CANCER DE PULMON

Incidencia
Tumor maligno diagnosticado con más frecuencia en el mundo. Es la
principal causa de muerte por cáncer en el hombre. La mujer supera la
mortalidad. Incidencia de: 70 cada 100.000 varones.
El paciente promedio es fumador y se presenta entre la sexta o séptima
década de vida. Menos del 5% está por debajo de los 40 años de edad.

Es en la actualidad el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia y, en las últimas

décadas, se ha convertido en la principal causa de muerte.

Etiologia
 TABACO: el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón está relacionado directamente con la
exposición total al humo del cigarrillo, que se mide teniendo en cuenta el número de
cigarrillos fumados por día, los años de fumador, la edad de comienzo del hábito, la
profundidad de la inhalación y los niveles de alquitrán y nicotina en los cigarrillos. En
comparación con los no fumadores, los fumadores tienen un riesgo de desarrollar cáncer
de pulmón 9-10 veces mayor. A su vez, el tabaco está asociado con un tipo histológico de
cáncer pulmonar, el carcinoma epidermoide y, en menor grado, el carcinoma de células
pequeñas; los no fumadores desarrollan adenocarcinomas.
 CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA: la mortalidad por cáncer de pulmón es mayor en las
áreas urbanas que en las regiones rurales, y aumenta con el grado de urbanización y con
varios agentes carcinogénicos descubiertos en la atmósfera.
 FACTORES LABORALES: radiación, amianto, cromados, níquel, arsénico, sílice, cloruro de
metilo. Entre los obreros de amianto 1 de cada 5 muertes se debe a cancer de pulmon.
Estos representan el 1-2% de los canceres pulmonares.
 FACTORES GENÉTICOS: presencia de la enzima aril-hidrocarburo hidroxilasa (AHH) que
en ciertos pacientes coniverte a los hidrocarburos policiclicos del humo del cigarrilo en
epoxi compuestos altamente carcinogenicos. Los que presentan mayor desarrollo de esta
enzima tienen riesgos aumentados de desarrollar cancer de pulmon.
 Fisiopatogenia
Se lo encuentra con mayor frecuencia entre los 50 y 70 años, aunque ultimamente esta presente
en personas jovenes por el tabaco. La alteracion del inicio y su transformacion en cancer ocurre
en la mucosa bronquial. Este epitelio bronquial evoluciona desde una metaplasia y displasia a
un carcinoma “in situ” que posteriormente se hace invasor. Si el factor agresivo desaparece
hasta el momento en que se desarrolla la metaplasia y la hiperplasia, el riesgo disminuye ya que
esto es reversible pero una vez que se induce la mutacion
El cancer pulmonar es el resultado
celular el cambio ya es irreversible.
final de una serie sucesiva de Recordemos que la accion continua del tabaco, induce la
alteraciones geneticas La mayoria activacion de protooncogenes o inhibicion de genes
de ellas producidas por la accion supresores tumorales que actuando sobre el ciclo celular,
conduce a la aparicion de celulas neoplasicas y posteriorme
carcinogenetica del tabaco
al desarrollo del tumor.
Se parte de la idea que el tumor se inicia con una sola que se
divide en dos y cada una de ellas en otras dos y asi hasta formar una masa. Depende la velocidad
del ciclo la duplicación es más o menos rapida. Esto es variable en cada individuo.
Siempre recordar que hay que pedirle al paciente las radiografías de antes para ir viendo el
crecimiento del tumor. Si se duplica en tamaño nos indica posible neoplasia maligna.

Clasificacion
Según el Giménez, se clasifican en 2 grandes grupos:

1) Tumores no microciticos: Acá encontramos a

a. Carcinoma escamoso
b. Adenocarcinoma (incluye al bronquioalveolar).
c. Células grandes
d. Adenoescamoso
e. Sarcomatoide
f. Neuroendocrino

2) Tumores microciticos: Son tumores agresivos y rápidamente hacen metástasis. Al

momento del diagnóstico la mayoría ya se deben tratar con quimio (casi exclusivamente).
Algunas veces se recurre a la inmunohistoquimica para establecer la real histopatologia
del tumor.
Según su histología, el cáncer de pulmón se divide en cuatro tipos principales. (LIBRO DE
CATEDRA)
Es un tumor CENTRAL que aparece en bronquios fuentes, segmentarios
o subsegmentarios y está íntimamente relacionado con el tabaquismo.
El hábito tóxico repetitivo,en primera instancia, produce metaplasia del
CARCINOMA epitelio bronquial para dar origen a un epitelio más grueso y resistente
EPIDERMOIDE (40%) a la agresión; luego, la lesión progresa a un carcinoma in situ, y por
último, cuando rompe la membrana basal, crece de forma EXOFÍTICA,
produciendo lesiones bronquiales obstructivas y metástasis a distancia
por vía linfática. Histológicamente, las células neoplásicas se disponen
formando nidos que pueden o no tener perlas córneas, de acuerdo a su
grado de diferenciación.

Se ubica en la PERIFERIA y, en el 80% de los casos, al momento del

diagnóstico, ya invadió pleura, ya que se disemina precozmente. Se
asocia con áreas de fibrosis pulmonar, traumatismos y cicatrices. Las
ADENOCARCINOMA células neoplásicas se disponen formando glándulas atípicas con
(40%) diferenciación tubular, acinar o papilar y formación de moco. El
adenocarcinoma bronquioloalveolar (también denominado lepídico) es
una variedad que se caracteriza por la proliferación de células
cilíndricas mucosecretantes que crece en “mancha de aceite” por los
tabiques alveolares.

Se origina a partir del epitelio de Kulchitsky, células neuroendocrinas, y

es el de peor pronóstico debido a:
+ Crecimiento rápido. Es un tumor que duplica su tamaño a los 28
días (cicla).
+ Invasión y metástasis tempranas (tráquea, esófago, vena cava,
aorta, nervios frénicos y nervios recurrentes).
CÉLULAS DE CÉLULAS Es un tumor central que tiende a infiltrar submucosa, creciendo en
PEQUEÑAS (15%) profundidad. Pertenece al grupo de “oat-cell carcinomas”, formado por
células pequeñas, redondas y azules que tienen cromatina nuclear
finamente granulada (patrón en sal y pimienta”). Debido a su rápido
crecimiento, es frecuente la necrosis y, por ende, aparece el efecto
Azzopardi (tinción basófila de las paredes vasculares debido a la
incrustación del ADN procedente de las células tumorales necróticas).
Produce SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS: anemia, policitemia,
hipoglucemia, hiperglucemia, síndrome de Cushing, trombosis,
síndrome carcinoide (por secreción de histamina).

CARCINOMA Puede ser de células gigantes o de células claras, siendo el primero el

ANAPLÁSICO más agresivo. Se localiza en la periferia y se caracteriza por células
INDIFERENCIADO gigantes, multinucleadas, agrupadas y rodeadas de un infiltrado de
(5%) polimorfonucleares y linfocitos.
 Clinica
La sintomatología del cáncer pulmonar es muy variada, ya que puede puede presentarse
asintomático, como un hallazgo incidental en una radiografía o con un cuadro florido de
compromiso pulmonar. La mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diagnostica en fases
avanzadas. La sintomatología generalmente corresponde con estadios avanzados de la
enfermedad.
El paciente puede presentar:
- TOS: puede o no ser productiva. El paciente, en general, le resta importancia
alegando que se trata de una “tos del cigarrillo”. Un cambio en las
Síntomas características habituales de la tos en fumadores > 40 años, obliga a realizar
pulmonares una radiografía de tórax.
propiamente - HEMOPTISIS: deriva de la ulceración del tumor, generalmente central.
dichos - RUIDOS AGREGADOS (roncus, sibilancias y estridor): dados por la obstrucción
total o parcial de las vías aéreas.
- DISNEA (secundaria a atelectasias, derrame pleural o linfangitis
carcinomatosa).
- DOLOR DE PECHO (cuando compromete pleura parietal). En el 50% de los
casos, en el algún momento de la evolución, aparece dolor torácico
persistente, mal delimitado y sin relación con los movimientos respiratorios.
- RONQUERA Y VOZ BITONAL: por compromiso del nervio laríngeo inferior o
recurrente.
- EDEMA EN ESCLAVINA: plétora facial y cervical + ingurgitación yugular +
Síntomas cianosis labial + disnea + miembros superiores edematosos + circulación
torácicos colateral torácica, secundario a obstrucción de la vena cava superior.
(por - DERRAME PLEURAL --> signo de mal pronóstico que indica inoperabilidad.
extensión - DISFAGIA: por obstrucción parcial de esófago.
intratorácica) - Los tumores de PANCOAST son cánceres pulmonares apicales, en general de
estirpe escamosa, que tienden a invadir las estructuras nerviosas que rodean
la tráquea, incluidos los plexos braquial y simpático cervical, por lo que
pueden producir: dolor intenso en el recorrido del nervio cubital y síndrome
de Horner (enoftalmos + ptosis palpebral + miosis ipsilateral + anhidrosis de la
hemicara).
Síntomas de Las localizaciones más frecuentes son:
metástasis - Huesos, sobre todo del esqueleto axial (columna, costillas, pelvis y
↓ fémur). Debe sospecharse cuando existe dolor localizado, aumento de la
El 30% de los fosfatasa alcalina o hipercalcemia. Generalmente son osteolíticas,
pacientes aunque ocasionalmente pueden ser osteoblásticas.
con cáncer - Hígado.
pulmonar - Pleura.
presentan - Pulmón.
metástasis al - Suprarrenales: clínicamente silentes, representan una fase avanzada de
momento del la enfermedad.
diagnóstico, - Cerebro, con predilección por los lóbulos frontales. Pueden ser
debido a la asintomáticas, aunque a menudo aparecen síntomas por HTE (cefalea,
gran náuseas, vómitos y cambios de conducta) o síntomas focales
vascularizaci (hemiparesia).
ón del Los carcinomas neuroendocrinos suelen afectar al páncreas y otros órganos
pulmón. endocrinos, como la tiroides.
Síntomas
generales Astenia, pérdida de peso, anorexia, mal estado general.
Aparecen en el 10% de los pacientes con cáncer de pulmón y pueden ser la
primera manifestación de la enfermedad, o aparecer en una fase tardía o
incluso en el momento de la recidiva. El carcinoma de células pequeñas es el
Síndromes tipo histológico que con mayor frecuencia da lugar a un síndrome
paraneoplási paraneoplásico. Síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, hipercalcemia
cos (PTH), osteoartropatía hipertrófica o de Bamberger-Marie (dedos en palillo de
tambor o acropaquia + artritis + formación ósea perióstica), acantosis
nigricans, ginecomastia, anemia, tromboflebitis migratoria, policitemia,
hiperglucemia, hipoglucemia, neuropatía periférica, secreción inadecuada de
ADH, síndrome miasténico de Eaton-Lambert, dermatomiositis.

Sin embargo, también debemos tener

en cuenta que el cáncer pulmonar tiene
múltiples formas de presentación:
Todo paciente que presente tos o hemoptysis, 1) Asintomático. Al individuo se le
especialmente si se encuentra dentro de la descubre el tumor pulmonar durante
poblacion de riesgo (fumador, enfisema, broquitis una radiografía de tórax solicitada por
otro motivo.
cronica) se debe investigar la posible existencia de 2)Florido, con toda la sintomatología.
cancer de pulmon 3) Neumónico. Simula una neumonía
tanto en la clínica como en la
radiografía, pero los antibióticos no la solucionan, por lo que persiste en el tiempo.
4) Abscedado. En la radiografía se observa una cavitación
5) Paraneoplásico.

Diagnostico
RECORDAMOS: PRESENCIA DE SINTOMAS ESTA ASOCIADO CON ESTADIOS AVANZADOS DE LA
ENFERMEDAD.
 - Anamnesis: Es importante en el documentar el habito de fumar que tenga el paciente,
cantidad, modo y frecuencia de consumo. Preguntar sobre su entorno laboral y tratar de
investigar si existe alguna enfermedad previa preneoplasica o neoplasia (Por ejemplo, un
cáncer de ovario) .
- Examen físico: Hay que evaluar el grado de compromiso general del paciente, estado de
nutrición, astenia. A la palpación: ver si existe metástasis ganglionares a distancia sobre
todo las cervicales y las supraclaviculares. Dolor a la palpación de tipo somático. A la
percusión: matidez que puede corresponder con derrame pleural o consolidación
parenquimatosa secundaria a la infiltración carcinomatosa. A la auscultación: Focos de
condensación como en la atelectasia o neumonía posobstructiva, sibilancias localizadas.

Para poder hacer el diagnóstico, se solicita:

I. Laboratorio.
II. Radiología directa, frente y perfil de tórax o TAC para mayor caracterización y
estadificación. Los criterios de malignidad son tamaño >3 cm, bordes irregulares y
espiculados, cavitación con paredes gruesas o irregulares, calcificación periférica o
punteada, nódulo en vidrio esmerilado (mayor densidad que el parénquima, menor que
la de los vasos), incremento >20 UH con contraste, broncograma.
III. Citología exfoliativa de esputo seriado de 3 días.
IV. Fibrobroncoscopia, si el tumor es central.
V. Punción biopsia transparietal guiada por TAC o ecografía, si el tumor es periférico.
VI. Biopsia de Daniels: consiste en extirpar la grasa preescalénica y estudiarla
histopatológicamente, si el estudio es positivo, es un criterio de inoperabilidad.
VII. Centellografía para analizar la presencia de metástasis óseas.

Estadificación
Según Gimenez: Se intenta establecer el momento evolutivo de la enfermedad y el grado de
diseminacion cuantificando la extension anatomica del tumor. Se emplea la estadificacion
internacional TNM: Tumor, Ganglios y metastasis.
Existen 4 estadios:
a) I y II : enfermedad localizada sin adenopatias mediastinales ni invasion
de otras estructuras.
b) III : Enfermedad localmente avanzada (Adenopatias mediastinales o
invasion de estructuras vecinas).
c) IV: enfermedad diseminada (metastasis a distancia).
Las adenopatias metastasicas mediastinales las determina la mediastinoscopia.
Según el libro de la catedra:
Estadio 0 --> carcinoma in situ.
Estadio 1 --> tumor de 3 cm sin compromiso ganglionar y metástasis a distancia.
Estadio 2 --> tumor de 3 cm con compromiso ganglionar.
Estadio 3A --> tumor de cualquier tamaño que se ha extendido a pared torácica con o sin
compromiso ganglionar.
Estadio 3B --> tumor de cualquier tamaño con metástasis ganglionar supraclavicular homo o
contralaterales o metástasis ganglionar mediastinal contralateral.
Estadio 4 --> tumor de cualquier tamaño y con cualquier grado de compromiso ganglionar
que presenta metástasis a distancia.

La terapia del cáncer varía dependiendo del tipo celular, del estadio y de múltiples factores del
huésped (edad, estado general, enfermedades concomitantes). Sin embargo, sólo los pacientes
con un FEV1 y una DLCO > 60% de los valores de referencia pueden someterse a una
neumonectomía o cualquier otra resección menor. Cuando el FEV1 es < 60%, se realiza una
gammagrafía de perfusión pulmonar cuantificada con tecnecio-99 que permite predecir el FEV1
residual postoperatorio:
● Si el FEV1 residual es igual o superior al 40% está indicada la neumonectomía;
● Si el FEV1 residual es < 40%, el riesgo quirúrgico es muy elevado y deben plantearse otras
alternativas.
El tratamiento de los cánceres de pulmón no oat-cell consiste en:
+ Estadio 1: cirugía (resección pulmonar + disección ganglionar sistemática). En pacientes
no operables, se indica radioterapia (dosis total de 60 Gray repartida en 5 sesiones
semanales durante 6 semanas).
+ Estadio 2: cirugía + cobaltoterapia o quimioterapia con cisplatino.
+ Estadio 3A: cirugía + cobaltoterapia + quimioterapia.
+ Estadio 3B: quimioterapia neoadyuvante + cirugía + cobaltoterapia.
+ Estadio 4: quimioterapia.
En cambio, el tratamiento de los carcinomas de células pequeñas se basa en quimioterapia y
cobaltoterapia (no son candidatos para cirugía). Debido a la gran frecuencia de metástasis
cerebrales también está indicada la irradiación holocraneal profiláctica.

Tratamiento
Estadios Tratamiento
I Cirugía
II Cirugía mas quimio
III Radioterapia + quimio + cirugía (casos espec.)
IV Quimioterapia
 Procedimientos quirúrgicos
La mas utilizada es la lobectomia en caso de tumores periféricos y neumectomia en caso de
centrales. Tambien se puede realizar la segmectomia, tumerectomia.

La biopsia de los ganglios linfáticos de la fosa supraclavicular es necesaria para obtener el

diagnostico anatomo patológico de la metástasis ganglionar y en otros casos para evaluar la
posibilidad de resección del tumor primario. Si el ganglio es no palpable no se indica la
biopsia supraclavicular.
La mediastinoscopia puede determinar la presencia o ausencia de metástasis en los
ganglios linfáticos mediastinos. Esta sugerida por las técnicas radiográficas de torax o TAC o
cuando no es aconsejable una toracotomía debido al mal estado del paciente.
La mediastinotomia anterior o procedimiento de Chamberlain, suministra un acercamiento
mas directo a los ganglios linfáticos mediastinos que la mediastinoscopia. Esto ocurre
sobretodo en tumores del lóbulo superior izquierdo, lo que pueden diseminarse
directamente al grupo mediastinico anterior.
Videotoracoscopia: Es el método más moderno ya que puede establecer un diagnostico
visual e histológico con tomas apropiadas de la lesión y no a ciegas como es la punción por
biopsia pleuroparietal. Sirve para estadificar grados de fibrosis pulmonar en diagnósticos
dudosos de neumonía asociada a SIDA. También se puede realizar la resección pulmonar
terapéutica.

TODOS ESTOS PROCEDIMIENTOS MAS LA BRONCOSCOPIA SON METODOS INVASIVOS.

Contraindicaciones de la cirugia: Funcion pulmonar no adecuada, cardiopatia descompensada,

metastasis, invasion traqueal, invasion del nervio frenico y recurrente, Sindrome de vena cava superior,
etc.