SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

con reducción de flujo. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. 2. 2. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. 2. 2.aldosterona. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. Soluciones Coloidales Artificiales 6. 2. La activación del sistema renina . 2. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. 3. La liberación de epinefrina. 1. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. Pentaalmidón 6. relacionados muchas veces a emergencias diversas.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. 2. Derivados de la gelatina Shock Dr. Soluciones Coloidales Naturales 6. 4. 2. 1. 2. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. 2.angiotensina . La liberación de vasopresina. 2. 2. Albumina 6. norepinefrina. Dextranos 6. La liberación de cininas y prostaglandinas. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). 1. 1. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. . 2.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. Miocardiopatías. 1.ACTUAL. Hemotórax. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. Taponamiento pericárdico. Infarto del miocardio.Respuesta orgánica al trauma agudo. Ascitis. Insuficiencia mitral. Pericarditis constrictiva.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. etc. Estenosis mitral o aórtica. Vómitos. Hemoperitoneo. etc. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. Sangrado gastrointestinal. CIV. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. Shock Distributivo: . Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. * Hemorragia interna: Hematomas. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas.

estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. Anafiláctico. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al .Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. A. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. D. * Fisiopatología: B. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. sin embargo. C. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. originan evidente reducción del gasto cardiaco. etc. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco. Neurogénico. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico.. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. si no se remplaza el volumen perdido. plasma y/o líquido y electrolitos. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica.* * * * * Séptico. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos..Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre..Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo.

torrente circulatorio o de sus toxinas. Alteraciones del estado mental. mas de 10% de abastonados. Proteus y Pseudomonas.dos son los gram-negativos. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Oliguria.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. genitourinario o biliar. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. afectados con sida. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. siendo los más comunes: Echerichiacoli. 2. Los microorganismos más frecuentemente involucra. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. leucemia. Del grupo de los anaerobios... infecciones severas de origen digestivo. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. generalmente en extremos de la vida. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica.. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. PaCO2 menor de 32mmHg. diabéticos.Estreptococo. 3. Klebsiella.

Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). hígado y riñón.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). corazón. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. etiología. trauma. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. casi siempre por vía sistémica. factores psicológicos. como dolor. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. que es común a todas las formas de shock. . duración y severidad del shock. * Shock Neurogénico Diferentes causas. pulsos periféricos débiles o ausentes. casi siempre administrado por vía parenteral. debido a la perfusión deficiente al cerebro. oliguria. Reintroducción de factor sensibilizante. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. . 2. Respuesta de anticuerpo clase IgE. taquipnea. pulmón. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. piel fría y pegajosa en extremidades. que se manifiesta como anafilaxis. 3. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. a . drogas vasodilatadoras. etc. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. confusión y coma.A. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg.

y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. complicando aún más la función de este órgano. El uso de coloides. mediante desbridación y drenaje de abscesos. 1. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. etc. retiro de catéteres contaminados. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. La dobutamina. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. El fluido a seleccionar. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. o ésta ha sido corregida. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. por lo que su utilización es infrecuente. incrementa el gasto cardiaco.y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. excepto en el shock séptico. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. incrementando gradualmente la administración de fluidos. agua. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. En general. La Remoción de Foco Infeccioso. aunque es controversial. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo su disponibilidad. costo y riesgos de infecciones lo limitan.FORMULA DE EVANS . etc. no deben ser consideradas como de primera opción. electrolitos).. vómitos.. La vía endovenosa es de elección. depende mucho de la pérdida producida (sangre. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. corregir la anemia. si es necesario usar sangre. que son soluciones de alto peso molecular. plasma. mejora el flujo sanguíneo renal. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. sobre todo en el shock hipovolémico. de preferencia bactericidas de amplio espectro. mejorar el débito cardiaco. náusea. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. En las otras formas no parece tener mayor beneficio.

.FORMULA DE PARKLAND 1...1...FORMULA DE BROOKE 1.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3.Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2...3-0.5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..Segundas 24 horas Coloides 0.Primeras 24 horas 1.Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.