SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

2. Dextranos 6. 2. 2.angiotensina . El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. 1. 2. Derivados de la gelatina Shock Dr. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. La liberación de epinefrina. Pentaalmidón 6. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. 1. 2. Albumina 6. 1. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). 2. 2. La activación del sistema renina . 2. relacionados muchas veces a emergencias diversas. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. 4. La liberación de vasopresina. 2. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. 2. con reducción de flujo. 2. Soluciones Coloidales Naturales 6. 2. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. norepinefrina. Soluciones Coloidales Artificiales 6. La liberación de cininas y prostaglandinas. 1. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. . 2.aldosterona. 3.

Estenosis mitral o aórtica. Insuficiencia mitral. CIV.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA.ACTUAL. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. 1. etc. Infarto del miocardio. Hemoperitoneo. Taponamiento pericárdico. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas. Miocardiopatías. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. Sangrado gastrointestinal.Respuesta orgánica al trauma agudo. etc. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. * Hemorragia interna: Hematomas. Vómitos. Ascitis. Pericarditis constrictiva. Hemotórax. Shock Distributivo: . Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax.

si no se remplaza el volumen perdido. etc. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica.. sin embargo. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. C. plasma y/o líquido y electrolitos. A. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva.Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. El taponamiento cardiaco. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico.* * * * * Séptico. D. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. originan evidente reducción del gasto cardiaco. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. * Fisiopatología: B. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al . produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos.. Anafiláctico.Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural.. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo. Neurogénico..

Alteraciones del estado mental. Los microorganismos más frecuentemente involucra.. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Proteus y Pseudomonas. siendo los más comunes: Echerichiacoli. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.Estreptococo. diabéticos. PaCO2 menor de 32mmHg.. infecciones severas de origen digestivo. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC.torrente circulatorio o de sus toxinas. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. genitourinario o biliar. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. 3.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos.. leucemia. 2. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . Oliguria. afectados con sida.dos son los gram-negativos. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Del grupo de los anaerobios. generalmente en extremos de la vida. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. Klebsiella. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. mas de 10% de abastonados.

en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. debido a la perfusión deficiente al cerebro.. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. 3. etc. taquipnea. factores psicológicos. que es común a todas las formas de shock. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. corazón. como dolor. hígado y riñón. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. Respuesta de anticuerpo clase IgE. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. 2. a . trauma. * Shock Neurogénico Diferentes causas. que se manifiesta como anafilaxis. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. casi siempre por vía sistémica. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. pulmón. drogas vasodilatadoras. . confusión y coma. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). casi siempre administrado por vía parenteral. pulsos periféricos débiles o ausentes. oliguria. .A. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. duración y severidad del shock. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. piel fría y pegajosa en extremidades. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. etiología.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. Reintroducción de factor sensibilizante.

En las otras formas no parece tener mayor beneficio. que son soluciones de alto peso molecular. incrementa el gasto cardiaco. complicando aún más la función de este órgano. excepto en el shock séptico. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. El fluido a seleccionar. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. sobre todo en el shock hipovolémico.. o ésta ha sido corregida. corregir la anemia. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. si es necesario usar sangre. mejorar el débito cardiaco. etc. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. La vía endovenosa es de elección. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. plasma. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. depende mucho de la pérdida producida (sangre. La Remoción de Foco Infeccioso. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. La dobutamina. costo y riesgos de infecciones lo limitan. Las drogas vasoactivas adrenérgicas.FORMULA DE EVANS . de preferencia bactericidas de amplio espectro. no deben ser consideradas como de primera opción. mediante desbridación y drenaje de abscesos. aunque es controversial. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. etc. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. El uso de coloides. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. vómitos. retiro de catéteres contaminados. incrementando gradualmente la administración de fluidos. 1.. náusea. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. agua. En general. por lo que su utilización es infrecuente. mejora el flujo sanguíneo renal. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial.y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. Sin embargo su disponibilidad. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. electrolitos).

....FORMULA DE BROOKE 1..FORMULA DE PARKLAND 1.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..1.3-0.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3..5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.Primeras 24 horas 1.5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2.5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .Segundas 24 horas Coloides 0.

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