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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
Es un conjunto de signos y síntomas que se producen por una disminución del aporte
de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de éste. Si bien
habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo coronario, también puede
deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del volumen de
O2 transportado.
CONCEPTOS
Cardiopatía isquémica estable: episodios de desajuste reversible de demanda
miocárdica, relacionados con la isquemia o hipoxia, normalmente inducidos por el
ejercicio, estado emocional o estrés.
Enfermedad coronaria: alteraciones en las arterias coronarias que conllevan a estados
isquémicos del miocardio.
Angina: dolor, opresión o malestar, por lo general, a nivel torácico atribuible a isquemia
miocárdica transitoria.
FISIOPATOLOGÍA
En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen
obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso o trombótico, lo que lleva al
desencadenamiento de la cascada isquémica:
Aporte de O2 disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)

Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

Alteración metabólica con daño celular reversible

Necrosis miocárdica por muerte celular

ETIOLOGÍA
1. Ateroesclerosis coronaria
2. Trombosis
3. Espasmo coronario
4. Disfunción microvascular
5. Otras: embolia coronaria, arteritis coronaria, malformaciones, etc.

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FACTORES DE RIESGO
A- Mayores:
Modificables: dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo.
No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria precoz en familiar de 1er
grado.
B- Menores:
Modificables: diabetes, obesidad, sedentarismo, estrés y gota.
No modificables: sexo femenino en posmenopausia y enfermedad coronaria
familiar tardía (mayor de 55 años).
CLASIFICACIÓN DE LOS SINDROMES ISQUÉMICOS
1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquémica asintomática
a- Isquemia silente
b- IAM silente
3) Síndrome coronario agudo
a- Angina inestable:
- De reciente comienzo
- Progresiva
- Posinfarto
- Síndrome coronario intermedio
- Angina variante
b- Isquemia aguda persistente
c- Infarto agudo de miocardio
- No Q tipo T o tipo ST
- Q o transmural
d- Muerte súbita
4) Síndrome coronario crónico
a- Angina crónica estable
b- Miocardiopatía isquémica crónica
- Bradiarritmia
- Taquiarritmias
- Insuficiencia cardiaca congestiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las cardiopatías isquémicas subclínicas y asintomáticas solo pueden diagnosticarse
mediante exámenes complementarios.

Síndromes Son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante,

coronarios Agudos por lo que constituyen una emergencia médica y requieren
internación.
Angina estable Dolor sin cambio de frecuencia, duración, severidad y
desencadenante mayor a 1 mes, que el paciente puede
predecir y se produce ante esfuerzos físicos o estrés, dura
de 5 a 10 minutos, localización retroesternal, calma con
reposo y analgésicos.
Angina inestable de Dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de 20
reciente comienzo minutos, que tiene menos de 3 meses de evolución.

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Angina progresiva Angina crónica que modifica sus características los últimos 3
meses.
Angina Posinfarto Angina que aparece dentro de las 24 hs del infarto.
Síndrome coronario Se define como dolor anginoso típico, prolongado, en reposo,
intermedio de aproximadamente 30 min, con aumento enzimático y
respuesta variable a los nitratos. Siempre es de alto riesgo.
Angina Variante Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, por lo común
nocturno, que responde a nitratos y generalmente no deriva
a cuadros de infarto.
Isquemia aguda Cuadro de dolor anginoso casi siempre en reposo, de
persistente duración variable pero autolimitado, acompañado por
cambios isquémicos persistentes en el ECG.
Infarto agudo de Dolor anginoso típico, en reposo de más de 30 min de
miocardio duración, que suele asociarse con un cuadro de gran
angustia. Su confirmación siempre requiere de exámenes
complementarios.
Muerte súbita Es aquella que ocurre dentro de las 24 hs de comenzado los
síntomas y por lo general se produce por paro cardíaco o
fibrilación ventricular.
Angina de pecho Se caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico, en
crónica estable clase funcional variable pero que no ha evolucionado en los
últimos 3 meses.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

CLASE I La actividad física habitual como caminar y subir escaleras no

produce angina. Aparece con ejercicio extenuante, rápido o
prolongado durante el trabajo o el ocio.
CLASE II Ligera limitación a la actividad habitual. Aparece angina al caminar,
subir escaleras rápidamente o estrés emocional.
CLASE III Marcada limitación a la actividad física habitual, aparece angina al
caminar una o dos manzanas o subir escaleras en ritmo normal.
CLASE IV Incapacidad de desarrollar cualquier actividad física sin angina, el
síndrome anginoso puede estar presente en reposo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1) Electrocardiograma: el patrón de lesión está configurado por la depresión o
elevación del segmento ST y el patrón de necrosis está dado por la onda Q con
duración mayor a 0,04 segundos y amplitud mayor al 30% de la próxima onda
R.
2) Ergometría: es útil para confirmar o descartar cuadros isquémicos dudosos y
evaluar clase funcional.
3) Ecocardiograma: para evaluar la función ventricular y motilidad parietal.
4) Estudios radioisotópicos (cámara gamma): se realiza una inyección IV de
radioisótopos y permiten evaluar: descartar músculo necrótico, evaluar función
ventricular, motilidad parietal y perfusión miocárdica.
5) Cinecoronariografía por cateterismo cardíaco
6) Análisis de laboratorio: útiles para confirmar el daño miocárdico grave. Las
enzimas cardiacas que se dosan son: CPK total, su isoenzima CPK-MB, GOT y
LDH.

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Dato: la CPK tiene su pico dentro de las 4-6 hs de la lesión, la GOT dentro de las 12
hs y la LDH a las 18-24 hs de la lesión.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Espasmo o reflujo esofágico

 Ansiedad
 Disección aórtica
 Neumotórax
 Pericarditis
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Situación clínica debido a isquemia miocárdica aguda, como resultado de una arteria
coronaria obstruida.
CONCEPTOS
SCA con elevación del segemento ST (SCACEST): pacientes con dolor torácico agudo
y elevación persistente (mayor de 20 min) del segmento ST, generalmente refleja una
oclusión coronaria aguda total.
SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST): hay elevación de los biomarcadores
cardíacos pero sin elevación persistente del segmento ST.
ETILOGÍA
- Placa de ateroma: la rotura o erosión de una placa de ateroma puede causar la
formación de trombosis intravascular y/o embolización distal obstruyendo la
perfusión del miocárdio.
- Otras: vasoespasmo, disección de arteria coronaria, iatrogénica, arritmias
graves, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Las obstrucciones fijas que ocluyen menos del 70% de la luz de una arteria coronaria
son asintomáticas, incluso durante el esfuerzo. Por el contrario, las lesiones que
ocluyen más del 70% de la luz de un vaso (provocan una estenosis crítica) suelen
producir síntomas cuando aumenta la demanda por realizar esfuerzos concretos,
generando de forma predecible dolor torácico y se dice que el paciente sufre una
angina estable. Una estenosis fija que ocluye el 90% de la luz o más provoca un flujo
coronario inadecuado con síntomas, incluso en reposo, lo que representa una de las
formas de angina inestable.
Es importante destacar que si la lesión ateroesclerótica es de largos años de
evolución, a una velocidad lenta, se genera una perfusión colateral, que puede
protegerla frente a un infarto de miocardio, aunque el vaso original se haya ocluido por
completo. Por desgracia, cuando el bloqueo coronario tiene lugar de forma aguda, no
hay tiempo suficiente para que se desarrolle la circulación colateral, por lo que se
producirá un infarto.
En la mayor parte de los pacientes, la angina inestable, el infarto y la muerte súbita
cardíaca se producen como consecuencia de un cambio abrupto en la placa seguido
de trombosis, motivo por el cual se habla de síndrome coronario agudo.

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Respuesta miocárdica a la isquemia:

La pérdida de la irrigación se asocia a profundas consecuencias en el miocardio, a los
pocos segundos de la obstrucción vascular, se interrumpe el metabolismo aeróbico y
se acumulan metabolitos que pueden ser nocivos como el ácido láctico en los
miocardiocitos.
La consecuencia funcional es una pérdida rápida de la contractilidad, que aparece 1
min después de que lo haga la isquemia. También se observan cambios
ultraestructurales, los cuales son reversibles, si no superan los 20-40 min de duración,
donde se producen lesiones irreversibles y necrosis coagulativa de miocitos.
Por tanto, si se recupera el flujo de sangre antes de que aparezcan lesiones
irreversibles, será posible conservar el miocardio, este es el objetivo del diagnóstico
precoz e intervenciones tempranas de trombólisis o angioplastia.
La isquemia miocárdica también contribuye a las arritmias, que probablemente
provoquen una inestabilidad eléctrica en las regiones isquémicas del corazón. En el 80
– 90% de los casos, la muerte súbita se debe a una fibrilación ventricular.
Cuando se prolonga la isquemia, un frente de onda de muerte celular se desplaza
hacia otras regiones del miocardio. Un infarto, suele alcanzar su máxima extensión en
3-6 hs, si no se interviene, el infarto causado por la oclusión de un vaso podría afectar
todo el espesor de la pared (infarto transmural). La intervención clínica en esta
ventana de tiempo crítica puede reducir el tamaño del infarto.
Patrones de infarto:
- Infarto transmurales: afectan todo el espesor del ventrículo, este tipo de IM
determinan elevaciones del segmento ST en el ECG y pueden presentar onda
Q negativa con pérdida de amplitud de la onda R.
- Infartos subendocárdicos: se limitan al tercio interno del miocardio y no suelen
asociarse a elevaciones del segmento ST u ondas Q, aunque pueden tener
depresiones del segmento ST o alteraciones en la onda T.
- Infartos microscópicos: aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden
no asociarse a cambios en el ECG.
CLÍNICA
- Dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón, que se puede irradiar
hacia el cuello, mandíbula, epigastrio o brazo izquierdo, que no cede con
analgésicos
- Ansiedad e inquietud
- Palidez y frialdad
- Sudoración abundante
- Arritmias
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Aneurisma disecante
 Embolia pulmonar
 Pericarditis aguda
 Reflujo gastroesofágico
 Neumotórax
 Enfisema mediastínico

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DIAGNÓSTICO
1) Electrocardiograma: es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto
como sea posible (dentro de los 10 minutos de la presentación). Se considera
el centro del algoritmo para la toma de decisiones.
Onda T: isquemia miocárdica
- Positiva picuda: isquemia subendocárdica
- Negativa: isquemia subepicárdica o transmural
Segmento ST: lesión miocárdica
- SCACEST: elevación del segmento ST en 2 derivaciones contiguas
- SCASEST: el ECG puede ser normal en un tercio de los pacientes, sin
embargo las alteraciones electrocardiográficas características incluyen
depresiones en el ST.
Complejo QRS: necrosis o fibrosis transmural
- Presencia de onda Q patológica (dura más de 0,04 segundos)
- Disminución de la magnitud de la onda R
- Presencia de onda Q donde nunca existe (V1, V2 y V3)

El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se

detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios
semejantes a los del IMEST. No obstante, en general, todo paciente con síntomas
sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo
(o no documentado en forma previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de
miocardio con supradesnivel del segmento ST.
2) Marcadores cardíacos:
 Primera opción: Troponinas (cTn): deben realizarse al ingreso y repetirse a las
3-6 hs y si se confirma el diagnóstico, deben repetirse cada 12 hs hasta su
normalización.
Valores: > 0,10 ng/ml = daño miocárdico menor y > 1.00 ng/ml = daño
miocárdico mayor
 Otras opciones: Fosfocinasa de creatinina (CK total), Isoenzima de la
fosfocinasa de creatinina (CK-MB) y péptido natriurético atrial (PNA).
3) Estudios de imagen:
- Ecocardiograma: para valorar el tamaño del infarto de miocardio y estimar
fracción de eyección.

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- Angiografía coronaria: se solicita en forma urgente en todos los pacientes con

infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico
persistente a pesar de la terapia médica máxima y complicaciones.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

MC: DOLOR TORÁCICO

Orientación Dx: POSIBLE SCA DOLOR NO CORONARIO

ECG: ST PERSISTENTE ST U ONDAS T - ECG NORMAL

Troponinas: POSITIVAS NEGATIVAS 2 VECES

TEST DE ISQUEMIA

DX: IAMSEST IAMCEST ANGINA INESTABLE

El diagnóstico de IM agudo requiere: elevación y descenso de los marcadores de

necrosis (preferentemente cTn) junto con evidencia de isquemia miocárdica mediante
1 de los siguientes criterios:
1. Sintomas de isquemia
2. Cambios significativos en el ST- onda T o bloqueo de rama izquierda en el
ECG
3. Aparicion de onda Q patológicas en el ECG
4. Evidencia detectada por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o
anomalía regional en la motilidad de la pared
5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia

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TRATAMIENTO
Paso 1: Medidas generales
1- Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo absoluto. Se pueden usar
benzodiacepinas (Diazepam 5 mg o Alprazolam 0,5 mg vía oral).
2- Monitorización de signos vitales, ECG y presencia de un desfibrilador cerca del
paciente.
3- Oxígeno 2-3 litros por min en pacientes con disnea, IC o hipoxia.
4- Canalizar 2 vías venosas periféricas.
5- Dieta absoluta las primeras 4-12 hs.
Paso 2: Tratamiento Antiagregante:
1- Aspirina (ASS): dosis de carga VO 150-300 mg y luego continuar con dosis de
mantenimiento 75-100 mg/día a largo plazo.
2- Inhibidor de P2Y12: añadirlo al ASS y mantenerlo por 12 meses, excepto
cuando haya contraindicaciones como excesivo riesgo de sangrado.
o Ticagrelor: dosis de carga 180 mg y dosis de mantenimiento 90 mg
cada 12 hs
o Prasugrel: dosis de carga VO 60 mg y dosis de mantenimiento
10mg/día
o Clopidogrel: dosis de carga 300-600 mg y dosis de manteniemiento de
75mg/día, indicado en pacientes que no se pueden tratar con los
anteriores.
Paso 3: Terapia anticoagulante:
La terapia anticoagulante debe ser iniciada en todos los casos de IAM,
independientemente de si se opta por intervencionismo coronario percutáneo o terapia
trombolítica.
1- Heparina no fraccionada: antes de la angiografía bolo IV 60-70 Ul/kg seguido
por una infusión de 12-15 Ul/kg.
2- Enoxaparina: 1mg/kg SC c/12 hs.
Paso 4: Terapia anti-isquemica:
Nitratos:
- Vía oral: Dinitrato de isorbide 5-10 mg o nitroglicerina 0,4 mg cada 5 min (hasta
ceder sintomatología, con un máximo de 3 veces) por vía sublingual.
- Vía parenteral: Nitroglicerina EV 10-200 mcg/min
Beta-bloqueantes: se recomienda tratamiento precoz con bloqueadores beta para
pacientes con síntomas isquémicos si no hay contraindicaciones
- Primera opción (VO): Metoprolol 25-50 mg c/6 hs
- Otras opciones VO: Propanolol 160 mg/día o Atenolol 50-200 mg/día o
Carvedilol 3,25 a 25 mg/12 hs.
Morfina: indicado en angina refractaria al tratamiento con nitratos. Dosis: 2-4 mg EV.

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Paso 5: Reperfusión:
Indicaciones: pacientes con una presentación de IAMCEST dentro de las primeras 12
hs desde el inicio de los síntomas y elevación persistente del segmento ST o bloqueo
de rama izquierda, se debe realizar una reperfusion por ICP (intervencionismo
coronario percutáneo) o fibrinólisis lo antes posible.
POSTERIOR AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se debe trasladar al paciente a una unidad de cuidado coronario que cuente con un
sistema de vigilancia continua. La duración del paciente dependerá de la necesidad
constante de medidas intensivas. Si se ha descartado la posibilidad de IAMCEST y los
fármacos por vía oral han controlado los síntomas, el paciente puede abandonar esta
unidad. Los pacientes que han sido confirmados de IAMCEST pero han sido
considerados de bajo riesgo pueden ser trasladados a otra unidad, sin riesgo, en un
plazo de 24 hs.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO/PRONÓSTICO
Clasificación de Killip y Kimball: permite establecer un pronóstico de la evolución de la
afección y las probabilidades de muerte en los primeros 30 días tras el infarto. Se basa
en la aparición de la IC durante la fase aguda del IAMCEST.

Clase Clínica Mortalidad

funcional
I Sin signos y síntomas de IC izquierda 5%
II Crepitantes, tercer ruido cardíaco, signos 10%
radiográficos torácicos de hipertensión
venosa yugular
III Edema agudo de pulmón 40%
IV Shock cardiogénico, hipotensión y 90%
evidencias de vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis y diaforesis)

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INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz
de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas
de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso
de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la
repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.
Es un síndrome clínico caracterizado por disnea y retención anormal de sodio y agua,
causados por una anomalía cardíaca estructural o funcional, que producen una
reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracardiacas en
reposo o en estrés.
ETIOPATOGENIA
La IC se divide en 3 tipos según la fracción de eyección (FE). La fracción de eyección
mide el volumen de sangre expulsado en cada latido y se expresa con un porcentaje,
lo que se considera normal una FE mayor al 50%.

IC FEVI LABORATORIO CLÍNICA

IC con fracción de Menor al 40% - Signo y síntomas
eyección reducida pueden no estar
presentes en las
primeras fases y
pacientes tratados
IC con fracción de 40-49% Péptidos
eyección en rango Natriuréticos
medio elevados (mayor a
IC con fracción de Igual o mayor al 35 pg/ml) y al
eyección 50% menos un criterio
conservada adicional: 1)
Enfermedad
cardíaca
estructural
relevante o 2)
disfunción
diastólica

La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica. La

disfunción sistólica se debe a una función contráctil inadecuada del miocardio, en
general como consecuencia de una cardiopatía isquémica (IAM) o HTA. La disfunción
diastólica es la incapacidad del corazón de relajarse y llenarse de forma adecuada, lo
que puede ser consecuencia de una hipertrofia masiva del VI, fibrosis de miocardio,
depósito amiloide o pericarditis constrictiva.
Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica:
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice
que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la
contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del
músculo cardíaco, como sucede en la miocardiopatía dilatada o después de un infarto
de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como
consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución.

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La FE estará reducida a < 40% (ICFEr). La asociación de disfunción ventricular

sistólica y síntomas y signos clínicos sugerentes de IC será suficiente para establecer
el diagnóstico de IC.
Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada:
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción
diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación
ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared
ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con
acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular
es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función
contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la
hipertensión arterial, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva. La FE
estará conservada ≥ 50% (ICFEc).
Para su diagnóstico, además de los síntomas y signos clínicos será necesario
demostrar elevación de los péptidos natriuréticos o al menos un criterio adicional,
como enfermedad estructural cardíaca relevante (hipertrofia ventricular izquierda o
dilatación auricular izquierda) o disfunción diastólica demostrada por ecocardiograma.
Insuficiencia cardíaca con función ventricular reducida en rango intermedio:
En este grupo la FE se halla medianamente reducida, entre el 40% y el 49% (ICFEm),
e incluye pacientes con disfunción ventricular ligera, así como pacientes con disfunción
ventricular más grave, pero que han recuperado parcialmente la función ventricular
con el tratamiento o tras la desaparición del agente causal. Algunos pacientes tienen
también características de disfunción diastólica. Para su diagnóstico se exigen los
mismos criterios que para la ICFEc.
Causas extracardíacas
- Afección pericárdica
- Embolia pulmonar
- Transfusiones sanguíneas
- Ejercicio físico excesivo
- Anemia
- Alteración de la tiroides
- Hipovitaminosis
- Embarazo
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el corazón está fallando no puede bombear de forma eficiente sangre, por lo
tanto, se produce una aumento del volumen telediastólico ventricular, de las presiones
telediastólicas y presiones venosas. Por tanto, un gasto cardíaco inadecuado, lo que
se denomina insuficiencia anterógrada, siempre se asocia a un aumento de la
congestión de la circulación venosa, es decir, una insuficiencia retrógrada. Al final
prácticamente todos los órganos resultan afectados por una combinación, variable, de
insuficiencia anterógrada y retrógrada.
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca

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El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el

aumento de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos
homeostáticos:
Mecanismo de Frank-Starling:
Los volúmenes de llenado diastólico aumentados dilatan el corazón y determinan una
mayor distensión de las miofibrillas cardíacas, las cuales se contraen con más fuerza,
aumentando así el gasto cardíaco. Si el ventrículo dilatado consigue mantener el gasto
cardíaco, se dice que el paciente padece una insuficiencia cardíaca compensada. Sin
embargo, la dilatación ventricular se consigue a expensas de aumentar la tensión de la
pared e incrementar las necesidades de oxígeno de un miocardio que ya está
comprometido. Con el tiempo, no consigue propulsar suficiente sangre como para
satisfacer las necesidades del cuerpo y el paciente desarrolla una insuficiencia
cardíaca descompensada.
El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e
incluso edema pulmonar.
Activación de los sistemas neurohumorales:
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo,
los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente
el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón, por ello se
ponen en marcha los siguientes mecanismos:
1- La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso
autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la
resistencia vascular.
2- La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la retención
de agua y sal (incrementando así el volumen circulatorio) y aumente el tono
vascular.
3- La liberación del péptido natriurético auricular trata de contrarrestar el SRAA
mediante la diuresis y la relajación del musculo liso vascular.
Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la masa muscular:
Los miocardiocitos se adaptan a un aumento del esfuerzo mediante el aumento de
tamaño del miocito, denominado hipertrofia, la cual tiene un coste. Las necesidades de
oxígeno del miocardio hipertrófico se amplifican por el aumento de la masa de las
células. Por ello el miocardio se vuelve más vulnerable a lesiones isquémicas.
Dada la isquemia y el incremento crónico de la carga de trabajo, finalmente, se acaban
produciendo una serie de cambios patológicos, como la apoptosis de los
miocardiocitos, las alteraciones del citoesqueleto y aumento de depósito de matriz
extracelular.
La hipertrofia compensadora cardíaca patológica se correlaciona con un incremento de
la mortalidad, debido a que es un factor de riesgo de muerte súbita cardíaca.
Siguiente página: cuadro sináptico de la fisiopatología de la IC.

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FACTORES DESENCADENANTES
Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años
y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden
presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente
que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se analizan
las causas desencadenantes más habituales:
1) Arritmias
2) Infecciones
3) Hipertensión arterial
4) Tromboembolia pulmonar
5) Anemia
6) Fármacos: AINES, verapamilo, glucocorticoides, antidiabéticos orales,
antidepresivos
7) IAM
8) Estados circulatorios hipercinéticos: procesos febriles, embarazo y tirotoxicosis

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FORMAS DE PRESENTACIÓN
La IC puede ser aguda o crónica y derecha o izquierda. La IC aguda se define como la
que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere
tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de
miocardio, la rotura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un
curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con
valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga
evolución.
Insuficiencia Cardíaca Aguda:
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una
elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con
dificultad respiratoria extrema; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia
en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata
rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente
presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia,
está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración
rosada.
Insuficiencia Cardíaca Crónica:
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular
derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La
manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. En este caso, la
sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como
hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.
Insuficiencia Cardíaca Izquierda:
Las causas más frecuentes de la IC izquierda son la cardiopatía isquémica,
hipertensión arterial, enfermedades de la válvula aórtica o mitral y los trastornos
primarios del miocardio (ej, amiloidosis).
Los efectos morfológicos y clínicos de la IC izquierda se deben a una menor perfusión
sistémica y al incremento de las presiones retrógradas en el seno de la circulación
pulmonar. La disnea de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz y significativo de la
insuficiencia cardíaca izquierda.
Insuficiencia Cardíaca Derecha:
La IC derecha suele ser consecuencia de la IC izquierda, dado que cualquier
incremento de la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de forma
inevitable el lado derecho del corazón. En consecuencia, las causas de la IC derecha
incluyen todas las que producen la IC izquierda.
La insuficiencia cardiaca derecha exclusiva es poco frecuente y afecta típicamente a
los pacientes con alguno de los procesos que afectan los pulmones, motivo por el cual
se denomina cor pulmonale, este puede producirse también en relación con trastornos
que afectan los vasos pulmonares como la hipertensión pulmonar primaria, la
tromboembolia pulmonar o vasoconstricción pulmonar. La característica común de
estos trastornos es la hipertensión pulmonar que ocasiona una hipertrofia y dilatación
del lado derecho del corazón.

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Los principales efectos morfológicos y clínicos de la IC derecha se deben a una

marcada congestión de los sistemas venosos porta y sistémico con una cogestión
pulmonar mínima. Las manifestaciones clínicas guardan relación con esta congestión,
generando la hipertrofia hepática y esplénica, edema periférico, derrame pleural y
ascitis.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la IC, como consecuencia del fallo de la función de
bomba del corazón, resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.

SÍNTOMAS
TIPICOS NO TIPICOS
 Disnea  Tos nocturna
 Ortopnea  Sibilancias
 Disnea paroxística nocturna  Sensación de hinchazón
 Tolerancia al ejercicio disminuida  Pérdida del apetito
 Fatiga  Confusión
 Inflamación de tobillos  Sincope
 Bendopnea (disnea cuando se
inclinan hacia delante)
 Otros: mareos, palpitaciones y
decaimiento
SIGNOS
MÁS ESPECÍFICOS MENOS ESPECÍFICOS
 Presión venosa yugular elevada  Aumento de peso
 Reflujo hepatoyugular  Pérdida de tejido (caquexia)
 Tercer sonido cardíaco  Soplo cardíaco
 Impulso apical desplazado  Edema periférico
lateralmente  Crepitantes pulmonares
 Matidez a la percusión en bases
pulmonares (derrame pleural)
 Otros: Taquicardia, pulso
irregular, taquipnea, respiración
de Cheyne Stokes,
hepatomegalia, ascitis,
extremidades frias, oligura,
presión de pulso estrecha
Fuente: Sociedad Europea de Cardiología/2016

EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección:
En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto
normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el
decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser
rápido y su amplitud está disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran
fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto
cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las
extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede
producirse un estado de caquexia.

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Auscultación pulmonar:
En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen
como resultado de la trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de
estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la
inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior
del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el
edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la
aparición de sibilancias.
Signos congestivos:
Se manifiestan cuando se produce disfunción ventricular derecha. El aumento de la
presión venosa sistémica se detecta fácilmente mediante inspección de las venas
yugulares, cuya distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula
derecha. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, el pulso venoso yugular puede
ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante 1 min) la región
periumbilical (reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis suele preceder al
desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente, la palpación del borde
hepático, resulta dolorosa, pero si es crónica puede ser absolutamente indolora.
La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en el diagnóstico diferencial
de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto congestión hepática y la
incapacidad del ventrículo derecho de asumir el aumento transitorio del retorno
venoso. El edema suele ser simétrico y se localiza en las partes declives.
En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis (con
frecuencia exudativa) y, en casos extremos, edema en la pared abdominal y en los
genitales. La presencia de ascitis indica en general hipertensión venosa de larga
evolución.
La retención de líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso
corporal. El derrame pleural puede ocurrir lo mismo en la IC derecha como en la
izquierda, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico
como en el pulmonar.
Manifestaciones cardíacas:
En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que
en la disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva el tamaño del corazón suele
ser normal. El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico,
constituye un valioso dato de IC cuando se detecta. La presencia de soplos sistólicos,
de insuficiencia mitral y tricúspide es secundaria a la dilatación del ventrículo
correspondiente.
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome
cardiorrenal) que es de causa multifactorial. El bajo gasto cardíaco puede reducir la
perfusión renal, la activación neurohormonal causa vasoconstricción tanto de la
arteriola aferente como de la eferente, el aumento de la presión venosa también
dificulta la perfusión del riñón y, finalmente, comorbilidades como la diabetes mellitus o
la hipertensión arterial pueden contribuir a la aparición de insuficiencia renal. La
importancia del síndrome cardiorrenal se debe a que su presencia empeora
notablemente el pronóstico y los síntomas de la IC y también dificulta su tratamiento,
ya que el aumento de la creatinina sérica obliga a reducir la dosis de inhibidor de la
ECA (IECA) y además favorece la resistencia a los diuréticos.

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CLASIFICACIÓN
Según anomalía estructural:

Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural o

funcional no identificada, sin signos ni síntomas.
Estadio B Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en
relación con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas.
Estadio C Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad
estructural subyacente.
Estadio D Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de
insuficiencia cardíaca en reposo de tratamiento médico máximo.
Fuente: American Collage of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA)

Según síntomas relacionados con la capacidad funcional:

Clase I No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga

(Leve) excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta
(Leve) síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga,
disnea, palpitaciones o angina.
Clase III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
(Moderada) síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
Clase IV Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas.
(Severa) Estos pueden estar presentes incluso en reposo.
Fuente: Criterios de la New York Heart Association (NYHA)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Laboratorio: se recomienda para determinar si requiere tratamientos específicos y
detectar causas reversibles o tratables de la IC y las comorbilidades que interfieren
con esta:

1 Hemoglobina y recuento leucocitario.

2 Ionograma: es normal, aunque la restricción de sodio y la incapacidad para
excretar agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución.
3 Urea y Creatinina: pueden elevarse ligeramente.
4 Función hepática (GOT, GPT, FAL y Bilirrubina): la disfunción hepática se
manifiesta por un aumento ligero de estas. En caso de congestión hepática
pueden elevarse muy significativamente.
5 Glucemia y HbA1c
6 Perfil lipídico.
7 TSH: debe analizarse la tirotropina para descartar hiper- o hipotiroidismo.
8 Ferritina: por debajo de 15 ng/ml confirman el diagnóstico de anemia
ferropénica y por encima de 100 ng/ml lo descartan.
9 Péptidos Natriuréticos (BNP): el uso de estos se recomienda para descartar la
IC, pero no para establecer el diagnóstico.
- BNP > 400 pg/ml: es consistente con IC, sin embargo la especificidad
está reducida en pacientes con insuficiencia renal.
- BNP < 100 pg/ml: permite excluir el diagnóstico de IC en pacientes con
disnea.

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Electrocardiograma: no hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el

trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la
cardiopatía de base.
Ecocardiograma Doppler: es la técnica básica para confirmar y establecer la causa
etiológica de la IC, además de ser útil para valorar la gravedad de la disfunción
ventricular. Es útil para determinar la presencia de hipertrofia ventricular y valorar si
hay obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo en caso de
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, así como para valorar la infiltración miocárdica
típica de la miocardiopatía restrictiva. Es, además, la técnica de elección para estudiar
cardiopatías congénitas y valvulares.
Radiografía de tórax: suele encontrarse cardiomegalia, dilatación de las venas
pulmonares y extremoproximal de las arterias pulmonares, aumento de la densidad y
edema pulmonar intersticial, engrosamiento de los tabiques interlobulillares, derrame
pleural (70% bilateral y 30% derecho) y dilatación de la vena cava superior.
Resonancia magnética: esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del
corazón con gran precisión, por lo que su uso se ha incrementado en los últimos años
en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza para valorar la anatomía, función,
remodelado y masa ventriculares.
Otros: se debe considerar exploraciones adicionales según la etiología de la IC y
comorbilidades de forma individualizada. Ejemplos: Ecografía transesofágica,
Ecocardiografía de estrés, Tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) y ventriculografía con radionucleótidos, entre otros.
ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA NO AGUDA (Sociedad Europea de Cardiología/2016)

Paciente que presenta síntomas típicos de IC

Evaluación de la probabilidad de IC:

- Historia clínica: historia de enfermedad coronaria, hipertensión arterial,
exposición a fármacos cardiotóxicos/radiación, uso de diuréticos,
ortopnea/disnea paroxística nocturna.
- Exploración física: Estertores, edema bilateral de tobillo, soplo cardíaco,
ingurgitación venosa yugular, latido apical desplazado.
- ECG: cualquier anomalía.

Presente al menos 1 Todos ausentes

Centros que no
cuenten con BNP
BNP > 35 pg/ml No IC improbable

Ecocardiografía Normal

Si se confirma IC: determine etiología e inicie el tratamiento

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INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (Sociedad Europea de Cardiología/2016): en

paralelo se debe identificar y manejar las entidades potencialmente mortales o factores
desencadenantes coexistentes que requieren tratamiento o corrección urgente, de la
siguiente forma:
Paciente con sospecha de IC aguda
Asistencia
FASE URGENTE circulatoria:
tras el primer ¿Shock cardiogénico? farmacológica o
contacto médico mecánica

¿Insuficiencia Respiratoria? Apoyo ventilatorio

Estabilización
inmediata y derivación
a UCI/UCC

FASE
INTERMEDIA
Identificación de etiología aguda:
(60-120 min
iniciales) C: síndrome Coronario
H: emergencia Hipertensiva
A: Arritmia
M: causa Mecánica aguda
P: embolia Pulmonar

No Sí

Inicio inmediato de
tratamiento específico

Proceso diagnóstico para confirmar IC aguda y evaluación clínica

para seleccionar el tratamiento óptimo

CRITERIOS DE INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS/CUIDADOS

CORONARIOS:
1- Necesidad de intubación.
2- Signos y síntomas de hipoperfusión.
3- Saturación de oxígeno < 90% (a pesar de suplemento de oxígeno).
4- Uso de los músculos accesorios de la respiración y frecuencia respiratoria > 25
rpm.
5- Frecuencia cardíaca < 40 o > 130 lpm o PAS < 90 mm/Hg.

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TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC.
Con las medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento
recomendado en las guías de tratamiento de la IC de la European Society of
Cardiology y American Heart Association/American College of Cardiology
(AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Medicamentos utilizados:
Diuréticos: pacientes con ICA ingresado con signos/síntomas de sobrecarga de
fluidos. Se recomienda monitorizar regularmente los síntomas, diuresis, función
renal y electrolitos durante el uso de diuréticos EV.
Furosemida
- ICA de nueva aparición o IC crónica descompensada: la dosis inicial
recomendada es de 20-40 mg EV.
- ICA en pacientes que reciben tratamiento diurético indefinido: la dosis EV inicial
debe ser, como mínimo, equivalente a la dosis oral.
Vasodilatadores: se debe considerar la administración EV para el alivio
sintomático de los pacientes con ICA y PAS > 90 mm/Hg, y se debe monitorizar
frecuentemente los síntomas y la PA durante la administración. Para los pacientes
con ICA hipertensiva se debe considerar la administración de vasodilatadores EV
como tratamiento inicial para mejorar los síntomas y reducir la congestión.
Nitroglicerina: iniciar con infusión EV de 10-20 ng/min y aumentar hasta 200
ng/min.
Dinitrato de isosorbida: iniciar con infusión EV de 1 mg/hs, y aumentar hasta 10
mg/hs.
Nitroprusiato: iniciar con infusión EV de 0,3 ng/kg/min y aumentar hasta 5
ng/kg/min.
Inotrópicos positivos: se debe considerar la infusión EV a corto plazo en
pacientes con hipotensión (PAS < 90 mm/Hg) o signos y síntomas de
hipoperfusión, para aumentar el gasto cardíaco y la PA, mejorar la perfusión
periférica y mantener la función de los órganos vitales.
Dobutamina: Se inicia en dosis de 2 ng/kg de peso por minuto, con un aumento
progresivo de 1-2 ng/kg de peso por minuto cada 5-30 min hasta alcanzar los
objetivos terapéuticos.
Dopamina: En dosis moderadas, de 3-8 ng/kg de peso por minuto, es un agonista
parcial de los receptores β-miocárdicos, lo que aumenta la contractilidad y la
frecuencia cardíaca. En dosis más altas (5-20 ng/kg de peso por minuto) presenta
un efecto α-adrenérgico manifiesto y provoca vasoconstricción y aumento de la
presión arterial.
Levosimendán: bolo EV de 12 ng/kg durante 10 minutos y luego infusión EV de 0,1
ng/kg/min.

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Milirinona: bolo EV 25-75 ng/kg durante 10-20 minutos y luego infusión de 0,75
ng/kg/min.
Enoximona: bolo EV de 0,5 – 1,0 mg/kg durante 5 – 10 minutos y luego infusión EV
5 – 20 ng/kg/min.
Vasopresores: se puede considerar la administración para pacientes en shock
cardiogénico pese al tratamiento con otro inotrópico. Se recomienda la
monitorización de la PA y ECG cuando se utilicen.
Noradrenalina: infusión EV 0,2 – 1,0 ng/kg/min.
Epinefrina: bolo EV 1 mg durante la reanimación y repetir cada 3-5 min, luego
infusión EV 0,05-0,5 ng/kg/min.
Otros: se recomienda profilaxis de tromboembolias (enoxaparina 1 mg/kg/día SC)
para los pacientes que no estén anticoagulados ni tengan contraindicaciones para
la anticoagulación. Control inmediato en paciente con fibrilación auricular con
Digoxina/bloqueador beta como primera línea de tratamiento. Se puede considerar
la administración de Amiodarona (2 ampollas de 150 mg en 30 minutos) y luego de
estabilizar, administrar 1 ampolla en 500cc de solución a pasar en 24 hs.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN

REDUCIDA
Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento
debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el
paciente se halle asintomático, los fármacos de elección son un IECA o un
antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de
contraindicación al IECA, acompañado de un bloqueante β-adrenérgico y un
diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales
II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o
espironolactona.

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Fármaco Dosis inicial Dosis objetivo

IECA
Captopril 6,25 mg c/6-8hs 50 mg c/8hs
Enalapril 2,5 mg c/12hs 20 mg c/12hs
Lisinopril 2,5 c/12hs 20 mg c/12hs

B-BLOQUEANTES
Bisoprolol 1,25 mg c/24hs 10 mg c/24hs
Carvedilol 3,125 mg c/12hs 25 mg c/12hs
Metoprolol 12,5 mg c/24hs 200 mg c/24hs
ARA II
Candesartán 4-8 mg c/24hs 32 mg c/24hs
Valsantán 40 mg c/12hs 160 mg c/12hs
Losartán 50 mg c/12-24hs 150 mg c/24hs
DIURÉTICOS
Hidroclorotiazida 25 mg c/24hs 100 mg c/24hs
Furosemida 20-40 mg c/12-24hs 40-240 mg c/24hs
Torasemida 5-10 mg c/12-24hs 10-20 mg c/24hs
ARM
Eplerenona 25 mg c/24hs 50 mg c/24hs
Espironolactona 25 mg c/24hs 50 mg c/24hs

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN

CONSERVADA
Para los pacientes con IC con fracción de eyección > o igual a 50%, se recomienda
detectar las comorbilidades cardiovasculares que, si están presentes, se deben
tratar siempre que haya tratamientos seguros y efectivos para mejorar los
síntomas, el bienestar y el pronóstico. Se recomiendan los diuréticos para los
pacientes congestionados para aliviar los signos y síntomas.
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA:
1- Si se encuentran hemodinamicamente estables, euvolémicos, estabilizados
con medicación oral basada en la evidencia y con la función renal estable
durante al menos 24 hs antes del alta.
2- Si han recibido formación y asesoramiento sobre autocuidados.

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