SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

Albumina 6. 3. La liberación de epinefrina. 2. 1. 2. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. 2. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. 1. La liberación de vasopresina. 2. Derivados de la gelatina Shock Dr. . La activación del sistema renina . 2. Soluciones Coloidales Artificiales 6.aldosterona. 2. 4. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. con reducción de flujo. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. norepinefrina. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. 2. 1. 2. 1. Pentaalmidón 6. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. 2. Soluciones Coloidales Naturales 6.angiotensina . La liberación de cininas y prostaglandinas. 2.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. 2. 2. 2. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. Dextranos 6. relacionados muchas veces a emergencias diversas. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular.

Insuficiencia mitral. 1. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. Hemoperitoneo. etc. Estenosis mitral o aórtica. Sangrado gastrointestinal. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Ascitis. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. etc. Hemotórax. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. Vómitos. Miocardiopatías. Pericarditis constrictiva. Taponamiento pericárdico. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. * Hemorragia interna: Hematomas.ACTUAL. Shock Distributivo: . CIV.Respuesta orgánica al trauma agudo. Infarto del miocardio.

El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico.. El taponamiento cardiaco. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.* * * * * Séptico. si no se remplaza el volumen perdido.Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre..Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos.. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica. Neurogénico.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. C. plasma y/o líquido y electrolitos. * Fisiopatología: B. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al . siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. D. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. Anafiláctico. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. A. sin embargo. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. etc.. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. originan evidente reducción del gasto cardiaco.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . Alteraciones del estado mental. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. PaCO2 menor de 32mmHg.. afectados con sida. Klebsiella. generalmente en extremos de la vida. 3. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. Proteus y Pseudomonas.. Los microorganismos más frecuentemente involucra.dos son los gram-negativos. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco. Oliguria. siendo los más comunes: Echerichiacoli. Del grupo de los anaerobios. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. diabéticos. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. genitourinario o biliar. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.torrente circulatorio o de sus toxinas.. infecciones severas de origen digestivo. 2. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. leucemia.Estreptococo. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. mas de 10% de abastonados. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC.

casi siempre administrado por vía parenteral. Reintroducción de factor sensibilizante. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). corazón.A. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central.. pulmón. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. 3. taquipnea. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. factores psicológicos. que se manifiesta como anafilaxis. trauma. igualmente es importante la caída de la presión ortostática.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. oliguria. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. . . drogas vasodilatadoras. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. casi siempre por vía sistémica. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. Respuesta de anticuerpo clase IgE. 2. debido a la perfusión deficiente al cerebro. etc. como dolor. duración y severidad del shock. hígado y riñón. a . * Shock Neurogénico Diferentes causas.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). piel fría y pegajosa en extremidades. confusión y coma. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. etiología. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. que es común a todas las formas de shock. pulsos periféricos débiles o ausentes. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.

Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. depende mucho de la pérdida producida (sangre. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. electrolitos). Las drogas vasoactivas adrenérgicas.y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. 1. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. incrementa el gasto cardiaco. mejorar el débito cardiaco. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. por lo que su utilización es infrecuente. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. incrementando gradualmente la administración de fluidos.. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. El uso de coloides. complicando aún más la función de este órgano. etc. El fluido a seleccionar. aunque es controversial. mediante desbridación y drenaje de abscesos.FORMULA DE EVANS . La Remoción de Foco Infeccioso. corregir la anemia. o ésta ha sido corregida. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. plasma. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. retiro de catéteres contaminados. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. que son soluciones de alto peso molecular. La vía endovenosa es de elección. Sin embargo su disponibilidad. de preferencia bactericidas de amplio espectro. costo y riesgos de infecciones lo limitan.. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. agua. excepto en el shock séptico. si es necesario usar sangre. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. vómitos. mejora el flujo sanguíneo renal. sobre todo en el shock hipovolémico. En general. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. no deben ser consideradas como de primera opción. náusea. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. etc. La dobutamina.

....FORMULA DE PARKLAND 1.5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3.Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2..Segundas 24 horas Coloides 0.5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.Primeras 24 horas 1.1..Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.FORMULA DE BROOKE 1..3-0.

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