TAREA DEL MODULO 6: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Aranza Gomez López 201667853 4 a 5pm

1.- Define hipertensión arterial.

• Según la NOM-030-SSA2-2009 se define como: El padecimiento
multifactorial caracterizado por aumento sostenido de la Presión arterial
sistólica, diastólica o ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular
renal o diabetes > 140/90 mmHg, en caso de presentar enfermedad
cardiovascular o diabetes > 130/80 mmHg y en caso de tener proteinuria
mayor de 1.0 gr. e insuficiencia renal > 125/75 mmHg.

• Según la International Society of Hypertension Global Hypertension Practice

Guidelines (2020) nos dice que, de acuerdo con la mayoría de las pautas
principales, se recomienda que se diagnostique hipertensión cuando la
presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el consultorio o la clínica
sea ≥ 140 mm Hg y / o su presión arterial diastólica (PAD) sea ≥ 90 mm Hg
después de un examen repetido.

2.- De acuerdo con el INEGI estadísticas de la Hipertensión arterial y Diabetes

Mellitus en México ENSA 2018.
3.- Clasificación norteamericana y europea de hipertensión arterial y tabla de
tratamiento.

4.- Resumen o mapa conceptual de los sitios de acción, efectos hemodinámicos,

efectos colaterales de la Hidroclorotiazida, calcio antagonistas y bloqueadores alfa
HIDROCLOROTIAZIDA
Sitios de Acción: Inhiben el transporte de NaCl en el Túbulo Contorneado Distal.
(DCT). El DCT expresa los lugares de unión a las tiazidas y se acepta como el lugar
principal de acción.
Efectos Hemodinámicos: Puede abrir canales de K+ activados por Ca2+, lo que
conduce a una hiperpolarización de las células del músculo liso vascular, lo que a
su vez provoca el cierre de los canales de Ca2+ tipo L y una menor probabilidad de
apertura, resultando en una disminución de la entrada de Ca2+ y vasoconstricción
reducida. también inhibe la anhidrasa carbónica vascular, lo que, hipotéticamente,
podría alterar el pH de las células musculares lisas y, por tanto, causar la apertura
de los canales de K+ activados con Ca2+ con las consecuencias indicadas
previamente.
Efectos colaterales: Depleción de volumen extracelular, hipotensión,
hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia,
hipercalcemia e hiperuricemia. También disminuyen la tolerancia a la glucosa
y revelan la diabetes mellitus latente. Pueden aumentar los niveles plasmáticos de
colesterol LDL, colesterol y triglicéridos totales.

CALCIO ANTAGONISTAS
Sitios de Acción: Actúan sobre los canales de Ca2+ dependientes del voltaje
(canales lentos o de tipo L) median la entrada de Ca2+ extracelular en el músculo
liso, los miocitos cardiacos y las células de los nodos SA y AV, en respuesta a la
despolarización eléctrica.
Efectos hemodinámicos: Disminuyen la resistencia vascular coronaria y pueden
hacer que aumente el flujo de sangre por tales vasos.
Efectos Colaterales: El perfil de reacciones adversas a los bloqueadores de los
canales de Ca2+ varía entre los medicamentos de esta clase.
• Las cápsulas de Nifedipino de liberación inmediata a menudo causan dolor
de cabeza, enrojecimiento, mareos y, en realidad, pueden empeorar la
isquemia del miocardio.
• En algunos pacientes que toman bloqueadores de los canales de Ca2+
puede aparecer edema periférico, pueden causar o agravar el reflujo
gastroesofágico.
• El estreñimiento es un efecto secundario común del Verapamil.

BLOQUEADORES α
Sitio de acción: Bloquean selectivamente los receptores α1 adrenérgicos sin
afectar los receptores α2 adrenérgicos
Efectos hemodinámicos: Reducen la resistencia arteriolar y aumentan la
capacitancia venosa; esto provoca un incremento del reflejomediado
simpáticamente en la frecuencia cardiaca y la actividad de la renina plasmática.
Durante la terapia a largo plazo, la vasodilatación persiste, pero el gasto cardiaco,
la frecuencia cardiaca y la actividad de la renina plasmática vuelven a la normalidad.
Efectos Colaterales:
• El uso de doxazosina como monoterapia para la hipertensión aumenta el
riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva.
• Una precaución importante con respecto al uso de los bloqueadores α1 para
la hipertensión es el llamado fenómeno de primera dosis, en el cual la
hipotensión ortostática sintomática ocurre dentro de 30-90 minutos (o más)
de la dosis inicial del medicamento o después de un aumento de la dosis. Se
presenta en un 50%.

5.- Define crisis hipertensiva, aspectos clínicos y tratamiento.

DEFINICIÒN: Consiste en una elevación sistólica >180 mmHg y diastólica >120
mmHg. Se subdivide en urgencia hipertensiva cuando no muestra alteración a
órgano blanco, o bien como una emergencia hipertensiva, cuando la presión arterial
puede causar repercusiones en órgano blanco.
ASPECTOS CLÌNICOS:
• Está dado de manera general por: cefalea, dolor a nivel torácico, cuadro de
disnea, edema, astenia, puede haber epistaxis e incluso convulsiones,
pérdida del estado de alerta, alteraciones motoras y sensitivas.
• Aunque se debe de tener en cuenta que el cuadro clínico característico de
esta patología es derivado de la lesión a órgano diana, por lo que
dependiendo a que nivel sea la lesión será la sintomatología esperada.
• Cabe recalcar que se debe considerar el contexto integral del paciente, ya
que en aquellos con hipertensión arterial de larga evolución son capaces de
soportar la presión arterial elevada sin ninguna sintomatología, y por el otro
 lado pacientes jóvenes pueden tener daño a órgano blanco de manera más
rápida.
TRATAMIENTO:
• Urgencia Hipertensiva: El objetivo es reducir la presión arterial media un
20%, entre 24 - 48 horas. Se puede utilizar cualquier medicamento
antihipertensivo de acción lenta, aunque el Captopril Sublingual es el
abordaje idea.
• Emergencia Hipertensiva: La presión basal del paciente debe reducirse
en un 25% en un periodo de 1 hora. El abordaje farmacológico debe ser
individualizado ante la sospecha etiológica del paciente.

6.- Mapa conceptual o resumen de Emergencias hipertensiva definición, aspectos

clínicos, sitios más frecuentes de las hemorragias hipertensivas y tratamiento.
DEFINICIÒN: Elevación de la presión arterial mayor de 180/120 mmHg complicada
con disfunción inminente o progresiva de los órganos blanco.
ASPECTOS CLÍNICOS:
• Cefalea
• Dolor Torácico
• Disnea
• Focalidad Neurológica, disminución nivel de conciencia
• Signos de Shock
• Asimetría pulsos periféricos.
SITIOS MÀS FRECUENTES DE HEMORRAGIAS:
Neurológicas: Enfermedad cerebral vascular (ya sea isquémica o hemorrágica),
hemorragias intracraneales, encefalopatía hipertensiva.

TRATAMIENTO:
La presión basal del paciente debe reducirse en un 25% en un periodo de 1 hora.
Administrar fármacos endovenosos y hospitalizar al paciente. Los recomendados
son:
• Nitroprusiato de sodio: La infusión de nitroprusiato de sodio debe comenzar
a dosis muy bajas (0,25- 10 ucg/Kp/min), con aumentos graduales separados
por algunos minutos.
• Labetalol: bolo de 10 –20 mg cada 10 minutos, hasta 80 mg. Comienzo de
acción en tres a cinco minutos. Infusión: 0,5-2 mg/min.