SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

relacionados muchas veces a emergencias diversas. Dextranos 6. Albumina 6. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. 2. 2. 1. 1. La liberación de cininas y prostaglandinas. 2.aldosterona. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. 2. Soluciones Coloidales Artificiales 6. 2. La activación del sistema renina . . 1. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. Pentaalmidón 6. 3. norepinefrina. 2. La liberación de epinefrina.angiotensina . El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. 2. 4. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. Soluciones Coloidales Naturales 6. La liberación de vasopresina. 2. 1. 2. con reducción de flujo. Derivados de la gelatina Shock Dr. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. 2. 2. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). 2.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. 2.

Vómitos. Hemoperitoneo.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Insuficiencia mitral. Taponamiento pericárdico. 1. Pericarditis constrictiva. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. CIV. Infarto del miocardio. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas. * Hemorragia interna: Hematomas. Hemotórax. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. Miocardiopatías. Ascitis. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. Shock Distributivo: . Sangrado gastrointestinal.ACTUAL.Respuesta orgánica al trauma agudo. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. etc. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. etc. Estenosis mitral o aórtica.

originan evidente reducción del gasto cardiaco.. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica. plasma y/o líquido y electrolitos. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock.. Neurogénico. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. El taponamiento cardiaco. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. D. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al . produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. sin embargo. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. * Fisiopatología: B. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico. C. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. etc.Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo..* * * * * Séptico. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. si no se remplaza el volumen perdido. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos. A.Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural.. Anafiláctico. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%.

Alteraciones del estado mental.torrente circulatorio o de sus toxinas.dos son los gram-negativos.Estreptococo. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco. Oliguria. PaCO2 menor de 32mmHg. Klebsiella. afectados con sida.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . Del grupo de los anaerobios. 3. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. genitourinario o biliar. generalmente en extremos de la vida. mas de 10% de abastonados.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. diabéticos. Los microorganismos más frecuentemente involucra. siendo los más comunes: Echerichiacoli. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.. Proteus y Pseudomonas..HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. 2. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.. infecciones severas de origen digestivo. leucemia. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto.

confusión y coma. drogas vasodilatadoras.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. hígado y riñón.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). Respuesta de anticuerpo clase IgE. taquipnea. que se manifiesta como anafilaxis. casi siempre por vía sistémica. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. . a . 2. pulsos periféricos débiles o ausentes.A. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. pulmón. corazón. oliguria. duración y severidad del shock. etc. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. 3. piel fría y pegajosa en extremidades. * Shock Neurogénico Diferentes causas. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. debido a la perfusión deficiente al cerebro. que es común a todas las formas de shock. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. factores psicológicos.. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. etiología. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. trauma. casi siempre administrado por vía parenteral. como dolor. . Reintroducción de factor sensibilizante. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo.

pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. El fluido a seleccionar. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. Sin embargo su disponibilidad..y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. El uso de coloides. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. La Remoción de Foco Infeccioso. incrementando gradualmente la administración de fluidos. mejora el flujo sanguíneo renal. excepto en el shock séptico. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular.FORMULA DE EVANS . En general. por lo que su utilización es infrecuente. electrolitos). retiro de catéteres contaminados. náusea. vómitos. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. etc. depende mucho de la pérdida producida (sangre. mediante desbridación y drenaje de abscesos. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. no deben ser consideradas como de primera opción. sobre todo en el shock hipovolémico. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. complicando aún más la función de este órgano. si es necesario usar sangre. mejorar el débito cardiaco. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. incrementa el gasto cardiaco. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. corregir la anemia. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. agua.. o ésta ha sido corregida. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. de preferencia bactericidas de amplio espectro. La dobutamina. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. aunque es controversial. 1. La vía endovenosa es de elección. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. costo y riesgos de infecciones lo limitan. etc. plasma. que son soluciones de alto peso molecular.

3-0.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.1..5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3...Primeras 24 horas 1...Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.FORMULA DE PARKLAND 1.FORMULA DE BROOKE 1.Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2..Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.Segundas 24 horas Coloides 0...

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