CRISIS HIPERTENSIVA:

La hipertensión es el principal factor de riesgo cardiovascular asociado a enfermedades

cerebrovasculares. cardiovascular, síndrome coronario. arritmias y enfermedad vascular.
Es Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 y Presión diastólica mayor o igual a 90

ANAMNESIS
estratificar el paciente hipertenso , factores de riegos,
comorbilidades

EXAMEN FISICO yo le mirada la cara, se viene riendo, sonriendo, me duele el

pecho, me ahogo, pero lo ve sonriendo, no tiene cianosis, le toma
el pulso 60-100 muy bien, esta haciendo un drama de bolgo ahí,
estará somatizando, pero esa no tiene nada. Ahora, si tengo un
enfermo con crisis hipertensiva, dolor en el pecho, pálido, frío con
convulsión, diría que nos encontramos ante una verdadera
emergencia. Por eso es importante, yo siempre converso con el px,
y algo en lo que siempre me intereso es en mirar la cara, con eso
yo tengo para formular un juicio clínico, con eso na más.
DIAGNOSTICO
En las crisis hipertensivas, para uds decir que es emergencia
hipertensiva siempre tiene que tener lesión en organo diana, ud lo
va haber o es neurológico con cefalea, convulsiones, vómitos, ha
síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome de deterioro
rostrocaudal o hay una complicación cardiovascular o renal. Esa
misma embarazada que ud la ve con convulsiones ud diga es una
eclampsia, la eclampsia es una emergencia hipertensiva.

la emergencia hipertensiva es la diastólica 120- 130, pero ojo,

muchas guías mencionan que mas que las cifras es la elevación
brusa repentina, por ejemplo, hay px que con 110 tienen deterioro
neurológico.
TRATAMIENTO Generalmente la terapéutica principal es Intravenosa,
• nitroprusiato de sodio, pero ahora ya nadie lo usa porque
era muy complicado su uso.
• La nitroglicerina es de elección en la crisis hipertensiva con
síndrome coronario agudo, en la crisis hipertensiva con
edema agudo de pulmón.
• Labetalol es muy bueno, algunas guías europeas dicen que
para la preeclampsia y eclampsia por encima de la
hidralazina está el labetalol, el labetalol que es un
betabloqueador, en la últimas guías ha sido reemplazado por
el esmolol; cuando voy a usar un betabloqueador lo primero
que tengo que ver es si existe alguna contraindicación,
¿dónde está contraindicado los betabloqueadores? En
EPOC, en asma bronquial, en bloqueos.
• Fentolamina y fenoxibenzamina, son bloqueadores alfa
adrenérgicos, para la hipertensión causada por
feocromocitoma
Para decir que es una emergencia hipertensiva va a depender de que lesión o de que síntoma,
que compromiso hay si es neurológico o cardiovascular.

la urgencia 110-120mmHg, no hay ningún deterioro neurológico, px consciente y tiene que

estabilizarlo en 24hrs.

Si es una urgencia es mejor no hacer que hacer. Y entre no hacer, al paciente colóquele
Lorazepam, en una habitación tranquila y converse y a veces eso es suficiente, control 24
horas. Pero ojo si usted no lo sigue, no lo controla nadie y lo manda para la casa esa
cefalea va a regresar con una emergencia hipertensiva.

Persona diabética e hipertensa eso no perdona

 Hiponatremia
Que preguntar en la anamnesis
Preguntar factores de riesgo como que medicamentos está tomando o que enfermedades
tiene para ver la causa desencadenante de la hiponatremia. Recordar que la
hiponatremia no es una enfermedad es una consecuencia de otros procesos.
Clínica
Depende de la gravedad y velocidad de instauración, aparecen a partir de hiponatremia
moderada. Son secundarios a hiperhidratiación neuronal debido a los cambios en la
osmolaridad
 Cefalea
 Confusión
 anorexia, letargia
 náuseas
 vómitos
 convulsiones
Consecuencias graves
Edema cerebral y edema pulmonar no cardiogénico (no hay ritmo galope)
Diagnostico
 Ionograma: Valor normal 135-145 Meq/L
o Leve: 125-135 Meq/L
o Moderada: 115-125 Meq/L
o Grave: menor a 115 Meq/L
 Osmolaridad plasmática: valor normal 275-290 (sobre todo para diferenciar
una psudohiponatremia de una verdadera hiponatremia)
o Si esta normal: Pseudohiponatremia (ver diagnóstico diferencial,)
o Si esta alta: hiponatremia dilucional
o Si esta baja es una verdadera hiponatremia
 Triglicéridos, Glucosa y proteína (útil para el diagnóstico diferencial)
 Sodio urinario (útil para ver causa de base. Ver clasificación mayor a 20 causa
renal y menor a 20 causa extrarrenal)
 Ácido Úrico (útil para ver causa de base si este elevado síndrome perdedor de
sal y si está bajo pensar en secreción inadecuada de hormona antidiurética)
Diferencial
 Pseudohiponatremia: Osmolaridad normal e hiponatremia, esta es secundaria a
hiperlipidemia y hiperproteinemia, no es una verdadera hiponatremia (no
necesita tratamiento este tipo de hiponatremia)
 Hiponatremia hiperosmolar: es secundaria a niveles altos de glucosa y el empleo
de sustancias hiperosmolares como el manitol, sorbitol, maltosa y contrastes (al
 aumentar la osmolaridad hay mayor liquido circulante lo que hace que haya
hiponatremia dilucional, tratamiento es similar al estado hiperosmolar diabético)
Clasificación
Es importante para encontrar la causa de base clasificarlas en:
 Hipovolémicas: se pierde sal y aguda y en la clínica tiene signos de
deshidratación: hipotensión, taquicardia, pulso débil,elngua seca, globos
oculares hendidos pliegue cutáneo. En este tipo de ahí perdida de causa
extrarrenal o renal.
o Si el sodio urinario es superior a 20 mEq/L es de origen renal:
diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal (ácido úrico
elevado).
o Si el sodio urinario es menor a 20 mg/dl es de causa extrarrenal:
Vómitos, diarreas, sudoración excesiva, quemaduras graves y presencia
en el tercer espacio (este tipo es más frecuente)
 Euvolemicas: No tiene signo de deshidratación. Ni de edema. Puede ser
causada por síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
(ácido úrico bajo) insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
 Hipervolemicas: se pierde sodio como consecuencia de un gran aumento de
líquido tiene signos de sobrecarga de líquidos edema o pudiera haber anasarca.
Aparece en situaciones como síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca
y insuficiencia renal.
Tratamiento:
De vital importancia es tratar la causa de base.
Ante caso de encefalopatía hiponatremia (usualmente con niveles inferiores a 120 o con
una descenso brusco) amerita el uso de solución salina hipertónica es decir al 3%
De vital importancia es establecer la meta es decir nunca normalizar el sodio, porque
podría causar un síndrome de desmielinizacion osmótica, en 24 horas no superar de
12 a 8 mEq/L, ni tampcoo superar 18 meq en 48 horas
Si el sodio esta por encima de 120 y tiene hipovolemia, se debería utilizar solución
salina al 0.9 % y tratar la causa de base,
cuando se sospecha en que es causa por síndrome de secercion inadecuada de la
hromona antiduiretica puedo usar Vaptanes como elTolvaptan
En hiponatremia dilucionalse restringe el uso de manitol y el ingesta de liqudio
 Hipernatremia
Amnaneiss
Ver factores de riesgo sobre todo se da en pacientes con trastornos mentales, ancianos o
con alteraciones del estado de conciencia donde los receptores hipotalámicos de la sed
están abolidos, en grandes quemados y sudoraciones profundas también porque hay una
pérdida de líquidos , el uso de bicarbonato de sodio puede llevar a la hipernatremia

Clínica
Depende de la velocidad de instauración
 Temblores
 Ataxia
 Hiperreflecia
 Contracciones
 En casos graves aparece focalidad neurológica (secundaria a
hemorragias), convulsiones y muertes
Complicaciones
Sobretodo en valores mayores a 160 aparecen hemorragias subaracnoides e
intraparenquimatosas que se manifiestan con focalidad neurológica
Diagnostico
 Ionograma: Sodio norma de 135-145 meq/L en este caso va a estar
aumentado es decir arriba de 145
 Osmolaridad plasmática: Importante para instaurar el tratamiento
 Creatina Cinasa: Debido a que puede haber radiomilisis
Clasificación
 Hipernatremia hipovolémica: Signos de deshidratación como
venas yugulares no visibles, turgencia de la piel, globos hendidos, si
la perdida es renal (diuresis osmótica) el sodio urinario es superior a
20 meq/L, si es extrarrenal el sodio urinario es menor a 20 meq/L
 Hipernatremia hipervolemica: Hay signos de sobrehidratacion y
entre las causas más freceuntes tenemos el hiperaldoteronismo, el
síndrome de Cushing y la administración de bicarbonato de sodio.
 Hipernatremia euovolemica: Sospecha de una diabetes insípida,
donde la osmolaridad urinaria es baja y el volumen urinari oalto
Tratamiento:
Hay que tener pre causación con una reposición muy rápida ya que podria
llevar a un edema cerebral se repone entre 10-12 mmol/L dia
, se de admisitrar dextrosa al 5% (ya que por lo general la hipernatremia es
secundaria a la falta de liquido), si la hiperosmolaridad es muy intensa es
necesario el uso de solución hipotónica como la solución salina al 0,45%, si
existe hipervolemia se puede dar furosemida y en caso de insuficeinica
renal se puede hacer diálisis
En paceintes con hipovolemia es primero reponer volumen con solución
salina al 0,9 antes de usar solución salina al 0,45, en pacientes sin
hipovolemia se da dextrosa al 5%
Si hay diabetes insípida central se puede usar desmopresina
Si hay diabetes nefrogenica se puede usar diuréticos tiazidicos
Hiperpotasemia
Los trastornos del potasio son considerados un trastorno electrolíticos frecuentes que muchas veces acarrean ciertas
morbimortalidad sobre todo en aquellas situaciones en las cuales se eleva por encima de 7 - 8 en el cual aparecen
arritmias cardiacas muchas de las cuales pudieran ser graves sobre todo la fibrilación ventricular, el potasio es el
catión más abundante sobre todo en el espacio intracelular, la reserva corporal de potasio esta entre 50-55 meq/kg y
esa concentración el 98% es intracelular y el 2 % es extracelular esa distribución del potasio se debe sobre todo a la
bomba sodio potasio ATPasa , la cual mantiene electronegatividad en el espacio intracelular.
Potasio a nivel intracelular tiene una concentración de 140-150 meq/lt
Potasio a nivel extracelular tiene una concentración de 3.5- 5 meq/lt
Se habla de hiperpotasemia o de hipercalemia cuando la concentración de potasio supera los 5.5 meq/lt y
Manifestaciones clínicas
Los trastornos del potasio pueden causar alteraciones en la potencial transmembrana, alteraciones en la
despolarización con repercusión a nivel del musculo liso, a nivel del musculo estriado, y fundamentalmente a nivel
cardiovascular que son las principales complicaciones que lleva implícito cierto grado de mortalidad sobre todo en
aquellos pacientes en que concurren arritmias ventriculares consideradas malignas
factores que contribuyen a que el potasio factores que contribuyen a que el potasio
esté en el espacio intracelular- esté en el espacio extracelular-
hipopotasemia hiperpotasemia
insulina, acidosis tanto respiratoria como
la aldosterona, metabólica, Lisis celular, rabdiomolisis,
alcalosis, síndrome de lisis tumoral o después de un
estimulación beta-adrenérgica ejercicio intenso.Cuando hay necrosis o
hiperaldosteronismo hay un síndrome compartimental.
síndrome de Cushing hiperglucemia
Fármacos: betabloqueadores, arginina,
quimioterapéuticos, arginina,
succinilcolina.
Déficit de eliminación renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Enfermedad de Adisson (insuficiencia
suprarrenal)
Diuréticos ahorradores de potasio,IECA,
heparina que inhibe a la síntesis de
aldosterona
hipoaldosteronismo hiporreninémico
Amiloidosis
Lupus eritematoso
Drepanocitosis
Mieloma multiple
El 90% de potasio que ingerimos es excretado por vía renal, y ahí participa los procesos de reabsorción tubular,
participa además el sodio y participa además sobre todo la aldosterona.
PSEUDOHIPERPOTASEMIA,hiperpotasemia espuria o ficticia
Ocurre cuando se usa un catéter excesivamente apretado cuando hay múltiples intentos de punción para canalizar una
vena, una muestra hemolizada o en aquellos procesos que cursan con leucocitosis o trombocitosis intensas , en esos
pacientes si es que hay un nivel de potasio muy elevado y tengo duda pues tendré que repetir el examen y correlacionar
la cifras del potasio con el electrocardiograma, ese es un marcador importante y la ausencia de elementos clínicos y
la ausencia de cambios electrocardiográficos permitirá llevar a la conclusión de que se trata más bien de una
pseudohiperpotasemia
Síntomas
Nivel Músculo esquelético: Parestesia, debilidad muscular, parálisis flácida, a veces puede provocar parada
respiratoria aunque no es lo más frecuente, los más frecuentes son los 3 primeros porque hay alteración del potencial
transmembrana, hay afectación de la despolarización celular.
Nivel Cardiovascular: Conforme sea la elevación del potasio pudieran aparecer incialmente: Onda T alta y picuda en
caso de campaña, si es que no se logra estabilizar y el nivel de hiperpotasemia sigue incrementando entonces se
Prolonga el intervalo PR, se ensancha el complejo QRS, Converge el QRS con la Onda T y al final aparecen las
arritmias Ventriculares, fibrilación ventricular y paro cardíaco.
Nivel Renal y al nivel del sistema endocrinológico: se estimula la síntesis de aldosterona, se inhibe la renina, se
estimula la síntesis de insulina y glucagón, se inhibe la reabsorción de amoniaco y pudiera aparecer entonces acidosis
tubular renal tipo IV

.
Diagnóstico
Hay que orientarlo a la identificación de la causa de la hiperpotasemia, antecedentes del paciente: ¿es diabético,
hipertenso, qué medicamentos toma, alguna complicación, alguna nefropatía, insuficiencia renal aguda o crónica y
debo evaluar si está ingiriendo algún medicamento que pudiera interferir con la excreción renal de potasio (AINES,
Inhibidores de la ECA, bloqueadores de la angiotensina 2, inhibidores de la renina, antibióticos, pentamidina (la
pentamidina se usa sobre todo para la neumonía por pneumocystis carinii), el timetropin el sulfoprim para las
infecciones urinarias o inmunosupresores: ciclosporina y tacrolimus.
En algunos pacientes que presentan parálisis periódica familiar pudieran presentar historia familiar, si un paciente
acude a emergencia y tiene HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA, Acidosis metabólica entonces debo sospechar
de una insuficiencia Suprarrenal la cual pudiera ser primaria o secundaria haya origen autoinmune por VIH o
tuberculosis.
En primer lugar descartar si hay una muestra hemolizada, trombocitosis, leucocitosis, función venosa difícil; y bueno
debo evaluar el filtrado glomerular: si hay insuficiencia renal aguda la cual puede ser funcional o propiamente por la
afectación del glomérulo, debo averiguar la ingesta de medicamentos que contiene potasio, si ese paciente ha tenido
algún proceso de destrucción muscular, tisular bien por rabdmiólisis por necrosis, hematoma, hipercatabolismo;
después debo evaluar los niveles de aldosterona.
TRATAMIENTO
Utilizar medicamentos para estabilizar la membrana ahí está el calcio, el calcio no disminuye el potasio al contrario
es un antagonista de las manifestaciones de Hiperpotasemia a nivel cardiovascular por tanto aumenta el umbral del
potencial de acción y aminora, disminuye la excitabilidad la cual esta distorsionada, alterada por los cambios electros
químicos de la electronegatividad que induce la Hiperpotasemia.
Entonces: Gluconato de calcio al 10% . Ojo al utilizar el gluconato de calcio a la hora de usarlo en pacientes que estén
recibiendo simultáneamente los digitálicos porque pudiera por efecto sinérgico potenciar los efectos tóxicos de la
digoxina y por lo tanto propiciar la aparición de arritmias ventriculares.
Entonces el Gluconato de calcio no disminuye los niveles de potasio, antagoniza los efectos de la hiperpotasemia a
nivel cardiovascular. (Si es que al paciente le administra 3-5 ml y continúa la manifestación cardiovascular usted
repita la dosis).
Hay medidas que son para desplazar el potasio del espacio extracelular al intercelular, entonces ahí utilizamos la
Insulina 5-10 unidades debo administrarla juntamente con dextrosa al 50% 50-25ml para evitar la hipoglicemia (si es
un paciente que es diabético y esta con hiperglicemia ya ahí no administro destroza al 50%).
El bicarbonato también desplaza potasio hacia el espacio intercelular, sobre todo lo utilizaría en pacientes con
hiperpotasemia conjuntamente con acidosis metabólica ya que la acidosis metabólica disminuye la contractibilidad,
disminuye el efecto de la droga vasoactiva por tanto esa sería una indicación racional para utilizarlo.
Por encima del uso del bicarbonato estaría el uso de insulina con la dextrosa, también pudiera utilizar los
beta2agonistas: salbutamol, albuterol 10-20mg en aerosol 4ml de solución salina.
Las medidas o formas terapéuticas que contribuyen a la eliminación del potasio corporal son: la resina de intercambio
catiónico que intercambian sodio por potasio o la diálisis o hemodiálisis.

Hipopotasemia
potasio inferior a 3.5 meq/l, puede ser leve 3.5-3, moderada 3-2.5, o grave menor a 2.5.
Las causas son por perdidas renales o digestivas, o pueden ser por paso o distribución del potasio del líquido
extracelular al líquido intracelular. Por vía renal se da cuando hay exceso de mineralocorticoide, recordemos que la
aldosterona es uno de los factores renales que regula la excreción de potasio.
Otras causas: ingestión de regaliz o mascar tabaco, que ambas podría causar manifestaciones de hipopotasemia, tanto
el síndrome de bartter, síndrome de gitelman, síndrome de Liddle, son otras condiciones, algunas hereditarias, algunas
pueden cursar con normo tensión otras con hipertensión, que se acompañan de hipopotasemia, alcalosis metabólica,
renina baja, hipotensión (como es el signo de batter), y el síndrome de liddle que ese si cursa con hipopotasemia e
hipertensión. Son raros lo más frecuente es por vía digestiva y por vía renal, y al uso de diuréticos, al uso de una
diuresis osmótica, de una diabetes descompensada o una diabetes insípida, o también pudiera ser secundaria a una
acidosis tubular renal, algunos antibióticos, antimicóticos gentamicina también pudieran estar asociados a la
hipopotasemia , todos estos factores bien por un exceso de aldosterona o bien interfiriendo con el transporte tubular
del potasio, pudieran causar hipopotasemia. Las causas más frecuentes que se ven en las prácticas son los vómitos las
diarreas, aspiración por sonda nasogástrica, pacientes que tienen un íleo paralitico, gastroparesia, dilatación aguda del
estómago y que necesitan la colocación de una sonda nasogástrica esas aspiraciones también son causa o fuentes de
hipopotasemia.
Manifestaciones clinicas
Manifestaciones renales: podría causar poliuria porque la hipopotasemia pudiera causar diabetes insípida
nefrogenica a nivel renal causa fibrosis, pudiera precipitar una insuficiencia renal aguda.
Trastones cardiovasculares que aparecen como signo de hipopotasemia, uno de ellos es dependiendo de la cifra hay
infra desnivel del segmento ST hay inversión de la onda T, Aparece una onda U que es de mayor voltaje que la onda T,
generalmente al onda U no se ve en electro si se ve es sobre todo en la derivaciones precordiales v1, v2, v3 y sobre todo
cuando hay bradicardia esa es la onda U normal que generalmente no aparece y cuando aparece es de menor voltaje que la
onda T y siempre es positiva, por tanto si yo veo una onda U y es negativa es patológica. Conforme sea la gravedad de la
hipopotasemia, entonces los primeros cambios que van a aparecer son infradesnivel del segmento ST, y la onda U es de
mayor voltaje que la T, pudiera aparecer entonces extrasístoles supraventriculares, extrasístoles ventriculares y dar origen
a la aparición de taquicardia ventricular. Cuando un paciente tiene hipopotasemia simultáneamente con la administración
de digitalicos es peligrosa y da lugar a manifestaciones de intoxicación digitalica, y esa intoxicación es causas de trastorno
de la conducción, de bloqueo auriculoventriculares, extrasitoles auriculoventriculares o taquicardia ventricular.
Diagnostico
El diagnóstico es enfocado a todas las causas y factores de riesgos, que están involucrados en la génesis de la
hipopotasemia, comenzando si en la familia existen algunos pacientes portadores de nefropatía perdedora de sal, como el
síndrome de bartter, gitelman de liddle, o de acidosis tubular renal, que pueden tener un patrón hereditario, si un paciente
ha recibido tratamiento para anemia megaloblastica con b12 y ácido fólico, si ha recibido tratamiento con
broncodilatadores, con estimulante de los recetores B2 agonistas, terbutalina, albuterol, teofilina. Si es que un paciente ha
usado algún antibiótico, antimicótico o quimioterapéutico, que están involucrados en la génesis de la hipopotasemia.
Recordemos que el déficit de magnesio causa hipopotasea y perpetua también una hipopotasemia. Por tanto, si un paciente
se lo observa con hipopotasemia que no hay mejoría, o tiene asociado un cuadro un síndrome de malabsorción, o de fistula
que se pierde sulfato de magnesio, entonces hay que corregir simultáneamente, el déficit de sulfato de magnesio o
hipomagnesimia, lo corrijo con sulfato de magnesio 1,5 o 2 gr.
Debo averiguar la presencia de manifestaciones digestivas, que cursan con vómito, con diarrea, íleo paralitico, oclusión
intestinal, síndrome diarreico agudo o crónico, de naturaleza inflamatoria de etiología infecciosa o por un cáncer y en
algunos pacientes sobre todo para el tratamiento de las enfermedades como la hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca
el uso de diuréticos, que excretan potasio como diurético de asa o la tiazida, si hay el uso aislado o simultaneo de laxantes,
que pudieran generar diarreas con pérdida de potasio.
Tratamiento
El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas y la gravedad, si es una hipopotasemia leve, probablemente el
paciente pueda ser tratado con alimentos ricos en potasio como el banano, o tomate, pero en aquellos pacientes que no
puedo usar la vía oral o la potasemia es moderada o grave. Entonces usar suplemento de potasio por vía endovenosa, el
que se usa con mayor frecuencia es el cloruro de potasio. La dosis se usa dependiendo de la gravedad por lo general uno
usa de 20 meq por litro por hora, hay casos que se requiere más, hasta 60, aunque los libros recomiendas no pasar de 40
meql por hora. Pero por ejemplo la cetoacidos diabética que inicialmente puede haber hiperpotasemia, pero una vez que
usted se trata al paciente con insulina bicarbonato, hidratarlo el potasio baja de una manera brusca, ahí en esos casos hay
que usar porque se pierde mucho potasio, se pierde de 3 a 5 meq por kilo y si no lo reponemos entonces el paciente presenta
arritmia o paro.
 taponamiento cardiaco Neumotorax atelectasia Derrame pleural Aneurisma disecante de la aorta
Anamnesis Yo recibí al enfermo Dolor toracico
con dolor torácico y De gran intensidad
con falta de aire y al Px con cifras tensionales de crisis
auscultarlo tenía
murmullo vesicular
abolido
Examen Triada de Beck: Inspección: Inspección: Inspección: Inspección:
Físico Ingurgitación yugular, A menudo normal, A menudo normal, A menudo normal, A menudo normal, disminución del
Disminución de ruidos disminución del disminución del disminución del lado lado afectado
cardiacos, Hipotensión lado afectado lado afectado afectado Pulso: Pulso
arterial sistólica. Palpación: Palpación: Palpación: Disminución Asincrónico, hay soplo un diastólico
Inspección: Ingurgitación Ausencia de Disminución de de vibraciones vocales; La nuevo que nuca a tenido
Yugular vibraciones vibraciones tráquea se puede desviar Auscultación:
Palpación: Pulso vocales; La tráquea vocales; La tráquea al otro lado Insuficiencia Aórtica
Paradójico ( se puede desviar al se puede desviar al Auscultación: Matidez
caída de otro lado. mismo lado
presión Auscultación: Auscultación:
sistólica Hiperresonancia Matidez
durante la
inspiración o
del pulso), taquicardia
Signo de Kussmaul:
Aumento de la
ingurgitación
yugular con la inspiración,
espiración disminuye.
Percusión: Matidez
Auscultación: Disminución
de ruidos cardiacos.
Diagnostico El diagnóstico de RX: radiografía de Radiografía Crisis hipertensiva y hay asimetría de
taponamiento cardíaco es tórax Se observa radiopaco, pulsos, se acuerdan de auscultar el
siempre clínico Ecografía Torácica : hay borramiento de los soplo diastólico, o le hacen un
(anamnesis y exploración Está indicada en las bordes costofrenico y estudio radiológico (ensanchamiento
física) situaciones en que cardiofrenido. del mediastino), eso es un aneurisma
Ecocardiografía. Es la el diagnóstico debe Solo se puede observar disecante de la aorta.
técnica que confirma el hacerse de forma cuando es mas de 75ml. Paciente con dolor torácico intenso,
derrame urgente a pie de Ecografía Torácica está pálido, frío y sudoroso… tenía
pericárdico y debe enfermo. Cuando es dudoso de ver troponina T e I en los cielos, lo
realizarse con urgencia tomografía en el Rx. O cuando se va a mandaron para la clínica de manta,
siempre que computarizada realizar una cuál fue la sorpresa? Había un
se sospeche taponamiento torácica: toracocentesis dirigida. aneurisma disecante de la aorta.
cardíaco, en cuyo caso se Únicamente está Toracocentesis
detecta un movimiento indicada si hay Esta indicada en el
paradójico de duda diagnóstica, neumotórax a tensión,
la pared del corazón. en especial con fines diagnostico y
con una bulla cuando el derrame
enfisematosa pleural origine
insuficiencia respiratoria.
Análisis del liquido
Aspecto lechoso:
(quilotórax), pus
(empiema), hemático
(hemotórax).
Tratamiento Los objetivos terapéuticos Neumotórax a Derrame paraneoplásico Reducir las cifras de tensión arterial
son: tensión se conocido y recidivante: inmediatamente a menos de 120 S y
• Aumentar la precarga. considera una pleurodesis. 60 FC y los medicamentos de elección
• Aumentar el gasto emergencia • Derrame pleural son los betabloqueadores, a pesar de
cardíaco. médica y requiere asociado a insuficiencia que en el Jimenes menciona el
tratamiento respiratoria: Nitroprusiato, pero no debo usarlo
solo, los de elección son los
• Mantener o mejorar el
estado hemodinámico del
paciente.
Dopamina (ampollas con
200 mg).
Si persiste la inestabilidad
hemodinámica a pesar de
la
infusión de líquidos y de
dopamina en dosis
máximas,
se administra dobutamina
Pericardiocentesis
descompresivo, sin toracocentesis betabloqueadores, esmolol,
necesidad evacuadora sin extraer labetalol, porque estos
de confirmación más de medicamentos disminuyen la fuerza
radiológica previa. 1000-1500 ml, por la de contracción y cuando hay un
Se procede a la posibilidad de desarrollar aneurisma disecante, ese hematoma
colocación, en el un edema que va disecando, es como un
segundo espacio pulmonar tras la huracán, viene y rompe el vaso.
intercostal, en la evacuación. La extracción
línea debe
media clavicular, interrumpirse si aparecen
por encima del síntomas, como tos,
borde costal dolor o
superior, aumento de la disnea.
de un angiocatéter • Derrame
de una longitud paraneumónico y
superior a 4,5 cm, empiema: tratamiento
conectado a una antibiótico empírico (v.
jeringa con caps. 41 y 42). Si se trata
anestesia local o de un
solución empiema, el pH del
estéril líquido es inferior a 7, la
glucosa es inferior a 40
mg/dl o los cultivos son
positivos, se coloca
un tubo de toracostomía
Hemotórax: colocación
de un tubo de
toracostomía si
el derrame pleural es
superior a 300 ml, para
disminuir
 la incidencia de
fibrotórax. Se considera
la realización
de toracotomía si el
sangrado es superior a
200 ml/h
durante 3 horas seguidas
o si la cuantía del drenaje
inicial
es superior a 1500 ml.
• Quilotórax: evacuar el
líquido mediante el tubo
de drenaje
pleural y después
instaurar una dieta en la
que las
grasas estén formadas
por triglicéridos de
cadena media
para disminuir su
absorción, aportando
nutrientes, ya
que el drenaje
prolongado produce
desnutrición e
inmunosupresión.
Diabeticos Descompesado , EPOC descompensada, bloqueo AV, frecuencia muy baja, enfermedad vascular periférica no betabloqueadores
Arritmias frecuentes:

• Taquicardia sinusal
• Taquicardia sinusal inapropiada
• Bradicardia sinusal
• Extrasístole auricular
• Arritmias ventriculares
• Taquicardia auricular multifocal
• Taquicardia supraventricular
• Fibrilación auricular
• Síndrome de brugada
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Extrasistole ventricular
• ADICIONAL

Introducción

● Primera pregunta ¿ hay onda P, si o no ?

● Segunda pregunta ¿ onda P conduce, si o no? Cuando digo conduce la onda P va
seguida de un complejo QRS.
● Tercera pregunta. ¿ el QRS es estrecho o ancho? Para yo ubicarme porque cuando
hay un QRS ancho lo mas probable es que sea un ventricular, cuando el QRS esta
estrecho lo mas probable supraventricular. La arritmia se debe manejar con estudios
electrofisiológicos.
Calcular ritmo irregular
1. Contar en 30 cuadros grandes el numero de QRS. Luego multiplicar el numero de
QRS por 10
2. Contar en 15 cuadros grandes el numero de QRS. Luego multiplicar el numero de
QRS por 20
ARRITMIAS SINUSALES

Taquicardia sinusal

Etiología:
• Puede ser secundaria a fiebre, dolor, insuficiencia cardiaca, hipovolemia,
hipertiroidismo, pericarditis, anemia, embolia pulmonar, estimulación simpática,
inhibición vagal, feocromocitoma.
• Puede aparecer en individuos sanos: lactantes y niños, ejercicio físico, ansiedad,
consumo de sustancias estimulantes Tabaco, alcohol, te, café.
Características EKG
• Ritmo Sinusal
• Frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min
Tratamiento
• Solo requiere tratamiento urgente cuando es sintomática y se basa en:
• Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, café, tabaco)
• Corrección del factor desencadenante o de la causa aguda que la ha generado:
anemia, hipoxemia, etc.
• Ansiolíticos como Lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual, si no existe
mejoría o en ausencia de ansiedad, se administra propanolol en dosis inicial de 10
mg/8 horas VO.
• Si aparece en el contexto de una crisis tirotoxica se da metoprolol en dosis de 2 mg
IV, para lo cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero
fisiológico y se perfunden 8 ml en 2 min. Sino aparecen efetos secundarios, se
administra a los 5 min una dosis de 3 mg en 2 min y se continua con 5 mg en 5 min
hasta llegar a un máximo de 15 mg. Transcurridos 15 min de la última dosis
intravenosa se puede iniciar la administración por via oral en dosis de 100 mg/12
horas.

Taquicardia sinusal inapropiada

Es una taquicardia que aparece de forma mantenida en reposo y que aumenta de forma
desproporcionada ante el estrés o el esfuerzo leve
Etiología. Se han propuesto dos causas:
• Por un automatismo anormal del nódulo sinusal.
• Por una regulación autonómica anormal del nódulo sinusal con aumento de tono
simpático y disminución del tono parasimpático.
Características EKG
• Ritmo sinusal
• Frecuencia cardiaca superior 100 lat/min
Tratamiento
Está encaminado a controlar la sintomatología:
• Suspender las sustancias estimulantes (tabaco, alcohol, café).
• Beta Bloqueantes. Se administra propanolol a dosis inicial de 10 mg/8 horas por vía
oral como tratamiento de elección.
 • En caso de que no se logre el control, se puede usar ibravadina en dosis inicial de 5
mg/12 horas por vía oral.

Bradicardia sinusal

Etiología
• Individuos sanos: Hipertonía vagal, deportistas, constitución asténica y durante el
sueño.
• Cardiopatías: Fase inicial del infarto agudo de miocardio (IAM), sobre todo de cara
inferior o enfermedad del seno.
• No cardiacas: Mixedema, hipertensión intracraneal, hipotermia, ictericia, anorexia
nerviosa, fármacos (beta – bloqueantes, reserpina, morfina, amiodarona, diltiazem,
verapamilo, digitálicos).
Características
• Ritmo sinusal
• Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min
Tratamiento
Esta arritmia no requiere de tratamiento, a menos que presente inestabilidad hemodinámica,
para lo cual se puede usar atropina, marcapasos transcutáneo o intravenoso, o aleudrina o
adrenalina.
ARRITMIAS AURICULARES

Extrasístole auricular

Etiología
• En personas sanas pueden aparecer de manera espontánea, pero también pueden ser
secundarias a sustancias estimulantes como tabaco, alcohol o café.
• Patología Cardiaca. Valvulopatía reumática (Fundamentalmente insuficiencia mitral
y tricúspidea) y coronariopatía.
• Patología no Cardiaca. Hipertiroidismo, hipoxia y alteraciones hidroelectrolíticas.
Caracteristicas EKG
• Onda P de origen sinusal que se intercalan con ondas P no sinusales (P’) de distinta
morfología.
• Estas ondas P’ pueden ir seguidas de complejos QRS de morfología similar a los del
ritmo de base, conducirse con aberrancia ventricular (contracción auricular
 prematura [CAP] aberrante) o no ir seguidas de un complejo QRS (CAP
bloqueada).
• Intervalo PR de duración superior a 0,12 sg.
• Los intervalos PP (o RR) son irregulares con pausa compensadora
• Las CAP pueden ser aisladas, bigeminismo (se alternan con los latidos del ritmo de
base), trigeminismo (resultan de la alternancia de dos latidos del ritmo de base con
una CAP), etc.
• Las CAP pueden ser unifocales, multifocales o muy precoces (pudiendo generar una
fibrilación auricular).

Extrasístole auricular en el segundo latido con

conducción AV normal
Extrasístole auricular en el
segundo y el quinto latido; con
conducción AV normal y
aberrancia ventricular
respectivamente

Extrasístole auricular en el tercer

y el sexto latido con una NO
conducción de la primera
extrasístole y conducción
aberrante de la segunda
extrasístole. Nótese que la Onda
P’ de la primera extrasístole
queda imbricada en la onda T del
latido precedente
Tratamiento
Se tratan las que sean sintomáticas.
• Suspensión de sustancias estimulantes (tabaco, alcohol, café).
• Tratar la enfermedad de base.
 • En individuos ansiosos podemos usar ansiolíticos. Lorazepam en dosis de 1 mg/12
horas por via oral o sublingual. En caso de que no ceda podemos usar propanolol en
dosis inicial de 10 mg/8 horas por vía oral o Metoprolol en dosis inicial de 100
mg/12 horas por la misma vía.
ARRITMIAS VENTRICULARES
muchas comienzan con muerte súbita o hace palpitaciones, o hace sincope o compromete el
gasto cardiaco.
Tomar en cuenta:
● Trastornos hidroelectrolitos
● edad del paciente,
● los factores de riesgo,
● comorbilidades y
● la clínica de un paciente

Taquicardia auricular multifocal

Etiología:
● EPOC 🡪 asociada en condición de hipoxia
● Insuficiencia cardiaca descompensada
● TEP (dicho en clase)
● Enfisema (dicho en clase)
● Menos frecuencia: ancianos o en el transcurso de hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, embolia pulmonar, hipertensión arterial, hipoxemia, intoxicación
por metilxantinas y, raras veces, en la intoxicación digitálica.
Características EKG
● Onda P con diferente morfología ( 3 o más
onda P con diferente morfología)
● Ritmo irregular
● FC en 110, 120
Tratamiento
• ANTIARRITMICOS: verapamilo,
diltiazem o metoprolol por vía intravenosa u oral. Si no se pueden usar queda
administrar amiodarona (oral o intravenosa)
• Hipoxia: broncodilatadores, esteroides
• EPOC: uso de VERAPAMILO o dialtazem, no olvidar que estos famarcos pueden
agravar una hipoxemia por vasodilatación del territorio pulmonar y son inotrópicos
 negativos. contraindicación de betabloqueadores, IECAS porque producen más
broncoconstricción. El metoprolol está contraindicado en presencia de
broncoespasmo (EPOC, asma) y en la insuficiencia cardíaca grave.
• Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas:
Hipomagnesemia, se administra sulfato de magnesio. La administración de este
fármaco requiere que la concentración plasmática de potasio sea superior a 4 mEq/l.
Hipopotasemia:
Nota:
Si un paciente con taquicardia auricular multifocal tiene una FC de 60 /100 es un
marcapaso migratorio (el ritmo en lugar de estar en un lugar fijo estático al nódulo sinusal
cambia constantemente en el nódulo sinusal por eso que la onda P tiene diferente
morfología). Tratamiento: mejorar la hipoxia o respiración
Si el mismo trazado en lugar de tener la onda P con diferente morfología no hay onda P
sería una fibrilación auricular

Taquicardia supraventricular

80-90% en mujeres

Características:
● Onda P no se ve pero esta enmascarada porque el ritmo es muy rápido o estar
negativa: DII DIII y aVF.
● Ritmo regular
● Frecuencia cardiaca: 140 – 250 lat/min
● Complejo QRS estrecho.

Causas de taquicardia supraventricular con QRS ancho (Mayor a 0,12seg)

● bloqueo de rama previo o preexistente
● Bloqueo funcional
● vía accesoria AV con conducción anterógrada (Taquicardia Antidrómica)
● puede que esté asociado un trastorno hidroelectrolítico
 ● otras consultadas e internet: Conducción Aberrante Taquicardia dependiente, Efecto
de Drogas Antiarrítmicas, Taquicardias mediadas por Marcapasos
Examen físico:
SIGNO DE LA RANA:
● En el Cuello: (distensión súbita de la yugular) las personas lo pueden sentir, se
produce por reentrada intranodal. Además, porque la Fc muy elevada hace coincidir
la sístole auricular con la sístole ventricular y eso da origen al signo de la rana.
● En el corazón: este mismo signo también puede verse en el pecho, le levanta la
camisa, como palpitaciones.
Etiología:
Enfermedad metabólica subyacente:
• EPOC agudizada con hipoxemia
• Hipercapnia
• Alcalosis respiratoria
• Insuficiencia cardiaca grave
• Hipertensión arterial
• Hipertiroidismo
• Posterior a un IAM
• TEP
• Intoxicación por teofilina
• Intoxicación por digoxina
Tratamiento
Si la paciente esta hemodinamicamente estable:
● maniobras vagales que liberan acetilcolina (antes: comprimir los globos oculares,
pellizco en el testiculo a un hombre o en el pezón a una mujer, masaje del seno
carotídeo, pero antes hay que auscultar la carótida). Actualemtne se usa la
maniobra vagal modificada (se acuesta en una cama y le levanta las piernas). Si no
funcionan las maniobras vagales usar:
● Adenosina (tiene acetilcolina los medicamentos terminados en “ina”), aunque en
algunas ocasiones se usa verapamilo (usado en intoxicación aguda por digitálicos),
diltiazem o betabloqueadores (excepto: EPOC, asma, insuficiencia cardiaca
grave).
Paciente hemodinamicamente inestable:
● Cardioversión eléctrica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Soplo en carótida + sincope + palpitaciones (en mujeres)= Estenosis caroítdea 🡪 no hace
masaje carotideo porque va a desprender una placa y hace un infarto cerebral. LOS
SOPLOS DEL CUELLO SON IRRADIACIONES DEL FOCO AORTICO. Todo lo que
disminuya el flujo sanguíneo es sincope

Fibrilación auricular

induce al remodelado de la aurícula

Características EKG
● No hay onda P porque hay una contracción auricular irregular, pero se perciben
algunas ondulaciones llamada onda F
● R-R irregulares, aunque si el paciente tiene trastornos de la conducción los R-R
pueden ser regulares

Clasificación
● La FC > 100 : fibrilación auricular con respuesta rápida
● FC <60: fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta 🡪 necesitaba marcapaso
como tratamiento
● FC 60-100: es una FA con respuesta ventricular controlada.
La FC cardiaca recomendada es menos de 80 en reposo y menos de 110 con el ejercicio.
Etiología:
• Tromboembolismo
• infarto cerebral cardioembólico
Factores de riesgo
• Alcoholismo: síndrome de fin de semana presentan una arritmia sostenida con
estenosis mitral, estenosis aórtica, con cardiopatías, con pericarditis, con
hipertensión
• Hipertensión
• Valvulopatías
• Miocardiopatías
Causas – factores de riesgo:
• La edad: a mayor edad mas riesgo de FA
• La raza: los latinos, los negros tienen mayor riesgo de FA.

Algoritmo de la asociación europea de cardiología:

1. Confirmación: electrocardiograma de 12 derivaciones y que la FA permanezca durante
más de 30 segundos.
2. Caracterización: La caracterización se lo hace de acuerdo a las 4 S.
Stroke, Síntomas, Severidad de la carga, Severidad del sustrato.

Stroke (ACV): se lo hace mediante la escala de CHAD2DS2VASC.

 ● Severidad de los síntomas: el síntoma más frecuente son las palpitaciones. Otros
síntomas son el dolor precordial, disnea, fatiga. Escala de EHRA.
Según la clase: algunos son asintomáticos. Otros presentan fallo ventricular, muchos hacen
muerte súbita, insuficiencia cardíaca, palpitaciones, síncope y la enfermedad cerebrovascular

● Severidad de la carga: que tiempo tiene la fibrilación auricular.

✔ FA de reciente inicio: Se diagnostica en el primer episodio.
✔ FA paroxística: menos de 7 días de presentado el cuadro.
✔ FA persistente: pasa de 7 días y menos de 1 año.
✔ FA persistente de larga evolución: tiene más de 1 año.
✔ FA permanente: no hay un tiempo, tanto el medico como el paciente no busca revertir
al ritmo sinusal.
● Severidad del sustrato: tiene que ver con los factores de riesgo o las comorbilidades
que tenga, ejemplo la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo, la dislipidemia,
obesidad y el sedentarismo.
Exámenes diagnósticos a solicitar: perfil tiroideo (TSH, T4), glucosa, urea, creatinina, TP,
INR, TTP. A todo paciente con fibrilación auricular hay que realizarse un eco transtorácico
y en algunas ocasiones el eco transesofágico (este ve mejor la válvula mitral).

IMPORTANTE
Fibrilación Auricular en respuesta rápida + dolor torácico+ frío + sudoroso + hipotenso+
cianótico: Tromboembolismo. Si ese paciente hace un ACV o tiene un antecedente de una
enfermedad cerebrovascular es un infarto cerebral cardioembólico (infarto isquémico)
Infartos silentes: frecuente en diabéticos
infartos hemorrágicos: hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular, hay una
hemorragia que es cerebromeníngea.

Fibrilación auricular con respuesta rápida + dolor en región lumbar + hematuria: trombosis
de la vena renal
Fibrilación auricular con respuesta rápida + dolor en el abdomen + vómito + pálido + frío +
sudoroso: trombosis de la vena mesentérica.

Fibrilación auricular con respuesta rápida + dolor en miembro inferior + taquicardia + signo
de Homans (consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión
del pie): tiene trombosis venosa profunda (va a tomar en el examen)
La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida también se observa en estenosis
mitral

Fibrilación auricular + pérdida de peso + trastornos psicológicos emocionales (se deprime):

descartar hipotiroidismo (sobre todo porque no encuentra causa)
Paciente llega a emergencia con estos síntomas:
● Camina y se cansa: Disnea de esfuerzo
● Tiene golpe en el pecho: Palpitaciones
Se levanta por las noches con tos y falta de aire: Disnea paroxística
Px pálido, frío, sudoroso, con falta de aire, ortopnea = edema agudo de pulmón
cardiogénico

Tratamiento
Conducta terapéutica de los factores en el paciente con fibrilación auricular:
1. ¿qué tipo de fibrilación es? ¿Es el primer evento? ¿Es una fibrilación auricular crónica?
2. edad del paciente, factores de riesgo y comorbilidades.
3. si tiene compromiso hemodinámico o no?.
4. Y 5. frecuencia cardíaca.
5. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Fracción de eyección del ventrículo verapamilo, diltiazem, betabloqueadores,
izquierdo >40 o normal amiodarona

Fracción de eyección del ventrículo Utilizar lo que esta en la guía o literatura

izquierdo <40

TRATAMIENTO ENCASILLADO EN EL ABC

A: anticoagulación
La vamos a hacer mediante el CHAD2DS2VAS

✔ Si el paciente tiene un CHAD2DS2VASC de 1 y es varón no se lo anticoagula, si

tiene 2 o más si se lo anticoagula.
✔ Si e paciente es mujer y tiene un CHAD2DS2VASC de 3 o más se lo anticoagula.
Se lo realiza con los anticoagulantes directos: dabigatran, rivaroxabán, edoxaban y apixaban.
El otro fármaco que se utiliza es la Warfarina sin embargo solo se lo deja reservado para los
pacientes que tienen válvula mecánica o estenosis mitral moderada a severa con diámetro de
la válvula mitral menor a 1 cm.
Contraindicaciones absolutas de anticoagulación
Sangrado activo (cerebral, digestivo, etc), trombocitopenia menor a 50000, anemia severa de
causa desconocida (HDA, etc), sangrado cerebral reciente con hipertensión endocraneal.
B: mejoría de la sintomatología con el mejor control del ritmo y de la cardioversión.
• La frecuencia cardiaca debe ser menor a 110 lpm y utilizar betabloqueantes
cardioselectivos como el metoprolol el bisoprolol, carvedilol y el nebivolol.
• Fibrilación auricular Paroxística (comienza y termina súbitamente): <48 horas 🡪
cardioversión medicamentosa (amiodarona) o eléctrica
• Fibrilación auricular > 48 horas 🡪 anticoagular y hacerle un eco para evaluar si hay
tromboembolismo. NO CARDIOVERTIR porque el revertirle a ritmo sinusal le da
mas riesgo de darle una enfermedad cerebrovascular de tipo embolica.
• FA persistente. (FA dura más de 7 días) cardioversión farmacológica o eléctrica
después de 7 días o más.
• FA persistente de larga duración. Arritmia que lleva al menos 1 año en el momento
en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo (cardioversión).
• Fibrilación auricular crónica o permanente: NO CARDIOVERTIR
• inestable hemodinámicamente 🡪la cardioversión, primero sedar con midazolam.
No usar Propofol porque produce colapso cardiovascular y aumenta la hipotensión
arterial.
C: comorbilidades y factores de riesgo
Mejorar los factores de riesgo de estos pacientes, el tratamiento es multidisciplinario.

Síndrome de Brugada

es una arritmia que se ve en pacientes jóvenes con corazón estructuralmente normal (con
ekg normal, estudio rx de tórax normal)
Diagnóstico: hacer un estudio electrofisiológico, un estudio genético para demostrar que
hay una alteración en los genes S5GA que controlan el sodio.

SIGNO DE LA ALETA DEL TIBURÓN (V1)

Suele simular a bloqueo de rama derecha
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A veces evoluciona a Fibrilación auricular

Etiología:

• Más frecuente en individuos sanos y mayores

de 30 años, con predominio del sexo
masculino.
• Frecuente asociación con taquiarritmias
supraventriculares: taquicardia paroxística de
la unión AV, fibrilación y flúter auriculares.

Característica EKG
• complejos QRS tienen una duración mayor
de 0,12 segundos
• la frecuencia ventricular es superior a 200
lat/min.
• Intervalo PR corto (0,12 s), a expensas de un empastamiento inicial (onda delta).
• Trastorno secundario de la repolarización, con el segmento ST isoeléctrico o
ligeramente infradesnivelado, convexo hacia la línea de base, y onda T negativa y
asimétrica en las derivaciones que tienen un complejo QRS predominantemente
positivo
Tratamiento
En períodos asintomáticos, el tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria.

Esta contraindicada la digoxina, propanolol (porque bloquean la vía normal y aumentan las
contracciones por la vía accesoria y da lugar a taquicardia por movimiento circular)

Extrasístoles ventriculares

Etiología y formas de presentación

• Pueden aparecer en individuos sanos o ser secundarias a alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio acidobásico, cardiopatías o al síndrome de
Brugada y del QT largo. Su pronóstico depende de que exista o no cardiopatía
estructural.
Características EKG
• Son latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo de base.
 • Los complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s, con morfología de
bloqueo de rama. No están precedidos de onda P, aunque a veces pueden seguirse
de una onda P, retrógrada (negativa en DII, DIII y aVF), que corresponde a una
captura auricular.
• El intervalo de acoplamiento es constante para las contracciones ventriculares
prematuras (CVP) del mismo foco.
• La pausa postextrasistólica puede no existir (CVP interpolada) o ser compensadora
(completa o incompleta)
• Como el resto de las extrasístoles, las CVP pueden aparecer aisladas, acopladas, en
bigeminismo o trigeminismo, unifocales o
multifocales; además, pueden ser muy
precoces (fenómeno R sobre T). Estas
últimas son las más graves, ya que aparecen
durante la fase vulnerable de la
repolarización del latido que le precede y
pueden originar taquicardia o fibrilación
ventriculares.
Tratamiento
• Pacientes sin cardiopatía estructural: no está indicado ningún tratamiento
específico, excepto en los casos en los que el paciente tiene síntomas (generalmente
palpitaciones). En estos casos lo más importante es tranquilizarlo, concienciándolo
del excelente pronóstico de este problema. Debe aconsejarse la abstención del
consumo de tabaco, alcohol, cafeína y, en general, de sustancias excitantes que
pueden aumentar la frecuencia e intensidad de las palpitaciones. Si todo lo anterior
no es suficiente se instaura tratamiento con un bloqueador beta, como metoprolol
(Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis inicial de 100 mg/ 12 h por vía oral o
propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis inicial de 10 mg/8 h
por la misma vía.
• Si fracasa o están contraindicados se administran
• Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, como verapamilo. comprimidos
retard de 120 y 180 mg, en dosis inicial de 40 mg/8 h por vía oral, que puede
incrementarse hasta alcanzar una dosis máxima de 240-360 mg/24 h, o diltiazem.

ADICIONAL

Ritmos que se puede cardiovertir:

● Flutter auricular,
● Fibrilacion auricular con respuesta rapida,
● Taquicardia ventricular monorfica y estable (que no haya paro)
● Taquicardia supraventricular
hemodinámia
• Bajo gasto cardiaco 🡪 shock cardiogénico
• Fallo congestivo 🡪 edema agudo de pulmón
• Isquemia miocárdica 🡪 síndrome coronario agudo
presencia de onda A en cañón del pulso yugular: bloqueo AV, taquicardia ventricular,
extrasístole ventricular
Onda V gigante: típica en insuficiencia tricúspidea
Esas ondas (a, v) aparecen en bloqueo AV completo
ritmo Medicamentos causantes
Torsada de Poins Quinolonas, macrólidos, trastornos
electrolíticos como hipopotasemia,
antihistamínicos

ESTENOSIS INSUFICIENCIA
(no abre bien) (No cierra bien)
Sistólica Aórtico/ Mitral/ tricúspideo 1° ruido
(contracción pulmonar
ventrículo)
Diastólico (dilata o Mitral/ Aórtico/ pulmonar 2° ruido
relajado el tricúspideo
Ventrículo)

¿Cuáles son las causas de microvoltaje? Pueden ser hipotiroidismo, Epoc, Cor pulmonare,
derrame pleural, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, por tanto si un paciente con
infarto me aprece microvoltaje, me parece taquicardia, me aparece ingurgitación yugular,
me aparece la triada de beck con microvoltaje debo sospechar de un taponamiento cardiaco
 DIABETES MELLITUS
¿Cuáles son los criterios de diabetes mellitus?

1. Toma de glucemia al azar mayor a 200 con síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia.
2. Glucosa en ayuna mayor o igual a 126, que haya tenido 8 horas de ayuno mínimo.
3. Hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6,5. Tiene poco peso en embarazadas o insuficiencia renal.
4. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (45g) >200 después de 2h.

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus: Coma o estado hiperosmolar y Cetoacidosis.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

→ En nuestro medio, constituye la forma de inicio de la enfermedad en la cuarta parte de los casos en los niños y adolescentes.
→ Es la principal causa de muerte entre las personas diabéticas de menos de 24 años.
→ La tasa de mortalidad actualmente se estima entre el 3% y el 9% según las series.
→ Es característica de los pacientes con DM 1, pero puede presentarse en pacientes con DM 2. En realidad, la tercera parte de los casos de CAD
en los adultos se producen en personas con DM 2. La literatura moderna dice que en muchos pacientes con diabetes tipo 2 pueden hacer
cetoacidosis ante un trauma quirúrgico, una infección, un ACV.

ETIOLOGÍA
La CAD sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores
o porque sus necesidades han aumentado de forma importante.

Los factores etiológicos más comunes son:

1. El uso inadecuado de la insulina

2. El inicio de la enfermedad (especialmente en niños)
3. Las infecciones (neumonía, ITU, gastroenteritis y septicemia)

Otras etiologías más raras son: ACV (cerebral, mesentérico, coronario o periférico), pancreatitis, traumatismos graves y la administración de
algunos fármacos, como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina, diazóxido o carbonato de litio.

CAD evitables: Representan alrededor del 95% de las que se observan.

→ El abandono de la insulina o su sustitución inoportuna por hipoglucemiantes orales
→ Los errores en el control de la enfermedad
→ Las infecciones leves
→ El inicio de la diabetes
→ La administración de fármacos hiperglucemiantes.
→ Drogas (cocaína)
→ Embarazo

Los casos de CAD de repetición corresponden a dos tipos de pacientes:

1. Mujeres jóvenes con graves problemas psicológicos y sociales, desórdenes alimentarios, temor al aumento de peso, temor a la hipoglucemia
y rebelión frente a la autoridad,
2. Pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas graves y mala supervisión institucional o familiar.

Ejemplos:

 La omisión completa o la administración inadecuada de insulina por el paciente o el personal sanitario (en un diabético de tipo 1 hospitalizado)
pueden desencadenar DKA.
 Los pacientes que emplean dispositivos de infusión de insulina con insulina de acción corta tienen más potencial de DKA, porque incluso una
breve interrupción del suministro de insulina (p. ej., a causa de una avería mecánica) provoca rápidamente un déficit de insulina.
 PATOGENIA

Defecto subyacente esencial: Déficit relativo o absoluto de insulina.

→ Habrá exceso de hormonas contrainsulares o antagonistas como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
→ Para que se desarrolle una CAD es necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón. Esto va a incrementar la
gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos
procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
→ Disminuye la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a hiperglucemia. La hiperglucemia conduce a Glucosuria y, como
consecuencia, diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos, sobre todo Na, K, Mg, Cl y PO4.
→ Los marcadores de inflamación (citocinas, proteína C reactiva) están elevados, al igual que en el estado hiperglucémico hiperosmolar.
→ En el tejido adiposo se produce un incremento en la lipólisis, con liberación descontrolada de glicerol (contribuye al mantenimiento de la
hiperglucemia) y ácidos grasos (se convierten en acil-CoA por β-oxidación en las mitocondrias. La gran cantidad de acil- CoA que se produce
excede con mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos cetónicos, los cuales se
acumulan en el plasma y se excretan por la orina.
→ La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un
desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos.
→ El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de triglicéridos y VLDL. La intensidad de la hipertrigliceridemia puede
ser suficiente para provocar pancreatitis.
→ En el pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos
de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de ácido láctico.
→ La situación se complica cuando la diuresis osmótica no puede compensarse por la ingesta oral, en cuyo caso aparecerá deshidratación de
curso progresivo, reducción del volumen plasmático, caída de la presión arterial y posibilidad de shock, si no se detiene el proceso.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Triada de la cetoacidosis diabética según la clase:

1. Hiperglicemia (>125 mg/dl) no controlada

2. Acidosis metabólica con anión GAP elevado.
3. Aumento de los cuerpos cetónicos: cetonuria, cetonemia.

¿Qué es lo primero que hay que hacer? Reconocer si el paciente se encuentra en una etapa inicial de CAD, la cual suele ser breve (24 h o incluso
menos) y traduce el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis.
En este caso hay:
 Aumento de la sed
 Poliuria
 Anorexia
De manera general:
→ Deben evaluarse los procesos desencadenantes: 1. Administración inadecuada de insulina; 2. Infecciones (neumonía, ITU, gastroenteritis y
septicemia); 3. Infarto (cerebra, coronario, mesentérico y periférco); 4. Uso de drogas (cocaína), 5. Embarazo; 6. Pancreatitis; 7. Traumatismos
graves; y 8. La administración de algunos fármacos, como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina, diazóxido o carbonato
de litio.
→ En la anamnesis debe preguntarse si ha tenido náuseas y vómitos: Suelen ser frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir distensión
epigástrica.
→ Evaluar el estado de conciencia: Puede estar consciente o ligeramente estuporoso (lo que significa que no está en coma). Si hay graves
alteraciones de la consciencia se debe investigar otras causas del coma, como ingesta de tóxicos o accidente vascular cerebral. Si hay Letargo,
embotamiento y edema cerebral puede haber posiblemente coma.
→ Evaluar la presencia de disnea
→ Al examen físico hay que tener en cuenta dos signos clínicos: Respiración de Kussmaul y deshidratación.
La respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada acompaña del clásico aliento con olor a manzanas. Si la acidosis es leve,
puede ser difícil apreciar la respiración de Kussmaul, y, cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9), puede desaparecer por afección del centro bulbar
(signo de peor pronóstico).
→ Se debe evaluar el grado de deshidratación por los signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed,
hipotonía ocular, sequedad de mucosas). La disminución de la turgencia tisular indica una deshidratación del 5%, la variación ortostática del
pulso de alrededor del 10%, y la del pulso y la PA al mismo tiempo entre un 15% y un 20%. La hipotensión en decúbito supino indica un
descenso del líquido extracelular del 20% o más.
→ A la palpación debe verificarse si hay dolor o sensibilidad abdominal: Es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis
metabólica. En individuos no diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis)
lamentablemente ha llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnóstica de abdomen agudo.
→ Debe evaluarse la presencia de fiebre: La apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, pero una temperatura superior a 37,5
°C es un dato que sugiere esta etiología. Las infecciones se facilitan por las alteraciones funcionales de los neutrófilos secundarias a la
descompensación diabética.
→ Si es una persona joven, recordar que si tiene cifras de pH muy bajas (∼6,7-6,8) pueden estar consciente. En estos pacientes la
hiperventilación suele compensar la acidosis durante muchas horas, de modo que, si la deshidratación no se valora adecuadamente o se trata
de una DM de inicio fulminante, se pueden producir errores diagnósticos, al confundirse con causas respiratorias o cardíacas de la disnea.
→ Debe recordarse también la posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda, generalmente química, es decir, secundaria a la
hipertrigliceridemia.
Puede haber shock hipovolémico debido a la poliuria, vómitos y deshidratación. Si el dr pone un caso con crepitantes, falta de aire, etc, sería
shock cardiogénico.

Para reconocer una pancreatitis se pueden palpar las zonas hiperalgesicas y puntos dolorosos:

Otros datos que recordar:

 El paciente con
cetoacidosis tiene aspecto
de gravedad.
 Sólo el 10% de los
pacientes están
inconscientes. Son los de
mayor edad, los que llevan más tiempo de evolución y los más
hiperglucémicos.
 El grado de coma no guarda relación con la acidosis, y personas jóvenes con cifras de pH muy bajas (∼6,7-6,8) pueden estar plenamente
conscientes.
 La respiración de Kussmaul es una taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10. Constituye el signo clínico de que
el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de CAD.
 La respiración de Kussmaul ocurre por la acidosis respiratoria, y disminución del HCO3.
 Si en el curso del tratamiento la corrección metabólica no se acompaña de desaparición del dolor y de la resistencia abdominal, deben
plantearse de inmediato otras posibilidades diagnósticas (p. ej., trombosis mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos
procoagulantes).
 El diagnóstico de abdomen agudo metabólico sólo se puede admitir cuando no existe otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo
y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
¿Cómo se establece el diagnóstico? Exploración y tira reactiva para determinar glucosa y acetona en plasma.

 Glucemia: En ocasiones está elevada sólo en grado mínimo la glucosa sérica. Suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL (16,6 y 44,4 mmol/L). Si es
>1.000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales y un signo de mal pronóstico.
 Cuerpos cetónicos: El β-hidroxibutírico es más sensible que el acetoacetato. Un valor superior a 3,8 mmol/L en plasma es muy específico,
aunque cifras superiores a 1,5 mmol/L se consideran riesgo elevado.
A menudo se utiliza una pastilla o barra de nitroprusiato para detectar cetonas en orina.
 Sodio y cloro: A pesar de que sus pérdidas son importantes, las concentraciones en plasma suelen ser normales, debido a la pérdida
concomitante de agua. Es un reto detectar la infección porque en lugar de haber hipertermia hay hipotermia por la vasodilatación.
La hipotermia (complicación más frecuente) es un signo de mal pronóstico y es consecuencia de la pérdida de calor por la vasodilatación
periférica cutánea inducida por la acidosis.
→ Si un cetoacidótico viene vomitando y diarrea, es hiponatremia hipovolémica
→ Si un cetoacidótico tiene sodio bajo y tiene edema, es hiponatremia hipervolémica
 Lípidos plasmáticos: Especialmente los TGD, están muy aumentados.
 pH arterial y bicarbonato en plasma: Se encuentran disminuidos. Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial
oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. Se admite como criterio diagnóstico de CAD un pH inferior a 7,30 con una
cifra de bicarbonato en el plasma inferior a 15 mEq/L (15 mmol/L). Si el pH es inferior a 7 y el bicarbonato menor de 10 mEq/L (10 mmol/L),
la cetoacidosis es grave.
 Potasio total: Muy disminuido como consecuencia de las pérdidas renales y los vómitos, aunque su concentración plasmática puede ser
normal o moderadamente alta. Esta situación se produce por la acidosis, que favorece su salida de la célula.
 Urea: Discretamente elevada, debido al catabolismo proteico inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración. Cuando esta elevación
es importante, puede haber una insuficiencia renal previa por otras causas, sobre todo si esta hiperazoemia se acompaña de proteinuria
franca.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda en el hemograma: Muy frecuente, tanto en presencia de un proceso infeccioso como en su
ausencia. Si hay más de 25.000 sospeche que hay una infección asociada, si tiene 10.000-12.000 puede ser por estrés.
 Cifra global de fosfatos: Disminuida como consecuencia de sus pérdidas renales. Su disminución junto con el efecto inhibidor que tiene la
acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) provocando
una menor oxigenación tisular. Este efecto está compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que
el efecto resultante es neutro en relación con el aporte de oxígeno a los tejidos.
 La disminución del volumen intravascular se refleja en un ascenso del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y de la creatinina
sérica.
 La hiperamilasemia puede sugerir diagnóstico de pancreatitis, sobre todo si se acompaña de dolor abdominal. Si se sospecha pancreatitis
debe realizarse determinación de la lipasa sérica.

Otros datos que recordar:

→ Un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida, con una glucosa superior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L) y β-hidroxibutírico de más
de 3 mmol/L, padece con seguridad una CAD.
→ Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2) que en ocasiones se añaden a la insulina en la DM 1 pueden propiciar
cetoacidosis normoglucémica. Ejemplos: Canagliflozina, carbagliflozin, empagliflozina. Estos medicamentos inhiben la absorción de glucosa a
nivel renal, causan glucosuria y además tienen baja reserva de glucógeno, por lo que se va a utilizar ácidos grasos con la formación de cuerpos
cetónicos.
→ En raras ocasiones, puede haber cetoalcalosis diabética: Pacientes con DM 1 pueden presentar vómitos importantes, deshidratación
moderada o nula, hiperglucemia discreta y alcalosis metabólica con cetonuria intensamente positiva. Esta situación puede ser consecuencia
de la ingesta de gran cantidad de álcalis. Suele considerarse una acidosis diabética «sobrecompensada» por los vómitos o la ingesta de álcalis.
→ Tiempo corto transcurrido entre los primeros síntomas y la asistencia médica: pH moderadamente descendido, aunque el consumo de
bicarbonato es importante (CAD parcialmente compensada)
→ Tiempo prolongado transcurrido entre los primeros síntomas y la asistencia médica: Se consumen todos los bicarbonatos disponibles en el
plasma, por lo que el pH desciende de forma rápida y grave (CAD descompensada).
→ Durante el tratamiento, la corrección del pH suele producirse en 12-24 h, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios
días en normalizarse, de modo que puede empeorar la oxigenación tisular
→ El diagnóstico diferencial con la cetoacidosis alcohólica es el bicarbonato (>15 meq/L).

TRATAMIENTO
Debe corregirse el desequilibrio hidroelectrolítico, normalizar la glucemia, restaurar el equilibrio acidobásico, tratar la causa precipitante y
prevenir la recidiva.

→ Si el paciente está vomitando o su nivel de conciencia está alterado, es necesario introducir una sonda nasogástrica para evitar la aspiración
de contenido gástrico.

Hidratación parenteral
→ La corrección de la deshidratación se realiza de acuerdo a la PVC y a la diuresis.
→ Depende de los valores de sodio y cifras de TA. Si hay hipotensión, taquicardia y shock: Solución salina (0,9 g/dL de NaCl) durante las primeras
3 horas. Se puede considerar el uso de solución salina al 0,45 g/dL si el Na plasmático corregido es normal o elevado; o una vez lograda la
estabilidad hemodinámica y diuresis adecuada. Este cambio ayuda a reducir la tendencia a la hipercloremia de las fases posteriores de la DKA.
→ Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L).
→ ¿Cómo se evita la hipercloremia tras administrar SS normal?: Solución IV de Ringer con lactato y fosfato o acetato potásicos en lugar de cloruro
potásico.
→ Si doy mucho líquido puede provocar un edema agudo de pulmón,
→ Si doy poco líquido puede haber una insuficiencia renal aguda prerrenal.

Insulina

→ La insulina se diluye en una solución salina al 0,9% en una proporción de 1 U/Ml.

→ Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 U/kg) y acto seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV continua hasta que se resuelva la acidosis
y se estabilice al paciente desde el punto de vista metabólico.
→ Si la concentración inicial de potasio es <3.3 mmol/L, no administrar insulina hasta que se haya corregido.
→ Se considera óptimo mantener la glucosa alrededor de 150-200 mg/Dl los primeros días.
→ Como resultado de la insulinoterapia se elimina glucosa por la orina, hay disminución de la liberación hepática de glucosa y rehidratación.
→ La cetoacidosis empieza a resolverse porque la insulina reduce la lipólisis, aumenta la utilización periférica de las cetonas por el cuerpo,
suprime la formación hepática de cuerpos cetónicos y promueve la regeneración de bicarbonato y pH arterial.
→ La acidosis y cetosis resuelven más lento que la hiperglucemia.
→ Puede parecer que aumentan las concentraciones de cuerpos cetónicos con los métodos de laboratorio basados en la reacción del
nitroprusiato, que sólo detectan los valores de acetoacetato y acetona.
→ A menudo sobreviene acidosis hiperclorémica [bicarbonato sérico de 15 a 18 mmol/L después del tratamiento con buenos resultados, y se
resuelve de manera gradual conforme los riñones regeneran el bicarbonato y excretan cloruro.

Potasio
→ El objetivo es mantener el potasio sérico >3.5 mmol/L (3.5 meq/L).
→ La hidratación y la administración de insulina permitirán la recuperación de la bomba intracelular de K y, en consecuencia, puede provocar
hipopotasemia debido a: 1) Transporte de potasio al interior de las células mediado por insulina; 2) La resolución de la acidosis (que también
promueve la entrada de potasio al interior de las células) y; 3) La pérdida de sales potásicas de ácidos orgánicos por la orina.
→ Por lo tanto, la reposición de potasio debe iniciar cuando haya diuresis adecuada y potasio sérico normal.
→ Sólo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L) o más, o el paciente está oligúrico, puede retrasarse la administración de
potasio hasta que se normalice.
→ Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa, es aconsejable comenzar la hidratación y la reposición de potasio y retardar la
administración de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L). El potasio se administra en forma de KCl en el suero.

Bicarbonato
→ La producción de cuerpos cetónicos se bloquea cuando se inicia la perfusión de insulina, y, dado que los ácidos β-hidroxibutírico y acetoacético
son aniones metabolizables, el organismo tiende a la corrección de la acidosis, aun en ausencia de administración de álcalis.
→ Riesgos potenciales del uso de bicarbonato: caída inicial del pH en el LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia, edema cerebral en niños y
reducción de la oxigenación hística. No obstante, también la acidosis desata problemas, como inotropismo cardíaco negativo, depresión del
SNC, vasodilatación periférica e hipotensión.
→ Solo se recomienda su uso en acidosis grave: Cuando el pH es inferior a 6,9-7, si se acompaña de shock, infarto de miocardio o insuficiencia
cardíaca grave. Se administra [50 mmol/L (meq/L) en la forma de bicarbonato sódico en 200 mL de agua estéril con 10 meq/L de KCl/h durante
2 h, hasta que el pH sea >7.0].
→ La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar una sepsis, una hipofosfatemia grave o una hidratación insuficiente.

Fosfato

→ Hay hipofosfatemia que puede ser consecuencia del mayor consumo de glucosa. además, el tratamiento con insulina agrava la hipofosfatemia.
→ No existe evidencia de que la reposición de fosfato sea beneficiosa.
→ Su uso en general se reserva para la hipofosfatemia grave (inferior a 1 mg/dL [0,48 mmol/L]) siempre que la calcemia sea normal.
→ La reposición oral de fosfato es preferible a la intravenosa.

Magnesio

→ Es posible que se presente hipomagnesemia, que también puede requerir suplementos.

Medidas generales

→ Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central en pacientes con edad avanzada, cardiopatía o signos
de fracaso cardíaco.
→ Si el paciente está en shock hipovolémico, deben administrarse plasma o expansores plasmáticos.
→ El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y se cumplen los criterios de
bicarbonato superior a 15 mEq/L y pH venoso superior a 7,3.
→ Paciente en coma, proteja la vía aérea porque broncoaspira. Dextrosa IV al 20,30, 40, 50%.
→ Todo paciente diabético en coma, con complicaciones agudas, con diarrea, con vómito, tenga lo que tenga, mándele a hacer un electro, no
nos olvidemos del infarto.
→ Paciente diabética, hipertensa, que ya tiene daño renal y hace un coma diabético (estado hiperosmolar):
o Líquidos hasta llegar a PVC normal.
o Potasio

COMPLICACIONES
La hipoglucemia, la hipopotasemia grave y la aspiración de vómitos deben considerarse errores terapéuticos.

El edema cerebral es una complicación grave y es consecuencia de una acusada diferencia de osmolaridad entre el tejido cerebral y el plasma.
Provoca disminución de la consciencia, aumento de la presión del LCR, edema de papila e hiperpirexia. La terapia con bicarbonato favorece el
desarrollo de edema cerebral, por lo que hay que ser muy prudente con su administración.

Otra complicación es la alcalosis de rebote, que no se produce si se siguen las normas recomendadas para la administración de bicarbonato.

La edad avanzada, la profundidad del coma, la intensidad de la hiperglucemia y las infecciones o enfermedades cardiovasculares ensombrecen el
pronóstico. El shock séptico, la trombosis mesentérica o cerebral y el infarto de miocardio constituyen las principales causas de muerte. La etiología
infecciosa debe excluirse siempre. Las complicaciones trombóticas se explican por la inmovilidad en pacientes de edad avanzada y por una serie
de alteraciones sanguíneas procoagulantes, de modo que en estos casos se sugiere la anticoagulación profiláctica. La posibilidad de coagulación
intravascular diseminada debe sospecharse en presencia de hemorragias o alteraciones de la función pulmonar.

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH)

Una tercera parte de los casos comparten características de CAD Y SHH. La guía actual dice que en un 27% de pacientes puede aparecer
simultáneamente un estado hiperosmolar con cetoacidosis.

→ Ocurre en pacientes con DM2.

→ Se define por la ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg) o una osmolalidad
plasmática total (OPT) superior a 340 mOsm/L
→ La hiperglucemia sin acidosis se explica porque el déficit de insulina es menos intenso que en la CAD, de modo que la insulina residual es capaz
de impedir la lipólisis y la cetogénesis, pero no la hiperglucemia.
→ Su mortalidad oscila entre el 5% y el 20%.
→ El SHH debe sospecharse en ancianos con diabetes conocida o no, sin soporte familiar o institucional y que tengan alteraciones de la
consciencia, tomen algún medicamento hiperglucemiante, no tengan libre acceso al agua o estén sometidos a alimentación parenteral
controlada inadecuadamente.

ETIOLOGÍA
→ Infecciones: Es más frecuente (el 40%-60% de los casos). Septicemia o neumonía.
→ Fármacos: Glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, β-bloqueantes, cimetidina, clorpromazina, difenilhidantoína,
inmunodepresores, inhibidores de SGLT-2 y diazóxido.
→ Enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apoplejía.
→ Situaciones sociales que obstaculizan el consumo de agua.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más insidioso, con un estadio previo de descompensación hiperosmolar
→ Hipotensión
→ Taquicardia
→ Pérdida de peso y disminución del consumo oral
→ Cursa con mayores trastornos neurológicos por el aumento de la osmolaridad: incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones,
hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones, hemorragias cerebrales y hemiplejía, hasta llegar al coma.
→ La afección de la consciencia es más frecuente (el 50% o más) y grave que en la CAD.
→ Signos de deshidratación grave. La deshidratación es más intensa y se agrava por la disminución de la sensibilidad de los centros de la sed.
Habrá poliuria.
→ Glucemias muy elevadas (superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a menudo, hipernatremia.
→ Es notable la ausencia de síntomas como náusea, vómito, dolor abdominal y la respiración de Kussmaul característica de la cetoacidosis.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
→ Intensa hiperglucemia
→ Ausencia de acidosis franca
→ Aumento de las cifras de urea y creatinina, que traduce la gravedad de la deshidratación.
→ El capital potásico es bajo, pero su corrección es menos problemática que en la CAD.
→ Hay hipernatremia, aunque en ocasiones puede aparecer normal o incluso disminuida debido a que la hiperglucemia produce una
redistribución de líquidos desde el espacio intracelular al extracelular (seudohiponatremia).

TRATAMIENTO
Objetivo: Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratación, normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficits
electrolíticos concomitantes si existen, investigar y tratar el factor desencadenante y, por último, prevenir las complicaciones.

→ Solución salina isotónica (0,9 g/dL de NaCl) en las primeras horas de tratamiento, ya que en realidad ya es hipotónica en relación con el plasma
del paciente.
→ Si el sodio plasmático corregido es normal o elevado, puede usarse una solución salina 0,45 g/dL de NaCl si la presión arterial no es baja.
→ Si el paciente está en shock, se deben utilizar plasma o expansores del plasma.
→ La administración de insulina puede ser similar a la de un paciente en CAD.
→ Debe administrarse potasio, aunque el peligro de descensos bruscos es menor.
→ Cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dL (16,6 mmol/L), deben administrarse soluciones de glucosa al 5% y ajustar la dosis de insulina.
→ La evolución de los pacientes con SHH es más complicada que en la CAD.
→ En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia, que puede mejorar con el uso de KPO4 y la instauración de medidas de
nutrición.
Los pacientes afectos de SHH tienen un déficit de agua y electrólitos como en la CAD, pero, a diferencia de en esta, la falta de agua es
proporcionalmente mayor (9 L de media frente a los 6 L de la CAD), de modo que se ha propuesto tratarlos con soluciones libres de solutos o con
bajas concentraciones como las soluciones salinas hipotónicas (0,45 g/dL de NaCl). No obstante, este tipo de hidratación ocasiona disminuciones
bruscas en la osmolalidad plasmática, que pueden ser causa de hipotensión y agravamiento de la insuficiencia renal.

COMPLICACIONES
Son muy frecuentes, en particular las de tipo vascular tromboembólico y las infecciones (llevan a la muerte).
→ Tromboembolia pulmonar
→ Trombosis cerebral o mesentérica
→ Infarto de miocardio
Se presentan con relativa frecuencia durante los primeros días de tratamiento en los pacientes ancianos y con mayor hiperosmolalidad.

DATOS ADICIONALES DE LA CLASE

Caso clínico de la clase: Paciente llega a la emergencia orinando mucho, deshidratada, con dolor intenso en hipogastrio, tenía una leucorrea fétida
amarilla verdosa, hipotensa, con tremenda dificultad respiratoria e ictero. ¿Qué tenía?
La paciente tenía debut de una cetoacidosis diabética con una inflamación pélvica aguda. Toda mujer con inflamación pélvica aguda, que da dolor
en el hipocondrio derecho e ictericia, eso es síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Esa paciente no hubo que operarla.

Causas de acidosis láctica: Paciente diabético que utilice metformina, que tenga hipoxemia, shock, insuf. hepática, insuf. Cardiaca. En estos casos
debe suspenderse el tratamiento.

Cetoacidosis alcoholica: Ocurre porque estos pacientes toman y no comen, se agota reserva de glucógeno entonces pasa el organismo a la grasa.

¿Cómo sé yo de otra manera que ya mi páncreas no sintetiza más insulina? Mediante Péptido C. Significa que, al ser un percusor de la insulina,
si está va haber insulina y si no, no va a ver.

¿Puede haber glicemia alta sin diabetes?

Si, en caso de Glucagonomia (tumor del páncreas, pero sobre todo de las células alfa). Las células beta del páncreas están integras.
Caso de glucagonomia:
Paciente con hiperglicemia, lesión en la piel que no había quién la curara y comenzaron manifestaciones dermatológicas, manifestaciones
neurológicas, taquicardia, angustia, ansiedad, diarrea y glicemia elevada.

Coma diabético:
→ Aumenta el glucagón
→ Aumenta el cortisol
→ Aumenta hormona reguladora
Habrá hipercatabolismo por aumento de la proteólisis. El aumento del catabolismo conduce también al aumento de la gluconeogénesis, aumento
de la glucogenolisis y disminución de la glucólisis. Aparece hiperglucemia con glucosuria y cetonuria.
Si un coma diabetico viene con el sodio bajo, no hay edema y hay hipervolemia, es isovolémica, recordemos que está en las causas de la
pseudohiponatremia está la hiperlipidemia, hipertriglicemia. Si aumenta la osmolaridad ahí causa una pseudohiponatremia, otra cosa es que tenga
edema o Insuficiencia Renal o cirrosis, ahí sería una hiponatremia dilucional o hipervolémica.
En el contexto de una cetoacidosis diabética, si el paciente vomita y hay pérdida de HCL, puede hacer una acidosis y alcalosis. Muchos pacientes
pueden hacer simultáneamente acidosis y alcalosis, con el delta gap.

¿cuándo aparece glucosuria? Cuando el umbral de tensión supera 180 L al día

→ Si hay hiperglucemia y la glucosuria me da cero: Hay una alteración en el filtrado glomerular

→ Si hay glucosuria y la glucemia está normal: Hay una glucosuria renal, tiene una disfunción tubular (puede ser congénita) en la cual hay fallo
en el mecanismo de reabsorción tubular. Lo mismo ocurre si hay pérdidas de calcio o potasio y la función renal está normal.

Fenómeno de sobreinzulinización: (aumento de peso y edema) porque quizá estoy colocando insulina cuando todavía no puedo compensar con
hipoglucemiantes.

Fenómeno de luna de miel: Se caracteriza por una disminución de las necesidades de insulina y la facilidad para el control glucémico. Ese
fenómeno es transitorio. Es más típico en la DM1.

Fenómeno del alba: Aumento normal del azúcar en la sangre cuando el organismo de una persona se prepara para despertarse, seguido de
hipoglucemia por incremento de la hormona del crecimiento que induce resistencia insulinica hepática y periférica. Se evita aumentando la
insulina en la noche.

Efecto de Somogyi: Hiperglicemia matutina secundaria a hipoglicemia nocturna. La hiperglicemia se debe a la acción de las hormonas de
contraregulacion que aumentan la producción hepática de glucosa y provocan insulinoresistencia. En estos pacientes se debe disminuir la dosis
de insulina para que en la noche no presente hipoglucemia.

Ventajas de los análogos de la insulina: No hay pico y como no hay pico es raro que haga hipoglucemia
En el diabético crítico que necesite insulina ¿cuál es el medicamento de elección según la guía 2022? Son las incretinas.

Mucormucosis causas:

1. Abandono del tratamiento a la insulina

2. Infección (neumonía, pielonefritis)
3. Infartos, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis, trombosis mesentérica
4. Medicamentos (esteroides, tiazidas), traumatismos, estrés, vasculares.

Diagnóstico diferencial:
 En la Cetoacidosis Casi no se ve el coma y los pacientes se encuentran letárgicos y somnolientos.
 En ambos se exacerban los signos y síntomas metabólicos: polidipsia, polifagia y poliuria.

Reacción leucemoide: Cuando hay leucocitosis por infección, shock séptico y tengo los leucocitos muy elevados (20.000). Paciente que tenga
leucocitosis en 30.000-40.000 mandele a hacer una lámina periférica.

El diabetico puede hacer coma metabólico, puede hacer una hemorragia cerebral o subaracnoidea, un infarto cerebral cardioembólico o puede
hacer un coma hipoglucémico.

¿Cómo se trata un coma hipoglucémico?

1. Dextrosa al 20, al 30, 50% en 100 ml.
2. Si no mejora evalúo utilizar glucagón o esteroides. Si un paciente utiliza hipoglucemiante oral y hace hipoglucemia, aunque mejore no lo
mandé para la casa porque va a volver a hipoglicemia; hay que dejarlo 6-8 horas en observación.

Paciente que llega a la sexta hora con una glucemia de 200 y tiene el potasio elevado: Se debe bajar la insulina a la mitad de lo que estaba
utilizando y se le añade dextrosa.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Los criterios globales de la insuficiencia hepática aguda son

1. ausencia de enfermedad hepática crónica

2. hepatitis aguda (elevación de AST/ ALT) junto con elevación de INR>1.5
3. alteraciones del estado de conciencia (encefalopatía)
4. duración de la enfermedad < 26 semanas (6 meses)

La insuficiencia hepática aguda se clasifica en hiperaguda, aguda y sud agudo

HIPERAGUDA

• Tiempo de presentación :0-1 semana

• Coagulopatía grave.
• Ictericia leve
• Hipertensión intracraneal moderada
• Buena sobrevivencia sin necesidad de trasplanté hepático de emergencia
• Causa más frecuente. paracetamol, hepatitis A y E

AGUDA

• Tiempo de presentación :1-4 semanas

• Coagulopatía moderada
• Ictericia moderada
• Hipertensión intracraneal moderada
• Moderada sobrevivencia sin necesidad de trasplanté hepático de emergencia
• Causa mas frecuente hepatitis B

SUDAGUDA

• Tiempo de presentación: 4 a 12 semanas

• Coagulopatía leve
• Ictericia severa
• Hipertensión intracraneal moderada
• Escasa sobrevivencia sin necesidad de trasplanté hepático de emergencia
• Causa más frecuentes fármacos distintos de paracetamol

En niños hay que tomar en consideración que la encefalopatía es un evento tardío o no

presente por lo que la definición no depende de este síntoma si no mas bien de la gravedad de
la coagulopatía.

A LA EXPLORACIÓN FÍSICA

Es frecuente encontrar

• alteraciones cognitivas (secundaria a acumulación de amoniaco)

• ictericia
• petequias
• Ascitis
• esplenomegalia y , en casos de gravedad necrosis hepática
• ausencia de matidez a la percusión en hipocondrio derecho.
Prehepatico: Ictero hemolítico
anémico, amarillo claro (ictero
flavinico), expensa
de la bilirrubina indirecta o no
conjugada. Las heces van a estar
hipercoloreada (pleiocromia
fecal) xq hay aumento del
estercobilinogeno fecal. No hay
coluria (no hay pigmento biliar en
la orina) xq la bilirrubina indirecta
o no conjugada no atraviesa el
filtrado glomerular. Aumento del
LDH y disminución de la
lactoglobulina. De origen
genético (hemolítica autoinmune)
o adquirida
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorios son fundamentales para confirmar diagnóstico y orientarnos a la
etiología.
Bilirrubina alta sobretodo a expensa de la directa
Los estudios de imagen
Ictero de causa hepática o
hepatocelular
ictero es de amarillo intenso,
llamado ictero rubinico.
Predominio de la bilirrubina directa
o no conjugada y aparece coluria.
La transaminasa glutámico pirúvica
(TGP) o alanina aminotransferasa y
transaminasa glutámica oxalacetica
(TGO) o aspartato
aminotransferasa van a estar
elevadas dependiendo de la
etiológica y de la gravedad de la
lesión. Causas: hepatitis viral o
alcohólica, cirrosis hepática.
Ictero obstructivo o de causa
posthepatica
hay colestasis, hay estasis, obstrucción
al flujo de la bilirrubina. Puede estar a
nivel intrahepático o extrahepático. Por
ejemplo: la litiasis en el colédoco,
ampuloma, cancer de la cabeza de
pancreas (la ley de coversier terrier con
el signo de bar pig (libro de texto)).
Adquieren una tonalidad amarillo
verdosa, o melánica si se acompaña de
prurito, acolia o hipocolia (heces
blancas (xq no hay presencia del
esterbilinogeno fecal)). Hay aumento de
la bilirrubina directa, pueden estar
elevadas las enzimas hepáticas sobre
todo la fosfatasa alcalina y la gamma
glutamil transpeptidasa y la
5nucleotidasa. Orina color amarillo
intenso, asociada a prurito, acolia
 • El estudio Doppler y la tomografía axial computarizada
• Ultrasonido Doppler nos orienta para evaluar el flujo de las venas suprahepáticas para
excluir síndrome de BUDD-CHIARI y descartar la presencia de una masa
intraabdominal o hepático
• La biopsia deberá enfatizarse en pacientes con fase crónica o para descartar
enfermedad hepática previa o en casos que la histología identifique una infección viral
tratable (herpes virus ) o descartar enfermedades que contraindican el trasplante
hepático como linfoma o cáncer metastásico .

TRATAMIENTO
¿Cómo trato a un paciente?
1. UCI por posibilidad de trasplante hepático de emergencia
2. trate enfermedad de base,
3. si es embarazada e hígado graso suspenda embarazo
4. tiene hepatitis autoinmune esteroides
5. tiene enfermedad de Wilson D-penicilamina
6. hepatitis viral aguda antivirus.
7. Trate las complicaciones: IRA
8. en insuficiencia hepática aguda no se debe dar plasma

¿Por qué se administra vitamina K cuándo hay INR prolongado?

Normalmente la vitamina K se administra para los factores dependientes de la vitamina K (10 , 9,
7 y 2) pero en este caso no serviría porque hay falla hepática y no se van a producir. Cuando hay
insuficiencia hepática aguda no está indicado administrar vitamina K porque el hígado está
insuficiente y no va a servir. Sin embargo, el dr si lo ha hecho en casos de obstrucción o ictero
obstructivo que tienen dificultad de absorción de vitamina K . En estos casos sí está indicada
la vitamina K y ese es el famoso test de Cole.

¿Por qué se da Vitamina K cuando hay INR prolongado y el paciente está sangrando?
Porque la Warfarina es un antagonista de la vitamina K, es decir, el mecanismo de acción de la
Warfarina es causar descarboxilación e inhibir la vitamina K.

¿Qué se le da al paciente con Insuficiencia Hepática Aguda + Sangramiento?

Plasma fresco.
No se coloca en caso de sangramiento ligero.
Se coloca en caso de sangramiento masivo y tiene consumo de los factores de la coagulación
(están muy disminuidos) y hay compromiso vital.

El tratamiento de la Insuficiencia Hepática se basa en el tratamiento de las complicaciones:

1. Coma,
2. Hipertensión Endo craneana,
3. hipoglucemia,
4. infecciones,
5. hipotensión (por vasodilatación por liberación de amonio).

Los pacientes con insuficiencia hepática aguda tienen disfunción de las células de Kupffer, por lo
tanto, son candidatos a infecciones por hongos y bacterias. En la guía dice que se puede dar
antibióticos y antifúngicos como profilácticos para evitar infecciones.

Los pacientes inmunodeprimidos, casi siempre tienen infecciones polimicrobianas (bacterias y

hongos). Los pacientes con EPOC, Asma, VIH, Lupus, Neutropenia, Leucemia, Linfoma, Covid,
Diabetes mal controlada, que toman muchos esteroides y antibióticos prolongados y que tengan
infecciones a repetición debe sospecharse siempre infecciones oportunistas por hongos (en este
caso es muy frecuente por hongo negro o mucormicosis). Esta es una de las infecciones que
suele pasar desapercibida en los diabéticos. De manera general, tanto el uso de antibióticos como
esteroides propician este tipo de infecciones por hongos.

Adicional

Sin embargo, algunos antimicóticos son hepatotóxicos y pueden dañar más el hígado. La
experiencia del dr con los antifúngicos en UCI no es buena, porque son tóxicos para riñón, hígado
y potasio.

El dr no ve bien las cremas triples y cuádruples porque tienen contrasentido, porque si se va a

tratar un hongo ¡para que usar esas cremas que también tienen antibióticos y esteroides?, además
que muchas infecciones por hongos son causadas por estos dos últimos medicamentos.

En los casos ginecológicos, al tratar a una paciente con infección bacteriana, además de usar
antibióticos también se da antimicóticos porque se afecta la flora normal de la vagina. Cuando se
usan muchos antibióticos los efectos son que ocurren infecciones por hongos o diarreas. Por eso
la recomendación de tomar probióticos cuando se está usando antibióticos para así evitar la
translocación bacteriana.

Microbiota: Ecosistema que forman todas las bacterias del cuerpo humano.
 TEP
CLINICA
- Examinar miembros inferiores y examinar existencia de trombosis venosa
profunda

- factores de riesgo, edad, comorbilidad, características del dolor y en qué

contexto clínico aparece eso.
- Si hay un paciente estable se valora mediante los Criterios de Wells.

REPERCUSION:
Impacto del embolo en arteria pulmonar
Hemodinamicamente:
 - sobrecarga y dilata ventrículo derecho
- cor pulmonar agudo
- se comprime a la arteria coronaria derecha entonces aparece el clásico signo de
Mcginn- White(S1Q3T3), se libera troponina T y péptidos natriuréticos
- aplasta al Ventrículo izquierdo causando movimiento paradójico del septum
ventricular
- ley de frank starling, aumentar la frecuencia cardiaca, estirar más las fibras,
hipotensión y al shock
Respiratorio:
- áreas bien ventiladas/mal perfundidas
- aparecen áreas de atelectasia, edema pulmonar
- hay deteriorar el intercambio gaseoso y por ende: dificultad respiratoria,
hipoxemia en la gasometría, y como hiperventilan hacen alcalosis respiratoria.
- Hipertension pulmonar: por dilatación de ventrículo derecho y aparezcan
manifestaciones de insuf cardiaca derecha (reflujo hepatoyugular, regurgitación
yugular, edema, ritmo de galope derecho en foco tricuspídeo).
-
EMBOLISMO PARADÓJICO:
- el trombo se desprende de las venas del compartimiento inferior, llega al
corazón y pasa al al lado izquierdo
- por comunicación interauricular o un foramen oval
- se ve un paciente con TEP y del otro lado una isquemia arterial aguda.
FACTORES ASOCIADOS A ALTO RIESGO
Inmovilización (obligatorio guardar repso), por mal entrevía, fibrilación auricular,
insuficiencia cardiaca, trombosis venosa profunda, cáncer de pulmón, cáncer de
páncreas, leucemia, linfoma, uso de anticonceptivos, SX antifosfolipidico, déficit
antitrombina, déficit de proteínas C y Scirugia mayor
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
si da dolor precordial y falta de aire:
- neumonía
- infarto
- pericarditis
- aneurisma disecante
- miocarditis
- endocarditis
- neumotórax
- atelectasia
- insuficiencia cardiaca
- hipertensión pulmonar primaria,
- miocardiopatía
SINTOMAS
 - roncus, sibilantes, crepitantes,
- puede haber broncoespasmo y causa dificultad respiratoria
- Tos, hemoptisis, cianosis
- pálido, frío, sudoroso, hipotenso, con signos de mala perfusión, con gradiente
térmico
- Disnea, dolor pleurítico, ortopnea, edema de Miembros inferiores sobre todo a
nivel de piernas o muslo, taquipneico.
- taquicardia, taquipnea, disminución de ruidos respiratorios, disminución o
abolición del murmullo vesicular, ingurgitación yugular.
- TRAIDA DE VIRCHOW: Daño endotelial, estasis venosa e
hipercoagulabilidad.
DIAGNOSTICO
- factores de riesgo
- Tiene dolor torácico y falta de aire es TEP hasta que se demuestre lo contrario
- Dímero D no está elevado, es poco probable que el paciente tenga TEP ¿quien
más lo eleva? La Coagulacion Intravascular Diseminada, puerperio, sepsis,
cáncer, pacientes operados, embarazos.
- EKG: Puede ser normal, puede haber taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
bloqueo de rama derecha, elevación del ST, el signo de Mc Ginn-White ,
- el único examen que confirma el émbolo es un angiografía o una
angioTAC.(prueba de oro)
- RX:

Este es el signo de Hampton o Joroba de

Hampton.

Pudiera parecer el signo de Westermark que es

distal a dónde está el trombo, hay una zona de
oligohemia porque no hay perfusión entonces
aparece una zona radiolúcida que significa que hay
oligohemia o no hay perfusión, ese es el signo de
Westermark.
Cuando se dilata la arteria pulmonar derecha,
entonces es el signo de Palla.

Cuando aparece aquí un estrechamiento fino ese

es el signo de nudillo o la cola de ratón o signo de
hilio apodado (no se entendió bien)?pudiera
aparecer una
atelectasia,
pudiera
aparecer un
derrame
pleural o sencillamente tener un estudio radiológico
normal y ser un tromboembolismo pulmonar.
 - ECOCARDIO: ventrículo derecho dilatado, disminución de la contractilidad de
la pared ventricular derecha (signo de McConnell), un posible trombo
intracavitario, presencia de algún foramen oval, hipertensión pulmonar, dilatada
la arteria pulmonar.

TRATAMIENTO
- Preventivo: Heparina Si no se puede levantar; contraindicaciones (sangrando,
signo de hematomas, discrasia sanguínea) → Filtro de vena cava
- tromboembolismo de alto riesgo:
PVC baja: hay que darle 300-500 de ringer.
PVC alta: drogas vasoactivas (norepinefrina)

Trombolíticos + Drogas vasoactivas + Intubación.

Si está en shock y hay trombolíticos: La primer medida será trombolíticos
(factor activador de plasminogeno, alteplasa, estreptoquinasa, urocinasa)
Si está en shock y usó trombolíticos y no mejora: Hacer embolectomía.
Si está en shock, está intubado, no hay trombolíticos, no hay embolectomía:
Poner heparina no fraccionada.
- TEP de bajo riesgo: Colocar heparina de bajo peso molecular, si no hay
contraindicaciones. (peso de 4000 - 5000 Daltios
No utilizar heparina con bajo peso molecular en:
• Paciente con insuficiencia renal crónica con filtrado glomerular bajo.
• Shock. En estos pacientes se usa heparina no fraccionada: un bolo de 80 U por kg.
• Sangramiento: Hemorragia cerebral o digestiva. Ni heparina ni fibrinolíticos

Existen dudas en el uso de NACOs porque si bien son anticoagulantes directos, con
mejor perfil farmacológico, en un TEP con shock o grave y que sea de alto riesgo, NO
se usan medicamentos por VÍA ORAL. (DABIDAGRAM, RIVAROXABAN,
EDOXABAN, APIXABAN)

¿QUÉ HAY QUE HACER?

Caso 1: Si un paciente llega al 5to día con heparina y ha evolucionado bien al hacer
tiempo de tromboplastina

• Se continúa con heparina y del día 3 al 5to se puede dar Warfarina .

• No hay que dejar espacios libres, por eso NUNCA suspender la heparina para
colocar warfarina, porque la warfarina necesita 48-72 horas para realizar efecto

No se debe:

× Quitar heparina y asociar warfarina al otro día

× Quitar heparina y ponerle aspirina

Caso 2: Si a un paciente se le quitó la heparina y se le da warfarina, el INR tiene 6 y no

está sangrando.
 • Se debe ajustar dosis

Caso 3: Si un paciente llega al 7mo día con heparina y está sangrando

• Se pone filtro

¿Con quien se monitoriza el tratamiento con wafarina

INR→ANTIDOTO DE WAFARINA VITAMINA k

¿Con quien se monitoriza el tratamiento con heparina?

Tiempo de protrombina que tiene que estar de uno y medio a dos y medio.
El paciente esta anticoagulado cuando tenga entre 20-25 HASTA 30
ANTIDOTO DE HEPARINA→SULFATO DE PROTAMINA

DÍMERO D AJUSTADO POR EDAD

- A partir de los 50 años → edad x 10 = se es el dímero ajustado por la edad
 NEUMONIA
Proceso inflamatorio a nivel del alveolo, hay un síndrome de condensación inflamatoria hay un
exudado ¿Porque hay exudado? por que se liberar citoquinas proinflamatorias, interleuquina I, VI,
VIII, TNF que aumentan la permeabilidad vascular, origina un exudado inflamatorio y ese exudado
es responsable de las manifestaciones.
clínicas.

hay una neumonía que es adquirida en la comunidad (Nac) otros le llaman neumonía
extrahospitalaria. Existe una Neumonía nosocomial que se adquiere en el entorno
intrahospitalario.

 neumonía asociada a una ventilación mecánica: si entubo a un paciente por asma o EPOC o
Insuficiencia respiratoria y a la cual entre 48-72 horas aparece un infiltrado nuevo con
secreciones purulentas eso es una neumonía asociada a la ventilación mecánica

 Neumonía asociada a los servicios hospitalarios, Ej: un paciente a quien usted le da de alta
de la terapia intensiva y lo envía a su casa con un ventilador, en muchos países se hace
ventilación a domicilio, muchos pacientes con enfermedades degenerativas, esclerosis
lateral amiotrófica, o esclerosis múltiple en estado avanzado que necesitan soporte
ventilatorio y se le hace ventilación a domicilio o a otros pacientes se les hace diálisis
peritoneal a domicilio ambulatoria, en todas esas situaciones si aparece un proceso de
neumonía se le llama Neumonía asociada a los servicios hospitalarios/salud.
 Hay neumonías que son necrotizantes: llamadas así porque forman varias cavidades en el
contexto de una condensación, ¿Qué gérmenes son capaces de producir eso?
pseudomona, klebsiella, estafilococo, son gérmenes muy virulentos en un paciente que
tiene compromiso inmunológico, que es diabético, que tiene VIH, tomador de esteroides,
que tiene insuficiencia renal crónica, EPOC, un cáncer o una leucemia, asociado varias
comorbilidades que bien comprometen la inmunidad celular o bien comprometen la
inmunidad osmolar
 las neumonías intersticiales que afectan intersticio el alveolo
 neumonías que son eosinófilos está el infiltrado pulmonar de Blogger, está el síndrome
hipereosinófilo, está la neumonía eosinófila, están las neumonías por hipersensibilidad o
la alveolitis pulmonar extrínseca o alérgica, que también escapa al tema de hoy
 PRESENTACION CLINICA
Neumonía típica
La que se asocia a los elementos clínicos típicos del síndrome de condensación inflamatoria,
generalmente por neumococos, pseudomonas, estafilococos o enterobacter y se presenta con:
 Tos con expectoración
 Dolor en punta de costado
 Fiebre
 Percusión: Matidez
 Auscultación: Estertores crepitantes, soplo tubario, murmullo vesicular disminuido o
abolido
 Palpación: Aumento de las vibraciones vocales
Neumonía atípica
 Tos seca no productiva
 manifestaciones extrapulmonares que pueden ser digestivas, vómitos, diarreas,
ostemioarticulares, dolores articulares (artralgia), artritis o pudieran ser hematológicas y
neurológicas,
 auscultación: ronco, sibilante o subcrepitante,
 Subcrepitantes: ( similar a los crepitantes pero no tan altos y de menor duración, mas
alto en tono. No se alteran con las tos y son mas prominentes en base
 Gérmenes: Micoplasma, clamidia y virus.

Según la presentación anatomo-patológico:

 Bronconeumonía:. afecta a varios lóbulos o lobulillos
 Neumonía: foco de condensación única hacia un lóbulo

Etologías neumonías
Contexto clínico y epidemiológico

 Si es un paciente que es diabético, que es EPOC, que tiene una insuficiencia renal, que ha
recibido tratamiento con esteroides, considere que puede ser un neumococo pero también
puede ser una bacteria Gram negativa
 Si es un paciente que ha tenido una afectación cutánea, una infección de una herida
quirúrgica o se a esta dializando y hay una infección del catéter, considere que sea un
estafilococo
 Si un paciente que viene con una neumonía y Ha tenido contacto con murciélagos o ha ido
de viaje a un turismo ecológico a una cueva considere que sea una ectoplasmosis.
 Si es un paciente con EPOP, con bronquiectasia y ha recibido antibióticos en los últimos
días y viene con una neumonía grave considere que es una pseudomona
 Si es un paciente que es criador de conejos considere la posibilidad de una fiebre de Q (es una
zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii, gram-negativo).
  Si es un paciente que es criador de loro o paloma y viene con una neumonía, considere la
posibilidad de una psitacosis u ornitosis
 Si es un paciente que en este año a inicios del mes de marzo venia del continente asiático
con tos, expectoración y neumonía, piense en Covid-19
 Si es un paciente que Ha estado de turismo, en un crucero o que tiene el antecedente de
estar expuesto a sistemas de refrigeración, aire acondicionado y 3 o 4 pacientes vienen con
antecedentes de neumonía asociado a hiponatremia, diarreas y es diabético e
inmunodeprimido, considere una legionella pneumophia

 paciente joven que no tiene ningún elemento epidemiológico ni comorbilidad asociada:

estreptococo (neumococo)
 contacto por ratas/ratones: síndrome de Hantavirus
 neumonía broncoaspirativa: síndrome de Mendelsohn ( está asociado a aquellas condiciones
de deterioro de conciencia (paciente presenta convulsiones pérdida de conocimiento, presenta
enfermedad cerebrovascular, un traumatismo cranoencefálico) Y tambien puede presentar
enfermedad peridontal
 un paciente se presenta con falta de aire, tos seca, no hay estertores crepitantes, diarreas,
vómitos y manifestaciones cutáneas, sospechen de una neumonía atípica cuyo germen más
implicado es el mycoplasma o la chlamydia,

FACTORES DE RIESGO

 hábitos tóxicos, el alcohol, el fumar (disminuye la capacidad limpiadora en este caso mucociliar)
 asma, la EPOC, cardiopatía, diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal, neoplasia, leucemia,
linfoma, la malnutrición por deterioro del estado mental

ESTUDIO RADIOLOGICO

 sin INFILTRADO NO hay NEUMONÍA, eso es correcto, pero recordemos que a veces la neumonía
atípica, no existe el síndrome de condensación clásico
 patrón clásico típico de una neumonía hay una radio opacidad,

EXAMENES DE LABORATORIO

exámenes de laboratorio, química, hematología, pudiera haber leucocitosis con desviación a la

izquierda, tensión de Gram, al esputo, para ver si un Gram positivo o negativo, esputo bar,
hemocultivo, muchos gérmenes hay que hacerle antígenos urinarios como la clamidia, o la legionela o
estudio serológico en el caso que usted sospeche un micoplasma, algunos pacientes que no mejoran la
neumonía, un paciente inmunodeprimido, hay que hacerle una broncoscopía con un lavado alveolar,
realizar el estudio citoquímico y citológico al estudio o dependiendo de si hay complicaciones habrá
que hacer una tomografía.
Tratamiento neumonía

1. está en shock? como lo estabilizó? VOLUMEN, si tengo la posibilidad de dar una vía central, lo
coloco oxígeno, un monitor, le colocó un pulsosimetro, le van a realizar una gasometría, si está
en shock, le doy volumen, solución cristaloide o bien solución salina o ringer lactato, estabilizó
el shock, ¿Como yo sé que hay respuesta positiva, que está estabilizado? porque mejora el
pulso, porque mejoró la tensión arterial, la diuresis, porque mejoro el estado neurológico,
porque desaparecieron los signos del hipoperfusión y el otro elemento que debo darle
prioridad, es el
2. compromiso de la ventilación está muy polipneico, está muy cianótico, está cansado, existe
utilización de los músculos accesorios de la respiración, esta confuso, desorientado eso es una
indicación para entubarlo y ventilarlo, recordemos que el manejo de la ventilación puede ser
no invasiva o invasiva, cuando hablamos de ventilación invasiva es con penetración corporal
hay que entubarlo, pero si un paciente no tiene compromiso en la oxigenación y está
consciente, orientado, colaborativo, una posibilidad es ventilación no invasiva.

bueno a la hora de utilizar antibióticos que voy a evaluar?

-Que si el paciente (pregunto a las familias) ha recibido antibiótico terapia en los últimos tres meses
para cualquier afección, si me dice que sí entonces, probablemente utilice un antibiótico que no guarda
relación con los que ha utilizado previamente, para evitar el problema de tolerancia y resistencia al
antibiótico.

-paciente joven, sin comodidades puede utilizar macrolidos, Azitromicina, Claritromicina o pudiera usar
un betalactámico, amoxicilina con ácido clavulánico, también pudiera ser, ¿por qué período de tiempo
utilizo antibiótico? que dice en la guía nueva? la guía nueva mencionan de 5 a 7 días, algunos incluso
hablan ya de cinco días, no es mi experiencia yo siempre he usado 7 a 10 días. Usted tiene ya una
pseudomona o estafilococo, 10 - 14 días, pero si es una neumonía y usted sospecha de neumococo y el
paciente no tiene comorbilidad asociada, usted pudiera utilizarlo por 5 a 7 días

 Por psudomona: Meropenem, Cefemina, Piperacilina – Tazobactam, mas una quinolona

 Staphylococo: Vacomicina, linezolid
 Por aspiración (anaerobeos): Via intravenosa amoxicilina- Acido calvulanica, meropemen,
ceftriazona mas clindamicina
 Virus: Oseltamivir
 Atípicos: Claritromicina o azitromicina
 ASMA Y EPOC
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, condicionada por factores
genéticos. Cursa con hiperrrespuesta bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente
reversible de manera espontánea o con tratamiento. La crisis asmática es un episodio de empeoramiento
de la situación basal y requiere modificar el tratamiento. Se identifica por cambios en los síntomas, en la
medición del alivio o en función pulmonar respecto a la variación diaria.

La EPOC es un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire causada por la
respuesta inflamatoria que conduce a metaplasia, hipersecreción de moco, edema en la pared. El paciente
puede cursar un proceso de Bronquitis crónica , enfisema o ambas.

Se diferencian porque la limitación del flujo de aire en el EPOC no es del todo reversible y si lo es no supera
el 15%, a diferencia del asma que si es reversible, variable e intermitente. El enfoque clínico y el
tratamiento es lo mismo la única diferencia es que en el estado del mal asmático puedo utilizar como
opción sulfato de magnesio.

Las causas de descompensación del EPOC son: Embolia pulmonar, derrame, traumatismo, insuficiencia
cardiaca, arritmias y neumonía (más frecuente).

Anamnesis

1) En el ASMA indagar:
o Etiología:
- Asma atópica (padecen otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica o dermatitis
atópica)
- Asma alérgica (Ácaros del polvo doméstico, Pelos y piel de gato o perro, Cucarachas, Polen)
- Infecciones (infecciones virales son más frecuentes, también Bacterias atípicas como
Mycoplasma y Chlamydia)
- Otros: Alimentación, contaminación atmosférica, Exposición laboral (asma ocupacional,
pintores, carpinteros, farmacéuticos, químicos, etc)
o Clínica: Los síntomas y signos no son típicos del asma bronquial.
2) En el EPOC preguntar:
o factores de riesgo como:
- Tabaquismo o exposición al humo de tabaco
- Ocupación o contaminación, sobre todo personas que cocinan con leña
- Infecciones respiratorias
- Deficiencia de a 1 antitripsina: sospecharse en paciente con enfisema que al interrogatorio no
tenga factores de riesgo y tenga edades menores de 40 años

o Clínica:
- Tos crónica → preguntar si es intermitente o todos los días, si tiene predominio matutino.
- Esputo o expectoración→ preguntar el color, si es blanquecina o verdosa amarillenta, si es
vómica (francamente purulenta y se da cuando hay absceso pulmonar o bronquiectasia por
colección de líquido.)
- Disnea → preguntar si es progresiva, persistente, si aparece en reposo (px bronquitico) o
empeora con el ejercicio (px enfisematoso).
o Antecedentes personales (descompensación e ingresos en el último año, limitación de actividad diaria
por disnea, alergias y comorbilidades, tratamiento actual)
o Indagar la enfermedad actual, ya que una EPOC reagudizada compromete función neurológica,
respiratoria y cardiovascular
Criterios de Antonisen : Aumento de disnea, esputo y purulencia del esputo, permiten diagnosticar y
confirmar la presencia de una EPOC descompensada.
 En pacientes con dolor abdominal intenso, agudo, tos, vómito y fiebre debe sospecharse neumonía
de las bases. Tiene dolor en punta de costado abdominal. Puede confundirse con cólico nefrítico,
cólico biliar, úlcera.

Examen físico

→ Inspección

Inspección estática:

1) Facie:
• Soplador rosado: Se ve rabicundez y dificultad respiratoria que aparece a nivel facial
• Abotagado azul: Presencia de cianosis y abotagamiento facial
• Evaluar signos de shock. Evaluar el aleteo o tiraje nasal por dificultad respiratoria. Evaluar reflujo
hepato-yugular (Cor pulmonale). Evaluar presencia de cianosis central peribucal o ungueal (por
aumento de la hb reducida).
2) Evaluar la presencia de dedo hipocrático o en palillo de tambor. Aquí tambien se puede evaluar el
signo de Pierre Marie Bamberger que es la presencia de dedos hipocráticos + dolor óseo por
hiperplasia e hipertrofia ósea. Los dedos hipocráticos no son patognomónicos de EPOC (Ca O Tb).
3) Evaluar tórax: En tonel o
enfisematoso (aumento del
diámetro anteroposterior y del
diámetro vertical con
aplanamiento de ambas
hemidiafragmas y costillas
horzontalizadas). Evaluar
deformidad torácica,
abombamiento o retracción de
un hemitórax.
Evaluar el Signo de Hoover: El
diafragma no experimenta una
contracción adecuada para el
proceso de la inspiración, la
parte baja del hemitórax en vez
de expandirse se deprime.
4) Signos de tabaquismo activo: la coloración amarilla en las uñas producto de la nicotina

Inspección dinámica

▪ Tiraje
▪ Dificultad respiratoria
▪ Alteración del ritmo: prolongación de la fase espiratoria dependiendo del grado de obstrucción y de
atrapamiento aéreo.
▪ Sibilancias y roncus
▪ Murmullo vesicular ausente
▪ Respiración rápida y superficial (TAQUIPNEA)
▪ Uso de los músculos accesorios de la respiración (escaleno y esternocleidomastoideo)
▪ Polipnea

Otros

▪ Fiebre si hay infeccion y expectoración mucopurulenta

▪ Cianosis por hipoxemia grave
▪ Signos de shock: palidez, sudoración e hipotensión
▪ Síntomas neurológicos: cefalea, irritabilidad, agitación, cambio del ciclo del sueño, alteración del
estado de conciencia o encefalopatía hipercápnica.
→ Palpación

Normal o Disminución de las vibraciones vocales

→ Percusión
• Asma y enfisema: Hiperresonante(timpanismo)
• Bronquitis: puede estar normal
→ Auscultación
Auscultación respiratoria:
-Roncus y sibilancias diseminadas, cuando se modifican con la tos, se deben por lo general a retención
de secreciones.
-Crepitantes difusos, si hay insuficiencia cardíaca izquierda, o localizados, en caso de neumonía.
-Abolición o disminución del murmullo vesicular si hay enfisema, neumotórax o derrame pleural.
Auscultación cardíaca:
-Aumento de la frecuencia cardíaca con pulso arrítmico si la taquicardia se acompaña de fibrilación
auricular o ritmo auricular caótico.
-Ritmo de galope en la insuficiencia cardíaca izquierda.
-Refuerzo del segundo tono en el cor pulmonale

Diagnóstico

Espirometría Volumen espiratorio forzado en el primer sg / Capacidad vital forzada

Grado 1: FEV 1 > o igual a 80%

Grado 2: FEV 1 > o igual a 50% y <80%
Grado 3: FEV 1 > o igual a 30% y <50%
Grado 4: FEV 1 <30%

Gasometría

• EPOC agudizada y gasometría está normal: EPOC agudizada sin Insuficiencia respiratoria.
• EPOC agudizada y PO2 alta, pero está consciente, lúcido y estable: EPOC agudizada con insuficiencia
respiratoria sin signos de amenaza vital.
• EPOC agudizada y PO2 baja, PCO2 alta, pero está hipotenso, está somnoliento, con acidosis
respiratoria, shock: EPOC agudizada con insuficiencia respiratoria con amenaza vital.

Rx de torax:

Criterios de calidad de un estudio radiológico: Tienen que verse más de 8 espacios intercostales y debe
tomarse en inspiración.

EPOC

En el enfisema es
común también el
corazón en gota
llamado así por la
disposición que se
observa desde el punto
de vista radiológico.

Asma

Hiperinsuflación pulmonar y signos de atrapamiento aéreo:

 - Aumento de la radiotransparencia
- Descenso de los hemodiafragma
- Horizontalización de las costillas

Tratamiento

• Valorar si requiere intubación y ventilación

mecánica
Para intubarlo se debe sedarlo con
benzodiazepina, propofol o diazepam.
Nunca usar morfina porque libera histamina
la cual casusa más broncoconstriccion y
broncoespasmo.
• Luego se pueden administrar broncodilatadores por vía IV o en aerosol.

Se usan para las crisis de asma o fase aguda de EPOC: Los agonistas β2 de acción corta (SABA)
(salbutamol o terbutalina) y un anticolinérgico de acción rápida (bromuro de ipratropio)

Se usan para el tratamiento de mantenimiento. Los agonistas β2 de acción prolongada o larga (LABA)
(salmeterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, vilanterol) con Anticolinérgico de larga duración
(LAMA) (tiotropio, aclidinio, glicopirronio, umeclidinio); El único LAMA con indicación para el asma es
el tiotropio

• SÓLO EN ASMA Puede usarse sulfato de magnesio en pacientes con obstrucción severa que no
mejoran con la terapéutica (1-2gr en infusión). Disminuye el calcio por lo que relaja la musculatura
lisa bronquial.
• Esteroides por vía IV
• Heparina profiláctica para evitar TEP en pacientes encamados

Corticoides

Si un paciente tiene un EPOC y tiene un conteo eosinófilo menor de 100 responde muy poco a los
esteroides y si es mayor de 100 responde al esteroide.

• Los corticoides inhalados (beclometasona, budesonida o fluticasona) se añaden si el paciente,

previamente tratado con LAMA y LABA, tiene agudizaciones frecuentes.
• La vía de administración recomendada es la oral. Se puede administrar prednisona durante 5-7
días (máximo 10-14 días), preferiblemente en dosis única diaria matutina, y se suspende sin
descenso gradual de dosis.
• Si durante la fase aguda el paciente no tolera la VO, se administra metilprednisolona IV.
• Una alternativa para minimizar los efectos secundarios de los corticoides sistémicos es la
budesonida nebulizada

¿Qué le causan los esteroides a la suprarrenal?

Cuando se coloca esteroides a un enfermo con EPOC o asma bronquial lo que hacen es inhibir o
frenar al sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Por eso se dan en la mañana porque a esta hora
se libera el cortisol. En la tarde o en la noche no se libera cortisol entonces ahí se inhibe más este
sistema y sí además de esto usted lo suprime bruscamente puede aparecer insuficiencia suprarrenal.

Antibioticoterapia empírica de amplio espectro

Hay que destacar la infección bacteriana de vías respiratorias bajas, Se da en los enfermos que presenten
esputo purulento o requieran ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Amoxicilina-ácido clavulánico, Cefalosporinas, Ciprofloxacino, Claritromicina, Azitromicina, Levofloxacino,
Moxifloxacino

El tratamiento antibiótico en crisis asmática no está recomendado porque no hay evidencia que modifique
el curso de la misma.

Un paciente con asma o EPOC que tenga leucocitosis se debe sospechar de un proceso infeccioso y debe
preguntarse si ha tenido fiebre. Además, se debe verificar el predominio si es de neutrófilos o linfocitos.

COR PULMONALE
• Si un paciente con EPOC se presenta con edema en miembros inferiores, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular. Es un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha. Ocurre por hipertensión pulmonar.
• Puede haber soplo diastólico en foco pulmonar (base) por insuficiencia pulmonar por HTP.
• HP al ECG: Onda P alta y picuda por sobrecarga de cavidades derechas (aurícula). Onda P pulmonar.
• Signos clínicos de hipertensión pulmonar: Por falla de cavidad derecha: ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, circulación colateral, cianosis, dedos en palillos de tambor (acropaquia),
hepatomegalia, electro con hipertrofia de ventrículo derecho, pulso yugular aparece onda V
prominente. Los principales signos de hipertensión pulmonar auscultatorios son: soplo de Graham
Steel (soplo de alta frecuencia, proto-diastólico en área pulmonar)
Lo más frecuente es encontrar hipertensión pulmonar secundaria por EPOC o por cardiopatías congénitas
 Síndrome Coronario Agudo
• La principal causa de paro cardiaco hospitalario, son los síndromes coronarios agudos y en arritmias.
• El síndrome coronario agudo, se puede presentar con:
o muerte súbita
o arritmia
o se presenta en shock cardiogénico
• porque hay inestabilidad eléctrica, inestabilidad hemodinámica y muchos hacen muerte súbita.
• El centro de ese síndrome coronario agudo el cual tiene diferente aspecto clínico es que hay desequilibrio de
consumo de oxigeno
• Depende de:
o Frecuencia cardiaca
o Estado de contractilidad
o Grado de tensión y grado de estrés del Ventrículo izquierdo
• La placa es el elemento fisiopatológico que está vinculado en el síndrome coronario agudo. Por la placa se
altera el mecanismo anaeróbico en el corazón y disminuye ATP.

ANAMNESIS

• Antecedentes de cardiopatía isquémica: tipo y tratamiento administrado, tratamiento actual

• Factores de riesgo coronario: HTA, Diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia
• Si es paciente menopaúsica su incidencia aumenta
• Factores precipitantes: taquicardia, tirotoxicosis, estado hiperadrenergico, HTA, Disminución de aporte de
oxigeno (hipoxemia, anemia, metahemoglobina).

Criterios Modificables Dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo:

mayores

No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria

temprana en un familiar en primer grado (madre, padre,
hermanos, menor de 55 años).
Criterios Modificables: diabetes, obesidad (sobrepeso mayor 30%)
menores sedentarismo, estrés, gota.
No modificables: Sexo femenino en la posmenopausia,
enfermedad coronaria familiar tardía (mayor 55 años)

cascada de isquemia: ¡Sale potasio, entra calcio y entra sodio y ocurren alteraciones en el potencial de acción y es el
sustrato para que aparezcan Arritmias!

Por eso es que ustedes verán que en los antiarrítmicos hay:

• bloqueadores de los canales de sodio

• bloqueadores de los canales de calcio
• bloqueadores de los canales de potasio
 EXAMEN FISICO

• Puede ser normal, pero puede auscultarse un cuarto tono durante la crisis de dolor, ritmo de galope si se
asocia a IC, soplo sistólico exponente de una Insuficiencia mitral transitoria secundaria a isquemia miocárdica.
•
• Dolor torácico que aparece en mayores de 75 años, mujeres y pacientes con Diabetes mellitus, Insuficiencia
renal crónica, demencia.
• Puede estar ausente como en px diabéticos o ancianos.
o Forma de inicio: en reposo o por esfuerzo físico, o situación de estrés.
o Duración: pocos minutos, si es mas de 20 minutos, sin responder a nitroglicerina sublingual es dolor
prolongado característico de angina prolongada y de IAM.
o Respuesta a la nitroglicerina sublingual: Mejora o desparece el dolor si es SCA por angina, rara vez lo
hace si se trata de IAM.
• Síntomas asociados a dolor
o Nauseas – vómitos
o Diaforesis
o Diarrea
o Dolor abdominal
o Sensación de muerte inminente
o Cuando hay taquicardia, hipotensión o IC durante crisis indica mal pronóstico.
• Angina de pecho: molestia, dolor u opresión atribuible a isquemia miocárdica transitoria
• Angina inestable: isquemia miocárdica en reposo o mínimo esfuerzo, ausente necrosis de cardiomiocitos
(inestable involución a priori porque muchas evolucionan a angina estable)
o Angina de pecho crónica estable: Dolor anginoso de esfuerzo estable, evolución lenta y buen
pronostico
o Angina vasoespástica o variante: Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, comúnmente
nocturno, responde a nitratos, no suele derivar en cuadros de infarto.
o Angina microvascular isquémica crónica: Px sin antecedentes anginosos o con antecedentes poco
relevantes, llegan a consulta por arritmias o Sx de insuficiencia cardiaca, con numerosos factores de
riesgo.
ELECTROCARDIOGRAMA

- ECG de 12 derivaciones
- Angina estable durante la crisis puede encontrarse:
- ECG normal
- Onda T negativa y simétrica: isquemia si pericárdica
- Onda T alta, picuda y simétrica: isquemia subendocárdica

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST

- Oclusión total
- Están presentes 3 signos
o Onda Q: necrosis
o Elevación del ST: lesión subepicárdica
o Onda T negativa: isquemia subepicárdica

Si no se puede realizar coronariografía, se inicia con trombolíticos (solo si no hay contraindicaciones).

Infarto subendocárdico (infra desnivel del ST):

- infarto con inda Q y sin onda Q.

- no es necesario que aparezca onda Q o que si aparece sea necrosis (Sx de Wolff Parkinson White por
miocardiopatía hipertrófica del Vent. Izq. Aparece onda Q ancha pero no es necrosis).

INFARTO SIN ELEVACIÓN ST

- hay infra desnivel o hay Onda T negativa
- No se beneficia de trombolíticos
- 1er requisito de infarto: Troponina ultrasensible por encima del percetil 99 con protocolo 01, 02

Clínica puede ser típica o atípica.

• Clínica más frecuente es que haya dolor, pero no siempre habrá dolor
• La clínica típica es dolor centrotorácico opresivo , signo de levine, que irradia al cuello, brazo izquierdo,
palidez, frialdad, sudoración.
• La atípica alcanzamos a ver dolor en el epigástrico, vómito, sudoración
• pacientes diabético con vomito y diarrea pensamos gastroenteritis y lo que han tenido es un infarto. He visto
diabéticos con mareo o síncope que han tenido infartos, esas son formas atípicas.
• Todo dolor del maxilar inferior al ombligo en un paciente con factores de riesgo, con palidez, frialdad,
sudoración puede pensar en un infarto.

OTRA CLASIFICACIÓN DE INFARTO

• Tipo 1: frecuente placa por alteración de factores genéticos y ambientales. (80%)

• Tipo 2: Secundaria a desequilibrio isquémico. paciente hipotenso, anémico, taquicárdico, y aumenta la
demanda.
• Tipo 3: a veces hace muerte súbita, cuadro típico de dolor precordial (elevación de segmente ST o bloqueo
completo de rama izquierda.
• Tipo 4: IM asociado a ICP
• Tipo 5: relacionado con cirugía de revascularización coronaria.
NUEVOS CAMBIOS EN EL ELECTRO

• ST puede dar supra e infra desnivel

• Onda Q patológica
• Perdida de viabilidad miocárdica o alteraciones de contractibilidad si hay aquinesia, hipoquinesia eso es un
trastorno de la motilidad
- Termino MINOCA Es episodios de evento coronario agudo o infarto en lo cual no se demuestra que hay oclusión
o si lo hay es el menos del 50% de la arteria coronaria.
• El punto J aparece donde termina el sombreo del complejo QRS y empieza el ST, una de las patologías que elevan el
punto J son: hipotermia (onda de osborn).
• Ha tenido fiebre, que ha estado con tos, catarro tres semanas antes, eso puede ser una
• pericarditis Varias veces lo he visto con un ST, los libros dicen que puede ser cóncavo o convexo,
• Dolor, hipertensión, pulso: aneurisma disecante de la aorta.
• Dolor con falta de aire, epoc: Neumotórax.

DIFERENCIAL

• Pericarditis
• Neumotórax
• síndrome de Boerhaave (rotura espontánea de esófago) (

TRATAMIENTO

• estado hemo dinámico del paciente.

• Tratamiento analgésico.
• Tratamiento anti isquémico. (nitroglicerina )
• Tratamiento antitrombótico (antiagregante y anti coagulante).
• Terapia de reperfusión, si está indicada
• Antitrombóticos:
o Acido Acetilsalicilico
o Ciclopentiltriazolopirimidinas (riesgo isquemico intermedio o alto. contraindicado en pacientes
sometidos a diálisis
o Tienopiridinas untamente con el ácido acetilsalicílico en el SCA SEST de riesgo isquémico intermedio
o alto, siempre que no haya un gran riesgo hemorrágico.
• Anticoagulantes
• Findaparinux contraindicado en el SCASEST cuando se prevea una ICP en menos de 120 minutos.
• Enoxaparina está indicada en el SCASEST cuando se prevea una ICP en menos de 120 minutos. ontraindicada en
caso de diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemo rrágica, aneurisma
cerebral y hemorragia intracraneal.
• Terapia de reperfusión:
o Los pacientes con SCACEST (ST elevado mantenido o BCRI nuevo o presumiblemente nuevo) de menos de
12 horas de evolución, con síntomas isquémicos, deben recibir terapia de reperfusión lo más precozmente
posible
o Intervención coronaria percutánea primaria La ICP primaria urgente es de elección en los pacientes con
diagnóstico de SCACEST

Terapia fibrinolítica

La fibrinólisis está indicada cuando no pueda realizarse una ICP primaria urgente,
Definición
Se define como el cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo con el consiguiente
aumento del contenido liquido en el intersticio y el alveolo pulmonares (puede asociarse a insuficiencia del ventrículo
derecho).
Hay agua en los alveolos, se compromete hematosis, se compromete intercambio gaseoso, aparecen diferentes grados
de hipoxemia.
Fisiopatología
• Anomalía estructural o funcional del corazón.
• Elevación brusca de la presión telediastólica o al final de la diástole.
• Hipertensión venocapilar (desplaza líquidos al intersticio y luego hacia los alveolos).
Anamnesis y etiología
¿Es cardiópata, es hipertenso, tiene una cardiopatía vascular congénita o adquirida, tiene un Chagas, tiene una arritmia,
valvulopatía mitral? Estas son causas cardiacas de edema agudo de pulmón.
Existen factores extracardíacos que lo descompensan como: anemia, hipertiroidismo, TEP.
Manifestaciones clínicas
• Por hipoxemia: polipnea, taquicardia, cianosis, aumento del trabajo respiratorio, saturación baja.
• Puede estar pálido, frio, sudoroso.
• Ortopnea, ansiedad, sensación de muerte inminente, sudoración con polipnea.
• Signo a la palpación: signo de Hamman (porque hay neumomediastino)
• Signos a la auscultación: Estertores crepitantes en marea montante, ritmo de galope, pulso alternante.
• Pueden aparecer sibilantes cuando aun está en fase de edema intersticial de pulmón.
• Síndrome de Boerhaave (por rotura esofágica).
Signos radiológicos
• Redistribución de flujo por hipertensión venocapilar (primer signo de insuficiencia cardiaca)
• Líneas de Kerly
Tratamiento
Objetivo del tratamiento: disminuir hipertensión venocapilar (diuréticos), mejorar ventilación y oxigenación
(oxigeno, ventilación no invasiva, intubación)
• Morfina (calma ansiedad, mejora retorno venoso)
• Oxigeno
• Vasodilatadores
• Inotrópicos positivos
• Diuréticos de asa (furosemida)
• Aminas simpaticomiméticas (a veces)
Si el paciente está hipotenso o en shock no usar morfina, ni diuréticos, ni vasodilatadores (usar vasopresores como
catecolaminas o drogas vasoactivas).
Paciente grave: intubar.
HIPOTENSO NORMOTENSO HIPERTENSO
Esta contraindicada: Nitroglicerina Nitroglicerina
Nitroglicerina, dobutamina Furosemida Furosemida
Tener precaución con diuréticos Morfina Morfina
Tto: Digitálicos (cuando hay Fibrilación Digitálicos (cuando hay Fibrilación auricular con
1ra opción: DOPAMINA auricular con respuesta rápida) respuesta rápida)
2da opción: noradrenalina Dopamina, dobutamina Dopamina, dobutamina (Ionotrópicos positivos)
(Ionotrópicos positivos) Captopril

Clasificación de Stevenson
Húmedo y frio Shock cardiogénico
Seco y frio Shock hipovolémico
Húmedo y caliente Edema pulmonar
Seco y caliente Normal