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SOLUCIONES CRISTALOIDES

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SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones

y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 . Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a distribuir por el fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar Por su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estanincluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas ( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. 6. 1. 1. Soluciones cristaloides isoosmóticas Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. 6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión

1. 2. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. 1. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. 2.angiotensina . La liberación de cininas y prostaglandinas. Dextranos 6. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. norepinefrina. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. Derivados de la gelatina Shock Dr. 2. La liberación de epinefrina. Hidroxietil-almidón ( HEA ) 6. 2. 2. Soluciones Coloidales Naturales 6. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. 2. 2. 4. Pentaalmidón 6. 1. 2. 2. 1. 2. La liberación de vasopresina.aldosterona. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. . con reducción de flujo. 2. Soluciones Coloidales Artificiales 6. siendo los mas importantes: y y y y y y y La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). 2. 2. Albumina 6. La activación del sistema renina . 3.Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2) Soluciones coloidales artificiales 6. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. relacionados muchas veces a emergencias diversas.

Shock Distributivo: . Hemotórax.SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Ascitis. Hemoperitoneo. Estenosis mitral o aórtica. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular. * Hemorragia interna: Hematomas. el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: Traumatismo. Sangrado gastrointestinal. 1. Miocardiopatías. Taponamiento pericárdico.ACTUAL. etc. etc. * Pérdidas plasmáticas: Quemaduras. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. Pericarditis constrictiva. Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias.Respuesta orgánica al trauma agudo. Infarto del miocardio. CIV. * Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas. Insuficiencia mitral. Vómitos. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax.

* Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al . debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. El taponamiento cardiaco. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos.Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. plasma y/o líquido y electrolitos. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda.Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada.* * * * * Séptico.. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato.. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional.Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. C. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente.. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico.. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica. originan evidente reducción del gasto cardiaco. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. Neurogénico. si no se remplaza el volumen perdido. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. Anafiláctico. etc.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. * Fisiopatología: B. A. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. D. sin embargo. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía).

Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. genitourinario o biliar.torrente circulatorio o de sus toxinas.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: y y Presión sistólica menor de 90mmHg.SEPSIS: y y y y y Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. mas de 10% de abastonados. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.dos son los gram-negativos. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. Del grupo de los anaerobios. Klebsiella. infecciones severas de origen digestivo. Oliguria..HIPOPERFUSIÓN TISULAR: y y y Acidosis Láctica. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1. PaCO2 menor de 32mmHg.. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroidesfragilis. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. Los microorganismos más frecuentemente involucra. diabéticos. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a . leucemia. Alteraciones del estado mental.Estreptococo. 3. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. afectados con sida. siendo los más comunes: Echerichiacoli. generalmente en extremos de la vida. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO Etapa inicial de desencadenamiento. Proteus y Pseudomonas. 2.

factores psicológicos.A. etc. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. que es común a todas las formas de shock. 2. 3. pulmón. debido a la perfusión deficiente al cerebro. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología.. Reintroducción de factor sensibilizante. drogas vasodilatadoras. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. corazón.los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). y y y Manifestaciones del shock como taquicardia. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). casi siempre por vía sistémica. etiología. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. taquipnea. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. como dolor. a . El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la P. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. hígado y riñón. casi siempre administrado por vía parenteral.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO y y y y y Antígeno sensibilizante. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: y y Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. duración y severidad del shock. confusión y coma. . . Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. trauma. pulsos periféricos débiles o ausentes. Respuesta de anticuerpo clase IgE. oliguria. * Shock Neurogénico Diferentes causas. que se manifiesta como anafilaxis. piel fría y pegajosa en extremidades. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.

como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. incrementando gradualmente la administración de fluidos. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. complicando aún más la función de este órgano. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. El fluido a seleccionar. Sin embargo su disponibilidad. mejora el flujo sanguíneo renal. no deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. La vía endovenosa es de elección. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. La Remoción de Foco Infeccioso. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. y y y y Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. La dobutamina. que son soluciones de alto peso molecular. El uso de coloides. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante..y y y y y y y y Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. por lo que su utilización es infrecuente. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. etc. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. de preferencia bactericidas de amplio espectro. plasma. 1. vómitos. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. agua. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. retiro de catéteres contaminados. náusea. depende mucho de la pérdida producida (sangre.FORMULA DE EVANS . etc. aunque es controversial. costo y riesgos de infecciones lo limitan. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. En general. mediante desbridación y drenaje de abscesos. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. Entre estas drogas tenemos: La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. corregir la anemia. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. si es necesario usar sangre. excepto en el shock séptico. o ésta ha sido corregida. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock.. sobre todo en el shock hipovolémico. mejorar el débito cardiaco. electrolitos). incrementa el gasto cardiaco.

Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 3.....FORMULA DE PARKLAND 1.Segundas 24 horas Coloides 0..Primeras 24 horas 4cc / % SCQ / Kilo peso Reponer la mitad en las primeras 8 horas 2..Segundas 24 horas 50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.Primeras 24 horas 1...5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma) Reponer la mitad en las primeras 8 horas Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.1.FORMULA DE BROOKE 1.3-0.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato 0.Primeras 24 horas Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles 2.5 cc / % SCQ / Kilo de peso Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles ** Soluciones de Ringer lactado y coloides .

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