Semiología 101

Índice: 5.14. Cardiopatía isquémica

(angina).
1. Ejemplos de anamnesis:
5.15. Insuficiencia aórtica
1.1. Anamnesis simple
5.16. Estenosis aórtica
1.2. Anamnesis intermedia
6. Semiología de la sangre:
1.3. Anamnesis compleja
6.1. Síndrome hemorragíparo
2. Semiología general:
2.1. Dolor
2.2. Fiebre Este apunte fue hecho en base a las clases
2.3. Síntomas generales I de semiología de la Universidad de Chile,
2.4. Síntomas generales II los libros Goic y Argente, y MDS Manuals.
2.5. Edema cutáneo En su momento, me esforcé por hacerlo lo
2.6. Mareos y vértigo más didáctico, claro y completo posible.
3. Semiología digestiva: Ahora que vuelvo a ojearlo, ya como
3.1. Ictericia interno, me doy cuenta de que no es el
3.2. Cólico biliar apunte perfecto que pensé que era, pues
3.3. Disfagia faltan temas clave (ITU, anemia,
3.4. Reflujo gastroesofágico constipación, entre otros) y hay otros que
3.5. Hemorragia digestiva cubrí con detalle innecesario. A pesar de
3.6. Diarrea esto, espero que algún estudiante
3.7. Úlcera péptica agotado, en algún lugar o momento,

Semiología 101
3.8. Íleo pueda valorarlo y sacarle provecho.
3.9. Abdomen agudo Damián Muñoz Caze.
3.10. Síndrome pilórico
3.11. Pancreatitis aguda
4. Semiología nefrourológica.
4.1. Síndrome nefrótico
4.2. Síndrome nefrítico agudo
5. Semiología cardíaca y
respiratoria:
5.1. Fisiología cardiovascular
5.2. Auscultación cardíaca
5.3. Cianosis
5.4. Disnea
5.5. Tos
5.6. Expectoración
5.7. Hemoptisis
5.8. Síndrome de condensación
5.9. Neumotórax
5.10. Derrame pleural
5.11. Tromboembolismo
5.12. Insuficiencia cardíaca.
5.13. Pericarditis aguda

1
Paciente 1: anamnesis simple
Motivo de consulta:“dolor de
güata”/dolor abdominal.
Paciente femenino de 45 años, con
antecedente de hipercolesterolemia en
tratamiento regular, previamente
asintomática y autovalente.
Consulta por cuadro de 5 horas de
evolución de dolor punzante de
intensidad 5/10 en escala verbal simple,
localizado en hipocondrio derecho y
epigastrio, con irradiación a hombro
ipsilateral, sin migración. Refiere
comienzo brusco (máxima intensidad a
los 20 minutos) tras comer frituras.
Niega agravantes o atenuantes.
Concomitantemente presentó sensación
febril cuantificada por paciente en 39ºC,
que inicia a las dos horas con escalofríos
intensos y diaforesis. Al interrogatorio
Semiología 101
dirigido refiere astenia, adinamia,
anorexia y meteorismo. Niega baja de
peso, ictericia, coluria, acolia, náuseas,
vómitos y diarrea.
Actualmente se encuentra hospitalizada
y estable en HCUCH, a la espera de
colecistectomía por colecistitis aguda.
Diagnóstico:
- Diabetes mellitus tipo 2: antecedente
aportado por paciente
- Hipercolesterolemia: antecedente
aportado por paciente.
- Cólico biliar complicado: dolor
hipocondrio derecho + gatillante
(grasas) + fiebre + factores de riesgo.
Observación: colecistits aguda.
Introducción:
Sexo, edad y antecedentes son relevantes,
pues dan o quitan fuerza a ciertos
diagnósticos. Esta paciente tiene alto
riesgo de enfermedad cardiovascular,
enfermedad renal crónica y litiasis biliar
(cálculos en la vesícula), entre otros.
Desarrollo:
El dolor y el antecedente de ingesta de
frituras coincide con un cuadro de cólico
biliar, manifestación de obstrucciones
repentinas del árbol biliar.
Una vez establecido el posible diagnóstico
de litiasis biliar, debemos buscar
síntomas sugerentes de complicaciones
(colecistits, coledocolitiasis, colangitis y
pancreatitis). La falta de ictericia, acolia
y coluria descarta una obstrucción del
colédoco, mientras que la falta de
vómitos y la localización “derecha” del
dolor nos alejan de una posible
pancreatitis. Por otro lado, la fiebre
indica inflamación.
Estado actual:
Aunque no es estrictamente necesario, es
útil colocar el diagnóstico oficial y el
tratamiento dado a la paciente.
Diagnóstico:
Es importante señalar los diagnósticos
básicos (diabetes e hipercolesterolemia).
Luego, se indica el diagnóstico
sindromático general (cólico biliar
complicado) y, por último, a modo de
observación, el diagnóstico más
específico (colecistitis aguda). Este
requiere confirmación por exámenes.
2
Paciente 2: anamnesis intermedia.
Motivo de consulta: dolor de
pecho/dolor torácico.
Paciente masculino de 63 años, con
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2
y dislipidemia, en tratamiento irregular
con metformina 500 mg y atorvastatina
80 mg, e insuficiencia arterial periférica
(2017), autovalente y sintomático de
claudicación intermitente.
Paciente es despertado a las 4:00 hrs.
del 4/06/20 por dolor retroesternal
opresivo de inicio brusco e intensidad
8/10 en escala verbal simple, con
irradiación a región cervical y dorso, sin
migración. Niega presencia de
gatillantes, agravantes o atenuantes.
Además, presentó diaforesis, y
sensación de muerte inminente. Niega
Semiología 101
sensación febril, astenia, adinamia,
anorexia, baja de peso, disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, tos y
nicturia. Debido a la persistencia del
dolor, paciente consulta en servicio de
urgencias de Hospital del Salvador a las
6:30 hrs. Se realiza ECG que confirma
síndrome coronario agudo con
supradesnivel del ST, por lo que es
ingresado para revascularización de
emergencia.
Actualmente, el paciente está estable y
en recuperación en la Unidad Coronaria
tras angioplastía percutánea con stent
exitosa.
Introducción:
Este paciente tiene muy alto riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Desarrollo:
El paciente presenta un cuadro clásico de
angina de pecho. El que se haya
presentado durante el sueño es muy
sugerente de un síndrome coronario
agudo. La presencia de un supradesnivel
al ECG nos dice que, de hecho, presenta
un infarto agudo al miocardio (y no
simplemente una angina inestable).
Es importante preguntar por síntomas de
insuficiencia cardíaca, pues la
enfermedad isquémica es causa y
descompensadora de insuficiencia.
Estado actual:
Aunque no es estrictamente necesario, es
útil colocar en qué unidad está
hospitalizado el paciente y cuál fue el
tratamiento.
Diagnóstico:
Es importante señalar los diagnósticos
básicos (diabetes y dislipidemia).
Luego, se indica el diagnóstico
sindromático general, en este caso,
angina de pecho (síndrome coronario
agudo también sirve).
Por último, se señala, a modo de
observación, el diagnóstico específico
(infarto agudo al miocardio con
elevación del segmento ST).
3
Paciente 3: anamnesis compleja.
Motivo de consulta:
“temperatura”/Sensación febril.
Paciente femenino de 70 años, con
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2
e hipotiroidismo, ambos en tratamiento
regular con metformina, glibenclamida y
levotiroxina, autovalente y asintomática.
En septiembre de 2019, paciente inicia
disnea que aparece al caminar tres
cuadras asociado a aumento de volumen
bimaleolar blando de predominio
vespertino sugerente de edema. A lo
largo de los siguientes meses, disnea
progresa hasta presentarse al caminar
dos cuadras. En mayo de 2020, paciente
inicia cuadro de tos con expectoración
mucopurulenta, dolor pleurítico y
sensación febril cuantificada en 39º C
Semiología 101
con escalofríos, por lo que es llevada a
consulta en cesfam Lo Barnechea por
hija. Allí se le encuentra hipotensa,
taquicárdica y diaforética, siendo
derivada de urgencia a Hospital del
Salvador. Al interrogatorio dirigido
refiere ortopnea de dos almohadas,
nicturia, astenia y adinamia. Niega baja
de peso, anorexia, diaforesis nocturna,
dolor torácico, disnea paroxística
nocturna, tos, síncope y sintomatología
abdominal.
La paciente actualmente se encuentra
estable y hospitalizada a la espera de
estudios.
Introducción:
La paciente es adulto mayor, lo que junto
a sus comorbilidades le otorgan un
mayor riesgo cardiovascular (y de la
mayoría de enfermedades).
Desarrollo:
La paciente presenta un cuadro de disnea
y edema. Técnicamente no podemos decir
edema, puesto que el edema es un signo y,
por tanto, debe ser objetivado para ser
llamado así (en cambio, decimos
“aumento de volumen sugerente de”).
Debido a sus características semiológicas,
el presunto edema es, con toda seguridad,
de causa cardíaca (blando, bimaleolar y
vespertino). Esto, más la disnea
progresiva, sugieren una insuficiencia
cardíaca. A este cuadro insidioso se suma
uno agudo, probablemente una infección
de vía aérea (dolor pleurítico, fiebre y
expectoración mucopurulenta).
Nótese que no hay un síntoma principal;
en cambio, el criterio para organizar es
la cronología de los eventos, que es lo
más práctico y usado en la clínica.
Adicionalmente, la anamnesis detalla los
hallazgos al ingreso y los motivos por los
cuales la paciente es derivada (la
información puede encontrarse en la
ficha oficial del paciente). Esto permite
entender de mejor modo la historia.
Estado actual:
Cierre sencillo
Diagnósticos:
Es importante señalar los diagnósticos
básicos (DM 2 e hipotiroidismo). A parte
de esto, se plantean dos diagnósticos:
insuficiencia cardíaca descompensada e
infección respiratoria. La IC se
diagnostica mediante los criterios de
4
Framingham (véase Insuficiencia
cardíaca) y, a decir verdad, no contamos
con la cantidad mínima de criterios para
el diagnóstico, aunque seguramente el
examen físico los aportaría. A esto se
suma una infección, probablemente
neumonía. Lo ideal sería contar con el
examen físico pulmonar y exámenes
complementarios, con lo que se podría
diagnosticar síndrome de condensación
con observación de neumonía. Con toda
seguridad, la neumonía descompensó una
IC crónica, generando inestabilidad
hemodinámica.

i. Semiología
General

- Dolor

Semiología 101
- Fiebre
- Síntomas generales I
- Síntomas generales II
- Edema cutáneo
- Mareos y vértigo

Otros signos y síntomas

generales pueden encontrarse
en los capítulos de
cardiorrespiratorio y digestivo.

5
Dolor
Definición: sensación y experiencia
emocional desagradable asociadas a un
daño tisular actual o potencial.
Fisiopatología: parte importante de los
dolores que experimentan los pacientes
tienen una causa orgánica (dolor
orgánico). En estos casos, los
nociceptores detectan daño tisular y
envían aferencias por el sistema
anterolateral de la médula espinal hacia
varias zonas del cerebro, entre ellas la
corteza.
El dolor orgánico se puede subclasificar
en profundo (o visceral) y superficial (o
somático). El dolor profundo se origina,
lógicamente, en la profundidad (órganos
internos). Se caracteriza por ser difuso y
mal localizado (el lugar doloroso no es
Semiología 101
necesariamente el sitio exacto de daño,
es decir, es un dolor protopático). El
dolor superficial es aquel en que se
afectan piel, tejido celular subcutáneo o
músculos esqueléticos. Es mucho más
localizado y mejor definido (duele
donde se dañó, lo que se conoce como
epicrítico).
En otros casos el dolor se origina en la
misma vía nerviosa (dolor neuropático).
Este es el caso de la neuralgia del
trigémino o la compresión de las raices
espinales por hernia discal. Esta forma
de dolor no tiene utilidad y sólo
mortifica al paciente.
En algunos casos, no hay causa orgánica
detectable (dolor funcional o que se observa en enfermedades
psicógeno).
Descripción: el diagnóstico de un
cuadro doloroso depende de doce
aspectos del mismo, a saber: inicio,
evolución temporal, localización,
migración, irradiación, intensidad,
carácter, gatillantes, atenuantes,
agravantes, actitud y síntomas
acompañantes.
Inicio: refiere a cuánto demora el cuadro
en alcanzar la máxima intensidad (de
dolor). Hay tres tipos de inicio, a saber:
insidioso (minutos a horas), observado
en cólico biliar, síndrome ulceroso y
pancreatitis aguda; brusco (pocos
minutos o segundos), se presenta en
infarto agudo al miocardio (IAM) y el
lumbago agudo por discopatía lumbar; y
súbito (comienza con máxima
intensidad), propio de ruptura de
vísceras huecas, como en perforación de
úlcera, ruptura de embarazo ectópico o
disección aórtica.
Evolución: refiere a cómo varía el dolor
en el tiempo. La clasificación básica es
en agudo (< 4 semanas) o crónico (> 4
semanas).
El dolor agudo se subclasifica en tres:
continuo (está presente todo el tiempo
hasta su desaparición total), como el
que se observa en el IAM y cólico biliar;
intermitente (aparece y desaparece
repetidas veces), como en el caso del
cólico abdominal; y paroxístico (aparece
en “ataques” repentinos, intensos y
fugaces que pueden reaparecer en
segundos o minutos), como el dolor
neuropático en general.
El dolor crónico se divide en dos:
continuo (de nuevo, es aquel que está
presente hasta su desaparición final)
neoplásicas; y recurrente (aparece y
desaparece repetidas veces), como en el
síndrome ulceroso, migrañas o angina
estable.
6
Localización: el dolor puede ser
segmentario (afecta un área específica
del cuerpo) o generalizado (“duele todo”,
típico de la gripe). El primero, a su vez,
puede ser localizado (bien circunscrito,
como el dolor epicrítico) o difuso (poco
preciso, como en el dolor protopático).
En ocasiones, la zona dolorosa no es
realmente la afectada, sino que se
encuentran a distancia (dolor referido).
Este es el caso de las lesiones
diafragmáticas, que se perciben en el
hombro. Algunos pacientes pueden
tener variaciones anatómicas
fisiológicas o fisiopatológicas que
generan cambios en las zonas de
percepción del dolor (en la mujer
embarazada se desplaza el apéndice).
Migración: refiere al desplazamiento del
dolor a una zona que inicialmente no
Semiología 101
dolía (deja de doler un sitio y pasa a
afectar otro), algo que no se observa en
todos los dolores. Es clásico el caso de la
apendicitis aguda, que normalmente
comienza en la región periumbilical y se
desplaza con las horas a la fosa ilíaca
derecha.
Irradiación: extensión del dolor a otra
área anatómica sin que deje de doler la
zona inicial o principal. Algunas
irradiaciones típicas orientan el
diagnóstico: angina de pecho (dolor
retroesternal que irradia a miembro
superior izquierdo por borde cubital,
cuello y mandíbula); cólico biliar (dolor
en hipocondrio derecho irradiado a
hombro ipsilateral y dorso); y cólico
renal (desde dorsolumbar irradia a
flanco y fosa ilíaca ipsilateral). En casos
raros puede haber irradiaciones
atípicas, lo que dificulta el diagnóstico
(angina de pecho que irradia a miembro
superior derecho y epigastrio).
Intensidad: un dolor puede ser leve,
moderado o intenso. No siempre se hay
relación entre la intensidad del dolor y
la gravedad del cuadro, aunque en
ciertas ocasiones un dolor intenso
puede asociarse a una emergencia
médica (infarto transmural, disección
aórtica).
El dolor es subjetivo (es un síntoma no
un signo), porque depende de la
percepción del paciente, la que se ve
influenciada por aspectos de la
personalidad, aspectos culturales y
sociales. Por esto, se han inventado
escalas que buscan objetivar, dentro de
lo posible, su intensidad. Las más
comunes son la escala verbal simple y la
escala visual análoga. En ambas se
gradúa el dolor del uno (dolor mínimo)
al diez (dolor máximo) (la diferencia es
que en la primera se pregunta al
paciente en forma verbal y en la
segunda se muestra una escala
impresa).
Carácter: es la forma en que el paciente
describe su dolor. Es común recurrir a
analogías para determinar el carácter.
Algunos son: constrictivo u opresivo,
como presión intensa (angina de pecho);
cólico, como retortijones, sube y baja
(cólico intestinal y renal); lacinante,
como alfileres (neuralgia del trigémino);
urente, como ardor (síndrome ulceroso,
herpes zoster); pungitivo o punzante,
como una puntada (dolor pleurítico);
transfixiante, que atraviesa de lado a
lado (pancreatitis aguda).
Gatillantes aquel factor que
desencadena el dolor. No siempre hay
un gatillante o bien lo hay pero el
paciente no es capaz de identificarlo.
Algunos ejemplos relevantes son:
7
ingesta abundante de grasas en cólico
biliar, comidas copiosas o exceso de
alcohol en pancreatitis aguda, esfuerzo
físico en angina de pecho.
Atenuantes: en algunos casos es posible
identificar factores que calman o
extinguen el dolor. Algunos atenuantes
clásicos son: antiespasmódicos en cólico
biliar e intestinal; reposo en angina
estable y claudicación intermitente;
agua, antiácidos y alimentos en
síndrome ulceroso.
Agravantes: en algunos casos es posible
identificar factores que empeoran el
dolor. Algunos agravantes son:
movimiento en cólico renal y afecciones
musculoesqueléticas; dorsiflexión del
pie en lumbociática; luz y sonido en
migraña; hambre en síndrome ulceroso;
descompresión del abdomen en
Semiología 101
irritación peritoneal; tos e inspiración
en dolor pleurítico (presente en
neumonía, tromboembolismo de
pulmón); estrés y angustia en dolor
funcional; actividad física en angina
estable y claudicación intermitente.
Actitud: en ciertos cuadros es relevante
la postura y movimientos que realiza el
paciente (actitud). Es clásica la
inquietud psicomotora en pacientes con
cólico renal y shock hemorrágico (rotura
de embarazo ectópico). Por el contrario,
pacientes con IAM, irritación peritoneal
o traumatismos pueden estar inmóviles
por temor a sentir dolor.
Síntomas acompañantes: aunque es
posible que el dolor sea el único síntoma
del cuadro, en ocasiones le encontramos
en asociación con otras manifestaciones
que encaminan el diagnóstico.
Recuerda que...
… El cólico biliar es un cuadro de dolor
que aparece cuando un cálculo obstruye
en forma aguda el cuello de la vesícula o
la vía biliar extrahepática. Afecta
hipocondrio derecho e irradia a dorso y
hombro ipsilateral.
… La angina de pecho es un cuadro de
dolor que aparece cuando el corazón
está isquémico (falto de oxigenación).
Afecta la región retroesternal o
precordial y es de carácter opresivo.
… El cólico renal es un cuadro de dolor
que aparece cuando un cálculo renal
obstruye el uréter. Es un dolor cólico
que afecta la región dorso lumbar e
irradia a flanco y fosa ilíaca.
… Síndrome ulceroso es causado por
una úlcera duodenal o gástrica. El dolor
es urente y se localiza en epigastrio. Se
calma con la ingesta.
… Apendicitis aguda es una patología en
que se obstruye el apéndice vermiforme
por un fecalito y hay inflamación local y
luego generalizada. El dolor afecta
primero en torno al ombligo y migra a la
fosa ilíaca derecha.
… Pancreatitis aguda es una patología
en que se inflama en forma aguda el
páncreas por liberación de enzimas
proteolíticas en su interior. Hay dolor
transfixiante, en faja (epigastrio,
hipocondrios derecho e izquierdo) y
vómitos.
… Neuralgia del trigémino es una forma
de dolor paroxístico, lacinante y muy
intenso que aparece en paciente con
daño de este nervio (dolor neuropático).
8
Fiebre
Definiciones: se consideran los
términos sensación febril, fiebre y
síndrome febril.
Definición (sensación febril): síntoma
derivado de la percepción de la
temperatura corporal. Dicho en forma
coloquial, es el “sentirse afiebrado”.
Definición (fiebre): elevación anormal
de la temperatura por un proceso
patológico que aumenta la producción
de calor, o bien, una interferencia en su
producción. Es un signo clínico que se
verifica al medir la temperatura con un
termómetro.
Es frecuente que los pacientes acudan a
consulta y refieran fiebre, aun
admitiendo no haber usado termómetro.
En estos casos, lo correcto es decir
Semiología 101
“sensación febril no cuantificada” o sólo
sensación febril. Sólo tras comprobar el
alza de temperatura con un termómetro
podemos efectivamente afirmar que hay
fiebre.
Definición (síndrome febril): conjunto
de síntomas y signos asociados a la
fiebre.
Fisiopatología: la temperatura corporal
es regulada por el hipotálamo, que
alberga el centro termorregulador. Este
centro “fija” una temperatura, conocida
como set point, a la que el cuerpo debe
mantenerse. Cuando el cuerpo se
encuentra bajo el set point (por ejemplo,
al nadar en un río helado), se activan
procesos de termogénesis (aumento de
la tasa metabólica, vasoconstricción
cutánea, contracciones musculares
descoordinadas), lo que aumenta la
temperatura de vuelta al set point.
Cuando el cuerpo se encuentra sobre el
set point (en un día caluroso), el cuerpo
activa procesos de termólisis (diaforesis,
vasodilatación cutánea) que disipan el
calor y mantienen la temperatura
corporal en el set point.
En la fiebre, hay una alteración del set
point (se hace más alto), por lo que el
cuerpo aumenta la termogénesis y sube
la temperatura.
Otras formas de temperatura corporal
anormal son hipertermia e hipotermia.
Se definen, respectivamente, como el
aumento y la disminución de la
temperatura corporal con set point
normal. Son especialmente peligrosas,
porque los cambios de temperatura con
set point normal implican que los
procesos de generación y eliminación de
calor son insuficientes para combatir la
temperatura ambiental (por ejemplo
una persona encerrada en un sauna o
perdida en la nieve; no importa cuánto
calor elimine o produzca, el cambio de
temperatura es inevitable).
Etiologías: la fiebre es un estado de
inflamación sistémica, como el que se
observa en infecciones, neoplasias y
enfermedades autoinmunes. Algunas
infecciones comunes son: neumonía,
infección de la vía aérea superior
(laringitis, faringitis, gripe, sinusitis),
colecistitis, infección urinaria alta
(pielonefritis), fiebre tifoidea y
tuberculosis. Neoplasias que suelen dar
fiebre son el linfoma y leucemia.
Enfermedades autoinmunes son la
artritis, síndromes vasculíticos y
enfermedad de Still. Hay otras causas de
fiebre (es un síntoma inespecífico), pero
no se comentan aquí.
9
Descripción: hay varios aspectos a
considerar para el estudio semiológico
de la fiebre.
Intensidad: la intensidad de la fiebre,
que se evalúa con un termómetro. Por lo
común, la temperatura se toma en
axilas, boca y/o recto. Cada sitio tiene
una temperatura normal diferente: 36,5
ºC ± 0,4 ºC (axilar), 36,8 ºC ± 0,4 ºC
(bucal) y 37,1 ºC ± 0,4 ºC (rectal)
(Figura 1). La temperatura del cuerpo
varía según los ciclos circadianos,
siendo mayor en la tarde que en la
mañana. Cuando la fiebre es mayor en la
mañana, estamos ante una fiebre
invertida, lo que debe hacer sospechar
el uso de medicamentos antitérmicos o
fiebre facticia (cuando el paciente finge
su fiebre colocando el termómetro en la
lámpara o algo por el estilo).
Semiología 101
Se denomina febrícula a un proceso
febril leve (entre 37 y 38 ºC). Se habla
de fiebre cuando la temperatura axilar
supera los 38 ºC. Temperaturas sobre
los 41 ºC corresponden a hiperpirexia,
condición que puede generar daño
cerebral. Una temperatura prolongada
de 43 ºC o más puede generar coma o
muerte.
Es importante tener en cuenta que la
intensidad de la fiebre no se relaciona
necesariamente con la gravedad del
cuadro, dependiendo del contexto
clínico del paciente. Así, una misma
enfermedad genera fiebre más alta en el
niño que en adultos mayores.
También hay variaciones en el malestar
que produce la fiebre en los distintos
individuos: los tuberculosos y los
cirróticos pueden alcanzar los 39 ºC sin
acusar molestias.
Comienzo: la forma en que inicia la
fiebre tiene cierto valor semiológico. Los
comienzos bruscos son propios de la
neumonía neumocócica, crisis
hemolíticas y tifus exantemático. Un
comienzo insidioso (lento y progresivo)
se asocia a fiebre tifoidea y tuberculosis.
En general, la etapa inicial de la fiebre se
caracteriza por acumulación de calor.
Para esto, se produce vasoconstricción
cutánea (lo que genera palidez),
piloerección (“carne de gallina”),
escalofríos y sensación de frío.
Defervesencia: corresponde al fin de la
fiebre (“vuelta a la normalidad”). Al
igual que el comienzo, la defervescencia
de la fiebre puede ser brusca (crisis) o
insidiosa (lisis). Solía ser frecuente que
la fiebre de la neumonía neumocócica
acabase en crisis, con intensa diaforesis
y bienestar espontáneo, pero en la
actualidad suele haber lisis, debido al
uso de antibióticos.
Por lo general, una defervescencia en
crisis es una bandera roja pues, más que
curación, suele indicar el uso de
antitérmicos o de complicación
(hemorragia, perforación intestinal,
shock); esto último se denomina
pseudocrisis.
Es típico de las etapas avanzadas de la
fiebre un proceso de liberación de calor.
En este, hay vasodilatación cutánea (la
piel se ruboriza y calienta), diaforesis
(sudoración excesiva) y sensación febril.
Manifestaciones (síndrome febril): como
se comentó en los apartados Comienzo y
Defervescencia, las manifestaciones de
dependen de qué tan avanzada se
encuentre la fiebre. En un inicio, el
paciente siente frío, se encuentra pálido
10
y con escalofríos. Luego, comienza la
sensación febril con diaforesis.
Otros síntomas típicos son cefalea,
compromiso del estado general,
polialgias (dolores generalizados), sed y
anorexia. En algunos pacientes puede
haber delirio y convulsiones.
Otros signos son facies febril (rostro
ruborizado con ojos brillantes) (Figura
2), boca seca, lengua con saburra,
taquicardia, taquipnea, disminución de
la presión arterial, soplo sistólico de
eyección (la sangre pasa más rápido por
el corazón y genera turbulencias que se
oyen al examen cardíaco), herpes labial
y oliguria (menor volumen de orina al
día).
Son relevantes la taquicardia (aumento
de la frecuencia cardíaca) y la taquipnea
(aumento de la frecuencia respiratoria).
Semiología 101
Se estima que la frecuencia cardíaca
aumenta de diez a quince lat/min por
cada grado de fiebre y que la respiración
aumenta de cuatro a cinco resp/min por
grado de fiebre. Cuando la frecuencia
cardíaca no se eleva lo esperado para la
fiebre del paciente, se habla de
bradicardia relativa.
Otros síntomas y signos se asocian a
etiologías específicas. Así, fiebre, coriza,
tos, congestión nasal y odinofagia se
observan en infecciones de la vía aérea
superior. Fiebre con escalofríos, dolor
pleurítico (dolor que se siente al costado
del tórax, como una puntada) y tos con
expectoración sugieren neumonía.
Fiebre, dolor lumbar, oliguria,
polaquiuria (muchas micciones de
volumen reducido), ardor miccional y
piuria (presencia de pus en la orina) se
asocian a pielonefritis. Artritis, uveítis,
lesiones cutáneas y fiebre sugiere
enfermedad autoinmune.
Adenomegalias, diaforesis nocturna y
fiebre sugiere linfoma.
Curvas febriles: aunque actualmente
están en desuso, es de interés saber que
antiguamente se graficaba la evolución
diaria de la fiebre, formándose curvas
“típicas” que orientaban el diagnóstico
etiológico.
Fiebre continua es aquella que
experimenta variaciones de hasta un
grado entre mañana y tarde. Se observa
en neumonía neumocócica, tifus
exantemático, fiebre tifoidea en período
de estado (Figura 3).
Fiebre remitente es aquella que
experimenta variaciones diarias de más
de un grado sin llegar a la temperatura
normal. Es la más común (Figura 4).
Fiebre intermitente es aquella que
vuelve a temperaturas normales en el
curso de un día (y vuelve a subir). Se
presenta cuando se emplean
antipiréticos (Figuras 5 y 6).
Fiebre recurrente es aquella que alterna
días de fiebre con días de temperatura
normal (Figuras 6 y 7).
Recuerda que...
... La fiebre de origen desconocido (FOD)
es aquella con temperatura superior a
38,3 ºC que persiste sin diagnóstico tras
dos o tres semanas de estudio intenso.
... Fiebre facticia es aquella que es
fingida por el paciente con maniobras
fraudulentas.
... Comienzo brusco, temperatura mayor
que 39 ºC, malestar general, polialgias,
cefalea, fotofobia y leucocitos mayor que
12.000 o menor que 5.000 por mm^3,
sugiere origen infeccioso de la fiebre.
Imágenes:
11
 Sitio Temperatura normal
(±0,4 ºC)

Axila 36,5 ºC

Boca 36,8 ºC

Recto 37,1 ºC Figura 6: curva séptica o en aguja (tipo

de curva intermitente). La variación
Figura 1: tabla con temperaturas
entre máximo y mínimo es marcada.
normales.

Figura 5: curva recurrente.

Figura 2: niño con facies febril.

Semiología 101 Figura 6: curva de Pel Ebstein (tipo de

curva recurrente).

Figura 3: curva continua.

Figura 4: curva remitente.

Figura 5: curva intermitente.

12
Síntomas generales I:
generalidades
Los síntomas generales son un grupo de
alteraciones de baja especificidad que
orientan a patología sistémica.
Definiciones: se consideran: astenia,
adinamia, anorexia, baja de peso
significativa, diaforesis y sensación
febril.
Definición (astenia): sensación de
cansancio que aparece sin que la
persona haya hecho un esfuerzo que la
justifique.
Definición (adinamia): sensación de
falta de vigor para realizar cualquier
actividad.
La diferencia entre ambas es sutil, pero
dado que suelen presentarse juntas, la
distinción no es tan relevante.
Semiología 101
Definición (anorexia): pérdida del
hambre no debida a saciedad. No
confundir con anorexia nerviosa, un
trastorno dismórfico corporal.
Definición (baja de peso significativa):
pérdida de 20% de la masa corporal en
seis meses, 10% en tres meses o 2% en
un mes.
Definición (diaforesis): sudoración
excesiva. Tiene especial importancia la
diaforesis nocturna, aquella que obliga
al paciente a cambiar de pijama y ropa
de cama.
Consideraciones generales: al ser
poco específicos, los síntomas generales
no suelen dar el diagnóstico. En cambio,
son relevantes, especialmente cuando se
combinan, para poner sobreaviso de que
hay una alteración sistémica
potencialmente grave en curso.
El conjunto de astenia y adinamia se
conoce como compromiso del estado
general (CEG), un término un tanto vago
que puede incluir también anorexia. Si
bien el CEG puede aparecer en cualquier
resfriado o la anemia, la asociación con
anorexia y baja de peso significativa (lo
que se conoce como síndrome
consuntivo) es una señal de alerta, pues
sugiere enfermedades graves como
cáncer.
La diaforesis nocturna, sensación febril
y baja de peso significativa se engloban
bajo el concepto de “síntomas B”, muy
sugerentes de linfoma. La otra
manifestación principal del linfoma son
las adenomegalias (aumento de
volumen de linfonodos).
La tuberculosis se manifiesta, a parte de
los síntomas própios del sistema
comprometido, por un síndrome
consuntivo con sudoración nocturna y
fiebre (diagnóstico diferencial con
neoplasia).
Recuerda que...
... Una buena anamnesis siempre
confirma o niega la presencia de
síntomas generales.
... La hiperhidrosis es la sudoración
excesiva en axilas, palmas, plantas y
rostro por hiperactivación simpática. No
es lo mismo que diaforesis.
13
Síntomas generales II:
Astenia
Definiciones: se revisan los conceptos
de astenia, adinamia y compromiso de
estado general (CEG).
Definición (astenia): sensación de
cansancio que aparece sin que la
persona haya hecho un esfuerzo que la
justifique.
Definición (adinamia): sensación de
falta de vigor para realizar cualquier
actividad.
La diferencia entre ambas es sutil, pero
dado que suelen presentarse juntas, la
distinción no es tan relevante.
Definición (CEG): astenia y adinamia
acompañadas o no por anorexia y/u
otras manifestaciones generales de
enfermedad.
Semiología 101
Clasificación (astenia): la astenia se
clasifica, según su causa, en orgánica y
funcional.
- Astenia orgánica: es aquella causada
por alteraciones orgánicas detectables
mediante la evaluación clínica o
exámenes de laboratorio.
Etiologías: infecciones (hepatitis aguda
viral, neumonía, tuberculosis, VIH),
neoplasia, insuficiencia cardíaca,
síndrome urémico, cirrosis hepática,
anemia, mesenquimopatías.
Descripción: los pacientes presentan
astenia que se agrava con la actividad y
mejora con el reposo. Tras el sueño
nocturno se encuentran descansados y
van empeorando al transcurrir el día,
alcanzando el punto de mayor astenia a
la noche (predominio vespertino).
La astenia suele extenderse durante
toda la enfermedad (es continua),
pudiendo aumentar en intensidad
durante este período (progresiva). La
astenia suele acabar tras la curación
(hay excepciones puntuales, como la
influenza, en la que el CEG persiste
algunas semanas).
Puede haber alteraciones en exámenes
complementarios.
Manifestaciones asociadas: aunque en
ocasiones la astenia es el síntoma
predominante, en muchos casos se
presenta acompañada de otros
síntomas, signos o alteraciones en
exámenes de laboratorio, siendo estos
los que realmente orientan al médico.
Ante cualquier cuadro de CEG, es
importante indagar sobre la presencia
de anorexia y/o baja de peso
significativa. Esta última siempre es
motivo de preocupación y debe ser
medida con una báscula. De no contarse
con una, puede interrogarse al paciente
respecto a si la ropa de siempre le queda
holgada o si ha hecho ajustes en el
cinturón.
Patologías con baja de peso sin anorexia
e ingesta conservada orientan a
malabsorción intestinal de los alimentos
(síndrome de malabsorción, pancreatitis
crónica, enfermedad celíaca), aumento
del metabolismo basal (hipertiroidismo,
tirotoxicosis) o trastornos metabólicos
(diabetes mellitus descompensada).
El CEG sin anorexia e ingesta disminuida
puede observarse en dolor abdominal y
vómitos intensos (síndrome pilórico,
pancreatitis).
El CEG con baja de peso significativa y
anorexia se conoce como síndrome
consuntivo, lo que orienta siempre a
causas graves, como neoplasia, infección
sistémica (neumonía, tuberculosis,
endocarditis bacteriana, hepatitis),
mesenquimopatía (lupus, artritis
reumatoide), insuficiencia cardíaca,
14
insuficiencia renal, insuficiencia
hepática y alcoholismo.
Entre las causas orgánicas de CEG sin
baja de peso significativa encontramos
insuficiencia renal crónica y anemia.
-Astenia funcional: es de origen
psicológico (no hay causa orgánica
demostrable).
Etiologías: alteración emocional o
psiquiátrica.
Descripción: a diferencia de la astenia
orgánica, no hay relación clara con el
esfuerzo y no mejora significativamente
en reposo; de hecho, es peor en la
mañana, tras el descanso nocturno
(predominio matutino).
La evolución tiende a ser muy larga pero
discontinua y fluctuante.
No se encuentran alteraciones en
exámenes complementarios.
Semiología 101
Manifestaciones asociadas: puede no
haber síntomas. Si los hay, estos son
poco específicos o psiquiátricos.
No hay baja de peso o anorexia.
Recuerda que...
... El CEG es un término vago, por lo que
algunos no recomiendan su uso.
... El CEG no es un diagnóstico.
... Siempre se debe indagar a fondo antes
de diagnosticar astenia funcional
Edema cutáneo
Definición (edema): acumulación
anormal de agua y sal en los tejidos
(aumento del espacio extravascular).
Un edema cutáneo se manifiesta
clínicamente como un aumento de
volumen de la dermis y el tejido celular
subcutáneo.
Definición (anasarca): edema
generalizado de gran cuantía.
Fisiopatología: el líquido extracelular
está siempre fluyendo entre los vasos
sanguíneos y el intersticio. Este
intercambio ocurre a nivel capilar,
donde el plasma filtra1 hacia el
intersticio al comienzo del capilar y es
reabsorbido al final del mismo. El
equilibrio entre filtración y reabsorción
está dado por la sumatoria de presiones
que actúan sobre el líquido, a saber: 1)
presión hidrostática (fuerza que ejerce
una sustancia contra las paredes de su
contenedor); y 2) presión oncótica
(presión osmótica ejercida por los
líquidos corporales). Lo anterior se
resume en la ecuación de fuerzas de
Starling2:
M = k (∆P – ∆π)
P es mayor al interior del capilar, por lo
que ∆P favorece la salida de líquido
hacia el intersticio. Por el contrario, la
sangre tiene mayor osmolaridad que el
intersticio, por lo que ∆π favorece la
reabsorción. La sumatoria de presiones
da aproximadamente 1,5 mmHg, por lo
que sale más agua de la que se
reabsorbe (esta agua extra retorna al
sistema venoso a través de vasos
linfáticos).
1
El término técnico es “ultrafiltración”.
2
M = movimiento de líquidos a nivel capilar; k
= coeficiente de filtración; ∆P = presión
hidrostática capilar – presión hidrostática
intersticial; y ∆π = presión oncótica capilar –
presión oncótica intersticial.
15
En condiciones patológicas en que
aumenta la presión hidrostática,
disminuye la presión oncótica y/o se
detiene el drenaje linfático, puede
generarse aumento del contenido de
agua y sal en el intersticio, y por tanto,
edema. Una mayor retención renal de
agua y sodio también favorece la
aparición de edema.
Clasificación: en base a la extensión del
edema, se clasifica en localizado y
generalizado.
- Localizado: afecta una zona limitada
del organismo. Se origina por una
alteración de la circulación local que
aumenta la permeabilidad o dificulta el
drenaje.
Etiologías: insuficiencia venosa,
obstrucción venosa (trombosis venosa
profunda y compresión extrínseca por
Semiología 101
tumores), inflamación, obstrucción
linfática, compresión de la vena cava
superior, edema angioneurótico.
Antecedentes: edad (> 65 años),
obesidad, neoplasia, tabaquismo, cirugía
mayor y uso de anticonceptivos orales
(o cualquier otra terapia de reemplazo
hormonal) son factores de riesgo para
trombosis venosa profunda.
Resección quirúrgica de linfonodos,
quemaduras y radiación son factores de
riesgo para aparición de linfedema.
- Generalizado: afecta todo el
organismo, acompañándose de oliguria
de cuantía variable. Son manifestación
de un trastorno sistémico.
En algunos casos puede formarse un
tercer espacio, es decir, se rellena un
espacio o cavidad en forma anómala
(cavidad pleural o peritoneal).
Etiologías: síndrome nefrítico agudo,
síndrome nefrótico, insuficiencia
cardíaca derecha, cirrosis hepática.
Manifestaciones: el edema cutáneo se
caracteriza por un aumento de volumen
de la dermis y el tejido celular
subcutáneo. Esto provoca que la piel se
estire, volviéndola lisa, sin pliegues y
hasta brillante. Cuando se ejerce presión
sobre tejido edematoso, la consistencia
es pastosa y, en ocasiones, puede
observarse una depresión persistente de
la piel en donde se apoyó el dedo (signo
de la fóvea)3 (imágenes 2 y 3).
Es importante comprobar si el edema es
simétrico (bilateral), pues esto orienta
el diagnóstico. Un edema asimétrico
orienta a obstrucción en el drenaje
(venoso o linfático) o inflamación,
mientras que uno simétrico debe hacer
pensar en afecciones sistémicas o
insuficiencia venosa.
A continuación se describen formas
clínicas de edema asimétrico (trombosis
venosa profunda y linfedema) y
simétrico (insuficiencia venosa, edema
renal, edema cardíaco, edema cirrótico y
mixedema).
1.- Trombosis venosa profunda: es la
formación de un trombo al interior de
una vena profunda, generalmente de
miembros inferiores. Esta patología
disminuye el drenaje venoso local,
generando edema asimétrico, caliente,
doloroso y con signos de Homans (dolor
a la dorsiflexión con rodilla estirada) y
Hermans (empastamiento gemelar)
positivos. Cualquier sospecha de
trombosis venosa profunda debe
estudiarse con prisa, puesto que hay
riesgo de que el trombo se desprenda y
se desplace por la circulación venosa
3
También llamado signo de Godet. Su
presencia indica un aumento del líquido
intersticial de más del 10% y que la
consistencia es blanda.
16
hasta los pulmones, provocando un
tromboembolismo pulmonar (TEP), lo
que constituye una emergencia médica.
2.- Linfedema: es una forma de edema
generada por obstrucción linfática y
acumulación de linfa en los tejidos. Este
afecta las extremidades en forma
asimétrica y, aunque en un inicio es de
consistencia blanda, rápidamente
progresa a duro (sin signo de la fóvea).
Se conoce como elefantiasis al linfedema
de extremidades inferiores de gran
cuantía.
3.- Insuficiencia venosa: es un cuadro de
congestión venosa producido por la
incompetencia de las válvulas venosas
(várices en miembros inferiores). La
insuficiencia genera edema simétrico, de
cuantía moderada, indoloro, frío al tacto,
de predominio vespertino, empeorar
Semiología 101
con la bipedestación y mejorar con el
descanso nocturno (la posición en
decúbito favorece la reabsorción del
edema). Aunque inicialmente es de
consistencia blanda y la piel es normal,
la tiempo origina endurecimiento local y
cambios en la piel y el vello (pérdida de
vello). Puede asociarse a la aparición de
úlceras venosas.
4.- Edema renal: se observa en los
síndromes nefrítico agudo (SNA) y
nefrótico (SN). El tiempo de aparición
varía según la etiología (agudo en SNA,
larvado en SN) y se caracteriza por ser
pálido, blando (signo de la fóvea
positivo), afectar precozmente la cara4,
ser simétrico, de predominio matinal y
no mejorar con el descanso nocturno. En
el SNA encontramos hematuria,
4
Que el rostro sea de los primeros sitios en
verse afectado no implica que no puedan
afectarse otras partes del cuerpo; es más, el
SN puede generar anasarca.
proteinuria e hipertensión arterial,
mientras que en el SN hay proteinuria
masiva, hipoproteinemia e hipotensión
arterial.
5.- Edema cardíaco: se da en
insuficiencia cardíaca. Este se
caracteriza por ser blando (presenta
signo de la fóvea), simétrico, seguir la
gravedad (se afectan las zonas en
declive como los miembros inferiores o,
en el caso de los pacientes en cama, la
región sacra), tener predominio
vespertino y mejorar con el descanso
nocturno (se reabsorbe el edema en
decúbito). La piel suele ser fría a la
palpación y, en algunos casos, puede
estar cianótica. Hay signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca, especialmente
derecha (nicturia, hepatomegalia
dolorosa, reflujo hepatoyugular,
ingurgitación yugular, acentuación
pulmonar del segundo ruido, ventrículo
derecho palpable).
6.- Edema cirrótico: es típico de
pacientes con daño hepático crónico,
como los alcohólicos. Se caracteriza por
su aparición insidiosa, afectar miembros
inferiores en forma simétrica y tener
consistencia blanda (signo de la fóvea
positivo). Suele haber ascitis, ictericia,
enflaquecimiento y otros signos de daño
hepático crónico que, en general, son
más evidentes que el edema mismo
(véase Ictericia).
7.- Mixedema: es una especie de “falso
edema”, pues se debe a la acumulación
de mucopolisacáridos, no de agua. Este
se observa en hipotiroidismo no tratado
y se caracteriza por aumento de
volumen con borramiento de pliegues
sin signo de la fóvea (es duro a la
palpación), piel con tinte amarillo
pálido, fría, seca y descamada.
17
Exámenes complementarios: varían
ampliamente según la sospecha
diagnóstica.
Si se sospecha de edema renal, deben
realizarse estudios de sedimento
urinario (cilindros hemáticos y glóbulos
rojos dismórficos orientan a SNA) y
estudios bioquímicos de orina
(proteinuria < 3,5 g/día orienta a SNA,
proteinuria > 3,5 g/día con lipiduria
orientan a SN).
Un paciente cirrótico presentará
alteraciones en el hepatograma,
específicamente un patrón de necrosis
(elevación importante de transaminasas
y elevación moderada de fosfatasas
alcalinas).
Recuerda que...
... El edema carencial es una forma de
edema asociada a desnutrición.
Semiología 101
... El edema cíclico es una forma
idiopática de edema que se observa
poco frecuentemente en mujeres en
relación con sus ciclos menstruales y
desequilibrios endocrino-metabólicos.
... El edema cardíaco rara vez
compromete la cara.
... El mixedema no se observa en
pacientes hipotiroideos cuando tienen
un tratamiento adecuado.
Imágenes:
Figura 1: representación esquemática de
las fuerzas que determinan la
ultrafiltración y la reabsorción en
capilares. Nótese que la presión
hidrostática neta genera salida de
líquido, mientras que la presión
oncótica neta genera ingreso.
Figura 2: fotografía de pierna con signo
de la fóvea positivo.
Grado Profundidad Desaparición
I Leve Instantánea.
depresión.
II Depresión de Tarda 15 seg.
hasta 4 mm.
III Depresión de Tarda 1 min.
hasta 6 mm.
IV Depresión de Tarda de 2 a 5
hasta 1 cm. min.
Figura 3: clasificación clínica del edema
cutáneo según el signo de la fóvea.
Mareos y vértigo
Los pacientes normalmente confunden
estos y otros términos, aunque
significan cosas muy diferentes.
Mareos
Definición (mareos): sensación de
inestabilidad, oscilación o vaivén, leve y
poco definida. No presenta ilusión de
movimiento.
Es un síntoma común e inespecífico,
pues se observa en un sinnúmero de
18
causas, la mayoría benignas y
autolimitadas.
Fisiopatología: hay muchas y variadas
causas de mareos, por lo que este
síntoma no tiene una única explicación.
Por ejemplo, en hiperventilación se
genera hipocapnia, en anemia hay
hipoxia y en hipotensión ortostática hay
una caída de presión arterial que explica
el vahído.
Etiologías: trastornos mentales,
hiperventilación, paroxismos de tos,
fatigabilidad, hipotensión ortostática,
hipertensión arterial severa, estenosis
aórtica, consumo de alcohol,
hipoglucemia, anemia, uso de fármacos
(sedantes y anticonvulsivantes).
Descripción: hay una amplia variación
entre las historias expuestas por los
pacientes. Hay quienes refieren
Semiología 101
sensaciones de aturdimiento o de
“cabeza hueca”, flotación, incertidumbre,
vahído o sensación de “caminar en un
bote”.
Manifestaciones asociadas: puede
haber síntomas del área psicológica. No
son comunes las náuseas y vómitos. Los
exámenes físicos neurológico y acústico, laberintitis, vértigo postural
otorrinolaringológico son normales.
Vértigo
Definición: sensación ilusoria de
movimiento5. Puede corresponder al
desplazamiento del cuerpo con respecto
a los objetos (vértigo subjetivo) o de
estos en relación al cuerpo (vértigo
objetivo).
El vértigo, a diferencia del mareo, tiene
una asociación clara con síntomas
5
Goic define vértigo como: “sensación de giro
del propio cuerpo o de los objetos que nos
rodean”, añadiendo que algunos pacientes lo
describen como “una pulsión del cuerpo hacia
un lado o al suelo”. Sin embargo, es más
amplia y simple la definición de Argente.
vegetativos (palidez cutánea, diaforesis,
náuseas, vómitos) y nistagmo. Este
último corresponde al movimiento
repetitivo e involuntario de los globos
oculares en uno o más ejes.
Fisiopatología: el equilibrio depende
de tres elementos: vista, percepción
mecánica (propiocepción, tacto) y oído
interno. Este último, está conformado
por la cóclea, utrículo, sáculo y canales
semicirculares, que detectan sonidos,
aceleraciones y posturas. Un daño en el
oído interno, los núcleos vestibulares
del tronco u otras estructuras nerviosas
involucradas en el equilibrio, puede
generar vértigo. Por lo tanto, el vértigo
es un síntoma neurológico.
Clasificación: en función de la
fisiopatología, el vértigo se divide en
periférico y central.
- Vértigo periférico: aquel que se
explica por alteraciones en el vestíbulo y
el nervio vestibular.
Etiologías: vértigo postural paroxístico
benigno (VPPB), hidropesía
endolinfática (enfermedad de Ménière),
neuronitis vestibular, neurinoma del
paroxístico.
Descripción y manifestaciones
asociadas: esta forma de vértigo suele
presentarse en forma de episodios
agudos, breves y recurrentes (el vértigo
puede ser objetivo o subjetivo).
El nistagmo asociado es horizontal
(movimiento de lado a lado) y
disminuye al fijar la vista. Los síntomas
vegetativos son dramáticos, con náuseas
y vómitos intensos. En forma
concomitante puede haber síntomas
auditivos como sensación de plenitud
(sensación de “oído relleno”), tinnitus e
19
hipoacusia. El examen neurológico es
normal.
A continuación, se describen algunos
cuadros relativamente frecuentes.
El VPPB se presenta en forma de
episodios muy breves (< 1 min) de
vértigo gatillado por cambios de
posición. No hay síntomas auditivos
asociados.
La hidropesía endolinfática se presenta
en forma de episodios paroxísticos
recurrentes de vértigo con tinnitus e
hipoacusia fluctuantes. La audición se va
perdiendo en forma definitiva con los
años.
La neuronitis vestibular tiene el
antecedente de una infección aguda
viral de la vía aérea y se caracteriza por
episodios recurrentes de vértigo sin
síntomas auditivos.
índice-nariz alterada e incapacidad de
caminar en línea recta.
Recuerda que...
... El VPPB es la forma más frecuente de
vértigo.
... Según la presentación temporal, el
vértigo puede ser episódico (VPPB),
agudo (neuronitis vestibular, AVE),
agudo recurrente (migraña vestibular,
hidropesía endolinfática) y crónico
(tumores, ototóxicos, presbiestasias)
(Figuras 1, 2, 3 y 4).
... Es importante conocer (o tener
nociones de) maniobras del examen
físico asociado al enfrentamiento del
paciente con vértigo, como la maniobra
de Dix-Hallpike.
Imágenes:

Semiología 101
En el neurinoma del acústico, hay
tinnitus e hipoacusia unilaterales
lentamente progresivos que pueden
preceder por varios años al vértigo.
- Vértigo central: aquel que se explica Figura 1: gráfico vértigo episódico.
por alteraciones en el sistema nervioso
central (núcleos vestibulares y sus
proyecciones superiores).
Etiologías: tumor del ángulo
pontocerebeloso, tumor del cerebelo,
tumor del tronco encefálico, accidente
vascular encefálico (AVE), migraña, Figura 2: gráfico de vértigo agudo.
traumatismo.
Descripción y manifestaciones
asociadas: esta forma de vértigo puede
tener larga duración.
Los pacientes presentan nistagmo
vertical o rotatorio que no cede con la
fijación de la mirada. Los síntomas Figura 3: gráfico de vértigo agudo
vegetativos suelen ser menos marcados. recurrente.
Puede haber alteraciones neurológicas
como paresia, disartria, prueba

20
Figura 4: gráfico de vértigo crónico.

ii. Semiología
Digestiva

- Ictericia
- Cólico biliar

Semiología 101
- Disfagia
- Reflujo gastroesofágico
- Hemorragia digestiva
- Diarrea
- Úlcera péptica
- Íleo
- Abdomen agudo
- Síndrome pilórico
- Pancreatitis aguda

21
Ictericia soluble en agua. Finalmente, la
bilirrubina conjugada es excretada hacia
Definición: se revisan los conceptos de
los canalículos biliares (pasando a
ictericia, coluria y acolia (estos dos
formar parte de la bilis), recorre los
últimos son signos que suelen
conductos biliares intrahepáticos y llega
acompañar a la ictericia).
al árbol biliar, desde donde se libera al
Definición (ictericia): coloración
duodeno. Una vez en el intestino, la
amarillenta de piel, escleras y/o
bilirrubina es modificada por la
mucosas por aumento en la
microbiota, convirtiéndose en
concentración de bilirrubina en sangre y
estercobilina (pigmento que da color a
su depósito en los tejidos.
las heces), urobilina (pigmento que se
Para que aparezca ictericia, la
reabsorbe y da color a la orina) o
concentración de bilirrubina en sangre
bilirrubina no conjugada (se reabsorbe y
debe ser de por lo menos 2 mg/dL.
vuelve a pasar por el proceso de
Coluria y acolia son manifestaciones que
conjugación y excreción). En clínica es
frecuentemente se asocian a la ictericia
común referirse a la bilirrubina
y que permiten orientar el diagnóstico.
conjugada y no conjugada como directa
Definición (coluria): orina de color café
e indirecta respectivamente.
oscuro y espuma amarillenta por
Una producción aumentada o excreción
presencia de bilirrubina conjugada.
defectuosa de bilirrubina generará
Definición (acolia): deposiciones de

Semiología 101
hiperbilirrubinemia e ictericia.
color blanquecino por interrupción del
Cuando la ictericia es por aumento de la
flujo de bilis (y por tanto se bilirrubina)
bilirrubina conjugada, esta puede filtrar
al intestino. Cuando el flujo se encuentra
a nivel glomerular y pigmentar más la
disminuido (pero no abolido), las
orina (dando orígen a coluria). Cuando
deposiciones son café claro, lo que se
hay una obstrucción completa al flujo de
conoce como hipocolia.
bilis hacia el intestino, disminuye la
Fisiopatología: la bilirrubina es un
estercobilina, apareciendo deposiciones
pigmento que se genera como producto
poco coloreadas (dando orígen a acolia).
de deshecho tras la degradación del
Clasificación: en función de la
grupo hem, que se encuentra
fisiopatología, la ictericia se clasifica en
principalmente en eritrocitos (en la
prehepática, hepática y posthepática.
hemoglobina). Cuando estos son
- Ictericia pre hepática: es causada por
destruidos por los macrófagos en el
un aumento de la hemólisis y, por tanto,
bazo y otros tejidos (proceso conocido
de la producción de bilirrubina. En casos
como hemólisis), hay una serie de
más raros, la ictericia es secundaria a un
reacciones que generan bilirrubina no
mal metabolismo hepático (incapacidad
conjugada. Esta es insoluble en agua,
del hígado para captar bilirrubina o
por lo que requiere de proteínas
conjugarla). La bilirrubina es de
plasmáticas (albúmina) para viajar al
predominio indirecto o no conjugada.
hígado, al hepatocito. En ellos, la
Etiologías: puede ser por hemólisis
bilirrubina reacciona con ácido
aumentada o mal metabolismo hepático.
glucurónico (se conjuga), quedando
Entre las primeras encontramos:

22
enfermedad hemolítica del recién
nacido, ictericia hemolítica congénita,
hemoglobinuria paroxística nocturna,
hemólisis por parásitos o microbios.
Entre las segundas encontramos:
enfermedad de Gilbert y enfermedad de
Crigler Najjar.
Antecedentes: antecedentes familiares
de ictericia sugieren enfermedad
hereditaria (enfermedades de Gilbert y
Crigler Najjar).
Las prótesis valvulares pueden
aumentar la hemólisis.
Características: la hemólisis aumentada
tiende a generar anemia, por lo que el
color de la piel es amarillo pálido
(ictericia flavínica).
Manifestaciones asociadas: esta forma
de ictericia nunca presenta coluria o
acolia.
Semiología 101
Cuando la hemólisis es muy intensa, hay
una hiperpigmentación de las heces y la
orina, porque llega más bilirrubina al
intestino y aumenta la formación de
estercobilina y urobilina. La forma de
distinguir entre hiperpigmentación de la
orina por urobilina y coluria es la
espuma de la orina: la primera tiene
espuma blanca que desaparece con
rapidez y la segunda tiene espuma
amarilla que persiste durante minutos.
La hemólisis aumentada puede llevar a
un descenso del hematocrito, lo que se
conoce como anemia hemolítica. En
estos casos los pacientes presentan
ictericia flavínica asociada a los clásicos
síntomas de anemia (astenia, adinamia,
palpitaciones y disnea de esfuerzo). Al
examen físico abdominal debe buscarse
dirigidamente esplenomegalia, pues un
aumento de tamaño del bazo (de
cualquier etiología) puede elevar la
destrucción de eritrocitos
La enfermedad de Gilbert se presenta
como ictericia (por lo demás
asintomática) recurrente asociada a
períodos de estrés psicológico.
Ictericia hepática: es causada por
enfermedades difusas del hígado que
impiden la liberación de la bilirrubina
desde el hepatocito y/o su flujo por la
vía intrahepática. La bilirrubina es de
predominio directo o conjugada.
Etiologías: hepatitis aguda, hepatitis
crónica, cirrosis hepática, cirrosis biliar
primaria (el nombre actual es colangitis
biliar primaria), colangitis esclerosante
primaria, colestasis recurrente benigna.
Antecedentes: consumo de alimentos
mal lavados se asocia a hepatitis aguda
por virus A.
Promiscuidad sexual, uso de drogas
inyectables, tatuajes, perforaciones y
transfusiones de sangre anteriores a
1996 son factores de riesgo para
hepatitis crónica por virus C y B, que
predisponen a su vez a enfermedad
hepática crónica.
Consumo frecuente de alcohol y
fármacos son factores de riesgo para
esteatosis y cirrosis.
Características: el color amarillo es más
intenso que en la ictericia pre hepática,
asociado a un tono rojizo (ictericia
rubínica).
Manifestaciones asociadas: esta forma
de ictericia presenta coluria.
La hepatitis viral aguda, más frecuente
en niños y adultos jóvenes, presenta un
período prodrómico que precede a la
ictericia, caracterizado por marcada
astenia, mialgias, anorexia, náuseas,
vómitos y fiebre. Luego de la instalación
de la ictericia, aparece hepatomegalia
discreta con borde hepático se palpa
romo, liso y de consistencia normal.
23
En la cirrosis hepática hay un aumento
en la presión de la vena porta, lo que
determina la aparición de ascitis,
esplenomegalia y circulación colateral
en abdomen (venas dilatadas en la
pared abdominal anterior que suelen
adoptar disposición radiada). La
aparición de síntomas neurológicos por
la llegada de toxinas no metabolizadas
por el hígado al cerebro se conoce como
encefalopatía hepática (inversión del
ciclo sueño-vigilia, desorientación,
asterixis y apraxia). Otros signos de
daño hepático son: nevos aracniformes,
ginecomastia, distribución ginecoide del
vello, hipogonadismo, eritema palmar
(palma hepática), fibrosis palmar de
Dupuytren6, etcétera. A la palpación, el
borde hepático es duro, cortante (puede
ser nodular) y disminuido de tamaño.
Semiología 101
- Ictericia posthepática: es causada por
obstrucción mecánica de la vía biliar
extrahepática, impidiendo el flujo de
bilis al intestino. La bilirrubina es de
predominio directo o conjugada.
Etiologías: compresión extrínseca del
colédoco, síndrome de Mirizzi,
coledocolitiasis, colangitis, tumor de
cabeza de páncreas.
Antecedentes: sexo femenino, edad (>
40 años), etnia indígena, obesidad y
fertilidad (ser multípara) son los
principales factores de riesgo para
colelitiasis. Son relevantes los
antecedentes familiares o personales de
colelitiasis.
La baja de peso orienta a cáncer.
Características: en enfermedades
benignas, la ictericia es intensa y con un
leve tono verdoso (ictericia verdínica),
6
Fibrosis de la aponeurosis palmar que
determina la flexión de los tres dedos
cubitales, especialmente el anular.
mientras que la malignidad se asocia a
un tono verde oscuro (ictericia
melánica).
Manifestaciones asociadas: esta forma
de ictericia presenta coluria y acolia.
Cuando la vía biliar se obstruye en
forma aguda, lo que casi siempre es por
un cálculo, la contracción de la vesícula
determina un aumento repentino de
presión, gatillando un cuadro de dolor
característico conocido como cólico
biliar (dolor tipo cólico de intensidad
moderada a alta que se localiza en el
hipocondrio derecho y epigastrio, con
irradiación al dorso y hombro
ipsilateral). Cuando este tiene una
duración < 6 hrs y no presenta ictericia
o fiebre, se clasifica como cólico biliar
simple, e indica colelitiasis (presencia
de cálculos en la vesícula biliar). En
cambio, el cólico biliar que dura > 6 hrs
y/o presenta ictericia o fiebre se
denomina complicado, siendo indicativo
de una complicación de la colelitiasis
(colecistitis, coledocolitiasis y colangitis;
de estas, sólo las dos últimas dan
ictericia). La coledocolitiasis
(obstrucción del colédoco por un
cálculo) se caracteriza por ictericia y
cólico biliar. Cuando la bilis se infecta,
aparece la colangitis, una emergencia
quirúrgica que debe sospecharse
cuando se presentan la triada de
Charcot (ictericia, cólico biliar y fiebre
alta) o la pentada de Reynolds (triada de
Charcot más shock y compromiso de
conciencia).
Un cuadro larvado de ictericia y baja de
peso debe hacer sospechar cáncer de
cabeza de páncreas. Es importante
palpar el hipocondrio derecho al
examen físico, pues una vesícula
palpable que no duele (signo de Bard y
24
Pick) indica, según la ley de Courvoisier
Terrier, obstrucción maligna de la vía
biliar.
Exámenes complementarios: varían
de acuerdo con la sospecha diagnóstica.
La ictericia prehepática presenta
hiperbilirrubinemia no conjugada y, al
hemograma, anemia regenerativa
(normocítica y normocrómica con
reticulocitosis).
En la mayoría de los casos, la ictericia
hepática presenta hiperbilirrubinemia
de predominio directo y un patrón de
necrosis en el hepatograma. Este se
caracteriza por marcada elevación de las
transaminasas (GPT y GOT) y elevación
discreta de la fosfatasa alcalina (FA) y
gamma glutamiltranspeptidasa (GGT).
La GOT se eleva más que GPT cuando la
causa del daño hepático es el alcohol.
manifestaciones son ictericia, coluria,
acolia y prurito intenso.
... Se conoce como hábito de Chvostek a
la tétrada de: distribución ginecoide del
vello pubiano en el hombre,
ginecomastia, circulación colateral en la
pared abdominal anterior y abdomen
globuloso por ascitis. Sugiere daño
hepático crónico.
... Un cuadro de esplenomegalia
asociado a la caída de los niveles dos de
las tres líneas celulares sanguíneas
(eritrocitos, leucocitos o plaquetas) se
denomina hiperesplenismo.

Semiología 101
La ictericia por colestasis (engloba
algunas causas de ictericia hepática y
todas las de ictericia posthepática)
presenta hiperbilirrubinemia de
predominio directo y un patrón
colestásico en el hepatograma. Este,
muestra franca elevación de la FA y GGT,
con elevación más moderada de GPT y
GOT.
Recuerda que...
... El síndrome colestásico es el cuadro
que aparece cuando se interrumpe el
flujo de bilis desde el hepatocito al
intestino. Puede deberse a una
interrupción funcional o mecánica al
flujo de bilis en cualquier punto entre la
conjugación y la llegada al duodeno, por
lo que engloba ictericias de causa
hepática (cirrosis biliar primaria,
colestasis benigna del embarazo) y
posthepática (coledocolitiasis, cáncer de
cabeza de páncreas). Sus

25
Cólico biliar
Definición: cuadro de dolor
característico ocasionado por la
contracción enérgica del árbol biliar
cuando hay obstrucción aguda.
Fisiopatología: el hígado forma
diariamente unos 600 mL de bilis,
compuesta de agua, sales biliares,
fosfolípidos, colesterol y pigmentos
(bilirrubina), siendo importante para la
digestión de lípidos y la eliminación de
sustancias (medicamentos, colesterol y
bilirrubina).
En períodos de ayuno, la bilis recorre el
conducto biliar común, el cístico y se
almacena en la vesícula biliar. Cuando
comemos, se produce contracción
vesicular y apertura del esfínter
hepatopancreático, liberándose la bilis
Semiología 101
al duodeno.
Cuando los componentes de la bilis
están desbalanceados, puede haber una
precipitación de sus componentes en
forma de cálculos que se acumulan en la
vesícula (colelitiasis). La colelitiasis
suele ser asintomática, pero cuando el
consumo de grasas estimula la
contracción vesicular, puede haber
obstrucciones momentáneas del cuello
vesicular, lo que eleva la presión
intraluminal y genera dolor (cólico
biliar). Las complicaciones principales
de la litiasis biliar son tres: 1)
enclavamiento de un cálculo en el cuello
de la vesícula con inflamación de esta y
el conducto cístico (colecistitis aguda);
2) detención de un cálculo en el
colédoco con obstrucción al flujo de bilis
(coledocolitiasis); y 3) detención de un
cálculo en el colédoco o la ampolla
hepatopancreática con obstrucción al
flujo de bilis e infección (colangitis).
También la pancreatitis aguda es una
complicación de la colelitiasis, pero no
se trata en este capítulo.
Clasificación: en función de la
severidad, se clasifica en cólico biliar
simple y complicado.
- Cólico biliar simple: forma breve y
banal de dolor vesicular que tiende a ser
recurrente (cada vez que el paciente
come grasas en forma abundante) y no
se asocia a fiebre o ictericia.
Etiología: colelitiasis.
Antecedentes: los principales factores
de riesgo para la aparición de cálculos
de colesterol7 son sexo femenino, edad
(> 40 años), obesidad, fertilidad (ser
multípara), ascendencia indígena
americana y dieta alta en colesterol.
En un paciente con sospecha de
colelitiasis, es importante indagar sobre
otros episodios similares que hayan sido
gatillados, por ejemplo, por consumir
pan amasado, palta, frituras o carnes
grasas.
Características del dolor: dolor cólico de
intensidad variable (de moderado a
alto), localizado en hipocondrio derecho
y epigastrio, que no migra y puede
irradiarse a hombro ipsilateral y dorso.
Gatillado por una ingesta copiosa
(comidas ricas en grasa), tiene evolución
continua recurrente (siempre < 6 hrs),
se atenúa parcialmente por analgésicos
y se agrava con el movimiento.
Manifestaciones asociadas: puede haber
distensión abdominal, náuseas y
vómitos. Estos últimos no son muy
frecuentes, por lo que la presencia de
vómitos abundantes e intensos sugiere
7
Las 5 M: mujer, multípara, madura, mórbida
y mapuche.
26
antes pancreatitis aguda que cólico
biliar. Los vómitos pueden ser biliosos
(tener bilis), aunque no es obligatorio y
esto no refuerza el diagnóstico.
Por definición, nunca hay fiebre o
ictericia en un cólico biliar simple.
- Cólico biliar complicado: forma de
dolor vesicular que se asocia a
complicaciones de la litiasis. Es más
prolongado y puede presentar fiebre
y/o ictericia.
Etiologías: colecistitis, coledocolitiasis y
colangitis.
Características del dolor: es idéntico al
cólico biliar simple, aunque es más
prolongado (> 6 hrs) e intenso.
Manifestaciones asociadas:
Varían de acuerdo con la complicación
que se presente. Dado que en la
Semiología 101
colecistitis el evento principal es la
inflamación, el dolor y la fiebre son las
manifestaciones fundamentales. Al
exámen físico, es importante el signo de
Murphy (dolor súbito a la compresión
del hipocondrio derecho que
interrumpe la inspiración del paciente),
pues es muy específico para colecistitis
aguda.
La coledocolitiasis determina una
obstrucción al flujo de bilis con
acumulación de bilirrubina conjugada
en la sangre, por lo que además de dolor
hay ictericia, acolia y coluria. La
presencia simultánea de dolor, fiebre
(alta y con escalofríos) e ictericia
constituyen la triada de Charcot, que es
muy sugerente de colangitis, una
emergencia que requiere tratamiento
inmediato. Cuando a la triada se agregan
alteración del estado de conciencia y
shock, se constituye la pentada de
Reynolds, que indica gravedad.
Exámenes complementarios: lo
primero es la ecografía abdominal, pues
tiene un buen rendimiento para el
diagnóstico de colelitiasis y colecistitis
aguda, es inocua y económica.
La colecentellografía HIDA evalúa la
permeabilidad de las vías biliares y el
conducto cístico, permitiendo el
diagnóstico de colecistitis aguda con una
alta sensibilidad.
La tomografía computarizada es usada
para evaluar complicaciones.
La colangioresonancia es otro método
muy sensible y específico para el
diagnóstico de síndromes vesiculares.
El hemograma revela leucocitosis en
colecistitis aguda y colangitis. También
encontramos otros hallazgos típicos de
inflamación como elevación de la
velocidad de hemosedimentación (VHS)
y de la proteína c reactiva (PCR).
La obstrucción del flujo de bilis hacia el
intestino (colestasis) aumenta los
niveles de bilirrubina conjugada y
genera un “patrón colestásico”, es decir,
una elevación discreta de transaminasas
(GGT y GPT) y un franco aumento de las
fosfatasas alcalinas (FA) y gamma
glutamiltranspeptidasa (GGT).
Recuerda que...
... La mayoría de los pacientes con
colelitiasis son asintomáticos.
... La colecistectomía está indicada a
todos los pacientes con colelitiasis, ya
que aunque no es grave, se considera
factor de riesgo para cáncer de vesícula.
27
Disfagia
Definición: dificultad o malestar en la
deglución. Se considera disfagia a la
incapacidad de formar o propulsar el
bolo alimenticio hacia el esófago, así
como la sensación de detención del
mismo en su camino al estómago.
Fisiopatología: la deglución presenta
tres etapas: 1) oral, en la que hay
masticación, lubricación y movilización
del bolo hacia la faringe; 2) faríngea, en
la que se contrae la faringe y se abre el
esfínter esofágico superior para
permitir el paso del bolo al esófago; y 3)
esofágica, en que el bolo es propulsado
hacia el estómago mediante
movimientos peristálticos.
Clasificación: en función de la etapa
afectada.
Semiología 101
- Orofaríngea: hay dificultad para
iniciar la deglución y pasar el bolo al
esófago.
Causas: predominantemente por
trastorno neuromuscular (accidente
cerebrovascular, miastenia gravis y
enfermedad de Parkinson), trastornos
motores (acalasia cricofaríngea) y
defectos estructurales (divertículo de
Zenker, neoplasias y compresión
extrínseca por bocio).
Localización: el paciente la refiere a
nivel de la garganta8, nunca bajo la
escotadura yugular del esternón.
Manifestaciones asociadas: suele
asociarse a fenómenos aspirativos como
tos, regurgitación nasal y neumonías
aspirativas. También puede haber
síntomas neurológicos y otras
manifestaciones propias de la etiología.
8
Un 25% de los pacientes se equivocan al
señalar la altura de la disfagia.
En divertículo de Zenker hay
regurgitación tardía de alimento no
digerido y halitosis.
- Esofágica: hay dificultad en el traslado
del bolo hacia el estómago. Se la refiere
como sensación de atasco.
Causas: obstrucción mecánica
(principalmente por estenosis péptica,
cáncer de esófago y, más rara vez, anillo
mucoso esofágico de Shatzki y síndrome
de Plummer Vinson) y trastornos
motores primarios (acalasia y espasmo
esofágico difuso) o secundarios
(esclerodermia). Otra causa es
esofagitis.
Localización: es referida a nivel torácico
o epigástrico. Cuando es subxifoidea,
suele ser por estenosis o cáncer del
tercio distal del esófago.
Aliviantes: repetir la deglución, elevar
los brazos y maniobras de Valsalva
facilitan el paso del bolo en los
trastornos motores. En los obstructivos,
es posible que sólo la regurgitación del
alimento ingerido genere alivo.
Antecedentes: es relevante saber el uso
de fármacos (AINE, antiácidos y
alendronato), pues estos pueden
producir esofagitis.
El tabaquismo y la edad superior a 50
años son factores de riesgo para cáncer
esofágico.
Algunos antecedentes mórbidos
determinan mayor riesgo para algunas
condiciones causantes de disfagia. Tal es
el caso de metaplasia de Barret y reflujo
gastroesofágico (cáncer esofágico) y VIH
(esofagitis infecciosa).
28
Manifestaciones asociadas: son
comunes el dolor retroesternal y/o
epigástrico, la pirosis y la regurgitación.
El dolor torácico se presenta en
espasmo esofágico difuso.
Tanto estenosis péptica como acalasia se
asocian a pirosis crónica.
La disfagia por esofagitis puede
asociarse a pirosis, odinofagia, dolor
retroesternal y, cuando la causa es la
infección por Candida (de las principales
etiologías junto con citomegalovirus y
herpes), común en inmunosuprimidos,
puede haber candidiasis oral.
Algunas enfermedades dan
manifestaciones no digestivas:
esclerodermia (lesiones cutáneas),
síndrome de Plummer Vinson,
(esplenomegalia y anemia ferropénica);
cáncer esofágico (baja de peso).
Semiología 101
También se las puede clasificar según la
presentación.
- Lógica: es permanente y progresiva en
el tiempo, comenzando con alimentos
sólidos, luego blandos y finalmente con
líquidos. Se asocia a trastornos
obstructivos como cáncer de esófago
(pacientes mayores de 55 años con
factores de riesgo y baja de peso) y
estenosis péptica (pirosis crónica).
- Ilógica: es intermitente y no
progresiva. Puede darse con alimentos
de cualquier consistencia.
Esta es la forma de presentación común
de los trastornos motores como acalasia
y espasmo esofágico difuso, aunque
también puede darse en enfermedades
obstructivas como el anillo mucoso de
Shatzki, que ocasiona disfagia
intermitente gatillada por sólidos como
la carne.
El caso del anillo mucoso hace evidente
que los términos “lógico” e “ilógico”
deben usarse con cuidado.
Exámenes complementarios: el
esofagograma baritado suele ser el
estudio inicial, pues permite obtener
imágenes de la morfología e información
de la motilidad.
La videofluoroscopia es el estudio de
elección ante disfagias orofaríngeas.
Esofagoscopía: se emplea para obtener
imágenes directas cuando se sospecha la
existencia de lesiones, tumores o hay
pirosis asociada.
Manometría esofágica: mide las
presiones al interior del esófago. Está
indicada cuando el esofagograma y la
esofagoscopía son normales y hay
evidencia de trastorno motor.
Recuerda que...
… la esofagitis tiene muchas etiologías.
… la acalasia es una manifestación de la
infección por tricomoniasis.
… los pacientes con disfagia son
propensos a bajar de peso.
Imágen:
Figura 1: esofagograma baritado de
paciente con divertículo de Zenker.
29
Reflujo gastroesofágico Clasificación: en base a la
comprobación de RGE y el daño
Definición (RGE): tránsito retrógrado
histológico:
del contenido gástrico hacia el esófago.
- ERGE no erosivo: RGE sintomático sin
Definición (ERGE): la enfermedad por
evidencia de esofagitis.
reflujo gastroesofágico es la condición
- ERGE erosivo: RGE sintomático con
que ocurre cuando el RGE provoca
evidencia de esofagitis. Puede presentar
síntomas molestos o complicaciones.
complicaciones.
La prevalencia de esta enfermedad es
- Pirosis funcional: cuadro sintomático
alta; de hecho, un 10% de la población
con exámenes complementarios sin
experimenta síntomas una vez por
alteraciones. Responde pobremente a
semana.
tratamientos.
Fisiopatología: la unión gastroesofágica
Complicaciones9: úlceras esofágicas
presenta una barrera antirreflujo, zona
(riesgo de perforación y hemorragia),
de alta presión dada por el esfínter
hemorragia digestiva alta, estenosis
esofágico inferior (EEI) y otras
péptica, esófago de Barrett y
estructuras.
adenocarcinoma.
Fisiológicamente, el EEI experimenta
Manifestaciones: se dividen en típicas,
relajaciones momentáneas tras la
atípicas y de alarma.
deglución, así como relajaciones más
Síntomas típicos: son pirosis y
prolongadas asociadas a distensión

Semiología 101
gástrica; estas últimas permiten el RGE.
Por esto, el esófago posee defensas
complementando la barrera antirreflujo,
como: aclaramiento (facultad del
esófago de devolver el quimo y
normalizar el pH) y resistencia tisular
(secreción de moco alcalino).
Un EEI incompetente con aclaramiento
ineficaz aumentan el RGE, produciendo
síntomas con o sin daño histológico.
Causas: hipotonía del EEI y sus
relajaciones inapropiadas. Algunos
factores asociados al RGE son: consumo
de comidas copiosas (especialmente
carminativos) y alcohol, tabaquismo,
fármacos (antiespasmódicos), obesidad
central, embarazo, ascitis a tensión,
hernia hiatal, alteraciones que afectan la
motilidad esofágica (acalasia,
esclerodermia y diabetes mellitus) y
síndrome de retención gástrica.
regurgitación (la presencia de ambas es
muy específico para ERGE). La pirosis se
define como una sensación de ardor
epigástrico que asciende hacia
retroesternal y puede alcanzar la
garganta. Esta es de predominio
postprandial y diurno (el predominio
nocturno es raro y de mal pronóstico),
empeora con decúbito y cede con
antiácidos y la posición erecta. Por su
parte, el retorno sin esfuerzo de
contenido gástrico a la boca, conocido
como regurgitación, suele asociarse a
posturas como el decúbito lateral
derecho y la anteroflexión del torso.
Singulto, eructación ácida y sialorrea
son otros síntomas del ERGE.
Síntomas atípicos: son extradigestivos.
Entre estos contamos: dolor
retroesternal muy similar al angor10,
manifestaciones respiratorias (tos
9
Son más comunes en el hombre.
10
Debe descartarse el origen cardiovascular.

30
crónica, disfonía y fenómenos Hemorragia digestiva
aspirativos), otitis media a repetición y
Definición (HD): hemorragia que se
caries (especialmente en niños).
origina en el tracto digestivo.
Signos y síntomas de alarma: advierten
Fisiopatología: cualquier segmento del
de complicaciones. La disfagia, que suele
tracto digestivo puede sangrar, variando
acompañarse de un alivio de la pirosis,
el mecanismo fisiopatológico según la
se da cuando aparece estenosis péptica.
etiología. En el caso de las várices
La odinofagia, habitualmente moderada
esofágicas –causas frecuentes de HD–,
y de ubicación torácica, traduce
hay un aumento de la presión en la vena
esofagitis. Una hemorragia digestiva
porta hepática (casi siempre secundario
alta, además de los signos típicos, puede
a cirrosis), lo que genera una dilatación
provocar inestabilidad hemodinámica o
(várice) de las anastomosis entre
anemia ferropénica. Una pérdida de
tributarias de las venas porta y cava (a
peso orienta a neoplasia.
nivel de esófago). Estas várices sangran
Exámenes complementarios: el
debido a la fragilidad de sus paredes y a
diagnóstico comienza con la
la mayor presión a la que son sometidas
administración empírica de inhibidores
(a mayor radio, mayor presión lateral y
de la bomba de protones. Estos, al
mayor tensión de la pared).
disminuir la acidez del jugo gástrico,
La úlcera péptica (UP), otra causa
deberían aliviar los síntomas del ERGE.
común de HD, se genera por un

Semiología 101
La endoscopía digestiva alta tiene una
desbalance entre factores protectores de
sensibilidad limitada para el diagnóstico
la mucosa gastroduodenal (secreción de
de ERGE, pero se recomienda para
moco alcalino, flujo de sangre,
pesquisar esofagitis y cuando hay
producción de prostaglandinas) y
síntomas de alarma.
factores agresivos (secreción de ácido
El monitoreo ambulatorio del pH
clorhídrico, pepsina), provocando daño
esofágico (pHmetría de 24 horas o
mucoso.
impedanciometría pH) es el mejor
Hay que tener presente que el aspecto
método para el diagnóstico de ERGE y
de la sangre expulsada (ya sea por la
establecer una correlación entre los
boca o el ano) depende del tiempo que
síntomas extradigestivos y los episodios
esta haya estado en el tracto digestivo,
de RGE. Se recomienda en pacientes
porque el contacto con enzimas
refractarios al tratamiento con
bacterianas y ácido clorhídrico alteran
inhibidores de la bomba de protones,
el color de la sangre.
manifestaciones atípicas o candidatos a
Clasificación: en función de la altura del
cirugía antirreflujo.
sangrado, las HD se dividen en
Esofagograma de bario, hemograma,
hemorragia digestiva alta (HDA) y baja
búsqueda de sangre oculta en muestras
(HDB). Otra clasificación es en base a si
fecales y manometría esofágica son
la hemorragia es oculta o evidente.
exámenes con utilidad limitada.
- HDA: hemorragia que se origina sobre
el ligamento de Treitz (esófago,
estómago y duodeno). Las HDA son

31
peligrosas, porque son las que más
frecuentemente generan inestabilidad
hemodinámica.
Etiologías: UP, várices esofágicas,
gastroduodenitis erosiva, esofagitis,
síndrome de Mallory-Weiss, neoplasia y
telangiectasia hereditaria familiar.
Antecedentes: el alcoholismo orienta a
várices esofágicas o gastritis erosiva.
El consumo de antiinflamatorios no
esteroidales (AINE) y la infección por
Helicobacter pylori (HP) son los
principales factores de riesgo para
úlcera péptica, aunque también aportan:
consumo excesivo de café, alcoholismo,
tabaquismo y estrés.
Los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
aumentan el riesgo de sangrado, en
especial si se asocian a AINE.
Semiología 101
Alcoholismo y vómitos frecuentes se
asocian a síndrome de Mallory-Weiss.
- HDB: hemorragia que se origina bajo
el ligamento de Treitz (intestino
delgado, grueso, recto y ano).
Etiologías: hemorroides sangrantes,
fisura anal, diverticulosis, angiodisplasia
colónica, neoplasia, diverticulo de
Meckel, enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa).
Antecedentes: edad > 65 años sugiere
angiodisplasia y diverticulosis; edad <
45 años sugiere hemorroides, fisura
anal, enfermedad inflamatoria intestinal
y divertículo de Meckel.
La radioterapia como tratamiento del
cáncer de próstata aumenta el riesgo de
presentar telangiectasias rectales.
Manifestaciones: se pueden dividir en
generales, y específicas de HDA y HDB.
Manifestaciones generales: la evaluación
inicial de una hemorragia aguda
siempre debe apuntar a estimar la
cuantía del sangrado. Ciertos signos
permiten estimar la pérdida:
hipotensión ortostática (15 a 20% de la
volemia), taquicardia de reposo (20 a
25%), presión sistólica < 100 mmhg (>
30%) y shock (> 40%). Otras
manifestaciones son mareos, lipotimia,
oliguria y retardo del llene capilar.
Las hemorragias crónicas, en cambio,
suelen ser ocultas (asintomáticas y sin
cambios en el color de las deposiciones),
manifiestándose por un síndrome
anémico.
Manifestaciones de HDA: una
manifestación temprana y sumamente
específica de HDA es el vómito de sangre
(hematemesis). Este es precedido por
náuseas y arcadas, y su color varía
según el tiempo de exposición de la
sangre al ácido clorhídrico: si el vómito
ocurre inmediatamente después del
sangrado, la sangre es roja, mientras que
si ha pasado un tiempo en el estómago,
el color es rojo oscuro o como “borra de
café”. Es importante poder diferenciar
entre hematemesis y hemoptisis (tos
con sangre), pues muchas veces los
pacientes no las distinguen. La
hemoptisis suele ser de menor volumen,
color rojo brillante, sin coagulos,
presenta burbujas y es precedida por
picor a nivel de la laringe.
Otra manifestación de HDA es la melena,
esto es, deposiciones de color negro,
consistencia pastosa y olor fétido. Para
que se genere melena, el sangrado debe
ser de al menos 50 mL y la sangre debe
de permanecer al menos 8 hrs en el
tracto digestivo (por lo que es una
expresión tardía del sangrado). En
ocasiones en que el tránsito intestinal
está acelerado o la hemorragia es
32
masiva (1000 mL), las deposiciones
pueden ser de color rojo.
El sangrado por várices esofágicas se
acompaña de otras manifestaciones de
enfermedad hepática e hipertensión
portal (ascitis, ictericia, circulación
colateral en la pared anterior del
abdomen y encefalopatía hepática).
La pirosis y el dolor epigástrico orientan
a úlcera péptica o gastroduodenitis
erosiva. En cambio, la pirosis que se
asocia a reflujo es sugerente de
enfermedad por reflujo gastroesofágico,
que puede generar esofagitis y
sangrado.
El síndrome de Mallory-Weiss es una
causa infrecuente de HDA, y se
caracteriza por vómitos intensos y
repetidos que dañan la mucosa
esofágica y generan finalmente vómitos
Semiología 101
de sangre.
Manifestaciones de HDB: se observan
deposiciones con sangre roja rutilante
(rectorragia) o sangre roja oscura
(hematoquecia). La primera se asocia a
lesiones del recto o el canal anal,
mientras que la segunda proviene, en la
mayoría de los casos, del colon. En casos
en que el tránsito intestinal se encuentra
enlentecido, el sangrado proveniente del
yeyuno, el íleon y el colon ascendente
tomar el aspecto de melena. Esto se
descarta aspirando el contenido
estomacal por medio de una sonda
nasogástrica.
La fisura anal y las hemorroides dan
sangrado escaso asociado a dolor rectal
y, en ocasiones, constipación. En cambio,
la constipación no habitual que se asocia
a baja de peso y hematoquecia de mayor
cuantía debe hacer sospechar cáncer de
colon.
La hematoquecia no dolorosa orienta a
angiodisplasia y diverticulosis.
La diarrea crónica con hematoquecia y
dolor abdominal sugiere enfermedad
inflamatoria intestinal, a la que pueden
añadirse signos autoinmunes (uveítis,
artritis, erupciones cutáneas y aftas
bucales).
Exámenes complementarios: en
primer lugar, debe realizarse un
aspirado por sonda nasogástrica. Este
busca precisar si la HD es alta o baja (es
alta cuando se encuentra sangre en el
estómago). Una vez determinado el
origen, se procede en forma diferencial:
HDA: el estudio de elección es la
endoscopía digestiva alta, pues permite
el diagnóstico en la mayoría de los
casos, cumpliendo también un rol
terapéutico y pronóstico. Cuando no se
llega al diagnóstico, se realiza un
centellograma con eritrocitos marcados
con tecnecio o una arteriografía (ambas
requieren de sangrado activo).
HDB: el estudio de elección es la
colonoscopía, que también puede
cumplir una función terapéutica.
Nuevamente, si no se logra el
diagnóstico mediante endoscopía, se
procede a realizar un centellograma con
eritrocitos marcados con tecnecio o una
angiografía mesentérica.
Sea alta o baja la HD, el hemograma es
de regla. Este, muestra descenso del
hematocrito a las 48 hrs de una
hemorragia aguda, y puede señalar
anemia ferropénica en pacientes con
hemorragia crónica (microcítica,
hipocrómica y arregenerativa). En un
paciente que consulta por anemia
ferropénica, puede ser útil realizar una
33
búsqueda de sangre oculta en las
deposiciones.
Recuerda que...
... La HDA genera inestabilidad
hemodinámica con más frecuencia que
la HDB.
... La estimación de la cuantía de la
hemorragia y la estabilización del
paciente debe preceder a la
determinación del origen de esta.
... Múltiples enfermedades infecciosas
agudas del intestino generan síndrome
disentérico, una entidad caracterizada
por HDB de origen colónico, diarrea,
tenesmo y pujo rectal.
... La UP es la causa más frecuente de
HDA, explicando un 60% de los casos. La
mayoría son asintomáticas, otras se
manifiestan mediante un síndrome
Semiología 101
ulceroso (SU) y, en otros casos, el
sangrado es la primera manifestación.
Diarrea
Definición: evacuación de deposiciones
de consistencia disminuida con
frecuencia defecatoria aumentada (>
3/día). Algunas definiciones incluyen
también el aumento en la cantidad de
deposiciones (> 200g/día).
Fisiopatología: las heces normales de
un adulto se componen por un 70 a 80%
de agua. Esta relación está determinada
por el equilibrio entre dos procesos que
tienen lugar en el aparato digestivo: la
absorción y la secreción de agua. Un
desbalance entre estos procesos puede
generar diarrea.
Presencia de otros elementos: es común
la presencia de mucus, que no implica de
por sí una patología, aunque su cantidad
aumenta en ciertas enfermedades. Las
deposiciones con sangre, pus y mucus
que se asocian a tenesmo y pujo se
conocen como disentería.
Clasificación: según el tiempo de
evolución se clasifican en agudas y
crónicas. Las crónicas se subclasifican
según el mecanismo fisiopatológico. Por
último, hay diarreas de causa orgánica y
de causa funcional.
- Diarrea aguda: aquella que dura
menos de 2 semanas y comienza en
forma brusca.
Esta forma de diarrea suele ser de
intensidad moderada y autolimitada.
Causas: infecciones (virales y
bacterianas); intoxicaciones
alimentarias (alimentos de origen
animal, crudos o cuya cadena de frío se
vio cortada); y consumo de fármacos
(antibióticos, magnesio y sorbitol).
Antecedentes: se deben conocer los
alimentos ingeridos recientemente (con
34
énfasis en el tipo de alimento y su
procedencia) y si ha habido
transgresiones alimentarias. Si hay
sospechas de intoxicación alimentaria,
vale la pena investigar si el resto de
quienes comieron se encuentran
afectados.
También se debe indagar respecto a las
condiciones de vida (establecer si hay
precariedad, mal higiene personal o de
los alimentos) o bien, si el paciente ha
viajado recientemente a algún lugar
poco desarrollado o sin agua potable.
Algunos factores de riesgo adicionales
para presentar diarrea aguda infecciosa
son: homosexualidad, uso de drogas
intravenosas, inmunosupresión, uso de
antibióticos y edades extremas.
Manifestaciones asociadas: varía según
el microorganismo causal. Algunos
Semiología 101
síntomas y signos que aparecen son
dolor abdominal, náuseas, vómitos,
hemorragia digestiva y fiebre.
El microbio Campylobacter Yeyuni
(agente causal más frecuente de diarrea
aguda) presenta un período de
incubación de 2 a 4 días y produce un
cuadro de fiebre, dolor abdominal y
diarrea. Al examen microscópico de las
deposiciones hay leucocitos
eritrocitos. Otros agentes como
Escherichia Coli enteroinvasiva y Shigella
generan disentería, fiebre y dolor
abdominal. Por su parte, los virus que
afectan en forma leve a la mucosa
intestinal (rotavirus) generan diarrea
acuosa sin compromiso del estado
general.
Los factores que indican gravedad en un
cuadro de diarrea aguda infecciosa son:
deshidratación, fiebre elevada con
escalofríos, dolor abdominal severo,
síndrome disentérico, inmunosupresión
y edad superior a 70 años. Respecto a la
deshidratación, es sumamente relevante
saber detectarla mediante sus signos
clínicos (signo del pliegue positivo,
sequedad de piel y mucosas, taquicardia
e hipotensión arterial ortostática) pues
la pérdida de agua es la principal causa
de muerte por síndromes diarreicos
agudos.
- Crónicas: aquella que dura más de 4
semanas y comienza en forma insidiosa.
Según sus mecanismos fisiopatológicos
de aparición, las diarreas crónicas se
pueden subclasificar en:
1) Inflamatorias: se producen por
inflamación secundaria a daño epitelial
o liberación de citoquinas. Esta es la
manifestación fundamental de la
enfermedad inflamatoria intestinal, mal
autoinmune frecuente en mujeres y
ciertas etnias.
Es frecuente que los volúmenes de las
deposiciones sean bajos.
Causas: enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa y enteritis por radiación.
Manifestaciones asociadas: suele haber
fiebre, dolor abdominal y disentería.
También puede haber manifestaciones
y
autoinmunes (artritis, erupción cutánea,
aftas bucales y uveítis).
2) Osmóticas: la no absorción de solutos
con poder osmótico genera retención de
agua al interior del lumen intestinal.
Se caracteriza ser explosiva y ácida. Es
relevante su relación con la ingesta,
pues siempre se alivia en ayuno y, en
algunos casos, se asocia al consumo de
alimentos específicos (lactosa).
Causas: ingesta de solutos que no se
absorben, como carbohidratos en
35
sujetos con déficit de disacaridasas;
fármacos como sorbitol y manitol, así
como antibióticos (al reducir la flora
intestinal, hay menor digestión y
absorción de ciertas sustancias).
Manifestaciones asociadas: como se
mencionó, es una diarrea ácida, por lo
que puede generar eritema y dolor
perianal. Se asocia a meteorismo
frecuente.
3) Secretora: hay una alta secreción de
agua y electrolitos al lumen intestinal.
Se caracteriza por evacuación de
grandes volúmenes de deposiciones de
consistencia muy líquida. No hay
relación con la ingesta o la hora del día.
Causas: secreción anormal de
hormonas, como en los tumores
secretores de gastrina (síndrome de
Zollinger Ellison), tumor carcinoide,
Semiología 101
adenoma velloso y tumores secretores
de péptido intestinal vasoactivo; y
presencia de toxinas bacterianas como
las producidas por Escherichia coli
enterotóxica y Vibrio cholerae.
Manifestaciones asociadas: trastornos
electrolíticos.
4) Malabsortiva: hay un transporte
defectuoso de líquidos y nutrientes.
Causas: enfermedad celíaca, pancreatitis
crónica, intervenciones quirúrgicas con
pérdida significativa del área absortiva,
aumento de la flora bacteriana y
enfermedades crónicas de la mucosa.
Manifestaciones asociadas: esteatorrea
(deposiciones aceitosas, amarillentas,
malolientes y que flotan en agua), baja
de peso y desnutrición (que genera
anemia, hipocalcemia e de eritrosedimentación, función renal,
hipoalbuminemia). Suele haber dolor y
distensión abdominal.
5) Por alteración de la motilidad
intestinal.
Causas: enfermedades sistémicas
(diabetes mellitus, hipotiroidismo y
esclerodermia); cirugías (gastrectomía
parcial y vagotomía); y alteraciones
funcionales (síndrome de intestino
irritable.
Manifestaciones asociadas: síntomas de
la enfermedad de base.
- Diarrea funcional: gran cantidad de
las diarreas crónicas son funcionales. Un
ejemplo es el síndrome de intestino
irritable, causa frecuente de diarrea y
dolor funcionales.
Los criterios que orientan a diarrea
crónica de causa orgánica son: duración
inferior a 3 meses, deposiciones
nocturnas, pérdida de peso, velocidad
de eritrosedimentación acelerada,
anemia e hipoalbuminemia.
Exámenes complementarios: se
procede en forma diferencial según el
tipo de diarrea:
Diarreas agudas: estas suelen ser
autolimitadas, por lo que no requieren
estudios siempre y cuando no presenten
factores de gravedad. Cuando los hay, es
necesario realizar hemocultivos,
coprocultivos y un examen microscópico
de muestras fecales en busca de
eritrocitos y leucocitos. Si la diarrea es
sanguinolenta o dura más de 10 días, se
deben realizar estudios endoscópicos
para descartar enfermedad inflamatoria
intestinal o neoplasia.
Diarreas crónicas: se realizan exámenes
generales como hemograma, velocidad
hormonas tiroideas, proteinograma,
ionograma plasmático, etcétera. Se
36
realizan además estudios específicos
como análisis de la materia fecal en
busca de parásitos o grasa,
procedimientos endoscópicos y biopsia.
Otros procedimientos pueden llevarse a
cabo según sospecha, como determinar
los niveles de péptido intestinal
vasoactivo, sustancia P, etcétera.
Recuerda que…
… los cuadros agudos de vómito y
diarrea se suelen clasificar como
gastroenteritis aguda.
… la pseudodiarrea es la eliminación
frecuente de poco líquido fecaloideo que
se genera por “rebalse” cuando hay un
fecaloma atascado.
… La diarrea crónica puede generar
acidosis metabólica primaria con anion
GAP normal o disminuido y alcalosis
respiratoria secundaria.
Semiología 101
Úlcera péptica
Definición (UP): solución de
continuidad de la mucosa gástrica o
duodenal que alcanza la capa muscular
de la mucosa.
Fisiopatología: la integridad epitelial y
la secreción de moco alcalino protegen
al estómago del ácido clorhídrico y la
pepsina que éste secreta. Otros factores
defensivos son las prostaglandinas y el
flujo sanguíneo local.
Un aumento de los factores agresivos
y/o una disminución de los defensivos
favorece la formación de una UP.
La infección por el gramnegativo
Helicobacter pylori (HP)11 y el uso
reiterado de antiinflamatorios no
esteroidales (AINE)12 son, por mucho,
los mecanismos patogénicos más
relevantes de la UP a nivel mundial.
Etiología: infección (HP), uso de
fármacos (AINE) y, muy
excepcionalmente, secreción anormal de
gastrina (síndrome de Zollinger
13
Ellison ). Estrés psicológico,
tabaquismo, consumo de alcohol y café
son factores que se han asociado a la UP.
Complicaciones: hemorragia digestiva
alta (10 a 15% de los pacientes),
perforación y síndrome pilórico (por
edema local o estenosis secundaria a
retracción cicatrizal).
Manifestaciones: la UP puede ser
asintomática (15% de los pacientes) o
11
Se considera que un 50% de la población
mundial está infectada, llegando a 90% en
países subdesarrollados.
12
Los AINE se están imponiendo como
principal agente etiopatogénico en países
desarrollados.
13
El síndrome de Zollinger Ellison es un
cuadro generado por la presencia de un tumor
productor de gastrina, generando
hipersecreción de ácido.
37
expresarse por dolor, como en el caso
del síndrome ulceroso (SU) o el dolor
atípico. El SU constituye la presentación
clásica de la UP, siendo extremadamente
específico. En otros casos la primera
manifestación de la UP es un dolor es
atípico o una complicación.
El SU es una forma de dolor crónico
recurrente de localización epigástrica,
muy bien circunscrito (puede señalarse
con gran precisión), cuya intensidad va
de leve a moderada, sin migración o
irradiación (en la úlcera perforante a
páncreas, hay irradiación al dorso). El
carácter es urente o de vacuidad, como
“hambre dolorosa”, lo que genera en el
paciente el deseo irrefrenable de
consumir alimentos. Aunque lo anterior
es importante, la característica principal
del SU es –sin duda– su temporalidad
Semiología 101
(específicamente la periodicidad y la
ritmicidad). La periodicidad refiere al
hecho de que los pacientes presentan
largos períodos (semanas, meses,
estaciones) de bienestar intercalados
con los de dolor. La ritmicidad implica
que el dolor se da en ciertos momentos
del día, pues depende en gran medida
de si el estómago está lleno o vacío: el
dolor aparece unas horas tras la ingesta,
ocasionando “hambre dolorosa” que
lleva al paciente a comer o beber, lo que
alivia inmediatamente el dolor (los
antiácidos también atenúan el dolor). Es
común que el dolor se presente a media
mañana (11:00 hrs), media tarde (18:00
hrs) y madrugada (1:00 a 3:00 hrs),
despertando al enfermo, mientras que
es raro que se presente antes del
desayuno (6:00 hrs)14.
14
Tal es la ritmicidad que, en ocasiones, los
pacientes pueden detallar con exactitud las
horas en que presentan dolor.
Otros síntomas y signos pueden
presentarse concomitantemente,
aunque es algo raro que sugiere una
complicación. La hemorragia digestiva
alta indica un sangrado activo desde la
úlcera, y puede ser aguda o crónica. La
primera se manifiesta por melena,
hematemesis y, en casos graves,
inestabilidad hemodinámica, mientras
que la segunda puede dar anemia
ferropénica. Un cuadro de dolor
abdominal de inicio súbito con signos de
irritación peritoneal y signo de Jobert
positivo (desaparición de la matidez
hepática por interposición de aire)
indica perforación de víscera hueca. Las
UP situadas en la vecindad del píloro
(activas o cicatrizadas) pueden dar un
síndrome pilórico.
Exámenes complementarios: el
procedimiento de elección es la
endoscopía digestiva alta, que permite
evaluar el daño mucoso, tomar biopsias
(para el diagnóstico de HP), estimar la
severidad y el pronóstico e, incluso,
puede ser terapéutica en casos de
hemorragia. Para el diagnóstico de HP
pueden emplearse pruebas serológicas,
la prueba de urea espirada y la prueba
de ureasa en muestras de biopsia
endoscópica (la mejor opción).
La radiografía con contraste también
permite realizar el diagnóstico, aunque
no entrega información sobre el estado
del tejido o de la presencia de HP.
Recuerda que...
... Con los años, el SU pierde sus
características típicas.
... Aunque el diagnóstico de certeza
viene dado por los exámenes
complementarios, las úlceras gástricas
se diferencian de las duodenales en que
las primeras generan anorexia, baja de
38
peso y un dolor más intenso y menos
asociado a la ingesta.
... La recurrencia aumenta con el estrés
psicológico y el uso de AINE.
... El síndrome de Zollinger Ellison debe
sospecharse ante múltiples UP
refractarias a tratamiento asociadas a
diarrea crónica.
... El vómito en SU es raro y suele
atenuar el dolor.
Íleo
Definición: conjunto de síntomas y
signos que caracterizan la detención del
tránsito intestinal.
Clasificación: en función del
mecanismo fisiopatológico se clasifica
en mecánico y paralítico.
- Mecánico: hay una compresión
intrínseca o extrínseca que ocluye el
lumen del tracto digestivo. También se le
conoce como obstrucción intestinal.
Etiologías: pueden ser luminales, como
neoplasias intestinales, inflamación
local (diverticulitis, enfermedad de
Crohn), por cuerpo extraño (cálculo
biliar, parásitos, fecaloma) y
malformaciones; y extraluminales como
bridas postquirúrgicas, hernias
complicadas, neoplasia, intususcepción

Semiología 101
(invaginación) y vólvulo (torsión)
intestinal.
Según haya o no compromiso vascular,
la obstrucción se subclasifica en simple
y estrangulada, respectivamente. Esta
última puede complicarse de necrosis,
peritonitis y perforación.
- Paralítico: hay falta de movimientos
peristálticos por alteración del músculo
liso intestinal.
Etiologías: cirugía (íleo postoperatorio),
peritonitis, accidente vascular
(isquemia, trombosis y embolia), daño
neurológico del SNC, toxinas (uremia,
sepsis), desbalances electrolíticos
(hipopotasemia) y fármacos (opiáceos,
anticolinérgicos, gangliopléjicos).
Manifestaciones: se dividen en
generales, de íleo mecánico y de íleo
paralítico.

39
Manifestaciones generales: es clásica la
falta de expulsión anal de gases y
deposiciones, lo que redunda en
meteorismo y distensión abdominal
progresiva de grado variable.
Es común la presencia de vómito
(alimenticio, bilioso o fecaloideo; esto
último es muy infrecuente). La
deshidratación y desbalances ácido-base
son complicaciones del vómito.
Manifestaciones del íleo mecánico:
inicialmente ocurre lo que se conoce
como lucha. Este es el intento del
intestino por liberarse de la obstrucción
por medio de peristaltismos vigorosos,
lo que da lugar a episodios de dolor
abdominal de tipo cólico, ruidos
hidroaéreos aumentados de tono
metálico (ruidos de lucha) y ondas
visibles que estremecen la superficie del
Semiología 101
abdomen. Cuando la obstrucción es alta,
el dolor suele ser intenso y se ubica en el
abdomen superior o medio, mientras
que la baja es menos intensa y
compromete el abdomen inferior (esto
no es criterio definitivo para establecer
la altura de la obstrucción). Cuando la
obstrucción es prolongada, el intestino
“claudica” debido a la aparición de
peritonitis difusa (íleo paralítico
secundario), apagándose el dolor, los
ruidos y el peristaltismo.
Respecto al vómito, este es temprano
cuando la obstrucción es alta, al
contrario de la distensión abdominal,
que es más marcada y temprana cuando
la obstrucción es baja (el vólvulo
sigmoideo genera una distensión
enorme).
Cuando hay estrangulamiento, aparecen
signos de intoxicación, fiebre, signo de
Blumberg positivo y, posteriormente,
masa abdominal palpable. La pérdida de
líquido y sangre puede dar signos de
shock. En casos raros, el asa
estrangulada puede perforarse.
Manifestaciones del leo paralítico: dado
que hay un defecto en la motilidad
intestinal, no hay síntomas o signos de
lucha (dolor abdominal tipo cólico,
movimientos peristálticos visibles en la
pared abdominal y ruidos de lucha).
Exámenes complementarios:
El estudio imagenológico inicial y más
importante es la radiografía simple de
abdomen en decúbito y bipedestación.
Esta permite identificar niveles
hidroaéreos, asas distendidas, bridas y
hernias estranguladas.
El hemograma es importante para
descubrir hemoconcentración por
deshidratación y una posible
leucocitosis con desviación a la
izquierda, que indicaría estrangulación.
Los electrolitos y el CO2 son
importantes para evitar desequilibrios
ácido-base.
Recuerda que...
... El cáncer es la causa más común de
obstrucción colónica y debe sospecharse
cuando hay hemorragia digestiva y/o
pérdida de peso
... El íleo biliar es una forma rara de
obstrucción intestinal en que un gran
cálculo biliar pasa al intestino a través
de una fístula colecistoduodenal.
... Cuando hay obstrucción intestinal
parcial, puede seguir habiendo
expulsión anal de gas y deposiciones.
... El íleo debe diferenciarse del
síndrome pilórico, otra forma de
detención del tránsito intestinal.
40
Imágenes:
Abdomen agudo
Definición: síndrome de dolor
abdominal agudo, habitualmente muy
intenso, que se acompaña de signos de
irritación peritoneal local o
generalizada.
Es manifestación frecuente de muchas
urgencias quirúrgicas.
Fisiopatología: gran cantidad de
abdómenes agudos cursan con
peritonitis. Esta, es la inflamación del
peritoneo, ya sea local o generalizada.
Figura 1: radiografía simple de abdomen Aunque no siempre es así, en la práctica
de paciente con íleo mecánico. peritonitis e infección van de la mano.
De este modo, un proceso inflamatorio
generalizado del peritoneo puede ser
secundario a una infección local (por
ejemplo una apendicitis aguda) en que

Semiología 101
hubo una translocación de bacterias
desde el lumen del tracto digestivo al
espacio peritoneal, o bien, a la
perforación de una víscera hueca.
Etiologías: se dividen en aquellas que
“requieren cirugía urgente” y
“habitualmente no requieren cirugía
urgente”. Entre las primeras
encontramos apendicitis aguda,
Figura 2: ilustración que muestra la obstrucción intestinal, perforación de
ubicación de algunas hernias de víscera hueca, colecistitis aguda y
abdomen, causas comunes de íleo embarazo ectópico roto; entre las
mecánico. segundas encontramos pancreatitis
aguda, diverticulitis aguda, enfermedad
inflamatoria pelviana e ileítis regional.
Patologías capaces de simular un
abdomen agudo son: infarto agudo del
miocardio, aneurisma disecante de la
aorta, pericarditis aguda, embolia
esplénica, embolia renal, embolia
mesentérica, neumonía, infarto
Figura 3: ilustración de una pulmonar, neumotórax espontáneo,
intususcepción intestinal. mediastinitis aguda, acidosis diabética,

41
crisis gástrica tabética (sífilis),
aracnoidismo y porfiria aguda.
Manifestaciones: el síntoma clave es el
dolor abdominal intenso. Cuando hay
peritonitis generalizada, el dolor es
difuso y se exacerba con los
movimientos y la tos. Otros síntomas
son: vómitos, diarrea, fiebre, escalofríos
y distensión abdominal.
El dolor intenso de la región
periumbilical que migra a la fosa ilíaca
derecha con dolor intenso en el punto
de McBurney a la descompresión (signo
de Blumberg) sugiere apendicitis aguda.
Por su parte, la fosa ilíaca izquierda es
asentamiento del dolor por diverticulitis
aguda. La colecistitis aguda genera dolor
en hipocondrio derecho y fiebre, con
signo de Murphy positivo (dolor
repentino a la palpación del hipocondrio
Semiología 101
derecho que interrumpe la inspiración).
La perforación de víscera hueca, entre
las cuales encontramos la perforación
de úlcera péptica, se caracterizan por un
dolor súbito muy intenso y signo de
Jobert positivo (desaparición de la
matidez hepática por interposición de
aire). La obstrucción intestinal genera
dolor abdominal con vómitos intensos
sin expulsión anal de gases o
deposiciones.
Al examen físico hay manifestaciones
generales y abdominales; estas últimas
son relevantes para constatar la
existencia de peritonitis. A la inspección
se observa una facies pálida y dolorosa
(facies hipocrática o peritoneal) en un
paciente que, habitualmente, se
encuentra inmóvil en decúbito supino y
con las rodillas en semiflexión (la
excepción son los pacientes con
hemorragia y shock, que se muestran
inquietos). La movilidad respiratoria
suele estar alterada, pues los músculos
abdominales se detienen y la
respiración se traslada completamente
al tórax. El abdomen puede verse plano
o distendido (esto es muy notorio en la
obstrucción intestinal baja, como es el
caso del vólvulo del colon sigmoide). A
la auscultación hay silencio total, lo que
indica íleo paralítico por inflamación del
peritoneo (en la obstrucción intestinal,
hay una etapa inicial de ruidos
abdominales intensos de tono metálico,
para luego llegar al silencio). La
palpación superficial revela resistencia
muscular aumentada por dos motivos:
contracción consciente por parte del
paciente debido al miedo que ocasiona
la palpación del examinador (defensa
muscular) y contracción involuntaria
por espasmo (rigidez abdominal). La
máxima expresión de rigidez es el
abdomen en tabla. Tanto la palpación
superficial como la profunda generan
dolor, siendo muy característico el dolor
a la descompresión. Cuando el dolor a la
descompresión es generalizado (signo
de Gueneau de Mussy), la peritonitis es
generalizada.
Exámenes complementarios: lo
primero es siempre la radiografía simple
de abdomen. Esta permite identificar
dilatación de asas intestinales por íleo
paralítico, neumoperitoneo y
desplazamiento de vísceras.
La ecografía abdominal es muy
recomendable para la aproximación a
ciertos procesos infecciosos localizados,
patología biliar y aórtica. Tiene una alta
disponibilidad, es rápida y no tiene
contraindicaciones.
La tomografía computarizada permite
visualizar tejidos con alta definición.
42
Al hemograma suele haber leucocitosis
con desviación a la izquierda, pudiendo
haber descenso del hematocrito cuando
hay hemorragia o shock. Parámetros
como la función renal, los electrolitos y
el equilibrio ácido-base pueden
alterarse.
Recuerda que..
... una forma rara de peritonitis es la
peritonitis bacteriana espontánea. Esta
se da casi exclusivamente en pacientes
con daño hepático, pues la ascitis se
convierte en caldo de cultivo para
bacterias que lograron pasar desde el
lumen intestinal. Esta forma de
peritonitis es menos sintomática.
... Los signos clásicos de irritación
peritoneal pueden atenuarse en
pacientes mayores o inmunosuprimidos.
Semiología 101
Síndrome pilórico
Definición (SP): conjunto de síntomas y
signos provocados por una obstrucción
mecánica del píloro o su vecindad15 que
ocasiona un retardo del vaciamiento
gástrico.
Fisiopatología: cuando llegan al
estómago, los alimentos son
almacenados en forma temporal a la
espera de su vaciamiento. Los líquidos
pasan al duodeno con rapidez, mientras
que los alimentos sólidos deben esperar
a ser desmenuzados en el antro
mediante un movimiento rítmico
conocido como molino antral. Una vez
que las partículas alcanzan un tamaño
inferior a 2 mm, estas pueden pasar por
el píloro.
Cuando hay una estenosis del conducto,
el proceso de vaciamiento gástrico se
retrasa. Así, si el contenido gástrico es
mayor que 300 mL a las cuatro horas de
la ingesta, o bien mayor que 100 - 200
mL tras el ayuno nocturno estamos,
probablemente, ante un SP.
Etiología: neoplasia (adenocarcinoma
gástrico, adenocarcinoma de cabeza de
páncreas, linfoma), úlcera péptica
(activa o cicatrizada) e inflamación
(colecistitis aguda, pancreatitis aguda,
enfermedad de Crohn, gastroenteritis
eosinofílica).
Manifestaciones: el síntoma
fundamental es el vómito (90% de los
pacientes), que en ocasiones es
precedido por náuseas (40%) y en otras
es causado de adrede por el mismo
paciente para aliviar su malestar. El
vómito es de retención, es decir
15
En el síndrome pilórico, la obstrucción no
debe extenderse distalmente al bulbo
duodenal.
43
abundante, con alimentos ingeridos
horas antes y casi nunca lleva bilis16. La
frecuencia de los vómitos es muy
variable, yendo de ocasional a diario. Un
vómito en el que se reconozcan
alimentos ingeridos ocho horas antes o
más es extremadamente específico para
SP, aunque poco sensible.
Es frecuente que los pacientes refieran
dolor abdominal, cuyas características
dependen de la etiología. Un SP
ocasionado por úlcera péptica activa se
manifestará como una epigastralgia
urente con fluctuaciones en intensidad,
mientras que una lesión neoplásica dará
dolor más constante y progresivo.
Otros síntomas son la sensación de
saciedad precoz (60%), distensión
abdominal alta y anorexia (por temor a
la ingesta). La mitad de los pacientes
Semiología 101
experimentan constipación.
Al examen físico, es posible constatar
deshidratación (40%), pérdida de peso
significativa secundaria a ingesta
disminuida (65%) y ondas peristálticas
visibles en la pared abdominal anterior
(sólo en pacientes delgados); estas
últimas traducen el intento del
organismo por vencer la obstrucción. La
auscultación de bazuqueo (ruido de
chapoteo que se oye al auscultar sobre
el abdomen de un paciente que está
siendo sacudido), es muy específico de
SP.
Exámenes complementarios: una vez
establecida la sospecha, se debe instalar
una sonda nasogástrica y estudiar el
vaciamiento gástrico (ver fisiopatología)
para comprobar el retardo. Luego, se
16
En el síndrome pilórico, la obstrucción es a
nivel del píloro, por lo que es extremadamente
raro que la bilis logre llegar al estómago.
aspira el contenido mediante una sonda
gruesa y se practican estudios
endoscópicos. El estudio del material
aspirado (presencia de sangre, bilis,
medición del pH) orienta a la etiología.
Recuerda que…
… El síndrome de retención gástrica
engloba todas las patologías que
dificultan el vaciado gástrico (causas
obstructivas o motoras en cualquier
parte del píloro o el duodeno), por lo
que el diagnóstico diferencial de SP, que
es sólo un componente de este síndrome
más amplio, debe hacerse con respecto
a otras formas de retención gástrica.
… Si bien los vómitos de retención con
bilis argumentan en contra del
diagnóstico de SP, aún es posible que
haya un SP con obstrucción incompleta,
una alteración motora del estómago o
una obstrucción distal a la segunda
porción del duodeno (los últimos dos
son formas del síndrome de retención
gástrica diferentes al SP).
… desbalances electrolíticos,
inmovilizaciones prolongadas,
neuropatía diabética y drogas
anticolinérgicas pueden dar origen a un
síndrome de retención gástrica por
alteración motora del tracto digestivo.
44
Pancreatitis aguda
Definición: proceso inflamatorio agudo
del páncreas secundario a liberación y
activación de enzimas digestivas al
interior de la glándula.
Fisiopatología: el páncreas es un
órgano retroperitoneal con función
endo- y exocrina. Si bien sus secreciones
exocrinas tienen un alto poder digestivo,
estas no suelen dañar al páncreas
debido a que son secretadas en forma de
proenzimas (forma inactiva que
adquiere acción digestiva en el
duodeno). En la pancreatitis aguda, hay
una activación intraglandular de
proenzimas que genera inflamación,
hemorragia y necrosis. Este mecanismo
común da origen a dos formas:
edematosa (predomina el edema
glandular con exudado inflamatorio) y
Semiología 101
necrohemorrágica (hay hemorragia y
necrosis del órgano y sus alrededores);
evidentemente esta es más grave,
aunque también más rara.
La difusión de líquidos inflamatorios
puede generar alteraciones sistémicas.
Etiologías: se dividen en directas e
indirectas según la agresión afecte en
forma primaria o secundaria al
páncreas. Entre las directas
encontramos trauma abdominal directo
y iatrogenia (CPR17, manometría del
esfínter de Oddi y esfinterectomía
endoscópica); y, de las indirectas,
tenemos litiasis biliar y abuso de
alcohol, que constituyen la mayoría de
los casos (45 y 35% de casos,
respectivamente). Causas indirectas
17
Colangiopancreatografía retrógrada. Es una
técnica endoscópica terapéutica para
patologías de la vía biliar. A pesar de su
enorme utilidad, puede generar inflamación
pancreática.
menos comunes son metabólica
(hipertrigliceridemia, hipercalcemia),
fármacos (didesoxitocina, ácido
valproico, didesoxiinosina, asatioprina,
mercaptopurina), infección (parotiditis,
rubéola, citomegalovirus, adenovirus,
VIH, Mycoplasma, Campylobacter,
Mycobacterium tuberculosis, Legionella),
infestaciones (ascaris y clonorchis),
enfermedades del tejido conectivo
(lupus, sarcoidosis) y malformaciones
congénitas (páncreas divisum, páncreas
anular).
Manifestaciones:
Es característico el dolor, que constituye
un abdomen agudo no quirúrgico. Este
es de alta intensidad y carácter
transfixiante, localizado en epigastrio,
sin migración e irradiado a flancos
(especialmente el izquierdo) y dorso
(entre la séptima y la décimo segunda
costillas). Respecto al perfil temporal,
comienza en forma brusca tras comidas
copiosas o consumo de alcohol, y
presenta evolución larga (hasta 48 hrs)
y continua. No es atenuado por
analgésicos comunes, aunque hay un
leve alivio al adoptar una posición de
flexión ventral.
Es de regla la presencia de náuseas y
vómitos18 sumamente profusos (un
cuadro sin vómito orienta más a
patología del árbol biliar). El vómito es
alimenticio o bilioso y, en casos muy
raros, fecaloideo. A diferencia de otras
patologías, el vómito generalmente no
alivia el dolor.
Al examen físico, el paciente puede
presentar fiebre, taquicardia,
18
La asociación de dolor epigástrico, vómitos,
meteorismo abdominal y shock, constituyen el
“drama pancreático de Dieulafoy”, que indica
pancreatitis hemorrágica.
45
hipotensión arterial y signos de
hipoperfusión periférica (frialdad
cutánea y cianosis), pudiendo llegar al
shock. A la inspección abdominal es
posible encontrar distensión abdominal
y, en casos raros, equimosis extensas en
la región periumbilical (signo de Cullen)
y/o de los flancos (signo de
Grey-Turner) que indican hemorragia
retroperitoneal. A la palpación, se ha
descrito, con poca frecuencia, dolor a la
palpación del ángulo costolumbar (signo
de Mayo Robson) Los signos de
irritación peritoneal suelen ser escasos
(sin defensa o contractura de la pared),
limitándose a una palpación dolorosa y
ausencia de ruidos hidroaéreos.
La pancreatitis puede afectar múltiples
funciones: respiratoria (pleuritis,
atelectasia, distrés respiratorio),
Semiología 101
circulatoria (arritmia, shock), hepática
(insuficiencia hepática, ictericia), renal
(uremia, insuficiencia renal), etcétera.
Exámenes complementarios:
La ecografía abdominal es comúnmente
usada como estudio inicial, pues tiene
buen rendimiento a la hora de detectar
litiasis biliar y no tiene efectos adversos;
sin embargo, no permite un estudio
acabado de la glándula.
La radiografía simple de abdomen en
decúbito y en bipedestación permite
detectar íleo regional19, borramiento del
psoas e íleo difuso. La radiografía simple
de tórax permite pesquisar compromiso
pleural.
19
El íleo paralítico localizado, es decir la
parálisis de un segmento del intestino delgado
por inflamación de su entorno, genera un
signo radiológico llamativo conocido como
“asa centinela”. Esta es un asa dilatada de
disposición transversal que se ubica frente al
área afectada
La tomografía computarizada no es
obligatoria, pero su capacidad para
evaluar el estado del tejido y hallar
alteraciones adicionales lo vuelve una
gran opción cuando hay dudas sobre el
diagnóstico o evolución desfavorable.
La determinación de los niveles de
amilasa y lipasa en sangre (u orina) es
fundamental, pues es característica su
elevación aguda y marcada
(especialmente la lipasa, que es
extremadamente sensible y específica).
Otros marcadores y enzimas, como
fosfatasa alcalina, bilirrubina directa y
transaminasas (GPT y GOT) pueden
elevarse en forma transitoria.
Al hemograma suele haber leucocitosis
y, en casos graves, descenso del
hematocrito. Los iones pueden alterarse
(hipocalcemia) y la glicemia elevarse
(esto último sugiere destrucción masiva
de la glándula).
La pérdida de función renal (aumento
de la uremia y creatininemia) y la
hipoxemia son señales de mal
pronóstico.
Recuerda que...
… La mayoría de las pancreatitis agudas
son por causa litiásica y alcoholismo.
… Algunos signos de alcoholismo son
nariz eritematosa y glándulas parótidas
voluminosos.
… Dolor epigástrico, vómitos,
meteorismo abdominal y shock
constituyen el “drama pancreático de
Dieulafoy”, que indica pancreatitis
hemorrágica.
46
 Síndrome nefrótico
Definición (SN): conjunto de síntomas y
signos mediante los cuales se manifiesta
un aumento patológico en la
permeabilidad de la barrera de filtración
glomerular a las proteínas plasmáticas.
Fisiopatología: el evento fundamental
del SN es la disminución de las proteínas
plasmáticas, principalmente de
albúmina, algo que se da por dos
mecanismos complementarios: 1)
aumento en la permeabilidad de la
barrera de filtración glomerular, lo que
iii. Semiología permite el escape de proteínas hacia el
sistema tubular, originando proteinuria
Nefrourológica masiva; y 2) inhibición de la síntesis
hepática de albúmina, por lo que el
- Síndrome nefrótico hígado es incapaz de compensar la
pérdida. La disminución de la
- Síndrome nefrítico agudo
proteinemia lleva a un marcado

Semiología 101 descenso de la presión oncótica20 del

plasma, por lo que hay un escape de
agua hacia los tejidos, generando edema
e hipovolemia. También se altera el
metabolismo de lípidos y lipoproteínas.
Etiología: se dividen en primitivas y
secundarias. Entre las primitivas
encontramos la glomerulonefritis
proliferativa, la glomerulopatía
membranosa y la nefrosis lipoídica. El
SN también puede ser secundario a
infecciones (VIH, hepatitis, sífilis),
neoplasias (carcinoma, enfermedad de
Hodkin, linfoma no Hodkin),
nefrotóxicos (AINES), enfermedades
sistémicas (diabetes mellitus, púrpura
de Schönlein-Henoch, lupus) y
hereditarias (síndrome de Alport).
20
Corresponde a la presión osmótica del
plasma, que está dada principalmente por la
albúmina. Esta es muy importante a la hora de
atraer líquidos desde los tejidos hacia la
sangre.

47
Manifestaciones: se dividen en las
originadas por aumento de la
permeabilidad y por caída de la presión
oncótica.
Manifestaciones por aumento de la
permeabilidad: lo más específico para
SN es la proteinuria masiva (mayor o
igual que
Por último, hay una síntesis aumentada
de lipoproteínas por el hígado (se
intenta compensar la caída de la presión
oncótica), generando hiperlipidemia
(colesterol sobre 200 mg/dL en un 87%
de los casos). Específicamente, hay un
aumento de LDL y una disminución de
HDL.

). La proteinuria se manifiesta como Recuerda que...

orina oscura que hace mucha espuma al
caer al inodoro, por lo que es
importante el examen bioquímico para
hacer el diagnóstico diferencial con
coluria, hemoglobinuria y hematuria
(otras formas patológicas de orina). Si
bien la principal consecuencia de la
proteinuria es la caída de la presión
oncótica (por pérdida de albúmina),
también hay disminución de la
inmunidad humoral (por pérdida de
… en un paciente sano y joven al que
consulta por edemas de gran cuantía y
aparición brusca, debe sospecharse SN.
… los pacientes con SN son más
propensos a accidentes trombóticos
como trombosis venosa profunda.
… en SN puede haber formación de
tercer espacio, por lo que debe
comprobarse si existe ascitis, derrame
pleural o pericárdico.

Semiología 101
anticuerpos) e hipercoagulabilidad (por Imágenes:
pérdida de antitrombina).
También, hay paso de lípidos hacia el
sistema tubular, lo que genera lipiduria.
Manifestaciones por caída de la presión
oncótica: el escape de líquido a los
tejidos genera edema frío, con signo de
la fóvea positivo, de predominio
matutino y que afecta principalmente
cara, manos y genitales, pudiendo
progresar a anasarca e incluso a la Figura 1: fotografía de facie edematosa
formación de un tercer espacio21 en niño.
(ascitis, derrame pleural y derrame
pericárdico). El escape de líquido a los
tejidos genera hipovolemia, por lo que
es característico que haya hipotensión e
incluso deshidratación.

Figura 2: fotografía de mano edematosa.

21
Se denomina “tercer espacio” a una cavidad
que se rellena de agua en condiciones
Síndrome nefrítico agudo
patológicas. Tiene un significado similar al Definición (SNA): aparición aguda de
edema.

48
hematuria y proteinuria con caída de la
velocidad de filtración glomerular22
(VFG) por inflamación glomerular.
Fisiopatología: la inflamación del
capilar glomerular tiene dos
consecuencias principales: 1) se afecta
la barrera de filtración glomerular,
aumentando su permeabilidad a
componentes de la sangre que
normalmente no pasan al sistema
tubular del nefrón (proteínas y
eritrocitos); y 2) se comprime el capilar,
disminuyendo el flujo de plasma a través
del mismo, con la consiguiente
reducción de la cantidad de plasma que
filtra hacia el sistema tubular (cae la
VFG), generando retención de productos
nitrogenados, sodio y agua.
Etiologías: el SNA puede presentarse
tras infecciones respiratorias altas
Semiología 101
(glomerulonefritis postinfecciosa), en
enfermedades de depósito de IgA con o
sin vasculitis (púrpura de Schönlein
Henoch y enfermedad de Buerger,
respectivamente), lupus
(glomerulopatía lúpica), procesos
vasculíticos sin complejos autoinmunes
(poliangeítis) o enfermedades por
anticuerpos antimembrana basal
(síndrome de Goodpasture).
Manifestaciones: pueden separarse
según aparezcan por aumento de la
permeabilidad o la baja VFG.
Manifestaciones por aumento de la
permeabilidad: el signo fundamental del
SNA es la hematuria. Esta es
macroscópica (evidente a simple vista)
en el 75% de los casos, pero en el 25%
22
¿Qué es la velocidad de filtración
glomerular? Es la cantidad de plasma que
pasa desde el capilar glomerular al sistema
tubular en un minuto. Permite estimar la
función renal.
restante, sólo será comprobable
mediante microscopía. Como la sangre
viene del sistema tubular del riñón, la
hematuria será de tipo glomerular23.
También hay proteinuria, aunque esta es
de menor cuantía que en el síndrome
nefrótico (se excretan menos de
3,5g/día de proteína).
Manifestaciones por baja VFG: lo
relevante es la retención de agua y
sodio, que da edema en un 90% de los
casos. Este es de predominio matutino y
se limita, en un comienzo, a cara y
manos, pudiendo evolucionar en
anasarca y, en casos graves, a edema
agudo de pulmón24. También hay
retención discreta de productos urea y
creatinina (esta última aumenta a
1,5-2,0 mg/dL).
La retención de líquidos genera
hipertensión arterial y venosa (esta
última se ve por ingurgitación yugular).
También, hay cambios en la orina, pues
la menor filtración del plasma
disminuye la diuresis (oliguria) y la
retención de sodio hace que la orina sea
baja en este ión (menos de 10 mEQ/L).
Recuerda también que...
… se puede diferenciar un SNA de un
síndrome nefrótico por la presencia de
hematuria e hipertensión arterial (en el
síndrome nefrótico hay hipotensión).
Ambos presentan proteinuria, aunque
esta es menor en SNA.
23
La hematuria glomerular tiene color oscuro,
es indolora, sin coágulos y, al examen
microscópico, presenta eritrocitos dismórficos
(deformes por atravesar el sistema tubular) y
cilindros hemáticos.
24
Emergencia médica en que el pulmón se
“llena” de agua y, por tanto, no puede
intercambiar gases. Se caracteriza por disnea,
ortopnea, taquipnea y esputo “asalmonado”.
49
… es importante indagar sobre
enfermedades infecciosas recientes
como faringoamigdalitis, pues es común
el SNA postinfeccioso.
… si bien no es frecuente en
glomerulonefritis postinfecciosas, el
SNA puede evolucionar a la insuficiencia
renal.
… un edema agudo de pulmón en un
adulto mayor de edad sin antecedentes
de cardiopatía, hace sospechar un SNA.
… el púrpura de Schönlein Henoch es
una enfermedad que se presenta con
mayor frecuencia en niños y que se
caracteriza por petequias en la mitad
inferior del cuerpo, malestar abdominal
y falla renal.
Imágenes:

Semiología 101

Figura 1: piernas de paciente con

púrpura de Schönlein Henoch.

Figura 2: cilindro hemático al examen

microscópico de orina con hematuria.

50

iv. Semiología
Cardíaca y respiratoria
- Fisiología cardiovascular
- Auscultación cardíaca
- Cianosis
- Disnea
- Tos
- Expectoración
Semiología 101
- Hemoptisis
- Síndrome de condensación
- Neumotórax
- Derrame pleural
- Tromboembolismo
- Insuficiencia cardíaca
- Pericarditis
- Cardiopatía isquémica.
- Insuficiencia aórtica
- Estenosis aórtica
Fisiología cardiovascular25
Los sistemas circulatorio y respiratorio
actúan de forma integrada para
asegurar la llegada de oxígeno a los
diversos tejidos, así como la remoción
de desechos metabólicos como el
dióxido de carbono.
A continuación se tratan algunos
aspectos básicos de fisiología que
permiten entender de mejor manera los
distintos temas del capítulo.
Ciclo cardíaco: son la serie de eventos
que ocurren en el corazón entre el
comienzo de un latido y el comienzo del
siguiente.
Hay dos conceptos clave para entender
el ciclo: sístole y diástole. La sístole es la
contracción de una cavidad, ya sea de
ambos atrios o de ambos ventrículos,
mientras que la diástole corresponde a
la relajación. La mayoría de las personas
usa el término sístole a secas para
referirse a la sístole ventricular, pero es
técnicamente poco riguroso.
Hay que tener claro que atrios y
ventrículos se encuentran desfasados en
el tiempo (cuando uno está en diástole,
el otro está en sístole), excepto en la
etapa de diástole generalizada, en la que
se sobreponen partes de ambas
diástoles.
El ciclo cardíaco se divide en tres etapas
sucesivas: sístole ventricular, diástole
general y sístole atrial.
25
El objetivo de este apartado es resolver
dudas asociadas a la fisiología básica (que no
siempre se integra adecuadamente en clase
de Semiología), y bajo ningún concepto debe
ser usado como material de estudio de
fisiología, puesto que, a diferencia de los otros
temas, este se desarrolló en base a
bibliografía no oficial.
51
1) Sístole ventricular. Se divide en dos
subetapas: contracción isovolumétrica y
expulsión ventricular. El inicio de esta
etapa está dado por el cierre de las
valvas AV (porque la presión ventricular
supera a la atrial), lo que ocasiona el
primer ruido cardíaco o R1 (marca el
inicio de la sístole ventricular). Desde el
ciclo anterior, las valvas sigmoideas
estaban cerradas, así que, al comienzo
de la sístole ventricular, todas las valvas
están cerradas.
1.1) Contracción isovolumétrica. En ella,
los ventrículos se contraen pero, dado
que también las valvas sigmoideas se
encuentran cerradas, hay aumento de
presión sin cambio de volumen en los
ventrículos. El volumen al interior de los
ventrículos en esta etapa (volumen
máximo) se conoce como volumen
para la diástole generalizada ya casi
están llenos de sangre.
2) Diástole generalizada. Se divide en
dos etapas: relajación isovolumétrica y
llenado ventricular. Al comienzo de la
diástole generalizada, todas las valvas
están cerradas y, tanto los ventrículos
como los atrios, están en relajación.
2.1) Relajación isovolumétrica. Los
ventrículos se relajan sin variar su
volumen (porque las valvas están
cerradas), haciendo caer abruptamente
la presión en su interior (proceso
inverso a la contracción isovolumétrica).
Una vez que la presión en los ventrículos
es menor a la presión atrial, se abren las
valvas AV.
2.2) Llene ventricular. La sangre pasa de
los atrios a los ventrículos, primero a
gran velocidad (llenado rápido, da

Semiología 101
diastólico final (VDF).
cuenta del 70% del VDF) y luego más
1.2) Expulsión ventricular. Caracterizada lento (10% del VDF). Cabe recalcar que
por el paso de sangre hacia la aorta (se en esta etapa los atrios no se están
expulsa la mitad del volumen diastólico contrayendo, sino que se vacían en
final). En un inicio, la expulsión es forma pasiva.
rápida, puesto que la contracción
3) Sístole atrial. En esta etapa, los atrios
ventricular es poderosa, tanto que a
(que ya están casi vacíos) se contraen
pesar de disminuir el volumen, la
para expulsar la sangre restante (20%
presión aumenta. Luego, la contracción
del VDF), quedando llenos los
ventricular se vuelve débil, con lo que la
ventrículos. El cierre de las valvas AV da
presión comienza a caer. Finalmente, la
comienz a un nuevo ciclo.
presión del ventrículo se vuelve menor a
la presión aórtica, a pesar de lo cual
sigue saliendo sangre por unas
fracciones de segundo más, lo que se
conoce como protodiástole.
Eventualmente, las valvas sigmoideas se
cierran, originando el segundo ruido
cardíaco o R2 (marca el fin de la sístole
ventricular).
Durante toda la sístole ventricular los
atrios estuvieron en diástole, por lo que

52
Auscultación cardíaca
Sin duda el momento más relevante del
examen físico cardiológico. Permite
informar al evaluador de características
estructurales y funcionales del corazón
mediante la identificación de ruidos
normales (con sus alteraciones) y ruidos
francamente patológicos como muchos
soplos. A continuación se revisan los
principales ruidos:
Ruidos normales: son el primer ruido
(R1) y el segundo (R2).
Primer ruido: originado por el cierre de
las valvas atrioventriculares (AV), por lo
que marca el inicio de la sístole
ventricular. Tiene dos componentes que
coinciden en el tiempo, uno mitral (M1)
y otro tricuspídeo (T1) (M1 precede a
T1 por 10 a 30 ms, por lo que se oyen
Semiología 101
como un solo ruido).
Respecto a sus características
semiológicas, R1 es un sonido grave,
prolongado e intenso que se oye mejor
en el ápex (focos mitral y tricuspídeo).
Su intensidad aumenta en estenosis
aórtica y estados hiperdinámicos,
disminuyendo en insuficiencia mitral.
R2: originado por el cierre de las valvas
sigmoideas, por lo que marca el fin de la
sístole ventricular (inicio de la diástole
generalizada). Tiene dos componentes
que coinciden en el tiempo, uno aórtico
(A2) y otro pulmonar (P2) (A2 precede
por fracciones de segundo a P2).
Interesantemente, A2 y P2 pueden
separarse (desdoblarse) en ciertas
condiciones fisiológicas y patológicas.
Fisiológicamente, hay desdoblamiento
cuando aumenta el retorno venoso (en
inspiración), pues se sobrecarga el
ventrículo derecho, atrasando P2. El
desdoblamiento (asociado a la
inspiración) es más amplio bloqueos de
rama derecha, comunicación
interauricular y extrasístoles del
ventrículo izquierdo. Por otro lado, el
desdoblamiento de R2 que se da en
espiración se conoce como
desdoblamiento paradójico (siempre es
patológico). Este se asocia a un retraso
basal de A2 que genera desdoblamiento
en espiración; cuando se inspira, P2 se
retrasa y se une al A2 retrasado. Las
causas de desdoblamiento paradójico
estenosis aórtica, bloqueo completo de
rama y miocardiopatía hipertrófica.
Respecto a las características
semiológicas de R2, este es más agudo,
breve y menos intenso que R1,
auscultándose mejor en la base del
corazón (A2 se oye en todo el precordio,
mientras que P2 sólo se ausculta en el
foco pulmonar).
Soplos: traducen un flujo turbulento de
sangre a través del corazón, lo que
puede deberse a alteraciones valvulares.
Los soplos pueden ser sistólicos,
diastólicos (después de R2) o continuos
(en sístole y diástole).
Soplos sistólicos. Son aquellos que se
ubican después de R1 y antes de R2. Se
distinguen dos grandes grupos: de
regurgitación y de eyección.
Los soplos de regurgitación se asocian a
insuficiencia de las valvas AV
(insuficiencia mitral o tricuspídea), lo
que permite que la sangre de los
ventrículos escape en sentido inverso
hacia los atrios durante la sístole. Dado
que la sangre en los atrios tiene menos
energía durante toda la sístole, el soplo
es un ruido parejo que abarca la sístole
completa (holosistólico).
53
Los soplos de eyección se asocian a antes de R1) y requiere que el paciente
valvas sigmoideas estenóticas (estenosis se encuentre en ritmo sinusal (los
aórtica o pulmonar, puesto que la sangre pacientes con fibrilación auricular
que sale a alta velocidad desde los pierden sístole atrial, por lo que no
ventrículos genera flujo turbulento. pueden tener un soplo de llene
Dado que la velocidad de eyección es ventricular activo). También tiene tono
mayor al inicio y a la mitad de la sístole bajo y se carcteriza por ir in crescendo.
ventricular, el soplo sólo es audible en
estas etapas (soplo mesosistólico).
Soplos diastólicos. Son aquellos situados
después de R2. Se distinguen tres tipos:
de regurgitación, de llene ventricular
pasivo y de llene ventricular activo
(sístole atrial).
Los soplos de regurgitación (diastólicos)
se deben a insuficiencia de valvas
sigmoideas (insuficiencia aórtica y
mitral), lo que permite que la sangre se
devuelva desde las arterias (como la
aorta) a los ventrículos. Al inicio de la

Semiología 101
diástole, la diferencia de presión entre
arterias y ventrículos es máxima, por lo
que es entonces cuando el soplo tiene
mayor intensidad, decreciendo a medida
que se acerca el ciclo cardíaco siguiente
(soplo protodiastólico). A esta clase de
soplos se le atribuye un caracter
“aspirativo”, tono alto e intensidad
decreciente.
Los soplos de llene ventricular pasivo se
asocia a estenosis de valvas AV
(estenosis tricuspídea y mitral), pues la
sangre pasa en grandes cantidades
desde los atrios a los ventrículos en la
etapa de llene ventricular pasivo. Se
caracterizan por tener un tono bajo, ser
mesositólicos y su caracter de “rodada”.
Los soplos de llene ventricular activo
tienen el mismo significado que los de
llene ventricular pasivo (los dos indican
una estenosis de valvas AV), sólo que el
activo es más tardío (presistólico, justo

54
Cianosis
Definición: coloración azulada de piel y
mucosas por aumento de hemoglobina
reducida26 (HbR) en sangre capilar27.
Para que aparezca cianosis, debe haber
por lo menos 5 g/dL de HbR (umbral de
la cianosis). La HbR capilar se calcula
como el promedio de la HbR arterial y
venosa.
Clasificación: según el mecanismo
fisiopatológico, la cianosis se clasifica en
periférica y central.
- Cianosis periférica: aparece cuando la
circulación periférica es lenta y los
tejidos logran extraer más oxígeno.
Etiologías: la cianosis periférica puede
ser localizada, como en la
vasoconstricción por frío, insuficiencia
cardíaca congestiva28 y obstrucción
Semiología 101
arterial o venosa; o generalizada (causas
cardíacas), como insuficiencia cardíaca,
taponamiento y shock.
Descripción: la cianosis periférica afecta
predominantemente la piel de las
porciones distales de miembros, como
manos pies y tobillos, así como lechos
ungueales (debajo de las uñas).
La piel cianótica es fría a la palpación y
suele recuperar el color normal al
aplicar calor local o masaje. No hay
26
¿Qué es hemoglobina reducida? La que es
pobre en oxígeno.
27
¿Por qué sangre capilar? Porque el capilar
es quien perfunde los tejidos y, por tanto,
quien les da color; arterias y venas sólo
transportan la sangre.
28
La insuficiencia cardíaca es un síndrome
que se presenta cuando existe disfunción de
uno o dos ventrículos. La insuficiencia
cardíaca congestiva afecta principalmente el
ventrículo derecho, por lo que disminuye el
retorno de sangre al corazón y se
congestionan miembros inferiores y órganos
intraabdominales.
cambios con la administración de
oxígeno.
- Cianosis central: ocurre cuando la
sangre arterial está insaturada (baja
presión parcial de oxígeno gaseoso) o
bien, en casos raros, por presencia de
formas anormales de hemoglobina.
Etiologías: procesos que afectan el
intercambio gaseoso (EPOC, neumonía);
cortocircuito de izquierda a derecha29
(tetralogía de Fallot, síndrome de
Eisenmenger); y aparición de
hemoglobinas anormales.
Descripción: la cianosis central afecta en
forma generalizada a piel y mucosas
(labios y mucosa oral).
Es tibia al tacto, pues la circulación local
está indemne, por lo que no mejora al
aplicar calor o masajes, pero sí con la
administración de oxígeno.
Manifestaciones asociadas: puede haber
hipocratismo digital y poliglobulia
(aumento anormal de los glóbulos rojos
circulantes) en casos de hipoxia crónica.
- Cianosis mixta: combinación de
mecanismos (retardo de la circulación
periférica y mala oxigenación
pulmonar). Aparece en insuficiencia
cardíaca congestiva grave y grandes
esfuerzos en alturas.
Recuerda que…
… La cianosis desaparece a la
vitropresión (compresión digital de la
piel).
… En personas con poliglobulia la
cianosis se manifiesta más rápido, al
contrario de en alguien con anemia.
29
¿Qué es un cortocircuito de derecha a
izquierda? Comunicación an entre las
cavidades derechas e izquierdas del corazón
que permite el paso de sangre desoxigenada
a la circulación sistémica.
55
… La cianosis diferencial es una forma
especial de cianosis central que afecta
sólo los pies. Se debe a un ductus
persistente con hipertensión pulmonar:
la sangre venosa es enviada a la aorta
descendente, por lo que llega a los
miembros inferiores.
Imágenes:

Figura 4: fotograía de piernas y pies con

cianosis diferencial.

Figura 1: fotografía del rostro de un

bebé con cianosis central.

Semiología 101

Figura 2: fotografía de una mano de

mujer con acropaquia.

Figura 3: fotografía de manos con

cianosis periférica y fenómeno de
Raynaud.

56
Disnea taponamiento cardíaco; entre las
segundas encontramos insuficiencia
Definición: conciencia de la necesidad
cardíaca crónica, cardiopatía
de un mayor esfuerzo respiratorio, con
hipertensiva, valvulopatías crónicas,
sensación de sofocación.
hipertensión pulmonar.
Es común que los pacientes refieran la
Descripción y manifestaciones
disnea como “ahogo” o “falta de aire”,
asociadas: en un inicio, las
aunque en ocasiones usan palabras
enfermedades cardiológicas crónicas
menos precisas como “cansancio” o
como la insuficiencia cardíaca sólo
“fatiga”, por lo que el interrogador debe
producen malestar al realizar actividad
ser cuidadoso y valorar las palabras del
física (disnea de esfuerzo), puesto que el
paciente dentro de su contexto clínico.
corazón aún es capaz de satisfacer la
Fisiopatología: los tejidos obtienen el
demanda metabólica en reposo. Sin
oxígeno que requieren gracias a la
embargo, a medida que avanza la
acción conjunta de los sistemas
enfermedad de base, la disnea aparece
cardiovascular y respiratorio.
cada vez con esfuerzos más pequeños,
Cuando el oxígeno suministrado es
hasta finalmente aparecer en reposo
insuficiente, el CO2 sanguíneo elevado o
(disnea de reposo).
el trabajo de los músculos respiratorios
Otro síntoma común en pacientes con
excesivo, se gatillan señales nerviosas
insuficiencia cardíaca es la ortopnea, es
que generan sensación de “ahogo” a

Semiología 101
decir, disnea que sobreviene en
nivel cortical.
decúbito. La explicación es que el
Clasificación: según la causa, la disnea
decúbito favorece la reabsorción de
se clasifica en cardíaca, respiratoria y
edemas y, por ello, aumenta el retorno
otras. En forma complementaria, se le
venoso, congestionando los pulmones.
puede clasificar en función de su
Una forma práctica de evaluar la
intensidad (véase Recuerda qué... y
severidad de la ortopnea es interrogar al
figuras 1 y 2).
paciente sobre cuántas almohadas
- Disnea cardíaca: esta forma de disnea
necesita para dormir (mientras más
se relaciona con un mal funcionamiento
grave sea la ortopnea, el paciente deberá
del ventrículo izquierdo, lo que aumenta
compensar con mayor número de
la presión en la vena pulmonar y, por
almohadas).
tanto, en los capilares alveolares. Esto
Infrecuentemente, los pacientes pueden
induce la salida de líquido desde los
despertar en medio de la noche por
capilares hacia los alvéolos, lo que
disnea intensa, tan intensa que les
dificulta el intercambio gaseoso.
obliga a levantarse del lecho, caminar o
Etiologías: se dividen en agudas y
abrir ventanas. Estas crisis, que duran
crónicas. Entre las primeras
de diez a veinte minutos, deben
encontramos síndrome coronario agudo
diferenciarse de la simple ortopnea pues
(incluye infarto agudo al miocardio y
constituyen lo que se conoce como
angina inestable), insuficiencia cardíaca
disnea paroxística nocturna (DPN). La
descompensada, destrucción valvular
DPN es muy sugerente de insuficiencia
por endocarditis infecciosa, trauma,
cardíaca.

57
Aparte de los síntomas respiratorios ya encontramos enfermedad pulmonar
mencionados, que son las principales obstructiva crónica (EPOC, engloba
manifestaciones de la insuficiencia enfisema y bronquitis crónica),
cardíaca izquierda30, puede haber hipertensión pulmonar y compresión
nicturia, taquicardia, sudoración, piel extrínseca (obesidad, cifoescoliosis).
fría y palidez (signos de activación Descripción y manifestaciones
simpática). La insuficiencia cardíaca asociadas: la asociación con tos,
derecha31, en cambio, presenta pocos expectoración y otros signos
síntomas respiratorios, siendo más respiratorios (tiraje, cornaje, roncus,
relevantes la fatigabilidad, molestias sibilancias, acropaquia) sugieren origen
abdominales y edema de miembros respiratorio. Rara vez presenta
inferiores (véase Insuficiencia cardíaca). ortopnea.
Los síndromes coronarios agudos, por En la obstrucción de las vías aéreas
su parte, son la manifestación de una superiores (aspiración de cuerpo
obstrucción aguda y completa de la extraño, laringitis aguda, edema agudo
circulación coronaria. A diferencia de la de la glotis) se observa disnea de
angina estable, pueden surgir durante el predominio inspiratorio asociada a
reposo, aunque el síntoma principal es tiraje (depresión de fosas
el mismo: dolor retroesternal opresivo supraclaviculares y supraesternal
que se presenta en forma de episodios durante la inspiración; figura 3) y

Semiología 101
agudos. La disnea, angustia y signos de
activación simpática son síntomas y
signos de relevancia secundaria (véase
Síndrome anginoso).
- Disnea respiratoria: esta forma de
disnea puede aparecer por alteraciones
en cualquier parte del sistema
respiratorio.
Etiologías: se clasifican en agudas y
crónicas. Entre las primeras
encontramos obstrucción por cuerpo
extraño, tromboembolismo de pulmón
(TEP), edema agudo de pulmón,
laringitis aguda, bronquitis aguda,
neumonía, crisis de asma bronquial y
neumotórax. Entre las segundas
30
Forma más frecuente de insuficiencia
cardíaca. El evento fisiopatológico
fundamental es la disfunción de ventrículo
izquierdo con aumento de presión en las
venas pulmonares.
31
Forma avanzada de insuficiencia cardíaca
en que hay disfunción del ventrículo derecho
y, por tanto, disminuye el retorno de sangre al
corazón.
estridor (ruido inspiratorio de tono alto
que se oye a distancia).
La obstrucción de la vía aérea baja
puede ser aguda (crisis de asma
bronquial) o crónica (EPOC). La
obstrucción baja da disnea de
predominio espiratorio que se asocia a
tos y sibilancias (véase Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica).
La neumonía32 se caracteriza por disnea,
dolor pleurítico (dolor en un costado del
tórax que se incrementa con la
inspiración), síndrome febril con
escalofríos y tos con expectoración
muco purulenta o herrumbrosa
(respectivamente, esputo verde
amarillento con pus y esputo rojizo
anaranjado con sangre) (véase
Síndrome de condensación).
32
Enfermedad caracterizada por la
inflamación de los espacios alveolares. Suele
ser por causa infecciosa.

58
TEP, edema agudo de pulmón y
neumotórax espontáneo son patologías
caracterizadas por disnea de reposo e
inicio brusco.
En el TEP, la circulación pulmonar se ve
obstruida por un coágulo que viajó
desde la circulación venosa33. Cuando el
coágulo es grande, puede ocasionar
disnea de reposo intensa, taquicardia y
taquipnea. Cuando se complica de
infarto pulmonar, se agrega dolor
pleurítico y expectoración hemoptoica
(forma de esputo sanguinolento de color
oscuro) (véase Tromboembolismo
pulmonar).
El edema agudo de pulmón es la
ocupación repentina del intersticio
pulmonar y espacios alveolares por agua
que filtra desde los capilares. Se
manifiesta por disnea intensa de inicio
Semiología 101
brusco, angustia, taquipnea, tos,
compromiso de conciencia y esputo
asalmonado (esputo de color salmón
por presencia de sangre).
El neumotórax espontáneo, que
corresponde a la ocupación del espacio
pleural por aire debido a la ruptura
espontánea de una bulla pulmonar (una
especie de globo de aire en el
parénquima), se caracteriza por disnea
de reposo que inicia en forma brusca e
inexplicada. Es más común en hombres
jóvenes fumadores y ectomorfos.
- Otras causas de disnea:
principalmente corresponde a anemia.
Descripción y manifestaciones asociadas
a modo general, la anemia se manifiesta
33
La formación de un coágulo en el sistema
venoso se conoce como trombosis venosa.
Los factores de riesgo más relevantes para
padecer una trombosis son: tabaquismo, uso
de terapia de reemplazo hormonal, cirugía,
inmovilización prolongada, viajes de largo
aliento y neoplasia.
por astenia, adinamia, disnea de
esfuerzo y palidez de piel y mucosas (es
conveniente examinar conjuntivas
palpebrales, mucosa oral y lechos
ungueales). Otros síntomas y signos
específicos de cada etiología
(coiloniquia, glositis y estomatitis en
anemia ferropénica; síntomas
neurológicos y glositis de Hunter en
anemia por falta de vitamina B12;
ictericia y fiebre en anemia hemolítica).
Recuerda que...
... Para evaluar la intensidad de la disnea
se han diseñado diversas escalas, como
la de la New York Heart Association
(NYHA) y el Medical Research Council
(MRC).
... A parte de la ortopnea y la DPN,
existen otras formas clínicas menos
comunes de disnea, como la trepopnea
(disnea que sobreviene en decúbito
lateral; se presenta en derrames
pleurales) y platipnea (disnea que
sobreviene al ponerse de pie).
... En pacientes hospitalizados con
factores de riesgo para TEP o bien con
sospecha de TEP, es recomendable
buscar edema asimétrico de miembros
inferiores, pues es en estos donde
suelen formarse los trombos.
Imágenes:
Grado Descripción
I Sin limitación. Las actividades
físicas habituales no causan
disnea, cansancio o
palpitaciones.
II Ligera limitación. El paciente
está bien en reposo, la actividad
física habitual le causa disnea.
III Limitación marcada. El paciente
59
 está bien en reposo pero hombre con enfisema pulmonar. Nótese
actividades menores le causan que se le ha representado con tiraje
síntomas. supraclavicular y supraesternal.

IV Limitación severa. Hay disnea

de reposo.
Figura 1: escala de clase funcional de la
NYHA. Se aplica principalmente a
insuficiencia cardíaca.

Grado Descripción

Grado 0 Disnea sólo ante actividad

física muy intensa.

Grado 1 Disnea al andar muy rápido

o al subir una cuesta poco
pronunciada.

Grado 2 Incapacidad de andar al

Semiología 101
mismo paso que personas de
la misma edad.

Grado 3 Disnea que obliga a parar

antes de los 100 metros, a
pesar de caminar a su paso y
en terreno llano.

Grado 4 Disnea al realizar mínimos

esfuerzos de la actividad
diaria como vestirse o que
impiden al paciente salir de
su domicilio.
Figura 2: escala de disnea del MRC. Se
aplica principalmente a patologías
respiratorias crónicas.

Figura 3: pintura que representa un

60
Tos
Definición: contracción espasmódica y
repentina de los músculos espiratorios
que tiende a liberar al árbol respiratorio
de secreciones y cuerpos extraños.
Fisiopatología: la tos es un reflejo
gatillado por estímulos mecánicos,
inflamatorios, químicos y térmicos que
inciden sobre receptores de la vía aérea
y otros órganos. Las aferencias son
conducidas por nervios craneales, entre
ellos el vago, llegando al centro bulbar
de la tos, que integra la información y
envía aferencias a través del vago y
nervios espinales. El resultado es la
contracción de músculos espiratorios y
el cierre de la glotis, lo que determina un
aumento repentino de la presión
intratorácica. Unos instantes después se
abre la glotis, dejando pasar aire y
Semiología 101
secreciones en forma violenta hacia la
boca y el exterior.
La tos tiene una función defensiva, por
lo que, al menos en ciertos casos (por
ejemplo, en pacientes con fibrosis
quística), debe ser propiciada.
Clasificación: en función del tiempo de
evolución, se clasifica en aguda y
crónica.
- Tos aguda: la que dura menos de tres
semanas.
Etiologías: infección de la vía aérea
superior (faringitis, faringolaringitis,
laringitis aguda, gripe, resfrío común),
neumonía, aspiración de cuerpo
extraño, crisis de asma bronquial.
- Tos crónica: aquella que dura más de
tres semanas. A las dos semanas es
prudente realizar estudios para detectar
el bacilo de Koch (agente causal de la
tuberculosis).
Etiologías: las causas más comunes son
tabaquismo, goteo nasal posterior,
reflujo gastroesofágico y asma
bronquial. Otras causas son bronquitis
crónica, cáncer de pulmón, tuberculosis,
tos ferina (coqueluche), insuficiencia
cardíaca izquierda o global, estenosis
mitral y consumo de fármacos
(enalapril).
Lo que viene a continuación aplica para
tos aguda y crónica.
Complicaciones: fatiga, síncope
tusígeno (desmayo por tos),
incontinencia urinaria, sangrado
(púrpura, expectoración sanguinolenta,
hemorragia subconjuntival y epistaxis),
vómitos (tos emetizante), fracturas
costales (en pacientes con degeneración
previa de huesos y cartílagos costales) y
neumotórax (perforación pleural que
permite la ocupación del espacio pleural
por aire, generando colapso del
pulmón).
Descripción: la tos puede bien
movilizar o no secreciones en el árbol
bronquial (respectivamente, tos húmeda
y seca), lo que puede determinarse
fácilmente oyendo toser al paciente. La
tos húmeda promueve la eliminación de
secreciones, ya sea expulsándolas por la
boca (tos productiva) o tragándolas (tos
no productiva). Por su parte, la tos seca
es inútil, pues no se orienta a liberar una
obstrucción y puede ser dolorosa.
La tos húmeda es frecuente en
patologías respiratorias como las
infecciones de la vía aérea superior y
neumonía. Cuando la tos es productiva,
resulta útil, en algunos casos, observar
el esputo o expectoración (véase
Manifestaciones asociadas).
61
La tos húmeda es el síntoma principal
de la bronquitis crónica, una forma de
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
La tos seca se asocia a procesos
pleurales, patologías extra respiratorias
y consumo de fármacos. En la patología
pleural puede haber dolor torácico que
se intensifica al toser. Esto hace que el
paciente evite la tos, dando orígen a la
“tos tímida”.
Otro aspecto relevante es los gatillantes
de la tos. En patología cardíaca, reflujo
gastroesofágico y goteo nasal posterior,
la posición en decúbito exacerba la tos,
por lo que es posible que los pacientes
exèrimenten mayor malestar en la
noche o la mañana. La actividad física y
la exposición a irritantes o alérgenos
puede dar inicio a una crisis asmática.
Semiología 101
Manifestaciones asociadas: en la tos
productiva, el estudio de la
expectoración puede orientar el
diagnóstico. El esputo opaco de color
amarillo o amarillo verdoso
(expectoración mucopurulenta) se
observa en infecciones de la vía
respiratoria. El esputo de color ladrillo,
adherente y con burbujas atrapadas
(esputo herrumbroso) sugiere
neumonía neumocócica. El esputo con
sangre oscura muy mezclada con la
secreción bronquial (expectoración
hemoptóica) sugiere infarto pulmonar y
cáncer broncogénico.
Las infecciones agudas de la vía aérea
superior se manifiestan por grados
variables de compromiso del estado
general (leve en resfrío común, marcado
en gripe), síndrome febril, odinofagia,
coriza, cefalea y rinorrea. Al examen
físico pueden hallarse adenomegalias
cervicales blandas e indoloras. El físico
examen pulmonar no arroja hallazgos.
La neumonía genera un síndrome febril
intenso con escalofríos, disnea y dolor
pleurítico. Al examen físico pulmonar se
encuentra murmullo pulmonar abolido,
vibraciones vocales aumentadas,
matidez percutoria, broncofonía,
pectoriloquia áfona y egofonía (véase
Síndrome de condensación).
Las crisis de asma bronquial se
caracterizan por disnea y sensación de
opresión torácica. Al examen físico
general el paciente se encuentra
taquipneico, taquicárdico, con pulso
paradójico (disminución de la presión
arterial sistólica > 10 mmHg durante la
inspiración) y signos de dificultad
respiratoria (tiraje, labios fruncidos y
espiración prolongada). Al examen físico
pulmonar se auscultan sibilancias
La bronquitis crónica puede generar
cianosis (hábito constitucional de blue
bloater) y poliglobulia. Al examen físico
general hay espiración prolongada y al
examen físico pulmonar hay roncus y
sibilancias abundantes.
La insuficiencia cardíaca izquierda se
acompaña de ortopnea, disnea
paroxística nocturna y nicturia. Al
examen físico pulmonar se auscultan
crépitos bilaterales y al cardíaco se
pesquisan desplazamiento del choque
de la punta y ritmo de galope.
Pirosis y regurgitación son propias del
reflujo gastroesofágico (véase Reflujo
gastroesofágico). Al despertar hay
ronquera por irritación de las cuerdas
vocales.
Recuerda que...
62
... Algunos autores emplean el término
“tos subaguda” para referirse a aquella
que se extiende entre tres y ocho
semanas.
... Se denomina tos quintosa a accesos de
cinco toses productivas que terminan en
una inspiración sibilante (gatillo) que se
dan cada cinco horas. Característica de
la tos ferina.
,.. Se denomina tos coqueluchoide a una
tos similar a la quintosa pero que no
presenta gatillo y es menos intensa.
Característica de la irritación del vago
por tumores o inflamación.
... Se denomina tos ronca a aquella que
se asemeja al ladrido de un perro. Es
común en inflamaciones laríngeas.
... Se denomina tos afónica a la tosa de
baja intensidad por destrucción de
cuerdas vocales.
Semiología 101
... Se denomina tos bitonal a aquella que
presenta dos frecuencias distintas. Se
debe a parálisis del nervio laríngeo
recurrente.
... Se denomina tos emetizante a aquella
que genera vómitos.
Expectoración
Definición: contenido del árbol
bronquial que es expulsado (hacia la
boca) por medio de la tos.
Fisiopatología: el adulto genera 100 mL
de mucus bronquial cada día, por lo que
es necesaria su eliminación. Por lo
general estas secreciones son
movilizadas por el epitelio respiratorio y
deglutidas en forma inconsciente,
aunque en algunos procesos patológicos
que aumentan la secreción bronquial se
hace necesario eliminarlas tosiendo
(expectoración o esputo).
Etiologías: infecciones de la vía aérea
superior, bronquitis aguda, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
bronquiectasias, asma bronquial,
neumonía, tuberculosis pulmonar,
edema agudo de pulmón, infarto
pulmonar.
Descripción: siempre debe interrogarse
al paciente respecto a la cantidad de
esputo expectorado, que es muy
variable. La mayoría de las
enfermedades respiratorias agudas
comienzan con pequeñas cantidades de
expectoración, aumentando a medida
que avanza la enfermedad para luego
decrecer.
Se denomina broncorrea a la
eliminación de grandes cantidades de
esputo (> 60 mL/día). Esta puede
observarse en cuadros de aparición
reciente como el edema agudo de
pulmón y en cuadros larvados como
bronquiectasias, tuberculosis y
bronquitis crónica. En esta última, la tos
productiva es la manifestación por
excelencia.
La vómica, por su parte, es la expulsión
brusca y masiva de pus, líquido
63
hidatídico, sangre y otras sustancias por
la vía aérea. Debido a su gran violencia,
suele acompañarse de vómitos, náuseas
y disnea. Su causa es el vaciamiento
repentino de una colección líquida,
como en la ruptura de abscesos,
empiemas y quistes hidatídicos hacia la
vía aérea.
Son relevantes las características
macroscópicas del esputo, como la
consistencia y el color, pues orientan a la
composición. La expectoración serosa,
espumosa, líquida y transparente, es
originada en procesos de trasudación
alveolar como la hipertensión pulmonar
(insuficiencia cardíaca izquierda) y
edema agudo de pulmón (en este último
caso hay esputo asalmonado, que se
asemeja al “lavado de carne” por
presencia de glóbulos rojos). La
Semiología 101
expectoración mucosa, rica en mucus, es
filante, de consistencia variable y color
blanquecino. Se genera debido a un
aumento en la actividad de las células
caliciformes de la vía aérea, lo que se da
en la sinusitis, asma bronquial y
bronquitis, entre otras. El color amarillo
o verde se asocia a la presencia de pus
(expectoración mucopurulenta).
El esputo sanguinolento34 presenta un
amplio espectro, con significados muy
diversos. La expectoración con estrías
de sangre es, por lo común, irrelevante
(en fumadores alerta de una posible
neoplasia). La expectoración
herrumbrosa, observada en la neumonía
34
Distintas escuelas difieren en cuanto al
significado del término hemoptisis. La escuela
norteamericana emplea este término para
referirse a cualquier expectoración
sanguinolenta. La escuela europea define
hemoptisis como la expectoración de sangre
pura, roja brillante y espumosa. Debido a tales
divergencias, se evita su uso en esta sección.
neumocócica, es de color ladrillo, muy
adherente y espumosa. La expectoración
hemoptoica es aquella que presenta
sangre oscura muy mezclada con
secreción bronquial; es sumamente
preocupante, pues se asocia a infarto
pulmonar y ciertos tumores.
En cuanto a la forma que adopta el
esputo en superficies planas, se ha visto
que las secreciones originadas en
cavitaciones tuberculosas (la
tuberculosis cavitaria genera cavidades
o agujeros en el parénquima pulmonar)
son “numulares” (con forma de moneda
u óvalo). Otras patologías que dan
esputos numulares son bronquiectasias
y tumores pulmonares infectados.
El olor también resulta decidor. Así, el
hedor pútrido sugiere infección por
anaerobios, como aquella observada en
abscesos, mientras que el olor a “cacho
quemado” sugiere neumonía por
klebsiella.
Manifestaciones asociadas: la
neumonía se caracteriza por síndrome
febril con escalofríos, disnea, dolor
pleurítico y tos productiva (con
expectoración herrumbrosa). Al examen
físico de pulmón hay murmullo
pulmonar abolido, vibraciones vocales
aumentadas, matidez a la percusión,
broncofonía, pectoriloquia áfona y
egofonía (véase Síndrome de
condensación).
Un cuadro crónico que involucra
síntomas generales (diaforesis nocturna,
síndrome consuntivo) y tos productiva
(especialmente si es sanguinolenta)
alerta de una posible tuberculosis o
cáncer pulmonar.
La bronquitis crónica asocia signos
obstructivos, cianosis y, en algunos
casos, poliglobulia e hipocratismo
64
digital. Al examen físico pulmonar hay
roncus y sibilancias.
Las bronquiectasias son supuraciones
crónicas caracterizadas por secreción
purulenta. En etapas avanzadas puede
haber febrícula intermitente, síndrome
consuntivo y hemoptisis.
La disnea súbita muy intensa es
característica del tromboembolismo
pulmonar (TEP) y el edema agudo de
pulmón. En ambos puede haber
sensación de angustia, taquipnea y
signos de activación simpática, aunque
pueden diferenciarse en base a las
características del esputo (asalmonado
en edema agudo de pulmón; hemoptisis
o expectoración hemoptoica en TEP), un
estudio acabado de los antecedentes y el
examen físico.
Exámenes complementarios: el
Semiología 101
examen bacteriológico, micológico y
citológico de la expectoración puede
llevar a la identificación del agente
causal en enfermedades infecciosas. Se
recomienda realizar pruebas en busca
del bacilo de Koch en pacientes con tos
de más de dos semanas.
Estudios imagenológicos incluyendo
broncoscopía con biopsia pueden ser
necesarios en ciertos casos.
Hemoptisis
Definición: expectoración de sangre
pura proveniente de las vías aéreas.
Definida así, la hemoptisis debe
diferenciarse de otras formas de esputo
sanguinolento, como la expectoración
herrumbrosa.
Fisiopatología: los pulmones presentan
una doble irrigación, una nutricia y una
funcional. La primera, dada por arterias
bronquiales, es un sistema de alta
presión que, si bien da cuenta de apenas
el 5% de la perfusión pulmonar, es
responsable de la mayoría de las
hemoptisis.
Etiologías: se dividen en pulmonares,
cardiovasculares y hematológicas. Las
causas pulmonares son bronquiectasias,
neumonía necrosante, tuberculosis
pulmonar, cáncer broncogénico,
colonización de cavitaciones por
Aspergillus y, con menor frecuencia,
adenoma bronquial, quiste hidatídico,
vasculitis (síndrome de Goodpasture y
granulomatosis de Wegener) y
traumatismo. Las cardiovasculares
corresponden a estenosis mitral, infarto
pulmonar, hipertensión pulmonar
primaria, síndrome de Eisenmenger y
fístulas arteriovenosas. Los síndromes
hemorragíparos son la causa de origen
hematológico.
Clasificación: en base a la cuantía del
sangrado, la hemoptisis se clasifica en
masiva y no masiva.
- Hemoptisis no masiva: aquella en que
se pierden menos de 600 mL de sangre
al día. La mayoría de los casos de
hemoptisis caen dentro de esta
categoría.
- Hemoptisis masiva: aquella en que se
pierden más de 600 mL de sangre al día.
65
Representan apenas un 5% de las
hemoptisis. En estos pacientes se suman
el riesgo mismo de la hemorragia y una
disminución en la ventilación alveolar
(la sangre se acumula demasiado
rápido).
Lo que sigue aplica para las hemoptisis
masivas y no masivas.
Descripción: la hemoptisis suele darse
en pequeñas cantidades (< 100 mL). Su
aspecto es rojo brillante, espumoso (por
el batimiento en las vías aéreas) y
adhesivo. La expectoración puede ser
precedida por sensación de picor en
tórax o laringe, con hervor traqueal. No
suele ocasionar anemia, porque la
hemorragia es leve.
Una hemoptisis única en el marco de
una patología aguda puede
corresponder a traqueobronquitis
Semiología 101
aguda. Al contrario, en pacientes
tabaquistas con hemoptisis recurrente
debe sospecharse cáncer broncogénico
y bronquiectasias.
La estenosis mitral puede debutar con
episodios de hemoptisis, aunque el
engrosamiento subsecuente de la
vasculatura pulmonar hace que estos
episodios sean raros en etapas
avanzadas.
En ocasiones se auscultan roncus y
sibilancias sobre el foco de sangrado, o
bien estertores en el lado afectado.
Manifestaciones asociads: el deterioro
del estado general y la pérdida de peso
pueden alertar de cáncer broncogénico
o tuberculosis pulmonar. Esta última
puede presentar fiebre, al igual que los
abscesos.
La estenosis mitral debe sospecharse en
pacientes femeninos con antecedentes
de enfermedad reumática que se
presentan con síntomas de insuficiencia
cardíaca izquierda (disnea de esfuerzo,
ortopnea, disnea paroxística nocturna).
Al examen físico cardiológico presentan
soplos mesodiastólicos y telediastólicos
de tonalidad grave. Se ausculta mejor en
foco mitral, en posición de Pachón y con
la campana del estetoscopio. Cuando se
agrega fibrilación auricular (pulso
“irregularmente irregular”) desaparece
el soplo presistólico, puesto que no hay
fase de llenado ventricular rápido.
El tromboembolismo de pulmón puede
ocasionar infarto pulmonar con
hemoptisis, por lo que cobran relevancia
las manifestaciones de trombosis
venosa profunda (edema asimétrico y
doloroso de miembros inferiores, signo
de Homans y Hermans) y embolia
(disnea, taquipnea, taquicardia, dolor
pleurítico).
Hematuria glomerular e insuficiencia
renal se asocian vasculitis (síndrome de
Goodpasture y granulomatosis de
Wegener). La granulomatosis puede dar
también lesiones y sangrado de la
mucosa nasal.
En pacientes con hemoptisis masiva es
se observan signos de inestabilidad
hemodinámica, a saber: hipotensión
ortostática, taquicardia de reposo,
presión sistólica < 100 mmhg y shock.
Otras manifestaciones de mala
perfusión son mareos, lipotimia, oliguria
y retardo del llene capilar.
Diagnóstico diferencial: en ocasiones,
por extraño que parezca, los pacientes
no logran diferenciar entre un episodio
de hemoptisis y hematemesis (vómito
de sangre). Para realizar la distinción, es
útil conocer la semiología de la
hematemesis (compárese con el primer
párrafo de Descripción). Generalmente,
la hematemesis es de color oscuro, con
66
coágulos y restos de comida, y se Síndrome de condensación
presenta en mayores volúmenes (½ a 1
Definición (SC): afección del
Lts). Es precedida por náuseas y
parénquima pulmonar en que los
arcadas, y le siguen melena y, en algunos
espacios aéreos se llenan de líquido o
casos, anemia.
exudado.
Exámenes complementarios: la
Fisiopatología: el parénquima del
radiografía simple de tórax es examen
pulmón es una estructura heterogénea
inicial y puede ser orientadora. Por
conformada por espacios aéreos e
ejemplo, el patrón en panal de abejas
intersticio.
sugiere bronquiectasias. En pacientes
Cuando ocurre una inflamación alveolar,
con antecedentes, presentación clínica
hay migración de leucocitos y líquidos
congruente y resultados normales
hacia los espacios aéreos, disminuyendo
puede comenzarse el tratamiento
el área de intercambio gaseoso y
empírico para bronquitis.
“homogenizando” el parénquima.
Otros estudios de utilidad: tomografía
Esto puede alterar la propagación de
computarizada, broncoscopía con
sonidos y vibraciones a lo largo del
biopsia y angiografía.
pulmón, siendo la base del diagnóstico.
Puede ser necesario realizar estudios
Las condiciones para lo anterior son que
citológicos de la expectoración en casos
la condensación: alcance la superficie
de infección.
del pulmón, sea grande y se una a un

Semiología 101
En patología cardíaca se puede emplear
bronquio permeable (para que las
electrocardiograma y ecocardiograma.
vibraciones provocadas por la voz
Recuerda que...
lleguen al parénquima consolidado).
... En pacientes inmunosuprimidos, la
Etiologías: neumonía (causa más
hemoptisis puede sugerir infección
común), hemorragia alveolar, tumores,
oportunista de una cavitación.
edema pulmonar, aspiración de agua.
Manifestaciones: el diagnóstico de SC
se realiza únicamente en base a datos
del examen físico pulmonar, aunque es
conveniente conocer también los
síntomas típicos de la neumonía.
Clásicamente se describe que la
neumonía neumocócica genera un
síndrome febril agudo e intenso que
inicia en forma brusca con un escalofrío
intenso y prolongado (30 min), llamado
escalofrío solemne. Además, hay tos
productiva con expectoración muco
purulenta o herrumbrosa, disnea de
esfuerzo y dolor pleurítico (sensación
de puntada a un costado del tórax que se
exacerba con la inspiración). En forma

67
rara, puede observarse la facies de la voz revela broncofonía,
neumónica (eritema malar con herpes pectoriloquia, pectoriloquia áfona y, en
labial). ocasiones, egofonía. En forma
Otros síntomas pueden ser diarrea, secundaria, puede desarrollarse
vómitos y confusión (en adultos muy derrame pleural (véase Derrame
mayores). pleural).
Cuando la condensación afecta al vértice Exámenes complementarios: el más
pulmonar puede haber omalgia (dolor importante es la radiografía de tórax.
de hombro) o, cuando hay compromiso Esta muestra opacidad del territorio
de la cadena simpática cervical, afectado, pudiendo asociarse también a
síndrome de Claude Bernard-Horner patrones específicos de infiltración.
(miosis, ptosis palpebral, enoftalmo y Cuando hay alta sospecha de neumonía,
anhidrosis del lado afectado) o de pero la radiografía de tórax no revela
Pourfour du Petit (midriasis, exoftalmo, infiltración, es recomendable realizar
retracción palpebral e hiperhidrosis del una tomografía computarizada.
lado afectado). Los análisis de expectoración,
Al examen físico general puede haber hemocultivos y orina (en infección por
taquipnea e hipopnea. Como ya se Legionella) pueden descubrir al agente
comentó, los hallazgos al examen físico causal.
pulmonar son los más relevantes. Al hemograma es esperable encontrar

Semiología 101
A la inspección torácica no suele haber leucocitosis.
hallazgos. Recuerda que...
A la palpación hay un aumento en la … En ocasiones puede haber neumonías
intensidad de las vibraciones vocales en atípicas. En estas, puede haber tos seca,
el área comprometida (las vibraciones disnea, fiebre escasa, compromiso del
generadas por la voz hacen retumbar estado general, mialgias, cefalea y
con más fuerza la caja torácica debido a síntomas digestivos como diarrea y
que se transmiten mejor por medios vómitos.
densos). Puede haber disminución … La evaluación de gravedad de la
palpable de la expansión del hemitórax neumonía se basa en el Pneumonia
comprometido (en casos graves). severity index, que se basa en la
A la percusión se encuentra matidez del presencia de: confusión, uremia,
área afectada. taquipnea, hipotensión arterial y edad
La auscultación es tal vez la parte más avanzada.
fructífera del examen físico pulmonar.
En primer lugar, hay una disminución
del murmullo pulmonar en la zona
afectada. Esto se acompaña de soplo
tubario (sonido parecido al ruido
laringotraqueal que se ausculta sobre el
parénquima pulmonar) y, en las etapas
inicial y final de la consolidación,
estertores crepitantes). La auscultación

68
Neumotórax
Definición: presencia de aire entre las
pleuras visceral y parietal, convirtiendo
el espacio pleural de virtual a real.
Fisiopatología: los pulmones presentan
fuerzas que favorecen su retracción (el
colapso pulmonar), entre ellas la
ejercida por fibras elástica y la tensión
superficial de los alvéolos. Estas son
contrarrestadas debido a la presencia de
una cavidad de virtual de baja presión
(espacio pleural) que acopla al pulmón y
la caja torácica.
Cuando se genera una solución de
continuidad en alguna de las pleuras, el
espacio pleural es ocupado por aire,
eliminando el acople mencionado y
favoreciendo el colapso del pulmón
sobre sí mismo.
Semiología 101
Clasificación: en función de la causa, el
neumotórax se divide en espontáneo y
traumático.
- Neumotórax espontáneo: aquel que
ocurre sin repentina sin una perforación
traumática de la pleura
El neumotórax espontáneo primario es
tal vez la forma más conocida. Se
caracteriza por la perforación repentina
e inexplicable una bulla del parénquima
pulmonar sin presencia de una
enfermedad pulmonar de base.
Etiologías: pueden ser primarias y
secundarias. Las primeras ocurren en
ausencia de una enfermedad pulmonar
de base (se perfora en forma repentina e
inesperada una bulla del parénquima
pulmonar). El segundo es causado por
una enfermedad preexistente. Algunos
ejemplos son: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), fibrosis
quística, bronquiectasias, neumonía
(por Pneumocystis carinii, necrosante),
tuberculosis, fibrosis pulmonar,
sarcoidosis, granuloma eosinófilo,
esclerosis tuberculosa,
linfangioleiomiomatosis, síndrome de
Ehlers-Danlos, artritis reumatoide,
esclerodermia.
Antecedentes: el neumotórax
espontáneo primario se da más
frecuentemente en hombres jóvenes
ectomorfos y tabaquistas.
- Neumotórax traumático: hay
perforación traumática de las pleuras.
Etiologías: pueden ser iatrogénicas y no
iatrogénicas. Entre las primeras
encontramos colocación inadecuada de
vías centrales, asistencia respiratoria
mecánica, toracocentesis y biopsias.
Entre las segundas tenemos
traumatismos de tórax abiertos y
cerrados (puñaladas, fracturas costales,
disparos).
Manifestaciones clínicas: la intensidad
y forma en que el neumotórax afecta al
paciente depende de la cuantía del
mismo. Los neumotórax pequeños
(apenas unos centímetros de aire que
envuelven el vértice del pulmón)
pueden pasar desapercibidos.
Es común la presencia de dolor
pleurítico (puntada que se siente en un
costado y que se exacerba con la
inspiración). Puede haber disnea
proporcional a la magnitud de la
ocupación pleural; el neumotórax
espontáneo primario se caracteriza por
la aparición de disnea inexplicada.
Cuando el neumotórax es masivo o el
paciente presenta una patología que
compromete función respiratoria, puede
haber hipoxemia, que se manifestará
mediante cianosis central.
69
El neumotórax a tensión es aquella tamaño de un puño en la región hiliar
forma de neumotórax en que el aire (pulmón). Cuando hay
ingresa pero no sale, lo que llev a un hidroneumotórax, el límite entre la
aumento sostenido de la presión opacidad del derrame y el aire es una
intratorácica. De no se trata línea recta (sin curva de Damoiseau)
oportunamente, los pacientes (figura 2).
experimentan caída del retorno venoso, Cuando se sospecha de una enfermedad
disminución del gasto cardíaco, shock y pulmonar intersticial, puede justificarse
muerte. el uso de la tomografía computarizada.
Al examen físico pulmonar (la parte más Imágenes:
relevante para el diagnóstico) hay
hallazgos clásicos (pueden confundirse
en ocasiones con la atelectasia). A la
inspección puede haber enfisema
subcutáneo (burbujas de aire bajo la
piel) en la región cervical y, en casos de
neumotórax masivo, abombamiento del
hemitórax comprometido. A la
palpación hay expansión respiratoria
disminuida a ipsilateral y vibraciones

Semiología 101
vocales disminuidas. A la percusión Figura 1: radiografía de paciente con
puede haber timpanismo que reemplaza neumotórax masivo. Obsérvese el
la sonoridad pulmonar típica (no debe desplazamiento de estructuras a
confundirse con el timpanismo propio contralateral.
del espacio de Traube). A la auscultación
los ruidos pulmonares normales se oyen
disminuidos (abolidos en caso de
colapso pulmonar), incluyendo la
propagación de la voz.
En ocasiones hay derrame pleural
concomitante (hidroneumotórax).
Exámenes complementarios: la
radiografía simple de tórax es
mandatoria. Esta evidencia Figura 2: radiografía de paciente con
hiperclaridad pulmonar, ausencia de hidroneumotórax.
trama vascular y permite ver el borde de
la pleura visceral. Además, hay un
desplazamiento de estructuras hacia
contralateral (tráquea) y
horizontalización de las costillas (figura
1). Cuando hay colapso pulmonar se
observa un pequeño cuerpo opaco del

70
Tromboembolismo
Definición: se revisan los términos
trombosis venosa profunda35 (TVP),
embolia pulmonar (EP) y
tromboembolismo pulmonar (TEP).
Definición (TVP): formación de trombos
en las venas del sistema profundo con
oclusión total parcial de la luz.
Definición (EP): oclusión de la
vasculatura pulmonar por un émbolo de
cualquier índole.
Definición (TEP): EP secundaria a una
TVP.
Fisiopatología: la triada de Virchow
identifica tres factores que predisponen
a la formación intravascular de trombos,
a saber: 1) lesión endotelial; 2) estasis
sanguínea o flujo turbulento; y 3)
estados de hipercoagulabilidad. Cuando
Semiología 101
se presentan, hay una propensión a la
acumulación de fibrina y plaquetas en
las válvulas de las venas, principalmente
en venas profundas de miembros
inferiores.
En ocasiones, el trombo viaja por el
sistema venoso hasta el lado derecho del
corazón, ingresa a las arterias
pulmonares y obstruye la circulación
pulmonar, generando EP y, en casos
graves, infarto pulmonar y muerte
súbita. Los trombos con mayor riesgo de
embolización son aquellos ubicados en
segmentos proximales de los miembros
inferiores y la pelvis.
Clasificación: en función del
pronóstico, el TEP se clasifica en alto
riesgo, riesgo intermedio y bajo riesgo.
35
También llamada tromboflebosis, que debe
diferenciarse de la tromboflebitis (trombosis de
vena superficial).
- Alto riesgo: embolia masiva con
compromiso hemodinámico (presencia
de shock o hipotensión arterial). La
mortalidad es mayor al 15%.
- Riesgo intermedio: embolia con
compromiso ventricular derecho a la
ecocardiografía. La mortalidad es del
15% al 3%.
- Bajo riesgo: mortalidad menor al 1%.
Antecedentes:36 edad (> 65 años),
obesidad, tabaquismo, uso de
anticonceptivos orales, inmovilización
prolongada, traumatismo, cirugía
37
mayor y neoplasia.
Otros antecedentes relevantes son
insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis,
resistencia a la proteína C activada,
hiperhomocisteinemia y deficiencia de
antitrombina III.
Manifestaciones: se dividen en las
originadas por TVP y por EP.
Manifestaciones de TVP: debe tenerse
en cuenta que gran porcentaje de los
pacientes son asintomáticos.
El cuadro clásico de TVP de miembros
inferiores se caracteriza por edema
asimétrico y progresivo de miembros
inferiores. También hay aumento
asimétrico de la temperatura local,
impotencia funcional, dolor difuso de la
zona afectada y dilatación de venas
colaterales.
En pacientes con TVP iliofemoral, el
rápido desarrollo del edema puede
generar palidez y dolor (flegmasía alba
36
Los antecedentes son fundamentales en la
TVP, pues aumentan significativamente la
probabilidad diagnóstica cuando están
presentes.
37
La frecuencia de TVP en pacientes
quirúrgicos es de: hernioplastias (5%), cirugía
abdominal mayor (15 a 30%) y en fractura de
pelvis (50 a 75%).
71
dolens). En casos más raros, puede
haber espasmo reflejo de las arterias, lo
que genera dolor intenso, cianosis y
debilidad de pulsos en las primeras
horas (flegmasía cerulea dolens).
En el caso de la TVP de venas
infrapopliteas, es característica la
presencia de dolor intenso en la
pantorrilla a la dorsiflexión del pie
(signo de Homans) y empastamiento
gemelar (signo de Hermans).
Manifestaciones de EP: el síntoma más
frecuente es la disnea de comienzo
súbito. Otros síntomas son ansiedad,
diaforesis, tos, dolor pleurítico, síncope
y angor.
El signo más frecuente es la taquipnea.
Otros pueden ser taquicardia, fiebre,
cianosis y hemoptisis.
El dolor pleurítico asociado a tos y
Semiología 101
hemoptisis sugiere un TEP periférico
(de la vasculatura más cercana a la
pleura), lo que suele revestir menor
gravedad. En cambio, cianosis y síncope
sin dolor pleurítico alertan de un
posible TEP masivo. El infarto pulmonar
se manifiesta como dolor pleurítico,
expectoración hemoptoica y fiebre.
El examen físico cardíaco puede arrojar
signos de disfunción ventricular derecha
(ingurgitación yugular con onda “r”,
latido palpable en la línea paraesternal
izquierda, segundo ruido aumentado de
intensidad y soplo sistólico en borde
esternal bajo que aumenta con la
inspiración).
Exámenes complementarios: la TVP
debe estudiarse por medio de ecografía
o ecografía Doppler. El gold standard es
la flebografía por contraste.
En cuanto a la EP, la radiografía de tórax,
electrocardiograma y ecocardiograma
no permiten el diagnóstico, aunque
ayudan a descartar diagnósticos
diferenciales, pueden arrojar algunos
signos clásicos y, en el caso del
ecocardiograma, puede descartar el
compromiso hemodinámico.
El centellograma de
ventilación/perfusión permite observar
la oclusión de arterias pulmonares que
limitan la perfusión local (aumenta la
relación ventilación/perfusión).
La tomografía computarizada helicoidal
es la principal técnica diagnóstica.
La arteriografía y la resonancia
magnética son útiles también, aunque
han sido desplazadas por la tomografía
y algoritmos.
Al examen de laboratorio puede haber
elevación del dímero D, muy sensible
para el diagnóstico de trombos. Por
desgracia, es poco específico, por lo que
se reserva para la atención de urgencia.
Pueden aumentar de otros marcadores.
En el infarto pulmonar puede haber
elevación de parámetros como proteína
C reactiva y velocidad de
hemosedimentación.
Recuerda que...
… La escala de Wells permite evaluar la
probabilidad de EP.
72
Insuficiencia cardíaca aórtica y mitral, y estenosis aórtica,
mitral y tricuspídea), hipertensión,
Definición (IC): síndrome clínico
mixomas atriales.
debido a la incapacidad ventricular para
Desencadenantes: la IC puede
eyectar la sangre necesaria para el
agravarse con rapidez debido a ciertos
metabolismo tisular o para llenarse sin
factores “precipitantes”, a saber:
un aumento compensatorio de la
abandono de la terapia, transgresión
presión atrial.
alimenticia (exceso de sal o agua),
Dicho de otra forma, es el conjunto de
hipertensión arterial, arritmia, síndrome
síntomas y signos que se presenta
coronario agudo, tromboembolismo de
cuando los ventrículos son incapaces de
pulmón, fiebre, infección, anemia e
hacer circular la sangre en forma
hipertiroidismo39.
adecuada.
Clasificación: según el lado del corazón
Fisiopatología: para hacer circular la
más afectado, la IC se clasifica en
sangre, los ventrículos alternan dos
izquierda, derecha y global. Por motivos
estados: sístole y diástole. En la sístole,
de espacio, otras clasificaciones
el músculo se contrae y expulsa la
relevantes se ven sólo en forma somera.
sangre, mientras que en la diástole el
- IC izquierda: es la forma más común
músculo se relaja para propiciar el
de IC. Como su nombre lo indica,
llenado ventricular.
predomina la disfunción del ventrículo
Una falla en cualquier punto del aparato

Semiología 101
cardiovascular puede afectar la función
ventricular, ocasionando una IC. Desde
un punto de vista fisiopatológico, la IC se
puede clasificar en: 1) sistólica, cuando
el ventrículo es incapaz de expulsar
sangre en forma adecuada (hay
cardiomegalia y fracción de eyección del
ventrículo izquierdo38 disminuida); y 2)
diastólica, cuando hay un llenado
defectuoso del ventrículo pero la
función expulsiva es normal (no hay
cardiomegalia, la fracción de eyección es
normal pero la presión de llenado
ventricular es alta). El examen que
permite diferenciar las dos formas es el
ecocardiograma.
Etiologías: enfermedad coronaria,
miocardiopatía (dilatada, hipertrófica y
restrictiva), valvulopatías (insuficiencias
38
La fracción de eyección del ventrículo
izquierdo equivale al porcentaje de la sangre
total del ventrículo que es eyectada en cada
sístole. Su valor normal > 50%.
izquierdo, lo que genera aumento de
presión en la circulación pulmonar y
disminución del débito cardíaco40.
- IC derecha: es raro ver esta forma de
insuficiencia en forma aislada; en
cambio, suele sobrevenir en pacientes
con IC izquierda en quienes la función
cardíaca ha empeorado (es decir,
corresponde a una etapa avanzada de
IC). La disfunción del ventrículo derecho
afecta la capacidad del corazón para
admitir sangre entrante, lo que genera
congestión venosa (porque la sangre no
logra pasar del sistema venoso al
corazón).
39
A modo de resumen, deben evitarse las
situaciones que llevan a retención de líquidos
(abandono de la terapia diurética o consumo
elevado de agua y sal) o los estados
hiperdinámicos que aumentan el esfuerzo
realizado por el ventrículo (hipertiroidismo,
fiebre, anemia).
40
El débito cardíaco corresponde al volumen
de sangre expulsado por un ventrículo en un
minuto.

73
- IC global: combina ambas formas de
IC. Muchas veces no encontramos ICs
“puras”, sino más bien combinaciones de
síntomas y signos.
Manifestaciones: el diagnóstico de IC
es casi completamente clínico y se
establece mediante los criterios de
Framingham (figura 3). Aún así, es
necesario conocer los síntomas y signos
propios de cada forma de IC.
Manifestaciones IC izquierda: uno de los
eventos fisiopatológicos más notables
de la IC izquierda es el aumento de
presión en las venas pulmonares. Esta
presión favorece la salida de líquido
desde los capilares pulmonares hacia el
intersticio y los espacios alveolares, lo
que dificulta el intercambio de gases y,
por consiguiente, la oxigenación de la
sangre. Esto causa disnea (sensación de
Semiología 101
falta de aire), síntoma más precoz y
sensible de la IC izquierda. En un inicio,
la disnea sólo se presenta en actividad
física, cuando los requerimientos
energéticos son más altos, aunque a
medida que progresa la disfunción
ventricular el síntoma aparece con
menores esfuerzos y, eventualmente, en
reposo. Otro síntoma relevante es la
ortopnea (disnea que sobreviene en
decúbito), que se explica por la
redistribución de fluidos que ocurre en
el decúbito (se reabsorben edemas
periféricos y ese líquido extra pasa a
congestionar los pulmones)41. En
algunos pacientes –especialmente en
mayores con hábitos sedentarios–,
puede aparecer tos no productiva
durante la noche, lo que tiene el mismo
significado que la ortopnea. En forma
muy rara, los pacientes pueden
41
La disnea y la tos ceden con una adecuada
terapia diurética.
despertar en medio de la noche con una
crisis de disnea muy intensa que les
obliga a levantarse (dura un cuarto de
hora), lo que se conoce como disnea
paroxística nocturna (DPN), el síntoma
más específico de la IC izquierda (no se
debe confundir una DPN con la disnea
que experimenta un ortopneico cuyas
almohadas se deslizaron durante la
noche, dejándolo en posición
horizontal).
Otro evento fisiopatológico relevante es
la caída del débito cardíaco. Esto genera
baja de presión, lo que da orígen a un
reflejo que activa al sistema simpático y
deprime el parasimpático. Esto induce
vasoconstricción renal y disminución en
la formación de orina. En la noche, el
tono simpático se atenúa, lo que libera al
riñón de su inhibición y provoca nicturia
(aumento del número de micciones
durante la noche). En casos avanzados y
severos puede haber oliguria por
reducción del débito cardíaco.
Al examen físico general es posible
encontrar taquicardia, taquipnea, piel
fría, pálida (en ocasiones cianótica) y
sudorosa (también por aumento del
tono simpático). Puede haber
disminución de la presión de pulso
(diferencia entre la presión sistólica y
diastólica), aumento de la presión
diastólica y pulso alternante (pulso
regular en que se alternan pulsaciones
amplias y tenues).
Al examen cardiológico es posible
encontrar desplazado el choque de la
punta hacia lateral (por hipertrofia del
ventrículo izquierdo), lo que se
considera el signo más sensible y
específico para IC izquierda. En
ocasiones es posible oír un tercer ruido
a la auscultación cardíaca, justo después
74
del segundo. Cuando se juntan
taquicardia y tercer ruido, el sonido es
como una carrera, por lo que se
denomina ritmo de galope.
Al examen pulmonar se pueden oír
crépitos en ambas bases pulmonares
(por congestión pulmonar) y, en casos
avanzados, puede haber derrame
pleural derecho o bilateral (disminución
de las vibraciones vocales, matidez
percutoria, desaparición del murmullo
pulmonar y, en el borde superior del
derrame, egofonía). En raras ocasiones,
los pacientes presentan respiración
periódica de Cheyne-Stokes (figura 4),
que se caracteriza por apnea seguida
por respiraciones de amplitud
ascendente y luego descendente, hasta
llegar nuevamente a la apnea, lo que
tarda aproximadamente un minuto. Esta
Semiología 101
respiración se explica por una
disminución en la sensibilidad de los
quimiorreceptores por el CO2, lo que se
observa no sólo en insuficientes
cardíacos sino también en usuarios de
barbitúricos y pacientes con daño
cerebral.
Por último, cabe mencionar el edema
agudo de pulmón (figura 5), una
dramática complicación de la IC
izquierda. Este se caracteriza por disnea
de inicio brusco, sensación de angustia,
taquipnea, piel pálida (o cianótica), fría
y sudorosa, tos, compromiso de
conciencia y esputo asalmonado. Se
auscultan ruidos sugerentes de
congestión pulmonar.
Manifestaciones IC derech: el evento
fisiopatológico más notable de esta
forma de IC es el aumento en la
dificultad que experimenta la sangre
para volver al corazón, lo que
incrementa la presión en las venas
sistémicas. Esto genera extravasación de
líquido (edema) en miembros inferiores
y vísceras abdominales (especialmente
en el hígado, que por características de
su circulación es capaz de aceptar
grandes cantidades de líquido y sangre).
Esto determina, entre otras cosas, la
aparición de síntomas digestivos como
anorexia, náuseas y dolor abdominal.
Dado que los pacientes tienen un
retorno venoso disminuido, hay un
alivio parcial de la hipertensión de las
venas pulmonares, por lo que la
claudicación del ventrículo derecho
suele acompañarse de una atenuación
de la disnea, aunque también de gran
fatigabilidad.
Los pacientes también presentan
nicturia.
Al examen físico general el paciente se
encuentra enflaquecido, frío y cianótico.
Se comprueba la presencia de edema
simétrico de miembros inferiores,
indoloro, de consistencia blanda y
predominio vespertino. Este es
particularmente evidente en la región
maleolar, aunque cuando el edema es
extenso puede alcanzar las regiones
genital, abdominal y lumbar.
Por otra parte, el aumento de presión en
las venas cavas es evidente a la
inspección cervical, pues las venas
yugulares se encuentran ingurgitadas
(figura 6).
Al examen abdominal puede haber
hepatomegalia dolorosa a la palpación,
lo que revela la existencia de un hígado
congestivo. En estos pacientes es posible
observar un aumento en la ingurgitación
yugular al comprimir durante medio
minuto el hipocondrio derecho (el
líquido acumulado en el hígado pasa a la
circulación venosa y aumenta la presión
75
de las venas yugulares), lo que se conoce
como reflujo hepatoyugular positivo. En
algunos casos la congestión puede llegar
a producir ictericia, esplenomegalia y
ascitis.
Al examen cardiológico se logra palpar
el ventrículo derecho (línea paraesternal
izquierda, quinto espacio intercostal), se
ausculta un segundo ruido aumentado
en intensidad y un soplo pansistólico de
insuficiencia tricuspídea.
Exámenes complementarios: son de
gran utilidad para aproximarse a la
etiología, evaluar la función
cardiovascular y la respuesta al
tratamiento.
La radiografía simple de tórax permite
evidenciar cardiomegalia (aumento de
la silueta cardíaca), derrame pleural y
líneas B de Kerley (traducen congestión
Semiología 101
venosa pulmonar) (figura 7).
El electrocardiograma (ECG) no permite
realizar el diagnóstico de IC, aunque
puede acusar hipertrofia ventricular
izquierda, signos de agrandamiento de
la cavidades ventriculares y hallazgos de
enfermedad coronaria. La ECG también
detecta arritmias que, recuérdese, eran
motivo de descompensación de
pacientes con IC.
El ecocardiograma es uno de los
estudios imagenológicos más útiles,
pues permite evaluar directamente la
función ventricular, pesquisar anomalías
estructurales y funcionales, dar
seguimiento y evaluar la respuesta a la
terapia.
Los análisis bioquímicos son en su
mayoría inútiles, aunque se ha
comprobado que las concentraciones
sanguíneas de péptidos natriuréticos
son relevantes, dado que un valor
normal o bajo de estos hace muy poco
probable el diagnóstico de IC.
Recuerda que...
... Si bien los criterios de Framingham
son útiles (muy sensibles), no son muy
específicos.
... La clase funcional (CF) es una forma
de clasificar la IC en función de la
intensidad de la disnea.
... La clasificación por estadios de IC se
realiza en base a antecedentes de riesgo,
daño estructural cardíaco y presencia de
síntomas, permitiendo predecir la
evolución del paciente.
... Un diagnóstico completo de IC deberá
indicar: etiología, fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI), CF y
estadio. Ejemplo: IC isquémica, FEVI =
30%, CF III, estadio C.
... El tratamiento diurético ocasiona
bruscas bajas de peso en los pacientes.
Imágenes:
Grado Descripción
I Sin limitación. Las actividades
físicas habituales no causan
disnea, cansancio o palpitaciones.
II Ligera limitación. El paciente está
bien en reposo, la actividad física
habitual le causa disnea.
III Limitación marcada. El paciente
está bien en reposo pero
actividades menores le causan
síntomas.
IV Limitación severa. Hay disnea de
reposo.
Figura 1: escala de clase funcional de la
NYHA.
Estadio Descripción
A Paciente con alto riesgo de
76
 desarrollar IC pero sin
síntomas.

B Presencia de daño estructural

asociado a IC pero sin
síntomas.

C Cardiopatía estructural
asociada a síntomas de IC.

D Cardiopatía estructural
avanzada asociada a síntomas
de IC refractarios tratamiento.
Figura 2: clasificación en estadios según
evolución de la IC.
Figura 5: radiografía de edema
pulmonar agudo.
Criterios menores Criterios mayores

-Edema de MMII -DPN

-Tos nocturna -Ingurgitación
-Disnea de yugular
esfuerzo -Crépitos

Semiología 101
-Hepatomegalia pulmonares
-Derrame pleural -EAP
-Capacidad vital -Ritmo de galope
⅓ menor -Presión venosa >
-Taquicardia 16 cm de H2O
-Baja de peso no -Reflujo
explicada por el hepatoyugular
tratamiento de IC positivo
-Baja de peso con Figura 6: fotografía de paciente con
tratamiento de IC ingurgitación yugular e ictericia.
Figura 3: criterios de Framingham. Para
el diagnóstico de IC se requieren dos
criterios mayores, tres menores o uno
mayor y dos menores.

Figura 4: ilustración de la respiración de

Cheyne-Stokes.
Figura 7: radiografía de tórax en la que
se aprecian las líneas B de Kearley.

77
Pericarditis aguda
Definición (PA): inflamación aguda del
pericardio que suele cursar con acúmulo
de líquido en el saco pericárdico.
Fisiopatología: el pericardio es un saco
que envuelve al corazón, dando soporte
estructural a sus zonas débiles (como el
ventrículo derecho) y disminuyendo la
fricción producida con los latidos
gracias al líquido pericárdico que lo
lubrica.
Múltiples injurias pueden generar PA,
con o sin miocarditis, lo que induce la
formación de exudado inflamatorio
(leucocitos, plasma y fibrina) que se
acumula en el saco pericárdico. Este
aumento anormal del líquido al interior
del saco es conocido como derrame
pericárdico.
Semiología 101
Cuando el derrame genera compromiso
hemodinámico, se denomina
taponamiento.
Etiologías: la causa más prevalente es la
infección viral. Otras causas son
infecciones bacterianas y fúngicas,
neoplasias (mesotelioma, linfoma,
cáncer de mama o pulmón),
enfermedades autoinmunes (lupus,
artritis reumatoide), sarcoidosis,
uremia, trauma e iatrogenia. Muy rara
vez, puede ser por infecciones
parasitarias.
Manifestaciones: el síntoma más
común es el dolor torácico urente u
opresivo de localización precordial e
irradiación a dorso. Uno de los
elementos distintivos del dolor por PA
es que se modifica con los movimientos
y la postura: se exacerba con la
inspiración y la tos, y se atenúa con la
posición genupectoral o al inclinarse
hacia adelante en sedestación. El dolor
desaparece cuando sobreviene el
derrame pericárdico o bien cuando se
resuelve la PA. La sensación febril, si
bien sólo se presenta en 30% de los
casos, es muy sugerente de PA. Otros
síntomas son tos seca, disnea y mialgias.
Al examen físico cardiológico puede
auscultarse (especialmente si se
comprime con fuerza la membrana del
fonendoscopio y se pide al paciente que
inspire) un roce pericárdico, un sonido
rudo similar al frote de cuero nuevo,
muy específico de PA. Este, al igual que
el dolor, desaparece con la aparición del
derrame, pudiendo reaparecer atenuado
hacia el final del cuadro.
Exámenes complementarios: el
examen inicial es el ECG, que presenta
alteraciones consecutivas: en una
primera etapa, se observa infradesnivel
del segmento PR (IDPR) y supradesnivel
del segmento ST (SDST) de concavidad
superior; en la segunda etapa, hay una
normalización parcial en la que aún se
observan el IDPR y el SDST; la tercera
etapa se caracteriza por una onda T
negativa; y la cuarta, por una
normalización final. En pacientes con
taponamiento cardíaco es posible ver
alternancia y baja de voltaje.
La radiografía simple de tórax permite
evidenciar la presencia de derrame
pericárdico, lo que debe profundizarse
con una ecocardiografía y, en ocasiones,
con tomografía computarizada o
resonancia magnética nuclear.
Marcadores inflamatorios como la
proteína C reactiva y la velocidad de
hemosedimentación tienden a elevarse,
mientras que los marcadores de injuria
78
miocárdica pueden aumentar si hay Cardiopatía isquémica
miocarditis concomitante.
Definiciones: se revisan los términos
En casos en que se sospechan etiologías
cardiopatía isquémica y angor pectoris.
de alto riesgo (por ejemplo, infección
bacteriana), puede solicitarse una Cardiopatía isquémica: trastorno en que
pericardiocentesis diagnóstica (se drena parte del miocardio recibe una cantidad
líquido pericárdico mediante una aguja) insuficiente de sangre y oxígeno; surge
para el estudio etiológico. cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de él
Recuerda que...
por dicha capa muscular.
... La causa más importante de PA es
Angor pectoris: cuadro de dolor torácico
viral; de hecho se asume que toda PA no
que traduce isquemia del miocardio.
complicada sin causa alteranativa
También se le conoce como angina de
aparente es viral (se las llama
pecho.
idiopáticas puesto que no se llega a
realizar el estudio microbiológico). Fisiopatología: las arterias coronarias
aportan sangre y oxígeno al miocardio.
... Cuando un derrame genera
En general, son capaces de aumentar su
compromiso hemodinámico, este pasa a
flujo (por vasodilatación) en forma
llamarse taponamiento cardíaco, lo que
proporcional al aumento de la demanda,
puede requerir una pericardiocentesis
cualidad conocida como reserva
terapéutica (se drena no para realizar

Semiología 101
coronaria.
examinar el líquido sino para aliviar la
presión). La enfermedad coronaria, ocasionada
casi siempre por aterosclerosis42, genera
... El diagnóstico de PA se establece con
isquemia en el miocardio. Esta última
al menos dos de los siguientes criterios:
puede ser de dos tipos: relativa, cuando
dolor consistente con PA; frote
un aumento en la demanda metabólica
pericárdico; SDST difuso y/o IDPR de
(ejercicio) deja en evidencia la
comienzo reciente; y derrame
incapacidad de las coronarias de
pericárdico.
responder a un aumento en la demanda
(hay sangre, pero no la suficiente); y
absoluta, cuando se interrumpe en
forma brusca y completa el flujo en una
rama (no hay sangre).
Cuando la isquemia genera necrosis
(infarto), puede haber alteraciones del
electrocardiograma (ECG) como ondas Q
patológicas y supradesnivel ST.

42
Formación de placas conformadas por
depósitos lipídicos y células en arterias de
gran y mediano calibre, disminuyendo el
lumen de las mismas.

79
Antecedentes: los factores de riesgo se
dividen en mayores y menores. Los
mayores son: dislipidemia, hipertensión
arterial, tabaquismo, sexo masculino y
enfermedad coronaria temprana en un
familiar de primer grado (< 55 años).
Los menores son: diabetes mellitus,
obesidad, estrés, sedentarismo, gota y
postmenopausia.
Clasificación: en función de la
presentación clínica, la angina se
clasifica en angina estable y síndrome
coronario agudo (SCA). Este último se
subclasifica en angina inestable e infarto
agudo al miocardio (IAM).
- Angina estable: forma crónica de
angina. El paciente experimenta
episodios recurrentes de dolor por
isquemia relativa al realizar ejercicio.
En la angina estable se cumple que: el
Semiología 101
dolor anginoso es el típico, el dolor sólo
se presenta en esfuerzo, el paciente es
capaz de identificar un “umbral de
esfuerzo”, relativamente constante,
superado el cual aparece el dolor, y, por
último, no hay variación significativa en
el número y características de los
episodios en los últimos tres meses.
- SCA: forma de angina causada
isquemia absoluta. Generalmente se
explican por una complicación
trombótica de la ateromatosis43.
Los SCA cumplen con al menos una de
las siguientes características: aparecer
en reposo, tener comienzo reciente
(primer episodio en los últimos 2
43
En ocasiones, las placas ateromatosas se
rompen en forma espontánea. Esto gatilla
cascadas de coagulación que generan
trombos intravasculares capaces de obstruir
las arterias coronarias, dando orígen a un
SCA. Generalmente los trombos se
desintegran por sí mismos.
meses), ser progresivo (se modifica la
frecuencia o intensidad de las crisis en
los últimos 2 meses) y presentarse tras
un infarto (entre 24 hrs y 30 días
después de un infarto).
Etiologías: ateromatosis, embolismo
coronario (endocarditis bacteriana,
endocarditis trombótica no bacteriana,
estenosis aórtica y mitral) y espasmo
coronario (consumo de cocaína).
Según si hay o no necrosis44, los SCA se
subclasifican en:
1) Angina inestable: SCA sin necrosis.
No produce alteraciones persistentes
del ECG (sin supradesnivel ST).
2) IAM: SCA con necrosis.
Según los resultados del ECG, los IAM
pueden ser: con supradesnivel ST y sin
supradesnivel ST (véase Exámenes
complementarios).
Complicaciones: los SCA pueden generar
complicaciones eléctricas (arritmias y
fibrilación), mecánicas (ruptura de
miocardio, insuficiencia cardíaca),
valvulares (insuficiencia mitral),
trombóticas (trombosis mural, isquemia
coronaria recurrente) e inflamatorias
(pericarditis, síndrome de Dressler).
Manifestaciones: aunque el síntoma
principal del angor pectoris es dolor, en
muchos pacientes no llega a ser dolor
como tal, limitándose a una opresión
molesta. Este se localiza en la región
retroesternal (tercios medio e inferior)
o precordial (área de proyección del
corazón), pudiendo irradiar a cuello,
44
La necrosis sólo puede diagnosticarse
mediante exámenes complementarios como
un supradesnivel del segmento ST en el ECG
o la presencia de marcadores de injuria
miocárdica en el plasma. Por esto, es
imposible diferenciar clínicamente entre
angina inestable e IAM.
80
mandíbula o miembro superior
izquierdo (especialmente al lado
cubital). En ocasiones puede haber
irradiaciones atípicas (miembro
superior derecho, epigastrio y dientes) o
dolor que se presenta sólo en áreas de
irradiación.
El carácter es opresivo o constrictivo
(urente en casos raros), por lo que
muchos pacientes acompañan su relato
empuñando la mano sobre el pecho
(signo de Levine). La intensidad es muy
variable, yendo de baja a muy intensa. El
comienzo es brusco (nunca súbito como
en la disección aórtica) y la evolución
aguda.
En forma secundaria, el paciente puede
experimentar disnea, palpitaciones,
sensación de angustia (o de muerte
inminente) y, en algunos casos, náuseas
Semiología 101
y vómitos.
El examen físico general de pacientes
durante períodos de crisis suele ser
pobre en hallazgos, pudiendo haber
taquicardia y signos de activación
simpática (diaforesis, palidez y frialdad
cutánea). En ocasiones puede
auscultarse un tercer o cuarto ruido y
un soplo leve de insuficiencia mitral (la
isquemia puede afectar los músculos
papilares). El examen físico entre crisis
puede detectar signos de
hipercolesterolemia como xantomas,
xantelasmas, arco corneal, alopecia
precoz y surco diagonal bilateral en el
lóbulo inferior de la oreja (signo de
Frank). Puede haber alteraciones al
examen cardíaco si el paciente presenta
una enfermedad cardiológica de base.
Manifestaciones de la angina estable:
esta forma de angina aparece durante o
poco después de realizar actividad física,
deteniéndose a los pocos minutos de
entrar reposo (de 5 a 10 min, lo que
puede abreviarse con el uso de
vasodilatadores como la nitroglicerina).
Es común que los pacientes logren
identificar un “umbral” de esfuerzo,
pasado el cual se gatilla el dolor (“mi
dolor comienza al subir tres pisos de
escaleras”). Este umbral desciende (el
dolor inicia más precozmente) en
condiciones de estrés psicológico, frío y
tras comidas copiosas.
En cuanto a la intensidad, esta tiende a
ser baja o moderada.
Manifestaciones del SCA: esta forma de
angina puede aparecer en cualquier
momento del día, incluso durante el
sueño, teniendo una evolución más
prolongada que la angina estable
(normalmente de 20 a 30 min, pudiendo
llegar a 1 día en el infarto transmural).
No hay cambios al administrar
nitroglicerina.
La intensidad también suele ser mayor,
yendo de moderada a muy intensa
(especialmente en el infarto
transmural).
Exámenes complementarios: la
primera conducta a seguir al enfrentar
un paciente anginoso es administrar
nitroglicerina, que calma el dolor por
angina estable, mas no en los SCA.
El ECG no suele arrojar hallazgos en la
angina estable. En cambio, en los SCA
puede haber un supradesnivel del
segmento ST. Los SCA con supradesnivel
son siempre infartos (infartos
transmurales), por lo que no se
requieren marcadores de injuria
miocárdica para el diagnóstico. Los SCA
sin supradesnivel pueden ser anginas
inestables (puede haber infradesnivel
81
ST e inversión de onda T) e infartos sin
supradesnivel (infarto subendocárdico);
para diagnosticar este último se
emplean los marcadores de injuria
miocárdica. Las ondas Q patológicas son
otro signo electrocardiográfico de daño
miocárdico (estas perduran por años).
Los marcadores de injuria miocárdica
(troponina I o M y creatincinasa MB)
siempre aparecen en la sangre tras un
infarto, sin importar si hubo o no
cambios al ECG.
Recuerda que...
… Sólo los exámenes complementarios
pueden diferenciar entre angina
inestable e infarto. Si no contamos con
estos, es preferible emplear el término
SCA.
… La angina variante de Prinzmetal se
presenta en reposo (incluso de
Semiología 101
madrugada), da elevación transitoria del
segmento ST y se alivia con
nitroglicerina.
… La angina microvascular se sospecha
en mujeres con dolor anginoso con
prueba de esfuerzo positiva y
coronariografía normal.
… En algunos pacientes, especialmente
en diabéticos, el dolor puede ser
reemplazado por equivalentes
anginosos (principalmente disnea).
Insuficiencia aórtica
Definición: reflujo de sangre de la aorta
hacia el ventrículo izquierdo a través de
una valva incompetente.
Fisiopatología: durante la sístole
ventricular, el ventrículo izquierdo envía
sangre a la aorta. Durante la diástole
generalizada, la valva aórtica se cierra
para evitar el reflujo.
Cuando la valva es insuficiente (no
cierra correctamente), parte de la
sangre retorna al ventrículo, obligándolo
a expulsar una “carga extra” de sangre.
Esto genera dilatación y fibrosis de la
cámara en pacientes con evolución
crónica. Por su parte, la aorta también
debe tolerar un mayor volumen,
aumentando la presión sistólica, aunque
la regurgitación disminuye
abruptamente la presión durante la
diástole.
Por otra parte, en pacientes con
evolución aguda, el ventrículo no se
adapta al aumento de volumen, por lo
que hay aumento de presión ventricular
diastólica (con el consiguiente cierre
prematuro de la valva mitral e
hipertensión pulmonar.
Clasificación: según la evolución
temporal, la insuficiencia aórtica puede
ser aguda o crónica.
- Insuficiencia aórtica aguda: los
síntomas aparecen en forma súbita.
Etiologías: endocarditis infecciosa y
disección aórtica.
- Insuficiencia aórtica crónica: los
pacientes permanecen asintomáticos
por largo tiempo y la evolución tras el
debut es lenta.
82
Etiologías: degeneración valvular,
enfermedad reumática, endocarditis
infecciosa, traumatismo y aneurisma
aórtico.
Manifestaciones: se dividen en
manifestaciones de insuficiencia aórtica
aguda y de insuficiencia aórtica crónica.
Manifestaciones de insuficiencia aórtica
crónica: los pacientes permanecen
asintomáticos por décadas. El síntoma
más frecuente es la disnea de esfuerzo,
progresando a disnea paroxística
nocturna y edema agudo de pulmón. El
síncope y la angina son raros.
Al examen físico general se encuentra
pulso céler, saltón o en martillo de agua,
caracterizado por un ascenso y descenso
abruptos y gran amplitud. Otros signos
son latidos claramente visibles en la
región cervical (danza arterial),
Semiología 101
pulsación de la úvula (signo de Müller),
pulso capilar subungueal (signo de
Quincke) y movimiento rítmico de la
cabeza que acompaña los latidos
cardíacos (signo de Musset). En cuanto a
la presión, se observa aumento de la
presión sistólica y disminución de la
presión diastólica (aumento de la
presión de pulso) y, en formas graves,
diferencia ≥ 60 mm Hg entre la presión
sistólica de miembros superiores e
inferiores (signo de Hill).
Al examen físico cardiológico hay
choque de la punta intenso que se
encuentra desplazado a la izquierda e
inferior. A la auscultación hay un soplo
protodiastólico de alta frecuencia y
timbre aspirativo, cuya duración se
asocia a gravedad (puede abarcar toda
la diástole). Se ausculta mejor entre el
tercer y cuarto espacio intercostal en la
línea paraesternal izquierda (derecha si
la etiología se asocia a dilatación de la
aorta ascendente), elevando los
miembros superiores, en apnea
espiratoria y al realizar la maniobra de
Harvey (inclinación hacia anterior del
tronco). En el foco mitral se percibe
soplo de Austin Flint (soplo presistólico
por estenosis mitral relativa). En
relación a los ruidos cardíacos, el primer
y segundo ruidos se encuentran
disminuidos en formas graves de
insuficiencia, pudiendo agregarse un
tercer ruido.
- Manifestaciones de insuficiencia
aórtica aguda: hay aparición súbita de
disnea, hipotensión, edema agudo de
pulmón y disminución del gasto.
Al examen físico general puede no haber
hallazgos. Al examen físico cardiológico
hay choque de la punta normal y, a la
auscultación, un soplo protodiastólico
breve de tono bajo. El primer ruido está
abolido o disminuido en intensidad,
mientras que el segundo está
aumentado. Es frecuente la presencia de
tercer y cuarto ruidos
Exámenes complementarios: el
electrocardiograma (ECG) muestra
sobrecarga de volumen y, tardíamente,
fibrilación auricular y bloqueo de rama
derecha (en insuficiencia crónica). La
insuficiencia aguda da un ECG normal o
con alteraciones poco específicas.
Radiografía simple de tórax: puede
haber cardiomegalia a expensas del
ventrículo izquierdo (insuficiencia
crónica) o congestión pulmonar.
Ecocardiograma: es el estudio más
valioso en la evaluación.
83
Estenosis aórtica
Definición: obstrucción a la eyección
ventricular izquierda. La causa más
común es la reducción patológica de la
abertura de la valva aórtica.
Fisiopatología: el evento fundamental
es, como se señaló, una restricción al
paso de sangre desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta debido a una
valva aórtica estenosada. Esto genera
aumento presión en la cavidad,
resultando en hipertrofia que, a la larga,
produce disfunción ventricular.
El aumento en el consumo miocárdico
de oxígeno que implica la hipertrofia
puede desencadenar episodios de
isquemia.
Etiología: las causas de enfermedad
valvular pueden ser congénitas o
Semiología 101
adquiridas. Entre las primeras
encontramos las valvas bicúspides y
monocúpsides, mientras que entre las
segundas encontramos la fiebre
reumática y las alteraciones
degenerativas como la calcificación
valvular. Las alteraciones del aparato
subvalvular son causas más raras de
estenosis aórtica.
Manifestaciones: los pacientes suelen
ser asintomáticos durante varios años,
por lo que una estenosis aórtica
sintomática traduce una larga evolución.
Los síntomas clásicos son angor
pectoris, síncope y disnea de esfuerzo.
De entre los síntomas de la triada
mencionada, el angor pectoris –dolor
torácico opresivo o urente típico de
isquemia miocárdica– es tal vez el más
precoz, y traduce un desequilibrio
oferta/demanda (la hipertrofia genera
un aumento de la demanda de oxígeno
por parte del miocardio, por lo que
puede generarse isquemia relativa)
(véase Cardiopatía isquémica). El
síncope es más tardío, y se presenta
normalmente en ejercicio (cuando es de
reposo se asocia a arritmias o
alteraciones de la conducción). La
disnea de esfuerzo progresiva es el
síntoma más tardío, pudiendo progresar
a edema agudo de pulmón, que se
manifiesta por disnea intensa de reposo
y esputo asalmonado.
Otras manifestaciones más raras son el
sangrado digestivo bajo por
angiodisplasia, accidentes embolígenos
por acumulaciones de calcio,
endocarditis infecciosa y muerte súbita.
Al examen físico general, puede haber
pulso de tipo parvus et tardus (lento y de
baja amplitud) debido a la restricción
impuesta a la eyección ventricular.
Al examen físico cardiológico, es posible
palpar un choque de la punta intenso y
sostenido, normalmente no desplazado.
También, puede palparse un frémito
sistólico en el foco aórtico (segundo
espacio intercostal, línea paraesternal
derecha) o, cuando la etiología es una
afección supravalvular (muy raro), sobre
este foco y en la región cervical.
La auscultación, sin duda el momento
más relevante del examen físico para el
diagnóstico de valvulopatías, se
caracteriza por la presencia de un soplo
sistólico de eyección, mesosistólico o
romboidal, más intenso en el foco
aórtico, pero en algunos casos audible
en toda la región precordial. La
disociación estetoacústica de
Gallavardin es un fenómeno que se
presenta en pacientes ancianos o
enfisematosos en el cual el soplo se oye
84
rudo en el foco aórtico y más intenso y
musical en el foco mitral. La duración
del soplo, así como su acentuación más
tardía se asocian a gravedad del defecto
de la valva. En cuanto a los ruidos
normales del corazón, el primer ruido
no se afecta, aunque el segundo
disminuye en intensidad
(específicamente el A2) y se desdobla
paradójicamente (hay desdoblamiento
en espiración que desaparece con la
inspiración) en casos severos. Puede
haber un cuarto ruido por disminución
de la distensibilidad ventricular.
Exámenes complementarios: el
electrocardiograma (ECG) es de regla.
Este enseña signos de hipertrofia
ventricular, dilatación atrial y bloqueos v. Semiología
de conducción, entre otros. de la sangre
La radiografía simple de tórax muestra

Semiología 101
hipertrofia ventricular izquierda y - Síndrome hemorragíparo
dilatación de la aorta.
El ecocardiograma permite valorar la
función ventricular y valvular,
detectando alteraciones de la motilidad,
anatomía, etcétera.
Recuerda que…
… El soplo de estenosis aórtica es
indistinguible del de estenosis
pulmonar.
… El soplo mesosistólico irradiado al
cuello y el pulso de tipo parvus et tardus
son los elementos más importantes de la
evaluación clínica.

85
Síndrome hemorragíparo
Definición (SH): conjunto de síntomas
y signos que manifiestan un estado
sistémico que predispone al sangrado.
Lo caracteriza: sangrado espontáneo,
sangrado simultáneo múltiple, sangrado
en sitios inusuales (articulaciones),
petequias y/o equimosis múltiples,
sangrado desproporcionado a la lesión,
sangrado a repetición y/o que no se
controla con maniobras locales.
Fisiopatología: los mecanismos
hemostáticos son aquellos que buscan
evitar la pérdida de sangre. Hay tres
mecanismos que se ponen en marcha
cuando se lesiona un vaso sanguíneo:
espasmo miogénico (contracción
vascular que disminuye el flujo en el
vaso afectado), tapón plaquetario
Semiología 101
(conglomerado de plaquetas capaz de
detener un sangrado de baja cuantía) y
coagulación sanguínea (cascada de
reacciones que culmina en la activación
de fibrinógeno). Los elementos
necesarios para llevar a cabo estos
procesos son: plaquetas, factor de Von
Willebrand (participa en la formación
del tapón plaquetario) y factores de la
coagulación (participan en la
coagulación sanguínea).
Clasificación: en función de los
mecanismos fisiopatológicos:
- Alteración hemostática primaria:
hay una alteración del número o función
plaquetaria o del factor de Von
Willebrand (alteración en el tapón
plaquetario).
Etiologías: se dividen en alteraciones
adquiridas y hereditarias. Entre las
primeras encontramos el uso de
aspirina, púrpura trombocitopénico
idiopático, hiperesplenismo, aplasia
medular. Entre las segundas tenemos la
enfermedad de Von Willebrand.
- Alteración vascular: hay un aumento
de la fragilidad vascular o de la
viscosidad sanguínea.
Etiologías: vasculitis (autoinmune,
paraneoplásica, infecciosa), adquiridas
que afectan la estructura vascular
(síndrome de Cushing, púrpura senil) o
hereditarias (síndrome de Marfán).
- Alteración hemostática secundaria:
hay un déficit de factores de coagulación
o aumento de la fibrinólisis (no hay
coagulación sanguínea).
Etiologías: la disminución adquirida de
factores puede deberse a malabsorción
(falta vitamina K), mala producción
(insuficiencia hepática), iatrogenia
(heparina) o consumo (coagulación
intravascular diseminada, grandes
hematomas). También hay causas
congénitas (hemofilia).
Manifestaciones: se clasifican en
generales, por alteración vásculo
plaquetaria y por alteración de la
coagulación plasmática.
Manifestaciones generales: lógicamente,
el signo fundamental son las
hemorragias. Estas son frecuentes en
mucosas (epistaxis, gingivorragia,
hipermenorrea), piel (petequias,
equimosis, hematomas superficiales) o
estructuras profundas (hemartrosis,
hematomas musculares) (Figuras 1, 2 y
3). La presencia de ampollas
hemorrágicas en la cavidad bucal y
hemorragias retinianas al examen de
fondo de ojo son signos de alarma.
Cuando hay sangrado mayor, hallamos
síntomas y signos de hipovolemia
86
(hipotensión, ortostatismo y protrombina
taquicardia). Son relevantes los
síntomas y signos neurológicos, pues la
hemorragia del SNC es la principal causa
de muerte en SH.
Manifestaciones por alteraciones
vásculo plaquetarias: es una forma de
presentación clínica común para las
alteraciones de la hemostasia primaria y
de los vasos (véase Clasificación).
Son frecuentes las petequias y
equimosis pequeñas y numerosas,
mientras que los hematomas son raros.
Las heridas superficiales sangran
profusamente en forma prolongada,
mientras que las profundas, si bien
comienzan a sangrar en forma
inmediata, pueden contenerse
fácilmente mediante compresión local
(porque la coagulación sanguínea,
Semiología 101
encargada de detener hemorragias de
gran cuantía, está indemne).
Manifestaciones por alteración de la
coagulación plasmática: son la forma en
que se manifiestan las alteraciones de la
hemostasia secundaria.
Son raras las petequias y las equimosis
son escasas pero grandes. Los
hematomas y hemartrosis son
frecuentes. Las heridas superficiales
sangran en forma normal, mientras que
las profundas sangran en forma tardía,
prolongada y difícilmente controlable.
Exámenes de laboratorio:
Siempre realizar hemograma, pues el
sangrado puede generar anemia. Son
importantes los estudios de
coagulación: recuento plaquetario,
medición del factor de Von Willebrand y
tiempo de sangría (TS) son útiles para
confirmar alteración de la hemostasia
primaria, mientras que el tiempo de
(TP), tiempo de
tromboplastina parcial activada (APTT)
y tiempo de trombina (TT) confirman
alteraciones de la hemostasia
secundaria (porque se mide la acción de
factores de coagulación).
Recuerda que…
… se puede reconocer una petequia de
otra mácula eritematosa dado que no
desaparece a la vitropresión.
… la aspirina y el púrpura
trombocitopénico idiopático son las
alteraciones adquiridas más frecuentes
de la hemostasia primaria, mientras que
la enfermedad de Von Willebrand es la
alteración hereditaria más frecuente.
… la hemofilia es la alteración
hereditaria más frecuente de la
hemostasia secundaria.
… una buena forma de recabar
información es preguntando si hay
historial de sangrado excesivo ante un
traumatismo o cirugía.
… el púrpura de Schönlein Henoch es
una enfermedad que se presenta con
mayor frecuencia en niños y que se
caracteriza por petequias en la mitad
inferior del cuerpo, malestar abdominal
y falla renal.
Imágenes:
Figura 1: hemartrosis
87
Figura 2: equimosis

Figura 3: petequia

Semiología 101

88