SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). 2. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. 1. 2. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. Dextranos 6. La activación del sistema renina . La liberación de epinefrina. La liberación de cininas y prostaglandinas. 2. . norepinefrina. 2. relacionados muchas veces a emergencias diversas.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. 1. 2. 2. 2. 2. 2.aldosterona. 3.angiotensina . 2. Albumina 6. 1. 2. Soluciones Coloidales Naturales 6. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. 2. La liberación de vasopresina. con reducción de flujo. 4. Derivados de la gelatina Shock Dr. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. Soluciones Coloidales Artificiales 6. Pentaalmidón 6. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. 2. 1.

Shock Distributivo: . * Hemorragia interna: Hematomas. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.ACTUAL. Taponamiento pericárdico. etc. Sangrado gastrointestinal. Miocardiopatías. Hemoperitoneo. Pericarditis constrictiva. etc. Estenosis mitral o aórtica. Infarto del miocardio. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. CIV. Hemotórax. 1.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Ascitis. Insuficiencia mitral. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. Vómitos.Respuesta orgánica al trauma agudo. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas.

originan evidente reducción del gasto cardiaco.. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada.. El taponamiento cardiaco. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. A. si no se remplaza el volumen perdido. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. * Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al .. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico. C. D. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock.* * * * * Séptico. plasma y/o líquido y electrolitos. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). Anafiláctico. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. sin embargo. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos. etc.Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente.Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Neurogénico. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. * Fisiopatología: B.. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda.

generalmente en extremos de la vida.dos son los gram-negativos.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica. 3. Proteus y Pseudomonas. 2. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. infecciones severas de origen digestivo. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco. Alteraciones del estado mental.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC.Estreptococo. Oliguria. leucemia. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . Klebsiella. Del grupo de los anaerobios. afectados con sida. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. diabéticos. Los microorganismos más frecuentemente involucra. siendo los más comunes: Echerichiacoli.torrente circulatorio o de sus toxinas. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. PaCO2 menor de 32mmHg.. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1.. genitourinario o biliar. mas de 10% de abastonados. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock..

trauma.A. Reintroducción de factor sensibilizante. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. pulsos periféricos débiles o ausentes. casi siempre administrado por vía parenteral. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. que es común a todas las formas de shock. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. drogas vasodilatadoras.. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. a . * Shock Neurogénico Diferentes causas. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. 2. pulmón. factores psicológicos. y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. hígado y riñón. como dolor. confusión y coma.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. corazón. que se manifiesta como anafilaxis. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. . taquipnea.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). duración y severidad del shock. piel fría y pegajosa en extremidades. oliguria. 3. casi siempre por vía sistémica. Respuesta de anticuerpo clase IgE. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. etc. etiología. . TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). debido a la perfusión deficiente al cerebro.

El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente.y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. La vía endovenosa es de elección. que son soluciones de alto peso molecular. Sin embargo su disponibilidad. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. La dobutamina. El fluido a seleccionar. vómitos.. aunque es controversial. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. mediante desbridación y drenaje de abscesos. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. electrolitos). La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. depende mucho de la pérdida producida (sangre. si es necesario usar sangre. excepto en el shock séptico. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. o ésta ha sido corregida. En general. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. mejorar el débito cardiaco. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. no deben ser consideradas como de primera opción. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. incrementa el gasto cardiaco. 1. mejora el flujo sanguíneo renal. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. plasma. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. etc. por lo que su utilización es infrecuente. etc. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. complicando aún más la función de este órgano. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. La Remoción de Foco Infeccioso. náusea. sobre todo en el shock hipovolémico. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares.. retiro de catéteres contaminados. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. El uso de coloides. corregir la anemia. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. incrementando gradualmente la administración de fluidos. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. costo y riesgos de infecciones lo limitan. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. agua. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. de preferencia bactericidas de amplio espectro.FORMULA DE EVANS .

Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2.Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3.Primeras 24 horas 1.Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..FORMULA DE PARKLAND 1..5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides ...Segundas 24 horas Coloides 0...Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..3-0.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2..1.FORMULA DE BROOKE 1.