Damián Muñoz

Tromboembolia pulmonar
I. Definición:
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad clínica que combina la embolia
pulmonar y la trombosis venosa profunda (TVP). La embolia pulmonar es la obstrucción
de la vasculatura pulmonar por un émbolo, frecuentemente por un trombo, mientras
que la TVP es la formación de un trombo al interior de una vena del sistema venoso
profundo, generalmente en miembros inferiores.

II. Fisiopatología:
Los factores de riesgo para la formación de trombos se resumen en la triada de Virchow:
● Estasis sanguínea o flujo turbulento.
● Daño endotelial.
● Estado protrombótico.
Cuando se forman trombos en las venas, estos pueden embolizar y viajar a lo largo del
sistema venoso hasta el corazón, y desde ahí a los pulmones. Una vez allí, ocluyen la
vasculatura funcional (no la nutricia, que está dada por arterias bronquiales),
disminuyendo la perfusión en el sitio afectado, con el consiguiente aumento en la
relación ventilación/perfusión (V/Q). Esta obstrucción causa, a su vez, una sobrecarga
del ventrículo derecho que puede llevar a disfunción del mismo.

III. Diagnóstico:
Anamnesis
Los síntomas son poco específicos, por lo que no permiten realizar el diagnóstico de
certeza. Cabe señalar que estos se presentan tempranamente en el 80% de los pacientes.
El síntoma más común es la disnea, sea de reposo, sea de esfuerzo, con una sensibilidad
del 80% y una especificidad del 27%. El segundo síntoma más relevante es el dolor
pleurítico, con una sensibilidad del 47% y una especificidad del 41% (el dolor es
pleurítico cuando el émbolo afecta la vasculatura pulmonar periférica, lo que en general
es menos grave). Otros síntomas son: dolor torácico no pleurítico, tos, hemoptisis,
síncope y, cuando hay TVP (25% de las TEP), edema y dolor de los miembros,
principalmente de las piernas. Otra forma de presentación es el síndrome febril.
También debe evaluarse la presencia de factores de riesgo, puesto que aumentan
significativamente la probabilidad de que el paciente curse con un episodio de TEP.
Estos son:
● Mayores:
○ Cirugía, especialmente intervenciones ortopédicas de la cadera y
procedimientos mayores del abdomen y la pelvis.
○ Neoplasia.
○ Acontecimientos obstétricos, tales como embarazo y puerperio.
○ Traumatismos.
○ Inmovilización prolongada
○ Antecedentes personales de TVP o de TEP.
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● Menores:
○ Eventos cardiovasculares como insuficiencia cardíaca e hipertensión
arterial.
○ Estrógenos, como en el uso de terapia de reemplazo hormonal y la
anticoncepción oral.
○ Obesidad.
○ Catéter venoso central.
○ Trombofilias.
○ Enfermedad neurológica invalidante.
Examen físico
Al igual que los síntomas, los signos de la TEP son poco específicos. El más común es la
taquipnea, con sensibilidad del 57% y especificidad del 53%). Otros signos son:
taquicardia, crepitaciones pulmonares, acentuación del segundo ruido cardíaco a la
auscultación y shock.
Escalas de probabilidad
Para evaluar la probabilidad diagnóstica, se recomienda la escala de Wells simplificada,
que tiene un rendimiento similar a la escala de Ginebra, la escala de Wells y el criterio
médico.
Criterio Puntaje

Síntomas y signos de TVP 3

Diagnóstico de TEP más probable que 3

diagnóstico alternativos.

Frecuencia cardíaca > 100 /min 1,5

Inmovilización en cama por 3 días o 1,5

cirugía en el mes previo

Antecedentes de embolia pulmonar 1,5

o TVP

Expectoración hemoptoica 1

Cáncer en tratamiento durante los 6 1

meses previos

Si un paciente tiene un puntaje menor o igual que cuatro, se clasifica como de baja
probabilidad, mientras que si es mayor que cuatro, es de alta probabilidad.
Exámenes complementarios
● Dímero-D: este examen se realiza a todos los pacientes con sospecha de TVP o
TEP. Niveles elevados de este producto de la fibrinolisis (> 500 ng/mL) sugieren
el diagnóstico, mientras que un valor bajo prácticamente descarta el diagnóstico.
Cuando el paciente tiene más de cincuenta, el valor normal máximo se ajusta por
la edad (se multiplica la edad en años por diez, obteniéndose el límite superior).
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● Angiotomografía computada helicoidal multicorte de tórax: es considerada el

estándar de oro para el diagnóstico de TEP. Sólo se realiza cuando la probabilidad
clínica es alta o hay elevación de la concentración del dímero-D en un paciente de
probabilidad intermedia. Además, permite evaluar el pronóstico mediante la
comparación del radio de ambos ventrículos.
● Radiografía simple de tórax: su resultado puede ser normal. En algunos casos se
observa retracción del hemidiafragma homolateral hacia superior, mientras que
en otros hay un derrame pleural de baja cuantía.
● Electrocardiograma: puede ser normal o mostrar alteraciones poco específicas
como bloqueo completo de la rama derecha (BCRD), alteraciones de la onda T,
patrón S1Q3T3 y depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales
derechas.
● Gasometría arterial: muestran hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente
alvéolo-arterial. En pacientes sanos y jóvenes puede arrojar resultados normales.
● Marcadores de injuria miocárdica y péptidos natriuréticos: su elevación es
sugerente de disfunción ventricular derecha, por lo que es un buen indicador
pronóstico.
● Ecografía Doppler color venosa: es muy útil para buscar TVP en miembros
inferiores. De ser positiva, puede iniciarse el tratamiento sin necesidad de
realizar una angio TAC.
● Ecocardiograma transtorácico: sólo 30 a 40% tienen alteraciones que sugieren el
diagnóstico de TEP, mas el rendimiento aumenta en TEP de alto riesgo. Tiene
importancia pronóstica.
● Cintigrama de ventilación-perfusión: puede emplearse para realizar el
diagnóstico de TEP, especialmente cuando hay contraindicaciones absolutas de
angioTAC (alergia al medio de contraste e insuficiencia renal).
● Marcadores de inflamación: es esperable una elevación.
Algoritmos
El algoritmo diagnóstico del paciente con sospecha clínica de TEP implica (algoritmo de
Christofer):
● Estimación de la probabilidad diagnóstica mediante la escala de Wells
simplificada.
○ Si la probabilidad es baja, realizar medición del dímero.
○ Si la probabilidad es alta, realizar angio TAC.
○ Si la probabilidad es alta y hay una ecografía Doppler color positiva para
TVP, se confirma el diagnóstico.
● Medición del dímero-D.
○ Si la concentración es baja (< 500 ng/mL, o bien < edad x 10 ng/mL en
mayores de cincuenta), se descarta el diagnóstico.
○ Si la concentración es alta (> 500 ng/mL o bien > edad x 10 ng/mL en
mayores de cincuenta), se realiza angio TAC.
Si la paciente está embarazada y hay sospecha de TEP, debe realizarse lo siguiente
(algoritmo YEARS):
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● Tres criterios diagnósticos:

○ Clínica de TVP.
○ Hemoptisis.
○ TEP como diagnóstico más probable.
● Medir dímero-D:
○ Sin criterios y dímero-D < 1000 ng/mL o un criterio y dímero-D < 500
ng/mL: no realizar angio-TAC.
○ Sin criterios y dímero-D > 1000 ng/mL o un criterio y dímero-D > 500
ng/mL: realizar angio TAC.
● No hay criterios pero con dímero D mayor o igual que mil, o bien hay un criterio y
un dímero D mayor o igual a 500.

IV. Estratificación de riesgo y pronóstico:

El riesgo de mortalidad para pacientes con TEP está dado por la posibilidad de
sobrecarga del ventrículo derecho. Un primer acercamiento a la gravedad de un TEP es
en base a la presencia de inestabilidad hemodinámica; lógicamente, un paciente
inestable se considera de alto riesgo. En pacientes estables, es necesario emplear una
combinación de parámetros y elementos, a saber:
● Pulmonary embolism severity index (PESI): es una escala que emplea la historia
de comorbilidades y elementos clínicos para dar una estimación de la mortalidad
a los 30 días del diagnóstico. Actualmente se cuenta con una versión simplificada
del PESI.
● Marcadores de injuria miocárdica y péptidos natriuréticos: la elevación de estos
marcadores bioquímicos sugiere un mayor riesgo, aunque el valor de estos es
más significativo a la hora de identificar pacientes de baja gravedad. No son
necesarios en pacientes de alto riesgo, al menos no inicialmente.
● Relación VD/VI al angioTAC: un aumento en la relación entre el diámetro de los
ventrículos derecho e izquierdo indica mal pronóstico.
Si las diferentes aproximaciones al riesgo sugieren un bajo riesgo, el tratamiento puede
continuar en forma ambulatoria. Si alguna sugiere alto riesgo, estamos ante una TEP de
alto riesgo o de riesgo intermedio, por lo que se debe mantener hospitalizado al
paciente. A estos pacientes debe monitoreárseles estrechamente, puesto que están en
riesgo de entrar en inestabilidad hemodinámica. La ecocardiografía transtorácica
permite evaluar la función ventricular.

V. Tratamiento:
Terapia anticoagulante
● Heparina: debe administrarse de forma precoz a todo paciente con TEP, puesto
que reduce en gran medida la mortalidad asociada. De hecho, en pacientes con
probabilidad clínica alta a intermedia para el diagnóstico de TEP, debe iniciarse
la terapia anticoagulante sin esperar la confirmación del diagnóstico. En la
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mayoría de los casos se prefieren las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
por sobre las heparinas no fraccionadas (HNF), aunque hay excepciones.
○ HBPM: es preferible por sobre la HNF, pues presenta mejor perfil de
seguridad (menor riesgo de hemorragia y trombocitopenia), mayor
rapidez de acción, mayor eficacia, la administración es fácil (una o dos
dosis diarias por vía subcutánea) y no requiere ajuste de dosis en función
del International normalized ratio (INR). Se requiere una función renal
conservada.
○ HNF: actualmente su uso se limita a pacientes con inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia renal (velocidad de filtración glomerular <
30 mL/min) o con obesidad severa.
● Fondaparinux: es una alternativa excelente a las heparinas, tanto por su
excelente nivel de eficacia como por su conveniente farmacocinética. Se requiere
una función renal conservada.

HNF HBPM

Dosis inicial - 80 U/kg en bolo. - Enoxaparina: 1 mg/kg dos veces

- 17 U/kg/h en infusión. al día o 1,5 mg/kg al día.
- Dalteparina:100 U/kg dos veces
al día o 200 U/kg al día.

Ajuste de dosis Debe alcanzarse un INR entre 2 No requiere.

- 3, para lo cual debe ajustarse
la dosis inicial.

● Anticoagulantes orales: puede iniciarse en forma simultánea al tratamiento con

heparina. Una vez suspendido el tratamiento con heparina, deberá mantenerse la
anticoagulación oral en forma ambulatoria. Aunque se recomienda el uso de
anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC, por su sigla en
inglés) por sobre los antagonistas de la vitamina K (VKA, también llamados
cumarínicos), en Chile se usan mayoritariamente VKAs por su precio más
accesible.
○ NOAC: son inhibidores directos de la coagulación. Tienen un mejor perfil
de seguridad que los VKAs, y no requieren ajuste de dosis, por lo que son
preferidos por sobre estos últimos. Sus mayores precios los vuelven más
inaccesibles, por lo que no se comentará su modo de empleo. Se encuentra
contraindicado su uso en pacientes embarazadas, con insuficiencia renal
severa o con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
○ VKA: son los más usados en Chile debido a su menor precio.

VKA

Fármacos - Acenocumarol.
- Warfarina.
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Modo de empleo y La anticoagulación con VKA debe iniciar simultáneamente o poco

ajuste de dosis después de la anticoagulación con heparina. Debe mantenerse la
combinación durante al menos cinco días. Una vez que se alcance
un INR entre 2 y 3, puede suspenderse el uso de heparina.

Tiempos - Paciente con un sólo TEP y factor de riesgo reversible o

transitorio: mantener por 3 meses.
- Paciente con un sólo TEP pero sin factor de riesgo identificado:
mantener por 6 meses a 1 año.
- Paciente con un sólo TEP pero con factor de riesgo irreversible:
mantener por 6 meses a 1 año y considerar terapia de por vida.
- Paciente con múltiples TEPs no asociados a un factor de riesgo
reversible o transitorio: terapia de por vida.

En pacientes oncológicos se recomienda no hacer la transición desde heparina a

anticoagulantes orales, pues hay mayor riesgo de recurrencia.
Otras formas de terapia
● La revascularización por fibrinolisis está indicada como primera opción en
pacientes con deterioro hemodinámico que se encuentren en anticoagulación.
● La intervención percutánea y la embolectomía quirúrgica están indicadas
como segunda opción en pacientes con deterioro hemodinámico en pacientes
con anticoagulación.
● El filtro de la vena cava se recomienda en pacientes con TEP y
contraindicación absoluta de anticoagulación.
● El filtro de la vena cava debe considerarse en caso de recurrencia del TEP a
pesar de la anticoagulación.

VI. Bibliografía
● 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society
(ERS). ESC, 2019.
● Embolia pulmonar. Gil, 2014.
● Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Sandoval y
Florenzano, 2015.
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