INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Dr. Francisco Acosta de Armas

La insuficiencia cardíaca o del corazón, así como las medidas

encaminadas a corregirlas o al menos a mejorarla son aspectos de
análisis y presentación diaria para el médico que atiende pacientes en
estado crítico, por lo que se hace necesario conocer sus principales
síntomas y signos, fisiopatología, factores precipitantes y/o
perpetuantes de la misma, etiología y sobre todo el manejo terapéutico
el cual en la actualidad debe basarse sobre los principios de
conocimiento etiofisiopatológico.
Incidencia
En 1994 se estimaba que en los Estados Unidos de Norte América, 2,3
millones de personas padecían el síndrome de insuficiencia cardíaca
(I.C.) y por tanto se infería que más de 15 millones de personas en el
mundo padecían el mismo. Gibron y colaboradores consideran que de 9-
10 % de personas padecen enfermedad y que el 10% de los ancianos
mayores de 75 años padecían o habían padecido de I.C.

Concepto: La insuficiencia cardíaca (I.C.) es el estado fisiopatológico

en el cual una anormalidad de la función cardíaca es responsable de la
falla del corazón para bombear la sangre en concordancia con el
retornno venoso y las necesidades metabólicas de los tejidos en algunas
o en todas las circunstancias de la vida normal.
Consideramos que se hace necesario diferenciar entidades de un
espectro en la cual están incluidas:
1. Insuficiencia miocárdica.
2. Insuficiencia cardíaca.
3. Insuficiencia circulatoria.

1. Insuficiencia miocárdica: En este caso, las manifestaciones

clínicas son causadas por un déficit en la función miocárdica, siendo
el ejemplo típico las miocardiopatías dilatadas.
2. Insuficiencia cardíaca: En ocasiones no se demuestra un déficit de
la función miocárdica y sin embargo se desarrolla un síndrome
similar, debido a que el corazón normal se enfrenta de improviso a
una carga superior a su capacidad o a que el llenado ventricular se
encuentra alterado, siendo los ejemplos típicos las sobrecargas de
volumen agudos como los que se ven en rotura de cuerdas
tendinosas o insuficiencia aórtica aguda secundaria a una
endocarditis infecciosa.
3. Insuficiencia circulatoria: En esta el gasto cardíaco es insuficiente
debido a la anormalidad de algún componente de la circulación, sea
el corazón, volumen sanguíneo, la concentración de hemoglobina
oxigenada en la sangre arterial o el aparato vascular, retención
anormal de sodio y agua.

De modo que toda insuficiencia miocárdica produce insuficiencia

cardíaca, pero no toda insuficiencia cardíaca es causada por una
insuficiencia miocárdica.
Fisiopatología
Para conocer la fisiopatología que hace necesario manejar los factores
determinantes de la función del ventrículo intacto, precarga, postcarga y
estado inotrópico o contráctil. La frecuencia cardíaca es otro
determinante de la función del corazón. En los casos de cardiopatía
isquémica es preciso saber que la función cardíaca puede ser afectada
además, por anomalías de contractilidad ventricular segmentarias o
pérdida de la sinergía en la contracción ventricular, integridad de
aparatos valvulares y otras estructuras cardíacas, como es el septum o
pared libre ventricular así como compromiso isquémico o infarto del
ventrículo derecho.
Precarga: Según la “Ley de Starling”, la cantidad de energía
mecánica libre para pasar del estado de reposo al de contracción es una
función de la longitud de la fibra muscular o del área de superficies
químicamente activas o ambas, lo que nos quiere decir de forma
simplificada que en condiciones normales y dentro de límites
fisiológicos a mayor dilatación ventricular, mayor será la fuerza
de contracción del mismo.
En el corazón intacto la precarga o “fuerza que distiende el ventrículo
relajado” está influida por los cambios en el volumen diastólico final.
Determinantes del volumen diastólico final:
 Retorno venoso: Se producen reducciones del gasto cardíaco en
situaciones que interfieren el retorno venoso, aplicación de presión
negativa en la sangre inferior del cuerpo, pérdidas de sangre agudas,
respiración con presión positiva, asumir posición vertical
bruscamente, etc.
 Volumen total de sangre: (El volumen sanguíneo total es de unos
75 ml/Kg de peso corporal). En el adulto normal una disminución
pequeña (menor de unn15%) o gradual del volumen sanguíneo
puede tolerarse sin cambios aparentes del gasto cardíaco.
 Distribución del volumen sanguíneo: (Está influido por varios
factores)
a) Posición del cuerpo: Por la fuerza de gravedad, la sangre tiende a
acumularse en las regiones declives del cuerpo y tiende a
disminuir el volumen diastólico final ventricular.
 b) Presión intratorácica: Las presiones negativas intratorácicas
aumentan el volumen sanguíneo dentro del tórax, por tanto, el
llenado ventricular y la función cardíaca. Durante la inspiración,
las presiones intratorácicas se hacen más negativas, mientras que
durante la expiración se acercan a la presión atmosférica. Las
situaciones que hacen que las presiones intratorácicas sean
positivas como el caso de neumotórax o ventilación con presión
positiva conllevan a reducción del volumen intratorácico y del
gasto cardíaco.
c) Presión intrapericárdica: Cuando la presión intrapericárdica
aumenta, como sucede en los derrames pericárdicos, hay
dificultad en el llenado ventricular y su función.
d) Tono venoso: El tono venoso es directamente proporcional al tono
del músculo liso de las paredes de las venas y éste a su vez es
influenciado por varios estímulos nerviosos y/o humorales. El
ejercicio, la ansiedad, la respiración profunda o la hipotensión
grave causan aumento del tono venoso, lo que también puede ser
logrado mediante agentes simpaticomiméticos (adrenalina,
noerpinefrina). Es de señalar que durante el ejercicio, los
músculos esqueléticos producen compresión venosa y se logra un
aumento del retorno venoso. La disminución del tono venoso se
logra con fármacos simpaticolíticos, gangliopléjicos y con los
venodilatadores (nitroglicerina, nitropruriato, etc.), siendo éstos
últimos un pilar fundamental en el tratamiento de la I.C.
e) Contribución auricular al llenado ventricular: Se estima que una
contracción auricular fuerte contribuye en un 20 a un 25 % del
gasto cardíaco total, por lo que se hace necesario, mantener el
ritmo sinusal y una contracción auricular eficiente, siempre que
sea posible. Es de singular importancia evitar la fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida, sobre todo en pacientes
con hipertrofia ventricular o disminución de la capacitancia
ventricular, ya que si además de perderse la contribución auricular
al gasto cardíaco, se produce un tiempo de llenado ventricular
corto ( a causa de la respuesta ventricular rápida), las
consecuencias sobre el gasto cardíaco pueden ser adversas en
extremo.

Poscarga: Es la tensión o fuerza por unidad de área sobre la pared

ventricular después del acortamiento de la fibra, o lo que es lo mismo,,
la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular.
Factores que influyen sobre la misma:
 Resistencias vaculares periféricas.
 Impedancia aórtica.
 Volumen de sangre al comienzo de la eyección ventricular.
 Viscosidad de la masa sanguinea.
Cardiacas:
 Espesor de la pared ventricular.
 Radio ventricular.
 Volumen ventricular al final de la diástole.
En el organismo intacto la postcarga está determinada
fundamentalmente por la resistencia vascular periférica, las
características físicas del árbol arterial y el volumen de sangre contenido
en el árbol arterial al inicio de la eyección.
Al analizar la Fig. podemos observar que el aumento de la precarga
y la contractilidad incrementan el acortamiento de la fibra miocárdica,
mientras que en la postcarga lo reducen, el grado de acoretamiento de
la fibra y el tamaño del ventrículo izquierdo son los determinantes del
volumen sistólico. La presión arterial, en cambio está relacionada con el
producto de gasto cardíaco y la R.V.P., mientras que la postcarga es una
función del tamaño del ventrículo izquierdo y la presión arterial. Cuando
la vasoconstricción eleva la presión arterial, la postcarga aumenta.
Figura 1
La postcarga puede aumentar como consecuencia de la
vasoconstitución periférica resultante de la influencia, en el lecho arterial
de estímulos neurales y hormonales que se originan como causa de
disminución del gasto cardíaco y esto a su vez originar mayor caída del
gasto cardíaco. Los denominados agentes reductores de postcarga como
son los dilatadores areteriales (Ej. Hidralacina) son fármacos de gran
utilidad en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, así como
I.E.C.A.
Contractilidad (estado inotrópico): Se hace necesario señalar que
este término no es sinónimo de funcionalidad. Para fines prácticos la
contractilidad del corazón es definida como una alteración de la función
cardíaca que es independiente de cambios secundarios a variaciones de
la precarga o postcarga. Cuando la precarga y postcarga se mantienen
constantes, un aumento de la contractilidad produce aumento de la
función cardíaca (inotropismo positivo) y una disminución de la
contractilidad presenta un efecto inverso (inotropismo negativo). Esta
propiedad intrínseca de contraerse la fibra cardíaca (o contractilidad) es
influida por diferentes factores:
Actividad nerviosa simpática y catecolaminas circulantes:
Las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) son reguladoras
importantes de muchos efectos fisiológicos (probablemente los
mecanismos más importantes de la regulación de la contractilidad) y
metabólicos. La primera actúa sobre todo como neurotransmisor
liberado por las terminaciones nerviosas simpáticas, mientras que la
adrenalina funciona como hormona circulante liberada por la médula
suprarrenal.
Se ha demostrado una disminución de los lugares de
adrenoreceptores B en la I.C. crónica e inclusive se ha relacionado con
una clara disminución de adrenoreceptores B en el desarrollo de rebeldía
o desensibilización para catecolaminas endógenas y exógenas causadas
por la exposición prolongada de dichos receptores a valores altos de
catecolaminas liberadas por las terminaciones nerviosas simpáticas o
médula suprarrenal (con el objetivo de aumentar la contractilidad
cardíaca).
Relación entre el intervalo y la fuerza de contracción:
Ejemplo de ello es la potenciación posextrasistólica, donde aumenta la
fuerza de contracción después de un latido prematuro.
Agentes inotrópicos exógenos:
Digitálicos, drogas simpaticomiméticas, calcio, cafeína, etc.
Agentes inotrópicos negativos:
La anoxia, isquemia, acidosis, quinidina, Procainamida, anestésicos
locales, barbitúricos y la mayor parte de los anestésicos generales.
Pérdida de masa contráctil, necrosis isquémica, aneurismas
ventriculares.
Alteraciones en el mecanismo de excitación contracción por daño en la
dinámica o interacción entre las proteínas que regulan la contracción
(troponina y tropomiosina) con el calcio.
Depresión miocárdica intrínseca:
Se acepta la idea de que existe una depresión por cada unidad de
miocardio en la insuficiencia cardíaca, aunque su mecanismo no está
totalmente esclarecido.
Frecuencia cardíaca:
La frecuencia cardíaca dentro de límites fisiológicos influye de forma
lineal sobre el gasto cardíaco:
(Gasto cardíaco = volumen sistólico x Frecuencia cardíaca)
siempre que el volumen sistólico se mantenga constante. En
ciscunstancias normales la frecuencia cardíaca está determinada por las
propiedades del potencial en acción de módulo sinusal sobre todo su
pendiente de fase 4 o despolarización diastólica espontánea. El
automatismo de dicho nodo es modificado por varios factores como la
temperatura y metabolismo, así como la anemia, descarga adrenérgica,
etc.
Es de señalar que frecuencias cardíacas muy altas pueden llevar caída
del gasto cardíaco ya que se acorta el tiempo de llenado ventricular.
Mecanismos compensatorios y/o reajustes hemodinámicos del corazón
insuficientes:
En presencia de un déficit de la contracción miocárdica o de
sobrecarga hemodinámica o de ambas, el corazón depende de varios
mecanismos para mantener su función de bombeo, siendo las tres
principales:
1. El mecanismo de Frank Starling en el cual interviene un
incremento de la precarga (Alargamiento de la sarcomera para
obtener una óptima superposición entre los filamentos de actina y
miosina) para mantener la función cardíaca.
2. Mayor liberación de catecolaminas por las terminaciones
nerviosas simpáticas adrenérgicas y médula suprarrenal.
3. Hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cavidades
cardíacas a causa de lo cual aumenta la masa muscular contráctil.

En los estadíos iniciales del síndrome de insuficiencia cardíaca los

mencionados mecanismos pueden ser suficientes para conservar la
función de bombeo del corazón dentro de límites más o menos
aceptables (insuficiencia cardíaca subclínica), pero cuando fallan los
mencionados mecanismos se hace clínicamente el síndrome de
insuficiencia cardíaca. Otro de los mecanismos compensatorios
son:
 La redistribución del gasto ventricular izquierdo mantiene el
nivel de O2 a los órganos vitales como el corazón y cerebro, mientras
que el flujo a áreas menos críticas se encuentra reducido. La
vasoconstricción mediada por el sistema adrenérgico es el factor
primario de esta redistribución de sangre periférica.
 La retención de sodio y agua ocurre en un intento por restaurar el
volumen efectivo.
En la insuficiencia cardíaca el volumen de líquidos corporales está
influido por una serie de factores como es el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, el péptido matriurético auricular y la argina
vasopresina. Los neurotransmisores epinefrina y norepinefrina y
sustancias tales como el endotelina y óxido nítrico producidos
localmente por la vasculatura. En la inuficiencia cardíaca, el bajo gasto
cardíaco o la disminución de la R.V.P. trae por consecuencia un
incremento en las catecolaminas y de la secreción de renina. La
excesiva alteración neurohormonal reduce la presión arterial y la
filtración glomerular, causando retención de sodio, líquidos con el edema
subsecuente y causando al ulterior descompensación.
Hemodinamia:
Índice cardíaco = gasto cardíaco/m2 de superficie corporal.
Su valor normal oscila entre 2,5 y 4,2 litros/min/m2 al no tener un
amplio rango de normalidad hace que dicho parámetro sea algo
“grosero” en la cuantificación de la función cardíaca. No obstante, su
medición tiene valor en estado basal, ya que revela como el corazón
está realizando su función más importante; hacerle llegar sangre a los
tejidos. En las unidades de cuidados intensivos usamos el catéter
Swang-Ganz y una calculadora de gasto cardíaco. Con dicho catéter se
puede medir la presión capilar pulmonar, cálculos de presión arterial
sistólica, diastólica y media, tanto sistémicas como pulmonar y hacer
cálculos de las resistencias vasculares periféricas y pulmonares, así
como calcular los índices de trabajo sistólicos de ambos ventrículos (Ver
capítulo de monitoreo hemodinámico y respiratorio del paciente grave)
Presiones intracardíacas:
Existe un incremento de las presiones diastólicas finales del ventrículo
izquierdo o ventrículo derecho según la cámara insuficiente. La presión
de llenado ventricular es equivalente a la presióndiastólica final cuando
no hay enfermedad de las válvulas auriculoventriculares ya que la
misma es equivalente a la presión media auricular. En el caso del
ventrículo izquierdo, es equivalente a la presión media del capilar
pulmonar (siempre que no existe obstrucción al retorno venoso
pulmonar) y en el caso del ventrículo derecho, a la presión venosa
central (PVC)
Valores normales: (Cuadro 1)
Presión diastólica final (Pd2)
Ventrículo derecho hasta 8 Mm. de Hg.
Ventrículo izquierdo hasta 12 mm de Hg.
Cuadro 1
Debe señalarse que una elevación de las presiones no
necesariamente indica un aumento del volumen diastólico final ya que
una disminución de la adaptabilidad ventricular podría estar presente y
ser causada por anormalidades de la función diastólica.
Diagnóstico:
Aparte de los síntomas y signos que acompañan al síndrome de
insuficiencia cardíaca, son de gran ayuda en el diagnóstico, el
electrocardiograma, donde con frecuencia se pueden observar arritmias
en general, trastornos de conducción, hipertrofia ventricular, etc. En el
Rx de tórax se puede ver cardiomegalia, edema pulmonar en sus
distintas variantes. La depresión miocárdica, así como los signos de
disfunción diastólica se pueden evidenciar mediante ecocardiograma
(Ver capítulo sobre función cardíaca) o ventriculografía con
radionúclidos.
Etiología:
Las causas fundamentales que originan el síndrome de insuficiencia
cardíaca incluyen los mecanismos bioquímicos y fisiológicos por medio
de los cuales un incremento en la sobrecarga hemodinámica o una
disminución en el aporte de O 2 al miocárdico provocan un daño en la
contracción miocárdica.
Existen además las anormalidades estructurales congénitas o
adquiridas que afectan los vasos coronarios y los periféricos, el
pericardio, el miocardio o las válvulas cardíacas y que provocan una
sobrecarga hemodinámica o la insuficiencia coronaria o miocárdica
responsable de la falla cardíaca. Estas causas las podemos resumir de
la siguiente forma:
1. Factores mecánicos que incrementan la postcarga del
ventrículo izquierdo o el derecho.
a) Hipertensión arterial.
b) Coartación de la aorta.
c) Estenosis valvular aórtica.
d) Estenosis pulmonar.
e) Hipertensión pulmonar.
f) Tromboembolismo pulmonar.
2. Factores mecánicos que incrementan la precarga.
a) Insuficiencia mitral.
b) Insuficiencia aórtica.
c) Insuficiencia tricuspídea.
d) Cortocircuitos cardíacos o extracardíacos (PCA, CIV, CIA)
e) Fístulas arterivenosas.
3. Factores que afectan el miocardio.
a) Infarto cardíaco.
b) Isquemia o fibrosis miocárdica.
c) Aneurismas y áreas disquinéticas de la pared ventricular.
d) Miocardiopatías.
e) Miocarditis.
4. Alteraciones del ritmo cardíaco
a) Taquicardias o bradicardias extremas.
b) Fibrilación auricular sobre todo con respuesta ventricular muy
rápida.
c) Trastornos de conducción.
5. Factores que dificultan el llenado ventricular
a) Pericarditis constrictivas.
b) Grandes derrames pericárdicos.
c) Estenosis mitral.
d) Estenosis tricuspídea.
e) Tumores o trombos auriculares.

Además, consideramos que ante un cuadro de insuficiencia se hace

necesario buscar y corregir los factores precipitantes y/o
perpetuantes, los que están presentes en un 50% aproximadamente y
enumeramos a continuación.
1. Irregularidades en el tratamiento.
a) Disminución o supresión de digital o diuréticos.
b) Dieta en exceso de sodio.
2. Arritmias cardíacas
a) Taquiarritmias.
 b) Bradicardias graves.
c) Disociación o bloqueos auriculoventriculares.
d) Trastornos de conducción intraventriculares.
3. Infecciones sistémicas o pulmonares.
4. Embolismo pulmonar.
5. Excesiva actividad física, aumento de la tensión emocional y
cambios climáticos importantes.
6. Infección o inflamación cardíaca
a) Miocarditis reumáticas u otras.
b) Endocarditis infecciosa.
7. Estados con gasto cardíaco elevado.
a) Anemia
b) Tirotoxicósis.
c) Embarazo.
d) Enfermedad de Paget.
e) Fístulas arteriovenosas.
8. Desarrollo de una enfermedad no cardíaca.
a) Insuficiencia renal.
b) Enfermedad parenquimatosa hepática.
c) Estados postoperatorios.
d) Alcoholismo.
e) Alteraciones hidroelectrolíticas o desequilibrio ácido básico.
f) Descompensaciones endocrinas metabólicas.
9. Desarrollo de una segunda forma de enfermedad cardíaca.
a) Paciente que tiene cardiopatía hipertensiva y que presenta un
infarto cardíaco.
Enfoque clínico de la insuficiencia cardíaca
1. Por su comienzo:
a) Agudo.
b) Gradual
2. Variantes clínicas
a) Seudoasma cardíaco o edema agudo del pulmón.
b) Insuficiencia cardíaca congestiva.
c) Shock cardiogénico
3. De acuerdo con el ventrículo que claudica
a) Izquierda.
b) Derecha.
c) Global.
Recordar que existe interdependencia ventricular.
4. Relacionada con el gasto cardíaco
a) Gasto cardíaco bajo.
b) Gasto cardíaco alto o elevado
5. Capacidad funcional según la clasificación de la New York
Heart Association (N.Y.H.A.)

Clase I. No hay limitaciones de la actividad física, no se produce

disnea, ni dolor anginoso, tampoco hay fatiga al realizar la actividad
ordinaria.
Clase II. Ligera limitación de la actividad física. Solo tiene síntomas
con grados superiores a la actividad ordinaria.
Clase III. Presentan limitación importante para realizar actividad
física ordinaria, pero se encuentran bien en reposo.
Clase IV. Pacientes incapaces de realizar cualquier actividad física sin
síntomas, los síntomas se presentan en reposo. Con cualquier actividad
física aumentan los síntomas.
Por la respuesta terapéutica puede ser:
1. Favorable al tratamiento.
2. Refractaria al tratamiento.
Nosotros consideramos que al valorar un paciente con insuficiencia
cardíaca, debemos buscar la etiología, factores precipitantes y/o
perpetuantes, clase funcional y grado y grado de respuesta al
tratamiento y medidas terapéuticas usadas, cámara cardíaca en la que
predomina la claudicación (izquierda, derecha, global)
Ejemplo: El paciente es portador de una insuficiencia cardíaca
congestiva global, siendo su etiología una cardiomiopatía dilatada
complicada por un tromboembolismo pulmonar, encontrándose en la
clase IV de la N.Y.H.A. y siendo su respuesta al tratamiento poco
favorable (especificar las medidas terapéuticas usadas, así como las
dosis).
De forma, que en las evaluaciones ulteriores podamos obtener una
guía útil para un mejor manejo del enfermo.
Tratamiento:
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe enfocarse desde 3
puntos de vista generales:
1. Eliminar o disminuir la causa subyacente.
Se refiere fundamentalmente a la corrección quirúrgica de las
alteraciones estructurales responsables del cuadro clínico.
Ejemplo: Cardiopatías congénitas, lesiones valvulares, etc.

2. Eliminar las causas precipitantes.

Perfectamente deben ser diagnosticados y tratados rápidamente el
tromboembolismo pulmonar, arritmias, infecciones, etc.
3. Control de la insuficiencia cardíaca.
Medidas no farmacológicas
a) Restricción de la actividad física. En la etapa de
descompensación debe guardarse reposo para evitar la sobrecarga
 de trabajo y el consumo de oxigeno y cuando se logre mejoría,
comenzar la rehabilitación.
b) Profilaxis para evitar la trombosis venosa profunda durante
el período de reposo (Heparina subcutánea 5000 uds. cada 8 a 12
horas).
c) Reducción de peso en los obesos.
d) Restringir la ingestión de sodio (menos de 2 gramos por día)
e) Minimizar la ingestión de líquidos a menos d 1,5 litros por día.
Se debe chequear el sodio de forma tal que no existan
hiponatremias marcadas: sodio menor de 125 m Eq/litro.
f) Descontinuar fármacos con propiedades inotrópicas
negativas (disopiramida, flecainida, Verapamilo, Diltiazen, etc.).
g) Administrar oxigeno si es necesario y suspender la fuma.
h) Recurrir a la evacuación de líquidos de terceros espacios
(Pericardio, pleural, ascitis). La díalisis y ultrafiltración son de gran
ayuda en casos muy congestivos y disfunción renal.
En este sentido mencionaremos tres aspectos:

A. Mejoría de bomba del corazón: los digitálicos y otros agentes

inotrópicos contribuyen a mejorar directamente la contractilidad del
corazón.

B. Reducción del trabajo cardíaco: en esto los pilares fundamentales

son los vasodilatadores y la reducción de la actividad física, etc.
Control de la excesiva retención de agua y sal: utilización de
diuréticos, dietas pobres en sodio y evacuación de derrames y ascitis.

Esquema para el uso de fármacos en la insuficiencia cardíaca sistólica.

(Figura 2)
Figura 2
Medidas específicas:
1. Restricción de la actividad física.
2. Glucósidos digitálicos.
a) Dosis de mantenimiento usual e individual.
b) Dosis máxima tolerable.
3. Restricción de la ingestión de sodio
4. Diuréticos.

A continuación expondremos los aspectos más debatidos sobre el

tratamiento, así como algunos fármacos y/o medidas de más reciente
introducción del tratamiento en la insuficiencia cardíaca.
Digitalícos:
Por razones de antigüedad comenzaremos con los digitálicos:
 La principal acción de la digital es su propiedad de aumentar la fuerza
de la contracción miocárdica (acción inotrópica positiva), siendo su
segunda acción importante la disminución de la frecuencia ventricular en
la fibrilación o el aleteo auricular. Aunque se han descubierto otros
agentes inotrópicos y la digital ha sido punto de discusión o
controversia, consideramos que la misma se mantiene ocupando un
lugar importante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. A
continuación consideramos algunos aspectos de interés sobre la misma.
1. Los glucósidos digitálicos ejercen efecto inotrópico positivo sobre el
miocardio ventricular y auricular, pero no sobre el sistema
musculoesquelético.
2. No hay correlación estrecha entre el contenido cardíaco de
catecolaminas y la respuesta al digital. Por tanto, existe respuesta
inotrópica positiva en presencia de bloqueo beta adrenérgico.
3. En el corazón insuficiente (dilatado), los digitálicos pueden reducir el
consumo de oxigeno (Vo 2) miocárdico ya que reduce el tamaño
cardíaco y por tanto reducen la tensión de la pared de acuerdo con
la ley de Laplace.
4. No es necesario dar dosis de ataque para impregnar al paciente si
este no lo necesita, ya que con dosis de 0,25 a 0,50 mg/día de
digoxina se alcanzan niveles terapéuticos adecuados.
5. No se recomienda su uso en las primeras horas del infarto cardíaco,
a menos que su indicación sea muy precisa. Debe señalarse que esta
situación sigue siendo algo controvertida.
6. No se ha definido su beneficio en el tratamiento de la estenosis
mitral, a menos que exista fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida o déficit de contractilidad del ventrículo derecho.
7. Puede ser perjudicial en la miocardiopatía hipertrófica con
obstrucción del tractus de salida del ventrículo izquierdo, ya que
puede aumentar el grado de obstrucción.
8. Durante la terapéutica con digitálicos debe ser cuidadosamente
vigilada la hipopotasemia ya que los mismos poseen un efecto
arritmogénico propio, acentuado por los valores bajos de potasio, lo
cual es considerado como uno de sus efectos tóxicos más temidos.
La depleción de magnesio parece predisponer a la intoxicación
digitálica, lo cual puede ser clínicamente importante en
enfermedades gastrointestinales, diabetes mellitus o estados
nutricionales pobres, así como en la terapéutica con diuréticos a
largo plazo. La hipercalcemia aumenta el automatismo de las células
ventriculares y este efecto puede potenciar el de la digital.
9. Ha sido descrita la interacción de la digital con otros fármacos. La
eritromicina y tetraciclina aumentan los niveles de digoxina al igual
que la flecainida, el verapamilo y la amiodarona. Medicamentos como
la colestiramina y la neomicina pueden disminuir la absorción de
 digoxina al igual que los antiácidos. Mientras que la combinación de
la digoxina con quinidina puede aumentar los efectos tóxicos del
digital, ya que la quinidina puede desplazar a la digoxina de los sitios
de unión en los tejidos. Las interacciones entre los glicósidos
cardíacos y los diuréticos ya se ha explicado. La anfotericin B
también puede causar hipopotasemia y signos de toxicidad digitálica.
La administración de agonistas beta-adrenérgicos o succinilcolina
puede aumentar la probabilidad de arritmias cardíacas en pacientes
digitalizados.
10.En caso de bloqueo auriculoventricular (A.V) completo, con potasio
elevado en el plasma y sospecha de intoxicación digital, no deben
darse suplementos de potasio, ya que un aumento del mismo
intensifica el bloqueo A.V. y deprime el automatismo de los
marcapasos ventriculares. El resultado puede ser un bloqueo A.V.
total y paro cardíaco, por lo que el potasio está contraindicado en la
situación anteriormente tratada.
11.Entre las drogas antiarrítmicas, la fenitoína y la lidocaína son muy
efectivas para suprimir las arritmias ventriculares causadas por
toxicidad digitálica.
12.Deben tomarse en cuenta algunas enfermedades que afectan la
farmacocinética de la droga:
a) Edad avanzada: es considerada por algunos autores un factor de
riesgo para la toxicidad digitálica. La misma está asociada con una
enfermedad cardíaca más grave y con un deterioro de las
funciones pulmonares, renales, neurológicas, etc.
b) Insuficiencia renal: La disminución importante del filtrado
glomerular prolonga la vida media de los digitálicos. En los
pacientes que requieren hemodiálisis se producen cambios rápidos
de los electrolíticos y del equilibrio ácido-básico que afectan la
respuesta de los digitálicos.
c) Enfermedades tiroideas: En el hipotiroidismo, la vida media de la
digoxina está aumentada, mientras que en el hipertiroidismo,
disminuye.
d) Enfermedades pulmonares: Desde el punto de vista clínico y
experimental, hay evidencias de que las enfermedades
respiratorias agudas y crónicas predisponen la toxicidad digitálica.

El diurético es un fármaco que aumenta la producción de orina,

siendo (en la gran mayoría de las mismas) su mecanismo de acción un
efecto directo sobre el riñón, inhibiendo la absorción de solutos y agua,
con lo que se aumenta la producción de orina. Se estima que alrededor
de 40-50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca requieren del uso
de diuréicos.
Los diuréticos pueden agruparse en:
 Diuréticos débiles.
- Acetozolamina
- Espirolactina Son conocidos como diuréticos
- Triamtereno retenedores de potasio
- Aminofilina

 Diuréticos moderados:
- Compuestos de la tiacida (hidroclorotiacida, clortalidona y
metozalone)
 Diuréticos potentes:
- Diuréticos mercuriales
- Furosemida
- Acido etacrínico
- Torcidemide
- Bumetamida

Como puede apreciarse los diuréticos osmóticos no han sido

considerados a causa de su escaso uso en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca, ya que ocasionan una sobrecarga de volumen.
Las drogas retenedoras de potasio (espironolactona y triamterene,
etc) son menos efectivas cuando se utilizan solas, pero aumentan su
efectividad cuando se combinan con otros diuréticos. La Espironolactona
actúa a nivel del túbulo distal y es un verdadero inhibidor competitivo de
la aldosterona, de modo que inhibe de manera indirecta la resorción de
sodio y la secreción de potasio, esto trae por consecuencia la retención
de potasio y excresión de sodio. La aldosterona administrada por vía
oral tiene un efecto a las 24 horas.
Dosis:
- Espironolactona 100-150 mg/día (Tab=25 mg).
- Triamterene 100-300mg/día (1cap=100 mg).
- Amiloridina 40 mg/día.
Las tiazidas son rápidamente absorbidas por el tubo digestivo y
comienzan su acción a la hora aproximadamente, actúan a nivel del
túbulo distal, su efecto persiste de 12 a 24 horas.
La hidroclorotiacida se utiliza a razón de 50-100 mg/día y se
presenta en comprimidos de 50 mg. La clorotiacida se presenta en
comprimidos de 500 mg y se administra a razón de 500-1000 mg/día.
La clortalidona tiene un efecto prolongado (24 horas o más) se
presenta en comprimidos de 100 mg y se administra a razón de un
comprimido al día.
Las benzotiacidas o tiazidas: Se han descrito efectos tóxicos
específicos como son: agranulocitosis, trombocitopenia, pancreatitis,
vasculitis necrosante, colestasis intrahepática, además pueden producir
hiperuricemia e hiperglicemia.
Los diuréticos mercuriales prácticamente están en desuso en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que los demás diuréticos
introducidos en las últimas cuatro décadas son efectivos por vía oral y
algunos también lo son cuando hay gran disminución del flujo sanguíneo
renal y del índice de filtración que no poseen los mercuriales.
La furosemida, bumetamida, torcidemide y el ácido etacrínico
son diuréticos potentes que producen diuresis copiosa, su modo de
acción es similar y evitan la reabsorción de sodio en la rama ascendente
del asa de Henle.
Por vía oral su acción comienza a los 30 minutos aproximadamente y
por vía endovenosa a los pocos minutos. La furosemida tiene además
una acción vasodilatadora importante que se manifiesta rápidamente,
por lo que resulta de gran utilidad en el tratamiento de la insuficiencia
ventricular izquierda aguda.
Dosis:
- Furosemida: 40-200 mg/día (Comprimidos 40 mg, Ampulas 20 y 50
mg.
- Acido etacrínico: 50-200mg/día (Comprimidos 50 mg).
- Bumetamide: 50 mg/día.
- Torsemide: 200 mg/día.
- Las complicaciones de la terapéutica diurética son:
 Alcalosis metabólica.
 Acidosis metabólica (puede verse en el tratamiento con
acetozolamida y espironolactona).
 Hiponatremia.
 Hiperuricemia.
 Intolerancia a los carbohidratos especialmente en casos de
diabetes latentes, ocurre sobre todo con las tiazidas.
 Ototoxicidad con la furosemida y el ácido etocrínico sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal.
 Ginecomastia, disminución de la líbido, impotencia y pueden verse
en el tratamiento con la espironolactona.

Además debe señalarse que la hiponatremia que producen los

diuréticos puede ser perjudicial en ocasiones, sobre todo cuando es
necesario una presión de llenado alto para garantizar un gasto cardíaco
adecuado, de acuerdo con la ley de starling.
Vasodilatadores:
Los agentes vasodilatadores sean venosos o arteriolares son la
piedra angular en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, puesto que
los primeros aumentan la capacitancia venosa reduciendo la precarga,
mientras que los segundos reducen las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) e impedancia aórtica y por tanto actúan sobre otro de
las determinantes mayores del gasto cardíaco, es decir, la postcarga
Aunque la clasificación de los vasodilatadores en predominantemente
arteriolares, venodilatadores o mixtas, resulta útil para comprender su
mecanismo de acción fundamental y su selección racional, existe desde
el punto de vista hemodinámico una íntima relación entre precarga y la
poscarga en la circulación intacta ya que la carga tendrá uso de la pared
ventricular o fuerza que se opone al vaciamiento ventricular, es función
no solamente de la presión intraventricular, sino también el volumen
ventricular. Puede apreciarse que un vasodilatador que reduce la
precarga también disminuye la postcarga por reducción del volumen
ventricular, aún sin actuar sobre las resistencias vasculares periféricas.
Por otra parte, un dilatador arteriolar (agente reductor de precarga) que
reduce las RVP aumenta el volumen sistólico y el vaciamiento ventricular
y reduce el volumen del ventrículo izquierdo en la sístole y la diástole, lo
cual disminuye la precarga.
Podemos por tanto expresar que el consumo de oxigeno miocárdico
(VO2), el cual depende de forma lineal de la tensión de la pared
ventricular por los vasodilatadores independientemente de su efecto
fundamental, lo cual constituye una ventaja sobre la mayoría de las
drogas que aumentan el estado inotrópico del miocardio.
En el Cuadro 2 exponemos los vasodilatadores más usados, sitio de
acción principal y efectos hemodinámicos fundamentales.
Cuadro 2
Nitroprusiato de sodio
Puesto que el nitroprusiato de sodio es un agente de acción mixta
(tanto arteriolar como venosos) sus efectos hemodinámicos en
presencia de insuficiencia ventricular se deben tanto a un aumento del
gasto cardicao como a una disminución de la congestión pulmonar. La
dosis de administración se debe comenzar a razón de 10
microgramos/minuto con aumento gradual de 5-10 microgramos/minuto
o (0,5-10 microgramos/kg/min.) hasta alcanzar los resultados
deseados, a no ser que aparezca hipotensión, lo cual limitaría su
empleo. El rango de dosis máxima se encuentra alrededor de los 10.00
microgramos/min. y siempre se debe usar por vía venosa diluido en
dextrosa o solución salina, etc., teniendo como precaución cubrir el
frasco con envoltura opaca, ya que el compuesto se descompone con la
luz. Además, se hace necesario (sobre todo al comenzar la infusión)
mantener una estrecha vigilancia sobre la tensión arterial, presión
venosa central (PVC), frecuencia cardíaca y flujo urinario, los tres
primeros con intervalos entre 15 y 30 minutos hasta que se estabilice en
enfermo. Lógicamente, si se contara con presión intraarterial, Pcap y
media del gasto cardíaco, se tendría la respuesta hemodinámica directa
ante la droga. El inicio de la acción del nitroprusiato se hace manifiesta
poco después de comenzar la infusión, y sus efectos se disipan (por
inactivación del fármaco) a los pocos minutos de cesar la misma. La
hipotensión importante puede ser uno de los efectos presentados y si la
misma no cede con la suspensión del medicamento se puede usar un
vasoconstrictor como la fenilefrina. La intoxicación por tiocinato puede
ser otro de sus efectos tóxicos, sobre todo cuando hay disminución de la
función renal, grandes dosis, tratamiento prolongado, o en pacientes de
edad avanzada, esta situación se caracteriza por convulsiones, dolor
abdominal, psicosis, hipotiroidismo, temblores musculares y debe
considerarse el tratamiento alternativo de la intoxicación por cianuro. En
nuestra experiencia, esta última complicación es francamente rara,
siempre y cuando sean considerados los elementos señalados.
El nitroprusiato de presentación en frasco-ampolla de color ambar, el
cual contiene 20 mg del producto.
Nitratos (Nitroglicerina y Dinitrato de Isosorbide)
Efectos vasculares de los nitratos sobre la circulación
sistémica:
1. Vasodilatación (con dosis bajas o mínimas se produce una marcada
dilatación de la vena sistémica)
2. Dilatación de las venas pulmonares.
3. Disminución del volumen ventricular izquierdo, derecho y de las
presiones de llenado.
4. Disminución de las fuerzas compresoras del ventrículo izquierdo.
5. Dilatación arterial y arteriolar (se necesitan dosis más altas sobre
todo para producir dilatación del músculo liso arteriolar).
6. Disminución de la impedancia aórtica.
7. Disminución de la tensión arterial sistémica.
8. Disminución de las RVS (se requieren dosis altas).
9. Aumento de la eficacia de expulsión del VI y aumento de la fracción
de eyección (F.E.) y del VI.

Los nitratos son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

aguda (edema agudo del pulmón y seudoasma cardíaco) como en la
insuficiencia cardíaca crónica.
Los pacientes que probablemente reaccionan de manera más
favorable a la acción de los nitratos son aquellos que tienen
cardiomegalia, F.E. menos de 40%, signos y síntomas de congestión
pulmonar en reposo o ejercicio, la presencia de insuficiencia mitral
concomitante (lo cual es frecuente, ya que los V.I. dilatados producen
dilatación del anillo valvular mitral con la consiguiente insuficiencia
valvular) ya que al reducir la poscarga disminuye la fracción
regurgitante mitral, reducen la Pcap, con aumento del gasto cardíaco.
 Nitroglicerina
La nitroglicerina puede producir hipotensión arterial y disminución del
gasto cardíaco, sobre todo cuando existe una presión de llenado bajo, lo
que la misma fuera proscrita en años anteriores en el tratamiento del
infarto cardíaco, pero basado en los efectos anteriormente señalados
(comunes a los nitratos) la misma ha ocupado de nuevo un lugar cimero
en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, aún en el curso del infarto
cardíaco agudo.
La nitroglicerina por vía sublingual 0,5 mg comienza su efecto a los 2
minutos y el máximo a los 8 minutos, persistiendo entre 15 y 30
minutos. En situaciones de emergencia (Ej. Edema agudo del pulmón)
se recomienda su uso sublingual debido a su rápido comienzo de acción
y de actividad sostenida mientras la tableta persiste en la boca. Esta
forma de administración, evita o al menos nos proporciona el tiempo
necesario en preparar la infusión de nitroglicerina para uso venoso
tópicamente o por vía transdérmica: se usa en forma de ungüento y en
dependencia de la dosis deseada en tiras o parches de acción
prolongada.
Pomada de nitroglicerina: 2,7 a 7,5 cm 3 ó 4 veces al día.
Ampulas = 5 mg y 10 mg
Nitroglicerina transdérmica: 20 a 60 mg/día
0,5 mg/cm2
La nitroglicerina por vía endovenosa se utiliza en infusión a razón de
10-20mcg-min, diluida en dextrosa de forma de mantener la tensión
arterial sistólica no menos de 100 mm Hg o una reducción no mayor del
50% de la tensión arterial sistólica basal. Se debe disminuir la dosis si
hipotensión o cefalea y no debe ser usada en caso de shock o
intolerancia a los nitritos.(la dosis de la AHA es hasta 200-mcg-min)
Dinitrato de isorbide:
Por vía sublingual se utiliza en dosis de 2,5 a 10 mg cada 2 horas o
por vía oral de 20 a 60 mg cada 4 a 6 horas. Es de señalar que el
ensayo cooperativo multicéntrico de la administración de veteranos de
los Estados Unidos de Norteamerica mostró una reducción de la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, los cuales fueron
tratados con dinitrato de isosorbide 40 mg + hidralazina 75 mg cada 6
horas.
Hidralazina:
Actúa directamente sobre el músculo vascular liso, siendo el efecto
sobre la arteriolar mucho mayor que sobre las venas. Las dosis
adecuadas disminuyen la presión arterial, la diastólica más a menudo
que la sistólica y las RVS, además, produce vasodilatación renal
específica. La dosis oral usual es de 25 a 100 mg 3 ó 4 veces al día, su
efecto comienza a los 30 minutos y dura unas 6 horas. En algunos
estudios se requieren dosis muy altas de la droga (800 mg/día). Se
plantea que la explicación para estas dosis elevadas sea la mala
absorción gastrointestinal o la hiporreactividad a los estímulos
vasodilatadores endógenos o exógenos por incremento del grosor de la
pared vascular, secundario al contenido de sodio o a un incremento de
presión en los estados edematosos.
El clorhidrato de Hidralazina (nepresol o apresolina) se vende en
tabletas de 10, 25 y 100 mg y en ampollas de 20 mg. En infusión se usa
a 1-3microg/kg/min.
Los efectos colaterales incluyen cefalea, rubor, palpitaciones,
anorexia, náuseas, vómitos, congestión nasal, lagrimeo, conjuntivitis,
parestesia, temblores y calambres musculares, etc.
El síndrome lupoide constituye una manifestación seria y se ve en el
10-20% de los enfermos que reciben más de 400mg/día aunque se ha
reportado con dosis menores.
Doxazocina y Prazosin:
Se clasifica un dilatador arterial y venodilatador. Es un potente
bloqueador adrenérgico-alfa (Alfa 1), por lo cual difiere de la
fentolamina y la fenoxibenzamina; además ejerce efectos directos al
relajar el músculo liso por inhibición de la enzima fosfodiesterasa. El
reporte del ensayo cooperativo de veteranos no encontró diferencias.
Entre los pacientes tratados con placebo y los tratados con Prazosin 5
mg cuatro veces al día en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Inhibidores de la enzima convertidora de antiotensina (IECA)
En la actualidad se consideran a los vasodilatadores en general como
la piedra angular del tratamiento de la IC y por su mecanismo de acción
los IECA son considerados dentro de este grupo de fármacos, los
mismos han tenido un impacto sobre la supervivencia de los pacientes,
calidad de vida y menor número de ingresos hospitalarios.
La caída de la presión arterial estimula las células yuxtaglomerulares
del riñón para que libere la enzima renina, la cual actúa sobre su nitrato
proteico sintetizado en el hígado formando la antiotensina I
(decapetido). El octapeptido angiotensina II es formado por acción de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA), siendo el mismo un potente
vasoconstrictor y además estimula la liberación de aldosterona y
norepinefrina. Por otro lado tenemos que la angiotensina II promueve la
hipertrofia ventricular izquierda con el transcurso del tiempo la
estimulación continua del sistema renina-angiotensina y del sistema
nervioso conllevan a la fibrosis cardíaca y al empeoramiento de la IC.
Los IECA atenúan la vasoconstricción, la hipoperfusión a órganos
vitales, hiponatremias, hipokalemia y la retención de líquidos causada
por la activación compensatoria del sistema renina-angiotensina. Los
mismos producen una reducción de las RVS con una reducción de la
poscarga e incremento del gasto cardíaco sin cambios en la frecuencia
cardíaca.
 La insuficiencia renal puede ocurrir en pacientes con estenosis
bilateral de las arterias renales, tratados con IECA, otros efectos
colaterales pueden ser rash cutáneo, edema angioneurótico, incremento
de la creatinina en sangre, proteinuria, hiperkalemia, leucopenia y tos.
Los niveles séricos de creatinina, análisis de orina y leucograma deben
hacerse periodicamente durante el tratamiento con IECA. Los
suplementos de potasio orales, diuréticos retenedores de potasio deben
ser usados con precaución cuando se usan IECA y como dichos fármacos
se excretan por los riñones deben ser ajustadas sus dosis
cuidadosamente en pacientes con insuficiencia renal.
Antagonistas de los receptores de antiotensina II
Son usados en el tratamiento de la IC y como no incrementan los
niveles de bradikinas, la cual ha sido culpada de algunos de los efectos
colaterales de los IECA tales como la tos, edema angioneurótico,
hipotensión e insuficiencia renal.
a) Losartan: tabletas de 25 y 50 mg
Dosis inicial de 12,5 mg con monitoreo de la presión arterial.
b) Valsartan: tabletas de 80 mg
La dosis máxima debe ser de 320 mg/día, con cuidado de la presión
arterial.

Dosis y fármacos inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA) recomendados para el tratamiento cardíaco.
(Cuadro 3)
Cuadro 3
Otros agentes inotrópicos:
Dopamina: Esta catecolamina es la precursora inmediata de la
norepinefrina, estimula la contractilidad miocárdica actuando como
agonista de los receptores β1 (Beta 1). Además, es capaz de liberar
noradrenalina de las terminaciones nerviosas y esto también contribuye
a sus efectos sobre el corazón.
Todos los efectos cardíacos son antagonizados por el propanolol. Se
considera además, que la vasodilatación que provoca la droga es
secundaria a la activación de los receptores dopaminérgicos específicos,
la cual no es bloqueada por el propanolol; ocurre en la circulación renal,
mesentérica, coronaria y cerebral. Esto se logra mediante el
denominado efecto delta el cual se logra con dosis no superiores a 2,5-
5microgramos/kg/min. Con dosis superiores por lo general se logra
efecto alfa y la consiguiente vasocontricción, aunque se mantiene el
efecto inotrópico positivo.
La dosis es muy variable en dependencia de los efectos buscados,
pero puede ir desde 3-50 microgramos/kg/min. En general, la droga se
envasa en ampollas de 5ml, de forma que cada un ml contiene 40 mg,
lo cual se diluye en dextrosa al 5 % y se administra en infusión con
riguroso control de goteo.Tambien existen ampulas de 200mg)
Como efectos colaterales adversos pueden presentarse náuseas,
vómitos, taquicardias, dolor anginoso, arritmias, cefaleas, hipertensión y
vasoconstricción. En caso de extravasación de la droga se puede causar
necrosis isquémica y esfacelo, que puede llegar a la gangrena de dedos
de manos y pies, siendo necesario que estos casos de infiltración local
con fentolamina. Nosotros recomendamos pasar la infusión de esta
droga mediante catéter venoso central y bajo estricta vigilancia.
Dobutamina:
Es una amina simpática con acciones β1 y β2 y α-adrenérgico, aunque
su mayor efecto es sobre los receptores β1. Produce en general, menos
efectos inotrópicos, menos hipetensión y menos arritmias que la
Dopamina y el Isoproterenol. A diferencia de la Dobutamina no tiene
efecto alguno sobre los receptores Dopaminérgicos de los vasos renales
y mesentéricos.
Su acción se hace manifiesta a los 5-10 minutos. Se recomienda
comenzar la infusión con dosis bajas 2,5 microgramos/kg/min e ir
aumentando la dosis de acuerdo a los requerimientos del paciente hasta
llegar a dosis tan altas como 80 microgramos/kg/min. La droga se
envasa por lo general en frascos de 20 ml que contienen 250 mg de
clorhidrato de Dobutamina. El medicamento puede producir
hipertensión, náuseas, vómitos, palpitaciones y debe usarse con cuidado
en presencia de fibrilación auricular, ya que la misma aumenta la
conducción auriculoventricular y puede conllevar a una respuesta
ventricular muy rápida.
Recientemente se están usando en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca un número de fármacos con propiedades inotrópicas positivas y
efectos vasodilatadores, siendo denominados en la literatura
anglosajona con el término de “inoldilators”.
Los más conocidos, los inhibidores de fosfodiestrerasa (Amrinone,
mibrinone) pueden ser usados por vía oral y endovenosa teniendo
como resultado un aumento de gasto cardíaco con concomitante
reducción de la presión diastólica ventricular y de las resistencias
vasculares sistémicas. Al parecer, la Mitrinone es un fármaco con mayor
efecto inotrópico positivo que la Amrinone.
Amrinone:
Se considera conjuntamente con la Milrinone un inhibidor de la
fosfodiesterasa III o “miocardioespecífica”.
La Amrinone en la actualidad es muy poco usada en humanos a causa
de sus efectos hepatotóxicos y la producción de discrasias sanguíneas
como efectos tóxicos. Por vía endovenosa produce trombocitopenia
según reportes entre 2 a 3%, por lo que se recomienda hacer conteo de
plaquetas de forma sistémica durante el tratamiento y en caso de
disminuir las mismas se debe suspender el tratamiento.
La Amrinone no debe asociarse con Furosemida o soluciones
glucosadas ya que puede producir la formación de precipitados. Por vía
endovenosa en pacientes con insuficiencia cardíaca la vida media de
eliminación es de unos 5,5 a 6 horas.
En dosis altas, pueden producirse arritmias o hipotensión lo que hace
necesario reducir o suspender la infusión.
El tratamiento recomendado es de una infusión endovenosa lenta de
0,75 mg/kg y continuar con una infusión de sostén de 5-10
microgramos/kg/min. No se debe usar obstrucciones valvulares
pulmonares o aórticas o subaórticas.
Presentación: ámpulas de 20 ml (5mg/ml de Amrinone o Inocor)
Milrinone:
Es un derivado de la Amrinone y se calcula que es unas 15 veces más
potente que ésta. Al parecer es bien tolerada por vía endovenosa y
también puede ser usada por vía oral. Dosis de 50 mg/kg en bolos en 2
a 3 min/seg por una infusión de 0,375 a 0,750 mg/kg/min.
Betabloqueadores en insuficiencia cardíaca
Los betabloqueadores son útiles en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca ya que bloquean el efecto deletéreo de la crónica estimulación
adrenérgica (toxicidad directa sobre los miocitos y la desensibilización
de los betareceptores cardíacos). Algunos de los β-bloqueadores tienen
actividad antagonista β2 y acción vasodilatadora periférica, lo cual
compensa el efecto inotrópico negativo de los mismos.
Muchos pacientes con IC experimentan incrementos de la fracción de
eyección, tolerancia al ejercicio y mejoría de la clase funcional de la
NYHA después del tratamiento con β-bloqueadores. Usualmente son
requeridos de 2 a 3 meses para poder observar incrementos
hemodinámicos importantes. Los β-bloqueadores deben indicarse a
bajas dosis y con cautela ya que pueden empeorar los síntomas de IC.
1. Carvedirol: es un no selectivo (β1 y β2) β-bloqueadores y alfa 1
bloqueador, el cual tiene además propiedades antioxidantes. Este
mejora la clase funcional NYHA, disminuye los síntomas y la
mortalidad en pacientes con IC secundaria a cardiopatía isquémica o
cardiomiopatía dilatada cuando ha sido usado con IECA, Digoxina y
diuréticos. La dosis recomendada inicialmente es 3, 125-6,25 mg por
vía oral 2 veces al día con incremento a 25-50 mg dos veces al día
con incremento de 25-50 mg dos veces al día prestando una
cuidadosa atención a los síntomas.
2. Otros β1 selectivos como el metoprolol y Bisoprolol han sido
usados en la práctica clínica con buenos resultados, a pesar de los
buenos resultados reportados consideramos que los β-bloqueadores
 no deben usarse como primera opción, ni como monoterapia de la
insuficiencia cardíaca sistólica.
Insuficiencia cardíaca refractaria e intratable.
Se considera que la insuficiencia cardíaca es refractaria cuando
persiste o se deteriora el estado del paciente a pesar del tratamiento
intensivo. Se define como intratable cuando se resiste a todas las
medidas terapéuticas conocidas.
En un paciente refractario debe excluirse cualquier enfermedad
subyacente que pueda ser reversible. Es fundamental conocer la
naturaleza y la consecuencia hemodinámica de la misma y considerar o
reconsiderar el tratamiento quirúrgico (Ej. Una valvulopatía).
En ausencia de cualquier enfermedad subyacente susceptible de
corrección deben analizarse las siguientes posibilidades.
- ¿Cumple el enfermo con la restricción de sodio en la dieta?
- ¿Hace el reposo indicado?
- ¿Cumple el tratamiento medicamentoso en la cantidad y forma
requerida?
- ¿Ha tenido una diuresis excesiva, sudoración y la debilidad y el
letargo son producidos por el bajo gasto de una precarga reducida?
- ¿Pudiera estar presente la intoxicación digital?
- ¿Tiene un desequilibrio electrolítico, tales como la alcalosis
hipocaliémica o hiponatrémica?
- ¿Debemos sospechar un embolismo pulmonar “silente”, a menudo
solo presenta taquicardia moderada, taquipnea y agravamiento de la
insuficiencia cardíaca?
- ¿Valorar la posibilidad de infección pulmonar?
- ¿Pensar en hipertiroidismo, el cual evoluciona con poco síntoma en el
anciano?
- ¿Debemos excluir la endocarditis infecciosa?
- Pudiera el alcohol estar desempeñando un papel importante,
recordar que es un potente depresor miocárdico y su ingestión es
con frecuencia negada por el enfermo.
- ¿Existe alguna disrritmia que favorezca una caída del gasto cardíaco?
Ejemplo: Bradicardia sinusal importante

En los pacientes incluidos en la fase IV de la NYHA o considerados

como portadores de insuficiencia cardíaca intratable podemos utilizar
además las siguientes medidas, siempre valorando cada caso de forma
individual.
- Balón de contrapulsación intraaórtica
- Trasplante cardíaco o miocardioplastia
- Corazón artificial
 INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA
La insuficiencia cardíaca distólica es más frecuente de lo que se había
supuesto y la misma se acompaña de una función sistólica conservada,
presentándose en la misma manifestaciones de insuficiencia cardíaca
congestiva. Siendo los síntomas clínicos los causados por congestión
pulmonar (edema, fatiga, etc) y que a su vez son la traducción clínica de
un evento hemodinámico fundamental, la elevación de la presión
intraventricualr izquierda, causada por una anormalidad en las
propiedades diastólicas. La diástole consiste en cuatro pares de
hemodinámica: relación isovolumétrica, período de llenado ventricular
rápido, diátesis y la contracción auricular.
La prevalencia de la insuficiencia cardíaca diastólica (I.C.D.) pero ha
sido establecido con exactitud, pero se sabe que aumenta con la edad,
en la hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica, enfermedades
inflamativas cardíacas (amiloidosis, hemocromatosis, etc)
cardiomiopatía restrictiva, estenosis aórtica, cardiomiopatía isquémica
crónica, infarto cardíaco o en la isquemia cardíaca aguda.

Mecanismos de disfunción diastólica

Estos incluyen relajación miocárdica, interdependencia ventricular,
restricción pericárdica, presiones intratorácicas y propiedades pasivas de
la cámara cardíaca. La propiedad pasiva del ventrículo izquierdo
incluyen:
1. La elasticidad miocárdica (los cambios en la longitud de la fibra
cardíaca están dados por los cambios de la presión).
2. XXXXXXXXXXXXXXXXXXX ventricular (los cambios del volumen
del ventrículo izquierdo están dados por los cambios de la presión
ventricular). Dicha propiedad pasiva ventricular está en íntima
relación con la presión-volumen diastólica.
Incremento en el grosor de las paredes del ventrículo izquierdo,
reduce la cavidad del mismo y conllevan a una mayor rigidez y
dificultades en la función diastólica, siendo los ejemplos típicos la
hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica y la estenosis aórtica.
La disfunción diastólica también puede ser causada por relajación
ventricular durante procesos activos. La rápida caída de la presión
ventricular en la diástole temprana aumenta el gradiente de presión
entre aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que produce un
incremento del llenado ventricular. El enlentecimiento o relajación
incompleta disminuye este gradiente en la diástole temprano. Varios
factores pueden afectar la relajación ventricular. La disponibilidad del
calcio en el retículo sarcoplásmico es energía-dependiente y cualquier
proceso que disminuya los fosfatos de alta energía tales como hipoxia o
isquemia interfieren negativamente en el proceso de relajación. El
llenado ventricular diastólico tardío es influído por la contracción
auricular, por la presión ventricular y la rigidez de dicha cámara, por lo
que sin dudas es tan importante mantener el ritmo sinusal para lograr
un adecuado llenado ventricular diastólico y de esta forma mantener un
gasto cardíaco adecuado (la contracción auricular contribuye al gasto
sistólico total en alrededor de un 25 a un 30% en caso de disfunción
diastólica)

Cuadro Clínico
Los pacientes con disfunción diastólica pueden presentar disnea, tos,
edema, intolerancia al ejercicio o fatiga. El llenado ventricular diastólico
disminuido trae por consecuencia una disminución del volumen por
latido y síntomas de bajo gasto cardíaco. Por otro lado, tenemos que la
disfunción diastólica puede cursar con volumen diastólico incrementado
pero marcada elevación de la presión auricular izquierda, la que se
trasmite a las venas pulmonares y causar disnea variable, por tal razón,
la disfunción diastólica puede simular la insuficiencia ventricular sistólica
clásica.
Los pacientes con disfunción diastólica no toleran el ejercicio por
varias razones:
1. La rigidez del ventrículo izquierdo puede disminuir el volumen
diastólico final, el cual es necesario para cubrir el aumento del gasto
sistólico durante el ejercicio.
2. Pacientes con una relajación anormal son más sensibles a períodos
de llenado diastólico cortos, el cual ocurre con el aumento de la
frecuencia cardíaca incluida los ejercicios.

Diagnóstico de la disfunción diastólica

1. Antecedentes de padecer algún trastorno de los descritos (Ej.
Hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica, estenosis aórtica,
etc.)
2. Confirmar una función sistólica conservada.
3. Excluir otras causas (Ej. Enfermedades valvulares significativas,
enfermedad pericárdica, etc)
4. Establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, sobre todo a
causa de congestión pulmonar, auricualr 4,9 ruido cardíaco.
5. Signos de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma.
6. Documentar una elevada presión diastólica final del ventrículo
izquierdo (la medición directa resulta difícil, pero puede ser medida a
través de la presión pulmonar en cuña con catéter de Swan Gang).
7. Efectuar estudio ecocardiográfico con Doppler con fines de detectar
función diastólica anormal
a) Tiempo prolongado de relajación isovolumétrica.
b) Tiempo de desaceleración prolongado.
c) Disminución transmitral de la relación entre la onda E y la onda A.
 d) Patrón de flujo pulmonar anormal.

En el diagnóstico de disfunción diastólica ventricular es de utilidad la

angiografía con radionúclidos, mediante la cual se puede medir la
proporción del pico de llenado, el tiempo pico de llenado, la fracción de
llenado auricular y el primer tercio de llenado fraccional, pero es sin
duda el eco Doppler el proceder más simple y no invasivo para
establecer dicho diagnóstico.
Pronóstico
La mortalidad en la insuficiencia cardíaca diastólica con función
sistólica conservada se estima entre 3% a 25% anualmente, siendo
mayor a medida que la edad es más avanzada y cuando a los pacientes
que sufren dicho síndrome se agrega la insuficiencia coronaria, el
pronóstico es aún más animoso.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica
1. Mantener la sincronía electromecánica auriculo-ventricular (evitar los
episodios de fibrilación auricular).
2. Control de la presión arterial.
3. Tratar la isquemia miocárdica.
4. Mantener una frecuencia cardíaca adecuada o cercana al límite
inferior (60 latidos por minuto).
5. Uso gentil de diuréticos y nitratos cuando predomina la congestión
pulmonar.
6. Uso de bloqueadores de los canales de calcio.
7. Uso de betabloqueadores.
8. Uso de inhibidores de la enzima convertidora de antiotensina
(I.E.C.A.)
9. No usar digotina u otros agentes con potente acción inotrópica
positiva, ni uso de potentes vasodilatadores (excepto dosis precisas
de I.E.C.A.)

Algunas consideraciones de orden práctico en el tratamiento

de la disfunción ventricular diastólica.
1 Consideramos que los digitálicos no ocupan lugar en el
tratamiento de la misma, ya que aumentan el calcio intracelular y el
exceso de calcio dentro de la célula interfiere con el proceso de
relajación.
2 Por otro lado tenemos que los vasodilatadores potentes usados
con buenos resultados en la disfunción sistólica, pueden ser dañinos
en la disfunción diastólica al disminuir la presión arterial sin
incremento del gasto cardíaco, causando además muchas veces una
taquicardia refleja con disminución del tiempo de llenado diastólico y
agravamiento de los síntomas de congestión.
3 Deben evitarse los episodios de isquemia miocárdica ya que la
misma puede causar aumento de la rigidez ventricular y por
consecuencia incrementar la presión intraventricular con
empeoramiento de los síntomas.
4 No conocemos de agentes que actúen de forma selectiva
aumentando la relajación y teoricamente los agonistas beta-
adrenérgicos, así como los inhibidores de la fosfodiesterasa
(amrinona, mibrimona) los cuales aumentan el adenosina-
monofosfato ciclíco y disminuyen la afinidad de las proteínas
contráctiles por el calcio incrementan la relajación, pero la tendencia
de dichas drogas a causar arritmias e inducir una sobrecarga de
calcio celular, los hace desaconsejables en el tratamiento.
5 Los betabloqueadores no benefician la relajación, sino que por
el contrario la pueden interferir, ya que bloquean la acción de las
catecolaminas, los cuales incrementan la relajación ventricular, pero
sin embargo, los mismos son útiles en la insuficiencia cardíaca
diastólica ya que disminuyen la frecuencia cardíaca, previenen la
isquemia miocárdica, controlan la presión arterial y causan regresión
de la hipertrofia ventricular y el remodelado ventricular.
6 Los bloqueadores de los canales de calcio controlan la presión
arterial, previenen la isquemia miocárdica y revisten la hipertrofia
ventricular izquierda. Los mismos han sido los únicos que mejoran
los síntomas y tolerancia al ejercicio en ensayos clínicos.
7 Los I.E.C.A. son beneficios en la disfunción diastólica ya que
controlan la presión arterial, revierten la hipertrofia ventricular y el
remodelado ventricular aunque deben ser usados con cautela, ya que
pueden producir reducción importante de la presión arterial.
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