en todos los procesos pulmonares que afectan la ventilación

pulmonar seriamente, la relación ventilación/perfusión o la difusión del O2. Desaparece
si se administra O2.
Cianosis periférica: por entrega excesiva de O2. Resulta por retraso en circulación
perfiérica y es localizada en sitios habituales de cianosis cutáneo, no afecta mucosas, es
fría y mejora con masaje o aplicación de calor, no acompañada de poliglobulia ni
acropaquia. No se modifica con administración de O2.
La cianosis de causa respiratoria se genera por insaturación arterial, es generalizada y se

ubica dentro de las de tipo central.
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
CATHERINE CÉSPEDES
GENERALIDADES
Cuando se examinan las regiones anteriores, se está explorando los lóbulos superiores, y
en las regiones posteriores se exploran los inferiores. Síndromes y afecciones pueden afectar
zonas localizadas (Ej: neumonía de base derecha), un hemitórax (neumotórax), o ser bilaterales
y difusos (enfisema, enfermedad intersticial).
Inspección y palpación de reparos anatómicos:
Clavículas.
Esternón:
o Horquilla
o Ángulo esternal de Louis (inserción del 2° cartílago costal)
o Apéndice xifoides
o Ángulo epigástrico
Mamilas: en hombre 4°eic
Escápulas
o Espina: extremo interno corresponde a T3
o Ángulo inferior: T7
Apófisis espinosa prominente (C7)
INSPECCIÓN
Alteraciones generales de valor diagnóstico:
Estado de nutrición: caquexia en carcinoma broncógeno y en la TBC crónica extendida.
Cianosis: por insuficiencia respiratoria.
Aleteo nasal y musculatura accesoria: crisis asmática.
Facies: abotagado azul (bronquial crónico), eritema malar del lado de la neumonía y
herpes zoster labial (neumonía neumocócica), facies abotagada y edema en esclavina
(síndrome mediastínico).
Decúbito lateral: en derrame pleural (hacia el lado del derrame). Contractura lateral
(pleurostótonos) en neoplasia pleuropulmonar con dolor.
Inspección del tórax propiamente tal:
Nevos en arañas: hepatopatías crónicas.

Vesículas y costras: herpes zoster.
Cicatrices: cirugías o trauma.
Fístulas: osteomielitis costal o actinomicosis.
Atrofia muscular: procesos pulmonares crónicos (TBC)
Circulación venosa colateral y edema en esclavina: síndrome mediastínico.
Ginecomastia unilateral: cáncer de pulmón (homolateral).
Bilateral: hiperestrogenismo (cirrosis hepática) o hiperprolactinemia

(medicamentosa, prolactinoma).
Tórax Estático
Para detectar deformaciones congénitas o adquiridas:
Bilaterales:
Enfisematoso (tonel): aumento del diámetro (sobretodo anteroposterior)
Tórax paralítico, plano o tísico: alargamiento del diámetro vertical y reducción del
anteroposterior. Variante congénita normal o consecuencia de TBC crónica.
Cifoescoliótico: alteración de columna vertebral.
Pectum excavatum, acanalado, infundibuliforme, embudo o de zapatero: por

desarrollo anormal del diafragma.
Pectum carinatum, en carena, en quilla, piriforme, piramidal o en pecho de pollo: por

crecimiento desproporcionado de las costillas
Unilaterales:
o Abovedamientos: derrame pleural voluminoso, neumotórax a tensión.
o Retracciones: sínfisis pleural, paquipleuritis, atelectasia por obstrucción.

Tórax Dinámico
Movimientos del tórax permite evaluar:
Tipo respiratorio:
Normal:
o Costal superior en la mujer
o Costoabdominal en hombre
o Abdominal en niño
Anormal:
o Costoabdominal en mujer: fractura costal o pleuritis
o Costal en hombre: alteración en la motilidad diafragmática (ascitis a

tensión) o procesos abdominales dolorosos (peritonitis o
postoperatorio).
Frecuencia respiratoria:
Normal adulto: 16-25 /min.
Taquipnea: aumento de frecuencia (fiebre, anemia, ansiedad). Simple o

acompañada de disminución de amplitud (respiración superficial) o por
aumento de profundidad (polipnea o hiperpnea).
Bradipnea: disminución de la frecuencia (en atletas entrenados, por ingestión de

sedantes o narcóticos, hipertensión endocraneana, coma).
Amplitud respiratoria: Aumento (batipnea), disminución (hipopnea).
Ritmo Respiratorio: (normal, inspiración:espiración:apnea=3:2:1).
Patrones Anormales:
o Cheyne Stokes (ciclopnea): series de profundidad creciente y luego decreciente hasta

la apnea (entre 10 a 30 segundos). Se debe al aumento de sensibilidad por CO2, en
donde el paciente hiperventila en exceso llevando sus niveles tan bajos que se produce
apnea central, lo que lleva a posterior a un nuevo incremento de los niveles
desencadenándose una respuesta hiperventilatoria, generándose un ciclo. Se observa
en un 30% de pacientes con insuficiencia cardiaca estable, en trastornos neurológicos
como: ateroesclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y
tumores de SNC.
o Respiración de Biot: se alternan apneas de variable duración con respiraciones de igual

o distinta profundidad. Característica de la meningitis. En el compromiso de la parte
baja de la protuberancia (tumores, hemorragias) se da un patrón parecido respiración
en salvas.
o Respiración acidótica de Kussmaul: inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de

pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa, seguida de nueva pausa más
prolongada. Se observa en cuadros de acidosis metabólica (acidosis diabética o
urémica).
o Otros patrones menos frecuentes:
- Respiración alternante (ciclos de respiraciones amplias alternadas con respiraciones

pequeñas), suele verse en caquécticos.
- Respiración suspirosa (respiraciones profundas y ruidosas con espiraciones rápidas

acompañadas por sensación de angustia, falta de aire y en ocasiones, opresión
precordial), en pacientes con neurosis de angustia.
Signos de dificultad respiratoria: aparecen cuando hay obstrucción en cualquier punto

del tracto:
a. Aleteo nasal inspiratorio.
b. Tiraje: retracción de los espacios intercostales o de las fosas supraesternales y/o

supraclaviculares. Se da por aumento de la presión negativa intratorácica.
c. Musculatura accesoria: ECM, trapecio e intercostales.
d. Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime.

Cuando hay fracturas costales múltiples, bilaterales o asociadas a fractura de esternón,

hay pérdida de la estabilidad torácica con deterioro de la función pulmonar. Se conoce como
volet costal, flail chest o tórax inestable. Durante la inspiración como consecuencia del aumento
de presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere con la expansión del
pulmón subyacente.
Patrón ventilatorio restrictivo: condensación, atelectasia, intersticiopatías, derrame pleural,

neumotórax:
TAQUIPNEA+HIPOPNEA.
Patrón ventilatorio obstructivo: asma bronquial, bronquitis crónica, cuerpo extraño:
Intratorácico: TIRAJE+BRADIPNEA+PROLONGACIÓN ESPIRACIÓN
Extratorácico: DIFICULTAD INSPIRATORIA+TIRAJE+CORNAJE (estridor laríngeo).
PALPACIÓN
Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica:
Alteraciones de la sensibilidad: frente a un paciente con dolor torácico, la palpación

mediante el examen de piel, celular subcutáneo, músculos, cartílagos y huesos, permite
definir si este se origina en la caja torácica.
Sindrome de Tietze: provocado por osteocondritis condrocostal o

condroesternal, requiere de dg diferencial con afecciones cardiovasculares
(isquemia miocárdica aguda), el dolor se reproduce o exacerba al palpar la
articulación. Puede palparse tumefacción en esta.
Fractura o fisura costal: por traumatismo, tos seca y persistente, estornudos,

metástasis costal, osteoporosis. Evoca dolor pleural, se reproduce mediante
compresión con la maniobra para evaluar elasticidad o con la presión directa de
los pulpejos. La compresión despertará dolor intenso con posible crepitación

ósea.
Neuralgia intercostal: hay hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión de

lugares inervados por nervio intercostal (punto doloroso de Valleix: vertebral,
lateral, esternal).
Enfisema subcutáneo: presencia de aire en el subcutáneo, se percibe en la palpación

como finas crepitaciones. El aire se desplaza hacia las fosas supraclaviculares y el cuello.
Puede observarse en neumotórax (sobretodo en el traumático), en perforación
esofágica, y en pacientes con ventilación mecánica.
Frémito o roce pleural: vibración a la palpación, de carácter patológico, originada por el

roce de ambas hojas pleurales. Se palpa mejor en inspiración y su localización más
frecuente es en las regiones infraaxilares e inframamaria. Se observa en pleuritis secas y
en las serofibrinosas antes de la aparición del derrame y luego de su desaparición.
Frémito brónquico o roncus palpables: cuando existen secreciones espesas que

obstruyen el árbol traqueal. Se modifican con la tos.
Adenopatías: región supraclavicular, cuello, axila, y partes laterales del tórax pueden
tener estrecha relación con patología del aparato respiratorio (cáncer broncógeno, TBC)
y tumores de mediastino.
Edema en esclavina
Tumefacción mamaria: diagnóstico entre ginecomastia y lipomastia.
Elasticidad torácica: Los hallazgos tienen escaso valor semiológico. Se explora colocando una
palma por delante y la otra diametralmente opuesta por detrás, comprimiendo al final de la
espiración tratando de acercarlas. Se comparan ambos hemitórax. La Disminución de la
elasticidad puede deberse a alteración de la caja torácica o de su contenido. Se observa en
enfisema pulmonar, espondilitis anquilopoyética. Derrames pleurales voluminosos, grandes
tumores pueden disminuir la elasticidad unilateralmente.
Expansión torácica: se evalúa colocando simétricamente ambas manos en los vértices, en las
bases (por delante y por detrás) y en las regiones infraclaviculares del tórax.
La alteración de la expansión torácica puede ser:
Bilateral: la más frecuente es el enfisema pulmonar. También se da en procesos

pleuropulmonares bilateral como fibrosis pulmonar difusa o los derrames
pulmonares bilaterales.
Unilateral: puede deberse a lesiones extendidas como sínfisis pleural, atelectasia

pulmonar unilateral, derrame pleural masivo y neumotórax total.
Localizada: es el hallazgo más frecuente, y constituyen ejemplos la TBC y cáncer

pulmonar que comprometan la movilidad de un vértice pulmonar. Adherencias y
derrames pequeños disminuyen la expansión de la base pulmonar.
Vibraciones vocales (VV): se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna
aérea traqueal y bronquial hasta el parénquima pulmonar, pleura, pared hasta la superficie. Son
más notorias en los hombres ya que por tono de voz transmiten mejor. Se exploran con las
palmas recorriendo comparativamente ambos hemitórax de arriba abajo mientras el paciente
pronuncia “33”. Se comienza por detrás, luego por delante y finalmente por las regiones
laterales. Para mayor precisión se puede utilizar el borde cubital de la mano.
Constituyen hallazgos anormales:
Aumento de las VV: bajo las siguientes condiciones
Condensación del tejido pulmonar que al tornarlo más homogéneo faciliten la

transmisión.
Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación.
Contacto del foco con la pared. Ej: Sd de condensación con vía aérea permeable.
Disminución de las VV: se observa cuando hay alguna dificultad para transmitir o
propagar la VV. El defecto puede encontrarse en :
En los tubos aéreos: ejemplo típico es la atelectasia (síndrome de condensación

con bronquio obstruido). También puede darse por cuerpo extraño.
En los pulmones: por ejemplo, enfisema por disminución de la capacidad vibrátil

del parénquima.
Entre el pulmón y la pared: por engrosamiento de la pleura (paquipleuritis),

derrame pleural o neumotórax parcial.
En la pared: por obesidad marcada o en el enfisema (por rigidez de la pared).
Abolición de las VV: acentuación de las condiciones para disminuir las VV. Ej: derrame
pleural masivo, neumotórax total.
PERCUSIÓN
Se usa la técnica dígito-digital de Gerhardt en la cual un dedo percutor golpea sobre un dedo
plexímetro.
Sonidos obtenidos por la percusión del tórax: esto dependerá de la constitución, contenido
aéreo y la tensión de los tejidos puestos en vibración.
Sonoridad: se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado, es de intensidad fuerte,

tono bajo y duración prolongada.
Matidez: aparece en un pulmón privado totalmente de aire (neumonía, atelectasia) o

cuando entre éste y la superficie del tórax se interpone líquido (derrame pleural). Es un
sonido de baja intensidad, tono alto y duración breve. Se percibe al percutir órganos
como el hígao, bazo o masas musculares.
Timpanismo: se percibe en órganos sólo con contenido aéreo (estómago e intestinos).

Es un sonido musical de mayor intensidad que los otros dos. Se le encuentra en el
espacio de Traube.
Submatidez: variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono más grave. Ejemplo
característico es la submatidez hepática a nivel de la 5° costilla derecha, zona intermedia
entre la sonoridad pulmonar y la matidez hepática.
Hipersonoridad: es más fuerte, más grave y de mayor duración que la sonoridad y sin el
carácter musical del timpanismo. Se ve en pulmones hiperaireados (enfisema y crisis de
asma) y en neumotórax.
Secuencia de la percusión
Región anterior: paciente en decúbito dorsal o sentado, desde superior a inferior. En el

lado derecho hay sonoridad desde la región infraclavicular hasta la 5° costilla donde está
la submatidez hepática. Sobre la 6° costilla está normalmente la matidez hepática que
junto al límite palpatorio inferior permite medir el tamaño del hígado. Hacia el lado
izquierdo, el corazón cambia la sonoridad a partir de la 3° costilla dando una zona de
submatidez y matidez. Cerca del reborde costal aparece el timpanismo de espacio de
Traube.
Región dorsal: con el paciente sentado se percute de arriba hacia abajo, comparando
ambos hemitórax. La sonorida entre la 1° y 7° costilla es menor por las masas
musculares y la escápula. Entre la 7° y 11° costilla aumenta para luego pasar a la matidez
de las bases pulmonares. La base derecha puede estar más arriba que la izquierda. Para
la excursión de las bases pulmonares, el paciente respira normalmente y se marca
donde comienza la matidez de las bases, luego se le pide que inspire profundamente
conteniendo la respiración y se marca otra vez. Lo normal es que el límite de la matidez
baje 4 a 6 cm.
Regiones laterales: paciente sentado o en decúbito lateral con el brazo elevado y en la

nuca. Se percute de arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media. Las bases están a
nivel del 9° espacio intescostal. En el lado derecho se pasa de la sonoridad pulmonar a la
matidez hepática y en el lado izquierdo, por anterior, al timpanismo del espacio de
Traube, y hacia posterior, a la matidez esplénica.
Hallazgos anormales en la percusión
Matidez o submatidez:
Condensaciones del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) y grandes

tumores.
Derrame pleural, donde el área de matidez toma una forma característica con su
mayor altura en la región lateral (curva parabólica de Damoiseau). La columna
se torna mate en toda la zona del derrame y si éste es en el lado izquierdo
desaparece el timpanismo de Traube.
Hipersonoridad o timpanismo: puede ser localizado o generalizado. Tenemos al

neumotórax, enfisema pulmonar y crisis de asma bronquial (estos 2 últimos dan
hipersonoridad al tórax completo).
Desaparición de la matidez hepática: puede ser por presencia de aire libre en la cavidad
peritoneal (signo de Jobert), sólo en un cuadro de abdomen agudo donde orientará
hacia perforación de víscera hueca (úlcera gastroduodenal, diverticulitis). En una
radiografía se verá aire debajo de diafragma (neumoperitoneo).
La matidez asimétrica aunque infrecuente, indicaría una neumonía en pacientes con fiebre y tos.
AUSCULTACIÓN
Entrega datos sobre el estado del parénquima y las pleuras. Se realiza mientras el paciente
respira lenta y profundamente con la boca abierta. Ojo con los mareos y cansancio sobretodo en
ancianos. El orden de la auscultación es similar a la percusión y se centrará en la comparación de
zonas simétricas. Es importante saber la proyección de los lóbulos sobre la superficie torácica.
Ruidos respiratorios normales
Soplo o respiración laringotraqueal: producido por las turbulencias generadas al pasar

el aire por la vía aérea alta. Es soplante y de tonalidad elevada, audible tanto en
inspiración como espiración. La espiración es más fuerte y más prolongada. Se escucha
al aplicar el estetoscopio sobre la tráquea en el cuello.
Murmullo pulmonar: se percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en
contacto con la pared torácica como resultado del ruido producido al aspirarse el aire
por millones de alvéolos durante la inspiración. Es un ruido de baja frecuencia e
intensidad y se ausculta durante toda la inspiración y la primera mitad de la espiración.
Se siente mejor sobre la cara anterior en los dos primeros espacios intercostales en las
regiones axilar e infraescapular.
Respiración broncovesicular: es parecido al ruido traqueal, pero menos intenso.

Representa la superposición del soplo laringotraqueal y el murmullo pulmonar. Se
ausculta por delante, a nivel del primer y segundo espacio intercostal y, por detrás, en la
región interescapular.
Transmisión de la voz: corresponde a lo que se ausculta en la superficie del tórax de

palabras que pronuncia el paciente (p.ej.: treinta y tres). Por el efecto de filtro de las
altas frecuencias que ejerce el parénquima pulmonar, normalmente no se logran
distinguir las diferentes vocales.
Alteraciones de los ruidos normales
Por disminución en la generación: ocurre cuando existe una disminución del flujo aéreo
(p.ej.: obstrucción de las vías aéreas, disminución del comando ventilatorio que lleva a
una hipoventilación). El murmullo pulmonar se escucha débil.
Por disminución de la transmisión: aunque el ruido respiratorio se genera normal,

existen factores que disminuyen la transmisión hacia la superficie de la pared torácica.
Estos factores pueden ser de distinta naturaleza:
Panículo adiposo grueso en personas obesas o en las zonas en las que se

interponen las mamas.
Aire o líquido en el espacio pleural; tumores que engruesen la pleura.
Alteración del parénquima pulmonar con aumento de la cantidad de aire (p.ej.:

enfisema).
Oclusión de la vía aérea (p.ej.: grandes tumores o atelectasias), sin que se

produzca una condensación que sea capaz de transmitir hacia la pared el ruido
traqueobronquial.
Por aumento de la transmisión: si el tejido pulmonar se encuentra condensado por

relleno de los alvéolos, manteniendo los bronquios permeables, el aumento de la
densidad facilita la transmisión del sonido hacia la superficie del tórax. Se logra de esta
forma auscultar un ruido similar al ruido traqueobronquial o el traqueal, en sitios donde
normalmente sólo se debería escuchar el murmullo pulmonar. Esta condición se llama
respiración soplante o soplo tubario. La transmisión de la voz también está facilitada de
modo que es posible distinguir con claridad las palabras pronunciadas con voz normal
(broncofonía o pectoriloquia) o con voz susurrada (pectoriloquia áfona). En ocasiones,
en el límite superior de un derrame pleural, es posible auscultar una variedad de
broncofonía o pectoriloquia en que pasan sólo algunos tonos y se escuchan las palabras
como el balido de una cabra (egofonía o pectoriloquia caprina).
Ruidos agregados o adventicios
Crepitaciones: son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de poca intensidad, que

ocurren generalmente durante la inspiración y que son similares al ruido que se produce
al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja. Tienen relación con la apertura,
durante la inspiración, de pequeñas vías aéreas que estaban colapsadas. Con frecuencia,
se escuchan hacia el final de la inspiración, que es el momento de máxima expansión
torácica y de mayor presión negativa intrapleural. Esto ocurre, por ejemplo, al comienzo
de muchas neumonías, aunque también se pueden escuchar en condiciones normales
en personas que ventilan poco las bases pulmonares. Ej: en ancianos que están tendidos
y respiran en forma superficial, sin suspiros.
Frotes pleurales: son ruidos discontinuos, que se producen por el frote de las superficies
pleurales inflamadas, cubiertas de exudado. El sonido sería parecido al roce de dos
cueros. Si se desarrolla derrame pleural, este ruido no es posible por la separación de las
pleuras.
Sibilancias: son ruidos continuos, de alta frecuencia, como silbidos, generalmente

múltiples. Se producen cuando existe obstrucción de las vías aéreas. Son frecuentes de
escuchar en pacientes asmáticos descompensados. Son más frecuentes cuando los
enfermos están acostados. Los mismos pacientes muchas veces los escuchan. Los roncus
se producen en situaciones similares, pero son de baja frecuencia y suenan como
ronquidos; frecuentemente reflejan la presencia de secreciones en los bronquios.
Pueden generar vibraciones palpables en la pared torácica (frémitos).
Cornaje o estridor: es un ruido de alta frecuencia que se debe a una obstrucción de la

vía aérea superior, a nivel de la laringe o la tráquea, y que se escucha desde la distancia.
Se ha comparado con el ruido de un cuerno dentro del cual se sopla.
Estertor traqueal: ruido húmedo que se escucha a distancia en pacientes con

secreciones en la vía respiratoria alta; frecuente de encontrar en personas
comprometidas de conciencia.
Respiración ruidosa: es la condición en la cual la respiración, que en condiciones

normales es silenciosa, se vuelve ruidosa y se escucha desde alguna distancia. Este tipo
de respiración es frecuente de encontrar en pacientes con obstrucción bronquial.
SINDROMES RESPIRATORIOS
KARLA CONTRERAS
SÍNDROMES DE LAS VÍAS AÉREAS
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Estos abarcan diversas situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas.
La ventilación alveolar se realiza gracias a la fuerza que realizan los músculos respiratorios, los
cuales ayudan a vencer la resistencia al flujo que oponen las vías aéreas y tejidos.
Sibilancia: sonido musical de tonalidad aguda, continuo aunque suele acentuarse en la

espiración. Generado por la turbulencia del aire al pasar por áreas estrechas. Puede
originarse en las vías aéreas mayores, extra e intratorácica y las vías aéreas finas.
En la obstrucción de la vía aérea extratorácica encontramos estridores ruido áspero y
grave, muy intenso que se escucha a distancia durante la inspiración. Se asocia a cornaje
por acumulación de secreciones hipofaringeas. Si se presenta de forma aguda puede
deberse a epiglotitis, angioedema, difteria. En cambio si es crónico se debe a parálisis de
las cuerdas vocales, cáncer laríngeo y bocio intratorácico.
Obstrucción de la vía aérea intratorácica: estridor espiratorio, sibilancias localizadas
homogéneas, fijas y de igual tonalidad. Si se presenta en forma aguda puede deberse a
un cuerpo extraño o un tapón de mucus; si es crónica a un tumor endoluminal,
compresión extrínseca, o estenosis traqueal.
Manifestaciones clínicas
Disnea que suele ser independiente de la posición (no existe ortopnea), aunque bien el
paciente respira mejor sentado que acostado.
Tos seca o escasamente productiva.
Existe empleo de músculos respiratorios accesorios: ECM, escalenos y pectorales.
Ingurgitación yugular
Hipersonoridad sin matidez cardiaca
Al ser las presiones pleurales más negativas durante la inspiración, se retrae la pared
torácica, fenómeno denominado tiraje.
Existe atrapamiento aéreo, esta es una condición en la que la capacidad residual
funcional se encuentra aumentada y el ingreso y egreso de volumen corriente se realiza
a volúmenes pulmonares mayores de lo normal. Este aumento de volumen torácico se
advierte por un incremento del diámetro anteroposterior, el ascenso del esternón y la
horizontalización de las costillas ”tórax en inspiración permanente” o “tórax en tonel”
Existe una disminución de la elasticidad torácica y de las vibraciones vocales.
Ocurre un descenso del diafragma el cual desciende a la 11ª o 12ª costilla (normal en
10ª costilla o espacio). La diferencia entre el nivel percutido en la espiración y el
percutido en la inspiración se reduce a 2-3 cm (normal 6cm).
El descenso del diafragma hace que los últimos espacios intercostales reflejen las
presiones torácicas y no las abdominales por lo cual se retraen en inspiración (signo de
Litten)
La horizontalización del diafragma, hace que por su contracción las costillas se

desplacen hacia adentro durante la inspiración (signo de Hoover).
Presencia de sibilancias y roncus.
La obstrucción y por consiguiente el
sonido predominan en inspiración
cuando esta se encuentra en las vías
aéreas extratorácicas (no se encuentra
la influencia de la presión negativa del
tórax), y en la espiración cuando afecta
a las vías intratorácicas.
Diagnóstico del nivel de la obstrucción
Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe) producen encuadro asfíctico, con
imposibilidad de hablar, importante tiraje, cornaje y poca expansión pulmonar.
Las obstrucciones de la vía aérea central se presentan con disnea, poca hiperinsuflación,
tiraje y sibilancias en inspiración y espiración.
Las obstrucciones de la vía aérea periférica se manifiestan con disnea, tiraje,
hiperinsuflación, roncus y sibilancias.
Criterios de gravedad de un cuadro obstructivo
Anamnesis: Hospitalización reciente, incapacidad de conciliar el sueño, disnea de

reposo.
Inspección: Compromiso de conciencia, lenguaje entrecortado, cianosis central, tos
ineficaz, respiración paradójica.
Pulso paradójico.
Abolición del MP.
Asma bronquial
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, con infiltración de eosinófilos, linfocitos T y

mastocitos. Se caracteriza por una hiperreactividad bronquial. Es una obstrucción difusa.
Disnea luego del ejercicio y/o octurna que despierta al enfermo.

Tos crónica
Con cuerpos de creola (esputo perlado)
Sibilancias y roncus predominantemente en espiración.
El examen físico puede ser normal
Crisis asmática: aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, hipersonoridad, disnea de
reposo, imposibilidad de pronunciar frases, taquicardia (>120), taquipnea (>30), pulso
paradójico (>18mmHg), flujo máximo espiratorio menor a 100 L/min, sibilancias.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
En esta enfermedad irreversible que ocurre por una obstrucción ya sea debido a una bronquitis
crónica o un enfisema pulmonar. Su causa principal es el hábito de fumar.
Bronquitis crónica
Se define por la existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses de cada

año, y durante al menos 2 años consecutivos.
Disnea
Tos matinal (es productiva, luego de ella se presenta la disnea)
Expectoración mucosa
Fascie abotagada, azul
Sibilancias y roncus predominantemente en espiración
Cianosis en labios, lengua, etc.
Hemoptisis
“sopladores azules” cianóticos, retenedores de CO2, no necesitan respirar an rápido.
Bronquitis: expectoración mucopurulenta y purulenta, con estertores húmedos,

mucosos o de burbuja.
Enfisema pulmonar
Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo

terminal, acompañado por una obstrucción de sus paredes. En esta enfermedad existe pobreza
vascular.
Disnea
Tórax en tonel o enfisematoso
Alteración en la expación torácica bilateral
Disminución de las vibraciones vocales
Hipersonoridad
Disminución del murmullo vesicular
Hiperinsuflación
Con signos de Litten y Hoover (+)
“sopladores rosados” no presentan cianosis.
SINDROMES INFECCIOSOS
Traqueobronquitis aguda
Causada por virus respiratorio sincicial, parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus,

adenovirus, y herpes simple. También por mycoplasma pneumoniae y chlamydia
pneumoniae.
Generalmente se encuentra precedido por rinitis o faringitis.
Tos
Hiperreactividad broquial
Expectoración mucosa
El esputo puede ser transparente, blanco, purulento o espeso
Síndrome febril
Roncus y sibilancias
Estertores de burbuja mediana (por secreciones en árbol bronquial)
Puede producir dolor retroesternal, urente. Este en conjunto con tos irritativa seca y
persistente, es propio de afecciones traqueobronquiales.
Bronquitis crónica reagudizada
Aumento de la disnea, tos y obstrucción.

Se presentan cambios en la característica del esputo, y fiebre.
Esta reagudización puede ocurrir por una infección canalicular (virus-bacterias),
insuficiencia cardiaca izquierda, embolia pulmonar, sedantes o irritantes.
BRONQUIECTASIA
Dilatación anormal y permanente localizada en el árbol bronquial. En esta enfermedad existe

una destrucción del sostén cartilaginoso de los bronquios, por lo que estos se aplanan y suenan.
Tos que NO se da en la noche

Con expectoración mucopurulenta y purulenta en grandes cantidades
Hemoptisis de origen bronquial con vasos anormales
Estertores húmedos, mucosos o de burbuja
Pueden existir periodos repetidos de bronconeumonia.
Anexo clase 2009, Dr. Mauricio Ruiz:
Características relevantes de los

ruidos agregados
Ruido Ciclo Modifica con Tonalidad Significado
respiratorio la tos
Roncus Espiración +++ Grave Obstrucción
Sibilancias Espiración ++ Aguda Obstrucción
Estridor Inspiración + Aguda Obstrucción
Crepitaciones Inspiración - Variable Ocupación

alveolar
Frotes En ambos - Grave Inflamación
pleural
Vía aérea superior: Estridor
Árbol bronquial: Roncus

Sibilancias
Parenquima pulmonar:
Respiración soplante
Crepitaciones
Estertores traqueales
Pleura: Frote pleural
CASOS CLÍNICOS
1) Paciente de 30 años acude a un centro asistencial por un cuadro caracterizado por tos, fiebre
y un dolor en la región torácica que el paciente señala como si algo le estuviera quemando en
esa zona. Al examen físico se detectan sibilancias y estertores. No presenta antecedentes
médicos de importancia.
Diagnóstico: traqueobronquitis aguda
2) Paciente de 68 años que presenta disnea desde hace varios meses, la cual ha ido
progresando, y dificultando sus actividades diarias, motivo por el cual asiste a un servicio de
salud. Refiere ser consumidor de tabaco desde los 15 años, teniendo un índice paquete/año de
31. al examen físico se detecta una disminución de las vibraciones vocales, hipersonoridad y una
disminución del murmullo vesicular.
Diagnóstico: enfisema pulmonar

SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS
SINDROME DE CONDENSACIÓN
El parénquima pulmonar se hace

homogéneo, al llenarse los espacios aéreos
de líquido o exudado. Causas: neumonía,
infecciones, tumores, hemorragias alveolares,
edema pulmonar y neumonitis no infecciosas.
Características generales
Movilidad menor en hemitórax afectado, taquipnea, caquexia, retracción intercostal, uso de

musculatura accesoria, cianosis, disminución de la excursión respiratoria, aumento de las
vibraciones vocales, matidez segmentaria, lobar o pulmonar, murmullo pulmonar disminuido o
abolido, respiración soplante, pestoriloquia áfona, crepitaciones.
Neumonía
La homogenización del parénquima se debe a la inflamación de los alvéolos, con migración de

PMN.
Tos
Fiebre
Expectoración mucopurulenta y purulenta
Disnea con un patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea e hipopnea)
Hemoptisis
Disminuye la extensión de los territorios pulmonares funcionales
Dolor pleural (en pleural parietal, tipo puntada de costado)
Aumento de las vibraciones vocales
Matidez
Reemplazo del murmullo vesicular por un soplo o respiración laringotraqueal
(tubario).
Con estertores crepitantes
Pectoriloquia áfona, egofonía, broncofonía y pectoriloquia.
Obliga al decúbito contralateral al lado afectado
En neumonía neumocócica: expectoración sanguinolenta y fascie neumónica (eritema
malar en el lado de la neumonía y herpes zoster labial).
Atelectasia
El parénquima pulmonar se hace homogéneo debido a que el pulmón pierde volumen a

expensas de la reducción de los espacios aéreos y queda colapsado. Esto puede ocurrir por: una
obstrucción de los bronquios (tumores bronquiales, cuerpos extraños); porque se relaja el
pulmón por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; por compresión extrínseca; o por
pérdida de surfactante pulmonar.
Disnea con un patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea e hipopnea)

Afecta la extensión de los territorios pulmonares funcionales
Retracción de la pared costal unilateral (lado afectado)
Disminución de la expansión torácica unilateral (lado afectado)
Matidez de la zona comprometida, pero sin ésta en la columna vertebral
Disminución del murmullo vesicular del mismo lado silencio auscultatorio.
Desviación de la tráquea a ipsilateral.
Atelectasia por compresión: soplo tubario
Atelectasia por relajación del parénquima condensado (derrame pleural/
neumotórax): soplo pleurítico o anfórico. Puede haber pectoriloquia y egofonía.
SINDROME INTERTICIAL
Etiología: Fibrosis idopatica, neumoconiosis (silicosis), alveolítis extrínsecas por exposición a

deposiciones de pájaros, colagenopatías (como la artritis reumatoidea, esclerosis sistémica
progresiva), uso de quimioterápicos.
Disnea de esfuerzo progresiva

SIN ortopnea ni disnea paroxística
Tos seca
Dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj
Fibrosis pulmonar
Estertores crepitantes de tipo velero en inspiración
En radiografía se ve la pérdida de los límites de los hemidiafragmas y de la silueta
cardiaca.
Hipoxemia con o sin hipocapnia
Insuficiencia ventilatoria restrictiva
CASOS CLÍNICOS
1) Varón de 22 años, sin antecedentes personales de interés, acude a una consulta de

atención primaria por presentar un cuadro febril asociado a náuseas y vómitos de un día
de evolución. La exploración física fue normal por lo que se instaura tratamiento con
antitérmicos y dieta. A las 72 horas el paciente consulta en urgencias del centro de salud
por empeoramiento de los síntomas (fiebre hasta 40ºC) y nueva aparición de tos no
productiva, cefalea y deposiciones diarreicas. En esta ocasión se detectan crepitantes
gruesos en la base pulmonar derecha, egofonía y pectoriloquia áfona. En la radiografía
de tórax se aprecia una condensación.
Diagnóstico: neumonía.
2) Mujer de 83 años, no fumadora, hipertensa, con el antecedente de haber sido sometida

a una hemi-colectomía derecha por un adenocarcinoma tubular del colon tres años
antes. No recibió radioterapia ni quimioterapia postoperatoria. En septiembre de 2005
ingresó a otro hospital por fiebre y disnea de reposo. Al examen físico destacó la
ausencia de murmullo pulmonar a izquierda, matidez del hemitórax izquierdo y los
exámenes revelaron hipoxemia, hiperventilación, anemia (hematocrito 33%),
leucocitosis (23.000 mm3) y VHS elevada (89 mm/h). Una broncofibroscopia (BFC)
reveló un gran tapón mucoso, duro, que ocluía la entrada de los dos lóbulos. La citología
reveló células malignas y la biopsia, una mucosa bronquial infiltrada por un
adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado, con aspecto de un carcinoma
colónico.
Diagnóstico: atelectasia secundaria a una metástasis endobronquial de carcinoma de colon.
SÍNDROMES PLEURALES
DERRAME PLEURAL
Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, la cual puede ser producida por un
aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o por la disminución de
la presión oncótica del plasma, formándose un trasudado. También puede producirse un
exudado por un proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales o que
provoca un bloqueo linfático (indica enfermedad pleural, el trasudado enfermedad sistémica).
Afección restrictiva
Disnea
Tos seca e irritativa
Dolor tipo puntada de costado
Obliga al decúbito lateral hacia el lado del derrame
Abovedamientos del hemotórax afectado
Disminución de la elasticidad
Puede existir frote si hay pleuritis
Disminución de la expansión torácica, por lo que hay taquipnea e hipopnea
Edema de la pared
Tope inspiratorio
Matidez, la columna también se torna mate a la altura del derrame
Disminución del murmullo vesicular del mismo lado del derrame
Soplo pleural reemplaza al murmullo vesicular, el cual es fundamentalmente espiratorio
y con tonalidad de “e”.
Pectoriloquia áfona y egofonía.
Causas:
Trasudados: insuficiencia cardiaca, síndromes de pericarditis constrictiva y
obstrucción de la vena cava superior aumentan la presión hidrostática. Síndrome
nefrótico (por hiperaldosteronismo secundario), cirrosis hepática (se asocia con

ascitis por hipertensión portal) disminución de la presión oncótica.
Exudados: infecciones bacterianas (neumonía, por una perforación esofágica, etc),
tuberculosa (se acompaña de fiebre, perdida de peso y dolor pleurítico, puede dar
empiema [pus en el espacio pleural]), sicóticas, virus y micoplasmas.
Neoplasias: cáncer broncogénico, carcinomas metastáticos (mama, ovario, riñón,
estómago, páncreas, etc), linfomas y leucemias.
Embolia de pulmón
Lupus eritematoso sistémico (con pleuritis y dolor pleurítico)
Artritis reumatoidea
Absceso subfrénico
Pancreatitis
Radiografía de tórax: opacidad homogénea que borra el contorno diafragmático, se

produce un desplazamiento mediastínico hacia el lado opuesto.
Hemotórax
Es la presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% de la

sangre periférica.
Puede ser de origen traumatológico o secundario a un trastorno hematológico
Quilotórax
Derrame pleural por infiltración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural
Se debe a una lesión traumática, linfomas o metástasis mediastínicas de carcinoma
broncogénico.
Pseudoquilotórax
Derrame de larga data que tiene alto contenido de colesterol

Se puede producir en la TBC y la artritis reumatoidea.
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire entre ambas hojas pleurales, el cual ingresa por una solución de contigüidad
de la pleura, y su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por
efecto de su elasticidad.
Afección restrictiva
Disnea que aparece bruscamente
Dolor de puntada de costado
Abovedamiento del hemotórax afectado
Enfisema subcutáneo (finas crepitaciones a la palpación)

Alteración de la expansión torácica unilateral
Hipersonoridad
Disminución del murmullo vesicular del mismo lado
El murmullo vesicular es reemplazado por un soplo anfórico (análogo a soplar en una
botella).
Anforofonía o voz anfórica (voz con timbre metálico)
Obliga al decúbito contralateral al lado afectado
Ingurgitación yugular
Tope inspiratorio
Traquea desviada contralateral al lado afectado
Causas:
Espontáneo: primario (ruptura de bulla subpleural congénita), secundario (bullas
enfisematosas, EPOC, metástasis pulmonares, etc).
Durante un episodio intenso de tos puede producirse un neumotórax.
Traumático: no inatrogénico (traumatismo de tórax), iatrogénico (asistencia

respiratoris mecanica, biopsia pleural, etc).
Neumotórax pequeños: asintomáticos // dolor pleurítico (en región axilar, punzante, su

intensidad aumenta con la respiración, puede propagarse al hombro homolateral
“puntada de costado”).
Neumotórax medianos: dolor pleurítico, disnea disminución de las vibraciones vocales,
aumento de la sonoridad torácica, disminución del murmullo vesicular.
Neumotórax completos: las manifestaciones anteriores + soplo anfórico u anforofonía
pulmón colapsa, reduciéndose a un muñón opaca en la región hiliar.
Neumotórax hipertensivos: se produce una solución de contigüidad pleural persistente,
la cual permite el ingreso de aire a la pleura con cada inspiración, pero no la salida
aumento de la presión torácica con caída del retorno venoso, hipotensión y shock.
Manifestaciones: signos de neumotórax completos + palidez + sudoración
hipotensión.
CASOS CLÍNICOS
1) Varón de 29 años trabajador de astilleros. Fumador actualmente de aproximadamente

20 cigarrillos/día, comenzó a fumar a la edad de 15 años y no refiere intentos previos de
abandono del hábito tabáquico. No presenta antecedentes personales médicos ni
quirúrgicos de interés. No refiere antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a las 8 horas a su centro de salud refiriendo dolor en hemitórax

derecho de unas 3 horas de evolución que le despertó de madrugada. El dolor el
paciente lo describe como punzante y localizado y se exacerba con los movimientos
respiratorios. No refiere otra sintomatología respiratoria salvo ligera sensación de
disnea.
En la exploración física en el centro de salud nos encontramos un paciente delgado

(IMC<23), con un aumento del timpanismo a la percusión sobre la pared torácica.
Destaca en la auscultación cardiopulmonar, la ausencia de ruidos respiratorios en
hemotórax derecho sin otros signos de gravedad, no hay taquipnea, taquicardia ni
cianosis y permanece afebril y normotenso.
Diagnóstico: neumotórax espontáneo
2) Paciente varón de 79 años, refiere presentar desde 1 mes antes del ingreso dificultad
para respirar luego de esfuerzos moderados, sensación de pesadez a nivel de
hipocondrio izquierdo, además tenía que acostarse en decúbito lateral izquierdo para
tolerar el decúbito. Acude a consultorio externo de cardiología, donde le indican
tratamiento con enalapril, hidroclorotiazida, y acido acetil salicílico el cual cumple sin
presentar mejoría. Una semana antes del ingreso, se agrega tos con expectoración
verdosa; además la disnea progresa a esfuerzos mínimos. El día previo al ingreso
presenta accesos de tos, y por la persistencia de la sintomatología es traído a la
emergencia.
Apetito disminuido desde hace 15 días. Sueño interrumpido. Peso disminuyó 4 kg en 1

mes. Examen Físico: PA: 130 / 90 mm Hg FC: 78 / min FR: 22 / min T°: 37 °C. Tejido
celular subcutáneo: Disminuido en cantidad, no edemas. Examen de cráneo, cara y
cavidad oral: sin alteraciones. Cuello: No ingurgitación yugular, no bocio. Sistema
linfático: adenomegalia múltiple en regiones cervical, supraclaviculares e inguinales de 1
cm de diámetro aproximadamente, aumentadas de consistencia adheridas, no
dolorosas. Tórax y pulmones: matidez en la mitad inferior del hemitórax izquierdo con
vibraciones vocales abolidas en los 2/3 inferiores. Región precordial: ruidos cardiacos
con algunas extrasistoles.
Diagnóstico: derrame pleural masivo de origen maligno (paciente presenta un gran

engrosamiento pleural parietal mayor de 1 cm y de conformación circunferencial)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIEGO PAREDES ARRIAG ADA
La insuficiencia respiratoria es un síndrome caracterizado por hipoxemia con o sin hipercapnia,

respirando concentraciones iguales o mayores a la del aire y a nivel del mar. Esto en ausencia de
cortocircuitos intracardiacos derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una
alcalosis metabolica.
Insuficiencia Respiratoria Parcial de tipo I o Hipoxémica: Se refiere una paO2 bajo 60

mmHg con normalidad de la paCO2.
Insuficiencia Respiratoria Global tipo II o Hipercápnica: suele llamarse falla respiratoria.
Además de la paO2 bajo 60 mmHg, aquí también existe una PCO2 mayor a 50 mmHg.
La insuficiencia respiratoria se puede

producir por:
Falla del Intercambiador: que

produce principalmente hipoxemia.
Falla de la Bomba: que da
Hipoventilación y como sabemos la
única forma de eliminar CO2 es por
la vía respitaroria, el aumento de la
PCO2 es más por este mecanismo.
Esquema de “Insuficiencia Respiratoria” Dr. Felipe
Rivera en “Bases de la Medicina Clinica”
Existen cuatro mecanismos básicos de alteraciones del intercambio gaseoso que pueden llevar a
la insuficiencia respiratoria.
Hipoventilación Alverolar: es una disminución de la ventilación minuto que produce un

alza del paCO2 y una disminución de la paO2.
Cortocircuito o Shunt: es una alteración V/Q extrema, en la cual una parte aérea esta
bloqueada y no oxigena.
Alteraciones en la relación ventilación/perfusión: Es una ruptura del equilibrio entre el
aporte aéreo y el sanguíneo a las diversad unidades alveolocapilares. Produce
principalmente hipoxemia.
Alteraciones de la Difusión: Esta debe caer al 20% para comprometer la oxigenación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas surgen de la hipoxemia y de la hipercapnia.
La manifestación más característica de la hipoxemia es la cianosis central (es necesario que

exista una hemoglobina reducida de por lo menos 5g/dL). La Cianosis anuncia la hipoxemia
cuando ésta se encuentra entre 40 y 50 mmHg. Las alteraciones del sistema nervioso llevna a
incoordinación motora, excitación, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual e
incluso coma. Es posible que aparezcan taquicardia e hipertensión. Debido a la hipercapnia
existe desorientación o Cefalea.
Cuando la hipoxemia es grave suele acompañarse de poliglobulia como mecanismo

compensador y Cor Pulmonare (insuficiencia cardiaca derecha debida a hipertensión pulmonar).
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
SNC “Etilica”: incoordinación, “Anestésico”: somnolencia,
alteraciones de juicio, inquietud desorientación, embotamiento y
coma. Asterixis y cefalea.
Circulatorias Si <55: taquicardia, aumento del Por aumento de catecolaminas.
debito, HTA moderada Enrojecimiento de la piel,
hiperemia conjuntival, HTA
Si <30: bradicardia, moderada.
bradiarritmias, palidez.
Otras Cianosis Central Si >65 disminución, disminuye
Vasocontricción de arteria renal: FPR, de extreción de agua.
retenció de Na y agua. Edema.
En Arteria Pulmonar:
hipertensión pulmonar
Poliglobulia
Goic: Tabla de Sintomas de hipoxemia e hipercapnia.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax es uno de los exámenes más utilizados en la práctica médica por su
amplia disponibilidad, bajo costo e importante información que ofrece acerca de enfermedades
del sistema cardiorespiratorio. Es el método en el estudio de imágenes más solicitado por los
médicos clínicos en su examen rutinario. A pesar de su baja especificad y sensibilidad, en
ocasiones aporta datos concretos que permiten hacer un diagnostico de certeza. En otras
ocasiones, los datos no son concluyentes, sin embargo brinda la información necesaria para
determinar qué método usar para continuar el algoritmo de estudio.
La imagen que observamos en una radiografía resulta del paso de los rayos X a través de nuestro
tórax, los cuales impresionan una placa fotográfica y confieren a ésta una tonalidad oscura que
será mayor de acuerdo a la cantidad de rayos que reciba. A menor densidad del parénquima que
atraviesan los rayos X (pulmones) mayor es la cantidad que llega a la placa y esta adquirirá un
tono más oscuro. A mayor densidad (hueso) menor es la cantidad de rayos que llega a la placa y
esta quedará de tono más blanco.
Antes hay considerar algunas cosas. El par radiológico torácico se compone de una radiografía
de frente y otra de perfil. Esto porque ambas radiografías tienen zonas ciegas y de este modo se
complementa para tener una visión general.
La placa de tórax de frente completa incluye los vértices pulmonares hasta los senos
costodiafragmaticos.
La placa debe estar centrada, es decir sin rotaciones anómalas, esto se puede verificar
observando los procesos espinosos de los segmentos dorsales superiores.
En cuanto a la exposición, se debe hacer un uso correcto del miliamperaje y los kilovoltios. Una
radiografía con exceso de técnica, también llamada muy penetrada o dura, implica una placa
muy oscura, con desaparición de estructuras. Por otro lado, una placa con escasa técnica, es
decir, poco penetrada o blanda, se caracteriza por ser más clara, dificultando la visualización de
estructuras. Si la técnica es correcta, deben verse con nitidez en el tercio superior las vertebras
intratoracicas, vislumbrarse en el tercio medio y no observarse en el tercio inferior.
Por último e una placa bien inspirada las cúpulas diafragmáticas se encuentran en el decimo
arco costal.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NORMAL
A. Caja Torácica
Costillas: En la radiografia frontal podemos observar los arcos costales
posteriores horizontales y los anteriores oblicuos (estos últimos son menos
definidos que los primeros). En la radiografia frontal son oblicuas hacia anterior.
Columna Dorsal: Cómo ya dijimos las vertebras son nítidas en el primer tercio,
medianamente nitidaz en el segundo tercio y no se observan en el tercer tercio.
Son mucho más claras en la vista lateral. Por la sobreposición de las estructuras
mediastinicas no siempre se puede identificar anomalías de la columna dorsal.
Escapulas: Lo más importante es saber que generalmente se pueden ver fuera
de los campos pulmonares, pero en algunas ocasiones se puede ver una
opasicidad en ellos que correspondería al borde medial de las escapulas.
Escapula: mucho más observable por lateral.
Harrison (1) Figura e24-1 Radiografía de Tórax Normal: 1. Tráquea 2. Carina 3. Aurícula
Derecha 4. Hemidiafragma derecho 5. Botón Aórtico 6. Hilio izquierdo 7. Ventrículo Izquierdo 8.
Hemidiafragma izquierdo con (burbuja gástrica) 9. Espacio despejado retro esternal 10.
Ventrículo Derecho 11. Hemidiafragma izquierdo 12. Bronquio del lóbulo superior izquierdo.
B. Mediastino
En la radiografía se ve como una gran zona blanca al centro en la que no de distinguen sus
estructuras con claridad. Se confunden el corazón, la aorta, arteria pulmonar, ganglios, esófago,
nervios, etc. Los contornos del mediastino son solo los contornos de las estructuras que
contactan con pulmón aireado.
En el lado derecho corresponde al tronco venoso braquiocefálico derecho, vena cava superior y
atrio derecho. El tronco venoso braquiocefálico derecho y la vena cava inferior prácticamente
son imperceptibles y se observa sólo como una tenue densidad
En el lado izquierdo corresponde a la arteria subclavia izquierda, borde posterior del arco
aórtico y ventrículo izquierdo. El tronco de la arteria pulmonar y el contorno de la arteria
subclavia izquierda no siempre son visibles
Modificado de Radiografía de Tórax “Bases de la Medicina Clínica
C. Pleura y Pulmonares
En el pulmón derecho tenemos tres lóbulos (superior, medio, inferior). El lóbulo superior y el
medio están divididos por la cisura horizontal y el medio del inferior por la cisura oblicua. El
pulmón izquierdo tiene dos (superior e inferior).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PATOLÓGICA*
*Prefiero nombrar la clasificación y los casos que aparecen en el texto de “Bases de la Medicina Clínica”,
sin embargo, para el ramo de semiología los que aparecen con la viñera de punta de flecha son los más
importantes.
I – AUMENTO DE LA DENSIDAD
Primero para distinguir si la opacidad es pulmonar, de la pleura o extratorácica existen ciertos

orientadores:
- Broncograma Aereo: si dentro de la opacidad notamos una línea radiolucida nos dice
que la opacidad es pulmonar.
- Signo de la silueta: cuando el aire es remplazado por material radiodenso, los contornos
del corazón, aorta y/o diafragma van desapareciendo. Esto indica que la opacidad es
pulmonar o pleural.
- Signo de la cisura: si la densidad tiene como límite definido una de las cisuras
pulmonares esto nos indica que la opacidad es pulmonar o pleural.
Existen patrones básicos de las opacidades pulmonares. Entre los más conocidos.:
Patrón de Relleno Alveolar
Son resultado de la ocupación del espacio alveolar por líquidos o tejido neoplasico.
Puede ser de menos de un centímetro (sombras acinares) que son sugerentes de
tuberculosis, o pueden ser múltiples lo que pasa a ser una condensación pulmonar.
Existen diversas entidades para este cuadro: Neumonía, atelectasias, infarto o

hemorragia pulmonar, neoplasias, entre otras.
Cuando el cuadro es agudo y el patrón es difuso lo más sugerente es edema pulmonar,

neumonía viral, neumonía por organismos oportunistas, neumonía por aspiración o
hemorragia alveolar.
Generalmente se ven como una afección que compromete un segmento o un lobo . No

se observa claramente el parénquima afectado del no afectado a menos que sea por
limite concreto como una cisura.
Paciente con Neumonía. Observar la

opacidad de lóbulo superior derecho. El
borde inferior está bien definido por la
cisura menor y podemos observar en su
interior broncogramas aéreos.
Edema Pulmonar Cardiogenico (por

Insuficiencia Cardiaca Congestiva). Notar las
líneas de Kirley (fecha negra), y la
congestión vascular pulmonar (flecha roja)
principalmente.
Atelectasias
El termino Atelectasia significa una pérdida de volumen. Esta puede ocurrir en el pulmón por
obstrucción bronquial, fibrosis, hipoventilación, compresión o disminución de la presión
negativa. Ahora nos referiremos sólo a los por obstrucción bronquial.
La perdida de volumen la podemos pesquisar por distintos signos, tanto directos (desviación de
cisuras pleurales), como indirecto (atracción de estructuras al lugar de la perdida de volumen
como lo hacen la traquea o las cupulas diafragmáticas).
Las Atelectasias pueden ser de un lobo o de hasta un pulmón entero. Por eso es bueno tener ojo
de las estructuras circundantes y hacia donde se desvían. Por ejemplo, un hemitorax opaco con
estrcuturas como la traquea traccionadas hacia él puede ser por una atelectasia de todo el
pulmón, sin embargo si las estrcuturas van hacia el lado contralateral, es decir, están siendo
empujadas, lo más probable es que sea un derrame pleural.
Atelectasia de lobo superior derecho. Se puede observar como la cisura asciende y como la
cúpula diafragmática derecha también esta ascendida. Podemos notar que la traquea esta
desplazada hacia la perdida de volumen.
Masa o Nódulo
El nódulo pulmonar se define como una

masa redondeada de bordes definidos de
menos de 3 cm. Sobre los 3 cm se considera
masa pulmonar. Primero debemos pensar
en si la opacidad necesariamente es
intratoracica y leugo, se debe destartar su
naturaleza maligna.
Nódulo pulmonar en el lobo pulmonar

superior izquierdo, a la altura de la 4º
costilla.
Opacidades lineales o en banda
Las opacidades en banda como lo explica su nombre son bandas de opasidad de 5 mm de

espesor. Sus principales causas son cicatriciales o atelectasias segmentarias.
Las líneas son de menos de 5 mm de espesor. Son básicamente líneas septales y las líneas por
aumento de grosos del intersticio peribroncovascular.
Los septos perisfericos normalmente son invisibles, contactan de forma perpendicular con el
plano pleural. Cuando son visibles generalmente en la base y se denominan Lineas de Kerley B.
Son muy sugerentes de Edema Pulmonar Agudo.
Opacidades reticulares o micronodulares
El patrón reticular se observa en patologías donde se forma espacios aéreos delimitados por
finas paredes. La sobreposición de esta paredes da la impresión de una malla. Se observa
generalmente donde hay Fibrosis. Su máxima expresión es la imagen de “panal de abejas”.
Fibrosis Pulmonar basal y perisferica
Derrame Pleural
Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural. El liquido generalmente comienza a llenar

el espacio subpulmonar y se hace visible a cierto nivel. El limite superior del liquido adquiere
convexidad ya que tiende a subir por los lados. A esto se denomina Curva de Damoiseau.
Derrame Pulmonar en campo pulmonar inferior izquierdo. .

II – AUMENTO DE LA TRANSPARENCIA
Neumotoráx
El neumotórax como sabemos es la presencia de aire en la cavidad pleural. Se observa como una
zona hiperlucida, generalmente unilateral, que tiende a reflexionar las pleuras o incluso colapsar
los pulmones.
Neumotorax de hemitorax derecho. Las flejas rojas indican la reflexión de la pleura. La fleja
amarilla indica que el paciente presenta también un enfisema subcutáneo.
Hiperinsuflado
Casi siempre por Enfisema. Es bilateral y

exhibe lo que ya expuso en Enfisema: un
aumento del diámetro vertical, un
aplanamiento de los diafragmas y una
horizontalización de las costillas.
III- ALTERACIONES DEL MEDIASTINO
Ensanchamiento Mediastinico
APUNTES DE SEMIOLOGÍA MÉDICA 2011 || 97
Corresponde a las las estructuras de la silueta y los componentes del mediastino. Esto es
especial para cada uno de los componentes y no es objetivo explayarse mucho en eso. A modo
de ejemplo la imagen muestra cambios en la vasculatura del mediastino, como lo son la
vasculatura pulmonar.
Hipertensión Pulmonar grave. Las flejas muestran el gran aumento que presentan los
vasos pulmonares.
Cardiomegalia
En la radiografía de tórax se hace evidente la cardiomegalia al hacer una comparación entre el

diámetro horizontal del torax y el diámetro de la silueta cardiaca. Si la silueta cardiaca es más de
la mitad del diámetro del tórax estamos hablando de una cardiomegalia.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Dentro de los exámenes los exámenes complementarios encontramos las llamadas pruebas de
función respiratoria. Existen aquellas que estudian la mecánica respiratoria, el intercambio
gaseoso, el control de la respiración, pruebas de ejercicio o pruebas de desafia. Nos
enfocaremos en las primeras y principalmente las más habituales como lo son la espirometria.
ESPIROMETRIA
Con el paciente sentado y relajado se socilita que realice una inspiración rápida y completa hasta
alcanzar la capacidad pulmonar total y luego de una pausa debe exhalar con la máxima rápidez
durante al menos 6 segundos.
Una vez realizada se pueden obtener dos tipos de regitsto:

La curva Volumen-tiempo que corresponde al volumen de aire espirado en función del tiempo; y
la curva flujo.volumen que registra los flujos espirados e inspirados y el volumen de aire.
Los valores espirometricos más relevantes son la capacidad vital forzada (CVF), el volumen
inspiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
Otro dato espirometrico de importancia es la relación VEF1/CVF también llamado Indice de

Tiffenau. Esta relación normalmente se encuentra entra 0.7-0.8, lo que indica que entre el 70 y
el 80% de la capacidad vital forzada es espirada durant el primer segundo.
La espirometria puede detectar dos tipos básicos de disfunción respiratoria:
Patron Obstrcutivo: el criterio primerio es el descenso de la relación VEF!/CVF. La CVF

puede ser normal o estar disminuida. Este patrón es característico del Asma y del EPOC.
Luego se puede hacer una espirometria con broncodilatadores para distinguir entre
estas dos patologías.
Patron Restrictivo: se caracteriza por un descenso de la CVF con una relación VEF!/CVF
normal o aumentada. Se encuentra en la Enfermadad Difusa del Parenquima Pulmonar
como en la Fibrosis Pulmonar. Otras enfermedades que producen este patrón son la
reseccuón quirúrgica pulmonar, las enfermedades de la pleura y deformidad
esqueléticas o enfermedades neuromusculares.
Las curvas Flujo/Volumen son de uso más restringido que la espirometria clásica. Son muy utiles
para detectar el nivel de la obstrucción.
Obstrucción Fija - Obstrcucción Variable Extratoracica - Obstrucción Variable Intratoracica
FLUJOMETRIA
Es la prueba de espiración forzada más simple y la más accesible. Estos instrumentos miden el
flujo instantáneo máximo que se logra durante una espiración forzada (FEM). El FEM representa
principalmente el estado de la vía aérea de alto calibre.
Esta prueba se ha realizaso mucho en el estudio del Asma Bronquial. Variaciones de valores
flujometricos diarios de más del 20% significan inestabilidad de la enfermedad.
GASOMETRIA ARTERIAL
Su medida se hace a través de una muestra de sangre arterial obtenida por una punción arterial.
A tra vés del análisis podemos determinar la presión de oxigeno, la presión de CO2 y el pH.
Además se pueden deducir muchos otros valores utiles para el estudio de la patología
respiratoria.
Los valores normales son
PO2: [90-100](mmHg)
PCO2: [35-45](mmHg)
pH: [7.35 – 7.45]

Oxemia:
Se pueden ver si existe hipoxia o hipercapnia. La existencia de una PO2 menos a 60 mmHg y una
PCO2 mayor a 50 mmg determinan en la Insuficiencia Respiratoria.
Ventilación Alveolar:
La ventilación más que un termino semiológico es un termino gasométrico. Se habla de un

paciente hiperventilado si su PCO 2 es menor a 35 mmHg e hipoventilado cuando es mayor a 45
mmHg.
Equilibrio Acido-Base
La alcalosis o acidosis metabolica se compensan con acidos o alcalosis respiratoria de forma

rápida llevando a pH normales. Las alteraciones respiratorias se compensan mucho más lento y
menor grado.
Se dice que las alteraciones acido-base son agudos cuando no se alcanzan a despertar
mecanismos compensatorios y crónicas cuando si lo hacen, aunque solo parcialmente.
Causa paCO2 HCO3 Compensación

Acidos Cetoacidosis, baja paCO2 baja
Metabolica acicosis láctica
diarrea
Alcalosis Diureticos, sube paCO2 sube
metabolica vómitos, ingesta
de bases
Acidosis Hipoventilación Sube HCO3 (horas)
respiratoria en EPOC, sube
narcóticos
Alcalosis Hiperventilación baja HCO3 (horas)
respiratoria psicogenia, baja
Goic: Cuadro Sinóptico de las alteraciones acido base
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Alvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial Panamericana, 2009

Fauci et al. – “Harrison Principios de Medicina Interna”, 17ª ed, Mc Graw Hill, 2009
Universidad de Chile – “Bases de la Medicina Clínica” [en línea] http://www.basesmedicina.cl
Goic, Alejandro; Chamorro, Gastón; Reyes, Humberto – “Semiología Medica”, 3º edición,
Editorial Mediterráneo, 2010.
Clases de Semiología Sede Norte 2011.
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
NICOLE CUNEO Y DIEGO PAREDES ARRIAGADA
INTRODUCCIÓN
La cardiología es la subespecialidad de la Medicina Interna que se ocupa de las afecciones del
corazón y del aparato circulatorio.
MOTIVOS DE CONSULTA
NICOLE CUNEO
DISNEA
Disnea es la sensación consciente de la necesidad de respirar, función que en condiciones
normales se cumple de manera inconsciente y automática. Dentro de la que encontramos varios
tipos:
Disnea de Esfuerzo: de origen cardiaco manifestada por el aumento de la demanda

metabólica, por un esfuerzo muscular o tensión emocional.
Disnea de Reposo: se diferencia de la de esfuerzo, en que ocurre durante el reposo
físico y mental.
o Disnea continua.
o Disnea paroxística (dp), aparece de manera brusca y episódica.
El cuadro más intenso de disnea es este último, y puede preceder o acompañar al edema agudo
de pulmón cardiogénico. Comúnmente la dp ocurre durante la noche porque ocurre la
reabsorción del líquido intersticial que se produjo durante el decúbito y que aumenta el retorno
venoso y la velocidad de llenado diastólico cardiaco. Cuando la dp es diurna puede ser
ocasionada por una sobrecarga abrupta a la eyección (crisis hipertensiva), una falla ventricular
significativa (IAM extenso) o taquiarritmia de elevada frecuencia (FA) en presencia de reserva
miocárdica disminuida o un llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis
mitral).
OJO: la disnea de origen cardiaco en grado III o IV, se acentúa siempre con el decúbito dorsal y la
cabeza baja. Cuando la disnea cardiaca progresa el paciente necesita permanecer sentado para
poder respirar (ortopnea). En aquella de origen respiratorio el paciente puede permanecer
horizontal incluso en grado IV, excepto durante crisis intensas de brocoespamos (asma
bronquial). Incluso en algunos casos como enfisema pulmonar grave, neumonectomías,
tromboembolismos pulmonar recurrente y el Sd. Hepatopulmonar, la disnea se agrava en
posición de sentado y se atenúa con el decúbito (platipnea).
La disnea cardiaca se acentúa en las últimas horas del día producto de la congestión venosa
pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias (disnea vespertina), y la pulmonar se da
después del reposo nocturno (disnea del despertar). La trepopnea (descanso obligado en
decúbito lateral) puede tener origen cardiaco (hidrotórax por IC congestiva grave) o pulmonar
(pleuresías)
Evolución:
La forma depende de la cardiopatía involucrada, en
Estenosis mitral es un síntoma temprano que aparece en las primeras etapas de la

enfermedad progresando con lentitud.
Insuficiencia mitral se desencadena de forma tardía, pero con una evolución más
rápida.
Valvulopatías aórticas y cardiopatías hipertensivas el período de compensación es aun
más prolongado, pero cuando la disnea aparece progresa con rapidez y alcanza grados
extremos en poco tiempo.
Cardiopatías isquémicas producen la dilatación del ventrículo y la IC congestiva y de
manera semejante, en las miocardiopatías dilatadas, la disnea es creciente y de mal
pronóstico.
El desarrollo de IC derecha con reflujo tricuspídeo importante alivia de manera
significativa la ortopnea en todo paciente con insuficiencia cardiaca izquierda secundaria
a las diversas patologías ya referidas. La insuficiencia tricuspídea, es un agravamiento
del cuadro pero alivia la disnea por atenuación de la congestión pulmonar.
La disnea paroxística puede presentarse en una cardiopatía como primera manifestación de IC

izquierda o desarrollarse en un paciente con síntomas y signos previos e incluso con insuficiencia
cardíaca global, incluyendo edemas periféricos. Un esfuerzo que puede ocasionar disnea puede
desencadenar también un paroxismo, que se reconoce porque la dificultad respiratoria se
acentúa hasta alcanzar gran intensidad, aún después de cesado el esfuerzo. Esta crisis es de
duración variable, pudiendo ceder en 15 a 20 minutos, pero en casos más graves pueden
aparecer signos pulmonares, que indican que la falla ventricular izquierda es intensa y produce
edema agudo de pulmón. Aquí se agrega una tos seca que se vuelve productiva, con la emisión
de líquido rosado o “asalmonado”, que termina por inundar los grades bronquios y la tráquea
para luego salir espontáneamente por la boca.
Muchos episodios de disnea paroxística, especialmente los nocturnos sin llegar a la etapa de
edema agudo pulmonar, pueden estar acompañados por obstrucción respiratoria debido a
edema de la mucosa y espasmo de la musculatura lisa de los bronquios menores por hipoxemia.
Aquí aparecen roncus y sibilancias que recuerda un asma bronquial, pero aquí se ocupa el asma
cardíaca.
El tromboembolismo pulmonar puede dar lugar a todos los tipos de disnea, apareciendo sólo
con los esfuerzos cuando se trata de episodios menores y recurrentes. Cuanto mayor sea el
compromiso del árbol bronquial, la disnea se vuelve permanente como consecuencia de la
hipoxemia.
Hay un trastorno respiratorio que tiene el aspecto de la disnea cardiaca, que también se puede
presentar como disnea paroxística. Su origen es psíquico o funcional, y no responde al aumento
de presión y de la congestión en el lecho alveolocapilar pulmonar. Siempre es desproporcionada
respecto al esfuerzo y muy variable en el tiempo. Con una respiración ruidosa, con suspiros
hondos y repetidos, entrecortados. Esta disnea recibe el nombre de suspirosa y aparece en dos
cuadros estrechamente vinculados, neurosis cardíaca y al Sd. o crisis de pánico.
La disnea periódica (Respiración de Cheyne-Stokes) es por alteración de ritmo respiratorio, con

periodos de apnea y otros de hiperapena. Es muy común es los distintos grados de insuficiencia
cardiaca, con disnea grado III o IV. Si persiste suele coincidir con caquexia cardiaca o
hiponatremia por dilución. Carece de significado clínico en sujetos de edad avanzada, después
de la administración de depresores del centro respiratorio (morfina y barbitúricos)
DOLOR
DOLOR TORÁCICO:
DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS)

Es un dolor que posee una estrecha vinculación con la muerte súbita. Siendo la causa más
frecuente de la isquemia miocárdica la ateroesclerosis. El método más sensible y espécifico es la
coronografía que permite reconocer la patología del árbol coronario, pero no la isquemia
miocárdica.
Características:
Dolor retroesternal, de intensidad variable, carácter constrictivo, con sensación de

opresión, irradiado a zona cubital del brazo, antebrazo y mano izquierdos.
El paciente lo describe poniendo la mano en forma de garra sobre el medio del pecho.
Algunas veces se puede irradiar a cuello y mandíbula, y muy rara vez hacia el hombro
derecho.
Su iniciación es gradual y se asocia al esfuerzo. Suele desaparecer después de 2 a 5
minutos de reposo.
Aquel dolor de tipo fugaz (pocos segundos) puede considerarse siempre de causa NO
isquémica y casi siempre funcional.
Síntomas concomitantes:
o Eructos: el paciente relata sensación de plenitud epigástrica, obedecen a
acrofagia consciente o inconsciente provocada por angustia o ansiedad.
o Náuseas y vómitos: necrosis por lo general de la cara diafragmática, pareciendo

estar originada por una irritación del neumogástrico.
La disnea se considerá más que un síntoma concomitante, un reemplazantes, por lo
mismo Gallavardin la llama “respiración bloqueada”. Los pacientes hacen referencia a
ella como “se me cierra el pecho”, “se me corta la respiración”, y muchas veces colocan
su mano sobre el pecho o la garganta al mismo tiempo que explican esto.
Otro equivalente es la sensación de debilidad o cansancio acentuado, lo que se deberia
a una caida del gasto cardiaco sistolico y del volumen cardíaco dependiente de la falla
ventricular isquémica.
El factor desencadenante es el aumento de la demanda de oxígeno por parte de las
fibras miocárdicas sometidas a un trabajo más intenso. Los atenuantes son todos
aquellos que diminuyan esta carga, como el reposo y los fármacos (nitroglicerina,
dinitrato o mononitrato de isosorbide, betabloqueadores, etc).
Formas clínicas de presentación
Angina de esfuerzo o de Heberden:

o Es la más común, es producto del esfuerzo.
o La aparición puede ser en menor tiempo si existen otro gatillantes como el frío,
emociones violentas, etc.
o No es raro que la angina se presente durante las primeras horas del día con
pequeños esfuerzos, y no se vuelva a presentar en el transcurso de este con
esfuerzos mucho mayores (Angina del despertar). O en el caso de realizar un
determinado esfuerzo por primera vez y que luego en el resto del día esfuerzos
mayores no la gatillen (Angina del primer esfuerzo).
Angina de decúbito o de Vaquez:
o Aparece tiempo después que el paciente se recuesta, y suele despertarlo.
o Se asocia con ciertos grados de disnea, por lo que ambos síntomas suelen
desaparecer con una posicion sedente o al pararse y caminar unos pasos.
o Se atribuye a un aumento del gasto cardiaco, por lo que seria consecuencia de
una insuficiencia cardíaca pausisintomática.
o NO SE DEBE CONFUNDIR AL CUADRO DE DOLOR QUE PUEDE APARECER
CUANDO EL PACIENTE RECIEN SE ACUESTA EN EPOCA INVERNAL, y EL AMBIENTE
SE ENCUENTRA FRIO, pues es una ANGINA REAL DE ESFUERZO o de un efecto
vasoconstrictor reflejo.
Angina de reposo:
o Aparece durante el reposo muscular.
o Traduce siempre un mayor grado de isquemia. Siendo casi siempre un
“accidentes de placa”, donde las placas ateromatosas están acompañadas de
mayor grado de lesión endotelial.
o Con frecuenci se acompaña de síntomas concomitantes de duración más
prolongada, se alivia en forma parcial con nitratos y puede recividir múltiples
veces en el día.
Angina variante, paradojica o de Prinzmetal:

o Suele aparecer durante el sueño o el reposo, diferenciandose en que el paciente
puede generar esfuerzos de gran intensidad sin gatillar el dolor.
o Su causa más probable sería el espasmo coronario como su causa. Aunque por sí
solo puede ser causa de anginas graves e invalidantes, de infarto al miocardio o
de muerte súbita.
Etiología
La más frecuente causa es la obstrucción orgánica o funcional del árbol arterial

coronario. Siendo la mayoría de las veces la causa anatomica la ateromatosis.
También puede tratarse de un aumento excesivo del consumo de oxígeno o de una
exagerada reducción del tenor de oxígeno aportado por un flujo sanguíneo normal
(hipoxemia).
Clasificación
Angina Estable:
o No varia en forma sustancial en relación con el número, intensidad y duración
en los últimos 3 meses.
o Casi siempre desencadenado por esfuerzos. En los casos aislados en que aparece
en reposo suelen ser de duración breve y desaparecen con nitratos.
Angina Inestable:
o Angina de pecho de reciente comienzo:
- Menos de 3 meses de evolución, es de mayor riesgo porque se desconoce la
agresividad de la afección
o Angina de pecho progresiva:
- Aumento del número, intensidad y duración del dolor.
- Aparece frente a esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo.
- Un alto porcentaje presenta síntomas concomitantes con los accesos
dolorosos.
- Se distinguen dos subtipos, uno de rapida progresión (angina de pecho
rápidamente progresiva o agresiva) y otro lento.
o Síndrome coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto
intermitente o estado de mal anginoso.
- Aparece ante el mínimo esfuerzo o en pleno reposo, varias veces al día y de
tiempo prolongado. Cesa poco frente a la ingesta de nitratos.
o Angina posinfarto agudo de miocardio.
- Se incluye la aparición de dolor anginoso después de sufrir un infarto de
miocardio, tanto dentro de los primerios 15 días (inmmediata) como de
semanas más tardes (mediata).
- El primer episodio suele ser en reposo, y traduce que la necrosis no ha
comprometido toda el área insquémica de la arteria implicada.
- Se le denomina angina variante.
Infarto de miocardio
o Salvo contados casos (diabetes, edad avanzada, períodos postoperatorios) cursa
con un dolor isquemico de mayor intensidad y duración. Prolongandose
comúnmente por varias horas.
o El dolor desaparece de forma espontánea antes de las 48 horas. Cuando el dolor
aparece después de ese plazo se habla de:
- Nuevo infarto.
- Extensión del primero.
- Persistencia de una zona isquémica con un nivel crítico de oxigenación.
o El dolor posinfarto no se alivia con nitratos, requiere la utilizacion de
analgésicos potentes.
Causas menos probables de dolor isquémico
En la juventud el dolor isquémico se acompaña de alteracions significativas en el ECG, y si se

excluye el estado homocigótico de la hipercolesterolemia familiar, obedece a un nacimiento
anómalo de las arterias coronarias o a una arteritis con aneurismas de diversos orígenes o sin
ellos.
Embolias coronarias: Se considera su presencia cuando hay cuadros de insuficiencia

coronaria aguda grave o en un infarto de miocardio, en el curso de una endocarditis
infecciosa o de una estenosis mitral con FA.
o La aparición de un infarto de miocardio durante el parto u horas después de
este, deben suferir la producción de una disección de uno de los troncos
coronarios principales desde el ostium aórtico.
o Malformaciones cardíacas: aparecen en aquellas que se produce hipoxemia, sobre todo
cuando se asocian HTPulmonar grave o una intensa hipertrofia ventricular derecha.
o Valvulopatías: la estenosis aórtica es la que con mayor frecuencia presenta una típica
angina de pecho de esfuerzo. También puede aparecer en la insuficiencia aórtica
originada por aneurisma disecante de la porción suprasigmoudea, con sd. De Marfan.
DOLOR PERICARDICO
Se origina por procesos inflamatorios que comprometen al pericardio (pericarditis
http://www.youtube.com/watch?v=Gt-gJ4WMR8s), sobre todo en su hoja parietal. Y dado su
relación con el centro frénico del diafragma y las pleuras, contribuye a otorgar al dolor
pericárdico algunas de sus características.
Aparición lenta y progresiva.

Localizada en el centro del pecho (retroesternal), tendiendo a extenderse hacia la mama
y la base pulmonar izquierda. También se irradia hacia el cuello, más especifícamente
hacia la parte interna de las fosas supraclaviuclares y entre el haz clavicular y esternal de
los músculos esternocleidomastoideo.
Su intensidad es variable, y puede ser urente, lancinante o gravativo.
DOLOR AORTICO
El producto de la aneurisma disecante suele ser muy intenso y recuerda en parte al infarto del
miocardio. La ubicación e irradiación de este dolor se relaciona directamente con el sector de la
aorta involucrado, es así como poseera una localización retroesternal en el caso de que se
comprometa la aorta suprasigmoidea, o se extiende desde el cuello hacia la espalda cuando la
disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta.
El desplazamiento progresivo hacia atrñas y hacia abjo del sitio de máximo dolor constiture uno
de los reparos más importantes para la diferenciación con el dolor producido por el dolor
isquémico del infarto.
PRECORDIALGIAS SIMPLES (ALGIAS “CARDÍACAS”, DOLORES ATÍPICOS O INESPECÍFICOS)
En adolescentes, y sujetos ansiosos o hiperemotivos de edad media.

Son por lo general puntadas y pinchazos de pocos segundos de duracion que se localizan
a la izquierda, en las vecindades del choque apexiano.
En estos casos el paciente suele ocupar un solo dedo para identificar la zona dolorosa.
Se presentan en reposo y no tienen vínculación alguna con el esfuerzo.
Aún así existe un dolor de tipo funcional que se asemeja al dolor anginosos, sin
relacionarse al esfuerzo y suele persistir por varias horas. Se acompaña de una
sensación de “acaloramiento” o “embotamiento cerebral” (Cabeza hueca).Se origina por
una alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación ansiosa.
DOLOR ISQUÉMICO DE LAS EXTREMIDADES
DOLOR CON EL ESFUERZO

Se le denomina claudicación intermitente dolorosa, que aparece con la marcha y obliga al
paciente a detenerse por un breve lapso, al cabo de la cual puede reiniciarla. Sin embargo el
cuadro se vuelve a presentar llegando al punto de que el paciente comienza a sentirse
entumecimiento de las masas musculares del segmento de la pierna comprometida lo que le
impide moverla.
Por lo general las afecciones causantes de la obstruccion de uno o varios troncos arteriales de
las piernas son bilaterales, pero asimétricas (siempre el compromiso de uno de los miembros
inferiores es mayor que el otro).
La distancia recorrida para la producción del dolor guarda estrecha relación con el grado de
obstrucción arterial, así como con la magnitud del trabjo muscular realizado.
*Puede ocurrir en los miembros superiores pero es menos comun por dos motivos: 1) menor
incidencia de enfermedades arteriales obstructivas a este nivel, 2) sólo se alcanzan niveles
críticos en trabajadores manuales que utilizan sus brazos continuamente.
Es distinta a la claudicación venosa, donde se produce un intenso ardor con la marcha o

ejercicio. Que se acompaña por la sensacion de gran turgencia con estiramiento de la piel,
especialmente desde la rodilla hacia abajo.
DOLOR DE REPOSO
En las extremidades expresa un mayor grado de isquemia y representa así una fase más
avanzada de las ya señaladas enfermedades arteriales obliterantes periféricas, que la
claudicación intermitente dolorosa.
Al principio solo aparece de noche en decubito, y la simple elevación de las piernas lo acentuan,
obteniendose alivio cuando se sienta al borde de la cama o camina alrededor de ella. Con el
tiempo el dolor se acentua y sólo logra conciliar el sueño con las piernas colgando y previa
administración de analgésicos. Finalmente se presenta durante el día, acentuandose durantela
noche; y se transforma en continuo e insoportable. En esta circunstancia la necrosis tisular
(gangrena) ya se ha presentado o resulta inminente.
En la enfermedad obstructiva arterial crónica, sobre todo cuanso se asocia a diabetes o se trata
de una tromboangeítis obliterante, se observa también una alteración de los troncos nerviosos,
atribuida a la isquemia por compromiso de los vasa nervorum.
En la obstrucción arterial aguda por embolia o trombosis aparece primero un intenso dolor en
la zona afectada, que se atribuye a marcado arterioespasmo. Luego se agrega un dolor
crecimiento. Se produce un cuadro similar a la tromboflebitis ileofemoral con intenso
arterioespasmo asociado y marcada detención del flujo sanguíneo a nivel del lecho capilar
(flegmasia cerulea dolens).
El síndrome del dedo azul presenta un dolor isquémico de reposo localizado en el sector
comprometido, que aparece frio, cianótico y puede desarrollar necrosis en forma de flictenas
hemorragicas.
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUEMICO

Algunas veces el dolor isquémico cardíaco se perceibe sólo, o al menos con mayor intensidad en
el epigastrio. Y puede simular una afeccion vesicular, gastroduodenal o pancreática cuando se
presenta en reposo. Sin embargo el dolor isquémico NUNCA aparece con contractura o defensa
de los músculos abdominales.
Puede aparecer una hepatalgia de esfuerzo, producto de la distensión de la cápsula de Glisson

por el aumento de tamaño del hígado debido a la insuficiencia cardíaca derecha o global.
Pero es netamente isquémico el cuadro que presenta un dolor de tipo lancinante o desgarrante,
localizado en el epigastrio y en la zona periumbilical.
SÍNCOPE
Es un síntoma caracterizado por la pérdida súbita y transitoria de la conciencia, asociada con
pérdida del tono postural, con recuperación espontánea, completa y rápida, debida a una
hipoperfusión cerebral global transitoria.
Las causas del síncope son variadas como se demuestra en el cuadro 27-4-1. Siendo las más
comunes las vasovagales y el otostático, seguidos por las arritmias cardíacas.
Fisiopatología:
En pacientes de mayor edad se hace más dificil alcanzar los requerimientos de oxígenos del
organismo. La presión de perfusión cerebral depende de la presión arterial sistémica y de la
resistencia vascular periférica.
El rendimiento cardíaco se puede alterar por:
Disminución del retorno venoso por aumento en

el lecho de la capacitancia o disminución del
volumen sanguíneo.
Causas cardíacas, como consecuencia de
bradiarritmias o taquiarritmias, así como de
enfermedades valvulares.
Disminución de la resistencia periférica por una
vasodilatación generalizada excesiva.
Las manifestaciones clínicas pueden involucrar síntomas

premonitorios como cefaleas, náuseas, sudoración,
debilidad y trastornos visuales, que alertan sobre un
episodio de sincope. Pero a menudo no hay pródromos.
Son episodios de breve duración.
Los términos presíncope o lipotimia se refieren a una

condición en la cual el paciente siente como que el
síncope es inminente, la sintomatología es inespecífica y
se superpone con las asociadas con el verdadero síncope.
El diagnóstico se da principalmente por el interrogatorio y el examen físico.

EXAMEN CARDIOLOGICO
EXAMEN GENERAL
1. Actitud y Postura:
La disnea permanente de causa cardiaca se atenua al estar sentado o semisentado por lo

que el paciente suele usar varias almohadas para dormir. La ortopnea y la disnea paroxística
nocturna no son síntomas característicos de la insuficiencia cardiaca.
Otra posición de interés para el examen cardiológico es la llamada posición genupectoral o

en plegaria mahometana. Los pacientes que presentan pericarditis o derrames pericardicos
suelen preferir estar sentados con el tórax hacia adelante y apoyados en un almohadón.
2. Habito constitucional y Peso.
La obesidad es un factor de riesgo para muchas enfermedades cardiovasculares por la que

hay que tenerla muy presente. Además, se describe el siindrome de Pickwick que eran
obesos que tenían somnolencias, ligera cianosis central y signos de sobrecarga de cavidades
derechas por hipertensión pulmonar. Esto se debe a la hipoventilación alveolar y su hipoxia
correspondiente debido a la inadecuada mecánica ventilatoria.
Por otro lado, en las etapas finales de insuficiencia cardiaca grave suele observarse anasacra
o por el contrario, un adelgazamiento que llega a lo llamada “caquexia cardiaca”.
3. Piel y Mucosas
La palidez debida a vasoconstricción cutánea generalizada es común en valvulopatias

aorticas, insuficiencia mitral aguda, hipertensión arterial evolutiva, colapso vasomotor y en
la fase inicial de una liptimia o un sincope.
La cianosis es la coloración azul de la piel y mucosas debido a una hemoglobina reducida

mayor a 5g/dL. La poliglobulia secundaria que los acompaña suele maximizar la coloración.
La ictericia es el color amarillento por el aumento de la bilirruminemia superior a 2 mg/dL.

Se ve en valvulopatias tricuspidea y en insuficiencia cardiaca derecha. Se debe a la intensa
congestión hepática.
Las petequias subconjuntivales o en la mucosa bucal., las hemorragias en astilla en la uñas y

los nódulos de osler son caracteristicos de la endocarditis infecciosas.
Los edemas de origen cardiogenico predominan en las extremidades inferiores y disminuyen

por la mañana. Se ven en la insuficiencia cardiaca.
4. Fiebre
Puede estar presente en el contexto de un síndrome febril cuya causa puede ser una
endocarditis infecciosa o una pericarditis. Además se debe considerar que los mixomas
también pueden producri fiebre. Se describe que en el infarto cardiaco también puede
existir fiebre.
5. Cabeza
Nos interesa observar la presencia de movimientos sincronicos con los latidos denominado
signos de Musset que se observa en patologías que aumentan la presión diferencial como la
insuficiencia aortica, las fistulas arteriovenosas y otras.
También es importante la pesquiza de xantelasmas ya que se correlacionan con la

hipercolesterolemia formardora de ateromas.
PRESIÓN Y PULSOS VENOSOS
Ya hemos visto características de la presión y de los pulsos venosos, pero volveremos a hacer
énfasis en algunas cosas.
Es muy útil observar la turgencia del sistema venoso a nivel del cuello. La ingurgitación venosa
bilateral marcada con ausencia de latidos es característico de un síndrome de vena cava
superior.
Si la ingurgitación bilateral con latidos visibles se observa cuando existe hipertensión venosa. La
causa habitual es la insuficiencia cardiaca derecha por lo que es común que se asocie junto a
edemas y hepatomegalias. La presión sobre el hígado puede haver más evidente el aumento de
presión (reflujo hepatoyugular).
La inspiración profunda lo acentua. Si esto no ocurre, sino todo lo contrario, es decir, aumenta
con la inspiración se denomina signo de Kussmaul o pulso venoso paradójico y se observa en
tamponamiento cardiaco.
Pulso Venoso
Onda “a”: refleja la detención que se produce con la sístole auricular. Entonces una
patología que dificulte el vaciado de la aurícula hará que esta onda aumente.
- Onda “a” gigante: Se observa en Hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o estenosis
tricuspidea.
- Onda “a” cañon: se observa en el Bloqueo Atrioventricular (AV) Completo.
- La onda “a” desaparece en Fibrilación Auricular.
Onda “v”: es generada por la acumulación sanguínea del llene pasivo de la aurícula
derecha mientras permanece cerrada la valvula tricuspidea.
- Se encuentra aumentada en Fibrilación auricular. También en Insuficiencia Tricuspidea.
Descenso “x”: Es el relajo de la aurícula luego de la contracción.
- Esta más atenuada (más positiva) cuando le “cuesta relajarse”, lo que ocurre en la
regurgitación tricuspidea.
- Esta más acentuada (más negativa) en pericarditis.
Descenso “y”: Es el relajo de la apertura de las valvulos atrioventriculares.
- Esta más positiva cuando le cuesta esta apertura, es decir, una estenosis tricuspidea.
- Esta muy negativa en pericarditis.
PULSO ARTERIAL
Esto fue visto en el capítulo de Examen Físico General, por lo que aquí sólo se hará énfasis en
algunos puntos.
Cómo sabemos, las características del pulso que nos interesan son Frecuencia, Regularidad,
Igualdad, Tensión, Amplitud y Simetría. A esto podríamos agregar Forma.
Algunas alteraciones que hay que tener en consideración:
Pulso Celler (en martillo de agua): Tiene un rápido ascenso y descenso. Se observa en
Insuficiencia Aortica y en Ductus Arterioso Permanente.
Pulso Bisferens: aumentado y con doble cúspide. Se observa en insuficiencia Aortica.

También ha sido descrito para miocardiopatica hipertrófica.
Pulso Dicroto: Es una doble expansión. A diferencia del Bisferens la amplitud no está
aumentada. Se observa en casos de fiebre tifoidea en periodo de estado.
Pulso Bigeminado: Corresponde a la variedad de arritmia extrasistolica. Es un ritmo

pareado. Se observa en intoxicaciones digitalicas.
Pulso Parvus y Tardus: es de baja amplitud, de ascenso lento, de cúspide aplanada y

sostenida. Se observa en Estenosis Aortica.
Pulso Filiforme: Rápido y de escasa amplitud. Se observa en caídas del debito cardiaco
como principalmente en el Shock.
Pulso Alternante: Una pulsación amplia es seguida de una pulsación débil. Es un signo
relativamente precoz de insuficiencia cardiaca izquierda.
Pulso Paradójico: consiste en la disminución de la amplitud durante la inspiración. Puede

ser confirmada con el esfingomanometro donde significa una disminución del 10% del
valor de la sistólica. Se observa junto con el signo de Kussmaul. Sus causas son la
compresión cardiaca como en el taponamiento cardiaco.
PRESIÓN ARTERIAL
Al igual que capítulos anteriores, no nos explayaremos mucho ya que ya se vio en el capitulo de
Examen Físico General.
Hipertensión Arterial Sistemica (HTA): Es el aumento de la presión arterial sobre los valores
considerados normales. Su causa principal es la Hipertensión Arterial Primaria la que es de
etiología multifactorial y factor de riesgo de muchas patologías cardiovasculares. Menos
frecuente es la Hipertensión Arterial secundaria a otras enfermedades como hipercortisolismo,
hiperaldosteronismo primario, acromegalia, hiper e hipotiroidismo, embarazo, tumores, causas
renales, etc.
Hipotensión Arterial Sistemica: se caracteriza por una baja en los valores de presión arterial.
Cuando es patológica se puede deber a hipovolemia real, infarto, pericarditis, enfermedad de
addison, etc.
INSPECCIÓN, PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DE TÓRAX

Inspección y Palpación:
La Inspección permite apreciar principalmente la piel y configuración del tórax, tema ya

abordado en el capítulo de respiratorio. También permite observar latidos precordiales,
donde el más común es el latido apexiano o choque de la punta en el 5º especio
intercostal.
La palpación confirma y precisa los hallazgos de la inspección. Se puede palpar el choque
de la punta en la ubicación señalada. Además se puede percibir en ciertas circunstancias
el ventrículo derecho.
Se habla de Latido Vivo al latido más intenso por mayor volumen eyectivo que se
percibe de forma táctil y refleja generalmente una sobrecarga de volumen. El Latido
Sostenido es aquel que refleja mayor fuerza contráctil debido a sobrecarga de presión lo
que se percibe como un golpe.
Latido Sostenido Latido Vivo

(Sobrecarga de Presión) (Sobrecarga de Volumen)
Ventrículo Izquierdo HTA Insuficiencia Aortica
Estenosis Aortica Insuficiencia Mitral
Coartación Aortica CIV – Ductus
Estados Hiperkineticos
Ventrículo Derecho Hipertensión Pulmonar CIA
Estenosis Insuficiencia Tricuspidea
Goic: Comparación entre latido sostenido y latido vivo
Percusión: es habitualmente omitida por ser poco confiable y tener bajo rendimiento.
Mucho más útil es el estudio radiológico de tórax. Se puede delimitar la matidez
cardiaca mediante este método, la cual se encuentra aumentada en superficie en una
cardiomegalia.
AUSCULTACIÓN DE TÓRAX
Focos de Auscultación:
Argente: 1. Foco Mitral, 2. Foco Tricuspideo, 3. Foco Aortico, 4. Foco Aortico Accesorio, 5. Foco
Pulmonar, 6. Mesocardio
Ruidos Cardiacos Normales
1º Ruido: clásicamente atribuido originado al cierre de las valvulos auriculoventriculares

(tiene un componente mitral y uno tricuspideo) indica el inicio de la sístole ventricular.
- Se ve aumentado característicamente en Estenosis Mitral. También se puede ver en

estados hiperquineticos y taquicardia.
- Se ve disminuido en Insuficiencia Mitral y Enfermedad Reumática activa.
- El desdoblamiento (separación de dos fenómenos sonoros de un mismo ruido) del 1º

ruido es raro. Puede existir un desdoblamiento real en bloqueo completo de rama
derecha.
2º Ruido: atribuido al cierre de las válvulas sigmoideas y marca el fin de la sístole

ventricular. Posee un componente Aórtico y uno Pulmonar.
- Se ve aumentado en HTA, en HTP, ateroma aórtico.

- Se encuentra disminuido en estenosis o insuficiencia aortica, taponamiento, shock,
enfisema o obesidad.
- El desdoblamiento del segundo ruido es fisiológico durante la inspiración.
Cuando existe esta separación y no cambia con la respiración hablamos de un

desdoblamiento permanente y fijo. Esto ocurre en CIA con cortocircuito de izquierda a
derecha.
Si el desdoblamiento persiste, pero se atenúa en espiración se habla de desdoblamiento
permanente pero no fijo. Esto se ve en retorno venoso anómalo, bloqueo completo de
rama derecha, CIV
Un desdoblamiento Paradójico es aquel que se atenúa en inspiración y se produce en

espiración. Obedece a causas eléctricas (bloqueo de rama izquierda, síndrome de W-P-
W) o mecánicas (Estenosis Aortica grave, ductus permanente, HTA grave).
Las extrasístoles producen desdoblamientos del segundo ruido con retraso de alguno de
los componentes.
Ruidos Agregados
3º Ruido: Es un ruido de baja frecuencia que aparece luego del segundo ruido. Es un
ruido de llene ventricular. Sobre los 30 años es patológico. Puede ser funcional en
estados hiperquineticos, ductus persistente, insuficiencia mitral y CIV, o puede ser por
brusca irrupción de la sangre en el ventrículo como es en la pericarditis constrictiva. Es
patológico en la insuficiencia ventricular.
4º Ruido: Es un ruido de brusca distensión ventricular ocasionado la sístole auricular. Se

asocia a crecimiento de la auricula izquierda, hta y otras patologías de forma
inespecífica.
- Galope Ventricular o Protodiastolico: es el ritmo originado por el tercer ruido sordo,

generalmente acompañado de taquicardia, apagamiento de ruidos fundamentales, y
cardiomegalia. Constituye un signo de Insuficiencia Cardiaca.
- Galope Auricular o Presistolico: es el ritmo originado por el 4º ruido que se asocia a

signos de insuficiencia cardiaca.
- Click de Eyección: ruido agudo y breve de timbre metalico que aparece poco después
del primer ruido. Generalmente es seguido un soplo sistólico de eyección. Aparece casi
siempre en relación a dilatación de la aorta o pulmonar con estenosis valvular.
- Click Mesosistolico: la mayoría de las veces van seguidos de un solplo telesistolico.

Ahora se asocian a alteraciones mixomatosas de la válvula mitral. Suelen ser
asintomáticos.
- Chasquido de Apertura: aparece precozmente en la diástole. Es característico de la

estenosis mitral.
Soplos Cardiacos
Los soplos cardiacos son el resultado de la turbulencia de la sangre que circula a gran
velocidad. Si es lo suficientemente intento aparecen fremitos cardiacos. Las causas de
turbulencia puede ser aumento del flujo sanguíneo, obstrucción mecánica, inversión de
flujo o dilatación vascular o valvular.
Características Importantes de Soplos Cardiacos.
- Intensidad: Se usa la clasificación propuesta por Freeman y Levine (1933):

Grado 1: Soplo muy débil, se capta luego de una cuidadosa ausculatación.
Grado 2: Soplo Débil, se oye desde el primer momento
Grado 3: Soplo de mediana intensidad.
Grado 4: Soplo intenso.
Grado 5: Soplo muy intenso, pero no se oye con estetoscopio separado.
Grado 6: Soplo muy intenso, tal que se puede escuchar con estetoscopio separado o
incluso sin él.
- Tono: Agudos (se escucha mejor con diafragma) o graves (mejor con campana). Por
ejemplo el soplo aspirativo de la insuficiencia aórtica es agudo, en cambio la rodada
mesodiastolica de la estenosis mitral es grave.
- Irradiación: Cabe destacar algunos como el soplo sistólico de regurgitación mitral puede
irradiar a la axila o dorso. El solo sistólico eyectivo puede irradiar a la carótida derecha o
al ápex.
Clasificación de Soplos Cardiacos:
Soplos Sistólicos Eyectivos:
Son básicamente mesosistolicos. Sus principales causas son la Estenosis Aórtica y su

homónima pulmonar. También se ve algo parecido en la Comunicación Interauricular
(CIA).
Soplos Sistólicos Regurgitantes:
Ocupan toda la sístole (holosistolicos) y es “soplante”. Pueden enmascarar el 1º ruido e
incluso el segundo. Se observan clásicamente en la Insuficiencia Mitral y en su homologo
tricupideo. En la Comunicación Interventricular (CIV) también se presenta y asociado a

fremito al ser muy intenso.
En la Insuficiencia Tricuspidea, al igual que los soplos derechos, aumenta con la

inspiración (Signo de Rivero-Carvallo).
Soplos Diastólicos Regurgitantes:
Comienzan despuésdel cierre de la valvula que los origina (aórtico o pulmonar). Suelen ir
decreciendo. Suelen percibirse mejor sentados y con los brazos levantados encima de la
cabeza. Se observan en la Insuficiencia Aórtica. Es “Aspirativo”, se escucha mejor en el
foco accesorio y puede propagarse al ápex.
Soplos Diastólicos de Llenado
Se originan en las válvulas auriculoventriculares. Son en “rodada”. A menudo los

precede un chasquido. Su causa más común es la Estenosis Mitral.
Soplos Continuos
Se ven en comunicaciones arteriovenosas anormales. Es generado por el conducto

arterioso persistente. Recuerda al sonido de una maquina de vapor por lo que se llamo
“Soplo en maquinaria”.
Soplos sin causa orgánica:
No tienen alteración estructural. Generalmente son proto o mesosistolicos, no irradian y

son poco intensios. Hay dos tipos:
- Soplos Inocentes: están en corazones normales. Fundamentalmente mesosistolicos

pulmonares de grado menos a 3 que se presentan en niños y desaparecen con el
crecimiento.
- Soplos Funcionales: se observan en estados transitorios de flujo sanguíneo como
estados hiperquineticos como la fiebre, anemia y el hipertiroidismo.
Para ver los soplos en el contexto de sus patologías ver capítulos de Valvulopatias y
Enfermedades Congénitas.
Frotes Pericardicos
Son ruidos ásperos, rasposos, secos, ritmados por el corazón, pero sobre los ruidos
fundamentales. Es mejoe buscarlos en apnea. Se presentan en Pericarditis.
SINDROMES Y ENFERMEDADES CARDIACAS
SINDROME ANGINOSO
La angina de pecho es una de las manifestaciones cardinales de la enfermedad cardiovascular y

ocurre en situaciones de isquemia miocárdica. La cardiopatía isquémica se debe en un alto
porcentaje de los síndromes anginosos son secundarios a una enfermedad coronaria (sea por
una disminución relativa o absoluta). Sin embargo, una angina de pecho puede suceder en
ausencia de enfermedad orgánica de las coronarias como ocurre en las alteraciones funcionales
de aporte-demanda como en la miocardiopatia hipertrófica, en anemia, en algunas arritmias o
en la angina microvascular. Suele aumentar su prevalencia con la edad y tener factores de riesgo
tales como obesidad, HTA, diabetes, tabaquismo o dislipidemia.
Síndromes Coronarios Crónicos

Angina de Pecho Estable (o de Esfuerzo): se caracteriza por el dolor anginoso de
esfuerzo clásico. En los últimos 3 meses no ha variado en intensidad, número o duración
de las crisis. Además se puede identificar un umbral de ejercicio relativamente estable.
Síndromes Coronarios agudos

Síndrome Coronario Agudo sin Supradesnival ST: Se puede presentar como una angina
de reposo, de comienzo reciente, creciente, postinfarto y no hay supradesnivel ST en el
ECG.
En el caso de que los marcadores séricos salgan negativos se cataloga como Angina
Inestable.
Si los marcadores séricos dan positivo se cataloga como Infarto sin supradesnivel ST.
Síndrome Coronario Agudo con Supradesnivel ST: presenta dolor de isquemia
miocárdica habitualmente de reposo, de más de 20 minutos de duración y que presente
supradesnivel ST en el ECG en más de dos derivaciones. Los marcadores séricos de
injuria miocárdica son positivos.. Se cataloga como Infarto con supradesnivel ST.
Con esto podemos clasificar el dolor isquémico, para facilitar las pautas diagnosticas y
terapéuticas:
Angina Estable
Angina Inestable
Infarto de Miocardio
En la angina inestable cabe destacar:

Angina Variante de Prinzmetal: es una angina inestable donde el dolor sobreviene en el reposo,
pero se diferencia porque el paciente puede realizar todo tipo de esfuerzos sin la menor
molestia. Se atribuye a un espasmo coronario.
El diagnostico fundamente se hace con el cuadro clínico, complementado con ECG y

eventualmente con exámenes de enzimas cardiacas. Con estos elementos se realiza el 90% de
los diagnosticos exitosos en cardiopatía isquémica.
Exámenes:
Electrocardiograma de reposo:
o El patrón de isquemia más frecuente esta dado por la inversión de la polaridad y

simetría de la onda T.
o El patrón de lesión esta confugurado por depresión (subendocardica) y elevación
(subepicardica) del segmento ST.
o El patrón de Necrosis esta dado por “ondas Q patológicas”, que tienen duración mayor
a 0.04 segundos y amplitud mayor al 30% del R siguiente.
Análisis de Laboratorio:
Útiles para confirmar daño miocárdico grave. Las enzimas cardiacas que se dosan
(frecuentemente) son: CPK total, la GOT y la LDH. También se usa el dosaje de Troponina T.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un síndrome producto del compromiso del corazón que determina
que sea incapaz de aportar el oxígeno en la proporción que requieren los distintos tejidos. La
mayoría de las veces se debe a una disfunción sistólica que disminuye la eyección asociado a
un aumento del volumen del corazón y un débito cardiaco disminuido; aunque también, pero
menos habitual, se puede deber a una disfunción diastólica. Las causas son diversas,
incluyendo algunas como miocardiopatias, isquemia o enfermedades valvulares entre otras.
Existen distintas formas de clasificar las insuficiencias cardiaca, pero es de gran utilidad
clasificar según la cámara afectada en:
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Manifestaciones Clínicas:
Disnea de esfuerzo o de reposo

Ortopnea
Disnea Paroxística Nocturna
Examen Físico:
Piel fría con cianosis central

Taquipnea
Taquicardia, Pulso Alterante, Ápex desplazado, Galope con 3º
ruido
Derrame pleural Derecho, Congestión Pulmonar
En la insuficiencia cardiaca izquierda, el primer síntoma y que constituye la molestia principal

es el Disnea. Expresiones de mayor severidad y muy orientadoras de la IC izquierda son la
Disnea Paroxística Nocturna y la Ortopnea.
En el examen físico se observa un paciente taquipeico, con manos frias, pálidas y sudorosas. Es
característico el Pulso Alternante que puede ser detectado en esta patología.
Podemos encontrar desplazamiento en la palpación del Ápex, un tercer ruido izquierdo.
También se puede auscultar un ritmo de galope.
En el examen Pulmonar pueden existir estertores finos en las bases o que aparezca un
derrame pleural.
Una manifestación avanzada de la IC izquierda es que Edema Pulmonar Agudo debido al
aumento de la presión venosa pulmonar. Puede iniciarse con tos y dificultad para respirar. En
casos graves, puede aparecer cianosis, compromiso de conciencia, respiración estertora con
tos con eliminación de espuro rosado. Puede no haber semiología pulmonar y posteriormente
aparecer sibilancias semejantes a un cuadro de asma bronquial.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Manifestaciones Clínicas
Fatigabilidad, Decaimiento
Malestar Abdominal
Anorexia
Examen Físico:
Piel fría con cianosis distal

Ventrículo derecho palpable, acentuación del 2º ruido
Insuficiencia tricúspidea
Distensión venosa yugular
Hepatomegalia, ictericia, ascitis
Esplenomegalia congestiva
La IC derecha es infrecuente como hecho aislado. Generalmente se encuentra asociada a

enfermedades crónicas pulmonares y se denomina Cor Pulmonale. También se ve como
claudicación del ventrículo derecho que sobreviene a etapas tardias de IC izquierda.
La fatigabilidad y decaimiento en la IC derecha es más marcada que en la IC izquierda. Cabe

destacar que algunos pacientes pueden experimentar una disminución de la disnea cuando
aparece la fatigabilidad. Esto debido a que la disminución del retorno venoso y la precarga,
disminuye la congestión pulmonar. Debido a la congestión hepática y esplénica, el frecuente
que el paciente refiera síntomas digestivos relevantes.
En el examen físico observaremos signos de frialidad y cianosis distal. Existe distención de las
venas del cuello, hepatomegalia (la compresión produce distensión venosa conocido como
reflujo hepatoyugular), ictericia leve, ascitis y esplenomegalia congestiva. Es frecuente edema
simétrico de extremidades inferiores. En el examen cardiaco podemos encontrar ventrículo
derecho palpable, acentuación del segundo ruido, insuficiencia tricuspidea y tercer ruido
derecho.
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
Comparte signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
El diagnostico de IC es principalmente clínico. Se diagnostica Insuficiencia Cardiaca con 2

criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores, o 3 criterios menores:
ENFERMEDADES VALVULARES
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo debido a una anomalía
estructural de la valva mitral. La mayor parte de los casos se debe la agresión de la
enfermedad reumática, pese a no en todos los casos se puede detectar antecedentes de ER en
la anamnesis de los pacientes. Raramente se puede deber a lesiones congénitas de la valva,
trombos (prótesis ortopédicas), mixomas o degenerativas.
La estenosis produce un aumento de la presión auricular izquierda lo que produce una

dilatación e hipertrofia. Se transmite el aumento de presión de forma retrogada hacia el lecho
vascular pulmonar lo que lleva a edema pulmonar. Por mecanismos neurhormanales se
produce vasoconstricción arteriolar que lleva a una sobrecarga de las cvavidades derechas. Por
eso no es raro ver que la forma de presentación más común es con insuficiencia cardiaca,
congestión pulmonar y edema pulmonar, además de hipertensión pulmonar y sobrecarga de
las cavidades derechas (las que pueden llevar a una insuficiencia tricuspidea y edemas
generalizados).
Manifestaciones Clinicas:
Disnea (debido a la congestión pulmonar)

Hemoptisis
Palpitaciones
Fenomenos embolicos (por ejemplo ACV)
Signos de Insuficiencia Cardiaca Derecha (debido a la claudicación del ventrículo
derecho)
Examen Físico:
Fascie Mitralica: palida, rubicundez y cianosis en labios y mejillas.

Pulso Arterial Normal o disminuido.
Pulso Venoso Normal, excepto cuando aparece HTP (onda “a” aumentada)
Ausculatación de Tórax: Rodada Diastolica. Casi siempre el primer ruido esta

aumentado. Existe un chasquido de apertura a continuación del segundo ruido. En
pacientes con ritmo sinusal es seguido de una refuerzo presistolico (entonces
obviamente si se pierde el ritmo sinusal, no tiene este refuerzo).
En el ECG se puede observar signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, con ondas P

aumentadas de duración (>0.1 s), con doble pico (onda P mitralica). En estados avanzados se
puede observar fibrilación auricular.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatomica

y/o funcional de los elementos que constituyen la valvula mitral y permite el reflujo de sangre
hacia la aurícula derecha durante la sístole ventricular. Se puede deber a diversas causas tanto
valvulares como el prolapso valvular, la enfermedad reumática, la calcificación del anillo,
endocarditis infecciosa o enfermedades del tejido conectivo (por ejemplo enfermedad de
Marfan); causas del aparato subvalvular como la ruptura de cuerdas tendineas o del músculo
papilar; o de la pared ventricular como por ejemplo puede ocurrer en la cardiopatía isquémica.
En la insuficiena mitral crónica los cambios se producen de maneta lentra y progresiva. Al

expulsar el contenido a dos cavidades y una de menos resistencia, disminuye la postcarga. El
incremento de volumen afecta a las dos cavidades. Luego esto progresa a una insuficiencia
cardiaca. En el caso de la Insuficiencia mitral aguda se produce de forma brusca. La precarga
aumenta y la postcarga disminuye. La presión el circuito pulmonar aumenta bruscamente y
aparece edema pulmonar agudo.
Insuficiencia Mitral Crónica:
Disnea Progresiva
Astenia, Adinamia, Fatiga
Insuficiencia Mitral Aguda:
Sintomas de Edema Pulmonar Agudo de apareción súbita
Examen Físico:
Pulso Arterial: de ascenso y descenso rápido (breve eyección ventricular).

Inspección y palpación: Latido apexiano intenso y amplio.

Auscultación: Holosistolico. El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio.
Puede escucharse un tercer ruido. El primer ruido disminuido.
En el ECG se registra agrandamiento de la Aurícula izquierda, hipertrofia vntricular izquierda y

alteraciones en el segmento ST por sobrecarga diastólica.
ESTENOSIS AORTICA
Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular más frecuente. En

pacientes menores de 70 años el 50% se debe a valvula bicúspide calcificada y 25%
postinflamatoria (enfermedad reumática). En niños la causa más común es la congénita. En
pacientes mayores de 70 años la causa más frecuente es la degenerativa.
A medida que aparece la enfemedad genera una sobrecarga del ventrículo izquierdo lo que
causa una hipertrofia de la pared ventricular. Surge disfunción ventricular y aparecen síntomas
de insuficiencia cardiaca.
Disnea progresiva: puede llevar a Edema Pulmonar Agudo.

Angina de Pecho: aparece con el esfuerzo. Se debe al desequilibrio de la demanda y el
aporte de oxigeno.
Síncope: Se presenta durante el esfuerzo.
Otros: Hemorragia digestiva baja (por angiodisplasia intestinal), ACV (embolismo
cálcico), endocarditis infecciosa o arritmias.
Examen Físico
Pulso Arterial: Parvus y Tardus.
Inspección y Palpación: Choque apexiano intenso y sostenido.
Auscultación: Soplo sistólico eyectivo, de morfología romboidal. Se puede propagar al cuello. El

segundo ruido se disocia de forma paradójica. Se puede escuchar un cuarto ruido. Puede
existir una irradiación del soplo al foco mitral conocido como fenómeno de Gallavardin.
En el ECG se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda. Es frecuente encontrar

signos de agrandamiento de la aurícula izquierda también.
INSUFICIENCIA AORTICA
Es el reflujo de sangre de la aort al ventrículo izquierdo a través de una vávulo incompetente.

De forma crónica puede ser por enfermedad reumática o por valvula bicupide. Existen formas
congénitas. De forma aguda puede ser por endocarditis infecciosa. También se puede deber a
una alteración de la raíz aórtica como una dilatación idiopática, por enfermedades del tejido
conectico como por ejemplo Marfan, y de forma aguda puede ser por disección aortica.
Debido al reflujo el ventrículo izquierdo recibe un volumen extra en diástole. Existe una
sobrecarga volumétrica que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. Por otro lado este
mismo volumen mayor es eyectado a la aorta por lo que incrementa la presión sitolica
mientras que disminuye su diastólica. Luego se observan signos de insuficiencia cardiaca.
Crónica:
Disnea de esfuerzo, luego puede pasar a DPN y edema pulmonar agudo.
Aguda
Disnea
Hipotensión arterial
Edema pulmonar Agudo
Examen Físico:
Pulso Arterial: Amplio (Magnus) y de ascenso rápido (Celler). Este se exagera al

levantar el brazo (signo de Weber) Suele sentirse como un golpe abrupto que
desaparece en los dedos (pulso saltón o en martillo de agua). El latido arterial es visible
en el cuello (baile arterial). En formas más graces es posible percibir un doble pulso
denominado bisferens. Por otro lado se describe un movimiento de cabeza oscilante y
sincronico con el pulso denominado signo de Musset. También se describen otras
pulsaciones como la de la uvula (Miller), de llecho ungueal (Quincke) o el aumento del
diámetro pupilar siguiendo el pulso (Landolfi)
Presión Arterial: Existe un aumento de la presión diferencial
Inspección y palpación: latido apexiano amplio e intenso.
Auscultación: el primer ruido se encuentra disminuido al igual que el segundo. Puede

escucharse un tercer ruido por la insuficiencia cardiaca. Existe un soplo diastólico
aspirativo. En algunos casos puede percibirse un soplo diastólico con refuerzo
presistolico que sugiere estenosis mitral. Este se denomina soplo de Austin Flint. En la
Insuficiencia Aortica aguda el primer ruido esta ausete y el segundo aumentado por
HTP.
En el ECG, se caracteriza por indas q prominetes en derivaciones izquierdas. Complejos QRS

con S profundas en V1 y V2.
Las Valvulopatías aisladas del lado derecho son mucho menos frecuentes que las del lado
izquierdo.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Dificultad para el paso de la sangre de la aurícula al ventrículo derecho. La causa más frecuente
es la Enfermedad Reumática, aunque con menos frecuencia puede ser por síndrome
carcinoide, mixoma, congénita, síndrome antifosfolipidos o endocarditis. Aumenta la presión
de la aurícula derecha y este se transmite de forma retrogada al lecho venoso sistmico que
produce congestión y edemas.
Signos de Insuficiencia Cardiaca Derecha
Examen Físico:
Pulso Venoso: onda “a” gigante, descenso de “y”.

Signos de Insuficiencia Cardiaca Derecha
Auscultación: solplo diastólico como el de la estenosis mitral.
En ECG se puede observar onda P aumentadas en DII y V1.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha debido a la

incompetencia del aparato valvular tricuspideo. La causa más común es la incompetencia
funcioanl debido a la dilatación del ventrículo derecho en pacientes con sobrecarga derecha.
La endocarditis infecciosa también puede afectar esta valva.
Manifestación clínica:
En ausencia de HTP, es bien tolerada.

Signos de insuficiencia cardiaca derecha
Examen Físico
Signos de Insuficiencia Cardiaca Derecha.

Auscultción: soplo holosistolico (igual al de la insuficiencia mitral, pero el foco
tricuspideo). Aumenta en la inspiración (maniobra de Rivero Carvallo) u otras
maniobras que aumentar el retorno venoso.
En el ECG, se puede observar FA, con bloqueo de la rama derecha y signos de crecimiento del
ventrículo derecho.
ESTENOSIS PULMONAR
Impedimento a la eyección del ventrículo derecho. Puede ser congénita, por enfermedad
reumática o tumores.
Son muy asintomáticos.
Examen Físico:
Pulso Venoso: ondas “a” aumentadas.

Auscultación: soplo sistólico eyectivo romboidal.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Incompetencia de la valva pulmonar que permite reflujo de sangre al ventrículo derecho

durante la diástole. Su causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar por
afecciones de ella o por HTP.
Manifestaciones Clínicas y Examen Físico:
Auscultación: soplo diastólico parecido al de la insuficiencia aortica. Se denomina soplo de

Graham Steel al soplo de la insuficiencia pulomanr secundaria a HTP.
DEFECTOS CONGENITOS
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Cardiopatia congénita más frecuentemente diagnosticada en el adulto.
Asintomatica
Disnea de esfuerzo, Palpitaciones, Insuficiencia ventricular derecha.
Examen Físico:
Pulso disminuido
Ausculatación: Soplo sistólico de eyección pulmonar con desdoblamiento amplio y fijo
del segundo ruido.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Es la anomalía más frecuente en el niño.
Manifestaciones Clínicas
Puede ser desde asintomático hasta llegar a la insuficiencia cardiaca.

Disnea de esfuerzo
Examen Físico:
Pulso pequeño
Al invertirse el flujo, lleva a cianosis (fenómeno de Eisenmenger)
Auscultación: Soplo holosistolico intento y “en banda”. Se ubica en el mesocardio.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Es la persistencia de la comunicación fetal de la aorta con la arteria pulmonar.
Si es grande, insuficiencia cardiaca congestiva.
Examen Físico:
Pulso Arterial: Celler, ápex vivo.

Es un soplo continuo, recuerda al sonido de una maquina de vapor (por lo que habla
de soplo en maquinaria).
TETRALOGÍA DE FALLOP
Cardiopatia cianótica más común. Consiste en Estenosis Pulmonar, comunicación

interventricular, dextroposición de la Aorta (cabalgamiento de la Aorta) y hipertrofía
ventricular derecha.
Manifestaciones:
Cianosis central
Soplo sistólico de eyección pulmonar
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una enfermedad causa por agentes infecciosos que invaden
endocardio, generalmente valvular. Se diferencia de la endarteritis que es la infección del
endotelio de los grandes vasos.
Si bien existen microorganismos capaces de infectar el endocardio normal (estafilococo o

caándida), el elemento primordial es la existencia de una lesión endocárdica previa. Luego
debe existir un flujo de organismos en la sangre (bacteremia) que colonice el tejido dañado,
fibrozado o con hipercoagulación. Es por eso que incluso se divide las endocaditis si son sobre
válvula nativa o sobre válvula protésica. En las últimas el cuadro clínico tiene una evolución
más rápida, con disfunción valvular, invasión miocárdica e insuficiencia cardiaca.
Cabe descatar el caso de la endocarditis derecha, principalmente de la valv tricúspide. Se

observa en pacientes con drogadicción intravenosa o mujeres en aborto séptico. Esto por la
sangre venosa.
El síntoma más frecuente es la fiebre la que es leve. El siguiente hallazgo más frecuente es los
soplos cardiacos. Por lo tanto la ascultación de un soplo cardiaco nuevo o de cambio de
tonalidad en uno ya existente en un paciente con síndrome febril, puede ser indicio de gran
utilidad para el diagnostico.
Pueden existir otras manifestaciones como esplenomegalia, hipocratismo digital y artralgias.
Existen variadas manifestaciones perisfericas ques se pueden deber a manifestaciones

microembolicas.
Petequias: se localizan en las ocnjuntivas, en dedos o paladar.

Hemorragias en astilla: en el extremo distal del lecho subungueal.
Nódulos de Osler: lesiones nodulares, dolorosas subcutáneos en el pulpejo de los
dedos.
Manchas de Janeway: máculas eritematosas en los lugares de los nódulos de Osler.
Manchas de Roth: lesiones hemorrágicas de centro claro en la retina.
Criterios Diagnosticos:
o Complicaciones cardíacas: Insuficiencia cardiaca, shunt I-D, miocaditis, transtornos de

conducción, etc.
o Complicaciones extracardiacas: Neurologicos que se pueden producir por transtornos
embolicos de los vasos cerebrales. También pueden haber cerebrales no embolicos y
renales.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
Es el conjunto de sintromas y signos producidos como consecuencia de la inflamación aguda

del pericardio. Es la enfermedad del pericardio más frecuente.
Dolor precordial: urente y opresivo, intenso, agudo, localizado en la parte baja del
esternos. Se alivia con posición genupectoral (plegaria mahometana)
Sindrome Febril
Examen Físico:
Frote Pericardico: sistólico y diastólico. Suele desaparecer cuando se produce derrame.

Es un ruido como a “frote de cuero nuevo”.
El diagnostico se basa en la triada de fiebre, precordialgia y asucultación de frote pericardico.
En ECG aparecen cambios caracteristicos. Taquicardia sinusal, infradesnivel del segmento PR,
supradesnivel del segmento ST cóncavo hacia arriba y una T prominente y simetrica. En un
periodo tardio el ECG se normaliza, pero las ondas T se invierten en forma difusa y de poca
amplitus.
DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Es la acumulación de líquido e la cavidds pericardica. Hablamos de un Taponamiento

Pericardico a la restricción del llene cardiaco debido a esta acumulación de liquido. Los
síntomas y signos son la expresión de un aumento de la presión intrapericardicada que
dificulta el llenado ventricular derecho, produciendo aumento de presión venosa, caída de la
tensión arterial y la presión capilar pulmonar.
Disnea de esfeurzo o de reposo.

Hipotensión y Shock
Examen Físico:
Ingurgitación venosa yugular y signo de Kussmaul

Pulso paradójico o de Kussmaul
Hipotensión y Taquicardia
Matidez anormal
Ruidos cardiacos alejados
Tres hallazgos claves en el taponamiento cardiaco son la ingurgitación yugular con signo de
kussmaul, taquicardia y pulso paradójico.
Distinguir el crecimiento de la silueta cardiaca por derrame del crecimiento por cardiomegalia
puede ser muy difícil por examen físico, sin embargo los ruidos cardiacos apagados, la
desaparición de los frotes pericárdicos, y un ápex poco móvil sugieren el derrame.
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA
Es el resultado de la cicatrización de un proceso agudo o subagudo que interfiere con el

llenado. Puede calcificarse. En Chile, hay que pensar primeramente en TBC, aunque también
puede ser neoplasico o viral.
Manifestaciones clínicas:
Sintomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.
Examen Físico:
Ingurgitación Yugular con colapso “y” prominente.

Pulso Paradojico.
Signos de Insuficiencia Carciada Derecha.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Es la oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo. Las fuentes embolígenas pueden ser
de diferente etiología c omo trombos, aire, sépticos, etc. Cerca del 90% de los émbolos tienen
como origen una trombosis venosa profunda (TVP), de hecho se agrupa el proceso patológico
en lo llamado enfermedad venosos tromboembólica. Las condiciones clínicas para alto riesgo
son la edad, peso, inmovilidad, intervenciones quirúrgicas, trauma, neoplasias, entre otras.
La obstrucción arterial genera una alteración V/Q y también una elevación súbita de la
poscarga del ventrículo derecho. Los síntomas cardinales dependen de estos dos elementos
básicos: el transtorno de la oxigenación sanguínea y el transtorno circulatorio que sobrecarga
el lado derecho del corazón.
La Disnea de comienzo súbito es el síntoma más frecuente. Otros síntomas son el dolor
torácico pleurítico, tos, sincope.
Examen Físico:
La taquipneas es el signo más habitual. Se pueden encontrar apresión, diaforesis, taquicardia,

cianosis o hemoptisis.
Para el diagnostico es muy decidor el antecedente predisponente a TVP o esta misma. Además
la aparición de disnea súbita, taquipnea, dolor torácico o sincope pueden orientar el
diagnostico que puede ser un poco dificultoso.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
El electrocardiograma es el registro gráfico de los potenciales eléctricos generados en el

corazón. El estudio del ECG es muy amplio y claramente no es el objetivo de este ramo agotar
el tema. Muchos aspectos se perfeccionan en ramos posteriores y la electrofisiología y su
fundamento fue estudiado en fisiología, por lo que no nos detendremos mucho en eso.
ECG NORMAL
Relación de las derivaciones con estructuras cardiacas:
Sabemos que existen 12 derivaciones convencionales del ECG. Seis derivaciones de

extremidades de las cuales dividimos tres bipolares: DI, DII y DIII y tres derivaciones unipolares:
aVR, aVL y aVF. Las otras seis derivaciones son las llamadas precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y
V6. A Grandes rasgos se pueden correlacionar con ciertas estructuras, aunque recordemos que
no es exacto y que el corazón puede cambiar su orientacion en ciertos estados.
V1 y V2: permiten estudiar la aurícula derecha, epicardio del ventrículo derecho .

V3 y V4: son transicionales entre el ventrículo derecho y el izquierdo.
V5 y V6: están próximos a la aurícula izquierda y miran el epicardio del ventrículo
izquierdo y la superficie izquierda del septum.
aVR: es la única derivación que mira el endocardio, por eso sus ondas son opuestas ya
que la despolarización va en sentido contrario a aVR.
aVL y aVF: se orientan dependiendo de la posición t rotación del corazón.
DI, DII y DIII: la demostración de la imagen es empirica. En líneas generales DII y DIII
miran la cara inferior del corazón por lo que se asemeja a aVF, mientras DI mira la cara
lateral y muestra una imagen semejante a aVL.
Trazado Electrografico Normal:
Onda P:
Representa la despolarización. Normalmente mide hasta 0.1 segundos. Su forma normal es

redondeada y monofásica. Su voltaje máximo es de 0.25 mV en DII.
La onda P siempre es positiva en DI, DII y aVF, hecho que identifica una P sinusal*, También es
positivo de V3 a V6, negativo en aVR..
Para definir un ritmo sinusal además de que la onda P sea positiva en DI, DII y aVF, se requiere
un intervalo P-R constante y que todas las ondas P sean seguidas de complejos QRS.
Intervalo P-R:
Mide el tiempo de la conducción auríriculoventricular. Su valor normal es de 0.12 a 0.2

segundos.
Complejo QRS:
Representa la despolarización ventricular. La duración normal es de hasta 0.1 segundos.
Segmento ST:
Es el tiempo entre la despolarización del ventrículo y su repolarización. Muestra alteraciones

en la repolarización.
Onda T:
Representa la repolarización ventricular.
Intervalo QT:
Reprsenta el tiempo requerido para la despolarización y repolarizción del ventrículo. El Valor

máximo es va entre 0.42 y 0.44 segundos.
Harrison: Electrocardiograma normal de una persona sana.
ECG PATOLOGICO
- Onda P
Sabemos que la onda P es positiva en DI, DII y aVF. En cambio la activación de la aurícula desde
un marcapasos ectópico, por ejemplo en la poricón inferior de una de las aurículas puede dar P
negativas.
Sobrecarga
La sobrecarga de la aurícula derecha

aumenta la amplitud de la onda P. La sobre
carga de la aurícula izquierda se acompaña
de una P bifásica. (observar V1)
También se habla de una P pulmonar más

alta, picuda y simetrica, sin aumento de
duración, que se ve en la estenosis
pulmonar. Además desvia el eje de P a la
derecha. (ver II, hipertrofia derecha)
La onda P mellada o mitral es más ancha y

con una incisura en la meseta que ocurre
cuando hay sobre carga de presión por una Harrison: RA: Aurícula derecha; LA: aurícula
estenosis mitral. (ver DII, hipertrofia izquierda.
izquierda).
- Segmento PR:
Normalmente es isoeléctrico. La repolarización auricular se puede manifestar en situaciones

patológicas y puede elevarse en infarto aurícular o pericarditis aguda.
- Intervalo PR:
Cuando es mayor a 0.2 segundos, existe un retraso en la conducción y se denomina bloqueo

auriculoventricular de 1º grrado.
Cuando es mnor a 0.12 segundos existe una aceleración de la conducción auriculoventricular.

Esto ocurre en los llamados sindromes de prexcitación como el síndrome de Wolff-Parksinson-
White (WPW).
- Complejo QRS
Los factores que disminuten la pendiente son los que alteran la entrada de sodio, como puede
ser uan hiperkalemia o fármacos.
Hipertrofia
La hipertrofia ventricular derecha (RVH) se

caracteriza por una onda R alta en V1 (R >
S). En las derivaciones precordiales
izquierdas aparecen S prominentes. No es
raro que se acompañe de derepsión ST e
inversión de T.
En la Hipertrofia Ventricular Izquierda

(LVH) el eje se desplaza haciá la izquierda.
La onda R de las precordiales izquierdas
aumenta su voltaje y aparecen S
prominentes en precordiales derechas.
Las etiologías más frecuentes de

hipertrofia ventricular izquierda son la HTA
y la estenosis aortica.
Bloqueos de Rama
La deficiencia intrinsica de la conducción por las ramas izquierdas o derechas provoca

prolongación del intervalo QRS. Para que realmente la razón de la prolongación sea un
bloqueo de rama el complejo QRS debe ser precedido por un intervalo PR constante y no
menor. (así se descarta ritmos ectópicos ventriculares).
El bloqueo de rama izquierda origina complejos anchos y predominantemente negativos en V1

y positivos en V6. Generalmente es indicador de una coronariopatía, HTA prologada,
valvulopatia aortica grave o micardiopatia.
El bloqueo de rama derecha se caracteriza por un RSR’ en V1.
- Segmento ST
La cardiopatía isquémica merece un apartado en esta parte.
Otras causas:
Una elevación ST en todas las derivaciones es indicador de pericarditis.
Un subnivel ST en todas las indicaciones es indicador del uso de digital.
Isquemia e Infarto de Miocardio
La lesión Subendocardica se observa como un subdesnivel ST. La lesión Subepicardica se

observa como un supradesnivel ST.
Al cabo de unas horas o días se puede establecer y el signo predominante es la inversión de la

onda T, la que puede acompañarse un QT largo.
La necrosis de suficiente tejido miocárdico reduce la amplitud de las ondas R o bien produce
ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores e inferiores.
Los criterios diagnosticos de infarto en el electrocardiograma son:
Presencia de un QS en cualquier derivación (menos obviamente aVR).

Q Patologica: es aquella que dura más de 0.004 segundos, con voltaje superior al 25%
de la R que le sigue.
Presencia de q donde no existe: V1, V2, V3.
Recordar:
Lesión: segmento ST
Isquemia: Onda T
Infarto (Necrosis): Complejo QRS
Orientación de la lesión por derivaciones alteradas.
Antero-Septal Anterior Lateral Inferior

V1 V3 DI DII
V2 V4 aVL DIII
V5-V6 aVF
- Onda T
Onda T picuda en Hiperkalemia y secundaria a una isquemia subendocardica. En la isquemia

subepicardica se invierte. En ambos casos el ST permanece nivelado.
- Intervalo QT
La hipocalcemia lo alarga
- Onda U
Aparece en hipokalemia.
ARRITMIAS
TAQUIARRTIMIA
Con onda P
- Taquicardia Sinusal: Es la más taquiarrtimia más frecuente y se produce como

consecuencia de un incremento del automatismo del nódulo sinusal. Para la
taquicardia sinusal inapropiada, El diagnostico se establece en hallazgo de de
taquicardia sinusal en reposo con síntomas de palpitaciones y exclusión de otras
causas.
- Taquicardia Paroxistica Supraventricular sin preexcitación: Más del 90% dependen de

un mecanismo de reentrada, siendo el principal a nivel del nódulo AV.
- Sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): Se debe a una comunicación anómala

adicional del sistema excitoconductor que comunica las aurículas con el ventrículo. En
el ECg se caracteriza por un intervalo PR corto y un retardo inicial del QRS denominado
onda delta.
Sin onda P
- Fibrilación Auricular (FA): Es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia va

aumentando con la edad. Se caracteriza por una actividad auricular irregular y de muy
alta frecuencia (400 a 700 ciclos por minutos). Se observa en pacientes con HTA,
cardipoatia isquémica, micardiopatias, valvulopatias, TEP, pericarditis, hipertiroidismo,
WPW y anomalía de Ebstein.
- Flutter (aleteo auricular): esta arritmia se caracteriza por una actividad auricular de
alta frecuencia, alrededor de 300 ciclos por minuto. Estos se pueden transmitir al
ventrículo con algún grado de bloqueo av dando frecuencias ventriculares de 150, 100,
etc. Es regular, las fibras se contraen juntas, pero de forma incompleta. Se aprecia más
en V1. Se observan muchas 3 o 4 ondas entre complejos QRS. Estas ondas adquieren
forma de serrucho que son llamadas onda F.
Bradiarritmias
Bradicardia Sinusal: Ocurre como consecuencia de una disminución en la

frecuencia de despolarización del nódulo sinusal a menos de 60 latidos por
minuto. La onda P y el complejo QRS son normales.
Bloqueo AV
- 1º grado: tiene un PR mayor a 0.20 segundos.

- 2º grado Mobitz 1: Tiene un PR progresivo. Hay una P que no conduce, pero la

siguiente si lo hace con un PR normal o levemente aumentado y luego de nuevo.
- 2º grado Mobitz 2: Tiene PR constante, pero hay ondas p que no conducen
- 3º grado o completo: disociación completa entre auricula y ventrículo. Existe PR
constante, pero los complejos QRS no aparecen siempre ni tienen relación con onda P.
Bloqueos de Rama
- Completo de Rama Derecha: El bloqueo de rama derecha como ya dijimos se
caracteriza por un RSR’ en V1. Además tiene un QRS mayor a 0.12 segundos y una S
ancha en DI, DII, aVL y V5-6.
- Completo de Rama Izquierda: Este se caracteriza por una R ancha en DI, DII, aVL y V5-
6. Además tiene S ancha o QS en V1.
Extrasistoles.
Supraventriculares: son latidos anticipados o prematuros. Las extrasitoles
auriculares se caracterizan por una onda P anticipada cuya morfología es diferente
a la sinusal. Dependiendo de la ubicación da P negativas inhabituales debido al
vector de despolarización en dirección contraria. Les pueden seguir pausas para
intentar de compensar.
Ventriculares
Destacamos aquí:
- Taquicardia Ventricular: Es una serie de arritmias que tienen en común su inicio en el
ventrículo y que tienen QRS anchos y forma aberrante.
- Fibrilación Ventricular: En esta arritmia desaparecen los complejos QRS que son
reemplazados por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable. La
actividad contráctil es nula, si no se produce su reversión sobreviene la muerte.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Alvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial Panamericana, 2009

Universidad de Chile – “Bases de la Medicina Clínica” [en línea] <http://www.basesmedicina.cl
Fauci et al. – “Harrison Principios de Medicina Interna”, 17ª ed, Mc Graw Hill, 2009
Goic, Alejandro; Chamorro, Gastón; Reyes, Humberto – “Semiología Medica”, 3º edición,
Editorial Mediterráneo, 2010.
Bozzo, Sergio; Parrochia, Esteban - “Apuntes para Semiología Médica”, 2007
SEGUNDO
CERTAMEN
SEMIOLOGÍA DIGESTIVA.
JOSÉ MIGUEL ESPINOZA RODRIGUEZ.
MOTIVOS DE CONSULTA
SÍNTOMAS BUCALES:
o Halitosis: mal olor percibido de la cavidad bucal.

o Mal gusto.
o Boca amarga.
o Causas:
Patologías odontológicas: caries, enfermedades peridentales, gingivitis.
Patologías otorrino-laríngea: abscesos amigdalinos, sinusitis.
Broncopulmonar: bronquiectasias, absceso pulmonar.
Metabólica: síndromes cetócico, urémico.
Esofágica: menos frecuente: estenosis, divertículo de Zenker.
TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN:
Disfagia: dificultad para deglutir alimentos.

o Tipos y clasificación:
Según el tipo de alimento que la produce:
Disfagia lógica: por alimentos sólidos en un principio y
posteriormente además con alimentos blandos y líquidos. Es
permanente y progresiva. Por obstrucción mecánica.
Disfagia Ilógica: es discontinua, intermitente y sin la secuencia
señalada en la lógica, sin relación con tamaño ni consistencia
de la comida. Por trastorno motor.
Según ubicación:
Disfagia orofaríngea: en esófago superior. Dificultad para
iniciar la deglución, puede asociarse a regurgitación nasal u
oral, sensación de ahogo o disfonía.
Disfagia esofágica: aparece después de iniciado la deglución.
Por obstrucción suele ser lógica; por trastorno motor, ilógica.
o Diagnóstico diferencial:
Odinofagia: dolor al deglutir.
globus histericus: sensación constante de dificultad al pasaje del
alimento por la garganta.
o Etiología:
Orofaríngea: enfermedades musculares, trastornos motores, defectos
estructurales.
Esofágica: trastornos motores, lesiones estructurales obstructivas
(intrínsecas o extrínsecas)
o Enfoque diagnóstico:
Anamnesis:
Lógica o ilógica.
Intermitente o progresiva.
Al inicio de la deglución o después.
Comienzo brusco o no.
Ubicación de atascamiento del alimento.
Síntomas asociados.
Pérdida de peso.
Medicamentos de uso habitual.
Ex. Físico.
Ex. Complementarios: esofagograma con bario (generalmente prueba
diagnóstica inicial), videofluroscopia, esofagoscopia, manometría
esofágica (diferencia de presión), gammagrafía con alimentos
marcados con Tc99, nasofaringolaringoscopia.
Síntomas relacionados a la secreción de ácido:

o Pirosis: ardor, acidez o quemadura, referida a epigastrio y que asciende
retroesternalmente. El malestar suele ser mayor en decúbito dorsal y en la
noche (por RGE).
o Epigastralgia: dolor abdominal en epigastrio, de tipo urente, por soluciones de
continuidad de mucosa gástrica (erosiones o úlceras).
TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN:
Dispepsia: dolor o malestar en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de

un mes de duración, a menudo desencadenado por la ingesta. Se incluye saciedad
precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, ardor y nauseas, flatulencia anal y
plenitud postprandial.
Dispepsia de tipo reflujo: acidez y regurgitación acida.
Dispepsia de tipo ulceroso: epigastralgia que calma con antiácidos.
Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: saciedad precoz,
distención post-prandial, náuseas, vómitos, habitualmente sin dolor.
o Diagnóstico diferencial:
Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa.
Ulcera péptica.
Cáncer de estómago.
Litiasis vesicular.
Pancreatitis crónica recidivante.
Cáncer de páncreas.
Parasitosis intestinal.
Lesiones por AINEs, hierro o antibióticos.
o Etiología:
Infección por H. pylori. Se cuestiona que erradicación mejore
dispepsia.
Reflujo biliar.
Síndrome de malabsorción, pancreatitis crónica y parasitosis (Giardia
lamblia, Strongyloides estercolaris).
Disminución de la motilidad gástrica.
Endoscopia: método de alta especificidad y sensibilidad en la
detección de ulcera péptica, esofagitis por reflujo y cáncer gástrico.
Indicado para pacientes que presentan síntomas y signos que sugieren
enfermedad orgánica.
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
Náuseas: sensación desagradable de repulsión por los alimentos y deseo inminente de

vomitar. Puede ser aislado o preceder al vomito.
Vómitos o emesis: expulsión forzada de contenido gástrico por la boca, precedido la

mayoría de las veces por náuseas y arcadas.
o Regurgitación: devolución espontánea de pequeña cantidad de contenido
gástrico hacia la boca, no va acompañada de nauseas ni arcadas, es decir es sin
esfuerzo.
o Clasificación: según contenido
Alimentario: recientemente ingeridos.
De retención: con alimentos ingeridos hace más de 8 horas. Evaluar
presencia de bilis, para estimar nivel de la obstrucción.
Hemorrágico: con estrías de sangre o hematemesis.
Mucoso.
Bilioso: con liquido color amarillento o verde oscuro. Ausencia de
contenido alimentario en estómago.
Purulento: muy raro.
Fecaloide: similar al de retención, con aspecto de feca y mal olor.
o Síntomas asociados:
Dolor apendicular o biliar que precede a emesis. El alivio del dolor
abdominal con el vómito es típico de la ulcera péptica.
Baja de peso en cáncer u obstrucción pilórica.
Vértigo y zumbidos en patología laberíntica.
Fiebre, diarrea y mialgias en infecciones gastrointestinales.
o Complicaciones:
Síndrome de Mallory-Weiss, por desgarro de la mucosa de la unión
gastroesofágica.
Síndrome de Boerhaave, por rotura del esófago, posterior a la emesis,
seguido por mediastinitis o peritonitis.
o Contexto clínico:
Urgencias abdominales: apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
peritonitis.
Alteraciones en tubo digestivo: dispepsia, gastroparesia,
gastroenteritis eosinofílica.
Infecciones del aparto digestivo: virales, bacterianas, parasitarias.
Infecciones sistémicas agudas: otitis media, meningitis, hepatitis,
neumonía.
Patología del SNC con aumento de la presión endocraneana.
Enfermedades del laberinto: enfermedad de Meniere, infecciones,
cinetosis.
Alteraciones endocrinológicas y metabólicas: cetoacidosis diabética,
hipercalcemia, uricemia, crisis tirotoxicosica, hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison.
Embarazo.
Enfermedades cardiacas: IAM, insuficiencia cardiaca.
Postoperatorio: 17-37% de los casos.
Fármacos.
Psicógenos.
Anamnesis.
Ex físico.
Ex complementarios.
DOLOR ABDOMINAL:
o Epidemiología: Dolor abdominal agudo es la causa más frecuente de consulta

en gastrología. Los 3 diagnósticos más comunes son:
Dolor abdominal inespecífico, 45%.
Apendicitis aguda, 25%.
Colecistitis aguda, 10%.
Dolor abdominal agudo: <7 días.
Dolor abdominal crónico: >7 días.
Según rapidez de instalación:
Súbita: ulcera perforada, ruptura de absceso o hematoma,
embarazo ectópico roto, infarto de órgano abdominal o de
miocardio, ruptura de aneurisma aórtico.
Rápida: víscera perforada y estrangulada, obstrucción
intestinal, pancreatitis aguda, cólico biliar, úlcera péptica,
cólico renal, diverticulitis, apendicitis (raro).
Gradual: apendicitis, hernia estrangulada, colecistitis, úlcera
duodenal, diverticulitis, embarazo ectópico sin ruptura,
salpingitis, ileítis, linfadenitis mesentérica.
o Etiologías
Dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal.
Inflamatorias:
o Peritonitis:
Primaria, por diseminación de bacterias en cavidad
peritoneal (peritonitis bacteriana espontanea).
Secundaria, por perforación de víscera hueca en
cavidad abdominal.
Y terciaria, por infección persistente intraabdominal.
o Lupus Eritematoso Sistémico: peritonitis lúpica
consistente en inflamación abacteriana.
o Fiebre mediterránea familiar; apendicitis aguda;
colecistitis aguda; diverticulitis colónica; ulcera
péptica; pancreatitis aguda; adenitis mesentérica
(asociado a infecciones viral o estreptocócica
respiratoria alta); enfermedad inflamatoria pelviana.
Mecánicas: obstrucción.
Hemoperitoneo: ruptura de aneurisma aórtico, embarazo
ectópico, ruptura del bazo.
Isquemia intestinal: isquemia mesentérica, vasculitis
necrosante, hernia estrangulada.
Traumatismos.
Dolor abdominal agudo de origen extraperitoneal:
Torácicas: neumonía aguda, embolia de pulmón, insuficiencia
cardiaca congestiva, IAM, pericarditis aguda.
Genitourinarias: pielonefritis aguda, cólico renal, infarto renal.
Metabólicas: cetoacidosis diabética, porfiria aguda
intermitente, insuficiencia suprarrenal aguda, uremia.
Neurogénicas: herpes zoster, radiculitis.
Dolor abdominal crónico:
Dispepsia no ulcerosa (causa más común).
Ulcera péptica, RGE, enfermedad de vía biliar, síndrome de
colon irritable, pancreatitis crónica, cáncer gástrico, dispepsia
inducida por fármacos, enfermedad psiquiátrica, gastroparesia
diabética y dolor de la pared abdominal.
o Historia clínica:
Edad, sexo, anamnesis.
Características del dolor.
Síntomas acompañantes digestivos y extradigestivos.
DIARREA
o Aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida (>3 veces al

día). Objetivamente consisten en la excreción de más de 200gr/día de fecas.
o Diagnostico diferencial:
Polidefecación: aumento de la frecuencia evacuatoria sin cambio en la
consistencia de las fecas. Puede deberse a trastornos de la motilidad o
alteraciones endocrinológicas como hipertiroidismo.
o Clasificación: según duración
Aguda: < 2 semanas.
Prolongada o persistente: 2-4 semanas.
Crónica: > 4 semanas.
o Etiología:
Diarrea aguda: infecciosa o medicamentosa
Diarrea crónica: infecciosas, por síndrome malabsortivo, resecciones
intestinales, enfermedades endocrinas y otras
Tipos según etiología No Inflamatoria Inflamatoria

Heces Acuosas Sangre o pus
Tenesmo (-) (+)
Fiebre (-) (+)
Volumen Abundante Escaso
Deshidratación Posible No
Leucocitos (-) (+)
Hemorragia oculta (-) (+)
Diarrea aguda:
Anamnesis: duración de síntomas, antecedentes
epidemiológicos.
Ex físico: estado de hidratación. Frecuencia cardiaca y
presencia de hipotensión arterial ortostática. Fiebre.
Ex complementarios: solo en cuadros infecciosos graves o ante
indicadores de gravedad: edad >70 años; deshidratación;
fiebre elevada con escalofríos; dolor abdominal en pacientes
>50 años; síndrome disentérico (deposiciones sanguinolentas);
inmunocompromiso.
Realizar examen microscópico fecal, hemocultivo (2 muestras)
y cultivo de muestra fecal. Si disentería dura más de 10 días,
realizar sigmoidoscopía.
Diarrea crónica:
Evaluar criterios de diarrea crónica orgánica (duración de
menos de 3 meses; deposiciones nocturnas; pérdida de peso
>5kg; velocidad de eritrosedimentación acelerada; anemia;
hipoalbuminemia).
Anamnesis y ex físico completos. Ex de laboratorio, EPSD,
fibronoscopia con biopsia de colon.
CONSTIPACIÓN
o Definición:
Menos de 2 evacuaciones por semana
Materia fecal dura o escíbalos
Evacuaciones esforzadas o dificultosas
Sensación de evacuación incompleta
o Etiopatogenia, tipos y clasificación:
Constipación extracolónica: hábitos dietéticos, medicamentos,
endocrino-metabólicas, alteraciones neurológicas.
Constipación mecánica: por obstrucción.
Constipación funcional: transito colónico lento, disfunción del piso
pelviano, síndrome del intestino irritable
o Diagnóstico:
Anamnesis: signos de alerta: constipación reciente y persistente,
pérdida de peso, hematoquecia, anemia, edad >50 años, antecedentes
de pólipos colónicos y/o familiares de cáncer.
Antigüedad y tiempo de evolución. Forma de las deposiciones.
Síntomas asociados como pujo y tenesmo.
o Ex físico
Distención abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en colon.
Hemorroides, prolapso mucoso y fisuras anales.
- Trastornos de la defecación:
o Dolor.
o Hemorragia: rectorragia o hematoquecia.
o Secreción: mucosa o purulenta.
o Prurito anal: Oxiurosis
o Pujo y tenesmo: indicadores de inflamación de mucosa rectal.
Pujo: dolor abdominal acompañado de falta de evacuación con
sensación de dolor anal.
Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar.
Síndrome disentérico: pujo, tenesmo, diarrea, moco y sangre.
o Principales etiologías con manifestaciones anorrectales: lesiones

cutaneomucosas, hemorroides, inflamación anal o rectal, fisuras anorrectales,
prolapso rectal, abscesos y fistulas perianales, tumores benignos o malignos
EXAMEN FÍSICO
Consideraciones antes de examinar:

o División topográfica: en 9 cuadrantes establecidos por 2 verticales (desde
extremo de ramas horizontales del pubis hasta extremos anteriores de 10°
costilla), una horizontal superior (unión entre las décimas costillas) y una
horizontal inferior (que une las espinas iliacas anterosuperiores).
o Condiciones: en decúbito dorsal, relajado, con abdomen completamente
descubierto y a luz y temperaturas adecuados.
o Examinador: a la derecha del paciente.
o Posiciones especiales:
De pie para evaluar hernias
Schuster para evaluar bazo
Inspección:
o Forma:
Plano en la porción superior con ligero abovedamiento en la inferior
Totalmente distendido: meteorismo
En batracio: en ascitis, con líquido hacia los flancos.
Abdomen excavado: en desnutrición
Abdomen en delantal: en obesidad o exceso de panículo adiposo.
Abdomen en tabla: plano por contractura muscular, sin movilidad
respiratoria, acompañado de dolor. Se observa en peritonitis.
o Asimetrías y aumentos de volumen:
Por visceromegalias: esplenomegalia, hepatomegalia
Globo vesical: en hipogastrio.
Aumento de volumen por útero grávido.
Por ascitis.
Por tumores
Por hernias:
Se evidencian mejor ante maniobra de valsalva o cuando el
paciente se pone de pie.
Es diferente a la diátesis de los rectos abdominales, en que se
aprecia abombamiento a nivel de la línea alba cuando el
paciente puja.
Para diferenciar entre una masa intrabdominal que protruye
(hernia) de una masa de la pared, se le solicita al paciente que
contraiga la musculatura abdominal (se le pide que se siente).
Cuando la masa esta en la pared no desaparece.
o Ombligo:
Desplazado, retraído, evertido (ascitis).
Si presenta manchas hemorrágicas a su alrededor (signo de Halsted-
Cullen) indica embarazo tubario roto o peritonitis aguda tardía.
Onfalitis: enrojecimiento y secreción en el ombligo. Común en recién
nacidos.
o Movilidad respiratoria:
Normalmente el abdomen se moviliza rítmicamente con la respiración.
Es más marcada en hombres; en mujeres predomina respiración de
tipo torácico.
Respiración paradojal: se produce ante fatiga diafragmática, que al no
contraerse es arrastrado por el tórax en la inspiración. Esto produce
que en inspiración el abdomen se deprima.
o Lesiones de la piel:
Estrías:
De distención: son de color nacarado y se produce por ruptura
de las fibras elásticas de la piel.
De color purpura: se observan en la enfermedad de Cushing.
Cicatrices:
De McBurney: se observa en apendicectomia. Es por
laparotomía paramediana derecha.
De Kocher: en colecistectomías y cirugías hepáticas.
Paramediana derecha, supraumbilical.
o Circulación venosa colateral:
Porto-cava: se irradian desde el ombligo hacia la periferia.
Cava-cava: en flancos de la pared abdominal, con dirección
ascendente.
Auscultación:
o Se recomienda que esta dure más de 5 minutos y que abarque los 9
cuadrantes abdominales.
o Se escuchan normalmente ruidos hidroaereos (RHA) que corresponden a la
contracción de las vísceras huecas.
o Cuando los RHA son de lucha (intensos, prolongados y acompañados por
dolor) sugieren íleo mecánico. En cambio, ante su ausencia se sospecha de íleo
paralitico. No obstante para determinar esto último es necesario un tiempo de
observación prudente.
o Los RHA están aumentados de frecuencia e intensidad en las diarreas.
o Es posible determinar el bazuqueo gástrico o ruidos de succión intestinal
moviendo el abdomen del paciente mientras se ausculta. Corresponde al
sonido del contenido que está detenido en la víscera. Sugieren obstrucción.
o En hipertensión portal pueden auscultarse un murmullo venoso a nivel
umbilical, de tono suave, indicador de repermeabilización de la vena umbilical.
o Es posible auscultar soplos abdominales por:
Aneurisma de la aorta
Estenosis de arterias renales, acompañanado de hipertensión

renovascular.
Estenosis en la arteria mesentérica, junto con angina abdominal.
o Se pueden auscultar latidos cardiacos fetales, desde la 16-18va semana de
gestación. Para precisarlos mejor, se utilizan instrumentos obstétricos.
Percusión:
o Útil en delimitar órganos macizos o tumoraciones que producen sonido mate.
El resto del abdomen es timpánico.
o Espacio de Traube: normalmente es timpánico, pero puede escucharse mate
en esplenomegalia, derrame pleural izquierdo, crecimiento de lóbulo hepático
izquierdo y tumores voluminosos del techo gástrico.
o En distención abdominal aumenta el timpanismo.
o En presencia de líquido en la cavidad peritoneal, tumoraciones o
visceromegalias hay matidez. Cuando el líquido en la cavidad peritoneal esta
libre, la matidez tiene límite superior cóncavo hacia arriba. En cambio, cuando
esta enquistada o corresponde a globo vesical, quiste ovárico grande, miomas
uterinos o embarazo, la convexidad estará hacia arriba.
o Para el diagnostico de ascitis, se complementa con las maniobras de la matidez
desplazable (líquido se percute en zona de declive) y la onda ascítica (signo de
la ola). Hay ocasiones, como en la peritonitis tuberculosa, en que la ascitis esta
tabicada, generando zonas de percusión mate y sonoras, de forma alterna.
Palpación:
o Superficial:
Se procede a una incursión por toda la superficial abdominal,
buscando aumentos de volumen y zonas dolorosas.
También debe ser evaluada la tensión que ejerce la pared abdominal
ante leves depresiones realizadas por la mano palpatoria. El aumento
de tensión y el dolor a la palpación (defensa abdominal) indican
inflamación de la serosa subyacente. El dolor con la descompresión
brusca de la pared, puede ser localizado (signo de Blumberg) o
generalizado (Gueneau de Mussy) en la peritonitis. En casos
avanzados, el abdomen espontáneamente se encuentra tenso y
doloroso (abdomen en tabla), singo de mayor gravedad.
La disminución de la tensión abdominal carece de importancia
semiológica, puede verse en multíparas, ascitis evacuadas, caquexia y
en ancianos.
o Profunda:
Debe precisar cambios de consistencia de las vísceras. Debe también
considerar el tacto rectal, que además sirve para disminuir la tensión
de la pared abdominal.
Hígado:
o El borde antero-inferior, en el adulto acostado, no sobrepasa más de 1 cm el
reborde costal, y desciende además 1 o 2 cm en inspiración normal y 3 o 4 en
inspiración profunda
o Palpación
Monomanual o simple
Bimanual: existen diversas maniobras, no obstante la practicará
determinará cuál es la que más le acomoda.
Ante el hallazgo de hígado palpable, se debe precisar:
Forma
Superficie: por lo general lisa.
Borde: normalmente agudo.
Consistencia.
Dolor: dado por distención aguda de la capsula de Glisson.
o Percusión:
Sirve para delimitar el límite superior del hígado.
La matidez hepática puede desaparecer por interposición de aire por
perforación de una víscera hueca (signo de Jorbert) o,
excepcionalmente, por interposición de colon transverso por delante
(signo de Chialaiditti)
Vesícula Biliar:
o Para la palpación se utilizan las mismas maniobras para palpar el hígado. En
caso de palparlo, buscar movilidad (amplia en sentido lateral) y grado de
sensibilidad.
o La maniobra de Murphy consiste en abrazar con ambas manos los dos
hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares debajo de las costillas
en su unión con el borde externo del musculo recto anterior. Se indicará al
paciente que realice unas inspiraciones profundas y la maniobra es positiva
(signo de Murphy) cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración.
o Considerar como diagnóstico diferencial la Ley de Courvaisier Terrier que dice
que cada paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa
tiene un tumor de la cabeza de páncreas o de la vía biliar, mientras no se
demuestre lo contrario.
Bazo:
o Es común, por su ubicación y tamaño, no poder palpar el bazo. Por lo mismo
bazo palpable, y más aun con sintomatología, amerita mayor estudio.
o Existen numerosas maniobras para palpar bazo. Una de las más conocidas es la
maniobra de Schuster, que consiste en palpar y presionar el flanco izquierdo
con paciente en decúbito lateral derecho y con la pierna izquierda
semiflectada. Además esta maniobra es una de las pocas en las que el
examinador está al lado izquierdo del paciente.
o Es difícil percutir el bazo, y debe por tanto investigarse acuciosamente la
presencia de matidez en el flanco izquierdo e hipocondrio izquierdo y más aun
en el espacio de Traube. La percusión ha demostrado, además, ser más

sensible para el hallazgo de esplenomegalia que la palpación.
Tacto rectal:
o Existen diversas posiciones:
Decúbito lateral
Decúbito dorsal con ambos miembros inferiores flectados y separados.
Decúbito abdominal
o Se debe inspeccionar la región anal y describir el aspecto de la piel y las
alteraciones que puedan existir. Se le solicita al paciente que realice maniobra
de valsalva, para poder poner en evidencia hemorroides o prolapso rectal.
Se utiliza guante y lubricante para poder introducir uno o dos dedos al recto.
Se describe próstata y consistencia del recto; si existen masa o si el paciente
presenta dolor o sangrado.
SÍNDROMES Y PATOLOGÍAS:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La Hemorragia digestiva consiste en la pérdida de sangre de cualquier magnitud o velocidad en

cualquier segmento del tubo digestivo, de esófago a ano.
Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes.
Clasificación:
- Según origen:
o HD alta: antes del ángulo de Treitz (esófago, estómago y bulbo duodenal son
los sitios más frecuentes).
o HD baja: posterior al ángulo de Treitz hasta el ano (la gran mayoría ocurre
desde el ciego a distal).
- Según cuantía:
o Leve: hasta 500 ml. La mayoría de las HD son de carácter leve.
o Moderada: 500-1000 ml. Hipovolemia leve transitoria que se recupera rápido
con escaso volumen.
o Masiva: compromiso hemodinámico que se estabiliza en las primeras 24 hrs.
Consiste en la perdida de al menos un 20% de la volemia.
o Exsanguinisante: gran aporte de volumen no permite mantener estabilidad
hemodinámica por sangrado persistente. Tiene indicación quirúrgica.
- Según cronicidad:
o Aguda
o Crónica
- Según dificultad de ubicar foco sangrante:
o Oculta: sangrado que no se ve, pudiendo estar acompañado de anemia
ferropriva y sangre oculta positiva en deposiciones.
o Oscura: sangrado evidente, pero que no se conoce foco sangrante.
- Hematemesis: emesis de sangre roja o rojo oscuro (color depende del tiempo de
contacto con el ácido clorhídrico estomacal y del sitio de hemorragia), precedida de
náuseas y arcadas y siempre indica HD alta. Un aspirado por sonda nasogástrica tiene
el mismo significado. Debe diferenciarse de epistaxis o hemoptisis deglutida.
- Melena: eliminación de materia fecal de color negra y olor fétido, pastosa. Más
frecuente en las HD altas que en las bajas, aunque puede estar presente en estas pero
requeriría el paciente presentar un tránsito intestinal lento. Un método rápido para
diferenciarla de deposiciones de similares características que no corresponda a melena
es mezclarla con peróxido de hidrogeno (agua oxigenada); si burbujea corresponde a
melena.
- Hematoquezia: deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, que por lo
general indica sangrado distal al ángulo de Treitz, aunque puede corresponderse
también con HD alta (10-15%). También se le llama rectorragia, aunque en realidad
corresponde a sangre proveniente del recto.
Evaluación Inicial:
- Debe determinar la magnitud del sangrado. Esta estimación se realiza por parámetros
clínicos.
Correlación entre hallazgos físicos y cantidad de sangre perdida en forma

aguda
Exploración física Porcentaje de
volemia perdido
Parámetros vitales normales 0-15%
Caida de la tensión arterial sistólica con el 15-20%
ortostatismo >10 mmHg
Taquicardia en reposo 20-25%
Presión arterial sistólica <100 mmHg >30% (grave)
Signos de shock >40% (masiva)
HD Alta:
o Principales causas: Ulcera gástrica duodenal, gastroduodenitis, varices
esofágicas y síndrome de Mallory Weiss representan en conjunto el 90% de las
causas de HD alta. Otras menos frecuentes son la esofagitis, neoplasias,
ectasias vasculares, lesión de Dieulafoy.
o Anamnesis: Uso de AINEs, ASS o glucocorticoides. Antecedente de pirosis o
epigastralgia, síndrome ulceroso. Abuso de alcohol. Vómitos frecuentes
previos a hematemesis que junto con alcoholismo sugieren síndrome de
Mallory Weiss. Antecedentes de hepatopatía cirrótica (50% varices y 50% por
otras causas, siendo las primeras de peor pronóstico).
o Examen físico: palidez, taquicardia, ortostatismo, lipotimia, sudoración. Buscar
estigmas de daño hepático crónico e hipertensión portal.
o Exámenes complementarios y procedimiento diagnóstico:

Hemograma: validez luego de algunas horas
Perfil bioquímico - pruebas hepáticas
Endoscopia digestiva alta: diagnostica, terapéutica y pronostica.
Clasificación de Forrest:
o Basada en endoscopia
o Para lesiones ulceradas gastroduodenales
o Establece pronóstico de resangrado
o Permite tomar conducta terapéutica.
Tipo de lesión % riesgo de % % recidiva

resangrado mortalidad
IA Sangrado pulsátil 55 (17-100) 11 (0 – 23) 85 – 100 (arterial)
IB Sangrado en napa 55 (17-100) 11 (0 – 23) 70 (venosa)
II A Vaso visible 43 ( 0 – 81) 11 (0 – 21) 40
II B Coagulo adherido 22 (14 – 36) 7 (0 – 10) 0–5
II C Macula plana 10 (0 – 13) 3 (0 – 10) 0–5
III Fondo limpio 5 (0 – 10) 2 (0 – 3) 0–1
o Diagnóstico y tratamiento:
El 85% de las HD altas cesan espontáneamente o con acciones
mínimas.
La medición del hematocrito y hemoglobina practicada precozmente
no traduce finalmente la cuantía de la hemorragia.
Son de peor pronóstico:
Mayores de 60 años
Shock al ingreso
Necesidad de transfusiones
Comorbilidad
Resangrado precoz
Hospitalización
Estabilización hemodinámica: vía aérea permeable, volumen, oxigeno,
etc
Lavado gástrico => endoscopia alta:
Diagnostico
Terapéutica: inyectoterapia, medidas térmicas, hemoclips
Pronostico: clasificación Forrest
Bloqueadores de la bomba de protones: omeprazol
o Prevención a largo plazo:
AINEs:
Evitar uso automedicado
Uso de nuevos fármacos “no gástricos”
Protección con Omeprazol
H. pylori: erradicación.
HD Baja:
o Anamnesis:
>65 años: angiodisplasias y divertículos son las causas más comunes
de HD baja.
<45 años: hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria
intestinal y divertículo de Meckel
o Examen físico:
Tacto rectal
Sonda nasogástrica, para descartar HD alta.
o Estudios complementarios:
Colonoscopia: estudio a elección en pacientes hemodinamicamente
estables
Centellograma con eritrocitos marcados con Tecnesio
Angiografía mesentérica
Enema baritado.
HEPATOPATÍAS.
Cirrosis e hipertensión portal:

o Cirrosis hepática: proceso crónico y progresivo que se caracteriza por fibrosis del
parénquima y producción de nódulos de regeneración que llevan a distorsión de
la arquitectura de la glándula con alteración de la circulación arterial y portal e
insuficiencia funcional del hepatocito.
Hipertensión portal: ascitis y dilatación del plexo venoso.
Encefalopatía hepática: alteraciones del SNC por metabolitos no
procesados.
Insuficiencia hepática: incapacidad hepática de ejercer sus funciones.
o Etiologías:
Tóxicos: alcohol, medicamentos.
Hepatitis viral: Virus B, C y D.
Colestasia crónica: cirrosis biliar primaria y secundaria.
Trastornos metabólicos: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit
de alfa-1-antitripsina, porfiria cutánea tarda.
Autoinmune.
Obstrucción del retorno venoso.
Criptogenética.
o Clasificación:
Cirrosis alcohólica:
Cantidad y duración de la ingesta y sexo:
o Límite: 40 gr. Hombre y 20 gr. Mujeres.
o 40 - 60 gr./d x 10 años: 5 % cirrosis.
o 180 gr./d x 10 años: 20 a 30 % cirrosis.
o Alcohol: Hepatotoxina Idiosincrática:

Efecto no predecible.
No hay clara relación dosis/efecto.
Estado nutricional.
Manifestaciones de alcoholismo crónico:
o Alteraciones nutricionales.
o Parotidomegalia.
o Ginecomastia.
o Anorexia y nauseas matutinas.
o Contractura palmar de Dupuytren.
o Pancreatitis crónica recidivante.
o Falta de memoria y concentración.
o Insomnio e irritabilidad.
o Hepato y esplenomegalia.
Marcadores de daño hepático crónico:
o VCM>100 en hemograma.
o Transaminasas: GOT aumentada el doble que GPT.
o GGT aumentada sin alteración de las FA.
o IgA aumentada.
o Ferritina elevada con saturación de Fe normal (por
necrosis hepática).
Evaluación de magnitud de Daño Hepático: Child-Pugh-Turcotte:
Puntaje 1 2 3
Ascitis ausente leve moderada
Encefalopatía no Grado I-II Grado III-IV
Albumina (g/L) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Tiempo de Protrombina >50% 30-50% <30%
INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
Grado Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

A 5-6 100% 85%
B 7-9 80% 60%
C 10-15 45% 35%
Cirrosis post-hepatitis viral: virus B y C.

Cirrosis biliar:
Cirrosis biliar primaria: enfermedad autoinmune por
destrucción de conductos biliares intrahepáticos y presencia
de anticuerpos antimitocondriales.
Cirrosis biliar secundaria: poco frecuente, por obstrucción
crónica de las vías biliares, intra (colangitis esclerosante
primaria) o extrahepática (mecánica).
o Manifestaciones clínicas:
Cirrosis compensada:
Asintomáticos o signos inespecíficos.
Diagnóstico de certeza: morfológico, con fibrosis y nódulos de
regeneración en hígado.
Cirrosis descompensada:
Manifestaciones de hipertensión portal o de insuficiencia
hepática.
Febrícula, fetor hepático, ictericia.
Hiperpigmentación.
Equimosis, epistaxis.
Xantelasmas y xantomas.
Vello ralo (hábito de Chvostek).
Telangectasias aracniformes y eritema palmar y atrofia testicular.
Hepatomegalia y esplenomegalia.
Distención abdominal, ascitis y circulación colateral.
Síndrome hepato-pulmonar: hipoxemia por fistulas arterio-
venosas pulmonares y desequilibrios en la ventilación/perfusión;
cambios en presión parcial de oxigeno entre el decúbito y de pie.
Hipertensión pulmonar en estadios terminales por arteriopatía
pulmonar plexogénica.
Síndrome hepato-renal: insuficiencia renal funcional, que aparece
en estadios terminales, de mal pronóstico. Oliguria, elevación de
la creatinina pero sin aumento de la urea por incapacidad
hepática de convertir amoniaco en urea.
o Evolución y pronóstico:
Insuficiencia hepática e hipertensión portal son las principales causas de
complicación.
Ascitis, hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas,
derivadas de la hipertensión portal.
Encefalopatía hepática y hepatocarcinoma en un 10% de los afectados.
Cirrosis post-hepatitis suelen evolucionar con insuficiencia hepática e
hipertensión portal progresiva.
Cirrosis alcohólica con insuficiencia hepatocelular y mínima hipertensión
portal progresiva.
Cirrosis biliares: mínima insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
o Laboratorio: Perfil hepático.
Bilirrubina total, directa (conjugada) e indirecta.
Fosfatasas Alcalinas (FA).
Gamaglutamiltranspeptidasa (GGT).
Transaminasa Oxaloacética (GOT-ASAT).
Transaminasa Pirúvica (GPT-ALT).
Tiempo de Protrombina-INR.
Hipertensión Portal:
o Circulación venosa colateral:
Circulación venosa profunda: venosa umbilical; coronaria estomaquica, a
través de venas gástricas cortas y venas esofágicas, forma varices
esofágicas responsables de la Hemorragia digestivas altas.
Circulación venosa sub-cutánea: generalmente es porto-cava superior.
Puede adoptar forma de cabeza de medusa por anostomosarse con vena
cava inferior.
o Ascitis:
Hipertensión portal, sustancias vasodilatadoras e hipoproteinemia son
factores que contribuyen a sus establecimiento y mantenimiento.
Clasificación:
Grado I: mínima solo detectable por ecografía. No precisa
tratamiento. Se recomienda reducción en la ingesta de sodio y
control evolutivo.
Grado II: moderada, manifestada por distención abdominal que
no interfiere con las actividades diarias.
Grado III: severa, manifestada por importante distención
abdominal o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal
intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma
importante con las actividades cotidianas.
Causas:
Hipertensión portal: cirrosis hepática, hepatitis alcohólica,
insuficiencia hepática fulminante, hepatocarcinoma, metástasis
hepáticas masivas, insuficiencia cardiaca congestiva.
Hipoproteinemia: desnutrición, síndrome nefrótico, enteropatía
perdedora de proteínas, malabsorción.
Ascitis linfática:
o Por obstrucción: linfoma, neoplasia abdominal
o Por rotura: vasos linfáticos en traumatismo o cirugía
resectiva amplia.
Infecciosas:
o Bacterias: TBC, clamidia.
o Micótica: histoplasmosis, Candida albicans.
o Parásitos: esquistosoma, áscaris, Entamoeba hystolitica,
hidatidosis.
Neoplasias: carcinoma peritoneal.
Otras: enfermedad del tejido conectivo (LES).
o Esplenomegalia: produce pancitopenia en sangre periférica, por atrapamiento.
o Diagnóstico:
Anamnesis:
Evaluar consumo de alcohol.
Ingesta de fármacos hepatotóxicos: metildopa, nitrofurantoinas,
dantroleno, isoniazida, halotano, amiodarona, metotrexato,
anticonceptivos.
Antecedentes epidemiológicos.
Antecedentes familiares
Examen físico:
Examen general: grattage e ictericia, distención abdominal,
circulación colateral.
Palpación abdominal: hígado duro, micro o macronodulado. Bazo
palpable.
Percusión abdominal: ascitis.
Manifestaciones cutáneo-mucosas: ictericia, telangectasias
aracniformes, eritema palmar, uñas blanquecinas, equimosis y
hematomas, xantelasmas e hipocratismo digital o Dupuytren y
parotidomegalia.
Manifestaciones hormonales: ginecomastia, disminución del vello
corporal, atrofia testicular (hiperestrogenismo). En mujeres se
observan signos de virilización, amenorrea o irregularidades
menstruales.
Alteraciones neurológicas: alteraciones del nivel de conciencia,
temblor, asterixis que pueden llegar a encefalopatía hepática y
coma.
Examenes complementarios:
Estudios de laboratorio:
o Hepatograma:
Necrosis hepática: aumento de GOT y GPT.
Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa,
FA, de la 5-nucleotidasa y la GGT.
Función hepática: disminución de tiempo de
protrombina o aumento de INR, disminución de
pseudocolinesterasa, disminución de
albuminemia o de hipergammaglobulinemia
policlonal.
o Hemograma:
Anemia ferropénica.
Anemia megaloblástica.
Pancitopenia.
o Pruebas de diagnóstico etiológico:
Detección de anticuerpos y antígenos de virus
hepatitis A, B, C, D y E.
Ceruloplasmina, para enfermedad de Wilson.
Transferritina y ferritina para Hemocromatosis.
Anticuerpos anti-músculo liso, antiM2, anti-LKM1
y anti-SLA para hepatitis autoinmunes.
Anticuerpos anti-mitocondriales en cirrosis biliar
primaria.
Estudio por imágenes:

o Ecografía abdominal: revela datos sobre forma y
estructura hepática y bazo. Detecta ascitis grado I.
o Esofagogastroduodenoscopía: detecta varices esofágicas y
gastropatías secundarias a hipertensión portal.
o Colangiografía por RNM: obstrucción de vía biliar.
Insuficiencia Hepática Aguda
o Puede ser fulminante que se presenta a las 8 semanas de la afección como

máximo o de comienzo tardío si se presenta entre las 8 y 24 semanas de la
afección.
Manifestaciones de lesiones hepáticas:
Hiperbilirrubinemia conjugada.
Disminución de tamaño de hígado.
Aumento de transaminasas GOT y GPT al inicio y disminución en
estadios terminales.
Disminución de la pseudocolinesterasa.
Disminución de factores de coagulación y de síntesis de albumina.
Manifestaciones de la falla multiorgánica y de alteraciones metabólicas:
Encefalopatía:
o Grado I: alteración del ritmo sueño-vigilia, disminución de
la atención, euforia, irritabilidad, depresión.
o Grado II: somnolencia, apatía, desorientación en tiempo,
conducta desinhibida, confusión moderada, asterixis,
ataxia y/o disartria, hiporreflexia.
o Grado III: estupor, desorientación en espacio, delirio,
lenguaje incomprensible, agitación, asterixis más intensa,
rigidez muscular, hiperreflexia, incontinencia de
esfínteres.
o Grado IV: coma de profundidad variable.
Hipertensión endocraneana por edema cerebral.
Infecciones.
Coagulopatía.
Alteraciones hemodinámicas.
Alteraciones metabólicas: aliento hepático, hipoglicemia,
alcalosis, hiponatremia, hipokalemia e hipoprognesemia.
Insuficiencia hepática crónica:

o Encefalopatía hepática crónica:
Clasificación:
Encefalopatía hepática (EH) aguda grave.
EH aguda en una EH crónica.
EH crónica: en cirróticos crónicos con grandes shunts arterio-

venosos.
EH subclínica o latente.
Alteraciones mentales: de conciencia, de personalidad, deterioro
intelectual.
Alteraciones neuromusculares: flapping o asterixis, signos
extrapiramidales, convulsiones.
Coledocolitiasis
o Clínica: ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor tipo cólico en hipocondrio derecho
o Vesícula palpable e indolora corresponde al signo de Courvoisier-Terrier, con
ictericia progresiva y baja de peso.
o Fiebre: colangitis por cálculos (Triada de Charcot: Ictericia, dolor y fiebre).
o Colestasia extrahepática:
Etiología: según orden de frecuencia en Chile.
Litiásica.
Neoplásica.
Parasitaria: Fasciola hepática.
Iatrogénica.
o Exámenes: Colestasia.
Laboratorio:
Hemograma: buscar anemia, leucocitosis por proceso
inflamatorio, VHS elevada pero es poco específica, eosinofilia
como sospecha de parasitosis.
Bilirrubina.
Transaminasas.
Fosfatasas alcalinas.
GGT (más de extrahepáticas).
Protrombinemia: función hepática.
Imágenes:
Ecotomografía abdominal:
o Está al alcance de todos, pero es operador dependiente.
o Pared vesicular: Presencia de cálculos, tamaño y numero
de cálculos
o Diámetro de vía biliar.
o Órganos vecinos.
Colangioresonancia:
o No invasivo, casi exento de riesgo (claustrofobia).
o Visualización optima de vía biliar.
o Operador independiente.
o Costo elevado.
Colangiografía endoscópica (ERCP):
o Visualización directa de la papila: ve si es que está

“desflorada” o no por un cálculo, visualización vía biliar
¿cálculo?.
o Tomar biopsias.
o Acción terapéutica.
o Complicaciones: 3 a 8%: Hemorragia, Pancreatitis aguda
(habitualmente puede haber una reacción pancreática
después de una colangiografía endoscópica, pero no
significa que todos hagan pancreatitis, que por lo general
son leves), Perforación (se resuelve endoscópicamente o
quirúrgicamente), Colangitis.
o Indicaciones: Coledocolitiasis residual, duda diagnostica,
Cáncer obstructivo irresecable (poner un stent para
recanalizar la vía como tratamiento paliativo).
Scanner (TAC):
o Sin mayor utilidad en litiasis: se encuentra limitado por el
tamaño.
o Útil en cáncer de cabeza de páncreas.
o Útil en cáncer vesicular.
o Menos útil en cáncer de vía biliar o de ampolla.
Hepatitis
o Causas:
Virus: Hepatitis A, B, E
Clínica, Incubación, Factores de riesgo.
Laboratorio: Transaminasas; FA y GGT, Bilirrubina,
Protrombina/INR. Serología viral. VHA IgM(+), Ag superficie, VHB
IgM anticore total.
Otros virus: Herpes simplex, Citomegalovirus, Virus Coxsakie,
Epstein-Barr, Adenovirus.
Fármacos y tóxicos.
Autoinmune.
OTRAS PATOLOGÍAS DIGESTIVAS.
Ulcera péptica:
o Etiopatogenia:
Helicobacter pylori:
Ureasa: desdobla amoniaco y bicarbonato generando CO2 y agua.
Se produce alcanización local.
Gen VacA: citotoxina vacuolizante.
Gen CagA: secreción de proteínas mucolíticas.
AINEs:
Acción local: ácidos débiles que difunden a través de la barrera
gástrica produciendo daño celular directo.
Acción sistémica: disminuye, a nivel de COX2, la síntesis de PGE2
reduciendo el flujo sanguíneo de la mucosa y producción de
mucus y bicarbonato y enlentece el recambio celular.
Estrés, cortico-esteroides, tabaco, alcohol y café.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Múltiples ulceraciones y diarrea refractaria a tratamiento
convencionales.
Por gastrinoma en páncreas o duodeno.
Epigastralgia: temprana, entre comidas o durante la noche. En general
calma posterior a la ingesta de alimentos y con antiácidos.
Acidez y/o pirosis.
Nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y/o baja de peso.
o Diagnóstico:
Anamnesis: características del dolor, antecedentes familiares y
conductuales, edad (la ulcera duodenal es más frecuente en jóvenes y la
gástrica en mayores).
Examen físico: discreto dolor a la palpación.
Exámenes complementarios: endoscopia alta y estudio radiológico
esofagogástrico; test de ureasa.
o Complicaciones:
Hemorragia digestiva alta: aguda o crónica.
Perforación: dolor en epigastrio intenso con signos peritoneales.
Síndrome pilórico: oclusión por cicatriz.
Gastritis:
o Clasificación:
Aguda o crónica.
Según segmento comprometido.
Erosiva: hemorrágica o con erosiones múltiples.
No erosiva:
De glándulas fúndicas: asintomáticas, con anemia perniciosa y
aclorhidria:
o Gastritis superficial.
o Gastritis atrófica.
o Atrofia gástrica.
Superficial: mismas lesiones que en la de glándulas fúndicas.
Habitualmente por H. pylori.
Pangastritis.
o Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

Asintomáticos o no (dolor, acidez, nauseas).
Estudios endoscópicos de H. pylori.
Alteraciones hematológicas: anemia megaloblástica, déficit de hierro, de
vitamina B12 y de ácido fólico.
Síndrome Pilórico:
o Definición: conjunto de síntomas y signos por obstrucción pilórica que impide el
correcto vaciamiento gástrico.
Vómitos: 8-12 horas después de comer y es de tipo alimentario.
Dolor abdominal.
Disminución de peso.
Saciedad precoz.
Constipación.
o Diagnóstico:
Anamnesis: síntomas de retención gástrica, consumo de AINEs, acidez,
anorexia, asco a comidas o baja de peso.
Examen físico:
Distención abdominal.
Chapoteo gástrico.
Deshidratación (por los vómitos).
Desnutrición y pérdida de peso.
Exámenes complementarios:
Endoscopia alta.
Síndromes pancreáticos:
o Pancreatitis aguda:
Manifestaciones clínicas: dolor, náuseas y vómitos, pleuritis, signo de
Halsted-Cullen.
Diagnóstico:
Historia clínica.
Examen físico:
o Dolor en abdomen, en cinturón o faja.
o Fiebre.
o Hipoperfusión periférica => shock.
o Síntomas respiratorios.
o Estudios de laboratorio: amilasa sérica, lipasa
(>sensibilidad y especificidad que amilasa).
o Estudios por imágenes: ecografía, radiología, TAC,
punción-lavado peritoneal.
o Pancreatitis crónica:
Etiología: pancreatitis crónica calcificante, pancreatitis obstructiva.
Dolor.
Diarrea pancreática: esteatorrea y creatorrea.
Pérdida de peso.
Diabetes.
Diagnóstico:
Anamnesis.
Examen físico.
Exámenes complementarios: estudios de laboratorio, pruebas de
función pancreática, estudio por imágenes.
o Tumores de páncreas:
Clasificación:
Tumores endocrinos:
o No funcionantes: síntomas de obstrucción.
o Funcionantes: secretan excesos hormonales.
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma).
VIPoma.
Síndrome carcinoide.
Síndrome de Cushing.
Tumores exocrinos:
o Adenocarcinoma (en un 90%):
Manifestaciones clínicas: ictericias obstructiva de
aparición silente, pérdida de peso, dolor,
hemorragia digestiva alta.
Diagnóstico: signo de Courvasier-Terrier (+),
complementado por exámenes de laboratorio e
imágenes.
Síndrome de Malabsorción:
o Fisiopatología y etiopatogenia:
Fase Intraluminal:
Disminución o ausencia de enzimas.
Esteatorrea y déficit absortivo de vitaminas A, D, E y K.
Fase Mucosa:
Déficit de nutrientes específicos.
Diarrea, esteatorrea, distención abdominal y flatulencia.
Fase Absortiva:
Transporte de quilomicrones y lipoproteínas dificultado.
Esteatorrea y pérdida significativa de proteínas.
Diarrea, pérdida de peso, distención abdominal.
Anemia ferropriva por disminución de absorción de hierro.
Anemia megaloblástica por absorción deficiente de Vitamina B12 y ácido

fólico.
Parestesias y crisis de tetania por disminución de calcio y vitamina D.
Trousseau y Chvostek por aumento de excitabilidad neuromuscular por
hipocalcemia.
Osteomalacia y osteoporosis.
Fenómenos hemorragíparos por déficit en la absorción de vitamina K.
Hipoalbuminemia: edema generalizado.
Emaciación por desnutrición proteica.
Exámenes complementarios: confirmar diagnóstico de esteatorrea con
test de Van de Kamer o Sudán III.
- Síndrome del intestino irritable:

o Manifestaciones clínicas: dolor abdominal asociado con alteración de hábitos
evacuatorios por más de 3 meses.
o Enfoque diagnostico:
Trastorno funcional.
Diagnóstico de exclusión.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Álvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial Panamericana,

2009
Pontificia Universidad Católica de Chile - “Manual de Semiología”, 2007
Diapositivas Clases 2011
Resúmenes de Cami Peter.
SEMIOLOGÍA NEFROUROLÓGICA.
NICOLE CUNEO.
INTRODUCCIÓN
La Nefrología es la subespecialidad de la Medicina Interna que se ocupa del estudio de la

estructura y la función renal, tanto en la salud como en la enfermedad, incluyendo la
prevención y tratamiento de las enfermedades renales.
MOTIVOS DE CONSULTA
Los pacientes con enfermedad renal pueden consultar por diferentes razones, donde los
síntomas se atribuyen fácilmente al aparato urinario como lo son el dolor lumbar, la disuria o
la hematuria, o la presentación de manifestaciones generales como HTA o edemas.
EDEMA
Es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial, además de en las

cavidades del organismo. Se sospecha de su origen renal con la siguientes características:
Síndrome Nefrítico:
o Edema matutino, periorbitario y blando.
Síndrome Nefrótico:
o Anasarca, con piel blanca y temperatura normal.
o Edema blando, simétrico y con hipovolemia arterial efectiva (retención
hidrosalina secundaria).
o Se asocia a hipoproteinemia.
Insuficiencia Renal Crónica:
o Edema generalizado, asociado a hipervolemia con retención hidrosalina
primaria.
o Piel con lesiones de rascado, producto de prurito, y con tinte amarillento.
DOLOR LUMBAR
Sugiere enfermedad renal cuando su

distribución se asocia a las raíces
sensitivas de las últimas dorsales (VI a
XII) y la primera lumbar. Su localización
incluye la zona lumbar, la sacra y la
parte superior de la región glútea por
detrás, los flancos lateralmente y un
área que comprende la región
periumbilical, el hipogastrio, las fosas
ilíacas y los genitales por anterior.
Como en cualquier otro tipo de dolor se debe evaluar la antigüedad, la irradiación, el carácter,
la intensidad, la atenuación o agravación y los síntomas asociados.
El dolor se produce por procesos inflamatorios locales o propagados a la cápsula renal o

peritoneo posterior. Aquellos procesos que son expansivos y que comprometen el parénquima
renal evolucionan sin dolor, y éste aparece sólo cuando se compromete la cápsula.
Se pueden identificar distintas características del dolor dependiendo del origen patológico que
posea:
Isquemia:
o Dolor agudo intenso por isquemia de un sector triangular del parénquima que
compromete la cápsula
Cólico ureteral:
o Dolor tipo cólico, de comienzo agudo, con o sin relación con el esfuerzo físico.
o Intensidad fluctuante, de duración variable, con propagación a flancos y
genitales.
o Se acompaña de inquietud y síntomas como nauseas y vómitos.
o NUNCA cruza la línea media.
Infarto Renal:
o Dolor lumbar de inicio brusco, en pacientes con antecedentes de enfermedad
vascular periférica, aneurismas de aorta, estenosis mitral o en el curso de una
endocarditis infecciosa.
Pielonefritis aguda:
o Dolor lumbar en mujer con antecedentes de ITU, fiebre y disuria.
Quiste renal o desplazamiento del cálculo renal por las vías urinarias:
o Dolor acompañado de hematuria.
Poliquistosis renal y en Tumores o procesos inflamatorios perirrenales:
o Dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, carácter gravitativo, intensidad
variable y curso crónico.
o Presencia de un aumento progresivo de tamaño renal.
Ptosis renal o tumor renal de gran tamaño:
o Dolor progresivo de intensidad variables, que se intensifica con posición de pie
y disminuye en decúbito dorsal.
Los pacientes suelen presentar contractura de los músculos paravertebrales, que condicionan
una actitud antálgica de escoliosis con flexión del tronco hacia el lado afectada. Si el proceso
expansivo o inflamatorio condiciona al músculo psoas, se produce retracción del músculo con
abducción y leve rotación externa (signo del psoas).
El enfoque que se debe tener es investigar las características del dolor, definir el carácter
agudo o crónico, si es tipo cólico o gravativo, y por último los síntomas asociados.
Existe un dolor vesical que es localizado en el hipogastrio, producto de la distensión aguda de
la vejiga. Se acompaña de la imposibilidad de orinar, de tenesmo vesical y de micción por
rebalse. Al examen físico se identifica a la percusión matidez hipogastrica, sensible, con límite
superior convexo y sin desplazamiento ante cambios de posición.
CÓLICO RENOURETERAL
Es un cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar de inicio agudo, intensidad fluctuante, con
irradiación hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaca y los genitales acompañado por
manifestaciones como sudoración, nauseas, vómitos y alteraciones de la motilidad intestinal,

puede presentar estados de angustia, inquietud y desasosiego.
Al examen físico hay dolor al realizar puño percusión y contractura de los músculos
paravertebrales. El aspecto de la orina es turbia, que puede presentar color rojizo (hematuria)
por el pasaje del cálculo.
La causa más frecuente es la litiasis urinaria, es por la alteración de la composición química de
la orina, con predisposición para su formación y migración de cálculos en la vía urinaria que
ocasiona obstrucción y dolor.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
Disuria: dificultad en la eliminación de la orina, relacionándose con enfermedades de la vía

urinaria baja (vejiga, uretra y próstata) de carácter inflamatorio u obstructivo, pero puede
relacionarse con el pasaje de coágulos o cálculos.
Es muy común en mujeres en edad fértil, siendo la primera causa la cistitis aguda. En los
hombres el aumento de volumen de la próstata, puede hacer que se manifieste la disuria
como un retardo en el comienzo de la micción, acompañada por pujos, emisión de orina
interrumpida o modificaciones de la fuerza y forma del chorro miccional.
Existe un síndrome disúrico que consiste en el conjunto de manifestaciones clínicas que
traducen irritación y/o inflamación vesícula y/o uretral. Comprendiendo la disuria dolorosa y la
de esfuerzo; poliaquiuria, tenesmo y pujo vesicales, urgencia miccional (necesidad imperiosa
de orinar, sin vejiga llena) e incontinencia urinaria.
Los exámenes para el diagnóstico del paciente con disuria consisten en la orina de segunda
micción, análisis citoquímico y de sedimentos. Confirmado el diagnóstico por el urocultivo.
Tabla Diagnóstico del paciente con disuria según resultado de exámenes de orina y urocultivo.
Combinación Clínica Diagnóstico
Piuria + Con Fiebre Pielonefritis aguda
Urocultivo + Dolor “renal”, náuseas y
vómitos.
Piuria + Sin fiebre Cistitis aguda
Urocultivo +
Piuria + Piuria aséptica TBC en la via urinaria.
Urocultivo - (signo de colombino) Uretritis*
Vaginitis
Cistitis por hongos o virus
Hipoestrogenismo
Infección urinaria en tratamiento
Piuria – ¿Cóntaminación de la muestra?
Urocultivo +
Piuria – Trigonitis
Urocultivo - Irritación de vecindad (ej: por apendicitis aguda)
*En la uretritis hay salida espontánea o con masaje de secreción o pus por el meato uretral, sin
relación con la micción. (Tabla extraída de “Apuntes para semiología médica, Parrochia-Bozzo”)
En las prostatitis aguda, el dolor prostático es perineal, intenso y persistente, irradiado al recto
y la región suprapúbica.
Poliaquiuria: es el aumento de la frecuencia miccional, sin aumento concomitante en el
volumen de orina eliminado. Se da en enfermedades inflamatorias u obstructivas de aparato
genitourinario.
Tenesmo vesical: persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación
de evacuación incompleta de la vejiga.
Retención vesical o retención urinaria: imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente
en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o
incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral. Su causa más común es la
hipertrofia prostática, aunque también se puede asociar a coágulos, cálculos o lesiones
traumáticas uretrales.
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO Y DEL RITMO DIURÉTICO
El volumen urinario en condiciones normales es de 1,2 a 1,5L en 24 horas, dependiendo de la

dieta y del volumen de agua ingerido. Hay distintas alteraciones que influyen en el volumen,
concentración y características como las siguientes:
Poliuria es la eliminación de orina en un volumen superior a 3L diarios. Se identifican dos tipos
según su mecanismo:
Poliuria fisiológica: producto de la ingesta aumentada de líquidos, que termina
inhibiendo la producción de ADH y la modificación del mecanismo renal de
concentración-dilución a nivel tubular.
Puede ser ocasional, o mantenida como en el caso de los potomaníacos.
Poliuria patológica: alteración funcional u orgánica de origen renal o extrarrenal.
Dentro de las causas renales se tiene la IRA en la etapa poliúrica y IRC, ambas por la
alteración en el mecanismo de concentración urinaria por alteración tubular o
tubulointersticial. También puede ser la diabetes insípida nefrogénica, donde no hay
respuesta renal ante la ADH.
Las causas extrarrenales son la diabetes insípida neurogénica, diabetes mellitus,
infusión de manitol o cloruro de sodio y la hipercalcemia.
Oliguria: eliminación inferior de 500 mL diarios de orina. Pueden existir causas:
Prerrenales: disminución del flujo sanguíneo renal como en la deshidratación por
perdidas aumentadas, insuficiencia cardíaca, sd. Nefrótico o sd. Ascítico-edematoso.
Renales: lesiones agudas o crónicas que producen daño renal. Destacando la IRA en
etapa oligúrica y la IRC en etapa terminal.
Postrenal: están representadas por alteraciones obstructivas de la vía urinaria.
Anuria: ausencia absoluta de producción y eliminación de orina, debiendo diferenciarse de
retención urinaria debido a la obstrucción del cuello vesical por adenoma o carcinoma de
próstata o de la uretra por enclavamiento de cálculos y coágulos. Posee distintas causas:
Renales: origen vascular, como necrosis cortical bilateral y la trombosis de las venas
renales.
Postrenales: incluyen la obstrucción ureteral bilateral por cáncer ginecológico o rectal,

ligadura de uréteres.
Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias
veces durante la noche, debe diferenciarse del hábito normal de algunos individuos que orinan
una vez por noche. Sus causas pueden ser:
Renales: IRC y resulta de un aumento en la carga osmótica que genera la urea y la

incapacidad progresiva del riñón para concentrar la orina por alteración funcional y
estructural del sector tubulointersticial.
Extrarrenales: estados edematosos en que se aumenta la diuresis.
Nicturia: es la inversión del ritmo de diuresis con eliminación de mayor cantidad de orina
durante la noche.
Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA
Las características de la orina normal recién emitida son el color amarillo ámbar, aspecto
limpio, olor particular, sin espuma o en baja cantidad que desaparece espontáneamente o al
agitarla.
El color normal depende de los pigmentos (urocromo). Hay varios pigmentos endógenos y
exógenos que pueden modificar el color de la orina.
Color rojo puede ser causada por la hematuria definida por la presencia de una
cantidad anormal de GR en la orina.
o Hematuria macroscópica, con coágulos o sin ellos, es un signo de alarma que
habitualmente motiva la consulta. Más de 100 GR por campo.
o Hematuria microscópica, son más de 5 GR por campo.
Se distinguen dos tipos de acuerdo con los hallazgos del sedimento urinario:
o Tipo I (glomerular): con eritrocitos dismórficos o deformados con cilindros
hemáticos o sin ellos (indica glomerulonefritis).
o Tipo II (no glomerular o de la vía urinaria): con eritrocitos conservados (se
observa en tumores o quistes renales, litiasis e infección del tracto urinario).
Color pardo amarillento denominado coliuria se debe a la eliminación de cantidades
anormales de bilirrubina conjugada o directa. La hiperbilirrubinemia directa se asocia
con alteraciones de la secreción o flujo biliar y se observa en la hepatitis, cirrosis
hepática y las enfermedades que produzcan obstrucción biliar intrahepática o
extrahepática (colestasis).
Color rojo pardusco puede sugerir el diagnóstico de porfirias congénitas o
relacionadas con intoxicación por plomo y responde a la presencia de uroporfirinas.
El aspecto puede ser turbio al enfriar la orina por precipitación de las sales. También puede ser
turbia por la piocituria y abundante cantidad de mucus, orientando el diagnóstico a la
infección urinaria.
El olor amoniacal orienta a una infección urinaria debido a que hay gérmenes que desdoblan la
urea. Un olor fétido en casos de que exista comunicación entre la vía urinaria y el tubo
digestivo (fístula rectovesicales) de causa tumoral o actínica.
La presencia de espuma abundante y persistente en la orina debe hacer sospechar la presencia
de proteinuria.
SÍNDROMES Y PATOLOGÍAS
SÍNDROME NEFRÓTICO
Forma clínica de presentación más frecuente de glomerulopatías, tanto primarias como

secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas. Sus signos son:
Proteinuria mayor a 3.5g/día (denominado rango nefrótico).
Hipoalbuminemia (albumina menor de 3 g/dL)
Edema
La etiología en el 70% corresponde a una glomerulopatía
primaria, y el 30% restante corresponde a una enfermedad
sistémica.
El edema que se presenta esta determinado por dos
mecanismos:
Hipoalbuminemia que produce disminución de la
presión oncótica, lo que permite la trasudación de
agua desde el lecho capilar al espacio extracelular.
La hipovolemia que se produce estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona
que provoca retención de sodio en el túbulo distal.
Defecto primario en la excreción de sodio en el nefrón distal, que aumenta el volumen
sanguíneo inhibiendo al sistema renina angiotensina y vasopresina, gatillando una
HTA.
Las complicaciones que se producen son:
Balance nitrogenado negativo: producto de la proteinuria masiva, que afecta
principalmente a la albúmina.
Hipercoagulabilidad: producto de la alteración de los niveles de proteínas de la
cascada de coagulación. Generando comúnmente hiperfrinogenemia, disminución de
las antitrombina y aumento de la agregación plaquetaria.
Aterogénesis: la hiperlipidemia caracterizada por hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
Infección: predominantemente del tipo bacterianas. Se explica por la
hipogammaglobulinemia, la perdida del factor B del complemento y por la
acumulación de grandes volúmenes de líquidos corporales que favorecen el
crecimiento bacteriano.
Insuficiencia Renal Aguda producto de varias razones:
o Necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia o sepsis.
o Transformación maligna de alguna glomerulopatía primarias (glomerulonefritis

membranoproliferativas, por IgA, glomerulopatía membranosa) en una
glomerulonefritis extracapilar o con semilunas.
o Trombosis bilateral de las venas renales, nefritis intersticial aguda por
fármacos o a edema intrarrenal con compresión tubular.
Insuficiencia Renal Crónica.
Los hallazgos clínicos son la proteinuria masiva (>3.5 g/día) del tipo glomerular (predominio de
albúmina). Aún así cerca del 30% de los pacientes con sd. Nefrótico no presentan
hipoalbuminemia ni edema. Además se observa una disproteinemia de tipo hiper α2-
globulinemia e hipogammaglobulinemia.
El sedimento de orina muestra cilindros grasos y cuerpos ovales como expresión de la
hiperlipidemia y lipiduria. La eritrosedimentación se encuentra aumentada, por la
hiperfibrinogenemia.
La punción biopsia renal tiene una indicación casi absoluta en los pacientes con sd. Nefrótico
adultos, con excepción de aquellos que tienen alto riesgo de amiloidosis tanto primaria como
secundaria o con diabetes mellitus con retinopatía y/o polineuropatía diabética.
Se hace necesario realizar exámenes complementarios como la determinación del factor
antinuclear, anti DNA, crioglobulinas, anticuerpos contra el citoplasma de neutrófilos (ANCA),
serología viral (HbsAg, anti HCV, anti HIV) e inmunoelectroforesis sérica y urinaria.
*El síndrome nefrótico impuro es aquel que además de los signos clásicos presentan HTA,
hematuria y/o insuficiencia renal.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el

consecuente deterioro de su función. La inflamación suele ser de origen autoinmune, aunque
puede ser de origen infeccioso. Sus características clínicas son:
Edema
HTA
Hematuria
Oliguria
Proteinuria
La causa más frecuente de este síndrome pueden agruparse en glomerulonefritis
postinfecciosa (postestreptococica), glomerulopatía por IgA, glomerulonefritis
membranoproliferativa, glomérulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión) y
LES.
La oliguria produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral
y escrotal, y que luego suele extenderse. Se produce HTA volumen dependiente, y la
hipervolemia generará ingurgitación yugular y congestión pulmonar.
Las complicaciones resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la IRA y la gravedad
de la HTA, siendo los de mayor frecuencia la insuficiencia cardíaca congestiva, hiperpotasemia,
encefalopatía hipertensiva.
Los hallazgos de laboratorio implican una disminución moderada de la Hb, el Hto y la

proteinemia por efecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido. En la orina hay
una proteinuria moderada, con leve incremento de los niveles de urea y creatinina séricas. El
sedimento urinario muestra hematuria dismórfica, en especial con acantocitos y cilindros
hemáticos.
No hay una determinación de laboratorio para el
diagnóstico etiológico específico del sd. Nefrítico. Pero
hay un conjunto de enfermedades que son llamadas
nefropatías hipocomplementémicas, en las que se
encuentra una hipocomplementemia.
No suele necesitarse de una biopsia renal, salvo que
esté acompañado de IRA o de rápida progresión, para
evaluar la magnitud de la lesión glomerular y establecer un pronóstico.
INFECCIÓN URINARIA
Es la condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto
urinario, y puede asentar desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. La IU se desarrolla
cuando prevalecen el número y la virulencia de las bacterias infectantes sobre los mecanismos
de defensa del huésped. Los principales factores determinantes son:
Virulencia del microorganismo.
Magnitud del inóculo.
Alteraciones de las defensas del huésped.
La IU se puede facilitar si existen 2 situaciones especiales: reflujo vesicoureteral u obstrucción
urinaria en cualquier nivel. En mujeres jóvenes sin alteraciones anatómicas los factores
patogénicos son:
Susceptibilidad anatómica (uretra corta).
Susceptibilidad por las relaciones sexuales.
Uso de espermicidas y diafragma.
Vaciado incompleto de vejiga.
Deficiencia de estrógenos.
Las principales rutas de infección son las ascendentes (más importante) y la hematógena. El
70-95% de las IU altas no complicadas como las bajas se deben a eschericia coli, y las restantes
son por staphylococcus saprofiticus. Cuando son IU complicadas aparecen otros agentes
infecciosos.
Existen diferentes clasificaciones:
Según localización:
o IU baja: disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, molestia o dolor suprapúbico,
urgencia miccional y hematuria.
o IU alta: fiebre, habitualmente con escalofríos, dolor en el flanco o en la región
lumbar, y hasta un tercio de los pacientes tienen también síntomas urinarios
bajos.
Según complejidad:
o Bacteriuria asintomática:
Son más de 10^5 UFC en ausencia de síntomas. Condición relativamente
común y benigna, sin expresión clínica, que aparece acompañada por
leucocituria.
Hay una población de enfermos que tienen alto riesgo de complicaciones
graves derivadas de la bacteriuria asintomática, como embarazadas,
receptores de trasplantes renales, pacientes neutropénicas y los que han sido
sometidos a cirugía urológica o protésica.
o Infección urinaria no complicada:
Es la forma más frecuente y habitualmente responde con rapidez a un
tratamiento adecuado con antibióticos. Sus variedades clínicas son:
Cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes
Se presenta con disuria, poliaquiuria y dolor suprapúbico. En mujeres
jóvenes sexualmente activas pueden ser portadoras de cistitis aguda o
una uretritis aguda debida a chlamydia trachomatis, neisseria
gonorrhoeae, virus herpes simple, o una vaginitis causada por candida
o trichomonas vaginalis.
Cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres:
La mayoría de los episodios de cistitis recurrente en las mujeres sanas
son reinfecciones.
Pielonefritis aguda no complicada en mujeres:
Se presenta con fiebre (>38ºC), escalofríos, dolor en el flanco,
náuseas, vómitos y dolor en el ángulo costovertebral.
o Infección urinaria complicada:
Además de los síntomas clásicos de IU, puede presentarse síntomas
inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar o
abdominal, sobre todo en pacientes en edades extremas o con enfermedad
neurológica.
Según recurrencia:
Existen dos tipos de infección recurrente:
o Recaída: bacteriuria con el mismo microorganismo que aparece hasta 3
semanas después de completado el tratamiento y significa falla al erradicar.
Asociada con patología renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis
intersticial crónica e inmunocompromiso.
o Reinfección: corresponde al 80% de los casos de infección recurrente. Es una
nueva infección luego de 7 o 10 días de haber sido erradicada la IU.
El diagnóstico clínico presuntivo se hace con el interrogatorio y la presencia de un análisis de
orina con leucocituria >5 por campo, piocituria y bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de
400x)
Como prevención en las mujeres en las cuales la infección es recurrente, debe estimularse la
micción inmediata postcoito, la ingesta abundante de líquidos y evitar el uso de diafragma y
espermicidas.
INSUFICIENCIA RENAL
Es la pérdida de la función renal que ocasiona la retención de sustancias nitrogenadas,

expresada por elevación de la urea y creatinina plasmática.
El factor esencial para definir las diferentes formas de insuficiencia renal es el tiempo o
velocidad en la que se desarrolla. Así se reconocen tres formas clínicas posibles con
etiopatogenia, clínica, pronóstico y tratamiento variables.
Insuficiencia Renal Aguda:
Es la pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un
aumento de la creatininemia. Caracterizada por aumento rápido de la urea y creatinina, y
oliguria en la mayoría de los pacientes.
En cuanto a su etiopatogenia existen tres variedades:
Prerrenal:
Causa más común de IRA, producto de la hipoperfusión de los riñones y suele
revertirse cuando se restaura el flujo sanguíneo renal, si no ha generado daño tisular
renal por isquemia.
Esta hipoperfusión puede tener 3 condiciones facilitantes: la disminución del volumen
intravascular, alteraciones en la resistencia arteriolar y el descenso del volumen
sistólico (I. Cardiaca congestiva, embolia pulmonar, arritmias, valvulopatías, etc).
Renal:
Cerca del 40% de los casos, y se subdivide dependiendo de la zona que se vea
afectada:
o Lesión tubular:
El 80% es producto de necrosis tubular aguda (NTA), de etiología tóxica o
isquémica.
NTA tóxica: está dada principalmente por tóxicos exógenos como los AINES,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los
receptores de la angiotensina I, antimicrobianos, quimioterapéuticos, litio,
paracetamol, etc. Y en menor medida por tóxicos endógenos como los
productos hemáticos, el ácido úrico (hiperuricemia aguda como consecuencia
de una quimioterapia), la paraproteína (proteinuria de Bence Jones donde hay
cadenas livianas monoclonales Kappa y lambda).
NTA isquémica: por las mismas causas que la IRA prerrenal.
o Lesión intersticial, vascular o glomerular.
Nefritis intersticiales responsables de IRA pueden tener un origen
infeccioso o tóxico.
Etiologías vasculares está la HTA maligna, vasculitis, crisis renal
esclerodérmica, etc.
Glomerulonefritis entre ellas las postinfecciosas, extracapilar, lúpica y
vasculítica.
Postrrenal:
Es la menos común y se debe a una disminución del flujo urinario de ambos riñones.
Las manifestaciones clínicas suelen relacionarse con su origen, como en el caso de la prerrenal
presenta síntomas y signos correspondientes a la causa de la hipoperfusión. En la postrrenal
está relacionada con el nivel de la obstrucción. Y en la renal aparecen un conjunto de síntomas
y signos conocidos como síndrome urémico agudo, que se caracteriza por:
Oligoanuria: el nivel del descenso depende de la disminución del VFG. La anuria
sugiere etiología obstructiva.
Retención nitrogenada: aumento de la creatinina sérica y de la urea.
Sobrehidratación: edema periférico, edema pulmonar y en ocasiones, HTA.
Acidosis metabólica: manifestada por la respiración de Kussmaul.
Hiperpotasemia: ascenso del potasio sérico ≥ 5.5 mEq/L. Hay debilidad muscular y
puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco. En el ECG se demuestra como
una onda T picuda.
Hipermagnesemia: la retención es común alcanzando los 2-3 mg/dL. Suele ser
asintomática, pero aún así puede ocasionar depresión del SN e hipotensión.
Hiperamilasemia: retención de amilasa secundaria a la caída de la filtración
glomerular.
Hipocalcemia: sumado a la falta de producción de Calcitriol.
Hiperfosfatemia
Anemia
Coagulopatía
El laboratorio aporta información muy útil al momento de diferenciar las distintas situaciones
con IRA. Se analizan los índices urinarios en la primera recolección de orina junto con una
muestra de sangre, presentando valores relativamente establecidos para cada etiología de IRA.
En cuanto al análisis de sangre de los pacientes que se sospecha IRA, postreposición del
volumen plasmático, se determinan los niveles de urea y creatinina, lo que permite diferenciar
entre una prerrenal y una NTA ya establecida. La medición del pH sanguíneo mostrará
acidemia, que unida a una disminución del bicarbonato, caracteriza a la acidosis metabólica de
la IRA. El anión GAP también se encuentra aumentado.
Aquí la anemia aparece a la semana del comienzo de la enfermedad, sin embargo si el paciente
presenta síndrome urémico con anemia se puede tratar de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
o un IRA de varios días de evolución.
Insuficiencia Renal rápidamente progresiva:
Son un grupo de enfermedades del riñón caracterizadas porque la pérdida de la función renal
ocurre en un tiempo menor a doce semanas. Por causas glomerulares, tubulointersticiales y
vasculares.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva hace referencia a la declinación de la función
renal que ocurre en semanas con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y proteinuria
glomerular y que sin tratamiento oportuno puede llegar a IR irreversible.
Insuficiencia Renal Crónica:
Es la pérdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años. Sus
características principales son: urea y creatinina elevadas, nicturia, hipertensión arterial,
anemia y reducción del tamaño renal. La mayoría de los pacientes con IRC presentan diabetes,
HTA y/o glomerulopatía primaria.
Los síntomas y signos de la IRC son de lenta aparición y comienzan
a presentarse cuando la IR es avanzada (clearance de creatinina
entre 20 y 30 mL/min). Así son tres la alteraciones habituales la
poliuria, la anemia y la retención de productos nitrogenados. Es
útil para reconocer la velocidad de progresión de la IR el gráfico de
la inversa de la creatinina sérica vs el tiempo, para lo que es
conveniente tener al menos 3 o más determinaciones
secuenciales. Si el clearance de creatinina sérica disminuye por
debajo de los 15, pueden aparecer síntomas que se enmascaran en el síndrome urémico. Su
aparición conlleva riesgo de muerte, por la reducida función renal residual.
Estas manifestaciones se pueden deber a dos factores: uno la toxicidad de los productos de
desechos nitrogenados que se acumulan, y en segundo término el daño secundario producido
por mecanismo homeostáticos puestos en marcha por el deterioro funcional renal.
Dentro de las complicaciones que se pueden presentar son:
HTA: por lo general volumen dependiente, que genera sobrecarga e hipertrofia
cardíaca y nefroangioesclerosis, acelerando la progresión de la nefropatía.
Anemia: producto del déficit en la producción de eritropoyetina y contribuye a la
hipertrofia ventricular izquierda por aumento del trabajo cardíaco. Es normocítica y
normocrómica, con ferremia normal o baja y transferrina normal o baja.
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: el deterioro de la función renal genera
retención de fósforo y déficit en la formación de calcitriol. La hipocalcemia
consecuente por falta de absorción a nivel intestinal produce hiperparatiroidismo
secundario. El aumento de la secreción de hormona paratiroidea produce aumento de
la excreción renal de fosfato por inhibición de su reabsorción y eleva los niveles de
calcio por aumento de la resorción ósea.
Acidosis metabólica: producto de la disminución en la excreción de iones hidrógenos, y

en las enfermedades intersticiales, por la pérdida de bicarbonato. En caso graves se
expresa como la respiración de Kussmaul. Agrava la hipopotasemia, inhibe el
anabolismo proteico y acelera la descalcificación ósea.
Desnutrición: es causada por la anorexia, la acidosis, la resistencia a la insulina y la
proteinuria.
Alteraciones hidroeléctricas: a medida que se deteriora el VFG, la osmolaridad urinaria
se asemeja a la plasmática, situación que se conoce como isostenuria. Siendo esta
poca capacidad para concentrar la orina la causante de la poliuria con nicturia. Por
otro lado la capacidad limitada de excreción de agua libre lleva a hiponatremia con
intoxicación hídrica.
Aumenta la cantidad de potasio secretado por el nefrón debido a la alteración de la
aldosterona y a la redistribución del flujo urinario hacia los nefrones remanentes.
Diátesis hemorrágica: debido a las alteraciones en la función plaquetaria. Su mayor
indicador es el aumento en el tiempo de sangría.
Alteraciones neurológicas: son trastornos graves de la conciencia (estupor o coma) y
las convulsiones son las manifestaciones de la encefalopatía urémica. La
polineruopatía mixta con predominio de las alteraciones sensitivas se observa más
comúnmente.
El diagnóstico se basa en análisis de laboratorios donde es clave averiguar los niveles de urea y
creatinina que se encuentran elevados, la presencia de anemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
El examen de orina muestra isostenuria, proteinuria de grado variable, y el sedimento tiene

pocos elementos: los más característicos son los cilindros anchos y céreos.
El estudio por imágenes consiste en una ecografía
renal donde se encuentran riñones pequeños
(<10 cm) que se relacionan con la IRC, y frente a
un paciente con deterioro de la función renal,
permite diferenciarlo de la IRA. Aunque el tamaño de los riñones no siempre se ve afectado.

Se hace fundamental comprobar alteraciones radiológicas de osteodistrofia renal,
especialmente de hiperparatiroidismo secundario, que se deben al aumento sostenido de la
PTH. En este caso su presencia excluye el diagnóstico de IRA.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO URINARIO BAJO
Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan como consecuencia de un obstáculo,

orgánico o funcional que impide o dificulta la evacuación de la orina de la vejiga al exterior.
Con distintas etiologías, como las que se presentan en el siguiente cuadro:
Localización Causa
Próstata Hiperplasia prostática benigna
Cáncer
Prostatitis
Uretra Estrechez
Litiasis
Meato uretral Estrechez
Prepucio Fimosis
Vejiga Tumor o estrechez del cuello
Litiasis
El cuadro clínico tendrá una semiología dependiente de la localización, del grado y de la

rapidez de inicio de la uropatía obstructiva. Dentro de los síntomas que involucran una
obstrucción en la salida de la orina tenemos:
Disminución del calibre y la fuerza del chorro.
Goteo Terminal.
Urgencia Miccional.
Retención de orina, tanto aguda o crónica.
Interrupción a la salida, sugerente de cálculo vesical.
Sensación de orina residual.
Cistitis.
Otros síntomas que se relación con la micción son:
Poliaquiuria
Nicturia
Urgencia Micción, la que es compulsiva.
Disuria
Enuresis.
Pueden presentarse además otros síntomas y signos como:
Hematuria
En las obstrucciones por litiasis pudiera existir una hematuria macroscópica; también
la obstrucción puede deberse a coágulos.
Masas palpables.
La uropatía obstructiva de larga evolución puede aumentar el tamaño del riñón, y
detectarse al examen físico masas abdominales palpables. En los niños, la
hidronefrosis es una causa frecuente de masas palpables. La hiperplasia prostática por

distensión vesical puede producir una masa palpable suprapúbica.
Al examen físico se hace necesario evaluar en el sector del hipogastrio el globo vesical, que es
una tumoración infraumbilical, mate a la percusión, bien delimitada, renitente, dolorosa, tensa
y movible.
*Las causas de la Retención aguda de orina, son:
Infarto prostático
Bajas temperaturas
Aguante
Focos psicotrópicos
Anticolinérgicos.
Agentes alfa-adrenérgicos.
OH.
Hipertrofia benigna de la próstata
Es la hiperplasia adenomatosa benigna de la glándula prostática periuretral, que determina
diversos grados de obstrucción del tracto de salida de la vejiga.
Vaciamiento incompleto de vejiga que lleva a:
o Tenesmo urinario progresivo
o Poliaquiuria
o Nicturia
Menor fuerza y tamaño del chorro urinario provocan:
o Micción intermitente y entrecortada.
o Sensación de vaciamiento incompleto
o Goteo terminal
o Incontinencia por rebosamiento casi continua o retención urinaria completa.
Esfuerzos por orinar pueden producir congestión de las venas superficiales de la uretra
prostática y del trígono, que se pueden romper y provocar una hematuria.
En el tacto rectal se suele observar un aumento de tamaño de la próstata, de consistencia
elástica, con pérdida frecuente del surco central. Se debe hacer el diagnóstico diferencial de:
Próstata indurada y dolorosa que sugiere prostatitis;

Próstata firme y nodular sugiere carcinoma o cálculo prostático.
Cáncer de próstata
El adenocarcinoma de próstata es el tumor maligno más frecuente en los varones mayores de
50 años en muchos países del mundo.
El cáncer de próstata suele ser lentamente progresivo y puede no causar síntomas. En las fases
tardías del proceso se pueden producir síntomas por obstrucción al flujo de salida vesical,
obstrucción ureteral y hematuria.
Las metástasis en la pelvis, las costillas y los cuerpos vertebrales pueden ocasionar
dolor óseo.
Diagnóstico Diferencial:
La existencia al tacto rectal de una induración pétrea o un nódulo prostático sugieren
malignidad y se deben distinguir de la prostatitis granulomatosa, los cálculos prostáticos y
otras enfermedades menos frecuentes. Sin embargo, un tacto rectal normal no permite excluir
el diagnóstico de carcinoma.
Prostatitis
La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza por:
Escalofríos,
Fiebre alta,
Tenesmo y poliaquiuria,
Dolor perineal y en la parte baja de la espalda,
Grados variables de obstrucción de la micción,
Disuria, nicturia,
Hematuria macroscópica,
Artralgias y mialgias.
La glándula prostática es dolorosa y aparece indurada y tumefacta de forma focal o difusa, y
suele estar caliente cuando se palpa con suavidad desde el recto.
Entre las pruebas de laboratorio que confirman el diagnóstico destacan la piuria en el análisis
de orina, los urocultivos positivos y, en ocasiones, hemocultivos positivos. El cultivo de las
secreciones prostáticas suele demostrar gran cantidad de bacterias patógenas (sobre todo
gérmenes entéricos gramnegativos).
Como la prostatitis aguda se suele asociar con una cistitis aguda, se puede reconocer el
germen patógeno en cultivos de la orina espontánea.
La prostatitis bacteriana crónica se presenta con síntomas variables, aunque el más
característico es una IU recidivante debida al mismo patógeno presente en las secreciones
prostáticas. La mayoría de los pacientes refieren dolor perineal y en la parte baja de la espalda,
tenesmo y poliaquiuria y micción dolorosa. La afectación del contenido escrotal produce una
molestia intensa, con tumefacción, eritema y dolor grave a la palpación.
Al tacto rectal se reconoce una próstata moderadamente dolorosa e indurada de forma
irregular, pero no existen hallazgos específicos. Puede producirse una secreción copiosa.
La causa más frecuente de prostatitis crónica son los bacilos gramnegativos, pero también se
ha relacionado a los enterococos y las clamidias con infecciones crónicas
La prostatitis crónica no bacteriana es más frecuente que la bacteriana; se ignora su etiología.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ANÁLISIS DE LA ORINA Y DEL SEDIMENTO URINARIO
El análisis de orina entrega información valiosa para el diagnóstico, llegando incluso a llamarse
“biopsia renal líquida).
Los aspectos de la orina que se analizan en forma estándar son:
Color:
Lo normal es una orina amarilla, y la intensidad del mismo dependerá de la diuresis.
o Aquella orina que ennegrece después de 1 hora de expuesta a la luz sugiere
porfiria, alcaptonuria o melanoma.
o Orina de color rojo o marrón, indica probablemente hematuria. Si hay
ausencia de GR se debe investigar la presencia de mioglobinuria o
hemoglobinuria.
*Se debe tener en cuenta el consumo de fármacos, que pueden pigmentar la
orina.
Dentro del color también se evalúa la turbidez:
Normalmente recién emitida es traslucida. Comúnmente cuando se encuentra orina
turbia es por la precipitación de fosfatos en el pH alcalino, y otras causas patológicas
son la leucocituria, bacteriuria y la hematuria. Otra causa más rara de turbidez es la
quiluria (por fístula entre el sistema linfático y la vejiga).
Densidad:
La densidad refleja la concentración de solutos disueltos en la orina. En condiciones
normales oscila entre 1.001 y 1.034. Cuando sobrepasa el límite superior hay que
pensar que hay eliminación de sustancias como glucosa, proteínas o materiales de
contraste yodado.
Si luego de una prueba de restricción hídrica, la orina no alcanza una densidad igual o
superior a 1.022 se denomina hipostenuria, que significa cierto grado de déficit renal o
de incapacidad de concentración por enfermedad tubulointersticial predominante.
Si la orina muestra en forma reiterada densidad urinaria cercana a 1.010-1.012, es un
signo de IR que se llama isostenuria.
pH:
En condiciones normales el pH oscila entre 4 y 8. La orina se puede volver alcalina
dependiendo de la dieta vegetariana, el embarazo, la ingesta de diuréticos, la acidosis
tubular renal y en los pacientes con alcalosis metabólica.
Proteinuria
Otras sustancias:
o Glucosa: En una persona sana no hay glucosa. La glucosuria indica niveles
glicémicos por lo menos superiores de 200 mg/dL (sobrepasa el umbral renal
de 180 mg/dL).
Puede existir glucosuria con glicemia normal, producto de defectos en el
transporte de glucosa (glucosuria renal), en disfunciones tubulares más
generalizadas (Sd. Fanconi) o en la enfermedad tubulointersticial.
o Cetonas:
Su presencia se relaciona con estados de cetoacidosis por diabetes,

alcoholismo o ayuno.
o Hemoglobina
SEDIMENTO URINARIO
A partir de una muestra de orina recién emitida, después de haber realizado una dieta seca de
al menos 15 horas.
Hallazgos normales:
En condiciones normales se encuentran pocos elementos, hematíes en menos de 2 a 3
elementos por campo y similar cantidad de leucocitos. Los únicos cilindros urinarios
que carecen de valor patológico son los hialinos, de aspecto traslúcido y de baja
refrigerencia, que forman en el túbulo distal y los conductos colectores por
precipitación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall.
Hallazgos patológicos:
o Hematuria:
Macroscópica >100 GR por campo.
Microscópica entre 5 y 40 GR por campo.
Glomerular posee GR dismórficos.
Microhematuria
No glomerular.
o Leucocituria:
Mayor a 4-5 GB por campo.
Muy amenudo se relaciona con infección
urinaria. Aunque también puede ser una
nefritis intersticial, litiasis renal, necrosis
papilar, carcinoma renal o de células
Leucocituria
transicionales.
Puede haber eosinofiluria, siendo la mejor técnica para su detección la
tinción de Hansel. Su causa más frecuente es la nefritis intersticial
aguda secundaria a fármacos. También puede ser por infección del
tracto urinario, enfermedad ateroembólica, rechazo de trasplante
renal.
o Cilindruria:
Son estructuras cilíndricas que se forman en abundancia en presencia de
proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas. La mayoría de
los cilindros se tratan de un molde de mucoproteína de Tamm Horsfall.
Granuloso Hemático Leucocitario

Anchos: NTA, NIA, Glomerulopatías Pielonefritis, NIA,
glomerulopatías glomerulonefritis
Aquellos que son finos pueden

aparecer en gente joven, con el Los GR de origen glomerular son
ejercicio o el uso de diuréticos. dismórficos.
Graso Céreo
Epitelial tubular
Sd. Nefrótico Oliguria renal
NTA, NIA, glomerulonefritis
Con luz polarizada se ven cruces

de malta.
Hialino
Ancho
Normal
Insuficiencia Renal
o Células epiteliales:
Células mononucleares que aparecen en situaciones de daño tubular.
Células transicionales, son del sistema colector y aparecen
aumentados en infecciones o neoplasias. Como en el carcinoma de
células transicionales.
Células escamosas que provienen de la vejiga o uretra y rara vez se
asocian a una patología específica.
o Cristales:
Ácido úrico Oxalato de calcio Cistina

Se forman en orina ácida, ya que Se encuentran aumentados en La cistinuria es un
favorece que el urato se intoxicación por etilen glicol trastorno autosómico
transforme en ac. Úrico. Pueden (anticongelante en circuitos de recesivo, producto de un
verse aumentados en síndrome motores, pinturas) exceso de este
de lisis tumoral. aminoácido.
Drogas/Fármacos
Fosfato amonio magnesiano
Ocurren cuando aumenta la Sulfonamida Indinavir
producción de amonio a pH En orina ácida (pH <5.5). Placas rectangulares de
urinario alto lo que disminuye la diversos tamaños.
solubilidad del fosfato.
Se asocia a infecciones por
Proteus y Klebsiella.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Álvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial Panamericana,

2009.
Bozzo, Sergio; Parrochia, Esteban - “Apuntes para Semiología Médica”, 2007.
Sanhueza, María Eugenia – “Clase Examen de orina”, Departamento de Nefrología
HCUCH, 2011.
SEMIOLOGÍA ENDOCRINA.
NICOLE CUNEO Y KARLA CONTRERAS.
INTRODUCCIÓN
La endocrinología es la especialidad médica encargada del estudio de la función normal, la

anatomía y los desórdenes producidos por alteraciones del sistema endocrino.
SÍNDROMES Y PATOLOGÍAS
PANHIPOPITUITARISMO
Es la insuficiencia de la secreción hormonal adenohipofisiaria que condiciona una deficiencia

endocrina periférica. Puede ser primario si es que la falla es de las células hipofisiarias, o
secundario cuando hay déficit de péptidos liberadores hipotalámicos. Y en ambas situaciones
puede ser una falla parcial o total (Panhipopituitarismo).
Dentro de las etiologías más frecuentes tenemos:
Adenoma hipofisario:
Pueden ser neoplasias funcionantes (secretoras) o no funcionantes (no secretoras).
Son la causa del 50% del Panhipopituitarismo, en el adulto.
Tumores no hipofisarios:
El craneofaringioma es el tumor paraselar más frecuente y afecta sobre todo a
niños y adolescentes. Se localiza en el hipotálamo y compromete en menor medida
a la hipófisis.
Cirugía hipofisaria:
Depende del tamaño del tumor, del grado de invasión del tejido adyacente y de la
extirpación.
Terapéutica radiante: aumenta la posibilidad de un hipopituitarismo post
irradiación coadyuvante de un adenoma resecado de forma incompleta, o en
pacientes que no son candidatos a intervención quirúrgica.
Apoplejía hipofisaria: brusca destrucción del tejido hipofisario secundaria a infarto
o a la hemorragia dentro del tejido glandular.
Otras causas: quistes del tercer ventrículo, sarcoidosis, hemocromatosis,
tuberculosis, granulomatosis de Wegener, traumatismo craneoencefálico,
aneurisma de la carótida interna.
En la fisiopatología que involucra a este síndrome, tenemos las que son adquiridas o las
genéticas y congénitas. En las adquiridas están las lesiones expansivas, comprometiendo la
hipófisis, que disminuyen el flujo sanguíneo provocando la isquemia de ciertos sectores
celulares, generando una insuficiencia endocrina parcial o plurihormonal. Cuando compromete
al hipotálamo, el hipopituitarismo que se desarrolle dependerá del tamaño y localización de la
patología. Un hipopituitarismo secundario se detecta por la hiperprolactinemia, la
disminución de las hormonas hipofisiarias, afección de la vía óptica por compresión, diabetes
insípida y trastornos en la conducta. Las genéticas y congénitas, son menos frecuentes, y

presentan un defecto hormonal múltiple debido a la mutación del gen Pit-1.
Las manifestaciones clínicas que podemos encontrar:
Infancia:
Involucran una pubertad retrasada (por ausencia de gonatrofinas y esteroides
suprarrenales) con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, a lo
que se le suma en el varón genitales de menor tamaño, y en la mujer amenorrea primaria.
También presentan una talla baja de tipo armónico.
Adulto:
Además del déficit hormonal se pueden presentar signos
neurológicos: disminución de la agudeza visual, cefalea,
cuadrantopsias, hemianopsias y escotomas.
o Insuficiencia suprarrenal perdida de sodio y agua. Se
sospecha en pacientes hipovolémicos e hiponatremicos, con
alta [Na] urinario. Debido al efecto inhibir por parte de los
glucocorticoides sobre la ADH. No se afecta la secreción de
aldosterona.
o Anemia Microcitica normocromica con eosinofilia, es por la
carencia de ACTH, contribuida por los bajos niveles de TSH.
o Ausencia de lactancia postparto, es el primer síntoma del Sd. Sheehan, que se
continua con amenorrea y dificultad a la pigmentación frente a la exposición solar.
El enfoque diagnostico se basa en la existencia de síntomas y signos endocrinológicos. La
presencia de síntomas neurológicos orienta a un tumor intraselar o paraselar, y la ausencia de
lactancia postparto a Sd. Sheehan. La confirmación necesita de la distinción de las deficiencias
de las hormonas hipofisiarias de las insuficiencias primarias gonadales, tiroideas o
suprarrenales. Es así como las hipofunciones se evaluaran la capacidad de respuesta de las
hormonas que nos interesan ante la inyección de hormonas liberadoras (TRH, GnRH, etc.),
para identificar el nivel del daño. Luego de estos estudios se realizan resonancias magnéticas
(antes y después de aplicar gadolinio intravenoso) para determinar si la patología es selar o
paraselar. Como complemento también se realizan estudios oftalmológicos.
Caso clínico:
Paciente de sexo femenino, de 31 años, consulta por dolor abdominal, vómitos, fiebre e
hipotensión arterial. Presenta pulso de 92 por minuto, y fiebre de 39ºC. Presenta amenorrea desde
su único parto hace 3 años, y carece de vello axilar y pubiano. Tiene antecedentes de cólicos
abdominales frente a situaciones conflictivas. Al laboratorio presento tirotrofina muy baja, cortisol
bajo, gonadotrofinas no dosables y prolactina en el limite inferior.
¿Cuál sería el diagnostico presuntivo?
Presenta hipotiroidismo secundario (por TSH baja), hipogonadismo hipogonadotrófico (amenorrea,

dispareunia y atrofia mamaria), hipocortisolismo secundario (ACTH bajo), y esto sumado a la
amenorrea post parto sugieren Síndrome de Sheehan.
DIABETES INSÍPIDA
Síndrome que se caracteriza por la eliminación de orina diluida en cantidad superior a tres
litros en las 24 horas, por un déficit o ineficacia de la
ADH para concentrar la orina.
Es producto de dos mecanismos patogénicos, a) una
deficiencia absoluta o relativa de la ADH a estímulos
normales (DI neurogénica o central) y la b) que es la
carencia de respuesta por parte del riñón a la ADH (DI
nefrogénica). Esta última es por un trastornos
recesivo ligado al cromosoma X. Aquellos hombres
afectados son resistentes completamente a la ADH.
Las manifestaciones clínicas son la polidipsia y la
poliuria con orina de color claro, incluso se pueden
alcanzar volúmenes de 18 L en 24 horas. Otras
manifestaciones son la poca transpiración durante
días calurosos, niños con enuresis, una piel áspera,
hiposalivación y sequedad bucal.
Cuando el proceso que involucro la afección afecta el
centro de la sed, se produce adipsia, o sea la falta de
sed ante diferentes grados de deshidratación.
El diagnóstico consiste en la evaluación del volumen urinario en un período de 24 horas con
ingesta libre, junto con las características de esta (osmolalidad menor a 300 mOsm/Kg,
densidad menor a 1.010). Cuando existe un déficit parcial de la ADH se acompaña de orina
diluida y osmolalidad plasmática aumentada (mayor a 287 mOsm/Kg).
Existe la prueba de la deshidratación en la que se analiza la osmolalidad urinaria después de
una suspensión prolongada de la ingesta de líquidos, con la obtenida posterior a la
administración de ADH.
En cuanto al diagnostico diferencial es necesario tener en cuenta a aquellos pacientes
potomaníacos, que se logran identificar durante el estudio de su personalidad, debido a que
presentan manifestaciones de psiconeurosis graves. La poliuria osmótica de la DM y la
provocada por natriuria (pielonefritis crónica, diuréticos) son fácilmente identificables.
Caso clínico:
Paciente de sexo masculino de 27 años sufrió puntapié en el cuello, presentando perdida de

conciencia, por lo que es trasladado al servicio de urgencia, donde se realiza TC. Se verifica fractura
de la base del cráneo, y se mantiene en observación. Durante las primeras horas presenta diuresis
aumentada que cede rápidamente y en los posteriores días recupera la conciencia. Cinco días
después aparece poliuria de 10 litros, orina clara y aumento de la sed.
¿Cuál sería su diagnostico?
Diabetes insípida central, producto de traumatismo.

ACROMEGALIA
Cuadro clínico producido por la hipersecreción crónica y mantenida de los niveles circulantes
de GH, lo que eleva simultáneamente a la IGF-I. 9
Casi todos los casos se producen por un somatotrofinoma (adenoma que produce GH), lo que
tendría directa relación con una hipersecreción de GHRH y una disminución de los niveles de
somatostatina, producto de tumores extrahipotalámicos. La
producción ectópica de GH es más rara.
Las manifestaciones clínicas incluyen la proliferación del
tejido celular subcutáneo, notándose principalmente a nivel
del tamaño de manos y pies. Se desarrolla la facie
característica, con arcos cigomáticos y superciliares
prominentes. En la boca podemos encontrar aumento del
tamaño de los labios, macroglosia y diastema.
El desarrollo de
todas estas características es de forma gradual,
por lo que pasen inadvertidas para el circulo
social del paciente.
Existe compromiso de fanéreos, el pelo se vuelve
más grueso y las gl. Sudoríparas aumentan su
funcionamiento,
llegando a incluso el
paciente a quejarse de sudoración profusa. Hay acné, quistes
sebáceos y acantosis nigricans (foto de la derecha) de la axila y el
cuello. Cuando la acromegalia se encuentra en fase activa se
desarrollan problemas articulares (dolor dorsal y en partes acras10).
Comúnmente estos pacientes consultan por parestesias debido a la
proliferación nerviosa endoneural y perineural, siendo muy frecuente el Sd. Del túnel
carpiano.
Los efectos compresivos que puede tener el adenoma, se manifiestan por disminución de la
agudeza visual, empeoramiento de la visión periférica y cefaleas. Hay además un
empeoramiento de la DM preexistente y de las apneas del sueño. Puede haber alteración en el
tamaño de glándulas como una glándula tiroides bociosa y glándulas salivales aumentadas. A
nivel digestivo tenemos la poliposis colónica, el aumento de las vísceras (hígado, colon,
extradigestivas). A nivel cardiovascular existe en un tercio de los pacientes una enfermedad
cardiaca grave, manifestada por hipertrofia o dilatación ventricular izquierda, derecha o
biventricular, confirmada por ecocardiograma y con ECG alterado con trastornos en el
segmento ST, onda T, hipertrofia ventricular izquierda, trastornos de conducción y arritmias.
9
El gigantismo es cuando este aumento de los niveles de esta hormona, se produce antes de la
osificación del cartílago de crecimiento. Se acompaña de pubertad retrasada.
10
Dedos de las manos y de los pies, orejas, nariz.
Cuando el adenocarcinoma es mixto, puede existir hiperprolactinemia en la mujer

produciendo galactorrea y/o oligomenorrea o amenorrea. En el varón puede existir impotencia
sexual o esterilidad.
El enfoque diagnostico que se basa en la
demostración directa o indirecta de hipersecreción de
GH, junto con localizar el tumor. Para la medición de
los niveles de GH se debe tener presente su secreción
pulsátil, y que una parte importante de ella viaja
unida a proteínas plasmáticas. Por lo que es mejor
medir los niveles de IGF (producida a nivel hepático,
con vida media de 2 a 5 horas). Sin embargo esta se ve aumentada en la pubertad y en el
embarazo, disminuye con desnutrición calórico-proteica, en la DM y en la insuficiencia renal y
hepática.
Aún así el examen por excelencia es la respuesta de GH a sobrecarga oral de glucosa, donde
se extrae sangre a los 0, 30, 60, 90 y 120 minutos de la ingesta. Normalmente la GH disminuye
bajo los 2 ng/mL, pero en la acromegalia puede existir ausencia de respuesta, declinación
parcial o aumento paradojal, pero nunca menor a 2 ng/mL.
HIPERTIROIDISMO
Trastorno relativamente frecuente, donde se expone al organismo en forma prolongada a un

exceso de hormonas tiroideas.
Las causas son variadas, pero en orden de frecuencia se tiene:
Enf. De Graves-Basedow: autoinmune, en la que existe un anticuerpo que se une al

receptor de TSH, estimulando a la glándula.
Nódulos autónomos: secretan sin obedecer el feed-back.
Enf. Plummer: “nódulos calientes” por su capacidad de captar yodo131, incluso dejando al
tejido tiroideo sin captar debido a la supresión por parte del eje hipotalámico-hipofisario.
Tiroiditis subaguda de De Quervain: se produce un hipertiroidismo transitorio por causa
viral.
Tiroiditis destructiva: proceso inflamatorio que presenta destrucción de la glándula, con
hipertiroidismo transitorio.
Tirotoxicosis facticia: producida por la ingesta de hormonas tiroideas en recetas
magistrales u homeopáticas.
Sus manifestaciones clínicas se caracterizan por la astenia, palpitaciones, sudoración,
intolerancia al calor, diarrea, exoftalmo, retracción palpebral, hiperreflexia, mixedema
pretibial, acropaquia tiroidea, taquicardia, Fibrilación Auricular, hipertensión sistólica,
insuficiencia cardiaca, disnea, entre otras. En cuanto a la Fibrilación Auricular es común en
varones de mayor edad con hipertiroidismo, con respuesta ventricular rápida que involucra
palpitaciones, disnea y fatigabilidad.
Al examen físico dependiendo de la enfermedad base vamos a obtener distintos puntos. Los
pacientes con Graves-Basedow se presentan inquietos, con exoftalmia y a veces con
hiperpigmentación cutánea. Se ve una piel delgada, cálida y húmeda, donde las uñas se
pueden ver despegadas del lecho ungueal (Uñas de Plummer). Existe retracción palpebral que
permite identificar signos de oftalmopatía basedowiana (desde mera congestión conjuntival y
quimosis, hasta la aparición de signos inflamatorios con alteración de la visión). Es trastornos
graves los pacientes pueden presentar incluso diplopía, debido al trastorno en la alineación de
ambos globos.
Existe un temblor fino distal, que se comprueba poniendo una hoja sobra la el dorso de la
mano que se encuentra con sus dedos abiertos.
Cuando se evalúa el pulso, se encuentra comúnmente taquicardia sinusal o arritmia franca por
Fibrilación Auricular.
Caso clínico:
Mujer de 32 años de edad, estudiada por cefalea

y crecimiento acral. Inició su padecimiento hace
cinco años con crecimiento de manos y pies,
ensanchamiento nasal y de surcos nasogenianos,
separación interdentaria y prognatismo, cefalea
holocraneana de intensidad progresiva y
galactorrea. Hace dos años se agregó
disminución del campo visual izquierdo que
progresó hasta visión tubular de ese ojo.
¿Cuál sería su diagnostico?
Acromegalia
La disminución de la fuerza se evalúa pidiéndole al paciente que dese la posición decúbito

dorsal se incorpore en el plano de la camilla, sin apoyarse en las manos. La ausencia de esto, se
conoce como signo de Plummer.
A nivel del cuello suele evidenciarse la presencia de una hipertrofia de la glándula tiroidea
(bocio), siendo de carácter difuso en la Graves-Basedow. Esta también presenta en un numero
reducido de pacientes un mixedema pretibial que se acompaña a veces con acropaquia
tiroidea.
La Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea, consiste en la exacerbación de todos estos síntomas, a
lo que se acompaña de fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación y deterioro del estado de
conciencia.
El diagnóstico es principalmente clínico, aunque se debe confirmar con un examen de
laboratorio. La T3 y T4 estarán elevadas11 cuando el cuadro clínico sea evidente, de lo contrario
puede salir en el limite (subclínico). Pero siempre la mejor medición es la de TSH.
También se pueden realizar estudios para determinar los Ac-antitiroideos (antitiroglobulina
[ATG] y antiperoxidasa [APO]), que se encuentran elevados en la Graves-Basedow, y en ciertos
pacientes con adenoma toxico. La APO es de alta sensibilidad en la tiroiditis de Hashimoto
(presenta hipertiroidismo transitorio), pero su especificidad es baja.
11
Fisiológicamente esto ocurre en el embarazo.
La presencia de Ac-anti receptor de TSH es característica de la Enf de Basedow, posee alta

sensibilidad y especificidad.
La medición de la captación de yodo131, no suele ser necesaria a no ser que se sospeche de
una tiroiditis destructiva, en la tiroiditis aguda de De Quervain o en una sospecha de
hipertiroidismo facticio. En todas estas situaciones la captación estará baja.
Caso clínico:
Paciente de 35 años que consulta por baja de peso involuntaria desde hace 6 meses, junto con
astenia, nerviosismo, taquicardia, hipersudoración e insomnio. Su menstruación, que era regular, se
suspendió hace 3 meses. Al examen se aprecia una paciente hipercinética, temblorosa, con un
pulso de 104 lpm, regular, con proptosis ocular moderada bilateral. Al examen físico se palpa una
glándula tiroides de peso estimado en 30 g, lobulada, cauchosa, con un nódulo de 1,5 cm, bien
delimitado, en el polo inferior del lóbulo izquierdo. En el resto del examen sólo hay temblor de
manos y discreto mixedema pretibial bilateral. El laboratorio inicial muestra una TSH: <0,01 UI/mL;
T4: 18 ug/dL y T3: 620 ng/dL.
Diagnostico: Enfermedad de Basedow-Graves
HIPOTIROIDISMO
Es la disminución de la producción y secreción de hormonas tiroideas. Puede producirse de

forma primaria por alteración de la biosíntesis (debido a enfermedad o daño de la tiroides o
inducida por drogas, o en forma menos frecuente por resistencias periféricas a estas
hormonas). En aquellos trastornos que involucran al eje hipotálamo-hipofisis puede existir
hiposecreción de TSH con hipotiroidismo secundario, aunque es poco frecuente. Se deben
principalmente a tumores hipofisiarios o hipotalámicos, infiltraciones, cirugías hipofisiarias o
radioterapia.
Pero independiente de la causa, los efectos se ven en los órganos blancos, lo que nos permite
obtener las siguiente manifestaciones clínicas donde hay un
aumento de peso o dificultad para disminuirlo, cansancio fácil, pelo
y uñas frágiles, abotagamiento facial y edema palpebral matutino,
constipación, calambres y dolores musculares, somnolencia,
lentitud mental. En la mujer puede haber infertilidad o
menstruaciones con coágulos (hipermenorrea), incluso en muchas
oportunidades el hipotiroidismo aparece posterior al parto.
También consultan por dolores musculares, artralgias, rigidez o
parestesias en las manos (Sd. Del túnel carpiano).
Al examen físico cardiovascular encontramos cierto grado de HTA y
bradicardia. En el cuello se identifica una gl tiroidea irregular,
seudonodular (típica de la de origen autoinmune); por lo general sin bocio y con presencia de
hipertrofia de gl. Submaxilares. Cuando es de tipo secundario se encuentran manifestaciones
de patología hipofisiarias como la amenorrea u oligomenorrea, galactorrea, disminución del
vello pubiano y axilar, decaimiento e hipotensión arterial. Y en casos mas graves encontramos
la facie mixedematosa, rodete miotónico12, derrame pericárdico, ascitis y derrame en la caja

del tímpano con hipoacusia.
Una forma muy grave de presentación es el hipotiroidismo descompensado o coma
mixedematoso, que es un cuadro a menudo mortal que aparece en invierno, en pacientes
ancianos, producto de un factor desencadenante como el frio intenso, fármacos, cirugías,
anestesia o infecciones.
El diagnóstico se basa en la elevación de los niveles séricos de TSH y/o hiperrespuesta de la
TSH luego de la inyección de TRH (prueba TRH-TSH), tanto para el primario como para el
secundario. En el primario a la elevación de la TSH se le añaden variaciones en los niveles de T3
y T4, según el grado de daño de la tiroides (cuadro 54-5-3).
Siendo los niveles I y II los llamados subclínicos. Otras alteraciones de laboratorio que
se pueden presentar son la hipercolesterolemia, anemia hipocromica y muchas veces
hipergammaglobulinemia.
Caso clínico:
Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea seguidos por 2 de
amenorrea; relata estreñimiento, incremento de 4 kg de peso en el último año y cefalea frontal en
las últimas 2 semanas. Niega aumento de vello, galactorrea, intolerancia al frío o alteraciones
visuales. Al examen físico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68 lpm regular, presión
arterial 120 /90 mmHg; glándula tiroides: aumento difuso al doble de tamaño; galactorrea bilateral:
resto normal. Exámenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: <20); FSH: 9 mIU/ml (VN: 1,4 — 9,6); TSH: 200
uUI/ml (VN: 0,4- 4,2); T4: 2,0 ug/dl (VN: 4,3-12,5); Estradiol: < 20 pg/ml (VN: 20-60).
Diagnostico: Hipotiroidismo
TIROIDITIS
Es la inflamación de la tiroides, generalmente de naturaleza autoinmune (Hashimoto), de

origen viral (De Quervain) y casos excepcionales por bacterias o micótica (tiroiditis aguda).
Hashimoto:
Es la más común de las tiroiditis, se diagnostica entre los 20 y 50 años. Su modo de
presentación es variable con presencia de bocio de carácter difuso, irregular y seudonodular.
12
Contracción de un grupo de fibras musculares consecuente al estimulo mecánico del pellizco,
visualizada como un abultamiento transversal al eje del musculo.
La función tiroidea se encuentra normal o disminuida. Se presenta estreñimiento, la piel seca,

perdida del cabello, menstruación irregular y abundante, intolerancia al frio, aumento de peso.
Al buscar anticuerpos tenemos APO+, ATG -, con función tiroidea normal o moderadamente
disminuida, concordante con TSH levemente elevado o de su respuesta al estimulo con TRH
(niveles subclínicos). En los casos de grado más alto, se presentan los síntomas que
anteriormente se nombraron.
El diagnóstico se basa en la clínica y en los exámenes de laboratorios, junto con la anamnesis
familiar
De Quervain:
Aparece en otoño y primavera, posterior a un cuadro de infección de las vías respiratorias
superiores. 2 a 3 semanas después de este cuadro, se desarrolla un dolor de garganta irradiado
al oído y acompañado de fiebre alta con escalofríos, malestar, decaimiento, con dolores
musculoarticulares. Pueden aparecer signos del hipertiroidismo al examen físico, donde se
encuentra una tiroides aumentada de tamaño, irregular, tensa y dura, extremadamente
sensible y dolorosa, produciendo rechazo del paciente a la palpación.
Los niveles de T3 y T4 se encuentran aumentados, con TSH suprimida en la fase de
hipertiroidismo. La captación de Yodo131 es muy baja, y la eritrosedimentación esta
acelerada.
Tiroiditis Aguda:
Se puede presentar en individuos inmunocomprometidos, por infección con puerta cercana en
la vecindad (actinomicosis bucal) o después de una punción tiroidea.
El motivo de consulta es la aparición de una tumoración dolorosa, de crecimiento rápido y que
se acompaña de fiebre.
Los exámenes de laboratorios presentan una eritrosedimentación MUY elevada con
leucocitosis y neutrofilia.
Tiroiditis de Riedel
Enfermedad rara producida a partir de los fibroblastos. Se presenta como una tumoración
tiroidea muy dura, compresiva, con rechazo y retracción de órganos vecinos (como la tráquea).
Su diagnóstico diferencial es con el cáncer anaplásico o indiferenciado de tiroides.
Confirmándose en diagnostico posterior a una cirugía donde se encuentra tejido fibroso, duro,
leñoso que invade los músculos de la zona.
Caso clínico:
Mujer de 46 años, que presenta contractura cervical, en tratamiento durante 15 dias con
analgésicos, miorrelajantes y medidas posturales con mejoría incompleta de la sintomatología.
Durante los últimos ,eses presenta habito estreñido y ha sufrido un aumento de peso de 5 Kg.,
aunque insiste en que tiene poco apetito y le cuesta comer. Además ha presentado sangrado
intermenstrual en el ultimo mes.
Exámenes: Glicemia 98 md/dL, creatinina 0.7 mg/dL, GOT 34, GPT 27, colesterol total 326 mg/dL,
HDL colesterol 61 mg/dL, LDL colesterol 241 mg/dL, triglicéridos 122 mg/dL, TSH 25, T4 indetectable.
Diagnostico: Hipotiroidismo primario de origen autoinmune (más común Hashimoto)

HIPERPARATIROIDISMO
El hiperparatiroidismo primario es la afección caracterizada por un aumento de los niveles de

parathormona (PTH).
La fisiopatología del hiperparatiroidismo primario es la perdida del feed back ejercido sobre las
glándulas por parte del calcio extracelular.13 Se desconoce su mecanismo, pero tendría directa
relación la presencia de adenomas producto de la un defecto genético en el control del
crecimiento de la glándula.
El secundario (o también llamado osteodistrofia renal) se produce tras una insuficiencia renal
crónica, donde se produce una hipersecreción de PTH y se disminuye la síntesis de calcitriol.
No se soluciona con la hemodiálisis, y se puede ver agravada por depósitos de aluminio en el
esqueleto. Sus manifestaciones clínicas se desarrollan de forma lenta pero progresiva.
También se puede producir un hiperparatiroidismo secundario cuando se tiene déficit
prolongado de Vit.D, que producen una disminución crónica de la calcemia y por ende un
aumento de la PTH.
El terciario se produce por la formación de un adenoma autónomo, tras una alteración
prolongada del metabolismo mineral en un hiperparatiroidismo secundario, que produce
aumento en los niveles de PTH y aumentos en los niveles de calcemia (como en el
hiperparatiroidismo primario).
Las manifestaciones clínicas en el aparato digestivo (producto de la hipercalcemia) son
anorexia, nauseas, vomito y constipación. Asociándose con debilidad muscular, letargo, fatiga
y somnolencia. Como son síntomas poco específicos, la enfermedad no se identifica hasta que
se tiene un trastorno grave a nivel renal o del hueso.
Lesión renal: nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Son comunes la poliuria y polidipsia, cólicos
renales o infecciones urinarias.
Compromiso óseo: largo periodo de dolores óseos con osteopenia. Hay fracturas
patologías y deformaciones óseas.
El diagnóstico se debe recurrir a exámenes de laboratorios para determinar la hipercalcemia
(>10.5 mg/dL), en repetidas muestras. Hay hipofosfemia (<2 mg/dL), y con una Fosfatasa
Alcalina elevada.
Los métodos por imágenes:
Ecografía de cuello
o Es positiva en la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo.
o En el caso de que sea negativa , se puede realizar un centellograma con talio-tecnecio.
Este último método permite identificar un adenoma, con una sensibilidad entre el 70
y 80%. Si este centellograma sale negativo, se puede recurrir a una tomografía
computarizada o resonancia magnética de cuello.
13
La calcemia se regula por la PTH y la Vit.D. El calcitriol inhibe mediante su receptor (VDR), la secreción
de PTH y la proliferación celular. Sería la disminución de este receptor, un factor de riesgo para el
hiparatiroidismo primario. Y la sensibilidad al feed back, estaría involucrado el receptor de calcio (CaR)
que comúnmente se encuentra en las células C de la tiroides.
Aún así el diagnostico definitivo se realiza mediante la medición de la PTH circulante. Si esta
elevada junto con la calcemia se confirma el diagnostico.
La radiografía simple de abdomen permite determinar la presencia de litiasis renal y
nefrocalcinosis. En la estructura ósea se puede identificar osteítis fibrosis quística, cuyos signos
radiológicos son: la
Resorción subperióstica: en falanges, tercio externo de clavículas y cuello femoral.

Craneo con imágenes de sal y pimienta.
Quistes y tumores pardos en los huesos largos.
Hiperparatiroidismo. Radiografías simples: A) AP de

cadera y B) lateral, de rodilla, que muestran lesiones
líticas, de contorno escleroso bien delimitado,
situadas en el hueso iliaco, rótula y parte anterior de
la metáfisis tibial. C) Radiografía de lesión localizada
en el 2º dedo, que muestra reabsorción
subperióstica de la cortical medial de la falange
media ( flecha) y del penacho de la falange distal;
nótese el desdibujamiento de la superficie cortical
medial y del penacho, a diferencia de la buena
delimitación de la superficie cortical contralateral
HIPOPARATIROIDISMO
Grupo de síndromes metabólicos donde la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se producen por

un déficit de la gl. Paratiroidea de secretar la PTH en cantidades adecuadas. Y en casos mas
raros por un defecto en la respuesta biológica a la PTH en los órganos blancos.
Hipoparatiroidismo postquirúrgico:
Causa más común en la que tras la tiroidectomía se pasan a llevar las gls. Paratiroides,
extirpándolas inadvertidamente o dañándolas, generando una hipofunción de las mismas.
Suele ocurrir en lesiones que implican resección bilateral extensa, como la de carcinomas
tiroideos.
Hipoparatiroidismo por radiación y fármacos:

Su frecuencia es baja, y es por los agentes quimioterapéuticos. El alcohol ingerido en altas
dosis puede producir un hipoparatiroidismo transitorio.
Hipoparatiroidismo por enfermedades infiltrativas:

Sobre todo en paciente con hemocromatosis idiopática, que reciben transfusiones
sanguíneas, se presentan depósitos de hierro en estas glándulas, que terminan
produciendo un hipoparatiroidismo. De la misma forma se vio en pacientes con la Enf.
Wilson, donde se encontraron depósitos de cobre.
También existe un compromiso de las glándulas en la tuberculosis miliar, amiloidosis,
sarcoidosis y metástasis.
Hipoparatiroidismo idiopático:
Es un grupo heterogéneo de afecciones que tienen en común un déficit de PTH. Su origen
seria autoinmune, presentándose generalmente en la infancia. Puede coexistir con otros
trastornos autoinmunes (como Hashimoto, Addison), por lo que se puede representar a la
enfermedad como un estado autoinmune poliglandular tipo 1 (esporádico o familiar)
constituido por: candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal;
las que aparecen en ese orden.
No se presentan anticuerpos antitiroideos, estableciendo su diagnostico por estudios de
laboratorios y por la exclusión de otras causas de insuficiencia paratiroidea.
Hipoparatiroidismo congénito:
Hay agenesia o disgenesia de la glándula, como ocurre en el Sd. DiGeorge donde hubo un
defecto en el segundo y tercer arco branquial, que lleva a la usencia de paratiroides y
aplasia tímica.
Las manifestaciones clínicas son la tetania (producto de la hipocalcemia), cuando el trastorno
tiene larga data se presentan cambios en la personalidad y/o deterioro mental. Ocurren
calcificaciones de los ganglios de la base en los hipoparatiroidismos idiopáticos, siendo
importante distinguirla de las calcificaciones de la glándula pineal y de plexos coroides, que
pueden aparecer en personas normales. Hay lesiones dermatológicas como el cabello fino y la
calvicie focal, piel gruesa y uñas quebradizas. Puede ocurrir aplasia dentaria o hipoplasia de los
dientes. Un tercio de los pacientes presentan cataratas, pero es más común en pacientes con
hipotiroidismo idiopático.
Los exámenes complementarios involucran análisis de laboratorios:
Hipocalcemia en dos rangos: en el idiopático (5 a 6.5 mg/dL) y en el postquirúrgico (5 a
8 mg/dL).14
Hiperfosfatemia excediendo a los 4.5 mg/dL.
Calciuria: reducida por debajo de los 80mg/24 horas.
Fosfatasa alcalina: dentro del limite inferior de la normalidad.
Hidroxiprolina: son marcadores de resorción, y están disminuidos.
El diagnóstico diferencial se plantea cuando un paciente presenta manifestaciones de
tetania15 o aparece hipocalcemia en los exámenes de laboratorio. Se sospecha de déficit de
PTH frente a los niveles de fosfatemia. En el déficit de vit. D y en las perdidas tubulares renales
de calcio (como Sd. Fanconi o acidosis tubular renal) la fosfatemia se encuentra disminuida.
Aquel hipotiroidismo idiopático o postquirúrgico y en la insuficiencia renal, se encuentra
aumentada.
14
La calcemia nunca baja de los 5 mg/dL, por la disponibilidad ósea de calcio.
15
La causa más frecuente de un Sd. Tetánico es la alcalosis respiratoria. Es en mujeres con historia
clínica de tensión nerviosa. Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria producto de la
ansiedad, esto hace que el calcio se adhiera a las proteínas plasmáticos, disminuyendo la calcemia.
SÍNDROME DE CUSHING
Ocurre producto de la exposición prolongada a glucocorticoides, siendo su causa más

frecuente la administración exógena de ellos. El que posee un origen endógeno se puede
identificar ACTH-dependiente o ACTH-independiente. La enfermedad de Cushing se reserva
para la secreción hipofisaria de ACTH, y todo el resto de las etiologías es Síndrome de Cushing.
Los primeros motivos de consulta son la obesidad, la HTA, diabetes, osteoporosis, trastornos
del ciclo menstrual o la depresión, o sea factores bastante comunes y poco específicos, pero
hace necesario pensar en la posibilidad de Sd. Cushing. Otras formas de
presentación son las ulceras tórpidas en los miembros inferiores (cuadro
izquierdo) que no cicatrizan en pacientes sin alteraciones vasculares
periféricas, y el desarrollo de acné e hirsutismo. Siendo la primera
orientación diagnostica cuando se encuentra una tumoración
suprarrenal en un estudio de imágenes.
Las manifestaciones clínicas se basan en los efectos de los
glucocorticoides exacerbados por el aumento en los niveles de cortisol
(llegando a alcanzar 400-500 mg, sobre un orden normal de 15 mg), como lo son el
catabolismo proteico, aumento de glicemia, efectos inmunosupresores y los efectos en el
metabolismo hidromineral.
Entonces las manifestaciones mas comunes son:
Obesidad: aumento de la grasa corporal con distribución
centrípeta. Además hay un deposito en la cara que da el aspecto
de “facie de luna llena”.
Piel: atrofia cutánea y separación de las fibras colágenas y
elásticas, se debilita la fascia muscular. Hay telangectasias y
estrías purpuras ubicadas en el abdomen. También hay acné,
dermatitis perioral y acantosis nigricans.
Pelo: se vuelve frágil y aumenta en el receso frontal. Hay
desarrollo de hirsutismo.
Tejido muscular: puede existir atrofia muscular, por la
proteólisis. La primera manifestación es debilidad proximal de los músculos de la
cintura pelviana.
Huesos y articulaciones: supresión del crecimiento por inhibición de la secreción de
GH, de la elaboración de inhibidores de la somatomedina C y de efectos directos sobre
el cartílago de crecimiento.
Ojos: elevación moderada de la presión intraocular y cataratas.
Aspectos psicológicos y neurológicos: fatiga, irritabilidad, ansiedad, disminución de la
libido, insomnio, perdida de la memoria, falta de concentración, cambio en el apetito y
alucinaciones.
Aspectos hematológicos e inmunológicos: destrucción del tejido linfoide, pero con
capacidad de reconstituir el sistema inmune por medio de las stem cells que no se ven
afectadas. Por lo que la inflamación se encuentra atenuada al igual que el actuar de
fagocitos, neutrófilos, Linf T y B. A fin de cuentas hay una mayor predisposición a

infecciones.
Sistema cardiovascular: presencia de HTA de origen multifactorial.
Aparato gastrointestinal: ulceras pépticas y pancreatitis agudas son común en el
Cushing iatrogénico.
Aspectos metabólicos y endocrinológicos: el aumento del nivel del cortisol con
ausencia del descenso matutino, trae distintas consecuencias como: hiperglicemia,
hiperalaninemia, alteraciones electrolíticas incluyendo hipokalemia con alcalosis
respiratoria (más evidente en Cushing ectópico), aumento del colesterol, VLDL, LDL,
HDL y triglicéridos. También una supresión del eje tiroideo con disminución de T3, T4,
TBG con TSH normal; problemas en la menstruación (oligomenorrea, amenorrea e
infertilidad) y en el varón disminución de la testosterona y disfunción sexual eréctil.
En cuanto al enfoque diagnóstico cuando se tiene una sospecha de un origen endógeno se
debe confirmar con análisis bioquímico, como la medición del cortisol libre urinario (CLU), en
orina de 24 horas.16 Otra es la prueba de Nugent la que pone en evidencia la perdida del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, donde tras la administración de dexametasona debería
disminuir los niveles de cortisol a las 8 horas bajo 2ug/dL en condiciones normales.17 La
perdida de la ritmicidad a la que se ve expuesta el cortisol se puede comprobar si se realiza un
CLU entre las 22-23 horas, en este momento los niveles de cortisol suelen ser bajos.
Ahora es necesario determinar la etiología, para eso se dosa la ACTH plasmática, permitiendo
identificar los Cushing ACTH-dependiente donde se obtiene un nivel normal o elevado, de los
ACTH-independientes donde hay niveles bajos o suprimidos. En aquellos casos que dio un nivel
de ACTH elevado, se hace necesario identificar su origen hipofisario o de otros sitios, para esto
se realiza la prueba de supresión nocturna con dosis altas de dexametasona donde se hace
un dosaje a las 8 horas, y si se suprime a menos del 50% se diagnostica enfermedad de
Cushing, de lo contrario es ectópico (aunque existe al menos un 25% de falsos positivos). Ante
el diagnóstico de Enf. Cushing se debe realizar un RM de
hipofisis con y sin gadolinio para visualizar el adenoma.
Los tumores suprarrenales productores de cortisol solo
representan el 20% de las causas. Si se trata de
adenoma las manifestaciones clínicas se limitan a las de
hipercortisolismo, sin signos de hiperandrogenismo. En
estos casos los estudios bioquímicos muestran ACTH
suprimida, cortisol aumentado y andrógenos
disminuidos.
Con los carcinomas suprarrenales se identifican
hallazgos clínicos causados por el tamaño del tumor y
otros por el exceso de hormonas. Los tumores suelen
ser mayores a 6 cm, por lo que comprimen estructuras
vecinas dando dolor abdominal, masa palpable y perdida de peso. Las metástasis aparecen en
16
Se pueden obtener falsos positivos en pacientes alcohólicos o con enfermedad neuropsiquiatrica.
17
Daria falso positivo en pacientes obesos, que consuman fármacos que aumenten el metabolismo de
la dexametasona, tto con estrógenos o tamoxifeno, o con depresión endógena.
pulmón (70%), hígado (40%), ganglios linfáticos (40 a 70%) y el hueso (30%). Hay virilización
producto de las grandes cantidades de andrógenos producidos por el tumor.
Caso clínico:
Mujer de 42 años con antecedentes de HTA, consulta por mareos de dos semanas de evolución, no
se acompaña de síntomas cardiológicos ni respiratorios. Refiere un aumento de peso importante en
el último tiempo no cuantificado, oligomenorrea, hirsutismo e irritabilidad.
Al examen físico presenta facie de luna llena, acantosis nigricans en el cuello y en el abdomen
estrías de color violáceas. Se le realiza ECG el que no muestra alteraciones y una serie de exámenes
de laboratorio, que resultan normales exceptuando el colesterol total 234 y la glicemia en ayunas
de 119 mg/dL.
Diagnostico: Síndrome de Cushing.
FEOCROMOCITOMA
Son tumores que se desarrollan a expensas del tejido cromafín de la medula suprarrenal,
produciendo una hipersecreción de epinefrina y norepinefrina. Pueden ser únicos o estar
asociados, con otras localizaciones donde exista tejido cromafín.
Se considera este diagnostico en pacientes con hipertensión, que presentan crisis hipertensiva
(cerca del 50% de los pacientes) precedidas por cefalea nucal, nauseas, y acompañada por
sudoración profusa, nerviosismo, palpitaciones y temblor.
Al examen físico se puede poner en evidencia un paciente inquieto, con piel caliente y
húmeda, con taquicardia sinusal y cifras altas de PA (sobre 200 mmHg). Con cierta frecuencia
puede existir hipotensión ortostatica, y un 45% de los pacientes pueden presentar paroxismos
hipertensivos típicos acompañados por síntomas adrenérgicos.
En aquellos pacientes con HTA se debe sospechar de esta enfermedad al momento del
diagnostico, y en todos aquellos que presenten una tumoración suprarrenal hallada
accidentalmente. Se demuestra por la medición de catecolaminas fraccionadas (adrenalina y
noradrenalina) o de su derivado metabólico, el ácido vainillinmandélico (AVM) en orina de
24 horas.
Para localizar el tumor se emplea habitualmente la tomografía computarizada de abdomen.
Cuando se sospecha que hay mayor agresividad y multiplicidad de las lesiones se opta por una
resonancia magnética desde el cuello hasta la pelvis.
En su diagnostico diferencial se encuentra el hipertiroidismo, las crisis de pánicos,
hipoglicemias, ingesta de medicamentos (anfetaminas, triyodotironina, broncodilatadores,
vasoconstrictores).
Caso clínico:
Mujer de 43 años inicia una evaluación gastroenterológica por trastornos digestivos crónicos
caracterizados por plenitud postpandrial, eructos, distensión abdominal con digestión lenta,
constipación y sensación de peso en el epigastrio. Se halla sobrepeso moderado y una PA de 140/90
mmHg.. se solicito ecografía de vesícula y vías biliares que fue normal, pero en cuyo informe se
describe la presencia de una masa de 6 cm en el polo superior del riñón derecho y sugiere
completar el estudio con otros procedimientos por imágenes. TC confirmo masa, homogénea y de
contornos netos.
Diagnóstico: Feocromocitoma.
SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO
Alteración muy frecuente en la mujer, la cual puede ser causada no solo por una hiper función
suprarrenal, si no que también se asocia con alteraciones en la secreción androgénica ovárica y
a trastornos en el metabolismo periférico de los andrógenos.
Síndrome hiperandrogénico común
Hirsutismo: aparición de pelo terminal, duro, medulado
y pigmentado en áreas donde normalmente no existe
pelo en la mujer, consideradas sensibles al estímulo
androgénico (con patrón de distribución masculino),
como son: cara, mentón, bozo, cuello, región
intermamaria, perioareolar, línea media
infraumbilical, periumbilical, supraumbilical,
brazos, muslos (cara superointerna), y región
lumbosacra.
No se debe confundir este termino con
hipertricosis, la cual es la aparición de pelo en
zonas NO sensibles a estímulo androgénico
(antebrazo, espalda, etc), el cual está relacionado más bien con el uso de fármacos o a
factores genéticos.
Alopecia androgenética: en la mujer se presenta como una ampliación de los recesos
frontales (“entradas”), su aparición es pospuberal.
Acné: las zonas comprometidas puede ser cara, cuello, pecho y dorso. La lesión
primaria es el comedón, abierto o cerrado, a partir del cual pueden aparecer pápulas,
pústulas y nódulos.
Oligoamenorrea o amenorrea: son las más comunes, aunque cualquier alteración del
ciclo puede acompañar al hiperandrogenismo
Síndrome de virilización
Signos anteriormente nombrados
Disminución de la grasa y aumento de la masa muscular*
Morfotipo androide: mayor diámetro biacromial que
bitrocantérico
Voz gruesa y ronca (hipertrofia laríngea)*
Atrofia mamaria*
Hipertrofia de clítoris (clitorimegalia)*
* Además de alopecia temporal, se definió en clase como virilización.
Para que ocurra este síndrome se requieren grandes cantidades de andrógenos tumores
virilizantes suprarrenales u ováricos, y en la hiperplasia suprarrenal congénita clásica no
tratada.
Causas
Hiperandrogenismo tumoral: puede ser suprarrenal (carcinoma) u ovárico (de células
de Sertoli-Leydig y tumor lipoide). Los niveles de testosterona sérica corresponden al
rango masculino.
Síndrome de anovulación crónica (“poliquistosis ovárica”): se cree que ocurre debido a
que la insulina y el factor de crecimiento insulino-símil (IGF-1), estimulan la secreción
ovárica de andrógenos a nivel de la teca y la granulosa. Su manifestación típica es la
acantosis nigricans (gruesos pliegues pigmentados en nuca, axilas y/o ingles).
Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante: ocurre por una reducción de la actividad
enzimática en la producción de cortisol, por lo que aumenta la secreción de ACTH, la
cual induce a una hiperplasia glandular suprarrenal con producción excesiva de
esteroides precursores.
Hiperandrogenismo suprarrenal-ovárico (mixto): es muy frecuente, suele ser un
cuadro de inicio perimenárquico y lentamente progresivo.
Adrenarca precoz: es la aparición de vello pubiano y/o axilar antes de los 8 años en las
niñas y de 9 en los varones, sin aumento en la velocidad de crecimiento.
Iatrogénico: uso de anabólicos
Resistencia glucocorticoidea: el receptor para glucocorticoides es resistente (es
genético), por lo que aumenta la secreción de ACTH.
Hipertecosis ovárica: es una situación benigna en la cual se dan los signos de
virilización. Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva.
Luteoma del embarazo: proliferación no neoplásica de células luteinizadas durante el
embarazo.
“Hiperreactio luteinalis”
Hiperandrogenismo idiopático: se habla de ello cuando el síndrome evoluciona con

ciclos regulares y ovulatorios, y no se detectan marcadores bioquímicos de
hiperandrogenemia. Podría estar vinculado con una mayor actividad de la unidad
pilosebácea.
Caso clínico:
Mujer de 38 años que consulta por un aumento de peso y aparición de vello en cara, abdomen, región
sacra y muslos en los últimos 3 años, con mayor incremento en el último año. Refería, asimismo,
irregularidades menstruales, oligomenorrea progresiva y desde hace nueve meses está en amenorrea.
Previamente sus menstruaciones habían sido regulares y tuvo un embarazo, que terminó por
interrupción voluntaria, hacía 15 años. En el último año también notó seborrea, discreta alopecia de
predominio frontotemporal, tono de voz más grave (que atribuía a su hábito tabáquico) y mayor
incremento de peso, con distribución central de la grasa. Sin debilidad muscular ni fragilidad capilar.
Clítoris de 13 mm de longitud.
Diagnóstico: debido a la edad de presentación del cuadro, la evolución relativamente rápida y la

intensidad de las manifestaciones de hiperandrogenismo, con datos de virilización, hacen sospechar
una causa tumoral. Al realizarse estudios complemetarios, las pruebas de imagen no han detectado
lesiones ováricas concomitantes; en cuanto a la gl. suprarrenal, se ha objetivado una masa en la TC
abdominal. Por todo ello, nos inclinamos hacía un diagnóstico de tumor adrenal virilizante.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE CONN)
El hiperaldosteronismo puede ser secundario a otros trastornos como el síndrome ascítico-

edematoso por insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, uso y abuso de
diuréticos, y deshidratación crónica (anorexia nerviosa, desnutrición). En todos ellos al
incremento de aldosterona se suma el de la renina y la angiotensina, lo cual obedece a la
disminución de Na+ y H2O en el LEC; además se presentan con normotensión o hipotensión
arterial.
Los cuadros en los que existe hipersecreción primaria de aldosterona se acompañan de una
expansión del LEC, supresión de la secreción de renina-angiotensina, hipertensión arterial e
hipokalemia.
Epidemiología
Esta enfermedad se da con mayor frecuencia en la mujer que en el hombre (2,5/1), y se puede
hallar en el 1% de los pacientes con HTA. Su origen en un 60% de los casos se debe a un
adenoma suprarrenal único, y un 40% a hiperplasia suprarrenal primaria.
Suele confundirse inicialmente con una hipertensión arterial generalmente severa (no
responde a tratamientos habituales, puede debutar a una edad no habitual para HTA esencial),
más tarde se agrega hipokalemia (con sus manifestaciones características). Suele existir
cefalea, debilidad muscular, a veces crisis paréticas (pérdida de potasio por la orina y el colon),
síndrome poliuro-polidípsico (al eliminarse excesiva cantidad de potasio, los túbulos renales se
hacen insensibles a la ADH), parestesias, calambres, parálisis, tetania clínica o latente (alcalosis
hipokalémica), por lo general NO hay edemas. También puede producirse hiperglicemia
moderada y glucosuria ocasional.
Las complicaciones dependen de la repercusión de la HTA sobre el corazón (hipertrofia) y
sobre los vasos sanguíneos (retinopatía hipertensiva).
Pueden existir alteraciones electrocardiográficas debido a la hipokalemia: depresión del
segmento ST, ondas T planas, aparición de ondas U, y contracciones ventriculares prematuras.
Enfoque diagnóstico
La presencia de hipokalemia espontánea o fácilmente inducible es un criterio de
sospecha, pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
Niveles elevados de aldosterona en suero y orina + concentraciones muy bajas de

actividad de renina plasmática (ARP).
Índice aldosterona/ARP con un índice de 50 o más se confirma el diagnóstico; entre
25 y 50, se considera sospechoso por lo que deben realizarse más pruebas.
La tomografía computarizada permite evaluar las glándulas suprarrenales (presencia

de nódulos).
Caso clínico:
Varón de 32 años que ingresa por intoxicación etílica observándose durante el ingreso cifras
elevadas de hipertensión arterial (HTA) e hipokalemia difícil de corregir a pesar de tratamiento con
suplementos orales y parenterales de potasio, por lo que se remite al Servicio de Endocrinología.
En cuanto a sus antecedentes familiares, entre estos no se encuentran patologías tiroideas, ni

tumorales, de hipertensión arterial, ni cáncer. En la exploración física sólo destaca la presencia de
HTA, siendo el resto normal.
Exámenes complementarios: Actividad renina plasmática: < 0,2 ng/ml/h.
Aldosterona en suero: 418 pg/ml
Pruebas de imagen: Ecografía abdominal no se observaron alteraciones.
Angiorresonancia renal: masa suprarrenal derecha de 36 mm.
Diagnóstico: Hiperaldosteronismo primario secundario a adenoma suprarrenal productor de

aldosterona.
ENFERMEDAD DE ADDISON (SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL)
Esta enfermedad se origina por la deficiencia parcial o total de secreción de hormonas

adrenocorticosuprarrenales, fundamentalmente glucocorticoides (cortisol) y
mineralocorticoides (aldosterona).
Causas
Farmacológicas:
Son las más frecuentes y menos graves. Ocasionadas por una supresión del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal debido al feed back negativo ejercido por la administración crónica de
glucocorticoides sintéticos en dosis diarias suprafisiológicas.
Patológicas:
Primaria: causadas por enfermedades que destruyen las suprarrenales o por ablación
de estas. TBC, atrofia autoinmune de las glándulas suprarrenales, neoplasias, etc.
Secundaria: se deben a una enfermedad, lesiones quirúrgicas o por radiación del
hipotálamo-hipófisis. hipopituitarismo, hipercortidolismo tumoral, etc.
Epidemiología
Se da más en la mujer que en hombre (2-3/1), se ve mayormente entre los 15-60 años.
Los motivos de consulta suelen ser astenia, adinamia, fatigabilidad fácil y debilidad progresiva,
los cuales se acompañan de mareos, anorexia, adelgazamiento, lipotimia y avidez por la sal.
También pueden presentarse náuseas, vómitos, diarrea18, dolor abdominal vago, mialgias,
hipomenorrea o amenorrea en la mujer, disfunción sexual eréctil en el hombre, síntomas de
hipoglicemia, y alteraciones mentales (lentitud, falta de concentración, conducta depresiva e
indiferencia).
Enfoque diagnóstico
Se debe indagar acerca de antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes (suele
asociarse a tiroiditis crónica, menopausia precoz, diabetes tipo 1, vitiligo), y sobre su medio
socio-económico (ver si existen datos que orienten hacia una TBC).
Examen físico:
Hiperpigmentación en mucosa bucal
(melanoplaquias), encías, lengua, pliegues de la
palma de la mano, codos, rodillas, nudillos, lecho
ungueal, sitios de roce (con cinturones o breteles),
cicatrices recientes, pezones, zonas perianal y
perigenital, o a veces generalizada.
Vello axilar y pubiano disminuidos por la falta de

andrógenos
La presencia de vitiligo y/o bocio difuso irregular sugieren un origen autoinmune.

Tensión arterial baja, característicamente existe hipotensión ortostática.
Piel seca, deshidratación

Hipotonía muscular
18
En Argente decía que había constipación, y en la clase diarrea.
El agravamiento de este cuadro se conoce como crisis Addisoniana (dolor abdominal, náuseas,
vómitos, deshidratación, hipertermia, alteraciones neurológicas y psíquicas, calambres
intensos, acidosis metabólica y ausencia de reacción hematológica al estrés), y si no se la
reconoce y trata, puede conducir al shock hipovolémico y a la muerte. En estos casos el
laboratorio demostrará anemia, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia, urea y creatinina
elevadas. Esta crisis se produce por la destrucción global de la glándula debida a hemorragia,
trauma o infección, también puede ocurrir por el agregado de un factor de estrés, por
iatrogenia, o suspensión de un tratamiento cortico-esteroidal.
Nemotecnia de manifestaciones:
Las tres A astenia - anorexia - adelgazamiento
Las tres H: hiperpigmentación - hipotensión - hiperkalemia
La insuficiencia renal primaria es más grave puesto que la falta de aldosterona condiciona un
trastorno hidroelectrolítico grave. En el caso de la insuficiencia secundaria su secreción está
mejor conservada y los signos son de menor cuantía.
Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal
primaria secundaria
Hiperpigmentación cutánea Presente Ausente
Hipotensión arterial Frecuente Menos frecuente
Hiponatremia Presente Ausente
Hiperkalemia Menos frecuente Más frecuente
Hipoglicemia Más frecuente Menos frecuente
Tabla extraída de “Apuntes para semiología médica, Parrochia-Bozzo”
Exámenes complementarios
Aumento del nivel plasmático de ACTH (se encuentra incluso en etapas incipientes de
la enfermedad [antes que los síntomas]).
A medida que avanza la enfermedad: caída del cortisol sérico y urinario
Los 2 parámetros anteriores más la falta de respuesta a una inyección de ACTH
sintético confirmación del diagnostico.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria la ACTH se encuentra muy baja o
indetectable, los niveles de cortisol son bajos, no hay respuesta a la ACTH sintética (si
se trata al paciente durante 3 días con inyecciones intramusculares sucesivas,
aumentará el cortisol).
Tomografía computarizada: permite ver las suprarrenales grandes deformadas y

calcificadas en la TBC, y pequeñas en la suprarrenalitis autoinmune.
Resonancia magnética: utilizar cuando se sospeche un origen hipotálamo-hipofisiario
del cuadro.
Evaluar el resto de funciones hipofisiarias

Evaluar otras patologías autoinmunes.
Caso clínico:
Paciente de 56 años es encontrado en la calle sin conocimiento. La familia comenta que

desde hace unos meses lo ven más cansado, apático, con tos matutina productiva, pérdida
de peso y ocasionales lipotimias. Refieren también anorexia y adquisición progresiva de una
coloración “moreno-pajiza”. El paciente fue fumador importante y durante su juventud un
médico lo trató por un “problema pleural”. Recientemente se le diagnosticó “gastritis
tabáquica” al consultar por náuseas, vómitos y alteraciones digestivas inespecíficas.
En el examen físico destacaba un enfermo apático, afebril, TA 90/60 , piel y mucosas con
tinte melánico, deshidratación importante (signo del pliegue y cuencas oculares), taquicardia
y soplo suave en apex que no borra los tonos, y roncus aislados en ambos campos
pulmonares.
Diagnóstico: enfermedad de Addison de etilogía TBC, crisis Addisoniana. por la

DIABETES MELLITUS
pigmentación, la hipotensión y los síncopes ocasionales. El antecedente del "problema
pleural", hace pensar en: una probable tuberculosis que explicaría la insuficiencia
Es un grupo de enfermedades que se caracterizan por una hiperglicemia, resultante de un
suprarrenal o un cáncer pulmonar con un síndrome paraneoplásico endocrino.
defecto en la secreción y/o actuar de la insulina.
Diabetes Tipo 1:
Deficiencia absoluta en la secreción de insulina, con comienzo brusco, síntomas graves,
tendencia a cetosis y dependencia de la insulina exógena para conservar la vida. Para que se
haga evidente la hiperglicemia se necesita que haya una destrucción del 80 al 90% de las
células beta del páncreas. Hay diferentes factores que intervienen:
Factores genéticos: el 94% de los pacientes con diabetes tipo 1 presentan el HLA DR3 y
DR4 (un 60% en la población no diabética).
Factores inmunológicos: seria un proceso autoinmune el que ataca a las células beta.
Siendo estos pacientes capaces de presentar Enf. Graves, tiroiditis de Hashimoto y en
la Enf. Addison. Su patogenia autoinmune se demuestra por:
o Anormalidad de la inmunoglobulina.
o Insulitis: presencia de infiltrado inflamatorio en los islotes pancreáticos en las
autopsias de pacientes recientemente diagnosticados.
o Anormalidad de la célula mediadora de inmunidad: se comprueba con la prueba
de inhibición de la migración leucocitaria, demostrando la sensibilidad a los
antígenos pancreáticos y que los linfocitos también pueden producir citotoxicidad.
o Anticuerpos contra los islotes (ICA): en el 90% de los pacientes diagnosticados,
desapareciendo a las pocas semanas.
o Anticuerpos 64K/GAD: es de aparición temprana pero dura mas.
o Anticuerpo antiinsulina (AAI)
Factores ambientales: por toxicidad directa desencadenando un mecanismo
autoinmune contra la célula beta. Siendo los mas importantes los agentes químicos y
fármacos, los virus (coxsackie, parotiditis, mononucleosis, hepatitis) y los alimentos.
Diabetes Tipo 2:
Es secundaria a la combinación de resistencia a la acción de la insulina y a inadecuada
respuesta compensatoria a la secreción, dando como resultado una hiperglicemia crónica (por
factores genéticos y ambientales). Aquí no se destruyen las células betas del páncreas.
Los mecanismos patogénicos involucrados son:
Alteración de la secreción de insulina por células beta: producto de un down

regulation de los transportadores de glucosa, lo que gatillaría un defecto en la
secreción y acción insulínica.
Insulinopatías: mutaciones en la cadena de insulina
Alteraciones de la conversión de proinsulina en insulina.
Insulinorresistencias: hepaticas y periféricas.
La asociación de HTA, obesidad central y dislipidemia con tolerancia anormal a la glucosa,
agrupadas como Síndrome X, síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico,
determina en estos pacientes un elevado riesgo de enfermedad macrovascular.
La historia de la diabetes tipo 2 se inicia con una insulinorresistencia, e hiperinsulinemia
compensatoria que impide la hiperglicemia en ayunas. Luego las células betas sufren una
claudicación, que lleva a un descenso de la insulinemia y aparición de glicemias elevadas en
etapas postprandiales en un comienzo y luego en ayuno.
El riesgo del desarrollo de esta enfermedad, aumenta con la edad, obesidad, sedentarismo,
antecedentes de diabetes gestacional previa, de HTA y de dislipidemia.
Clasificación:
La clasificación actual divide la diabetes en 4 grupos:
I. Diabetes tipo I
a. Diabetes inmunomediada
b. Diabetes idiopática
II. Diabetes tipo II
III. Otros tipos específicos:
a. Defectos genéticos en la función de las células beta.
b. Defectos genéticos de la acción de la insulina
c. Enfermedades del páncreas exocrino.
d. Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertiroidismo, somastostatinoma, aldosteronoma.
e. Diabetes inducida por fármacos o agentes químicos.
f. Infecciones: rubeola congénita, CMV, otras.
g. Formas no comunes de diabetes inmunomediadas: síndrome del hombre
rígido, anticuerpos contra los receptores de insulina.
h. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados a diabetes: Sd. Down,
Klinefelter, Turner.
IV. Diabetes mellitus gestacional: intolerancia a Hidratos de Carbono, de gravedad
variable, durante la gestación.
Pero también existen estados metabólicos intermedios entre la homeostasis glucémica normal
y la diabetes mellitus: la tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y la glicemia en ayunas
alterada (GAA)
Para el diagnóstico de la diabetes mellitus, existe unos criterios que son los siguientes:
Síntomas de diabetes más valores de glicemia ≥ 200 mg/dL obtenidas en cualquier
hora del día.
Glicemia en ayuna (GPA) ≥ 126 mg/dL (ayuno: ausencia de ingesta calórica por al
menos 8 horas)
Glicemia ≥200 mg/dL, 2ªh postcarga, durante la prueba de tolerancia oral a glucosa
(PTOG).
Pero como hemos mencionado, existe un grupo intermedio, en que se obtienen valores altos,
dentro de rangos normales para eso existen dos categorías dependiendo de la prueba.
En el diagnóstico de la diabetes mellitus 2 se hace necesario intentar su detección en pacientes

de riesgo, según los siguientes criterios:
Individuos mayores de 45 años. Si el laboratorio sale normal, se debe repetir a los 3
años.
En menores de 45, que sean o presenten:
o Obesidad (>120% del peso corporal deseado o IMC <27)
o Con un pariente en primer grado diabético.
o Pertenecientes a población étnica de alto riesgo (afroamericanos, hispanos,
nativos americanos).
o Con antecedentes de partos con peso del RN > 4 kg o diagnósticos de diabetes
gestacional.
o HTA
o Con niveles de HDL-colesterol <35mg/dL y/o de triglicéridos >250mg/dL.
o Con TGA o GAA en evaluaciones previas.
En el caso de la diabetes mellitus gestacional, existen factores de riesgo como
obesidad, edad > 30, antecedes de diabetes en familiares de primer grado,
antecedentes de macrosomia fetal (>4 kg) y antecedentes de diabetes gestacional en
embarazos anteriores. Su diagnostico se hace a partir de la obtención de :
Dos glucosas plasmáticas en ayuna >105 mg/dL, en cualquier etapa del
embarazo.
Si entre las semanas 24 y 28 de gestación la glicemia es normal, se debe
realizar un PTOG con 75 g de carga. A los 120 minutos si obtenemos glicemias
>140 mg/dL confirma el diagnostico.
Hay dos cosas de importancia, el diagnostico de diabetes jamás se puede basar en la
determinación de una glicemia, y en casos de estrés agudo se puede obtener una
hiperglicemia grave, que no determina la existencia de una DM.
Dentro de las manifestaciones clínicas tenemos la hiperglicemia que es el principal causante
de los síntomas como la glucosuria (por superación del umbral renal) que determina la
poliuria. Esta perdida es compensada por polidipsia, o solo por sequedad de boca, y en etapas
mas avanzadas la deshidratación.
La polifagia no es tan frecuente, y es importante cuantificar si es que existe perdida de peso
(por hipercatabolismo proteico y perdida de liquido). Evaluar la presencia de astenia, prurito
generalizado19 y debilidad muscular.
En la diabetes tipo 2 por lo general existen antecedentes de familiares con diabetes.
Clínicamente no presenta tendencia a la cetosis y se observa en personas mayores de 40 años.
La herencia es el factor etiológico primario y la obesidad, el principal factor desencadenante.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la presencia de sintomatología florida en el momento del

diagnostico, Afecta a niños, jóvenes y menores de 30 años. El inicio es brusco con
hiperglicemia y cetosis moderada, que evoluciona a CETOSIS DESCOMPENSADA AGUDA
(caracterizada por anorexia, nauseas, vómitos, signos de deshidratación, aliento cetonico,
respiración Kussmaul y compromiso de conciencia). El adelgazamiento es típico, también
existen complicaciones microvasculares y macrovasculares.
La diabetes tipo 2 se diagnostica en pacientes con complicaciones ya desarrolladas, y las
primeras manifestaciones son:
Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno: bursitis, periartritis, contractura de
Dupuytren y el Sd. Del túnel carpiano.
Neuropatía periférica: interrogar sobre parestesias, disestesias e hipoestesias. Realizar un
examen físico para evaluar sensibilidad superficial y profunda. La hipopalestesia y la
hipoalgesia distal son los hallazgos mas frecuentes.
Ausencia de reflejo aquiliano: primeri signo de neuropatía minima. Cuando esta se vuelve
evidente aparecen parestesias, calambres de reposo y durante la noche. Puede existir
fatigabilidad e inestabilidad en la marcha, con disminución de la fuerza lo que es poco
común. Aparición de atrofias musculares generando dedo en gatillos especialmente en los
pies, de hiperqueratosis en los puntos de apoyo, que pueden ulcerarse y producir mal
perforante plantar (pie diabético).
Mayormente en mujeres puede haber compromiso de pares craneanos especialmente el
oculomotor (III) y el facial (VII).
19
Preguntar por prurito genial, o vulvovaginitis en la mujer y balanopostitis en el hombre.
Macroangiopatía: es la primera causa de muerte de la Diabetes tipo 2. Se debe investigar

síntomas de claudicación arterial, pulsos periféricos y la existencia de soplos.
Retinopatía diabética: en las primeras etapas es asintomático. Las cataratas son más
precoces y el glaucoma, más frecuente, se manifiestan por dolor y aumento de la tensión
ocular.
Nefropatía: inicialmente asintomática, pero se debe investigar a través de la
determinación de microalbuminuria.
Proteinuria o síntomas propias de la uremia.
Infecciona urinaria.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Álvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial

Panamericana, 2009
Apuntes de clases norte 2011
SEMIOLOGÍA REUMATOLÓGICA.
DIEGO PAREDES ARRIAGADA.
INTRODUCCIÓN
La Reumatología es la subespecialidad de la Medicina Interna que se ocupa de las

enfermedades del sistema musculo esquelético y del tejido conectivo. Las etiologías de estas
enfermedades son diversa índole tales como inflamatoria, autoinmune, metabólica, infecciosa,
traumática, tumoral, etc. Es por esto que la anamnesis y un examen físico detallado son la base
fundamental del diagnostico
MOTIVOS DE CONSULTA
DOLOR MUSCULO ESQUELETICO
El dolor musculo esquelético, al igual que los otros tipos de dolor, debe ser un síntoma que hay
que agotar. La clásica semiología general del dolor (Ubicación e Irradiación, Tipo, Intensidad,
Comienzo y Evolución, Factores que lo modifican, actitud y síntomas acompañantes) sigue
siendo la base. Se debe poner especial atención a:
Localizado o Generalizado
Simétrico o Asimétrico
Periférico o Central
Agudo, Autolimitado, Crónico
Inflamatorio o No inflamatorio
Articular o no articular.
Cuando el dolor es referido a una articulación debemos preguntarnos si el dolor proviene de
estructuras articulares propiamente tal o de estructuras periarticulares como tendones,
ligamentos y bursas. A esto debemos sumar que afecciones de nervios y vasos pueden
manifestarse como dolor musculoesqueletico. Es por esto que cobra importancia como
reconocer si un dolor es Articular o no Articular.
DIFERENCIACIÓN ENTRE DOLOR ARTICULAR Y DOLOR NO ARTICULAR

El Dolor Articular, es decir que compromete las estructuras intraarticulares:
Disminuye el Rango Articular
Está presente en todos los ejes y planos articulares.
Se presenta al movimiento activo y al movimiento pasivo
Por otro lado el Dolor No Articular:
No necesariamente compromete el Rango Articular

Sólo presenta al movimiento activo.
DIFERENCIACIÓN ENTRE ARTRALGIA Y ARTRITIS

Cuando el dolor es de carácter inflamatorio tiende a estar asociado al reposo y de predominio
nocturno, presentando rigidez al despertar de varios minutos. Además existe sensibilidad a la
palpación, rubor y calor como lo es cualquier inflamación.
Por otro lado cuando el dolor articular no está acompañado de compromiso inflamatorio es
más bien asociada a la actividad física y de forma muy localizada.
Característica Artralgia Artritis
Dolor En actividad En reposo
Mayor al inicio del Nocturno
movimiento
Debilidad Localizada Generalizada y marcada
Sensibilidad local A veces presente Siempre presente
Aumento de volumen Neoformación Derrame inflamatorio
Deformación
A veces derrame
Rubor y calor locales Inusual Usual
Rigidez matinal Nula o leve Intensa
Minutos Horas
Las artritis las podemos clasificar según distintos criterios:

Según Número de articulaciones afectadas:
Monoartritis: una
Oligoartritis: de una a cuatro
Poliartritis: más de 4
Según articulaciones comprometidas:
Axiales: columna y cinturas escapulares y pelviana
Periféricas: de los miembros. Se habla de grandes y pequeñas.
Según duración:
Aguda: Menos de 6 semanas

Crónico: Más de 6 semanas
Según Evolución:
Sumatoria: a la inflamación de una articulación, se van sumando otras articulaciones
más.
Migratoria: una articulación inflamada se alivia, pero aparece otra articulación
afectada.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
Lo primero es establecer si el dolor es articular o no articular mediante los criterios

anteriormente vistos. Luego ver si es localizado o generalizado, cuantas articulaciones afecta y
si es inflamatorio o no. En resumen, intentar describir y clasificar el dolor del paciente.
DOLOR NO ARTICULAR
No Articular Localizado:
- Reumatismo de Partes Blandas (Tenosinovitis, Bursitis, Fasceitis y Sindromes de
atrapamiento de Nervios)
- Otros: Arteritis de celular gigantes, osteomielitis, celulitis, tumores.
No articular Generalizado:
No inflamatorio:
- Fibromialgias
- Asociado a “Tensión” y a Hiperlaxitud
- Polineuropatias o Mononeuritis Multiple.
Inflamatoria
- Polimiositis/Dermatomiositis
- Polimialgia Reumática
DOLOR ARTICULAR
Articular no Inflamatorio
- Artrosis (Habitualmente como Oligo o Poliartralgia).
- Alteraciones Mecánicas
- Otras: Necrosis ósea aseptica, osteocondritis disecante, displasia articular.
La Artrosis es una enfermedad degenerativa que afecta principalmente a las mujeres. Es de
inicio insidioso y evolución crónica, se agrava con la sobrecarga de peso y la actividad. No
presenta puntos gatillo. Clásicamente presenta nódulos en las manos como los de Heberden y
Bouchart. Factores de riesgo son la obesidad y antecedentes familiares. Puente presentar
aumentos de volumen y rigidez, pero no tan acentuada como en una artritis propiamente tal.
Articular Inflamatorio:
Monoartritis:
Cualquier artritis puede presentarse como tal. Algunas progresan y no comprometen al
paciente de gravedad, pero existen otras que si lo hacen, por lo que es recomendable siempre
hacer un estudio del líquido sinovial. Los tres diagnósticos más frecuentes a considerar son:
- Trauma
- Artritis Infecciosa (gonocócica y no gonocócica)
- Gota y Seudogota
El trauma se recoge del paciente, pero si el paciente presenta perdidas de conciencia, igual
debe existir la sospecha.
La infección gonococica diseminada es la causa más común de monoartritis u oligoartritis en el
adulto joven. Los pacientes se presentan con uno de estos dos sindromes: Triada de
tenosinovitis, lesiones en piel vesiculopustulares y poliatralgias sin artritis purulenta, o con
Artritis Purulenta sin lesiones de piel. Las infecciones no gonocócicas se presentan
principalmente en articulaciones grandes como caderas o rodillas.
El típico ataque de Gota (cristales de ácido úrico) incluye por ser de dolor severo, muy
inflamada, de comienzo nocturno. El 80% de los ataques son monoarticulares más frecuente
en el ortejo mayor (denominado Podagra), pie o en la rodilla (Gonagra). En la Seudogota
(cristales de pirofosfato de Calcio) es más común la rodilla.
Oligoartritis y Poliartritis
Cabe destacar que aquí hay que hacer exhaustivo análisis de los síntomas y signos para ver la
presentación del cuadro clínico, sin embargo, no es infrecuente encontrarse con cuadros
atípicos de enfermedades conocidas.
Oligoartritis o Poliartritis Aguda (generalmente acompañada de Fiebre)
- Enfermedad Reumática
- Artritis Reactivas
- Artritis Séptica
- Endocarditis Infecciosa
- Artritis Virales
La enfermedad reumática se presenta más frecuentemente en niños. Es una oligoartritis de
comienzo agudo, particularmente de extremidades inferiores, de tipo migratorio. También
presentas manifestaciones como cardiacas, nerviosas, cutáneas y nódulos subcutáneos.
Las artritis reactivas, incluido el Sindrome de Reiter (artritis, conjuntivitis y lesiones de
mucosas) comprometen extremidades inferiores. Suele ser asimétrica y con tenosinovitis. Las
Artritis Sépticas se deben sospechar en pacientes con traumatismos o drogadicción por vía IV.
Poliartritis Crónica
- Artritis Reumatoide
- Lupus Eritematoso Sistemico
- Espondiloartritis Anquilosante
- Artritis Psoriatica
- Enfermedad de Still (Artritis crónica juvenil sistémica)
La artritis Reumatoide clásicamente se presenta como un compromiso simétrico de pequeñas
articulaciones de las manos y pies. La rigidez matinal es de más de una hora incluso. Rara vez
se presenta en las interfalangica distales. Es aditiva. Puede presentar manifestaciones
extraarticulares.
En el caso del Lupus es típicamente intermitente, muy dolorosa y raramente erosiva. La
sospecha hace buscar los otros síntomas extraarticulares clásicos del Lupus. En el caso de la
Artritis Psoriatica, cuando existe compromiso de los dedos estos adquieren aspecto de
“salchicha”. Tiende a ser asimétrica y puede comprometer el eje axial. La Espondiloartritis

Anquilosante se presenta de preferencia en hombres jóvenes (a diferencia de las
mesenquimopatias que se presentan de preferencia en mujeres)
Otras enfermedades reumatológicas sistémicas se pueden presentar como poliartritis.
Cualquier Enfermedad del Tejido Conectivo (ETC) puede hacerlo y serán las manifestaciones no
articulares las que nos darán una orientación diagnostica.
MANIFESTACIONES NO ARTICULARES
Manifestaciones Cutáneas:
Fotosensibilidad, eritema malar………………………………………………………………………………LES

Eritema Heliotropo, Eritema de Gotron (manos)…………………………………………………… PM/DM
Purpura palpable, equimosis……………………………………………………………………………………Vasculitis
Esclerodactilia, engrosamiento de piel…………………………………………………………………… ESP
Lesiones Psoriaticas……………………………………………………………………………………………….. AP
Tofos……………………………………………………………………………………………………………………… Gota
Compromiso de Mucosas
Ulceras orales, Nasales…………………………………………………………………………………………… LES, Behcet, GW

Ulceras Genitales…………………………………………………………………………………………………… Behcet
Xeroftalmia, Xerostomia……………………………………………………………………………………….. Sjogren
Compromiso Vascular
Fenomeno de Raynaud………………………………………………………………………………………….. ESP, LES

Isquemia, ausencia de pulsos, trombosis………………………………………………………………… Vasculitis
Compromiso Neuromuscular
Parestesias, paresias, debilidad…………………………………………………………………… Atrapamiento, Vasculitis

Dolor y Debilidad Axial………………………………………………………………………………………….. PM/DM
Compromiso Ocular
Uveitis, iridociclisis………………………………………………………………………………………………. AR, ACJ,

Retina………………………………………………………………………………………………………………….. LES
Compromiso Pleuropulmonar
Derrame Pleural…………………………………………………………………………………………………… LES, AR, ETC

Fibrosis Pulmonar…………………………………………………………………………………………………. ESP, PM/DM
Compromiso Renal
Función renal………………………………………………………………………………………………………… LES, Vasculitis

Compromiso Gastrointestinal
Diarrea Reciente……………………………………………………………………………………………… Artritis Reactiva, EII
Compromiso Genitourinario
Uretritis, Balanitis, Vaginitis………………………………………………………Artritis Gonococica, Artritis Reactiva

LESIONES TRAUMATOLOGICAS
Contusión: lesión de tejidos blandos por aplicación de fuerza anómala. Se caracteriza por
síntomas y signos locales, dolor superficial, equimosis, hematoma y signos de inflamación.
Distensión muscular o tendinosa: lesión de músculo o ligamento en su tendón de
inserción, debido a estiramiento o a contractura forzada, más allá de su capacidad
funcional. Genera manifestaciones locales: dolor, debilidad o franca impotencia funcional.
La sección o ruptura muscular (desgarro) implica una lesión mayor, con más signos
inflamatorios.
Esguince: lesión por distensión de un ligamento de soporte, generalmente por un
movimiento forzado que sobrepasa el rango normal. Siempre hay algún grado de ruptura
del ligamento afectado. Se presenta con dolor, aumento de volumen, hemorragia e
impotencia funcional. En el esguince grave, con ruptura importante de ligamento, hay
inestabilidad articular (Signo del bostezo o del cajón). Son frecuentes los esguinces de
tobillo, rodilla, muñeca y dedos.
Luxación: consiste en la separación completa y permanente de los extremos óseos de una

articulación. En estos casos, el trauma es generalmente indirecto. Aparte de los síntomas
propios de las otras lesiones traumáticas, llama la atención la inestabilidad articular y la
resistencia elástica (la articulación luxada tiende a volver a su estado deforme). La
luxación puede ser aguda, recidivante (3 veces o más) o crónica. En toda luxación se debe
buscar compromiso local vascular y nervioso asociado.
Fractura: es la pérdida de la continuidad ósea, parcial o total. Se caracteriza clínicamente
por dolor, edema, hemorragia, impotencia funcional y deformidad. Esta última es por la
pérdida de la alineación ósea y la asociación de contractura muscular. Cuando hay
exposición del hueso al exterior, se habla de fractura expuesta (condición grave por riesgo
de infección ósea). Los signos patognomónicos de fractura son la movilidad anormal y la
crepitación ósea. Cuando se produce fractura en relación con un trauma de baja energía,
vale decir, no proporcional al daño observado, debe sospecharse la existencia de una
enfermedad ósea (fractura en hueso patológico, mal llamada “fractura patológica” por
abreviar).
EXAMEN ARTICULAR
El examen físico completo de las articulaciones requiere de mucho tiempo y experiencia. Por
otro lado es necesario un conocimiento activo de la anatomía y funcionalidad de estas
articulaciones. Es por eso que en este capítulo no abordaremos todas sus patologías y
respectivas maniobras, sino las clásicas e importantes.
La capacidad funcionar de una articulación, al igual que otras, es clasificada en grados:
Grado I: Normal
Grado II: Realiza actividades habituales con dificultad.
Grado III: No realiza trabajo habitual. Sólo cuidado personal.
Grado IV: Requiere ayuda con el cuidado personal.
Por otro lado el examen del aparato locomotor requiere es necesariamente complementario
con la evaluación neurológica, vascular periférica y muscular.
Es importante seguir un método u orden en la exploración reumatológica, así hace más
improbable omitir una región que pueda brindar un clave diagnostica.
HOMBRO
El hombro está compuesto básicamente

por 4 articulaciones (Glenohumeral,
Acromioclavicular, Esternoclavicular y la
“articulación” Escapulotoracica). Además
participan diferentes grupos musculares
como Deltoides, Manguito Rotador
(Supraespinoso, Infraespinoso,
Subescapular, redondo menor), además de
bíceps y otros. No hay que olvidar que
además están la capsula, bursas y
ligamentos.
Recordemos que el dolor en el hombro
también puede ser dolor referido como lo
puede ser pleuropulmonar, cardiaco
(isquemia, pericarditis) o abdominal (via
biliar).
Ante una artritis aguda, todos los
movimientos se pierden y suele constarse
un aumento de volumen, en cambio, en
una capsulitis adhesiva, también existe
perdida de movimientos, pero sin signos
inflamatorios
.El conocimiento de la acción de los
músculos involucrados explica por si mismo
la manifestación.
Ya que los primeros grados de la abducción del hombro es dependiente del supraespinoso, la
presencia de un arco doloroso entre los 70 y 100º hace pensar en una tendinitis o
pinzamiento del supraespinoso. En cambio si el dolor se presenta pasado los 90ª y continua
con la abducción sugiere osteoartrosis acromioclavicular.
También se puede pedir al paciente que
tenga el brazo en abducción y que lo
empiece a bajar de a poco. Si hay desgarro
en el manguito (en espacial del
supraespinoso) el brazo caera buscamente.
También podemos hacer que el paciente
con el codo exterdido y el pulgar mirando
hacia abajo haga abducción. Si al hacer
contraresistencia aparece dolor, sugiere
lesión del supraespinoso. A esto último
denominamos Prueba de Jobe.
El dolor en la rotación externa es indicador de tendinitis del infraespinoso. El dolor en la

rotación interna sugiere tendinits del subescapular.
En la tendinitis bicipital se despierta el dolor con la supinación contraresistencia de la mao con
el codo flexionado en 90 grados. A esto se denomina Maniobra de Yergason.
Cabe destacar que para el examen especifico de la articulación glenohumeral, es necesario que
el examinador ponga resistencia desde arriba al hombro del paciente con la intención de fijar
la escapula.
Para enfrentar un hombro doloroso primero debemos identificar si el dolor es del hombro o es
referido y si proviene de estructuras articulares o extraarticulares. La causa más frecuente de
hombro doloroso es la Tendinitis del Manguito Rotador.
Causas de Hombro Doloroso
Articulares Inflamatorias Neurologico por Compresión Radicular

– Infecciosa – Espondiloartrosis
– Artropatia por Cristales – Tumor
– AR, PEP – Hernia discal
Articular degenerativa: – Fractura
– Artrosis Neurologico del Operculo Toraxico
Extraarticulares – Costilla Cervical
– Tendinitis del Manguito rotador – Tumor de Pancoast
– Tendinitis bicipital – Sindrome del Escaleno anterior
– Capsulitis Adhesiva – Sindrome del Pectoral menor
– Tumores Dolor referido
– Fracturas – Dolor Cardiaco
– Neumotorax
– Dolor biliar
– Dolor diafragmatico
– Ruptura de Viscera hueca
CODO
El codo está compuesto por tres

articulaciones (humeroradial,
humerocubital y radiocubital). En la
inspección fijaremos atención en el angulo
de carga en valgo (15ª), Cúbito en varo o
valgo anormal, en la piel si hay nódulos-
tofos o bursitis y si existe tumefacción de
la zona.
En la flexión de hasta 160º participa el braquial y el bíceps braquial. En la extensión de hasta 5º

participa el tríceps braquial y el ancóneo. En la Supinación participa el bíceps, supinador corto
y largo. En la Pronación participan el pronador redondo y cuadrado y el flexor radial del carpo
La epicondilitis lateral o codo de tenista es la causa más común de dolor en la región del codo.
Se produce una lesión en la inserción de los músculos extensores de la muñeca. Se pone en
evidencia cuando se palpa el epicondilo lateral o con la Maniobra de Cozen, que consiste en
apretar con nuestro pulgar en el epicondilo del paciente mientras este con el puño cerrado
intenta de extender la mano a contraresistencia. Esto debería provocar dolor si existe la
patología.
La epicondilitis medial, epitrocleitis o
codo de golfista se produce en la
inserción de los músculos pronadores
y flexores. Para ponerlo en evidencia
se usa una maniobra parecida a la
Cozen. Se palpa la epitróclea mientras
se pide al paciente que flexione la
mano en supinación a
contraresistencia.
MUÑECA
La muñeca está compuesta por 2

articulaciones (radiocubital distal y
radiocarpeana). En la inspección
buscaremos deformidades, tumefacciones
generales o localizadas como son los
gangliones. En la flexión de hasta 90º
participa el flexor radial y ulnar del carpo.
En la extensión participan el extensor radial
largo y corto del carpo.
En la tenosinovitis estenosante De
Quervain se observa inflamación de la
región lateral por sinovitis de las vainas del
abductor largo y extensor corto del pulgar.
Se pone en evidencia con la llamada
Maniobra de Finkelstein que consiste en
pedir al paciente que flexione el pulgar y
ponga sus dedos sobre él; a continuación
se imprime presión para provocar una
desviación cubital y esto produce dolor.
MANO
La mano está compuesta por las articulaciones intercarpianas, metacarpofalangicas,

interfalangicas proximales y las interfalangicas distales. Cabe destacar que la patología en la
articulación trapeciometarseana se denomina Rizartrosis. Las palmas, dedos y uñas son
asentamiento de múltiples manifestaciones que ya se han visto en transcurso del curso por lo
que su inspección es fundamental. Cabe recordar el examen de fanereos, dedos en palillo de
tambor, eritema palmar, lesiones hiperqueratosicas, pápulas de Gottron, fenómeno de
Raynaud etc.
En los dedos en resorte se observa una flexión a causa de un bloqueo provocado por un
nódulo en el tendón flexor a nivel de la articulación metacarpofalangica que impide la
extensión. Se presenta en la AR, osteoartrosis, gota o idiopática.
En la Enfermedad de Dupuytren se observan la retracción y el engrosamiento de la
aponeurosis palmar, frecuentemente en la zona anular. Es predominante en los hombres y
puede ser idiopática o asociada a diabetes o alcoholismo.
También se pueden observar hipertrofias en AR, atrofia de la eminencia tenar en el síndrome
del túnel carpiano o atrofia de la eminencia hipotenar en el síndrome del túnel de Guyon. La
lesión de la 8º raíz cervical y 1º dorsal provoca una atrofia de la región tenar, hipotenar, cubital
anterior, flexora e interósea de los dedos lo que se denomina Sindrome de Aran-Duchenne (y
la mano del mismo o nombre o denominada mano de simio).
En la Artritis Reumatoide ocurren
deformaciones clásicas. Los Dedos en
ráfaga o desviación cubital son clásicos,
pero no exclusivos (también se pueden dar
en FR y en LES). También existen los
llamados Dedos en Boutoniere y Dedos en
cuello de cisne.
En la Artrosis aparecen en la articulación interfalangica distal los llamados Nódulos de
Herberden y en la articulación interfalangica proximal los Nódulos de Bouchard.
El Síndrome del Túnel Carpiano. Es la neuropatía por atrapamiento más frecuente y se
produce por la compresión del nervio mediano en el túnel del carpo. El paciente presenta
dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano que aparecen en ciertas artividades o en
la noche. Estas manifestaciones pueden reproducirse mediante el signo de Tinel (golpear el
nervio con el dedo o el martillo) o la Maniobra de Phalen (mantener las manos unidas en
flexión ventral y elevando los codos por 1 a 2 minutos. Las causas son variadas, pero las más
frecuentes son AR, hipotiroidismo, diabetes, embarazo, acromegalia o idiopática.
CADERA
La flexión de cadera depende del Psoas Iliaco, Sartorio y Recto Femoral. La Extensión del
glúteo mayor. La abducción del Gluteo Medio y Menor. Y la Aducción por el recto interno,
pectíneo y los aductores.
Cuando el paciente presenta una coxopatia de un lado, tiende a apoyar lo más breve posible
esa extremidad. La aducción sumada o no a alteración de la cabeza femoral lleva a un
acortamiento de la extremidad inferior y a una cojera característica. En la inspección se
observa si existe desnivel por acortamiento aparente o real.
Existe una prueba llamada Prueba de Trendelenburg que consiste que con el paciente de pie,
apoyado en una sola pierna, normalmente la hemipelvis contralateral se eleva, lo que hace
que la nalga del lado no apoyado ascienda. Si la hemipelvis del lado no apoyado desciende la
prueba se considera positiva y se puede deber a Debilidad Glútea, Inhibición Glútea por
Coxalgia, Coxa Vara o Luxación congénita de la cadera.
En las artritis agudas, todos los movimientos se limitan, en cambio en las crónicas lo primero
que se pierde son las rotaciones.
En la palpación se busca de Bursitis Trocanterica y tuberosidades isquiáticas. La Bursitis
Trocanterica es en la cara lateral sobre el trocánter mayor. La bursitis isquiática es referida a la
zona glútea e infraglutea y aumenta al sentarse, caminar y se irradia por posterior al muslo. En
la tendinitis de los aductores el dolor es localizado y no afecta mayormente a la movilidad.
En la exploración de la motilidad al evaluar la flexión se pone al paciente en decúbito dorsal, el
examinar pone la mano en la región lumbar mientras se flexiona la cadera. Se observara que la
lordosis disminuye y que la cadera se estabiliza. En la exploración de la extensión se ejecuta la
flexión citada y se observa que la pierna contralateral debe hiperextenderse. Si no existe la
hiperextensión normal, el paciente tiende a flexionar la pierna. A esto se denomina Maniobra
de Thomas. La perdida de extensión suele ser uno de los primeros signos de derrame de la
articulación coxofemoral.
La Artrosis de Cadera Primaria el dolor aparece al comenzar la marcha o al levantarse. Se

localiza en la cadera, ingle, trocánter mayor y nalga. La rigidez afecta actividades como
ponerse la ropa o abrocharse los cordones de los zapatos ya que lo primero que se afecta son
las rotaciones y la abducción.
En la necrosis osea avascular el dolor referido a la ingle y región interna del muslo y lleva a
riesgo de diversas patologías.
Después de la Rodilla, la Cadera es la articulación que más se ve comprometida por Artritis
Bacterianas. Es doloroso y con compromiso de motilidad. Existe fiebre y compromiso del
estado general. Espondilopatias Seronegativas y Bursitis Trocanterica también deben estar en
las hipótesis diagnosticas.
RODILLA
En la inspección de la rodilla lo primero que

debemos observar s si existen alteraciones
de los ejes. Recordemos que existe un
ligero valgo fisiológico de 6 a 10 grados.
Una desviación mayor confirman un Genu
Valgum. El Genu Varum hasta los tres años
es normal, luego es patológico. El Genu
recurvatum puede estar presente en
hipermovilidad articular y en poliomielitis.
El Genu flexum siempre es patológico.
El varo y el valgo son propios de las rupturas de los ligamentos laterales, mientras que la
inestabilidad anteroposterior es más propia de la ruptura de los ligamentos cruzados. Un
tumefacción de toda la articulación puede ser indicativa de derrame sinovial, hematrosis,
piartrosis, etc. En el caso de una tumefacción localizada si es por delante de la rodilla puede
ser una Bursitis Prerotuliana. Por debajo de la rotula puede ser Bursitis infrarotuliana. En la
región anteromedial puede ser una Bursitis Anserina o de la pata de ganso que suele asociarse
a la tendinitis del ligamento colareral medial. En la región poplítea existe lo que se llama el
Quiste de Baker que corresponde a la Bursitis entre el semimembranoso el gemelo externo. En
lesiones Meniscales puede aparecer un edema en la interlinea articular.
Para detectar Derrame Articular se emplean dos maniobras:
Maniobra del Choque o de la Tecla

Rotuliana: Con la región palmar de la mano
izquierda se comprimero el fondo de saco
subcuadricipilar (por encima de la rotula) y
con la mano derecha se hace presión desde
el tercio superior de la pierna y con el
índice se deprime la rotula comprobando si
hay hundimiento.
Maniobra de la Oleada: Se desplaza el

liquido con la cara palmar por el lado
interno de la rodilla y con la cara dorsal de
la mano por el lado lateral. Se puede
observar el abultamiento en el lado interno
de la rodilla por desplazamiento del
liquido. Esto es muy útil en derrames
pequeños.
La presencia de una rodilla inestable en forma lateral o bien de dolor posterior a una inserción
o traumatismo obliga a la exploración ligamentaria.
Se tratara de detectar si hay “Bostezo

Articular” que es la apertura anormal de la
articulación. La Maniobra del Bostezo
Articular consiste en colocar la mano en la
cara externa de la rodilla y empujarla
mientras con la otra mano se interna de
llevar la pierna hacia afuera. Esto es para
buscar Bostezo Articular interno
correspondiente a la ruptura del ligamento
lateral interno. Para el Bostezo Articular
Externo se hace investiga con el mismo
mecanismo.
La Maniobra del Cajón se usa para la investigación de ruptura de los ligamentos cruzados
anterior y posterior. Con la rodilla flexionada el examinador toma la pierna con firmeza y con
los pulgares en el tuberculo tibial. Se desplaza hacia adelante y si se desplaza más de 1,5 cm es
probable que exista ruptura del ligamento cruzado anterior. Si al desplazar hacia atrás se
mueve más de 1 cm pensaremos en un desgarre del ligamento cruzado posterior.
La Ruptura de Meniscos son lesiones producidad por traumatismos. Sugiere el diagnostico

cuando existe antecedente traumatico y un cuadro de dolor a la marcha ubicado latermente al
lado del menisco correspondiente.
La Prueba de McMurray permite el diagnostico de lesión del menisco medial. Con la pierna
relajada, se flexiona y con la otra mano se efectua presión sobre la interlinea lateral. Se
escuchara o palpara un chasquido si hay lesión.
La Prueba de Moragas permite el diagnostico de lesión del menisco lateral. Las piernas se
ponen en posición de “4”. Se ubica el índice en la interlinea lateral y el pulgar en la medial.
Luego se extiende la rodilla con lentitud. El dedo índice producirá dolor o será rechazado si hay
lesión.
La Prueba de Compresión de Apley permite el diagnostico de lesión en cualquier menisco. Con
el paciente en decúbito ventral y flexion de 90 grados de la rodilla a explorar, se ejerce presión
hacia abajo con el fin de comprimir los meniscos y se rota la tibia en dirección interna y
externa.
TOBILLO Y PIE
Se observa en primer lugar las deformaciones clásicas.

En el Pie Plano el arco interno se halla disminuido. Es causa de cansancio y/o dolor en las
piernas o idiopatico. Es frecuente en AR. En el Pie Cavo el arco longitudinal se halla
aumentado. El apoyo se realiza con el talón y el antepié. Puede estar acompañado por dedos
en garra, callosidades e hiperqueratosis. En el Pie Equino el pie se encuentra en flexión plantar.
El pie equino varo o Pie Zambo o Bot no apoya en los tres sitios normales de apoyo. Es la
anomalía congénita más importante del pie. El Pie Talo es donde se mantiene la flexion dorsal
del pie y se apoya solo en el talón.
El Hallux Valgus (“Juanete”) consiste en la deformación del primer ortejo que se desvia hacia
afuera con respeto al primer metatarsiano. Esta acompañado a menudo con una bursitis en la
primera articulación metatarsofalangica.
Pie Varo (A). Pie Valgo (b). Pie Equino (C). Pie Talo (D). Pie Cavo (E). Pie Plano (F)
La tumefacción de la primera articulación metatarsofalangica intensamente dolorosa de inicio

súbito en general nocturno con calor y eritema y autolimitado en horas o días corresponde a
una artritis gotoso aguda (podagra). Esta articulación es la con mayor frecuencia en el primer
ataque gotoso (50-80%).
La tumefacción de pies, al igual que en manos, es muy presente en AR y AP. En AR se observa

una separación de los dedos que se conoce como signo de la ventana.
En la palpación un pie más caliente que el otro son sugestivos de AR o artritis Gotosa.
La presión local entre las cabezas de los metatarsianos puede ser dolorosa en el Neuroma de
Morton que corresponde a un atrapamiento del nervio plantar digital más frecuentemente en
el 3º y el 4º. En la Fibromatosis plantar se palpa una formación nodular dolorosa que sería el
equivalente de la Enfermedad de Dupuytren en los pies.
El dolor palpatorio sobre el talón sugerirá una Enterisitis atribuible a espondilits anquilosante,
gota y enfermedad de Reiter.
El Sindrome del Tunel Tarsiano corresponde a la compresión del nervio tibial posterior al pasar
por el canal del tarso en la región del maléolo interno. Se puede hacer signo de tinel para
confirmar diagnostico.
COLUMNA
En la inspección se observa las desviaciones de la columna que en algún caso son normales
(lordosis cervical, cifosis dorsal, lordosis lumbar, cifosis sacro) y ser anormales (exacerbación
de las desviaciones normales y desviaciones laterales llamadas Escoliosis).
Columna Cervical
La cervicalgia generalmente se debe a exceso de uso, distesión muscular o una mala posición.
La presencia de un dolor cervical que con los movimientos de irradia hacia el hombro, brazo o
incluso la mano (cervicobraquialgia), junto con aparición de parestesias sugiera compromiso
radicular. El conocimiento de los dermatomas, reflejos e inervación de músculos conducen a
orientar el diagnostico y el nivel de la lesión.
La limitación sobre todo a las rotaciones se observa en pacientes AR, en especial los avanzados
donde existe compromiso de la articulación atlantoaxoidea. En hombres jóvenes la perdida de
motilidad hace pensar en espondilitis anquilosante.
Causas de Cervicalgia y Cervicobraquialgia comunes
Lesiones biomecánicas
– Lesiones Musculoligamentosas Hiperostosis Esquelética Difusa Idiopática ( DISH )
Enfermedades de partes blandas Compromiso de estructuras Nerviosas
– Fibromialgia Neurológico por Compresión Radicular
Enfermedad Articulares Inflamatorias Dolor Referido
Trastorno Psicologico
– Artrosis C1-C3
– Artritis Reumatoide C1-C2
– Artritis Crónica Juvenil
– Espondiloartritis Anquilosante
Columna Dorsolumbar
Se observara la alineación de la columna. Las desviaciones laterales o Escoliosis hará que los
hombros sean desiguales, provoca un descenso de la escápula de un lado y destacara el relieve
de una cresta iliaca. Se pone en evidencia con la llamada Maniobra de Adams que consiste en
hacer inclinar al paciente hacia adelante en actitud de tocarse los pies.
La escoliosis puede ser Estructural
(idopatica, poliomielinica o congénita) o No
estructural (antalgia, postural o
compensatoria de un miembro inferior. La
desaparición de la curva anormal con el
paciente sentado hace pensar en una
escoliosis compensatoria, si permanece o
aumenta al estar sentado e ir hacia
adelante se confirma el diagnostico de
escoliosis estructural.
La Prueba de Schober es útil para el seguimiento del paciente espondilítico. Se efectua una
,arca sobre L5 y otra 10 cm más arriba. Se pide al paciente que se agache y se mide la
distancia. Lo normal sería de 3 cm aproximadamente. Menos es diagnostico de Espondilitis.
Lumbalgia
El dolor referido a la zona lumbar es motivo de consulta frecuente. La causa más frecuente es
dolor biomecánico, pero tiene diferentes causas de distinta índole.
Llamamos dolor lumbociático a aquel que se irradia al muslo o piernas. Puede ser radicular o
no radicular. En el caso de ser radicular se irradia siguiendo el trayecto de la raíz nerviosa
comprometida. La Raíz L5 se proyecta por la cara posterior del muslo, lateral de la pierna y
planta del pie. La raíz S1 se irradia a cara posterior del muslo y pierna y cara lateral del pie. Esta
responde a los signos comunes de las radiculopatias, pero además tiene signos clásicos para el
nervio ciático como el Signo de Lasague, de Gowers, de Neri y otros. Como se dijo al comienzo
del examen articular es indispensable complementarlo con una evaluación neurológica. Causas
de lumbociatica pueden ser Monoradiculares como la compresión por Hernia de Núcleo
Pulposo (menor de 60) o espondiloartrosis (mayor de 60). También puede ser por infecciones.
También puede estar en el contexto poliradicular de una polineuropatia o una neoplasia.
Como dijimos, la causa más frecuente de lumbago es el mecánico. Se origina en la sobre carga
de esfuerzo o con una mala postura. Pese a ser el más frecuente, no debe ser considerado
como la primera posibilidad diagnostica en un paciente que presenta un primer episodio
doloroso después de los 50 años, cuando el dolor es refractario al reposo y los
antiinflamatorios, cuando existen otros signos como fiebre, CEG, baja de peso o síndrome
anémico. Las discopatias son de inicio brusco por lo general después de un esfuerzo; poseen
maniobras para radiculopatias positivas. En las espondilodiscitis existe fiebre y compromiso
del estado general; los reactantes de fase aguda están muy elevados. En la espondiloartrosis
es dolor de escasa magnitud que cede al reposo. En los tumores es dolor continuo incluso
durante la noche, intenso y obviamente refractario a los antiinflamatorios. Las
espondiloatropatias seronegativas, son en general en pacientes de género masculino; tienen

aparición y exacerbación nocturna y poseen rigidez lumbar.
Causas de dolor lumbar y lumbociático
Lesiones biomecánicas Neoplasias ( primarias o secundarias )

– Lumbago mecánico.
– Lumbago mecánico por deformidad Síndrome de compresión nerviosa
– Fibromialgia – Meralgia parestésica ( nervio femorocutáneo )
– Piriforme o piramidal ( nervio ciático)
Enfermedad degenerativa o metabolica: – Compresión del peroneo común
– Espondiloartrosis
– Raquiestenosis Alteración de estructuras nerviosas
– Hernia discal
– Osteoporosis – Neuritis
– Osteomalacia – Meningitis
– Paget
Afecciones intrapelvicas y abdominales
Dolor referido
Enfermedad inflamatoria
– Espondiloartritis
– Dolor renal
– Dolor pancreático
– Espondilitis
– Dolor aórtico
– Espondilodiscitis
– Dolor ginecológico
– Sacroileítis
– Pelviespondilopatias Trastorno Psicológico o Somatización
ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
FIBROMIALGIA
La fibromialgia es una enfermedad caracterizada por fatiga, sueño y dolor muscular

generalizado. Su etiología es desconocida y su patogenia es multifactorial.
Generalmente se presenta en mujeres. Los síntomas fundamentales son:
Dolor
Rigidez matinal o post reposo
Alteraciones del Sueño
Fatiga
Parestesias
Los pacientes presentar dolor esquelético crónico de incluso años. Puede comenzar en cuello,
hombros o zona lumbar o estar “en todo el cuerpo”. En el examen físico, en la palpación
presentan “puntos gatillo” que son puntos que en los que el paciente presenta dolor al
efectuar fuerza con el pulgar.
La fatiga puede ser tan grave como el síndrome de fatiga crónica. Este síntoma puede llegar a
ser más importante incluso que el dolor. Sobre el sueño los pacientes con fibromialgia pueden
conciliar el sueño sin mayor dificultad, pero despiertan fácilmente.
También pueden presentar problemas cognoscitivos, psicológicos, cefalea y otros.
El diagnostico se hace con la clínica ya que todos los exámenes tienen resultados normales. Los
criterios diagnosticos son:
Presencia de dolor musculoesqueletico generalizado por más de 3 meses en cada uno
de los 4 cuadrantes del cuerpo.
Ausencia de otra enfermedad que explique el dolor.
Presencia de 11 de los 18 puntos gatillo.
REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS
Bajo este nombre se agrupan los cuadros dolorosos originados en las estructuras
periarticulares como tendones, bursas, ligamentos y fascias. Se incluyen también los
sindromes de atrapamientos de nervios. Muchos de ellos ya fueron tratados en páginas
anteriores. Los principales Reumatismos de Partes Blandas de las extremidades son:
Epicondilitis (Codo de Tenista) Bursitis Trocanterica

Epitrocleitis (Codo de Golfista) Bursitis Prerotuliana
Bursitis Olecraneana Bursitis Anserina
Tenosinovitis Anquilosante De Quervain Sindrome del Túnel Carpeano
Tendinitis de los Flexores Sindrome del Túnel del Tarso
Enfermedad de Dupuytren
ARTROSIS
La Artrosis o conocida también como Osteoartritis corresponde a un grupo variado de

procesos que terminan dañando el cartílago articular originando dolor, deformación y perdida
funcional. Habitualmente los pacientes tienes más de 40 años, las articulaciones más afectadas
son rodillas, cadera, columna, interfalangicas distales (más raramente las proximales),
trapeciometacarpiana (rizartrosis). y primera metatarsofalangica. Su incidencia aumenta
claramente con la edad. Presenta distintos tipos de presentación, pero podríamos decir que:
Habitualmente oligo o poliarticular, pero también puede ser monoarticular.
Es de inicio insidioso y evolución crónica. Moderada Intensidad.
Dolor articular difuso sin puntos gatillos.
No es necesariamente simetrica.
Es agravado por la sobrecarga y la actividad, se alivia con el reposo.
Rigidez post reposo (dura menos de 15 minutos) y limitación de la movilidad
Deformación y Nodulos Periarticulares (Nodulos de Heberden y Bouchard)
Se pueden sentir crepitaciones en la articulación afectada.
Puede haber derrames articulares no inflamatorios.
El diagnostico se basa en la Clínica, Radiología y Exámenes de Laboratorio.
En la Radiografía se ve estrechamiento del espacio articular, osteofitos, esclerosis del hueso
subcondral y quistes yuxtaarticulares. Las pruebas de laboratorio suelen salir normales, pero
es necesario para el diagnostico etiológico y diferencial.
ARTROPATIA INFECCIOSA
La Artritis Septica es la inflamación articular causada directamente por un microorganismo,

habitualmente bacterias. Los agentes más frecuentes son Staphylococcus Aureus y Neisseria
Gonorrhoeae.
El cuadro característico es una monoartritis aguda febril.
También puede presentarse como una oligo o poliartritis, en especial en casos donde existe
bacteremia estafilococia o gonococcemia diseminada. El examen de piel y mucosa puede
revelar, por un lado la entrada de la infección o también lesiones especificas como en el caso
del gonococo. En pacientes que hagan pensar en enfermedades de transmisión sexual se debe
pensar en una artritis séptica por N. Gonorrhoeae.
El diagnostico se realiza principalmente por el estudio del liquido sinovial. Por eso ante una
monoartritis es necesario punción.
Un caso aparte constituye la Espondilodiscitis Infecciosa caracterizado por dolor axial,
frecuentemente lumbar, acompañado de rigidez, impotencia funcional y fiebre. Suele haber
un evento médico previo como una vía endovenosa, catéter de diálisis, etc. Los germenes más
frecuentes son Staphylococcus Aureus y Gram Negativos. La sospecha radiológica lleva a la
punción discal que es el método de diagnostico.
Indirectamente, los microorganismos pueden producir otras enfermedades como los artritis
reactivas y la enfermedad reumática, pero esas se analizaran más adelante.
ARTROPATIA POR CRIST ALES
Se define como un grupo de enfermedades caracterizada por el deposito intraarticular y en

tejidos blandos de cristales. Entre los cristales que más se reportan están los de Ureato
monosodico (Gota) y el Dihidrato de Pirofosfato de Calcio (Condrocalcinosis y Seudogota), pero
existen otros.
La Gota Aguda es de inicio súbito, monoarticular (muy ocasionalmente oligoarticular). Es una
inflamación de gran intensidad. La localización más frecuente es la primera metatarsofalangica
( a este presentación se denomina Podagra). Generalmente de aparición nocturna y puede
estar asociado a la ingesta de alcohol o una cambio de habito alimenticio. Puede ser
autolimitada.
Cuando la enfermedad ya a progresado en periodos de intercrisis, se formar Tofos en
articulaciones, bursas y tendones.
El diagnostico requiere de exámenes de laboratorio.
La Condrocalcinosis es la acumulación en las articulaciones de cristales de Pirofosfato de
Calcio. La presentación como ataque agudo de las articulaciones se denomina Seudogota.
Afecta principalmente la Rodilla.
ARTRITIS REUMATOIDE
La Artritis reumatoide es una enfermedad sistémica de etiología desconocida y patogenia

autoinmune. Se caracteriza por un compromiso articular erosivo crómico y un compromiso
extra articular o sistémico.
Compromiso Articular
Inicialmente afecta las pequeñas articulaciones diatrodiales de las manos y pies, pero puede
afectar cualquier articulación de la periferia. El 80% de los casos comienza de forma gradual e
insidiosa, mientras que un 20% tiene un comienzo agudo y febril. El paciente puede referir
CEG, cansancio y fatiga. Se presentaran en la anamnesis y examen físico las características de
un artralgia inflamatoria (Rigidez matutina prologanda, etc).
En el 70% de los casos es Poliarticular, Simétrico y Aditivo. También se considera policíclica ya
que alterna entre periodos de actividad y remisión total o parcialmente.
Como dijimos, afecta principalmente muñecas, metacarpofalangicas, interfalangicas
proximales y las metatarsofalangicas. Le siguen tobillos, rodillas y codos. Menos frecuente se
comprometen la temporomandibular y la atlantoaxoidea (complicación de compresión
medular). Casi nunca compromete las interfalangicas distales.
Además el paciente puede presentar tenosinovitis que pueden manifestarse como un túnel
carpiano o dedos en gatillo. Además se presentan malformaciones como los dedos en ráfaga
(desviación cubital), los dedos en boutonniere y en cuello de cisne. En aproximadamente un
30% de los pacientes aparecen nódulos subcutáneos (reumatoideos), preferentemente en
codos.
Compromiso Sistemico
Un 50% de los pacientes presentan compromiso extrarticular. Entre ellos alteraciones
hematológicas como anemia (normocitica normocromica o de inflamación crónica). También
pueden haber hemorragias digestivas secundarias al uso excesivo de AINES en el tratamiento.
En el compromiso pulmonar se describen derrame pleural o nódulos pulmonares, fibrosis, etc.
Puede existir pericarditis. En los ojos puede presentarse queratoconjuntivitis sicca. Existe
asociación con Sindrome Sjogren.
Los criterios Diagnostico de la Artritis Reumatoidea son:
Rigidez Matinal
Artritis en tres o más grupos articulares
Artritis de las Manos
Artritis Simetrica
Nódulos Reumatoideos
Factor Reumatoideo Positivo
Cambios Radiologicos (erosivón u osteopenia yuxtaarticular)
Deben estar presente al menos 4 criterios y los cuatro primeros deben estar presentes por 6
semanas o más.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
El lupus Eritematoso Sistemico (LES) es una afección sistémica de origen autoinmune. El 90%
de los afectados son mujeres entre los 15 y 45 años. Las manifestaciones más frecuentes son
las articulares (90%) y las cutáneas (80%).
Compromiso Articular
Aparecen en fase aguda con dolor y rigidez de pequeñas articulaciones de manos y pies.
Presenta los singnos inflamatorios clásicos (de menos intensidad que AR) que pueden llegar a
ser invalidantes.
Lesiones Cutaneas
El más característico es el rash malar eritematoso, fotosensible con descamasión leve
denominado “Mariposa Lupica”. El lupus subagudo cuntaneo es extremadamente fotosensible.
Lesiones crónicas (Lupus Discoide), predomina en mejillas, detrás de las orejas y cuero
cabelludo.
El Compromiso Renal es una de las manifestaciones más severas del LES y aparecen en el 30-
50% de los pacientes. Se traducen en diversos tipos (6) de daño glomerular apareciendo
principalmente en el laboratorio o bajo sindromes renales. Existe Compromiso Neurologico
como cambios de personalidad o en menor proporción crisis isquémicas por vasculitis o
trombosis. El compromiso Pulmonar y Cardiaco es principalmente de la serosas como Pleuritis
o Pericarditis, aunque se presentan transtornos funiconales puros, atelectasias, neumonitis
lupica aguda y hemorragia. El corazón también pueden haber compromiso como endocarditis
o TEP. El Compromiso Hematologico incluye anemia crónica, leucopenia (con linfopenia).
Los criterios diagnósticos del LES son:
Eritema Malar
Lupus Discoide
Fotosensibilidad
Ulceras Orales
Artritis no Erosiva
Serositis
Compromiso Renal
Compromiso Neurologico
Compromiso Hematologico
Compromiso Inmunologico
Anticuerpos Antinucleares Positivos
Se necesitan 4 o más criterios.
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
La Esclerosis Sistémica Progresiva o Esclerodermia es una enfermedad del tejido conecitvo

caraterizaada por los cambios degenerativos e inflamatorios que conducen a la fibrosis. La piel
se compromete de preferencia. Además existe compromiso articular y de tendones y
músculos, sumado en algunos casos a compromiso visceral.
El síntoma más frecuente de iniciación es el Fenómeno de Raynaud.
En un comienzo se presentan dedos abultados, pero después de semanas el aspecto
edematoso se reemplaza por piel engrosada y tirante. No es posible hacer pliegues cutáneos y
es lo que conocemos como Esclerodactilia. En la cara hay perdida de los pliegues de la frente,
hay microstomia, la nariz se afila y es un rostro inexpresivo y triste. La Calcinosis se puede
observar en los dedos, en antebrazos, bursas olecraneanas, zona prepatelar, pelivs y tobillos.
La artritis puede estar presente de forma precoz en muñecas, manos y rodillas.
Además puede existir compromiso Pulmonar (HTP, enfermedad interticial del pulmón),
Gastrointestinales (enfermedad esofágica, síndrome de malaabsorción), Renal, Corazón
(arritmias, derrame pericardico).
También se ha descrito asociación con el Sindrome de Sjogren.
Existe una variante de la esclerosis cutánea limitada que ocurre en un 15% de los pacientes
denominada Sindrome de CREST debido a las iniciales:
- Calcinosis
- Raynaud
- Esofagopatia
- Sclerodactilia
- Telagectasias
SINDROME DE SJÖGREN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica crónica con disfunción

progresiva de las glándulas lagrimas y salivales (exocrinopatia). Puede ser primario o
secundario a otras patologías. Es caracterizado por:
Hipertrofia glandular salival
Xeroftalmia (queroconjuntivitis sicca)
Xerostomia
Xerotraquea y sequedad vaginal (también dispareuria)
En la Xeroftalmia el paciente refiere sentir un cuerpo extraño. Se puede objetivas con el Test
de Schirmer que consiste en medir la humefacción de un papel filtro en la conjuntiva.
También presenta Manifestaciones extraglandular como :
Poliartritis no erosiva
F. de Raynaud.
Compromiso Pulmonar y otros
POLIDERMATOMIOSITIS
Las miopatías inflamatorias idiopáticas se caracterizan por debilidad muscular proximal por
compromiso inflamatorio no supurativo crónico de la musculatura esquelética estriada.
Clasicamente se habla de la Dermatomiositis y la Polimiositis (DM/PM), pero existen otras. Se
caracterizan por Debilidad Muscular Proximal, pero presenta dos signos clásicos:
Papulas de Grotton: Placas eritematosas que afectan el dorso de las manos en los
nudillos.
Eritema Heliotropo: Erupción violácea que afecta la cara, alrededor de los parpados
Además con el curso de la enfermedad se empiezan a comprometer estrcuturas como esófago
y otras, dando síntomas como:
Fiebre, CEG, Fatiga

Disfagia, Disnea.
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
Grupo de afecciones inflamatorias caracterizadas por compromiso tanto sinovial como de

zonas de entesis y con expresión clínica tanto a nivel como espinal como perisferico,
preferentmente oligoarticular que se presenta en individuos genéticamente predispuestos.
Como características comunes tienen: Factor Reumatoideo Negativo, Ausencia de Nódulos
Subcutáneos, tendencia al compromiso axial, diversa sintomatología que incluso inflamación
ocular, genitourinaria, bucal o lesiones cutáneas y tendencia a la agregación familiar. Sus
principales representantes son:
1) ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
De predominio masculino (3:1) entre 15 a 35 años. Sus principales manifestaciones son:
Esqueléticas:
Lumbalgia y Manifestaciones axiales: Prologado, de predominio nocturno.
Artritis y limitación de articulación proximales: Hombros y Caderas. También de
articulaciones más fijas como costrovertebrales, mnanubrioesternales, etc.
Artritis Perisferica: Prsente en un 30% de los casos. Oligoarticular, preferente de
miembros inferiores.
Entesitis
Extra esquelética:
Uveitis anterior aguda (iritis): en un 25% de los casos.

Compromiso Cardiovascular: Con enfermedad de años de evolución
Compromiso Pulmonar: Muy rara.
Compromiso Neurologico: Manifestaciones Medulares y Radiculares secundarias al
compromiso vertebral.
2) ARTRITIS REACTIVA
Son artropatías inflamatorias asépticas secundarias a un foco infeccioso a distancia.
Cuando se acompañan de manifestaciones extraarticulares, especialmente mucocutanea
constituyen el Sindrome de Reiter (artritis, conjuntivitis, uretritis), expresión máxima y
clásica de esta patología.
Los principales agentes gatilladores son de origen intestinal (Shigella o Yersenia) o
Urogenital (Chlamydian, Ureaplasma y Gonorrea). El cuadro clínico se compone:
Una a tres semenas después de la infección desencadenante.
Artritis: aguda, mono u oligoarticular, preferentemente de grandes articulaciones, de
tendencia asimétrica.
Entesitis
Compromiso Ocular: Conjuntivitis, Uveitis.
Compromiso Genital: Uretritis, cistitis, etc.
Compromiso Mucocutaneo: querodermia blenorrágica en planta de manos y pies.
ENFERMEDAD REUMATICA
La enfermedad o fiebre reumática consiste en un caso especial de reacción cruzada causa
por infección estreptocócica (faringitis por ejemplo). Es mayormente vista en el capítulo de
cardiovascular por lo que no profundizaremos, pero cabe destacar que sus criterios (de
Jones) diagnósticos son:
Mayores:
Carditis Menores:
Poliartritis
Corea de Syndenham Fiebre
Eritema Marginado Artralgias
Nódulos subcutáneos Aumento de la VSG o PCR positiva
PR alargado
Con dos criterios mayores o uno mayor y dos menores indican alta probabilidad de Fiebre
Reumática.
La Poliartritis de la Fiebre Reumática es Asimétrica y Migratoria.
3) ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Las principales afecciones asociadas son la Colitis Ulcerosa Idiopatica y la Enfermedad de
Crohn. También se puede agregar la Enfermedad de Whipple.
Junto las manifestaciones intestinales propias de cada una de ellas, tienen síntomas
extraintestinales como las espondiloarticulares. Se presenta en 10 a 20% de los pacientes.
Artritis Periférica: Meses después de la Colitis. Oligoarticular de preferencia
extremedidades inferiores (rodilla). En los exámenes puede aparecer anemia y signos
inflamatorios.
Axiales: Puede ser asintomático y no tiene paralelismo con manifestaciones entéricas. El
síntoma más frecuente es la Lumbalgia con Rígidez.
4) ARTROPATIA PSORIÁSICA
Se definió como una psoriasis asociada a artritis con factor reumatoideo negativo. Su
prevalancia es 6 a 8% de los pacientes con psoriasis.
La edad de la psoriasis cutánea es entre los 25 y 30 años siendo la artropatía más tardia a
los 30 y 45 años.
Es de inicio insidioso. El compromiso de la piel antecede al articular en un 75% de los casos.
Aparecen juntos en un 15% y un 10% la artropatía precede a lo cutáneo. Es importante el
antecedente familiar.
Se presenta como Artritis Oligoarticular Asimetría en 70% de los casos. Un 15% de los
casos puede ser una Poliartrtiis Simetrica. También puede ser exclusiva de las
interfalangicas distales. En un 5% de los casos puede ser una artritis mutilante. Por
último puede comportarse también como espondiloartritis anquilosante.
El compromiso ocular se encuentra en un tercio de los casos.
El compromiso de las uñas es característico. Se puede encontrar “uñas en dedal”,
onicolisis, engrosamiento, etc.
VASCULITIS
Las vasculitis constituyen un conjunto de afecciones inflamatorias y necrotizantes localizadas o

sistémicas que comprometen vasos sanguíneos. Pese a que comparten similitudes
histopatológicas , su clínica es muy variable condicionada por el tamaño de los vasos y por la
trombosis/isquemia de los diferentes territorios afectados.
Como manifestaciones generales pueden presentar baja de peso, fiebre, anorexia, anemia,
aumento de la VHS y alteraciones de globinas y fibrinógeno.
Como compromisos localizados suele descatar:
Manifestaciones cutáneas: Son de variable naturaleza entre ellas purpura vascular
atrombopenico, nódulos en extremidades, livedo reticularis y lesiones ulceronecroticas.
Manifestaciones Renales: Son glomerulopatias que se expresan generalmente como
síndrome nefrítico o insuficiencia renal.
Compromiso Cardiovascular: Se manifiesta como HTA, miocardiopatia o síndrome

anginoso.
Compromiso Neurológico: Entre las más frecuentes son las polineuritis, mialgias,
pérdida de fuerza muscular predominantemente distal. También puede haber
compromiso del sistema nervioso central.
Las vasculitis se clasifican por el tamaño de los vasos que involucran. En la siguiente tabla se
muestra la clasificación de las Vasculitis, pero no es el objetivo de este capítulo entrar en
profundidad en ellas.
Vasculitis Primarias Vasculitis secundarias
Vasculitis de Vasos Grandes (aorta y ramas) Asociada a mesenquimopatías

- Arteritis de cls gigantes (temporal) Asociada a infecciones.
- Arteritis de Takayasu
Asociada a neoplasias.
Vasculitis de Vasos Medianos (Renales)
Asociada a drogas.
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de Vasos Pequeños (capilares)
- Granulomatosis de Wegener
- Sd. Churg-Strauss
- Poliangeitis microscópica
- Púrpura de Schönlein- Henoch
- Vasculitis crioglobulinémica esencial
PREGUNTAS
1) Paciente Masculino de 35 años presenta dolor en la zona lateral de la muñeca acompañado

de edema, rubor y sensibilidad. Usted sospecha que es una Tendinis Estenosante De Quervain,
¿qué maniobra solicitaría?
a) Maniobra de Yergason
b) Maniobra de Phalen
c) Maniobra de Finkelstein
d) Maniobra de Adams
e) Maniobra de Bazuqueo
2) Paciente Femenino de 40 años presenta desde hace 9 mese debilidad y dolor de las
extremidades y musculatura proximal. Además describe fatigabilidad. Al examen físico usted
pesquiza una coloración violeta alrededor de los parpados y en las manos nota lesiones
semiescamativas en los nudillos de las manos. El diagnostico más probable es:
a) Artritis Reumatoide
b) Sindrome de Sjögren
c) Sindrome de Reiter
d) Esclerosis Sistemica Progresiva
e) Dermatomiositis
3) Paciente femenino de 38 años presenta dolor en las articulaciones interfalangicas proximales,
trapeciometacarpiana y muñeca de ambas manos desde hace un año. En la anamnesis se agrega
que la paciente refiere que en al despertar le cuesta moverlas por alrededor de una hora. Al
examen físico usted nota signos inflamatorios en las articulaciones previamente dichas y
presencia un nódulo subcutáneo en el codo. El diagnostico más probable es:
a) Lupus Eritematoso Sistemico
b) Artritis Reumatoide
c) Artritis Reactiva
d) Artritis infecciosa
e) Sindrome de Sjögren
4) Paciente femenino de 47, con antecedente de sobrepeso de 47 años, presenta dolor y
parestesias de la región tenar, pulgar, índice y dedo medio. El dolor se exacerba con actividades
manuales y durante la noche. Como hipótesis diagnostica usted plantearía:
a) Sindrome del Túnerl Carpiano
b) Enfermedad de Dupuytren
c) Artritis Reumatoide
d) Tendinitis de los Flexores
e) Esclerodermia
5) Paciente masculino de 50 años, con antecedente de dislipidemia, presenta dolor,
enrojecimiento y aumento de volumen notorio en la primera articulación metatarsofalangica del
pie derecho durante la noche. El paciente refiere el día anterior haber estado en un asado con
su familia.
b) Artritis Infecciosa
c) Gota
d) Lupus Eritematoso
e) Sindrome del Tunel Tarsiano
6) Paciente Masculino de 26 años, sin antecedentes previos, presenta dolor en el hombro
izquierdo de días de evolución. Al examen físico refiere mayor dolor a la movilidad activa que
pasiva. Al realizar la abducción del brazo referido refiere dolor en los primeros ángulos del
trayecto, mejorando al seguir abduciendo sobre los 90º. Paciente tiene maniobra de Jobe
positiva. El diagnostico más probable es:
a) Pelviespondilopatia
b) Tendinitis Bicipital
c) Capsulitis Adhesiva
d) Tendinitis del Supraespinoso
e) Osteoartrosis acromioclavicular
7) Paciente Femenino de 29 años, consulta por compromiso del estado general, dolor en las
articulaciones metacarpofalangicas de ambas manos y podalgia derecha desde hace 3 meses. Al
examen físico se detecta alopecia, fotosensibilidad y eritema en las mejillas. Dirigidamente
refiere haber notado la orina más oscura últimamente. Como diagnostico presuntivo usted
propondría:
a) Artritis Reactiva
b) Lupus Eritematoso Sistémico
c) Purpura de Schöelein-Henoch
d) Enfermedad de Kawazaki
e) Artritis Gonocócica
8) Paciente femenino de 63 años con antecedentes de obesidad, presenta dolor y pérdida de la
capacidad funcional de rodillas y de interfalangicas proximales desde hace un año. Al
interrogatorio el paciente refiere que el dolor se intensifica con la actividad física. Refiere rigidez
matinal de 15 minutos aproximadamente. Cuál sería el diagnostico más probable?
b) Lupus Eritematoso Sistémico
c) Artrosis
d) Pelviespondilopatia
e) Artritis Infecciosa.
9) Paciente de 32 años, sin antecedentes previos, refiere dolor en el hombro derecho y en el
hipocondrio derecho. Al examen articular no presenta signos de importancia. ¿Qué estructura
puede estar comprometida?
a) Manguito Rotador
b) Plexo Braquial
c) Corazón
d) Vía Biliar
e) Articulación glenohumeral.
10) Paciente masculino de 60 años, con antecedentes de tener válvula protésica, presenta dolor
lumbar bilateral de 3 dias de evolución, sin irradiación al muslo que no cede con
antiinflamatorios. Paciente presenta fiebre y no puede realizar actividades diarias. En el
hemograma PCR y VHS elevada. ¿Cuál de estas plantearía para el diagnostico?
a) Neoplasia
b) Lumbago Mecánico
c) Espondiloartrosis
d) Espondilodiscitis
e) Pelviespondilopatia.
RESPUESTAS
1) C) Maniobra de Filkenstein
2) E) Dermatomiositis
3) B) Artritis Reumatoide
4) A) Síndrome del Túnel Carpiano
5) C) Gota
6) D) Tendinitis del Supraespinoso.
7) B) Lupus Eritematoso Sistémico
8) C) Artrosis
9) D) Vía biliar
10) D) Espondilodiscitis
BIBLIOGRAFÍA
Argente, Horacio; Alvarez, Marcelo – “Semiología Médica”, Editorial Panamericana,

2009
Universidad de Chile – “Bases de la Medicina Clínica” [en línea]
<http://www.basesmedicina.cl>
Goic, Alejandro; Chamorro, Gastón; Reyes, Humberto – “Semiología Medica”, 3º
edición, Editorial Mediterráneo, 2010.
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA.
CATHERINE CESPEDES, ROCÍO QUINTEROS E ISIDORA NUMHAUSER
FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES
CATHERINE CÉSPEDES C.
Las funciones cerebrales superiores corresponden a sistemas funcionales que incluyen a varias
áreas corticales y subcorticales que modulan nuestros actos. Se denominan así a:
-Inteligencia: capacidad para adaptarse y responder adecuadamente al entorno. Puede
estimarse cuantitativa y cualitativamente.
-Memoria: capacidad de incorporar, almacenar y evocar en forma clara y efectiva algún tipo de
información.
-Juicio: consiste en la elaboración de respuestas frente a situaciones determinadas. Se
manifiesta a través del comportamiento y la toma de decisiones.
-Orientación: capacidad de tomar conciencia del yo (orientación autopsíquica) y del entorno
(orientación holopsíquica).
-Emocionalidad: expresión de afectividad respecto al entorno o a sí mismo.
-Lenguaje: capacidad de elaborar comunicación verbal adecuada a la circunstancia. Corresponde
a un código de sonidos o gráficos que sirven para la comunicación entre los seres humanos.
-Reconocimiento: conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales. Cada
experiencia se confronta con otra ya adquirida surgiendo el reconocimiento de rasgos comunes
y particulares que la singularizan.
-Ejecución de movimientos complejos: capacidad de ejecutar movimientos aprendidos en
respuesta a estímulos apropiados, visuales o verbales.
EXAMEN NEUROLÓGICO
CATHERINE CÉSPEDES C.
-Examen mental
-Pares craneanos
-Examen motor
-Examen de coordinación y equilibrio
-Examen sensitivo
-Signos meníngeos
EXAMEN MENTAL:
Conciencia y vigilancia
-Atención
-Orientación témporo-espacial
-Lenguaje
-Memoria
-Praxias
-Funciones cognitivas superiores
-Trastornos visuo-espaciales
-Somestesia y somatognosia
-Alteraciones de la percepción visual
1.-1 Conciencia y vigilancia:
Se define conciencia como la capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente que lo
rodea. Depende da la indemnidad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular ascendente.
Se lo divide en compromiso de conciencia cuantitativo y compromiso de conciencia cualitativo.
Compromiso de conciencia cuantitativo: Se refiere al grado de vigilancia y la mantención de
ésta. Observaremos si el paciente está despierto, si tiene tendencia a la somnolencia o si
definitivamente no está vigil.
a) Vigil: Despierto normalmente
b) Obnubilación: Es el grado de menor compromiso de conciencia. Se caracteriza por
somnolencia, lentitud en las respuestas, disminución de la concentración, del estado de
alerta y de la atención (tendencia a la distracción).
c) Sopor: El paciente está dormido y al despertar luego del estímulo, existe tendencia a caer
en el sueño nuevamente. De acuerdo a la intensidad del estímulo requerido para adquirir
vigilia, se clasifica en sopor superficial (despierta ante estímulo verbal), sopor medio
(despierta ante estímulo táctil) y sopor profundo (despierta ante estímulo doloroso).
d) Coma: El paciente NO despierta al estímulo doloroso, NO abre los ojos. Ocasionalmente
puede tener una respuesta motora reactiva, por ejemplo mover una extremidad, pero no
es una respuesta integrada, es decir, el movimiento no tiene el propósito de retirar la mano
del examinador que le genera el dolor.
Compromiso de conciencia cualitativo: El paciente se encuentra vigil, en ocasiones con discreta
somnolencia. Lo característico son las fluctuaciones durante el día y la alteración de la atención.
Además se pueden evidenciar alteraciones de la orientación, del ciclo sueño-vigilia,
desorganización del pensamiento y trastornos de la percepción visual (ilusiones y alucinaciones).
En cuanto a la actividad psicomotora, ésta puede estar disminuida, con retardo psicomotor y
tendencia a la somnolencia (hipoactivo) o estar aumentada, con un estado hiperalerta o de
agitación psicomotora e hiperactividad simpática (hiperactivo).
1.-2 Atención:
Se refiere a la capacidad para mantener la concentración sobre un tema. Los pacientes con
alteración de la atención tienden a distraerse fácilmente. La manera de evaluar la atención, es
pedir al paciente que repita una secuencia de dígitos o que invierta series automáticas como los
días de la semana o los meses del año. A pacientes con mayor nivel educacional, se les puede
solicitar la resta consecutiva de números (por ej. 100 menos 7, menos 7...).
1.-3 Orientación témporo-espacial:
La orientación témporo-espacial depende de la indemnidad de la memoria, por lo que puede
estar alterada en cuadros amnésicos. También se encuentra comprometida en los cuadros
confusionales. La orientación temporal se estima preguntando al paciente el día, la fecha, el mes
y el año. Para orientación espacial, se le solicita al paciente que diga dónde se encuentra, la
dirección o barrio, etc.
En ocasiones, en este punto se agrega el reconocimiento de personas. La falta de conocimiento
de la identidad personal no se observa en patologías orgánicas (por ejemplo ¿quién soy?).
1.-4 Lenguaje:
Se deben diferenciar las alteraciones del habla, que se refieren a la articulación de las palabras y
las alteraciones del lenguaje propiamente tal, que se refieren al simbolismo del lenguaje.
Las alteraciones del habla se denominan disartrias y son provocadas por trastornos motores que
producen alteración de la articulación de las palabras. Si el trastorno motor es de vía piramidal,
el habla es espástica. Cuando se afecta la 2° motoneurona es hipotónica. En caso de patologías
cerebelosas, el habla es escandida y si la afección es de la vía extrapiramidal el habla es
hipokinética. Se denominan disfonías las alteraciones en el tono de la voz, como sucede en las
enfermedades laríngeas o de las cuerdas vocales.
La alteración o pérdida del lenguaje causado por daño cerebral se denomina afasia. Se debe
diferenciar de los trastornos congénitos o del desarrollo del lenguaje que son las disfasias.
Para comprender los trastornos del lenguaje (afasias) debemos repasar brevemente la
localización anatómica de éste. El área dominante o primaria para el lenguaje se localiza en el
hemisferio izquierdo para los diestros (95%) y en la mayoría de los zurdos (75%). Luego de ser
escuchado, el lenguaje se transmite a ambas cortezas auditivas primarias y posteriormente es
decodificado en la región temporal posterior izquierda o área de Wernicke. A través del fascículo
arcuato (giro supramarginal del lóbulo parietal) esta información es enviada hacia el área de
Broca, ubicada en la tercera circunvolución frontal izquierda. Desde esta área se programan las
neuronas encargadas de la fonación en la corteza motora vecina. Las afasias se denominan
corticales cuando se afecta el circuito primario del lenguaje, transcorticales cuando se afecta el
área perisilviana del hemisferio izquierdo y subcorticales cuando la lesión es de los ganglios
basales del hemisferio izquierdo o dominante (tálamo, putamen).
Se examinan 5 puntos en la evaluación del lenguaje: lenguaje espontáneo, nominación,
repetición, comprensión y lecto-escritura. El lenguaje gestual no se afecta en las afasias.
Lenguaje espontáneo: Se evalúa la fluidez, es decir, la cantidad de palabras por minuto, siendo lo
normal mínimo 50 palabras por minuto; la facilidad para encontrar las palabras y la sintaxis de
las frases. La prosodia es la entonación o cadencia del lenguaje.
En las afasias fluentes la prosodia es normal y el número de palabras por minuto es normal o
aumentada (mayor de 100 por minuto), no hay dificultad para emitir el lenguaje y pueden
aparecer parafasias verbales o literales (sustitución de una palabra por otra o sustitución de una
sílaba por otra). No hay alteración de la sintaxis.
En las afasias no fluentes hay alteración de la prosodia, se reduce el número de palabras por
minuto, hay dificultad para encontrar las palabras adecuadas y las frases tienen errores
gramaticales. En las afasias subcorticales ocasionalmente el enfermo puede presentar un
mutismo inicial.
Nominación: Al paciente se le muestran objetos de uso conocido, los cuales debe nombrar. En
ocasiones sucede que el paciente es capaz de describir el uso de un objeto pero es incapaz de
nominarlo (por ej. al presentarle un reloj, no lo nombra pero dice que sirve para ver la hora). Los
trastornos puros de la nominación se pueden encontrar en pacientes NO afásicos.
Repetición: Se examina solicitando que repita palabras y luego frases de complejidad creciente.
Es propio de las afasias transcorticales y subcorticales la repetición normal ya que el fascículo
arcuato no está comprometido.
Comprensión: Se evalúa dando órdenes verbales puras (no utilizar lenguaje gestual), al principio
simples (sacar la lengua, cerrar los ojos) y luego de complejidad creciente (levante una mano,
con la mano derecha tóquese la oreja izquierda). Además se puede solicitar respuestas
afirmativas o negativas frente a preguntas.
Lecto-escritura: Depende del nivel educacional del paciente. Se pide que lea un texto con letra
de tamaño adecuada a su agudeza visual y que escriba una frase ideada por él o al dictado.
Afasia de Broca Afasia de Wernicke Afasia de Afasia global

conducción
Lenguaje No fluente Fluente con parafasias Fluente con No fluente

espontaneo parafasias
Comprensión N Alterada N Alterada
Repetición Alterada Alterada Severamente Alterada

alterada
Nominación Alterada Alterada Alterada Alterada
Lecto-escritura Alterada Alterada Alterada Aterada
En un paciente con afasia, el examen mental está limitado por las alteraciones de comprensión o
de expresión del lenguaje, por lo que puede no comprender lo que se le pregunta o estar
incapacitado para responder, aun cuando comprenda.
1.- 5 Memoria:
Capacidad para almacenar y recordar la información. Existen distintos tipos:

Memoria inmediata: no constituye una función de memoria ya que no requiere de aprendizaje
(almacenaje) sino solamente del registro y evocación de un estímulo (dígitos, palabras o letras).
Depende, en gran medida, de la atención, por tanto se altera en los síndromes confusionales.
Memoria de corto plazo: En este caso se le permite al paciente el aprendizaje; se le da una serie
de palabras las que él debe repetir y que después de cinco minutos debe recordar.
Memoria de largo plazo: Retiene la información por días hasta por toda la vida. Se explora
preguntando por hechos conocidos por todos, como nombre de los últimos presidentes, eventos
deportivos etc.
1.- 6 Praxias:
Capacidad para realizar movimientos voluntarios. Su alteración es la Apraxia o sea la incapacidad
para realizarlos a la orden verbal o por imitación. Requiere indemnidad de las funciones
motoras, sensitivas, del lenguaje.
A la orden y luego por imitación, el paciente debe protruir la lengua, soplar, levantar un brazo.
También debe hacer actos imaginarios como peinarse, cepillarse los dientes, etc. Estas pruebas
se alteran en lesiones frontales.
Apraxia ideatoria: Alteración en la planificación de actos motores.
Incapacidad tanto a la órden verbal como a la imitación.
No mejora con objetos transitivos.
Apraxia ideomotora: Alteración en la ejecución de actos simples aislados.
Mejor a la imitación.
Formas especiales de apraxia, son la Apraxia del Vestir en que el paciente es incapaz de ponerse
en forma adecuada la ropa y la Apraxia de Construcción en que el paciente es incapaz de dibujar
o copiar figuras geométricas.
1.-7 Funciones cognitivas superiores:
Las funciones exploradas son: resolución de problemas, juicio y planificación. Para realizar estas
tareas se requiere del adecuado funcionamiento de distintas funciones mentales de percepción,
memoria y lenguaje.
Interpretación de proverbios, semejanzas y diferencias: miden la capacidad de abstracción. Por
ejemplo: “en qué se parece una silla a una mesa”. Se recomienda dar un ejemplo previamente,
explicar que la silla y mesa son muebles y luego hacer otra prueba de semejanza.
Cálculo: Depende del nivel educacional. En personas de baja escolaridad se puede suplir con
preguntas respecto a manejo de dinero. A pacientes con mayor nivel educacional se les hacen
pruebas aritméticas de complejidad creciente.
Series de palabras: nombrar animales u otros elementos en un minuto. Deben ser mínimo 10 en
un minuto. Influye la escolaridad.
1.-8 Trastornos visuo-espaciales:
Generalmente secundarios a lesiones del hemisferio derecho. Lo fundamental es la falta de

reconocimiento del hemiespacio contralateral a la lesión.
Heminegligencia espacial: El paciente desconoce lo que ocurre en un hemiespacio,
generalmente el izquierdo. Al ser interrogado por un grupo de alumnos que rodean su cama,
sólo mira a los del lado derecho, como si los del lado izquierdo no existieran.
1.-9 Somestesia y somatognosia:
En lesiones de la corteza parietal se pueden producir alteraciones de la somestesia. La
sensibilidad primaria está indemne o mínimamente comprometida; sin embargo el paciente no
reconoce la localización táctil, discriminación de puntos, las características de los objetos
tomados, la localización de una extremidad en el espacio, pudiendo llegar a desconocer un
hemicuerpo (generalmente el izquierdo, ya que cuando el paciente presenta este fenómeno en
el hemicuerpo derecho, se acompaña generalmente de afasia y no se puede detectar en el
examen habitual). Esta última alteración se llama Asomatoagnosia.
Anosognosia es la negación de la enfermedad, en este caso de la hemiplegia.
1.-10 Alteraciones de la percepción visual:
Ilusiones: interpretación errónea de una percepción, por ej. al ver una mancha en el muro, lo
interpreta como una araña.
Alucinaciones: percepciones en ausencia de objeto o estímulo.
Prosopagnosia: falta de reconocimiento de las fisonomías o caras previamente conocidas.
PARES CRANEANOS
I. Nervio Olfatorio
Lo primero es descartar causas locales de alteración del olfato del paciente (rinitis crónica,
epistaxis). Se examina on el paciente con los ojos cerrados, usando sustancias volátiles no
irritantes como café, vainilla y chocolate con cada fosa nasal por separado. Las alteraciones del
olfato pueden consistir en:
Anosmia: pérdida de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo utilizado.
Hiposmia: reducción de la olfacción por una elevación del umbral olfatorio discriminatorio.
Parosmia o alucinaciones olfatorias: percepción distorsionada de los olores (distintos de los
reales).
Cacosmia: percepción de malos olores.
Hiperosmia: exageración del olfato.
Causas frecuentes de compromiso del I par son traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas,
tumores (meningiomas o adenomas hipofisiarios) enf. De las fosas nasales, vejez, parkinson,
fármacos o de etiología psicógena. En algunas epilepsias pueden aparecer verdaderas
alucionaciones olfatorias.
II. Nervio Óptico
Los axones de las neuronas ganglionares de la retina convergen en la paila para formar el nervio
óptico. Ambos nervios ópticos se unen para formar el quiasma óptico, donde se produce un
entrecruzamiento parcial de las fibras del nervio_ las nasales se dirigen hacia el lado opuesto,
mientras que las temporales presentan un curso homolateral. Debido a esto, las fibras de la
cintilla óptica izquierda representan el campo visual derecho en su totalidad y viceversa. La
disposición de la vía óptica conficiona que las alteraciones del sector superior de las fibras
provoquen un trastorno campimétrico inferior y viceversa, asó como la lesión de las fibras
nasales se traduce en un defecto campimétrico temporal y éste en nasal.
Exploración: está comprendido por la agudeza visual, el campo visual y la visión de los colores.
Examen de la agudeza visual: mediante optotipos constituidos por letras de tamaño
decreciente de arriba hacia abajo. Las tablas usadas por lo general son las de Snellen para visión
a distancia y las de Jaeger para visió de cerca. Se examina cada ojo por separado con el paciente
a una distancia de 6 metros. Si es capaz de leer toda la tabla se considera que posee una visión
normal. En caso que el paciete presente una alteración visual que le impide leer estas tablas, se
le muestran los dedos de la mano a corta distancia para evaluar si puede contarlos. Si es así a
esta alteraci´pn se le denomina visión cuenta dedos. Si sólo es capaz de ver los dedos pero no
logra discriminar cuántos se le están mostrando se habla de visión bulto. Cuando sólo es de
percibir un haz de luz sobre la pupila a esto se le llama visión luz. Para la evaluación de la visión a
corta distancia se utilizan las tablas de Jaeger donde se coloca a 30 cm. Evaluando cada ojo por
separado.
Examen del campo visual: para evaluarlo con exactiud debe realizarse con la campimetría. En
general se puede evaluar por confrontación, lo que consiste en comprara el campo visual del
paciente con el del examinador. Para esto se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm con
los ojos a la misma altura. Se le pide al pcte que se tape un ojo mientras el médico hace lo
mismo con su ojos opuesto. Luego el xaminador desplaza con su índice extendido desde afuera
hacia el centro del capo visual, pidiéndole que avise cuándo comienza a verlo.
Las alteraciones campimétricas se clasifican:
Hemianopsias: se compromete la mitad del campo visual. Cuando son ambos lados se le
denomina homónima y cuando son lados distintos es heterónima.
Cuadrantopsias: cuando se compromete un cuadrante del campo visual.
La lesión de un nervio óptico produce una amaurosis homolateral. Cuando la lesión es a nivel
medial del quiasma óptico se produce una hemianopsia bitemporal debido al compromiso de las
fibras nasales porvenientes de ambos nervios ópticos. Cuando las lesiones son en la parte
externa del quiasma se constituye la hemianopsia binasal. La lesión de la cintila óptica da lugar a
una hemianopsia homónima contralateral (causas vasculares y tumorales). La lesión de las
radiaciones ópticas provoca una hemianopsia homónima contralateral debido al compromiso de
las fibras temporales homolaterales y nasales contralaterales (a este nivel se respeta la visón
macular o central). Cuando se presenta alguna lesión en las cisuras calcarinas se produce una
hemianopsia fobre o ceguera cortical que a diferencia de la pregeniculada (quiasmática o
prequiasmática) porque en la cortical no está afectados los reflejos pupilares y no existen
alteraciones de la papila posteriormente.
Examen de la visión de los colores: esto se evalúa mediante las tablas de Ishihara (típico para
saber si hay daltonismo), si hay alguna alteración a esto se le denomina discromatopsia.
También se puede explorar preguntándole al paciente que agrupe colores aunque sean de
distinto tono. Estos trastornos pueden ser congénitos (daltonismo) o por lesión de la parte
posterior de la vía visual (región occipital inferomedial). Aquí hay problemas con el color rojo.
Cuando existe alteración en la percepción del azul es más probable un daño en los receptores de
la retina.
Acromatopsia: los objetos se visualizan sin color (lesión occipital).
Metacromatopsia: los objetos se ven de color diferente al real.
Monocromatopsia: todo se ve de un mismo color.
Agnosia cromática: trastorno en la identificación de los colores (lesión en lóbulo occipital
subdominante). Cuando no se pueden nominar los colores es debido a un compromiso occipital
del hemisferio dominante.
III. Nervio Oculomotor, IV. Nervio Troclear y VI. Nervio Abducens

Las fibras del III par inervan a todos los músculos extraoculares con excepción del recto lateral y
oblicuo superior, además del elevador del párpado y proporciona fibras parasimpáticas
preganglionares al ganglio ciliar, algunas de las cuales inervan al cuerpo ciliar (mecanismo de la
acomodación) y al esfínter de la pupila (reflejo fotomotor). Otras fibras inervan a través de
distintas ramas a músculo recto superior y elevador del párpado superior y otras a músculos
recto interno, recto inferior y oblicuo inferior.
El par craneal IV inerva al músculo oblicuo superior, cuya función es desplazar al globo ocular
hacia abajo y adentro.
El par craneal VI, como su nombre lo indica es quien inerva al músculo recto lateral, encargado
de abducir el globo ocular.
Exploración de la motilidad ocular extrínsica: la alteración de alguno de los músculos

oculomotores produce diplopía (visión doble) que se acentúa al mover los ojos hacia el músculo
paralizado. Se le pregunta sobre la ubicación relativa de las imágenes (real y doble) y campo de
la mirada en que aparece o aumenta. El estrabismo (desviación de uno o de ambos globos
oculares, estando la cabeza derecha) presente se debe a la ruptura del paralelismo de los ejes
ópticos, que puede ser divergente o convergente.
Con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente tomando el mentón, mientras se le solicita
que siga el índice de la mano derecha del examinador que se desplazará describiendo una H.
Reflejo oculo-vestibular: el movimiento de la cabeza origina un movimiento ocular en sentido
opuesto pero de igual amplitud.
Alteraciones: en caso de lesiones supranucleares se pueden paralizar movimientos de la mirada
pero no músculos aislados, por tanto no hay estrabismo.
Oftalmoplejías: parálisis oculares. Hay internas, cuando sólo está afectada la pupila, externas,
cuando lo están los músculos extraoculares y completas cuando está presentes ambas
alteraciones.
Nistagmo: movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. Existe
fisiológicamente en respuesta a diversos estímulos, pero cuando es patológico por lo general es
debido a alguna alteración del SNC, del vestibular periférico o bien de la visión. Se le explora con
el paciente sosteniendo la mirada en frente, extremándola hacia izquierda y derecha, así como
en el eje vertical, hacia arriba y abajo. En el nistagmo se debe analizar:
- Sentido del movimiento: simétrico cuando la dirección del movimiento es igual en
ambos ojos.
- Fase: rítmico o en resorte cuando hay una fase lenta seguida de una rápida sacudida
correctora en sentido opuesto, pendular cuando ambas fases duran lo mismo.
- Dirección: se le denomina según la dirección de la fase rápida. Puede ser horizontal o
vertical, rotatorio. Es conjugado cuando ambos ojos oscilan en la misma dirección al
mismo tiempo y desconjugado cuando lo hacen en dirección diferente.
- Amplitud: se refiere al rango de los globos oculares.
- Frecuencia: según número de sacudidas por minuto.
- Intensidad: grado I cuando el nistagmo se manifiesta sólo al dirigir la mirada en
sentido de la fase rápida, grado II se presenta en la mirada al frente y grado III
también aparece al mirar hacia el sentido de la fase lenta.
Nistagmo congénito: bilateral, horizontal y pendular. Su intensidad aumenta al intentar la

fijación ocular y disminuye al cerrar los ojos y con la convergencia. Presente desde el nacimiento
y no se relaciona con deterioro de la función visual.
Nistagmo vestibular: en resorte tanto por lesión periférica como central. Es unidireccional,
horizontal o rotatorio.
Nistagmo cerebeloso: es bidireccional y se acentúa cuando se dirige la mirada hacia el
hemisferio cerebeloso dañado.
Mioclonía ocular: es un movimiento rítmico, pendular, vertical asociado con mioclonías

sincrónicas del paladar, lengua, músculos faciales, faringe y diafragma.
Flutter o aleteo ocular: movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta que suele observarse
en enfermedades cerebelosas.
Bobbing ocular: movimientos oculares espontáneos, conjugados, en el plano vertical, de
descenso rápido y lento retorno, asociados con parálisis de los movimientos horizontales. Suele
observarse en lesiones de la protuberancia, en hidrocefalias y encefalopatías metabólicas.
Dipping ocular: movimiento lento de ambos ojos hacia abajo, seguido por otro rápido hacia
arriba asociado con movimientos errantes horizontales espontáneos. Esto se ve en pacientes
con encefalopatía anóxica.
Parálisis del III par: puede ser completa o incompleta. Cuando es completa se ve ptosis
palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, midriasis pupilar y ausencia de
reflejos pupilares. También hay estrabismo y diplopía lo que lleva a posiciones anormales de la
cabeza para compensar esto último. En lesiones supranucleares hay parálisis de la mirada pero
no de músculos aislados, en cambio en lesiones nucleares o infranucleares hay parálisis de los
músculos extraoculares que condicionan estrabismo y diplopía, además de compromiso pupilar.
Oftalmoplejía internuclear: por compromiso del FLM, caracterizado por debilitamiento en la
aducción homolateral a la lesión, nistagmo en abducción del ojo opuesto y preservación de la
convergencia. El lado lesionado está determinado por la parálisis de la aducción. Frecuente en la
esclerosis múltiple (indica compromiso troncal, pudiendo ser uni o bilateral).
Compromiso del espacio subaracnoídeo como aneurismas, meningitis basal, carcinomatosis
meníngea, enclavamiento, tumores y traumatismos también pueden causar parálisis del III par
con compromiso de la pupila.
Parálisis del IV par: poco frecuente, de origen congénito o adquirido (traumatismo) y condiciona
una inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto al músculo paralizado.
Parálisis del VI par: aquí el globo ocular se desvía hacia adentro y es imposible llevarlo hacia
afuera. Al mirar hacia el lado del músculo paralizado aparece diplopía. Sus causas pueden ser
una neuropatía (mononeuritis) o por tumores o causas vasculares.
Exploración de la motilidad ocular intrínsica: la pupila representa la apertura del iris, inervada
por fibras simpáticas y parasimpáticas.
Miosis (contracción): Vías parasimpáticas desde núcleo oculomotores mesencefálicos (Edinger-

Westphal) llegan al iris por nervios filiares cortos.
Midriasis (dilatación): vías simpáticas desde cadena simpática cervical suben hasta el ganglio
cervical superior, inervando al músculo dilatador de la pupila y el retractor del párpado a través
de rama nasociliar del oftálmico.
Tamaño y simetría:
Midriasis: >4mm de diámetro. Bilateral y paralítica en botulismo, lesión vascular, traumática, o
tumoral adyacente a acueducto de Silvio, coma por intoxicación con cocaína, anticolinérgicos,
anfetaminas o gluterimida. Unilateral por lesión del III par (hernia del uncus, compresión del
nervio, malformaciones vasculares: aneurisma de carótida supraclinoidea o comunicante

posterior). Sd de Poufour du Petit (irritación del simpático): midriasis unilateral, exoftalmia y
aumento de endura palpebral, secundario a tumor de mediastino o vértice pulmonar (estadio
previo a Sd de CBH).
Miosis: <2mm. En meningitis, uremia e intoxicación por opiáceos. Bilateral y paralítica en
cuadro vascular agudo protuberencial. Unilateral en compresión del simpático cervical o
torácico por tumor, adenomegalias u otros procesos en vecindad, también en lesión de centro
hipotalámico (vascular o tumoral) o en médula espinal (trauma, hemorragia, tumores,
siringomielia).
Sd de Claude Bernard-Horner (lesión del simpático a cualquier nivel:
a)Miosis (anisocoria)
b)Disminución de hendidura palpebral (paresia del músculo retractor del párpado.
c)Anhidrosis (frente, cara y cuello).
d)Congestión conjuntival
e)Enoftalmia
Anisocoria: asimetría en diámetros. Preguntar por uso de colirios y descartar alteraciones de
nervio óptico. Anisocoria por midriasis se da por: hernia del uncus temporal o parálisis del III par.
Hippus: pupila normal con pequeñas contracciones y dilataciones fásicas visibles.
(http://www.youtube.com/watch?v=MqnTZb-LY9g)
Forma:
Discoria: irregularidad del contorno pupilar. Por causas oftalmológicas (coloboma primario o
secundario a cirugía), traumatismo ocular o enfermedad del iris.
Reflejos:
- Reflejo fotomotor: se estimula cada pupila por separado observándose miosis (el paciente
debe tapar su otro ojo con su mano).
- Reflejo consensual: Se estimula una pupila y se observa la respuesta en la opuesta
(examinador pone su mano en la línea media de la cara del paciente).
- Reflejo de acomodación y convergencia: se solicita al paciente que mire un punto lejano,
para luego dirigir la mirada al índice del examinador a 30 cm. Se observará miosis y
convergencia de los globos oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor: se presenta en alguna patología que afecte al nervio óptico, así
como en la parálisis completa del III par, entre otras.
Pupila tónica o perezosa: suele ser unilateral y haber anisocoria (la pupila afectada está más
dilatada que la normal) y al aplicarle luz reacciona muy lento. Puede constituir el síndrome de
Adie si además se presenta acompañado de ausencia de reflejos patelares y/o aquilianos.
Ausencia del reflejo consensual: no hay reflejo fotomotor bilateral tampoco está el consensual.
Puede estar ausente (no se cierra en ojo sano) al estimular un ojo con atrofia de papila o con
una embolia de la arteria central de la retina. Al revés ocurre en una lesión del motor ocular
común al estimular al ojo sano y no observarse respuesta en el ojo dañado.
V. Nervio Trigémino
Par craneal con funciones motoras, sensitivas y neurovegetativas.
Función motora: músculos masticatorios, músculo del martillo, vientre anterior del digástrico y
homoioideo.
Exploración: se evalúan los músculos de la masticación, se le pide que cierre la mandíbula y se
palpan los músculos maseteros y temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral.
Para examinar los pterigoideos se le solicita al paciente que lateralice la mandíbula.
Función sensitiva: se divide en 3 ramas, oftálmica, maxilar, mandibular. Para ver el territorio
inervado por ellas en detalle ver pág. 1282 de Argente. Además también se incluyen los dientes,
encías, los 2/3 anteriores de la lengua, el paladar blando, las mucoas yugal y nasal, la córnea y el
meato auditivo externo.
Exploración: se investiga el tacto rozando la cara del paciente. Debe ser a ambos lados y de
forma descendente.. asimismo se evalúa el dolor pero con algo con punta (aguja) en el mismo
territorio. La sensibilidad térmiva se evalúa con 2 tubos, uno con agua fría y otro con agua
caliente. Se le pregunta si siente los estímulos con la misma intensidad a ambos lados de la cara.
Función neurovegetativa: el nervio trigémino suministra fibras simpáticas y parasimpáticas
secretoras a nivel del ganglio esfenopalñatino, llegando a la mucosa nasal, el paladar, la
amígdala, la úvula y la glándula lagrimal, del ganglio ótico, suministrando fibras secretoras a la
glándula parótida, y del ganglio submaxilar que lleva a las glándulas sublingual y submaxilar.
Exploración de los reflejos:
Reflejo corneano: vía aferente al trigémino y eferente al facial. Este reflejo se realiza al
tocar la córnea. Como resultado se produce un parpadeo rápido bilateral.
Reflejo glabelar o nasopalpebral: se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea
media y se observa la oclusión palpebral bilateral.
Reflejo maseterino: se solicita al paciente que entreabra la boca, luego se pone un dedo
horizontal sobre el mentón y se percute sobre él. Se observa un movimiento
mentoniano de ascenso rápido.
Reflejo superciliar: se percute la arcada superciliar, produciéndose la oclusión palpebral
homolateral.
Alteraciones: si se lesiona el trigémino, el paciente va a presentar anestesia homolateral de la

mitad de la cara y de las mucosas yugal y nasal, además de alteraciones en músculos
masticatorios, caracterizado una disminución en el relieve del temporal y masetero de ese lado.
Cuando el paciente abre la boca, se ve una lateralización de la mandíbula hacia el lado afectado,
debido a la acción del pterigoideo opuesto. De acuerdo a la localización de la lesión del
trigémino, existen supranucleares, nucleares e infranucleares (para mayor detalle ver pág. 1283
de Argente).
Neuralgia del trigémino: (generalmente idiopática) se caracteriza por un dolor lancinante
paroxístico que se presenta en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, casi siempre
generado por movimientos de masticación, al hablar o con el roce de la piel de la cara. La rama
afectada con mayor frecuencia es la maxilar. Cuando la neuralgia secundaria, frecuentemente
debido a tumores de la base del cráneo, lesiones de tronco, compromiso neurovascular o placas
de desmielinización, el dolor se caracteriza por ser continuo, agregándose trastornos de la
sensibilidad, motores y de los reflejos.
VII. Nervio Facial
Par craneal con funciones motoras, neurovegetativas, sensoriales y sensitivas.
Función motora: músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior del digástrico.
Función neurovegetativa: estas fibras salen del ganglio esfenopalatino y van hacia las glándulas
lagrimales, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. Otras pasan a la cuerda del
tímpano y llegan a las glándulas submaxilar y sublingual.
Función sensorial: tiene su origen en fibras ubicadas en las papilas gustativas de los 2/3
anteriores de la lengua.
Función sensitiva: proporciona sensibilidad al dorso de la oreja y el conducto auditivo externo.
Exploración: se evalúa si existen asimetrías en las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión
palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura labial. Luego se le
pide al paciente que realice ciertos movimientos como arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir
el ceño, cerrar fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar o soplar.
Todo lo anterior para la evaluación motora. También, para examinar la fuerza del músculo
cutáneo del cuello, el paciente flecta la cabeza y el examinador opone resitencia a la fuerza que
se ejerce hacia abajo.
Alteraciones:
Parálisis facial central: por lesión del haz corticobulbar. Existe una parálisis de la mitad
inferior de la cara, con relativa integridad de la parte superior. El paciente presenta
borramiento del surco nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura bucal
hacia el lado opuesto. Los movimientos mímicos emocionales suelen preservarse. Esta
parálisis siempre es contralateral a la lesión. Causas frecuentes son: lesiones vasculares,
tumores primarios o secundarios, infecciones, etc.
Signo de Ravilliod: no puede ocluir aisladamente el ojo del lado afectado sin hacerlo
con el del lado sano.
Parálisis facial periférica: por lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto
periférico. Este tipo de parálisis es siempre homolateral respecto a la lesión y
compromete a los músculos tanto del sector facial superior como del inferior por igual.
El paciente presenta borramiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja,
imposibilidad de cerra el párpado con epifora o lagrimeo.
Signo de Bell: al cerrar los ojos, el globo ocular del lado enfermo se va hacia arriba
viéndose la esclera.
Signo de Negro: al dirigir la mirada hacia arriba, el ojo del lado enfermo excuriona más
que el contralateral.
Además el surco nasogeniano está borrado con desviación de la comisura labial hacia el
lado sano e hipoestesia alrededor del CAE así como trastornos de la sudoración.
*Espasmo hemifacial: contracciones rápidas limitadas a uno o un determinado grupo muscular

como el orbicular de los ojos o los de la comisura bucal. Puede surgir de forma espontánea o
luego de algún estímulo sensitivo.
VIII. Nervio Vestíbulococlear
Posee 2 ramas: coclear (audición) y vestibular (equilibrio y orientación espacial).
Rama coclear
Hipoacusia: reducción de la audición.
De conducción: compromiso de oído externo y/o medio.

o Etiología:
Otitis externa
Perforación timpánica
Otitis media
Obstrucción de trompa de Eustaquio
Otosclerosis
De percepción: alteración de oído interno y/o nervio coclear.
o Etiología:
Malformaciones congénitas. (rubéola en 1er trimestre de embarazo)
Fractura de peñasco
Tumores de glomus yugular
Sd. de Méniére
Fcos. que producen ototoxicidad
Tumores de ángulo pontocerebeloso
Presbiacusia
Lesiones unilaterales extensas protuberanciales (infarto por oclusión de
la arteria cerebelosa anteroinferior,
neoplasias, hemorragias)
Anacusia: ausencia de audición.
Prueba de Weber: Diapasón vibrando en vértex craneal, se
pregunta si vibración se desvía hacia derecha o izquierda. Si es
positivo se habla de Weber lateralizado. En hipoacusia de
conducción (compromiso de CAE, tímpano u óseas) la conducción
ósea es más efectiva que la aérea, por lo que la lateralización es
hacia el lado afectado (en la hipoacusia de percepción ocurre lo
contrario). Es una prueba poco confiable, ya que la mayoría de los
pacientes con pérdida unilateral de la audición (ya sea conducción
o percepción) sienten la vibración en línea media.
Prueba de Rinne: Diapasón vibrando en apófisis mastoides hasta que el paciente deje de
percibir, momento en que se coloca rápidamente delante del CAE del mismo lado. En
condiciones normales se debe seguir percibiendo la vibración por el doble de tiempo percibido
en la mastoides (Rinne +). Cuando no ocurre (Rinne -) se debe a que hay una mejor transmisión
ósea que aérea. En la hipoacusia de conducción hay Rinne -.
Prueba de Schwabach: Diapasón vibrando en mastoides. Si la percepción dura más de 20

segundos, se dice que la prueba está alargada, si dura menos de 16 segundos, que está
acortada. En hipoacusia de conducción, la prueba de Schwabach está alargada en lado afectado
y acortado en la de percepción.
HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN

WEBER Lateralizado hacia lado afectado Lateralizado hacia lado sano
RINNE - +
SCHWABACH Prolongado Acortado
Audiometría: Por lo general en la hipoacusia de conducción suele objetivarse la pérdida para

tonos bajos (128-1024 Hz). En la de percepción es de tonos altos (sobre 1024Hz).
Rama vestibular
Vértigo: sensación de giro o alucinación de movimiento.
Objetivo: se percibe que los objetos giran alrededor.

Subjetivo: cuando se percibe el movimiento respecto del medio.
Mareo: impreciso. Sensación displacentera de desbalance (tanto postural como en marcha)
acompañado a veces por oscilopsias (oscilación de los objetos vistos).
Compromiso del sistema vestibular: alteraciones posturales, de la marcha y nistagmos.
Nistagmo: en resorte, fase lenta (importancia patológica) y rápida (correctora, define la
dirección por convención).
Lesión irritativa: aparece cuando se lleva la mirada al lado afectado.
Lesión destructiva: aparece al dirigirla al lado sano.
Mantención de la postura del cuerpo con respecto al medio:
Reflejo vestíbulo ocular: estabilización de los ojos en relación al espacio.

Reflejo vestíbulo espinal: posición de la cabeza con respecto al medio. PRUEBA DE
LOS ÍNDICES: se solicita al paciente que con los miembros superiores e índices
extendidos hacia adelante toque con la punta de los índices los índices del
examinador. Se repite con los ojos cerrados subiendo y bajando los miembros
superiores. Cuando hay compromiso laberíntico los índices tienden a desviarse al
lado afectado (puede darse también en lesión cerebelosa).
Romberg positivo: cuando el paciente se mantiene de pie con los ojos cerrados
tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión) e incluso caer. Sugiere perturbación
vestibular.
En la marcha, cuando existe patología vestibular, se presenta marcha en zigzag, lateralizada
hacia el lado hipovalente. Al evaluarla con los ojos cerrados aparece la marcha en estrella
(Babinski-Weil).
Prueba de Unterberger: paciente de pie, con ojos cerrados, que marque el paso en el lugar 30
veces. Se observa rotación del cuerpo en sentido del lado afectado.
Pruebas calóricas: (Asegurar ausencia de patología timpánica) Se inyecta agua fría (28°) o
caliente (44°) durante 40 segundos. Se estimula el conducto semicircular horizontal, para lo cual
se debe colocar la cabeza del paciente en 30° en relación a la horizontal. Se evalúa la duración
del componente lento y la frecuencia de barrido.
Agua caliente: nistagmos hacia lado irrigado.
Agua fría: nistagmos hacia lado no irrigado.
Alteraciones de la rama vestibular:
Sindrome vestibular periférico: causado por trauma, laberintitis, Sd. de Meniere, otitis
media crónica y colesteatomas.
Sindrome vestibular central: por trastornos vasculares isquémicos transitorios,
disfunción vertebrobasilar, infartos o hemorragias cerebelosos.
Signos y Síntomas Periférico Central

Dirección Unidireccional con fase rápida en Bidireccional o
sentido opuesto a la lesión unidireccional
Nistagmos horizontal puro sin Infrecuente Frecuente
componente rotatorio
Nistagmos vertical o rotatorio puro Nunca Posible
Fijación visual Lo inhibe Sin cambios
Vértigo Intenso Moderado
Dirección del movimiento del entorno Hacia la fase lenta Variable
Dirección de la desviación de los índices Hacia fase lenta Variable
Dirección de la caída en Romberg Hacia fase lenta Variable
Duración Limitada, puede ser recurrente Puede ser crónica
IX. Nervio glosofaringeo

Función motora: Se explora diciendo la letra “A”, observando la contracción de músculos
faríngeos. Estilofaríngeo es difícil de evaluar individualmente, en su parálisis no es notorio por
comparte motricidad con palatofaríngeo (X). El arco palatino homolateral al IX lesionado puede
estar ligeramente descendido.
Reflejo faríngeo (IX y X): se estimula con bajalengua la pared posterior de la faringe,
observando contracción y náuseas.
Reflejo velopalatino (IX y X): se obtiene estimulando el borde libre de paladar blando,
observándose elevación sin desviación de la úvula.
Función sensorial: Reconocimiento de los cuatro sabores: dulce, amargo, ácido, salado. Se
utilizan soluciones en un hisopo con azúcar, quinina, vinagre y sal de mesa (se deja ácido y
amargo para el final por su persistencia). Utilizar cartel para que el paciente apunte y no hable al
identificar el sabor, evitando la dispersión de la solución.
Hipogeusia: disminución del gusto.
Ageusia: pérdida del gusto.
Parageusia: percepción equivocada.
Alteraciones:
Lesiones nucleares (de etiología vascular, desmielinizante, tumoral, enfermedad de la
neurona motora y siringobulbia): también compromete pares vecinos como el XI y el XII,
condicionando trastornos de deglución (disfagia), disartria, y atrofia de lengua.
Lesiones supranucleares: unilaterales, no producen déficit por inervación corticobulbar
bilateral del núcleo ambiguo. Bilaterales, provocan disfagia grave, risa y llanto
inmotivados y disartria (Sd. seudobulbar)
Lesiones infranucleares o periféricas: también se asocian a compromiso de XI y XII,
secundario a alteraciones a nivel de agujero rasgado posterior (tumor, trauma, exudado
inflamatorio meníngeo).
Neuralgia del glosofaríngeo: Dolor lancinante, paroxístico, a nivel amigdalino con irradiación a
cara lateral del cuello y oído, desencadenado por deglución. Con frecuencia es idiopático, deben
descartarse lesiones a nivel de base de cráneo.
X. Nervio Vago
Función motora:
Parálisis de cuerdas vocales: voz bitonal (disfonía). Estudio por laringoscopia, en
parálisis unilateral: perdida de tensión y separación de la cuerda homolateral. Bilateral:
cuerdas “cadavéricas”, afonía, disnea con tiraje y cornaje.
Parálisis del velo: letra “a”, descenso del velo del lado afectado y desviación de la úvula
al lado sano. En bilateral: caída bilateral, ausencia de reflejo palatino, disfagia,
regurgitación de alimentos por nariz, voz nasal.
Función sensitiva: Imprecisa por sobreposición de territorios de inervación y por difícil acceso
clínico a estructuras. Las alteraciones son producidas por procesos similares a los del IX, debe
explorarse también cuello y tórax.
XI. Nervio Accesorio
ECM: flexión y rotación de la cabeza (hacia hombro contralateral). Giro de cabeza contra
resistencia, se evalúa musculo con inspección y palpación.
Trapecio: retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula y colabora con elevación del hombro
con el miembro superior abducido. Se examina recogiendo de hombros contra resistencia, se
evalúa fuerza y trofismo.
Alteraciones:
Parálisis del ECM: no afecta postura cefálica. Se manifiesta en hipofunción a la rotación.
Parálisis del trapecio: descenso de hombros, rotación de escápula hacia afuera y abajo.
Este par craneal se afecta en lesión del núcleo ambiguo del bulbo, enfermedad de la neurona
motora, siringobulbia y enfermedades vasculares, alteración en agujero occipital (tumor,
trauma), base del cráneo en el agujero rasgado posterior (tumores de base de cráneo,
metástasis, propagados del cavum, infecciones, trauma) y cuello (adenomegalias, trauma,
tumor).
XII. Nervio Hipogloso
Lengua en reposo: se observa signos de atrofia, fasciculaciones y surcos prominentes. Protrusión
con movimientos en todos los ejes.
Fuerza se evalúa empujando el dedo del examinador a través de las mejillas.
Alteraciones: Compromiso aislado infrecuente, asociado a IX y X.
Lesión supranuclear: bilateral, no se observan fasciculaciones ni atrofia, forma parte de
síndrome seudobulbar. Unilateral, desviación hacia el lado hemiparético. Causas más
comunes: vasculares (isquemia, hemorragia), tumores, trauma.
Lesión nuclear: suele ser bilateral con atrofia y fasciculaciones (enfermedad de la

neurona motora)
Lesión infranuclear: generalmente por trauma, tumor, aneurisma, malformaciones de
charnela occipitocervical (Sd. de Arnold-Chiari, impresión basilar) y en recorrido cervical,
por trauma, tumor o iatrogénico.
Parálisis unilateral: al protruir, hay una desviación hacia el lado afectado (por
geniogloso sano). Hemiatrofia lingual homolateral, a veces con fasciculaciones.
Parálisis bilateral: disartria, trastornos de masticación y deglución.
SÍNDROMES ASOCIADOS A PARES CRANEALES
Sindrome de la Hendirura Esfenoidal (de Rochon-Dubigneaud): Rama oftálmica del

trigémino y pares III, IV y VI
Síndrome del vértice de la órbita: rama oftálmica del V y pares II, III, IV, VI
Síndrome del seno cavernoso (de Charles-Foix): lesión del III, IV, VI par y ramas
sensitivas del trigémino.
Síndrome de Gradenigo: lesión de rama oftálmica del trigémino y del VI par por
compromiso de la punta del peñasco.
Síndrome del CAI: afección de los pares VII y VIII.
Síndrome del ángulo pontocerebeloso: compromiso de los pares VII y VIII, adicionando
lesión de V y VI.
Síndrome del agujero rasgado anterior: generalmente por tumor de cavum. Se

compromete VI, tercera rama del V y después III.
Síndrome del agujero rasgado posterior (de Vernet): IX, X, XI.
Síndrome de los agujeros rasgado posterior y condileo anterior (de Sicard-Collet): IX, X,
XI y XII.
Parálisis unilateral global de los pares craneales (de Garcin-Guillain): generalmente por
tumores (cordomas) infiltrantes de la base de cráneo y afecta a todos los pares
craneales de un lado, con excepción de I y II.
SISTEMA MOTOR
Se evalúan los movimientos, las fuerzas, tono muscular, reflejos, masas musculares, la
coordinación y presencia de movimientos involuntarios. En caso de alteraciones identificar
músculos y nervios comprometidos y si el origen es central o periférico.
Fuerza muscular: Se examinan distintos grupos musculares en orden. Se pide al sujeto hacer
movimientos con resistencia o mantener una posición contra la fuerza de gravedad.
Flexión del codo (C5, C6 - músculo bíceps braquial)
Extensión del codo (C6, C7, C8 - músculo tríceps)
Oposición del pulgar (C8, D1 - nervio mediano): el paciente mueve el pulgar en hacia el meñique
y se le opone resistencia.
Flexión de la cadera (L2, L3, L4 - músculo ileopsoas)
Extensión de la cadera (S1 - músculo glúteo mayor)
Flexión de la rodilla (L4, L5, S1, S2 - gastrocnemios)
Extensión de la rodilla (L2, L3, L4 - cuádriceps)
Flexión dorsal del pie (principalmente L4, L5). Se examina parándose en los talones.
Flexión plantar del pie (principalmente S1). Parándose en la punta de los pies.
Si un músculo está débil y no puede superar una resistencia externa se ve si puede vencer la
fuerza de gravedad. Por ej: levantar ambas extremidades superiores (estando en la cama, en
ángulo de 45º y sentado), con la palma de las manos hacia arriba y con los ojos cerrados.
Observar si uno o ambos brazos tienden a caer. Lo mismo puede hacerse en los miembros
inferiores estando en decúbito dorsal y pedirle que levante las dos piernas. Si no hay movilidad
de un segmento evaluar si existe contracción al menos.
Al dejarla caer, una extremedidad paralizada tiene a caer más rápido que una con algo de
fuerza. Si se levantan ambos brazos en un paciente que está en decúbito dorsal, la extremidad
parética o paralizada descenderá primero, como "peso muerto".
*Más detalle en síndromes motores.

Tono muscular: Estado de semicontracción muscular controlado primariamente por el reflejo de

estiramiento. Se busca en los codos, muñecas, rodillas y tobillos, haciendo movimientos de
flexo-extensión. En condiciones normales, los músculos mantienen un tono muscular que
corresponde a una ligera tensión o resistencia al movimiento pasivo. El paciente debe relajar los
músculos del segmento a examinar.
Hipotonía: resistencia disminuída.
Hipertonía: rigidez: tubo de plomo o rueda dentada.
Paratonía: incapacidad de relajar el músculo.
Fasciculaciones: contracción espontanea de las fibras correspondientes a una unidad motora.
Reflejos tendíneos profundos: El paciente debe estar relajado. La extremidad se pone en una
posición en la cual el músculo que se estimulará queda ligeramente estirado y la respuesta es
fácil de observar. Hay que evaluar la velocidad e intensidad de la contracción muscular en
relación entre la fuerza del estímulo aplicado y la respuesta obtenida. También ver la velocidad
de relajación del músculo. Siempre se debe comparar un lado con el otro.
Hipo o arreflexia: disminución de la intensidaddel reflejo.
Hiperreflexia: policinesia, aumento del área reflexógena o difusión.
Reflejos superficiales: cutáneo abdominal, cremastérico y de Babinski.
*Los reflejos son mencionados en profundidad en el capítulo de síndromes motores.
Masas musculares: Observar su volumen. *Detalle en capítulo síndromes motores.
Presencia de movimientos involuntarios: temblores, tics, fasciculaciones, corea, distonías, etc.
Muchos de ellos dependen de lesiones de los núcleos basales del cerebro.
Existen varios tipos de temblores, los de reposo se notan más cuando la extremidad está pasiva
y desaparecen o disminuyen al efectuar un movimiento (ej: temblor del Parkinson). Los
temblores posturales se presentan al mantener una posición (ej: el temblor fino del
hipertiroidismo, ansiedad, de tipo esencial o familiar). El temblor intencional aparece mientras
se efectúa un movimiento, especialmente al acercarse al objetivo (ej: en lesiones cerebelosas).
Cuando la persona se pone nerviosa, el temblor aumenta generalmente.
Atetosis: trastorno caracterizado por movimientos continuos, involuntarios, lentos y
extravagantes, principalmente de manos y dedos, de tipo reptante (como "serpientes"), que se
observan por lo común en lesiones del cuerpo estriado.
Corea: movimientos bruscos, breves, rápidos, irregulares y desordenados, que afectan uno o
varios segmentos del cuerpo, sin ritmo ni propagación determinada, que habitualmente se
localizan en la cara, lengua y parte distal de las extremidades (el corea de Sydenham se
acompaña de signos de fiebre reumática).
Tics: movimientos breves, repetitivos, estereotipados, que se presentan a intervalos irregulares
(ej: pestañear guiñando, muecas, encogida de hombros, etc.).
Disquinesias o discinesia: movimientos repetitivos, bizarros, algo rítmicos, que frecuentemente
afectan la cara, boca, lengua, mandíbula. Se producen gestos, movimientos de labios, protrusión
de la lengua, apertura y cierre de los ojos, desviaciones de la mandíbula.
Distonías: contracciones musculares que pueden ser permanentes o desencadenarse al efectuar

determinados movimientos.
Coordinación
Requiere de 4 áreas del sistema nervioso, el sistema motor para la fuerza muscular, el cerebelo
para los movimientos rítmicos y la postura, el sistema vestibular para el equilibrio y la
coordinación de los ojos, la cabeza y los movimientos del cuerpo, y el sistema sensorial para
captar las posiciones.
Prueba índice-nariz y talón-rodilla: se le solicita al paciente que con el dedo índice de una mano
toque en forma alternada el dedo índice de una mano del examinador y su propia nariz. Con las
piernas el movimiento consiste en tocarse una rodilla con el talón de la otra pierna y luego
estirarla (o deslizar el talón por la región pretibial de la pierna hacia el tobillo) efectuando esto
varias veces. Cuando existe una lesión en el cerebelo, el movimiento no es preciso y presenta
oscilaciones. Esta alteración se conoce como dismetría. La prueba se hace con las extremidades
de ambos lados.
Efectuar movimientos alternantes rápidos: tocarse el muslo con una mano con la palma hacia
abajo y luego con la palma hacia arriba en forma sucesiva y alternada. Después se repite con la
otra mano. Otra alternativa es mover las manos como "atornillando" una ampolleta. La falta de
coordinación se llama adiadococinesia. También se ve en lesiones de cerebelo.
Equilibrio
Marcha: se observa la posición, el equilibrio, el movimiento de las piernas y si hay braceo. Ej:
personas con lesiones cerebelosas presentan una marcha zigzagueante. Pacientes con Parkinson
tienen una marcha rígida, con pasos cortos, etc.
Prueba de Romberg: Ojos abiertos-cerrados y pies juntos es útil para diferenciar un síndrome
cerebeloso de un síndrome vestibular. En caso de trastorno cerebeloso, el paciente se
desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o
cordonal posterior, cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará
al cerrar los ojos (signo de Romberg).
Prueba de Baragni: El paciente está sentado con los ojos cerrados y apunta con sus índices a los
del examinador. La prueba se puede sensibilizar con movimientos de ascenso y descenso desde
los 90 º sobre la vertical hasta los 45º. En condiciones normales los índices no se desvían. En el
síndrome vestibular periférico los índices se desvían hacia el lado lesionado y en sentido
contrario al nistagmus. En el síndrome vestibular central no se desvían o lo hacen en sentido
contrario al esperado.
SISTEMA SENSORIAL
Para examinar las distintas sensaciones conviene que el paciente cierre sus ojos. Los estímulos
se aplican en distintas partes del cuerpo y se compara un lado con el otro. La información que se
obtiene debe integrarse con los otros hallazgos del examen como déficit motores y de los
reflejos.
Los estímulos dolorosos se investigan con un objeto punzante. Se recomienda usar agujas
estériles. También conviene alternar entre un objeto punzante y otro que no lo sea, y que el
paciente discrimine. Si la sensibilidad al dolor está normal, no es necesario examinar la

sensibilidad térmica ya que va por las mismas vías. En caso de duda, se examina con un tubo que
contenga agua fría y otro con agua caliente o un diapasón que se calienta o enfría con agua.
El tacto superficial o fino se examina con una mota de algodón o con el pulpejo de un dedo. El
paciente debe estar con sus ojos cerrados o impedido de ver las zonas que son estimuladas
interponiendo una almohada. Conviene pedirle que diga cuándo siente y cuándo no. El
examinador va tocando distintos sitios, alterna entre un lado y otro, y en ocasiones no toca al
paciente para ver el grado de concordancia entre el estímulo real y la respuesta del paciente.
La sensación vibratoria se examina con un diapasón de baja frecuencia que se aplica vibrando
sobre prominencias óseas (articulaciones interfalángicas, maléolos de los tobillos, la muñeca, el
codo, etc.). Si existe duda, el diapasón se aplica a veces vibrando y otras no, ya que el paciente
podría estar respondiendo en base a la presión que siente y no por la vibración. En neuropatías
periféricas la sensibilidad a las vibraciones es la primera sensación que se pierde, esto ocurre en
diabetes mellitus, alcoholismo y enfermedades de las columnas posteriores (déficit de vitamina
B12, neurosífilis).
La sensibilidad propioceptiva se relaciona con la capacidad de reconocer en qué posición están
segmentos del cuerpo como los dedos o las extremidades. Para evaluarla se le pide al paciente
que cierre los ojos y se le toma un dedo cogiéndolo por ambos lados. Luego se levanta o se
deprime y se le pide al paciente identificar la nueva posición. La razón de coger el dedo desde
los lados y no por su cara dorsal y ventral es para evitar que reconozca la nueva posición por los
cambios de presión que se deben ejercer para lograr el movimiento. Lo mismo se podría hacer a
nivel de toda la mano o el pie. Cuando esta sensibilidad está alterada, al igual que con las
vibraciones, sugiere una enfermedad que compromete las columnas posteriores, nervios
periféricos o raíces.
La capacidad para discriminar algunos estímulos depende de la corteza cerebral en sus áreas
sensoriales.
Otra capacidad que depende de la corteza sensorial es la discriminación entre dos puntos:
usando dos objetos de punta aguda se toca una zona de la piel, como el pulpejo de un dedo,
variando la separación entre los estímulos y se ve la mínima distancia que el paciente es capaz
de reconocer (normalmente menos de 5 mm en el dedo). Otra capacidad es reconocer dónde se
aplicó un estímulo determinado, estando con los ojos cerrados. Por último, está el fenómeno de
extinción según el cual cuando se aplican dos estímulos en zonas correspondiente de ambos
lados del cuerpo, si existe un déficit, el paciente reconoce el estímulo del lado que siente mejor.
Cuando existe una lesión de la corteza sensorial, las manifestaciones son en el lado contralateral
en donde se encuentra un aumento de la distancia de discriminación entre dos puntos, falla el
reconocimiento preciso de dónde se aplicó el estímulo y se produce el fenómeno de extinción.
SIGNOS MENÍNGEOS
Cuando existe una irritación de las meninges por una infección (meningitis) o un sangramiento
subaracnoídeo pueden aparecer signos específicos que orientan a esta condición. Ellos son la
rigidez de nuca, el signo de Brudzinski y de Kernig.
Rigidez de nuca: el paciente debe estar en decúbito dorsal, relajado y sin almohada. Se toma su
cabeza por la nuca, se moviliza hacia los lados para comprobar que el paciente está relajado y
que no existen problemas musculares o de la columna cervical que desencadenen dolor. Luego
se flecta la cabeza evaluando la resistencia que existe para lograrlo. Cuando existe una irritación
meníngea, la resistencia es al flectar la cabeza y no con los movimientos laterales.
Signo de Brudzinski: se flecta la cabeza y se observa si tiende a ocurrir una flexión de las
extremidades inferiores a nivel de las caderas y las rodillas. En condiciones normales no debería
ocurrir.
Signo de Kernig: hay 2 formas de buscarlo. La primera es levantar ambas piernas estiradas y ver
si tienden a flectarse a nivel de las caderas y las rodillas. La segunda, es flectar una pierna a nivel
de la cadera y de la rodilla y luego estirarla para ver si existe resistencia o dolor. Después se
repite con la otra extremidad. Cuando es bilateral sugiere una irritación meníngea. Si es
unilateral puede corresponder a una lumbociática.
La observación de las pupilas es muy importante. Una anisocoria puede ser una manifestación
de un enclavamiento de la masa encefálica por hipertensión endocraneana.
BIBLIOGRAFÍA

2009
Pontificia Universidad Católica de Chile – “Manual de Semiología”, 2007
Diapositivas Clases 2011
SINDROMES MOTORES
ROCÍO QUINTEROS DÍAZ
Recordemos…
El Sistema Motor está integrado por:
Sistema motor primario
Sistema motor secundario (corteza premotora, área motora suplementaria, área visual
frontal, área motora parietal posterior)
Sistema extrapiramidal (nucleos caudado, putamen, globus pálido, amígdala, subtálamo
y sustancia nigra y vías rubroespinal, reticuloespinal, etc.)
Cerebelo y sus víaas aferentes y eferentes.
SISTEMA MOTOR PRIMARIO está conformado por:
1. CORTEZA MOTORA PRIMARIA

2. VIAS CORTICOESPINALES Y
CORTICOBULBARES
3. MOTONEURONAS INFERIORES DEL
TRONCO CEREBRAL Y MEDULA ESPINAL
4. NERVIOS PERIFERICOS (raíces, plexos y
nervios periféricos)
5. UNION NEUROMUSCULAR
6. MUSCULOS
Motoneurona superior Vía Piramidal!!!!!

· está integrada por las neuronas de la corteza motora y sus cilindroejes. Es responsable de:
· el inicio del movimiento voluntario
· el mantenimiento del tono muscular y de una postura correcta
* El sistema extrapiramidal. Este es un sistema muy complejo que incluye vías motoras entre la
corteza cerebral, los ganglios basales, el troncoencéfalo y la médula espinal, y que actúa
separado de los tractos corticoespinales. Ayuda a mantener el tono muscular y a controlar los
movimientos del cuerpo, especialmente movimientos gruesos automáticos como caminar.
* El sistema cerebeloso. El cerebelo recibe información sensorial y motora y coordina la
actividad muscular, mantiene el equilibrio y ayuda a controlar la postura
Motoneurona inferior Vía Terminal Común!!!!!
· Conecta el sistema nervioso central con el órgano efector; esta formada por las motoneuronas
que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte,
sucesivamente, de las raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en
las fibras musculares, mediante las placas motoras.
Respecto a…es necesario saber:
FUERZA MUSCULAR La fuerza muscular se puede expresar según la siguiente

Se llama paresia a la escala:
disminución de fuerzas; la
0
no se detectan contracciones musculares.
falta completa de ellas se
1
se detecta una contracción muy débil.
llama parálisis o plejía. Si se
se produce movimiento en posiciones en que la fuerza de
compromete una
gravedad no influye (p.ej.: flexión de la muñeca cuando el
extremidad, monoparesia o 2
brazo está horizontal y la mano en posición intermedia
monoplejía. Si se afecta la entre pronación y supinación).
extremidad superior e movimiento activo que es capaz de vencer la fuerza de la
3
inferior de un lado, gravedad.
hemiparesia o hemiplejía. movimiento activo que vence la fuerza de la gravedad y
4
algo de resistencia externa.
Si se comprometen movimiento activo que vence o resiste una fuerza
ambas extremidades 5 externa sin evidencia de fatiga (esta es la condición
inferiores, paraparesia o paraplejía; si son las cuatro
normal).
extremidades, cuadriparesia o cuadriplejía.
La hemiplejía puede ser armónica, si el compromiso
pléjico es igual en ambas extremidades, o disarmónica, si en
una extremidad es más acentuado que en la otra.
Una debilidad simétrica de la musculatura proximal
sugiere una miopatía (alteración de los músculos, ver cuadro)
y una debilidad simétrica distal sugiere una polineuropatía
(alteración de nervios periféricos).
Una situación especial se produce en la miastenia
gravis que afecta la unión neuromuscular y que se caracteriza
por una fatigabilidad muscular con movimientos repetidos (p.ej.: al solicitar al paciente que
pestañee en forma
La Distrofia Muscular de Duchenne es una alteración ligada al X
repetida, el párpado recesiva. Aparece típicamente en niños de 3 a 7 años, primero
superior va cayendo y en forma de una debilidad muscular en la zona pelviana, y
cuesta, cada vez más, después en los hombros, afección que se agrava
progresivamente. A medida que se debilitan, los músculos
abrir los ojos).
aumentan de tamaño, pero el tejido muscular es débil. Tienen
una marcha vacilante, caídas frecuentes y dificultad para ponerse
de pie (signo de Gower) y subir escaleras. Los músculos de sus
TONO MUSCULAR brazos y piernas suelen sufrir contracturas alrededor de las
articulaciones.
Se explora la
resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. En condiciones normales, los
músculos del segmento que se examina mantienen un tono muscular que corresponde a una
ligera tensión o resistencia al movimiento pasivo. Una resistencia disminuida corresponde a una
hipotonía. Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía.
-Rigidez espástica o "en navaja": se caracteriza por un tono mayor al iniciar el movimiento que
luego disminuye. Es propio de lesiones de la vía piramidal.
-Rigidez plástica (o "en tubo de plomo"): el aumento del tono muscular es parejo a lo largo de
todo el movimiento (p.ej.: se puede encontrar en la enfermedad de Parkinson).
-Rigidez en rueda dentada: la resistencia muscular se siente como pequeñas sacudidas
sucesivas, como si la articulación estuviera reemplazada por una rueda dentada (p.ej.: también
se puede encontrar en la enfermedad de Parkinson).
REFLEJOS TENDÍNEOS PROFUNDOS:
Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos y nos proporciona información de
la integridad del sistema nervioso. Área reflexógena:se denomina así al área en la que se puede
desencadenar el reflejo con el golpe del martillo. Los reflejos más estudisdos son los siguientes:
reflejo bicipital (C5, C6): el brazo del paciente debe estar parcialmente flectado a nivel del
codo. El examinador apoya su dedo pulgar (o índice) sobre el tendón del bíceps y con el
martillo de reflejos se golpea directamente su dedo el que transmite el golpe al tendón del
bíceps.
reflejo tricipital (C6, C7): se flecta el brazo del paciente en el codo y se tracciona el brazo
ligeramente hacia el pecho. Se golpea el tendón por encima del codo. Se observa la
contracción muscular y la extensión del codo.
reflejo braquioradial o supinador (C5, C6): el antebrazo debe estar parcialmente pronado y
el golpe sobre el tendón se aplica unos 3 a 5 cm por encima de la muñeca. Se observa la
flexión y supinación del antebrazo.
reflejo rotuliano (L2, L3, L4): el paciente debe estar sentado con las piernas colgando, o si
está en decúbito, el examinador toma las piernas y las flecta un poco. El golpe se aplica en el
tendón rotuliano. Se observa la contracción del cuádriceps.
Reflejo aquiliano (fundamentalmente S1): estando el paciente en decúbito dorsal, la
extremidad se gira en rotación externa, la rodilla se flecta, y el pie se hiperextiende un poco
para estirar los músculos gastronemios. El golpe se aplica sobre el tendón de Aquiles. Se
observa la contracción muscular y la flexión plantar del pie. En hipotiroidismo se observa
una relajación lenta del músculo. Una forma de observar mejor esta etapa de relajación es
sacando el reflejo con el paciente hincado al borde de la camilla, mientras el examinador le
flecta el pie hacia dorsal.
Otros reflejos.
La intensidad de los reflejos cutáneos abdominales: corresponde a un reflejo de tipo

se puede expresar según la polisináptico; cuando existe una lesión de la vía piramidal se
comprometen.
siguiente escala:
reflejo plantar (L5, S1):. Lo normal es que los dedos se flecten.
0 No hay respuesta Cuando existe una lesión de la vía piramidal el reflejo se altera
y ocurre una dorsiflexión del primer dedo, pudiendo los otros
+ Respuesta débil
dedos presentar una separación como abanico. Esta alteración
++ Respuesta normal. se conoce como signo de Babinski.
+++ Hiperreflexia clonus: se presenta en estados de hiperreflexia exagerada por
++++ Hiperreflexia y clonus lesión de la vía piramidal. El clonus consiste en contracciones
sucesivas como una oscilación muscular. Se encuentra de
preferencia a nivel del reflejo aquiliano y el rotuliano.
MASAS MUSCULARES.
Fenómenos de denervación, por afección de nervios periféricos o neuronas de las astas
anteriores, pueden llevar a una atrofia muscular y fasciculaciones. Debe plantearse el
diagnóstico diferencial con enfermedades del músculo mismo (miopatías) y atrofias por desuso
o por desnutrición.
Entonces, desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar:
1-Síndrome Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen en la
corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula.
2-Sindrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las
motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminacin en la
placa motora.
Dd. Diferencial de los Síndromes d e la Primera y Segunda neurona motora
Lesión 1°MN Lesión 2°MN

F(x) Nerviosa
Parálisis o paresia de muchos músculos, Parálisis o paresia que puede afectar
Motilidad Voluntaria
polimuscular músculos aislados (Fláccidas)
Hipertonía Hipotonía, atonía o flaccidez

Tono Muscular
No hay, salvo por inactividad Atofia de los músculos involucrados
Trofismo
Reflejos: profundos
Hiperreflexia Hipo o arreflexia
Superficiales
Cutáneo Abdominales abolidos Cutáneo Abdominales normales
Anormales
Babinski (+) Babinski (-)
Hay sincinesias No hay sincinesias

Motilidad Asociada
No existen Existen
Fasciculaciones
No está demás saber que…Las enfermedades del sistema extrapiramidal y del cerebelo
no producen parálisis, pero son invalidantes. El daño al sistema extrapiramidal (específicamente
los ganglios basales) produce cambios en el tono muscular (habitualmente aumentándolo),
alteraciones de la posición y la marcha, un enlentecimiento o falta de movimientos espontáneos
y automáticos (bradiquinesia o bradicinesia), y diversos movimientos involuntarios. El daño del
cerebelo altera la coordinación, la marcha, el equilibrio y disminuye el tono muscular.
FORMA DE PRESENTACIÓN DE LAS LESIONES DE LA VÍA PIRAMIDAL.
LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL EN EL ENCÉFALO (A NIVEL DE LA CORTEZA CEREBRAL O DE LA
CÁPSULA INTERNA)
Se observan alteraciones que pueden ser algo diferentes según la etapa de evolución y
la altura de la lesión:
- Si la lesión es brusca (oclusiones vasculares) puede ocurrir una hemiplejía contralateral

que al principio será hipotónica e hiporefléctica. Posteriormente evolucionará hacia la
hipertonía ("en navaja") y la hiperreflexia, incluyendo el signo de Babinski y la
presencia de clonus.
- Si la lesión es predominantemente de la
corteza, la hemiplejía será disarmónica, pero
si la lesión es en la cápsula interna, la
hemiplejía será armónica.
- En la cara se observarán los signos de una
parálisis facial central: el movimiento de los
músculos de la frente y los orbiculares se
conservan (o se afectan poco), pero hacia
abajo hay parálisis y desviación de la
comisura bucal hacia el lado sano. También
en un comienzo se puede observar una desviación conjugada de la mirada hacia el lado
de la lesión por el efecto predominante del hemisferio sano ("los ojos miran hacia la
lesión del cerebro" o "evitan mirar la hemiplejía"). A veces, la cabeza también se desvía
en forma similar. Desde un principio se afectan los reflejos abdominales.
- Hemiplejía directa capsular: Hemiplejía FBC contralateral.
LESIONES DE LA VÍA PIRAMIDAL A NIVEL DEL TRONCOENCEFÁLICO
Pueden producir hemiplejías alternas, en las que se producen déficit de nervios
craneanos en el lado ipsilateral, y déficit motor de las extremidades del hemicuerpo
contralateral.
Respecto al déficit de nervios craneanos, si la lesión es en el mesencéfalo, se puede ver
una parálisis del tercer par (con lo que el ojo se ve desviado hacia el lado externo); si es en la
protuberancia, se afectan los nervios abducente y facial (ojo desviado hacia medial y parálisis
facial de tipo periférico); si es en el bulbo raquídeo se puede comprometer el hipogloso (la
lengua se desvía hacia el lado de la lesión).
Sd. De Weber: lesión a nivel peduncular; Hemiplejía

contralateral, y parálisis del III ipsilateral.
Sd. De Millard y Gubler: Lesión a nivel protuberancial;

Hemiplejía Izquierda y parálisis facial periférica
derecha, puede haner compromiso del VI ipsilateral.
LESIONES MÉDULA ESPINAL

Cuando la lesión es en la médula espinal, frecuentemente el compromiso es bilateral y,
dependiendo de la altura de la lesión, se presenta una cuadriplejía o una paraplejía. Si la lesión
se instala bruscamente (p.ej.: una oclusión vascular), ocurre un shock espinal en el cual se
observa parálisis hipotónica e hiporrefléctica, junto con un nivel sensitivo (nivel desde el cual se
pierde la sensibilidad hacia abajo). Posteriormente, al cabo de semanas o meses, y en la medida
que la parálisis no se haya recuperado, se pasa a la fase hipertónica e hiperrefléctica. Respecto a
la micción y la defecación, en un comienzo se presenta retención urinaria (globo vesical por
vejiga neurogénica) y constipación. Posteriormente la vejiga puede evolucionar a una fase de
automatismo y vaciarse en forma intermitente, sin control por parte del paciente (vejiga
automática).
- Sd. De Brown Sequard: hemisección medular transversa, por lo tanto del lado de la
lesión habrá: parálisis o paresia y lesión de la vía sensitiva profunda no decusada. Del
lado opuesto habrá compromiso de la sensibilidad superficial (termoalgesia). Ojo,
pueden haber tanto signos de piramidalismo como de 2°MN.
EL SD. DE 1°MN SE CARACTERIZA POR:
1.-Parálisis o paresias
2.-Hipertonía Espástica: no aparece en forma inmediata en una lesión aguda, pero si es
de instalación progresiva aparece a medida que la enfermedad evoluciona.
3.-Hipereflexia: ya que la influencia moduladora del haz cortico-espinal se ve afectada.
Ocurren los siguientes fenómenos:
-Disminución del umbral: es necesario un
estímulo menor
-Rx. Simple de cráneo o
-Aumento del área reflexógena.
columna, tiene un valor
-Respuesta más amplia, rápida y repetitiva,
llegando incluso al Clonus. orientador, sobre todo en las
-Difusión de la respuesta: al disminuir la patologías traumáticas.
actividad moduladora del haz CE, participan -TAC y RMN: más utilizados
de la respuesta otros músculos. para la identificación de la
4.- Desaparición o disminución de reflejos enfermedad.
cutáneos -Arteriografías contrastadas:
5.-Sincinesias: ejemplo de la marcha (en sospecha de patología vascular.
segador: el pie y la rodilla se extiende, el -LCR: presunción de procesos
lugar de avanzar recta hacia adelante hace
infeccciosos o inflamatorios a
una abducción y luego una aducción, en
nivel meníngeo.
movimiento circular).
-Electroencefalograma:
6.-Se produce una atrofia moderada por
desuso y en forma lenta. trastornos convulsivos
-Biopsia: cuando los demás no
...Y EL SD. DE LA 2°MN??
han sido concluyentes y se
Paraplejías o paraparesias: Se trata de una necesita la confirmación
parálisis flácida cuya causa puede asentar: etiológica.
- A nivel de la médula (Paraplejía Fláccida
Medular, cuerpo de la 2°MN a nivel de las astas medulares anteriores, o bien en el

trayecto intramedular de sus axones respectivos; el inicio suele ser rápido y con los
signos descritos en el cuadro de Dg. Diferencial).
- O a nivel del nervio periférico (Paraplejía fláccida Neurítica), ya sea en la raíz anterior o
en el propio nervio. El inicio de cuadro suele ser lento, pudiendo existir
concomitantemente parestesias, dolores prodrómicos, dolor a la compresión de
músculos o trayectos nerviosos, trastornos de la sensibilidad, ausencia de trastornos
esfinterianos a diferencia con el grupo anterior.
Tambien pueden ocurrir Monopejías o monoparesias que se asientes en la ME o en las
raíces anteriores, de manera similar a lo descrito anteriormente. En las monoplejías radiculares
pueden estar afectadas de manera completa o incompletalas raíces de los plexos braquiales o
crurales, pudiendo haber compromiso de fibras sensitivas.
Polineuropatías: expresión más característica de la afectación troncular del nervio
periférico, se comprometen varios demanera simultánea y simétrica, tanto en sus fibras
motoras como sensitivas, siendo sus causas más frecuentes trastornos metabólicos (diabetes,
porfiria); tóxicos (OH,Pb, Hg); infecciones, Carenciales (vit B), Polirradiculoneuropatía
desmielinizante aguda (Sd. De Guillain-Barré), enfermedades neoplásicas, etc.
Al compromiso nervioso sucesivo y asimétrico se le designa mononeuritis múltiple (DM,
neoplasias, sarcoidosis).
Puede agregarse a los otros signos steppage o marcha del polineurítico. Parálisis
nerviosa aislada; implica la lesión exclusiva de un nervio periférico: Nervio radial (extensión
miembro superior), Nervio Mediano (oposición del pulgar), Nervio Cubital (su paralisis produce
la “mano en garra”), del ciático polplíteo (permite dorsiflexión del pie).
EL SD. DE LA 2° MN SE CARACTERIZA POR:

1.- Parálisis o Paresias
2.-Hipotonía: característicamente el tono Exámenes complementarios: aquí
está claramente disminuido en el cambia…
segmetno parético -Estudios eléctricos: electromiografía
3.-Hiporeflexia: los reflejos miotáticos y velocidad de conducción (lesión N.
están disminuídos o abolidos, como
periférico).
consecuencia de la alteración de la
-Biopsia: del N. periférico, útil en
alteración de la vía eferente.
enfermedades sistémicas.
4.-Atrofia: los músculos inervados quedan
sin la influencia trófica de las neuronas,
atrofiándose rápidamente, llegando a ser total.
5.- Fasciculaciones: rápidas sacudidas de parte de los músculos afectados en forma
asincrónica y aleatoria.
PREGUNTAS
I) Algo facilito…identifique el nivel más probable de la lesión: (las cruces significan la

intensidad de la paresia)
II) P
aciente
de sexo
masculino, 65 años de edad, con antecedentes de HTA esencial de 15 años de evolución
en tto. Irregular presenta en forma súbita afasia de expresión y hemiplejía derecha, por
lo que es internado.
Responda:
a) Diagnóstico presuntivo inicial
b) Nivel de la lesión
c) Estudio a solicitar
III) Paciente de sexo masculino, de 45 años con antecedentes de tabaquismo refiere paresia
en mano derecha, y el examen físico revela un Sd. De Claude Bernard-Horner derecho
Responda:
a) Tipo de Sd. Motor
b) Nivel de la lesión.
c) Diagnóstico…que preguntaría al interrogatorio dirigido?
IV) Paciente de sexo masculino, 25 años de edad, consulta por paresia progresiva en los
miembros inferiores de 48 hrs. de evolución, refiere días antes parestesias en ambas
plantas de los pies y como único antecedente, dos semanas antes un cuadro infeccioso
de la vía aérea superior. Al examen físico hay hiporreflexia del tendón de Aquiles.
Responda:
a) Tipo de Sd Motor…qué le hizo pensar esto?
b) Qué Sd.neurológico presenta el paciente? Debe ser internado en seguida? Por
qué?
V) Paciente de sexo masculino, de 60 años de edad, refiere dolor lumbar de varios meses
de evolución, que se agravó luego de caer en una escalera durante el último mes.
Refiere irradiación del dolor a la parte postero lateral del muslo y al dorso del pie, al
examen físico tiene dificultades para “marchar sobre su talón”
Responda:
a)diagnóstico
b)raíz afectada.
VI) La RM de un paciente mostró un TU de localización frontoparietal derecha.
Responda:
a) Respecto al Examen Motor… que esperaría encontrar específicamente?
VII) Piense rápido:

Si estoy embarazada y me duele al tomar algo como pinza, siento hormiguitas hasta el
anular y a veces el dolor me despierta por las noches
a)...qué tengo??
b)…Nombre las dos maniobras para explorar lo que está comprometido
c)…Nombre 4 entidades más que lo puedan causar….se le acabó el
tiempo…continuemos…
VIII) Piense más rápido, está fácil...
Areflexia patelar, y aquiliana bilateral, hipoestesia en ambos pies, úcera halux…qué
tengo? Nombre y apellido!!!....
IX) Noel de 67 años nota que hace uno meses ha perdido inestabilidad en la marcha, y
“torpeza” al caminar, temblor de reposo y al examen físico rigidez en rueda dentada.
Responda:
a) Nivel de la lesión
b) Enfermedad
c) ¿Cómo podría ser su marcha?
d) Si tuviese el reflejo palmomentoniano, confirmaría el dg.??
BIBLIOGRAFÍA

2009
Pontificie Univerdad Católica de Chile – “Manual de Semiología” [en línea]
<http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/ApSemiologia/44_ExNeuro
l.html>
Conrad, Stephens – “Transtornos motores deficiarios”, Universidad de la Frontera [en
línea] <http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c3.pdf>
SÍNDROMES SENSITIVOS
ROCÍO QUITEROS DÍAZ.
Recordemos…
-Sistema Antero-
Lateral o Vía
Espinotalámica:
termalgesia (Terminales
nerviosos libres), tacto
grueso (protopático),
prurito, cosquillas.
-Vía de los cordones

posteriores: Tacto
discriminativo
(epicrítico; Paccini y
Meissner) , vibración,
posición, presión,
propiocepción
consciente (Huso
muscular y órgano
tendinoso).
-Vía Trigeminal
Conceptos básicos:
- Anestesia: desaparición de todas las sensaciones en una parte del cuerpo.
- Hipoestesia: es la disminución de una sensación que es la menor que la esperada para
un estímulo aplicado.
- Disestesia: cuando la persona siente distinto a lo esperado, gererando una sensación
generalmente displacentera.
- Hiperestesia: es cuando la sensación es más intensa que lo esperado para el estímulo
aplicado.
- Parestesia: es una sensación en una parte del cuerpo que no está siendo estimulada, se
siente como “hormigueo”.
- Alodinia: estímulos no dolorosos provocan dolor.
La capacidad para discriminar algunos estímulos depende de la corteza cerebral en sus
áreas sensoriales (lóbulo parietal):
- La Estereognosis es la capacidad para identificar un objeto por el tacto, teniendo los
ojos; cuando esta habilidad se pierde se habla de Astereognosis (o Astereognosia).
- La grafestesia es la capacidad de reconocer, estando con los ojos cerrados, un número
que el examinador escribe con un objeto de punta roma en la palma de la mano u otra
parte del cuerpo.
- También está el fenómeno de extinción según el cual cuando se aplican dos estímulos en
zonas correspondiente de ambos lados del cuerpo, si existe un déficit, el paciente
reconoce el estímulo del lado que siente mejor.
Cuando existe una lesión de la
corteza sensorial, las manifestaciones
son en el lado contralateral en donde se
encuentra un aumento de la distancia
de discriminación entre dos puntos, falla
el reconocimiento preciso de dónde se
aplicó el estímulo y se produce el
fenómeno de extinción.
Los dermátomos son bandas de piel
que son inervadas por la raíz sensitiva
de un determinado nervio espinal.
Existen mapas que dibujan los distintos
dermátomos del cuerpo y permiten
ubicar las lesiones.
Haz Espinotalámico
La lesión completa de esta vía provoca una anestesia termoalgésica del lado
contralateral al daño, desde uno o dos segmentos por debajo de éste (antes de alcanzar el
segundo nivel neuroniano la neurona sensitiva asciende uno o dos niveles al ingresar a la
médula por el tracto de Lissauer, hace sinapsis, decusa por la comisura blanca anterior y
asciende), a esto también se designa como disociación siringomiélica ya que la sensibilidad
profunda y táctil epicrítica se conservan. En caso de que sea una lesión parcial, se porduce
hipoestesia termoalgésica del lado contrario, y frecuentemente disestesias.
Cordón Posterior
La lesión aquí causa anestesia táctil epicrítica, propioceptiva, del mismo lado de la
lesión, y del mismo nivel hacia abajo, ya que los axones ascienden directamente por los
cordones posteriores hasta los núcleos gracilis y cuneiforme del bulbo raquídeo, donde sinapta
con la segunda neurona. También hay disociación, pero al revés del caso anterior, y se llama
disociación tabética. Este trastorno tiene un efecto muy importante sobre el movimiento,
apareciendo ataxia, lo que se compensa en parte por el control visual.
FORMAS DE LESIÓN SENSITIVA
CEREBRO Y TRONCO ENCEFÁLICO: PATRONES DE PÉRDIDA HEMICORPORAL.
En las alteraciones cerebrales, en la lesión de un hemisferio Sd. De Dejerine-Roussy: Este

por compromiso de la corteza sensitiva o de sus fibras aferente síndrome se debe al infarto de los
existe hamianestesia contralateral: núcleos de relevo sensorial del
tálamo (especialmente el núcleo
- Hemianestesia cortical: la pérdida de la sensibilidad puede
VPL). Los componentes del
estar restringida al sector de la corteza parietal síndrome talámico son, en el
comprometida, por lo cual puede ocupar un pequeño hemicuerpo opuesto a la lesión:
territorio (Ej. Palma de la mano). Hay astereognosia, muy hemiparesis o hemiplej ía fugaz
marcada con trastornos de la discriminación táctil, del tipo fláccido, pérdida de la
agrafoestesia y extinción sensitiva. sensibilidad superficial y profunda.
- Sd. Talámico: se produce por lesiones profundas en un Después de cierto tiempo, y una
vez que la sensación comienza a
hemisferio cerebral y afectan al núcleo Ventral-postero-
retornar, el paciente se queja de
lateral. El paciente presenta anestesia para todo tipo de dolores intensos en el hemicuerpo
sensaciones en el hemicuerpo contralateral (ver cuadro). opuesto a la lesión.
En las alteraciones del tronco cerebral son los trastornos de
la sensibilidad que acompañan a los Sd. Pedunculares,
protuberanciales o bulbares:
- Sd. De Wallenberg: es cuando se afecta la región posterolateral del bulbo,
especialmente por una obstrucción vascular. Se caracteriza por: del lado opuesto a la
lesión hemianestesia con disociación siringolmiélica de los miembros, y del lado de la
lesión hemianestesia facial de igual tipo, parálisis del IX y X par, Sd. Cerebeloso, y a veces
Sd. De Claude Bernard-Horner.
EN LA MÉDULA ESPINAL DISTINGUIMOS VARIOS PATRONES:
-Síndrome de afectación centromedular o sindrome siringomiélico en el que se produce una

anestesia disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la
sensibilidad táctil, posicional y vibratoria que se extiende a lo largo de varios dermatomas en
uno o en ambos lados del cuerpo “área de anestesia suspendida” o un nivel suspendido. Se
observa en las lesiones de la sustancia gris periependimaria (sd. Centromedular), con daño de
las fibras que se entrecruzan para formar los haces espinotalámicos laterales, como en la
siringomielia, las compresiones medulares (TU intramedular ventral), etc.
- El síndrome tabético cursa con disminución o abolición de la sensibilidad profunda
manteniendo intacta la sensibilidad superficial, se observa en el tabes dorsal (sífilis, poco
frecuente actualmente), esclerosis múlltiple, Sd, neuroanémico de la Anemia Megaloblástica. Se
caracteriza por hipo o apalestesia (vibración), hipoestesia táctil epicrítica, ataxia tabética e
hiporreflexia o arreflexia profunda a nivel patelar y aquiliano.
-La sección medular completa en la que se produce una abolición de todas las modalidades
sensoriales por debajo del nivel de lesión. Acompañan a las paraplejías motoras.
-Sd. De Hemisección Medular o de Bown-Sequard: ya lo vimos en Sd. Motores. Se produce
anestesia táctil epicrítica y propioceptiva, Sd. De 1° y 2° MN ipsilateral a la lesión, y finalmente
termoalgesia lateral.
-Sd. Del Cono Medular: sector formado por los segmentos S2 a S5, los signos son anestesia de la
región anoperineoescrotalo en “silla de montar”, y trastornos esfinterianos.
NERVIO PERIFÉRICO Y RAÍZ:

Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la distribución cutánea corres pondiente
siendo de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. En principio se afectan todas las
modalidades sensitivas.
En las alteraciones de los nervios periféricos los trastornos se refieren al territorio
comprometido.
-En las polineuropatías el cuadro es más a menudo mixto, predominando en la región distal de
los miembros, adoptando la distribución “en guante o calcetín.
-En la neuralgia ciática el cuadro obedece a una patología entre la L4° y L5° ó entre L5 y S1. El
dolor es lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y
posteroexterna de la pierna, hasta llegar al pie, y se exacerba con la tos, el estornudo y la
defecación. Las maniobras de estiramiento ciático suelen ser dolorosas: signo de Lasegue (con el
paciente en decúbitos dorsal, se eleva el miembro inferior por el pie, impidiendo la plexión de la
rodilla, lo que despierta dolor en el territorio sacro).
Los Sd. Radiculares sensitivos pueden ser puros o sensitivo-motores, cuando sólo está
afectada la raíz sensitiva y cuando a ésta se asocia compromiso de la raíz motora,
respectivamente.
- Sd. De Duchene-Erbe: queda afectada la sensibilidad de la parte externa o radial del
hombro. El brazo y anterazo.
- Sd. De Déjerine-Klumpke: se afecta el lado cubital de brazo, antebrazo y mano.
- Sd. De la cola de caballo: esta estructura comprende las raíces L2 a S5. Hay anestesia en
silla de montar con extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior
del muslo y pierna, y hasta adelante hasta el pliegue inguinal, con trastornos
esfinteriano asociados y paraplejia fláccida.
CASOS CLINICOS:
I . Paciente de sexo masculino, de 48 años de edad, consulta por un cuadro progresivo de 30 días
de evolución, con pérdida de peso, anorexia, dolores muy intensos en los miembros inferiores,
dificultad en la marcha y falta de sensibilidad en la zona anal y genital y retención urinaria.
Responda:
a) Diagnóstico topográfico de la lesión
b)Posibles hallazgos al examen físico
II. Paciente de sexo femenino, 42 años de edad, con antecedentes de HTA en tto. irregular hace
17 años, y tabaquismo. El equipo médico a cargo comenta lo siguiente “…la paciente había
perdido totalmente la sensibilidad superficial y profunda en todo el lado derecho del cuerpo: no
sentía el pinchazo del alfiler ni tampoco sabía la posición de sus miembros cuando los
manipulábamos…”
Responda:
a) Diagnóstico topográfico de la lesión
III. Paciente de sexo femenino, 63 años de edad, con antecedentes de HTA en tto., e
hipotiroidismo en tto. Consulta por cansancio, taquicardia, disnea, parestesias en dedos de
manos y pies, e inestabilidad en la marcha de 2 meses de evolución.
Responda:
a) Diagnóstico
b)Con qué examen procedería?
IV. Paciente de sexo femenino, 55 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e historia
familar de cáncer (padre y un tío) consulta por presentar dolor y parestesias distales en
extremidades inferiores de 3 meses de evolución.
Responda:
a)Diagnóstico
BIBLIOGRAFÍA

2009
l.html>
Conrad, Stephens – “Transtornos motores deficiarios”, Universidad de la Frontera [en
línea] <http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c4.pdf>
José de JS. Jiménez O. y Col. – “Síndrome Talámico de Dejerinne-Roussy”.
SINDROME MENINGOENCEFALÍTICO
ISIDORA NUMHAUSER
El síndrome meningoencefalítico o meníngeo se origina debido a la irritación de las meninges y

del tejido nervioso adyacente, y está integrado por tres elementos:
Síndrome de hipertensión endocraneana
Alteración del LCR [líquido cefalorraquídeo]
Manifestaciones de la irritación y/o compresión del sistema nervioso adyacente
ETIOLOGÍA: el síndrome meningeo puede ser de causa inflamatoria o no inflamatoria. Dentro
de las causas inflamatorias existen múltiples causas bacterianas (neisseria meningitidis,
neumococo, staphylococcus, bacilos gramnegativos, listeria, micobacterias, espiroquetas,
anaeróbeos) y virales (enterovirus, herpesvirus, VIH), pero también causas micóticas
(cryptococcus, coccidios, candida, aspergillus) y parasitarias (toxoplasma, tripanosoma,
plasmodium, cysticercus). Por otro lado, dentro de las causas no inflamatorias están las
hemorragias cerebromeníngeas y las neoplasias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las más relevantes son cefalea y contracturas musculares.

1. Cefalea: persistente (nunca aguda), continua, acentuada con la maniobra de valsalva
(debido a la hipertensión endocraneana), de intensidad leve a intensa, presentándose a
veces con “gritos meníngeos o hidrocefálicos”; de localización holocránea con predominio
frontooccipital, y acompañada de fotofobia y algoacusia20.
2. Contracturas musculares: son el hallazgo más importante al examen físico. Se manifiestan
por dolor en el dorso [raquialgias] y por los siguientes signos:
CONTRACTURA MUSCULAR MANIFESTACIÓN EN EL EXAMEN FÍSICO
Rigidez de nuca signo de Lewinson (paciente no puede tocar

el pecho con el mentón sin abrir la boca) - dolor al flectar y
extender pasivamente la cabeza - posición de opistótonos en
casos extremos. Esta contractura es precoz dentro del cuadro.
Rigidez de raquis dificultad en doblar el tronco - signo del
trípode (al sentarse en la cama lo hace en forma rígida y
apoyando los miembros superiores) - en casos extremos se
Abdomen en
puede ubicar al paciente en decúbito dorsal y levantalo
batea
tomándolo de la región occipital.
Contractura de miembros inferiores actitud en gatillo de
fusil21.
Contractura de la pared abdominal anterior abdomen en batea.
Contractura de los mm. de la cara trismus22 - risa sardónica.
20
Sensaciones dolorosas causadas por el ruido.
21
Decúbito lateral, extensión del cuello, flexión de los miembros inferiores.
22
Contractura de los mm. masticadores.
Contractura de los músculos flexores debido a la irritación meníngea: ”SIGNOS MENÍNGEOS”:
signo de Kering, que se explora con el paciente en

decúbito dorsal, tomando un miembro inferior por el talón y
levantándolo; el signo es positivo cuando el paciente no puede
mantener extendida la rodilla a cierta altura y la flecta.
signo de Brudzinski, que se explora flectando

decididamente la cabeza contra el pecho con el paciente en
decúbito dorsal, con una mano en la nuca y una mano en el
pecho; el signo es positivo cuando el paciente flecta
simultáneamente los miembros inferiores (rodillas); puede
producirse paralelamente una dilatación pupilar (signo de
Flautau). Cabe señalar que ambos signos tienen variantes23, pero
las señaladas son las más utilizadas.
3. Otras manifestaciones: Hiperestesia cutánea / muscular, fiebre (cuando la etiología es

infecciosa). En niños se presentan habitualmente vómitos y convulsiones. En ancianos existe
predominantemente obnubilación por sobre la rigidez de nuca, la cefalea y la fiebre.
4. Manifestaciones de compromiso encefálico: signos piramidales permanentes o transitorios
(monoplejías, hemiplejías, disfasias, compromisos de los nervios craneales III, IV, VI, VII) al
comienzo o en la evolución de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO: Se realiza a través del examen del LCR y de exámenes neurorradiológicos

(Tomografía Axial Ccomputarizada y Resonancia Magnética). Pero antes de esto, si sobre la base
de los datos clínicos se sospecha…
etiología bacteriana, se realiza una punción lumbar y se empieza un tratamiento
empírico inmediatamente si el aspecto del LCR confirma la sospecha.
la presencia de una masa intracraneal, se debe iniciar el tratamiento empírico, y
confirmar con una TAC; si ésta descarta el diagnóstico, está indicada la toma de muestra
de LCR.
Examen de LCR: a través de punción lumbar, con técnica aséptica, se extraen 10 mL en tres
tubos a temperatura ambiente, donde el tercero sirve para examen bacteriológico24 y los dos
primeros para examen físico, químico y citológico. A continuación se describen las
características del LCR en distintas situaciones médicas:
LCR Normal Meningitis Meningitis Otros
23
ver “Semiología médica” de Argente y alvarez, página 1332.
24
Tinción de gram, tinta china (en sospecha de etiología micótica), identificación
antigénica específica, prueba de látex-aglutinación (neumococo, meningococo, H.
influenzae grupo b), PCR, hemocultivo, exámenes serológicos (sífilis, VIH, micosis,
parásitos).
bacteriana viral
Aspecto Claro (cristal Turbio, Claro LCR hemorrágico en los tres tubos hemorragia
de roca) opalescente, subaracnoidea; si la coloración desaparece al tercer
purulento. tubo, la sangre se debe a ruptura de vasos durante la
punción.
LCR amarillo (xantocromía) presencia de sangre días
antes a la punción (se ha degradado la hemoglobina);
también está presente en proteinorraquia >80 mg/dL
Proteínas 10-45 100-10.000 50-200 > 1000 mg/dl sospechar de bloqueo del espacio
(mg/dL) subaracnoideo por tumores u otros procesos; se asocia
a xantocromía e hipercoagulabilidad del LCR.
25
Glucosa 50% de la <50 50
(mg/dL) glicemia
(~50)
Nº dc 1-2 50-100.000 ≤1.500 Pleocitosis leve (≤10 células) sinusitis, mastoiditis,
células abcesos o meningitis bacteriana en etapa inicial.
Pleocitosis moderada (10-50 células) e intensa (>50
células) meningitis bacteriana, viral, tuberculosa o
luética (sífilis).
>50.000 células sospecha de ruptura de absceso en
la cavidad ventricular.
Tipo de MN PMN MN
células
25
En meningitis de etiología bacteriana, luego de 24 hrs iniciado en tratamiento se puede
observar un ascenso de la glucorraquia.
SINDROME CEREBELOSO
ISIDORA NUMHAUSER
El síndrome cerebeloso es el conjunto de signos y síntomas ocasionados por enfermedad del

cerebelo, donde al alterarse su estructura, se ven alteradas sus funciones.
PATOGENIA: El cerebelo puede dividirse funcionalmente en el cerebelo medio, vermiano o

paleocerebelo, porción más antigua en el aspecto filogenético, relacionada con la postura y el
equilibrio, y en el cerebelo hemisférico, lateral o neocerebelo, encargado de la coordinación de
movimientos complejos y de la regulación del tono muscular. La lesión vermiana y hemisférica
por lo tanto se menifiestan con un cuadro semiológico distinto.
Para entender las manifestaciones de la enfermedad del cerebelo, vale la pena repasar
brevemente las conexiones que tiene con otras estructuras, tanto vías aferentes, dentro de las
cuales están las vías espinocerebelosas (traen información propioceptiva), el aparato vestibular
(informa sobre la postura y desplazamiento de la cabeza) y fibras frontopontocerebelosas (traen
información acerca de los movimientos en marcha y en próxima ejecución), como vías
eferentes, constituidas por fibras que conectan con tantas esctructuras26, que convierten al
cerebelo en una central de acciones regulatorias.
En base a lo anterior, se pueden entender las funciones específicas del cerebelo:
Eumetría: define la exacta medida de los movimientos

Isostenia: modula la adecuada fuerza o intensidad de la acción motora
Sinergia: permite la coordinación de los músculos agonistas y antagonistas en los
movimientos.
Diadococinecia: posibilita la ejecución de movimientos sucesivos en forma rápida, a
merced de una acción muscular coordinada
Tono muscular: permite mantener la postura, el equilibrio y ejecutar movimientos.
Taxia27: precisión, justeza y adecuación del movimiento a su contenido. “Coordinación”
del movimiento.
SÍNTOMAS: vértigo (sobre todo en decúbito lateral del lado opuesto a la lesión), cefaleas y
vómitos (debido a síndrome de hipertensión endocraneana asociado).
SIGNOS: son ipsilaterales respecto a la lesión.

ETIOLOGÍA: El síndrome cerebeloso puro o dominante (“primario”), puede ser causado por
tumores, hemorragias, isquemis, inflamación por infecciones de diversa etiología, abscesos,
quistes, traumas, degeneraciones o atrofias. Por otro lado existen enfermedades con síndrome
cerebeloso asociado con manifestaciones piramidales o extrapiramidales (“secundario”), como
por ejemplo esclerosis múltiple, enfermedades hereditarias degenerativas, sindromes del tronco
26
Tálamo, corteza, núcleo rojo, formación reticular, núcleos vestibulares, vías
rubroespinal, retículoespinal y vestíbuloespinal.
27
No aparece textualmente en el capítulo de síndrome cerebeloso del Argente, pero es
la base de las demás funciones.
o tallo cerebral y atrofia cerebelosa por alcoholismo (asociada con polineuropatía y

encefalopatía).
Diagnóstico: es eminentemente clínico, pero se usan estudios neurorradiológicos
complementarios (TAC y RM). Según los signos encontrados, se obtienen distintas formas
clínicas:
A. Sindrome cerebeloso vermiano: bilateral, predominan trastornos estáticos. Hay
asinergia del tronco con retropulsión, nistagmo, disatria y trastornos en la
bipedestación.
B. Sindrome cerebeloso hemisférico: ipsilateral a la lesión. Predominan trastornos
cinñeticos. Hay ataxia, lateropulsión e hipotonía muscular.
C. Sindrome cerebeloso asociado con otros síndromes neurológicos: con signos sensitivos,
motores o de pares craneales. Corresponde al síndrome del tallo o tronco cerebral.
Signo Exploración al examen físico
1.Trastornos estáticos o de la posición
Astasia: paciente oscila de pie; aumenta la base de Observación de pie.
sustentación. Se desprende de la ataxia estática.
Ataxia estática: alteración de la actitud postural Maniobra de Romberg permite diagnóstico
del paciente, sin tener alteración de la fuerza o del diferencial con lesión vestibular: Signo de
28
tono muscular que lo explique. Romberg (-)
Temblor de actitud (al realizar un movimiento). Es Extensión de miembros en actitud de juramento.
de amplitud pequeña y rápido.
Desviaciones: retropulsión (hacia atrás), Paciente de pie; tiende a desviarse.
propulsión (hacia adelante), lateropulsión (hacia el
lado de la lesión).
Hipotonía muscular ipsilateral a la lesión. Prueba de Andre Thomas: Se mueve la cintura del
paciente; el miembro superior ipsilateral a la lesión
tendrá un movimiento pasivo más amplio.
Maniobra de Stewart Holmes o prueba de rebote:
El paciente flecta el brazo de manera que la mano
quede frente a la cabeza. El médico le opone
resistencia tratando de extender el miembro, y
luego rápidamente cesa la resistencia. Es positivo
cuando el paciente se golpea la cabeza con la mano
(no es capaz de reaccionar a tiempo).
Catalepsia cerebelosa El paciente tolera más que una persona normal la
posición en decúbito dorsal, con muslos y piernas
en 90º.
28
Se le pide al paciente que se ponga de pie con los pies juntos, y luego que cierre los
ojos. Si al hacerlo el paciente pierde el equilibrio y tiende a caer, el signo es positivo.
Durante esta prueba el cerebeloso tiende a perder el equilibrio de igual manera con los
ojos cerrados que abiertos.
Signo Exploración al examen físico

2.Trastornos cinéticos o de movimientos activos
Gran asinergia de Babinski: en la marcha levanta Maniobra de Fournier: se evalúan los
en exceso miembro inferior, mantiene el tronco componentes de la ataxia cerebelosa haciendo que
atrás. Requiere ayuda para caminar. el paciente acostado se siente, se incorpore,
Marcha festoneante [festinante] o ebriosa. camine hacia adelante y hacia atrás en línea recta
Ambos se deben a la ataxia dinámica. con ojos abiertos y cerrados, que suba y baje una
escalera.
Ataxia dinámica: alteración de los movimientos del Prueba índice-nariz: paciente con el dedo índice de
paciente en rapidez (discronometría), precisión, una mano toca en forma alternada el dedo índice
amplitud, dirección y sentido. del examinador y su propia nariz.
Dismetría: los movimientos exceden o no alcanzan Prueba talón-rodilla: tocarse una rodilla con el
el fin buscado. talón de la otra pierna y luego retornar deslizando
el talón por la región pretibial de la pierna, hacia el
tobillo, efectuando esto varias veces.
En ambas pruebas el paciente cerebeloso oscila
(asinergia), ajusta continuamente la trayectoria del
movimiento, sobre todo al final de este, donde se
aprecia la dismetría.
Pequeña asinergia Prueba de inversión del tronco: al pedirle al
paciente que de pie flexione el tronco hacia atrás
pierde el equilibrio por no flexionar las rodillas.
Prueba del arrodillamiento: al arrodillarse primero
flexiona mucho la rodilla del lado enfermo y luego
la extiende bruscamente golpeando la superficie.
Disdiadococinecia o Adiadococinecia: pérdida de la Se pide al paciente alternar rápidamente pronación
diadococinecia; asociado a pérdida de la sinergia y y supinación del miembro superior, lo cual es
a la ataxia.. dificultoso en el lado afectado.
Temblor cinético: intencional. Visible mayormente al terminar un movimiento,
aumenta con la rapidez de la maniobra.
Braditelocinecia: División de un movimiento Prueba índice-nariz.
conplejo en varios simples sucesivos.
Reflejos pendulares, por hipotonía muscular. Reflejo patelar: la pierna oscila por más tiempo
luego de relajado el cuédriceps.
Otros
Trastornos de la escritura: por la dismetría; es Al escribir
irregular, angulosa, inclinada y a veces con
agrandamiento de las letras (megalografismo)
Trastornos de la palabra: por ataxia de los mm. Al hablar
fonadores; hay disartria, con habla ebriosa o a
veces habla escandida (“telegráfica”).
Nistagmo: por ataxia o hipotonía de los mm. Durante el examen físico de los nervios craneales
oculares; puede ser horizontal, vertical o (ver pares craneales).
rotatorio.
SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
ISIDORA NUMHAUSER
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) es el conjunto de síntomas y signos

ocasionados por el aumento de la presión dentro de la cavidad endocraneal, la que usualmente
oscila entre 2 y 12 mmHg. Para su instalación hace falta superar la capacidad adaptativa de la
cavidad intracraneal a la presión, dada por la sangre y el LCR; una vez superada, ocurre el
aumento de la presión intracraneal y del LCR, y con esto la instalación del síndrome, que a su vez
implica el riesgo de aparición de daño cerebral.
ETIOLOGÍA: El aumento de la presión endocraneal puede darse por:

lesiones expansivas que ocupen volumen dentro de la cavidad, como tumores, quistes
hidiatídicos, abscesos (como toxoplasmosis en pacientes VIH+) hemorragias y
aneurismas cerebrales, granulomas (TBC, sarcoidosis, chagas).
Por afecciones con obstucción del LCR como hidrocefalias, meningitis con bloqueo del
espacio subaracnoideo, fracturas de cráneo.
Por enfermedades con congestión venosa cerebral, como meningitis, hipertensión
(encefalopatía hipertensiva), trombosis venosa, compresiones, , edema cerebral
(localizado alrededor de tumores, hemorragias o trombos, o generalizado debido a un
trastorno metabólico o anóxico, encefalopatía hipertensiva o un trauma).
Las causas nombradas no son excluyentes, por ejemplo puede que un tumor (lesión expansiva)
provoque obstucción del LCR y/o congestión venosa al mismo tiempo.
Hipertensión endocraneana benigna: se diagnostica por descarte de otra etiología. Frecuente
en mujeres jóvenes obesas. Es de causa idiopática o bien asociada a trastornos
endocrinológicos, policitemia o uso de fármacos (corticoides, anticonceptivos, vitamina A, etc).
Si bien se resuelve espontáneamente, puede tener como secuela la aparición de trastornos
visuales.
Manifestaciones clínicas: El SHE se compone de cefalea + vómitos + edema papilar.
1. CEFALEA: es el síntoma más frecuente, y el que hace sospechar la presencia de SHE. Se debe a
la tracción de vasos (sensibles al dolor), especialmente en la duramadre.
•Puede persistir entre 20-40 mins. Reaparece durante el día durante episodios
de ascenso de la presión endocraneana (valsalva, defecación, tos); en la
Al comienzo noche puede despertar al paciente, o aparecer al despertar.
del cuadro
•intensa, persistente, gravativa, holocranea de predominio frontal, parietal o

temporal, continua o intermitente, aumenta con cambios de posición,
Al movimientos de cabeza, tos, estornudo, defecación; refractaria a analgésicos
estabilizarse comunes, y suele aliviarse temporalmente a la punción lumbar.
la HE
Nota: en niños la intensidad disminuye considerabnlemente por la capacidad de distensión

de su cráneo.
2. VÓMITOS: 50% de los casos. Brusco, explosivo, sin esfuerzo previo, a veces precedidos por
náuseas. Frecuentes en tumores de la fosa posterior.
3. EDEMA PAPILAR BILATERAL: es el hallazgo más importante. Se identifica a través de la realización
de fondo de ojo. Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico y a la estasis de la
vena oftálmica. Se acompaña de fotopsia, entopsia (“moscas volantes”), ambliopía
(disminución de la agudeza visual), escotomas o ceguera transitoria. En su instalación se
reconocen 3 periodos:
a. Etapa hiperémica: Hiperemia, papila rojiza, arterias delgadas, dilatación venosa
(relación arteria:vena llega a 2:5).
b. Etapa edematosa: Bordes papilares difusos, arterias menos perceptibles, venas
dilatadas se incurvan, neuritis óptica edematosa (el n. óptico se eleva en su sitio de
entrada).
c. Etapa atrófica: Atrofia de las fibras nerviosas, se borra la imagen del nervio óptico,
se vuelve grisáceo, surcado por estrías blanquecinas.
El edema unilateral obedece a trastornos locales de un ojo.
4. OTROS: vértigo, ataxia, acúfenos, hipoacusia, hiposmia, convulsiones, arreflexia en casos
graves, exitación/estupor/depresión/somnolencia (dependiendo del sitio de lesión),
bradicardia sinusal (50-60 l/min), hipertensión seguida de hipotensión, bradipnea y Cheyne-
Stokes en casos avanzados.
Formas clínicas:
Instalación rápida cefalea + vómitos + trastornos sensoriales.
Forma subaguda cambios conductuales + alteraciones neurológicas (ataxia, parálisis
de los oculomotores).
Síndrome de Foster-Kennedy: tumor de la base de la región frontal neuritis óptica +
escotoma central + atrofia del n. óptico + edema papilar contralateral.
DIAGNÓSTICO: clínico, apoyado por examen de LCR, TAC y RM. Es importante que sea precoz
para evitar el compromiso de estructuras nerviosas.
Examen de LCR: Siendo lo normal de presión del LCR entre 7-17 cm de agua, se habla de
hipertensión cuando la presión supera los 25 cm de agua.
Este examen también sirve para ver si el bloqueo de la circulación del LCR es completo o
no29. Contraindicaciones:
o Sospecha de lesiones expansivas, por riesgo de enclavamiento cerebeloso con
compresión bulbar secundaria debido al cambio de presión en el LCR.
o Edema de papila
o Hemorragias cerebrales, por riesgo de agravar el sangrado.
o Infección en el sitio de punción.
29
A través de la maniobra de Queckenstedt-Stookey, ver pág 1328 para profundizar.
o Diátesis hemorrágica importante no corregida.

Examenes neurorradiológicos: La TAC es el método de elección, permitiendo el examen del
sistema ventricular y la localización de la obstrucción y posibles lesiones. La RN además
muestra lesiones isodensas al tejido.
BIBLIOGRAFÍA

2009
l.html>
MedLines Plus (fotos)
SEMIOLOGÍA HEMATOLÓGICA.
ISIDORA NUMHAUSER Y CRISTÓBAL GOMEZ
HEMOGRAMA
ISIDORA NUMHAUSER
El hemograma es un examen compuesto por una serie de determinaciones cuantitativas de las

células de la sangre periférica, y además se agrega un análisis morfológico de las células gracias
al frotis sanguíneo.
HEMOGRAMA: ANÁLISIS AUTOMATIZADOS.
1. GLÓBULOS ROJOS (GR).
Parámetro Disminuido Hombre Mujer aumentado

normal normal
Concentración eritrocitaria: 4,5 – 5,8 4-5 *
concentración absoluta de GR en la *106 106
sangre. (GR/uL)
Hemoglobinemia: concentración anemia 13-17 12-15
absoluta de hemoglobina en la sangre
(gr/dl)
Hematocrito: concentración de GR en anemia 42-52 36-46 policitemia
relación al volumen sanguíneo (%).
HCM o Hemoglobina corpuscular Hipocromía 27-33 pg Hipercromía
media: cantidad promedio de hb por
GR.
CHCM o Concentración de hemoglobina Hipocromía 33,4-35,5 g/dl Hipercromía
corpuscular media: concentración de
hb en la masa eritrocitaria.
VCM o volumen corpuscular medio: Microcitosis 80-100 fL Macrocitosis
volumen promedio de GR.
RDW o amplitud de distribución del 12-14% Anisocitosis
tamaño de GR: desviación estándar del
VCM.
Regla de 3: concentración eritrocitaria x 3 = Hb; Hb x 3 = Hto.
2.
GLÓBULOS BLANCOS (GB): se ve la concentración total y de cada uno de los leucocitos, pero
además y en complementación con el frotis sanguíneo se ve el porcentaje que representa
cada uno de los tipos de GB con respecto al total (ver “frotis sanguíneo”, a continuación). La
concentración leucocitaria en la sangre es de 4.400 – 11.300 /ul; su aumento corresponde a
leucocitosis, y su disminución a leucopenia.
Parámetro Concentración aumentado Disminuido

Neutrófilos 1.500 – 7.500 neutrofilia Neuropenia
Linfocitos 1.000 – 4.000 linfocitosis Linfopenia
Monocitos 200 – 800 monocitosis Monocitopenia
Eosinófilos 40 – 450 eosinofilia Eosinopenia
Basófilos 20 – 150 basofilia basopenia
3. PLAQUETAS: se evalúa la concentración, que normalmente oscila entre 140.000 – 400.000

plaquetas/ul.
FROTIS SANGUÍNEO
Consiste en el examen de un extendido de sangre periférica, secado y teñido con Giemsa.
Permite evaluar la morfología de las células sanguíneas.
1. Glóbulos rojos: En la observación de su morfología, deben considerarse varios aspectos:

Tamaño entre 7-8 um; el GR macrocítico excede este tamaño, y el microcítico no
llega a los 7 um. Si los GR no son de tamaño uniforme, se habla de anisocitosis, que se
condice en el hemograma con un aumento de la RDW.
Forma Debería ser circular, y homogénea en todos los GR del frotis. Hay ciertas
morfologías de los GR que sugieren enfermedades específicas: en forma de lágrimas o
dacriocitos en mieloptisis, fragmentados como cáscara de huevo o esquistocitos en
microangiopatías con hemólisis, eliptocitos en la eliptocitosis hereditaria. Cuando los GR
de un frotis no tienen una morfología uniforme se habla de poiquilocitosis.
Distribución es al azar, separados entre sí y en distintas partes se juntos como una
pila de monedas (rouleaux); este último fenómeno puede aumentar notoriamente y ser
patológico en enfermedades con disproteinemia (especialmente mieloma múltiple).
Cantidad y disposición de la hb todos los GR se deberían ver como círculos con un
centro pálido. Los esferocitos son eritrocitos microcrocíticos y que pierden la forma
bicóncava, por lo que el centro más claro desaparece. En contraposición, a los GR
hipocrómicos se les ve el centro pálido de mayor diámetro. Hay ocasiones
(hepatopatías, talasemias y otras hemoglobinopatías) en que la hemoglobina se
condensa al centro y la periferia del GR, por lo que éstos adoptan una morfología en
“blanco de tiro”, o “target cells”.
Propiedades tintoriales al teñirse, los GR deberían verse rosado a rojo. Algunos
denominados policromatófilos tienden a teñirse gris a azulado; representan a los
reticulocitos.
Inclusiones citoplasmáticas las más importantes son los cuerpos de Howell-Jolly
(restos nucleares que aparecen en asplenia) y punteado basófilo (depósitos que pueden
verse en b-talasemia y saturnismo).
2. Glóbulos blancos: el frotis sanguíneo permite la descripción morfológica y la cuantificación

relativa (fórmula leucocitaria) de los GB. Esta última consiste en el conteo de 100 leucocitos,
distinguiendo cada tipo de leucocito y asignándole un porcentaje con respecto al total. Los
valores normales son:
Tipo de GB Rango normal

Neutrófilos 40 - 75%
Linfocitos 20 – 45%
Monocitos 2 - 10%
Eosinófilos 1 - 6%
Basófilos 1%
Alteraciones morfológicas de los GB:
Polisegmentación aumento en el número de lobulaciones en los neutrófilos, en la

megaloblastosis.
Granulaciones tóxicas o gruesas aumento en el tamaño y la coloración de los gránulos en
los neutrófilos. Puede darse por infecciones importantes, administración de G-CSF o
sobreexposición del frotis al colorante.
Vacuolización signo de sepsis en el cual aparecen vacuolas en el citoplasma de
monocitos y neutrófilos.
Cuerpos de Dôhle cúmulos de color azul claro en la periferia de los neutrófilos, que
aparece en infecciones graves, administración de G-CSF, quemaduras y embarazo.
3. Plaquetas: en el frotis aparecen como cuerpos pequeños, rosa-purpúreos, con gránulos, de

forma muy variable, de tamaño de 1 a 2 um. Pueden aumentar de tamaño en sd.
mieloproliferativo, asplenia etc.
4. Recuento reticulocitario: los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros, en cuyo citoplasma
se encuentran polirribosomas que se tiñen gris-azulado, lo que le brinda al GR este aspecto
reticulado. Cuando están aumentados (>2%) indican una anemia regenerativa, y cuando
están disminuidos o normales (<2%), anemia arregenerativa. Las tres principales causas de
reticulocitosis son hemólisis, hemorragias recientes y recuperación de una anemia carencial.
RELACIÓN DE ALTERACIONES DEL HEMOGRAMA CON CIERTAS PATOLOGÍAS.
ANEMIAS.
En el estudio de las anemias hay que seguir varios pasos
1. Anemia Existe anemia cuando hay:
• hematocrito <40% en el hombre o <36% en la mujer.

• hemoglobinemia <13 g/dl en el hombre, o <12 g/dl en la mujer.
• Puede haber anemia con valores superiores a los mencionados en pacientes

deshidratados, o bien puede no haber anemia con valores inferiores a los mencionados
en pacientes con aumento del volumen plasmático (embarazo, maratonistas).
• En anemias agudas por hemorragias el Hto y Hb demoran unas horas en descender, por
lo que la situación hemodinámica (FC, hipotensión ortostática) es la que indicará la
necesidad de reposición sanguínea.
2. Análisis automatizados
Lo primero que hay que ver es la VCM

Normal: anemia normocítica
Alta: anemia macrocítica
Baja: anemia microcítica
A partir de esta clasificación, a continuación se presentan pasos a seguir para la
determinación de la anemia, complementando los análisis sutomatizados con Estudios
especiales y Estudio morfológico (frotis sanguíneo).
Anemia
VCM
microcítica macrocítica normocítica
Anemia normocítica -
normocrómica
reticulocitos reticulocitos normales

aumentados (anemia o bajos (anemia
regenerativa) arregenerativa)
anemia de trastornos
hemólisis o post crónicos, aplasia,
hemorragia mielodisplasia, mieloptisis,
ferropenia temprana
Anemia macrocítica
"falsa anemia
presencia de macrocítica":
sin megaloblastos
megaloblastos Aumento del VCM por
reticulocitosis
déficit de vitamina
B12: anemia Reticulocitos aumentados -->
perniciosa, hemorragia aguda, hemólisis
gastrectomía, etc.
déficit de folatos: hipotiroidismo,

malabsorción, alcoholismo,
alcoholismo hepatopatías
Anemia microcítica
ferremia baja ferremia normal
Anemia ferropénica,
anemia talasemias y otras
anemia de ferremia alta
sideroblástica hemoglobinopatías
trastornos crónicos
Patrones importantes.
Anemia ferropénica: microcítica, hipocrómica, reticulocitos bajos, RDW elevado, ferremia y

ferritina descendidas, transferrina alta y pocentaje de saturación bajo (<16%). La anemia de las
enfermedades crónicas es muy parecida, salvo que la transferrina está baja, y la saturación y
ferritina son normales. Las talasemias son anemias microcíticas e hipocrómica pero con fierro
normal y reticulocitos aumentados (por hemólisis crónica).
Primero que todo hay que descartar reticulocitosis, ya que los reticulocitos elevan la VCM.
POLICITEMIAS
Para su diagnóstico, luego de obtener los datos clínicos, se pide un hemograma. En él se ve:
1. Hematocrito: >56% en el hombre y >50% en la mujer

2. Hb >18,5 g/dl en hombre y >16,5 g/dl en la mujer
3. Examenes complementarios para determinar la etiología de la policitemia:

a. Hipoxia: PO2 <65 mmHg, <92% de saturación de O2.
Exposición a CO (fumadores): PO2 y O2 normales, aumento de HbCO.
b. Hemoglobinopatías: alteración de la curva de disociación de hb.

c. Trastornos endocrinos: aumento de eritropoyetina. En este caso puede haber
también leucocitosis y trombocitosis.
LEUCOCITOSIS
Aumento del número total de leucocitos (>11.000). Este incremento de leucocitos puede ser a
expensas de cualquiera de los leucocitos, lo que orienta a distintas etiologías posibles; incluso
puede no haber leucocitosis pero aumento relativo de un leucocito para orientarse a alguna
patología.
Neutrofilia (>7.500) infecciones bacterianas agudas, enf inflamatorias agudas,

neoplasias, fármacos (glucocorticoides, epinefrina, litio, etc), cirugía, quemaduras,
politraumatismos. Puede presentarse en anemia, poliglobulia, trombocitosis y
trombocitopenia.
Linfocitosis (>4000) sd. Mononucleósico, sd. Linfoproliferativos.
Monocitosis (>800) TBC, sarcoidosis, enf. inflamatoria intestinal, leucemia, sd.
Mielodisplásico.
Eosinofilia (>450) alergia, parasitosis.
Basofilia (>150) leucemia basofílica, fase acelerada de la leucemia mieloide crónica.
LEUCOPENIA.
Disminución del recuento de leucocitos <3.000. Monocitopenia, eosinopenia y basofilopenia se

observan en los estados de insuficiencia medular, asociados a neutropenia. La linfopenia y la
neutropenia son las más relevantes clínicamente.
Neutropenia (<1.500) se da en múltiples patologías, originadas en 3 compatrimientos:
Compartimiento medular: enfermedades infiltrativas, toxicidad medular, trastornos

madurativos, déficit de cobre.
Compartimiento circulatorio: seudoneutropenia (los neutrófilos se marginan en los
vasos, durante sepsis, desnutrición calórico-proteica o bien en forma hereditaria),
secuestro en el bazo (hiperesplenismo) o pulmón, o destrucción mediada por
anticuerpos (colagenopatías, sd. De Felty, fármacos).
Compatrimiento tisular: anafilaxia, infecciones graves. Ocurre por sobreutilización
tisular de neutrófilos.
Cuando el recuento de linfocitos es <500, aparecen infecciones graves, recurrentes y
refractarias. También puede haber neutropenia frente al consumo de ciertos fármacos.
Linfopenia (<1.000) se da por alteraciones en su producción (desnutrición calótico-proteica,

tratamiento inmunosupresor. Linfoma de Hodkin, virosis como VIH, enf. granulomatosas), en su
distribución (glucocorticoides, infecciones bacterianas, traumatismos) o por destrucción
exagerada (virus, anticuerpos).
ANAMNESIS EN HEMATOLOGÍA
CRISTÓBAL GOMEZ
Antecedentes anamnesicos importantes:
1) Menstruación en mujeres.
2) Traumas e intervenciones quirúrgicas.
3) Uso de drogas y fármacos en general.
SOSPECHAS CLÍNICAS Y LUGARES DONDE BUSCAR ALTERACIONES:
Partamos por lo básico:
Síndrome anémico: déficit de eritrocitos.

Síndrome febril: déficit de leucocitos, anemia hemolítica.
Síndrome purpúrico: trombocitopenia.
Síndromes hemorragíparos: Enfermedad Von Willebrand, Hemofilias.
CEG progresivo: Mieloma, Linfoma, Leucemias.

Disneas de esfuerzo: Anemias.
Fractura patológica de hueso: Mieloma múltiple.
Piel:
Palidez: Anemia. Rubicundez: pensar en poliglobulia.
Ictericia: pensar en anemia hemolítica. Vitiligo: sospechar anemia megaloblástica.
Fondo de ojo:
Atrofia mácula: déficit vitamina B12. Papiledema: pensar en leucemia.
Hemorragias retinianas: trombocitopenia. Dilatación y segmentación venas: Mieloma.
Nasofaringe y boca:
Epistaxis: EvW, trombocitopenia. Macroglosia: amiloidosis.
Hiperplasia gingival: leucemia. Úlceras orales: neutropenia.
Queilitis angular: anemia ferropriva.
Ganglios linfáticos: Síndrome vena cava superior: pensar en

Linfoma.
Adenopatias: Linfoma, leucemia crónica.
Bazo:
Toda esplenomegalia es patológica: Leucemia aguda, síndrome mieloproliferativo
Anemia hemolítica, linfoma, linfoproliferativos.
Al hemograma:
Proliferación anormal de formas inmaduras:
1) Anemia megaloblástica
2) Leucemias
3) Síndrome mielodisplasicos
4) Síndromes mieloproliferativos
ALTERACIONES ELEMENTOS FIGURADOS
CRISTÓBAL GOMEZ
INTRODUCCIÓN:
Las alteraciones de los elementos figurados de la sangre periférica pueden ser morfológicas o
funcionales:
1) Morfológico: son cuantitativas o cualitativas, muchas veces se presentan en conjunto.
Se estudian en base a criterios clínicos y a partir del análisis del frotis de sangre
periférica (parte del hemograma) o del aspirado de médula ósea (mielograma).
2) Funcional: las alteraciones funcionales generalmente van asociadas a las morfológicas y
solo excepcionalmente se presentan aisladas. Se estudian en base a criterios clínicos, y
se realizan estudios de laboratorio excepcionalmente dada la complejidad e indicación
restringida de dichos exámenes.
Los valores estimados como normales para el hemograma y mielograma se han establecido
estadísticamente a partir de estudios realizados en poblaciones supuestamente sanos.
El recuento de elementos figurados en un paciente particular puede estar aumentado o

disminuido en comparación a los valores preestablecidos como normales. Si a una disminución
se le agrega compromiso funcional, entonces se habla de déficit. La disminución del recuento
de elementos figurados dentro de ciertos límites puede no asociarse a un compromiso
funcional, por ende, no toda disminución constituye un déficit.
Alteraciones cuantitativas de los elementos figurados de la sangre

Origen Serie Disminución Aumento
hematológico
Mieloide Eritrocitos Anemia Policitemia
Leucocitos Leucopenia Leucocitosis
Hiperleucocitosis
Reacción leucemoide
Granulocitos Granulocitopenia Granulocitosis
Neutrófilos Neutropenia Neutrofilia
Eosinófilos Eosinopenia Eosinofilia

Basófilos Basofilopenia Basofilia
Monocitos Monocitopenia Monocitosis
Plaquetas Trombocitopenia Trombocitosis
Linfoide Linfocitos Linfopenia Linfocitosis
Cuando más de 1 línea (rojo, blanco, plaquetas) está disminuida se habla de bicitopenia.
Cuando todas las líneas están disminuidas, se habla de pancitopenia.
La bicitopenia, y en particular la pancitopenia sugieren enfermedad de la médula ósea o
aumento de la actividad esplénica, dado que en ambos órganos convergen las tres líneas
hematológicas.
PRECAUCIÓN: no confundir serie con línea.
Como se mencionó recién, en la médula ósea y en el bazo, convergen las 3 líneas hematológicas.
En condiciones normales, la médula ósea se encarga del trabajo hematopoyético de las 3 líneas,
mientras que el bazo se encarga de la destrucción de aquellos elementos figurados viejos o que
no funcionan. Por ende, frente a una pancitopenia es necesario sospechar en primer lugar de
enfermedad medular, y en segundo lugar de hiperesplenismo.
ERITROCITOS
ANEMIAS
INTRODUCCIÓN
Se entiende por anemia como la disminución de la hemoglobina circulante por debajo de los
valores normales, preestablecidos por el análisis estadístico observado de la población normal.
La anemia es la alteración hematológica más frecuente.
Se presentan con mayor frecuencia en mujeres en edad fértil y con trastornos menstruales que
en mujeres post-menopáusicas y hombres. También es importante su relación con
enfermedades crónicas previas o concomitantes.
Clasificaciones:
1) Según capacidad regenerativa medular:
i) Anemia Regenerativa: es aquella en que la médula ósea es capaz de reaccionar
frente a los estímulos como la hipoxia y/o la eritropoyetina. Se caracteriza por la
presencia de más de 150.000 reticulocitos en la sangre periférica, que consiste
en la mejor evidencia de que la médula ósea funciona adecuadamente.
ii) Anemia Arregenerativa: es aquella en que la médula ósea no es capaz de
reaccionar a los estímulos hipoxia y/o eritropoyetina porque está dañada por
múltiples razones. No existe la capacidad por parte de la médula ósea de
compensar el trastorno hematológico, por lo que se activan otros centros
hematopoyéticos extra medulares, teniendo por consecuencia la aparición de
elementos anormales e inmaduros en la sangre periférica (cuales??).
2) Según la localización del trastorno fisiológico:

i) Anemias centrales: compromiso funcional de la médula ósea con grado variable
de insuficiencia medular. Son arregenerativas y afectan a las 3 series
hematológicas.
ii) Anemias periféricas: se separan en premedulares y postmedulares:
a) Premedulares: la capacidad hematopoyética es normal, pero hay un déficit
de sustratos como lo son el fierro, vitamina B12 y ácido fólico.
b) Postmedulares: hay pérdidas de hematíes debido a hemorragias o por
destrucción (hemolisis).
3) Según VCM:
i) Anemia microcítica: VCM menor a 80.
ii) Anemia normocítica: VCM entre 80 y 100.
iii) Anemia macrocítica: VCM mayor a 100.
Tipos de anemia según VCM:

Microcítica (menor a 80) Normocítica (entre 80 y 100) Macrocítica (mayor a 100)

1) Ferropriva 1) Ferropriva en un comienzo 1) Megaloblástica
2) Talasémicas 2) Inflamatoria 2) Hemolíticas
3) Hemorragias agudas 3) Mielodisplasia
4) Aplásica 4) Hipotiroidismo, cirrosis.
4) Según contenido de hemoglobina HCM:

i) Hipocrómica: son aquellas con menos de 12 gramos de Hb en la mujer, y menos
de 13 en el hombre.
ii) Normocrómica: contenido de fierro normal.
iii) Hipercrómica: las anemias hipercrómicas no existen. Los aumentos de
hemoglobina se observan en otras enfermedades como la policitemia,
poliglobulinas, eritremia y en algunas mega y granulocitosis.
Cabe mencionar que para la cuantificación de la Hb, la CHCM (concentración de Hb
corpuscular media) es un valor poco sensible, es preferible usar la HCM (Hb corpuscular
media).
Causas de anemias:
1) Premedulares: i) Anemia Ferropriva.

ii) Anemia Megaloblástica.
2) Medulares: i) Insuficiencia medular.

ii) Mieloptisis.
3) Postmedulares: i) Hemorragias crónicas o agudas.

ii) Hemolisis.
4) Defectos combinados: i) Anemia de las enfermedades crónicas.

ii) Anemia del hipotiroidismo, cirrosis hepática,
insuficiencia renal crónica y déficit de andrógenos.
SÍNDROME ANÉMICO
Sus elementos clínicos fundamentales son:

1) Astenia, adinamia y fatigabilidad fácil.
2) Somnolencia e hipersomnia.
3) Palidez de piel y mucosas.
4) Taquicardia, palpitaciones.
5) Disnea de esfuerzos.
Las manifestaciones clínicas del síndrome anémico son muy inespecíficas y pueden presentarse
en una gran diversidad de patologías. Lo importante es confirmar objetivamente la existencia
del síndrome anémico con un hemograma frente a su sospecha.
En general, las anemias crónicas son bien toleradas y llevan a consulta tardía del paciente.
Por otro lado, las anemias por déficit generalmente se manifiestan cuando hay aumento de
requerimientos (embarazo por ejemplo) o acentuación de las pérdidas (hemorragia por
ejemplo).
Como se describió en la introducción, las anemias tienen diferentes clasificaciones y diferentes

causas, formando un cuadro particular que nos permite distinguir una anemia de otra. Estas
formas son:
Anemia ferropriva:
Es la forma más frecuente de anemia. La anemia es solo una parte de un cuadro clínico
completo que se genera por el balance negativo de fierro durante meses y años.
El déficit de fierro (o sideropenia) produce manifestaciones clínicas particulares que nos

permitirán hacer la distinción de otras anemias:
Alteraciones piel, fanereos y Alteraciones Síndrome anémico

mucosas. neuropsiquiatricas.
1) Uñas quebradizas. 1) Pica: deseo impulsivo por 1) Manifestación tardía del
2) Coiloniquia. ingerir sustancias no síndrome anémico. Se
3) Pelo frágil. comestibles como tierra, pelo, presenta tras una depleción
4) Lengua lisa y depapilada. yesos, barro etc. Clásico en marcada del contenido total
5) Estomatitis. niños. de fierro.
Es importante señalar que la anemia ferropriva en un inicio se manifiesta como normocítica

normocrómica, pero a medida que avanza pasa a ser microcítica hipocrómica. En formas
severas se observa poiquilocitosis. El recuento reticulocitario es normal y el índice reticulocitario
es menor de 2, por lo tanto se clasifica como una anemia arregenerativa, lo que tiene mucho
sentido pues no hay sustratos para generar nuevos hematíes.
Etiología:
1) Hemorragias:
Agudas: la hemorragia aguda de cierta cuantía genera en primera instancia compromiso
hemodinámico (taquicardia, ortostatismo, hipotensión y palidez por vaso constricción)
que se recupera rápidamente gracias a la reabsorción precoz de agua y sodio. La
regeneración de eritrocitos es más lenta por lo que se genera una dilusión de estos
(hemodilución). En resumen, el trastorno hemodinámico se corrige rápidamente,
mientras la anemia lentamente.
Crónica: las hemorragias crónicas, de pequeña cuantía, muchas veces inaparente, no
generan compromiso hemodinámico, pero a lo largo del tiempo genera un balance
negativo de fierro. La anemia se instala lentamente y es bien tolerada, por lo que la
consulta generalmente es tardía. Un ejemplo típico son las hemorragias digestivas.
2) Ingesta insuficiente de fierro: lleva a anemia exclusivamente cuando se agrega un

aumento de requerimientos o de pérdidas.
Anemia Megaloblástica:
Se debe a una falta de maduración de los eritrocitos generado por falta de vitamina B12 y/o
ácido fólico. El déficit de ambos elementos generan manifestaciones clínicas propias que nos
permiten realizar el diagnostico diferencial.
El cuadro clínico para el déficit de ácido fólico es:
Alteración mucosas Alteración piel Síndrome anémico

1) Lesiones ulceradas o 1) Ictericia no colúrica debido 1) Síndrome anémico clásico.
atróficas en la comisura a la hemolisis de eritrocitos
bucal. defectuosos.
2) Inflamación dolorosa
comisura bucal.
3) Glositis atrófica (o
depapilación de la mucosa
lingual).
El cuadro clínico del déficit de vitamina B12 es conocido como anemia perniciosa.
Anemia perniciosa:
Es un sub tipo de anemia megaloblástica, que se genera por la mala absorción de vitamina B12
secundario principalmente a gastritis atrófica y gastrectomía. Es una enfermedad hereditaria
congénita. Es la causa más frecuente de anemia por déficit de vitamina B12.
Por consiguiente, para el déficit de vitamina B12 se habla de la triada clásica compuesta por:
1) Anemia
2) Atrofia epitelial
3) Neuropatía
Cuadro base Neuropatía Atrofia epitelial

1) Se observan las mismas 1) Parestesias, paresias. 1) Se manifiesta a nivel
alteraciones que en la anemia 2) Hipo o hiper reflexia. digestivo. Abarca desde la
megaloblástica, a las que se le 3) Marcha atáxica. lengua hasta el colon.
suman la neuropatía y la 4) Reflejo cutáneo plantar 2) Glositis genera ardor y
atrofia epitelial. extensor etc etc. picazón lingual.
Características epidemiológicas:
1) Es más frecuente en mayores de 60 años.
2) Es más frecuente entre familiares por su carácter hereditario.
3) La forma juvenil observada en adolescentes es muy infrecuente.
4) Se asocia a enfermedades autoinmunes como lo son el hipotiroidismo primario, la
tiroiditis de Hashimoto, el Síndrome de Shehan, la colitis ulcerosa, vitíligo y alopecia.
Anemia hemolítica:
Se define como hemólisis como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos (120 días en
promedio) a consecuencia de su destrucción.
La destrucción aguda de eritrocitos se manifiesta por el cuadro llamado crisis hemolítica

caracterizado por:
1) Síndrome anémico.
2) Ictericia no colúrica.
3) Síndrome febril.
4) Dolor abdominal.
5) Esplenomegalia.
La hemolisis crónica genera un síndrome anémico bien tolerado.
La hemolisis puede ser clasificada en:

1) Extravascular: destrucción de eritrocitos extravasados a la piel, mucosas, musculo,
terceros espacios como tórax, peritoneo, pericardio, articulaciones. Forma más común
de hemolisis generada principalmente por traumas.
2) Intravascular: la hemolisis ocurre dentro del vaso. En este tipo de hemolisis se presentan
hemoglobinuria y hemosideruria, además de hemoglobina libre circulante en la sangre.
Las hemolisis pueden tener su origen en:

1) Extracorpusculares: los eritrocitos son normales, pero hay factores ajenos a él que
alteran sus propiedades disminuyendo su vida media.
2) Corpusculares: el problema surge de un defecto propio del eritrocito, como pueden ser
enfermedades de la membrana, defectos enzimáticos o alteraciones de la hemoglobina.
Anemia hemolítica autoinmune común por anticuerpos calientes:

Es la forma de anemia hemolítica autoinmune más frecuente, generalmente en mujeres. Puede
ser idiopática (50%) o secundaria a linfoma, lupus y otras patologías. Se caracteriza por un
síndrome hemolítico crónico bien tolerado asociado generalmente a hepatoesplenomegalia y
adenomegalias. Su diagnostico se confirma con el test de Coombs directo positivo, que detecta
la existencia de anticuerpos anti eritrocitos.
Anemia de las enfermedades crónicas:
Es la forma de anemia más frecuente después de la sideropénica. Propia de enfermedades

crónicas como inflamatorias, neoplásicas, infecciosas o de otra índole. Se excluyen algunas
formas específicas de anemia como la del daño hepático crónico, insuficiencia renal crónica,
hipotiroidismo o déficit de andrógenos, dado que tienen un mecanismo propio que genera la
anemia a pesar de ser enfermedades crónicas. Sus causas son múltiples:
Infecciosas Inflamatorias Neoplasias Traumas Endocrino Otros

Tuberculosis A. reumatoide Linfoma Fracturas o Insuficiencia Insuficiencia
Meningitis Vasculitis Leucemia quemaduras suprarrenal cardiaca
Sida E. reumática Mieloma extensas TVP
DM
descomp.
Anemia y hemograma:
Valores normales:
Mujeres Hombres
Hemoglobina 12-16 13-18
Hematocrito 36-47% 40-54%
Recuento eritrocitos (x10^6) 4.2-5.4 4.6-6.2
VCM 80-100
CHCM 31-33
HCM (Hb/recuento eritrocitos) 30.5+/-2
Para saber si los valores del hemograma están correctos, se utiliza la regla de 3. El hematocrito
debe ser el triple que la hemoglobina, y esta a su vez el triple del recuento de eritrocitos.
Independiente de la condición del paciente (anemia, poliglobulia) esta relación debe
mantenerse.
Como se menciono antes, la anemia se define como valores de hemoglobina bajo 12 y 13 en

mujeres y hombres respectivamente.
El primer paso es clasificar la anemia según su VCM (micro-normo-macrocítica), según su HCM
(hipo-normocrómica).
Lo segundo es ver el recuento de reticulocitos para saber si estamos en condiciones
regenerativas o arregenerativas. En caso de haber anemia, el recuento reticulocitario habrá de
ser corregido bajo la siguiente fórmula:
Índice reticulocitario corregido = % reticulocitos x Hematocrito paciente

Hematocrito normal
Normalmente está entre 1-2.
Bajo estos criterios se pueden clasificar las anemias y tener una orientación diagnostica, bajo los
criterios expuestos en la introducción del presente capítulo.
Por último, es importante observar las anormalidades de los eritrocitos tales como:
Anisocitosis: eritrocitos de distintos tamaños.
Poiquilocitos: eritrocitos de distintas formas.
Esquizocitosis: fragmentos de eritrocitos, típico del PTT y uremia.
Acantocitos: eritrocitos pequeños con evaginaciones espinosas de membrana.
Eritroblastos: eritrocitos nucleados.
Esferocitos: eritrocitos esféricos sin centro pálido.
Megalocitos: correspondientes a la anemia megaloblástica.
POLIGLOBULIA
En primer lugar, es necesario hacer la diferencia entre poliglobulia y policitemia dado que
comúnmente se entienden por sinónimos, cosa que no es así.
La poliglobulia es el aumento de eritrocitos en la sangre periférica, mientras que la policitemia
es el aumento de todas las series hematológicas.
La poliglobulia se define como el aumento de las cifras de eritrocitos, concentración de

hemoglobina y del hematocrito. Sus manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas y de curso
insidioso. Derivan del aumento de la viscosidad sanguínea. Estas son:
Síntomas Signos
1) Astenia, baja de peso, sudoración. 1) Eritremia (o eritrosis): tono rojo
2) Cefalea, mareos, visión borrosa, púrpura de la piel y mucosas,
acúfenos, parestesias. particularmente en cara, cuello,
3) Insomnio, dificultad para manos, orejas.
concentrarse. 2) Quemosis conjuntival.
4) Disnea de esfuerzos. 3) Hipertensión arterial
5) Prurito (particularmente después de 4) Esplenomegalia.
un baño caliente). 5) Hepatomegalia (poco frecuente).
6) Epigastralgias.
Complicaciones:
1) Tendencia a hemorragias como epistaxis, gingivorragia, equimosis y hemorragias
digestivas ocultas.
2) Mayor riesgo a trombosis arterial y/o mesentérica, por consecuencia: AVE, TVP etc.
Causas de poliglobulia:
Primarias Policitemia vera
Secundarias Fisiológicas 1) Residencia en altura

(con aumento de 2) Insuficiencia respiratoria crónica
eritropoyetina) 3) Corto circuito derecha-izquierda
4) Del fumador
Patológicas 1) Tumores
2) Nefropatías
LEUCOCITOS
Para hacerlo más didáctico, lo separaremos en 3 grupos:

1) Leucocitosis
2) Leucopenia
3) Enfermedades hemato-oncologicas
INTRODUCCION
El recuento normal de leucocitos en sangre periférica es de 4000 a 10000 por mm3.

Este recuento se distribuye de la siguiente forma (formula de Schilling):
Porcentaje Número absoluto

Neutrofilos Segmentados (forma madura) 58% 3000-5000 x mm3
Baciliformes 4% 150-400 mm3
Mielocitos 0%
Metamielocitos 0%
(3 últimos formas inmaduras)
Eosinofilos 2% 20-350 x mm3
Basofilos 0.4% 10-60 x mm3
Monocitos 5% 100-500 x mm3
Linfocitos 29% 1500-4000 x mm3
Recuento absoluto de neutrofilos (R.A.N.) = 62%.
LEUCOCITOSIS
Se habla de leucocitosis cuando el recuento de leucocitos esta por sobre 10.000 por mm3.
Lo más frecuente es que dicho aumento sea a partir de los neutrofilos (>5000) y menos
frecuente a partir de los linfocitos (>4000).
Ante una neutrofilia o linfocitosis, debo confirmar si esta es relativa o absoluta.

Absoluta: porcentaje y recuento mayores a lo normal.
Relativa: porcentaje mayor al normal, pero recuento normal o incluso disminuido.
Para saberlo, debo comparar los recuentos y porcentajes del hemograma del paciente con lo
considerado normal.
Ejemplo: Leucocitos: 12.000
Neutrofilos: 62%
Eosinofilos: 1%
Basófilos: 0.3%
Monocitos: 3.3%
Linfocitos: 33%
A priori, uno diría que hay una linfocitosis relativa, pero al calcular 0.33 x 12.000 da 3960, es
decir el valor absoluto de linfocitos está dentro de lo normal. Entonces no hay linfocitosis.
Por otro lado, uno diría que hay una neutrofilia relativa. Al calcular 0.62 x 12.000 da 7440, es
decir tenemos una neutrofilia absoluta, pues tanto porcentaje como número absoluto están
aumentados.
Leucocitosis de origen infeccioso:

Se caracteriza principalmente por:
1) Suele haber neutrofilia
2) Desviación a la izquierda
3) Disminución eosinofilos, hasta su desaparición
4) Suele haber granulación toxica de neutrofilos
5) Suele estar elevada la VHS
Leucocitosis de origen no infeccioso:

Suele ser un hallazgo inespecífico.
Desviación a la izquierda: es el aumento patológico de las formas inmaduras de los neutrófilos:

más de un 4% de baciliformes o aparición de formas juveniles o mielocitos. Generado por
infecciones bacterianas.
Reacción leucemoide: consiste en la presencia de una gran cantidad de leucocitos inmaduros en

la sangre periférica, no como consecuencia de leucemia. Corresponden a casos extremos de
desviación a la izquierda. Se observa en infecciones bacterianas graves. Se distingue de la

leucemia por el contexto clínico y su evolución, además no presenta blastos, característico de la
leucemia.
Reacción leucoeritroblástica: consiste en la aparición de formas inmaduras de eritrocitos,

leucocitos y ocasionalmente megacariocitos. Generalmente se trata de normoblastos y
mielocitos. Se observa en la mieloptisis (concepto que será explicado más adelante) y en
hematopoyesis extramedular.
Rara vez la leucocitosis se debe a linfocitosis, solo ocurre en mononucleosis y leucemias

linfáticas.
SÍNDROME MONONUCLEOSICO:
Se caracteriza por:
1) Síndrome febril
2) Faringitis
3) Linfoadenopatías
Sus etiologías son virus herpes, como Epstein Barr, CMV, VIH en primo infección etc.
Cabe mencionar que la primo infección por VIH produce el Síndrome retroviral agudo, que es
similar al síndrome mononucleósico, pero además se agrega rash cutáneo.
LEUCEMIA AGUDA:
Se caracteriza por:
1) Gingivorragia, metrorragia y epistaxis.
2) Petequias y equimosis.
3) Úlceras orales
4) Algorra bucal
5) Insuficiencia medular
Al hemograma lo más característico es la presencia de blastos.
LEUCOPENIA
Se habla de leucopenia cuando el recuento de leucocitos esta por bajo 4.000 por mm3.
Generalmente se debe a neutropenia:
1) Neutropenia Leve 1.500-1.000
Moderada 1.000-500
Grave <500 Requiere aislamiento.
2) Linfopenia <1.500
La neutropenia y la linfopenia la veo considerando su porcentaje en el hemograma.

Ejemplo: Leucocitos: 3.500 Leucopenia
Neutrófilos: 44% 1540
Linfocitos: 49% 1715
En este caso la leucopenia se debe a una neutropenia, mientras que los linfocitos se mantienen
en valores normales. Cabe mencionar que la neutropenia es leve.
ENFERMEDADES HEMATO-ONCOLÓGICAS ESPECIALES
MIELOMA MÚLTIPLE:
Proliferación anómala de linfocitos B activados, con producción de anticuerpos monoclonales.
Estas células infiltran y dañan el hueso, generando mieloptisis. Se caracteriza por:
1) Dolor óseo
2) Fractura hueso patológica
3) CEG y baja de peso
4) Síndrome anémico
5) Infecciones
6) Hepatoesplenomegalia
7) Daño renal y urológico
LINFOMA:
Proliferación anómala de linfocitos no funcionales, con tendencia a formar infiltrados y masas
celulares. En casos avanzados invanden médula ósea. El cuadro clínico se conforma por:
1) Adenomegalias: lo más característico. Unicas o grupos pequeños localizados, indoloros,
gomosos o firmes, sin signos de inflamación ni adhesión a planos profundos.
2) Síndrome febril
3) Astenia orgánica
4) Sudoración nocturna
5) Prurito
6) Signo de Hoster: dolor en zonas ganglionares cuando se ingiere alcohol (Hodgkin)
7) Anemia hemolítica
8) Síndrome de la vena cava superior.
OTROS IMPORTANTES
MÉDULA ÓSEA:
En condiciones normales, cumple el rol hematopoyético. En condiciones de mayor necesidad

(ejercicio por ejemplo) o de patología medular, otros órganos como el bazo o hígado pueden
suplir dicho rol, generándose así hepato y esplenomegalia.
En cuanto a la funcionalidad medular se habla de:

1) Hipofunción medular: es causa de disminución y déficit de los integrantes de la serie
mieloide. Cuando la hipofunción es global, se habla de insuficiencia medular.
2) Hiperfunción: en la mayoría de las veces es funcional en compensación de un defecto
periférico, es decir, de pérdidas periféricas de elementos figurados. Ejemplos de esto
son las hemorragias, hemolisis etc. Por el contrario, en los síndromes mieloproliferativos
hay una hiperfunción patológica de la médula ósea, con un mayor recuento de los
elementos figurados (central y periférico??).
INSUFICIENCIA MEDULAR:
Como se mencionó recién, surge de una hipofunción global de la médula ósea. Su principal
manifestación es la pancitopenia. Al mismo tiempo, la principal causa de pancitopenia es la
insuficiencia medular.
Los mecanismos que producen la insuficiencia medular son:

1) Atrofia, aplasia o hipoplasia: disminución total, global o parcial de las células de la línea
mieloide.
2) Invasión y destrucción: por proliferación de células propias o ajenas, llamado
mieloptisis.
3) Alteración primaria de la maduración: síndromes mielodisplásicos, aparición anormal de
formas inmaduras en sangre periférica.
Las expresiones clínicas se pueden dividir en 2 puntos de vista:
1) Etiología: la proliferación de células propias o ajenas que invaden y destruyen el hueso y
la médula ósea producen debilitamiento óseo, dolores óseos y fractura patológica.
2) Líneas celulares afectadas: lo más característico es la presencia de anemia, asociado a
manifestaciones de trombocitopenia (púrpura) y/o de granulocitopenia (fiebre).
Mieloptisis: se caracteriza por:

1) Invasión y destrucción ósea dolores óseos y fractura patológica.
2) Reacción leucoeritroblástica aparición de formas inmaduras de eritrocitos, leucocitos
y ocasionalmente de megacariociocitos en sangre periférica.
3) Pancitopenia.
BAZO:
Hiperesplenismo: síndrome caracterizado por:

1) Esplenomegalia
2) Citopenia periférica
3) Médula ósea roja normal o hiperplástica.
Hipoesplenismo: síndrome caracterizado por:

1) Ausencia funcional del bazo, que se traduce en una mayor propensión a desarrollar
infecciones graves, principalmente respiratorias por bacterias capsuladas como lo son el
Neumococo y el Haemophylus influenciae.
COAGULACIÓN Y PLAQUETAS:
Trastornos de la hemostasia o Síndromes hemorragíparos

Alteración de la hemostasia primaria Púrpuras Plaquetario
Vascular
Coagulopatías Hemofilia A
congénitas Hemofilia B
Alteración de la hemostasia secundaria Enfermedad Von Willebrand
Coagulopatías Déficit vitamina K
adquiridas Enfermedad hepatocelular
Coagulopatía de consumo
ALTERACIÓN HEMOSTASIA PRIMARIA O PÚRPURAS:
Conjunto de síndromes de variadas etiologías y patogenias que se caracteriza clínicamente por:

1) Lesiones hemorrágicas cutáneas: de aparición espontánea o como consecuencia de un
trauma menor, donde la magnitud de la lesión es desmedida en comparación al trauma
que la originó. Consiste en petequias, vibices, equimosis y hematomas.
2) Hemorragias mucosas: siendo las más frecuentes la epistaxis, gingivorragias y menos

frecuentes la hematuria, metrorragia y melena. Surgen de manera espontánea o como
consecuencia de un trauma menor, donde la magnitud de la lesión es desmedida en
comparación al trauma que la originó.
Según su patogenia se clasifican en:
PÚRPURA PLAQUETARIO:
La alteración esta a nivel de las plaquetas. Esta alteración puede ser cuantitativa o cualitativa:
1) Cuantitativa: existe una baja cantidad de plaquetas o trombocitopenia. Esta se explica

por mecanismos centrales o periféricos:
a) Centrales: Insuficiencia médula ósea.
Invasión medular.
b) Periféricas: Púrpura trombocitopénica inmune (PTI).
Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT).
Secundaria a: LES, VIH, cirrosis hepática, medicamentos como la
heparina, hiperesplenismo, sepsis etc.
2) Cualitativa: no hay trombocitopenia, el número de plaquetas es adecuado, pero hay

disfunción plaquetaria. Esta condición puede ser congénita o adquirida:
a) Congénito: Tromboastenia de Glanzman, Distrofia trombocitaria.
b) Adquirido: Síndorme Urémico
Mieloma
Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina,
clopidogrel.
PÚRPURA VASCULAR:
Las plaquetas están en perfectas condiciones, el problema surge de la permeabilidad vascular.

Es importante considerar que, a diferencia del púrpura plaquetario, en el púrpura vascular el
número de plaquetas es normal, las hemorragias mucosas no se presentan y las lesiones como
las petequias son palpables. Esto se explica por las existencia de vasculitis o microembolías en
los vasos.
Causas: 1) Senil 2) Constitucional 3) Fragilidad vascular 4) Déficit vitamina C
5) Infeccioso 6) Vasculitis 7) Autoinmune: síndrome de Schöenlein-Henoch
Característica Púrpuras plaquetarios Púrpuras vasculares

Numero de plaquetas Disminuido/normal Normal
Petequias No palpable Palpable
Hemorragias mucosas Presentes Ausentes
Cuadro a modo de resumen:
Ahora bien, explicaremos con más detalle los Púrpuras más relevantes:
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE (PTI):
En el pasado conocido como púrpura trombocitopénico idiopático. Es una enfermedad

autoinmune humoral, donde distintos anticuerpos se unen a las plaquetas debido a que
no son reconocidas como “parte de lo propio”. Posteriormente el complejo anticuerpo-
plaqueta llega al Bazo donde es destruido. Como consecuencia, el número de plaquetas
circulantes disminuye bajo los niveles normales, a pesar de tener una médula que
regenera activamente. Su tratamiento se realiza con corticoides. De no responder, se
usan Inmunoglobulina humana, y de no responder, como última alternativa, se practica
una esplenectomía. Es importante recordar que el bazo cumple un rol inmune,
particularmente contra neumococo, por lo tanto a los pacientes que se les ha practicado
esplenectomía, deben vacunarse continuamente contra dicho agente patógeno.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO TROMBÓTICO (PTT):
Se caracteriza por la presencia de trombos de manera exagerada en todo el cuerpo,

afectando particularmente al riñon y SNC. En este último órgano, la microtrombosis
genera un compromiso de conciencia oscilante, hecho semiológico muy característico
de la enfermedad. El PTT se explica por un déficit autoinmune de la enzima Adamts 13,
cuyo rol es degradar al Factor de Von Willebrand. Este al no ser degradado
eficientemente, obstruye la circulación temporalmente. De esta enfermedad es muy
característico encontrar en el frotis sanguíneo esquizocitosis, que son fragmentos de
glóbulos rojos.
ALTERACIÓN HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Coagulopatías congénitas:
1) Enfermedad de Von Willebrand: coagulopatía congénita más frecuente. Su patrón de

herencia no está ligada al sexo. Es un trastorno cualitativo y/o cuantitativo del factor de
Von Willebrand que tiene por manifestaciones clínicas:
a) Hemorragias mucosas: epistaxis, gingivorragias y metrorragias. Lo más
característico.
b) Hemorragias cutáneas: menos frecuente.
c) Hemartrosis y hemorragias musculares: muy poco comunes.
Laboratorio: tiempo de sangría prolongado (lo más característico). TTPA normal o

prolongado.
La sospecha clínica se basa en el carácter genético de la enfermedad, por lo tanto es

importante indagar los antecedentes familiares frente a síntomas como hemorragias
mucosas.
2) Hemofilia: menos frecuente que EvW. Su patrón de herencia está ligada al cromosoma
X. Por lo tanto, las mujeres portadoras del defecto cromosómico serán asintomáticas
(X’X), mientras que los hombres serán sintomáticos (X’Y). Cabe mencionar que las
mujeres con ambos cromosomas afectados (X’X’) no alcanzan a terminar su etapa
gestacional, produciéndose un aborto espontáneo. Existen 2 tipos de hemofilia:
a) Hemofilia A: déficit congénito del factor VIII de la coagulación.
b) Hemofilia B: déficit congénito del factor IX de la coagulación.
En la práctica, ambos tipos de hemofilia se traducen en el mismo cuadro clínico,
caracterizado por:
a) Hemartrosis: hemorragias intraarticulares espontáneas o secundarias a un
trauma menor. Sumamente doloroso. Lo más característico.
b) Hematomas
c) Hemorragias mucosas
d) Hemorragias del SNC (grave).
Laboratorio: prolongación TTPA, sin alteración del tiempo de protrombina y de sangría.

Coagulopatías adquiridas:
Se manifiestan clínicamente por:

1) Hemorragias mucosas: hematuria, metrorragia.
2) Hemorragias cutáneas: equimosis y hematomas.
Las principales coagulopatías adquiridas son:
1) Déficit vitamina K.
2) Enfermedad hepato celular.
Al laboratorio, ambas se manifiesta con una prolongación del tiempo de protrombina.

Para poder diferenciar si el origen es un déficit nutricional de vitamina K o un problema
hepático, se aporta vitamina K intramuscular. Si el problema se revierte, el origen es
nutricional, por el contrario, si no revierte se sospecha un origen hepático.
Cabe mencionar que la obstrucción biliar completa y prolongada puede generar un déficit
en la absorción de la vitamina K, teniendo por consecuencia un síndrome hemorragíparo
secundario. En dichos casos la presencia de ictericia podría orientar el diagnostico a una
insuficiencia hepática.
Comparación pruebas de laboratorio:

Tiempo de protrombina TTPA Tiempo de sangría
E. Von Willebrand Normal Normal/prolongado Prolongado
Hemofilia Normal Prolongado Normal
Déficit Vitamina K Prolongado
Enfermedad Prolongado
hepato celular
TROMBOFILIAS:
Se define como un desorden congénito o adquirido del sistema hemostático que predispone a la
trombosis vascular.
En un 10 a 20% de los pacientes que presentan trombosis venosas profundas no existen factores
de riesgo o predisponentes. Por ende, en estos pacientes se debe buscar/sospechar una
trombofilia, con el fin de demostrarla y evitar recurrencias y consecuencias.
La trombofilia congénita más frecuente es la debida a la resistencia a la proteína C activada.
La adquirida más común es debida a la existencia de anticuerpos antifosfolípidos, típico del LES.
Su sospecha clínica se realiza frente a los siguientes antecedentes:
1) Antecedentes familiares de trombosis.
2) Trombosis venosas en ausencia aparente de factores de riesgo.
3) Trombosis arterial o venosas profundas recurrentes y/o de localizaciones inusuales
como el pulmón, riñón, mesenterio etc.
4) Trombosis venosas en pacientes menores de 45 años.
5) Trombosis recurrente bajo tratamiento anticoagulante bien llevado.

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Universidad de Chile

Diego Paredes Arriagada

Estudiante de 3º año de Medicina – Sede Norte.

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Producido mediante traumatismos que estimulan a mecanoreceptores, mediante la

*Hiperalgesia: amplificación de la reacción tisular captada por R. polimodales

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Dolor funcional o psicogénico: “ocurre cuando el paciente describe problemas

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Es frecuente que en enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda no pueda formularse un

Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos diagnósticos.

Amplificación de la investigación, a la vez solicitando hemograma, eritrosedimentación,

C.- Fiebre de origen desconocido (FOD):

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D.- Fiebre en paciente inmunocomprometido:

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EXAMEN FÍSICO GENERAL

Elementos del examen físico general

Procedimientos básicos y técnica del examen físico

Las técnicas complementarias básicas son la toma de la temperatura corporal con un

TABLA: EJEMPLOS DE HALLAZGOS NORMALES A LA PERCUSIÓN

Auscultación: consiste en escuchar y oír, sobre la superficie corporal, los sonidos

Evolución de los signos

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Bradipnea y respiración agónica anteceden la apnea paro respiratorio.

La atención es un proceso de selección de un foco externo determinado, a partir de la

Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y

El compromiso de conciencia es el resultado de una alteración y desorganización,

Las alteraciones de amplitud, el paciente está vigil y reactivo, pero su conducta no es

El compromiso de conciencia súbito o brusco se denomina ictus. Cuando la pérdida de

El compromiso de conciencia mantenido o progresivo es indicador de enfermedad grave, de

Formas clínicas de alteraciones de conciencia

Ilusión: alteración cualitativa de conciencia consistente en la interpretación falsa de la

Alucinación: alteración cualitativa de conciencia caracterizada por la percepción de objetos

Delirio: alteración cualitativa de conciencia por compromiso de la ideación que suele

Confusión: alteración cualitativa de conciencia con asociación de desorientación témporo-

Causas del compromiso de conciencia

Los compromisos de conciencia son la expresión clínica y funcional de la existencia de una

Enfrentamiento del paciente con compromiso de conciencia

Carácter: existencia de alteraciones de los distintos niveles de conciencia, incluyendo

Es la onda expansiva de la pared arterial, generada por la contracción del ventrículo

Características del pulso arterial