SOLUCIONES CRISTALOIDES

SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

2. 2. 2. norepinefrina. 1. 1. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). Dextranos 6. 2. La liberación de vasopresina.aldosterona. 2. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. Albumina 6. 2. 1. La liberación de cininas y prostaglandinas. 1. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. Derivados de la gelatina Shock Dr. La liberación de epinefrina. 2. Soluciones Coloidales Artificiales 6. Pentaalmidón 6.angiotensina . 2.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. . relacionados muchas veces a emergencias diversas. 2. 2. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. 4. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. Soluciones Coloidales Naturales 6. con reducción de flujo. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. La activación del sistema renina . Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. 2. 3. 2. 2.

Hemoperitoneo. Insuficiencia mitral. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. etc. Estenosis mitral o aórtica. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Ascitis. * Hemorragia interna: Hematomas. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.ACTUAL. Shock Distributivo: . etc. Hemotórax. Vómitos. 1. Miocardiopatías. Pericarditis constrictiva. CIV. Infarto del miocardio. Sangrado gastrointestinal. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax.Respuesta orgánica al trauma agudo. Taponamiento pericárdico.

El taponamiento cardiaco. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos. etc. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. originan evidente reducción del gasto cardiaco. sin embargo. * Fisiopatología: B.. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. Neurogénico.* * * * * Séptico.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico. D. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco..Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al . anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. A. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía).. plasma y/o líquido y electrolitos. Anafiláctico. si no se remplaza el volumen perdido. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica.Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. C.

PaCO2 menor de 32mmHg. diabéticos. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco.dos son los gram-negativos. genitourinario o biliar.. Alteraciones del estado mental. Los microorganismos más frecuentemente involucra. leucemia. generalmente en extremos de la vida. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. mas de 10% de abastonados. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. Proteus y Pseudomonas. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos.Estreptococo. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. afectados con sida. Klebsiella. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto.torrente circulatorio o de sus toxinas.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. 3.. Oliguria. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. 2. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. siendo los más comunes: Echerichiacoli. Del grupo de los anaerobios. infecciones severas de origen digestivo. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis.

los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). piel fría y pegajosa en extremidades. . Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. 2. a . pulmón. corazón.A. factores psicológicos.. duración y severidad del shock. casi siempre por vía sistémica. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. hígado y riñón. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). pulsos periféricos débiles o ausentes. taquipnea. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. que es común a todas las formas de shock. * Shock Neurogénico Diferentes causas.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. como dolor. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. Reintroducción de factor sensibilizante. drogas vasodilatadoras. . En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. que se manifiesta como anafilaxis. etc. casi siempre administrado por vía parenteral. confusión y coma. debido a la perfusión deficiente al cerebro. etiología. oliguria. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. trauma. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. 3. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. Respuesta de anticuerpo clase IgE.

El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. En general. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. 1. sobre todo en el shock hipovolémico. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. mejorar el débito cardiaco. excepto en el shock séptico. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. La Remoción de Foco Infeccioso. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. etc. incrementa el gasto cardiaco. complicando aún más la función de este órgano. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. no deben ser consideradas como de primera opción. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. La vía endovenosa es de elección. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. etc. mejora el flujo sanguíneo renal. corregir la anemia. electrolitos).. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. incrementando gradualmente la administración de fluidos. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. El fluido a seleccionar. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.FORMULA DE EVANS . por lo que su utilización es infrecuente. retiro de catéteres contaminados. mediante desbridación y drenaje de abscesos.y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock.. plasma. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. El uso de coloides. o ésta ha sido corregida. Sin embargo su disponibilidad. agua. vómitos. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. que son soluciones de alto peso molecular. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. de preferencia bactericidas de amplio espectro. costo y riesgos de infecciones lo limitan. aunque es controversial. si es necesario usar sangre. La dobutamina. náusea. depende mucho de la pérdida producida (sangre. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock.

FORMULA DE PARKLAND 1.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.1.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3.3-0.5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2.Primeras 24 horas 1.FORMULA DE BROOKE 1...Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.....Segundas 24 horas Coloides 0..

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