Presión Arterial

Es la fuerza que ejerce la columna de sangre sobre las paredes de las

arterias.
Resulta de la combinación del gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica.
 Hipertensión

 La presión sistólica es aquella que se registra en el punto máximo de la

sístole, es decir, en el punto máximo de la contracción miocárdica.
 La presión diastólica es aquella que se registra durante el periodo de
relajación miocárdica.

La hipertensión es la elevación sostenida de la presión arterial por encima de

valores considerados arbitrariamente como normales. Existen dos organismo
internacionales que son los que trazan las pautas a este respecto, estos son:
la OMS y el JNC (Comité Nacional Conjunto para la prevención, detección y
tratamiento de la hipertensión arterial). Este ultimo se reúne
periódicamente cada 5 años para emitir sus guías con relación a ellos.
EFRICARD II
ENPREFAR HTA
 Clasificación de Hipertensión
ACC/AHA 2018
Según cifras tensionales Presión Sistólica Presión Diastólica
Normotenso <120 mm Hg <80 mm Hg
Normal Alta 120-139 mm Hg 80-89 mm Hg
Hipertenso Estadio I 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
Hipertenso Estadio II >160 mm Hg >100 mm Hg
INDICE DE MASA CORPORAL

 PESO KG/SC M2

 18.5-24.9 NORMAL
 SOBREPESO 25-29.9
 OBESIDAD I 30-34.9
 OBESIDAD II 35-39.9
 MORBIDA MAYOR A 40
ALCOHOL

 CERVEZA 8 OZ DIA
 VINO 1 COPA AL DIA
 WISKY 4 OZ AL DIA
 ALCOHOL ETILICO 2 OZ
Causas
Primaria y secundaria

Enfermedades Renales: son aquellas patologías que afectan al correcto

funcionamiento de los riñones.

Dos grandes grupos:

Infecciones crónicas del riñón (pielonefritis)

Glomerulonefritis aguda
Tumores renales:

Litiasis renal

Riñones poliquisticos

Hipertensión renovascular: FIBRODISPLASIA

CAPA MEDIA DE LA ARTERIAO ESTENOSIS AR
TERIA : soplo abdominal
 Causa secundarias

 Feocromocitoma: Afectan a la medula de la glandula suprarenal :Metanefrinas en plasma,

catecolaminas, VMA (Acido Vanilil Mandelico)
 Clínicamente: Palpiataciones, taquicardia, hiperglicemia
Sonografias, TAC, RNM. Tx. Fentolamina.
 Hiperaldosteronismo: primario hiperplasia de la corteza y secundario a tumor : Afectan a la corteza
 Debilidad EI, Hipopotasemia.
 Tx Hiperaldosteronismo primario: Espironolactona
 Tx. Hiperaldosteronismo secundario: Quirúrgico
Otras causas
Hipertiroidismo Anticonceptivos orales
Hiperparotiroidismo Trauma cefálico
Apnea de sueño
Coartación Aórtica Síndrome Cushing
 Epidemiologia

 La mayor parte de las personas serán hipertensas en algún momento de su vida. Tanto factores
genéticos como ambientales, incluyendo los hábitos de vida, influirán sobre la fisiología de la
regulación de la hipertensión arterial (HA), ocasionando una multiplicidad de posibilidades de
alteraciones fisiopatológicas. Por este motivo, en la hipertensión, como en pocas condiciones,
surge una variedad de conceptos que se superponen y producen una gran confusión al intentar
comprender el fenómeno. Muchas teorías intentan explicar porqué una condición es tan
frecuente, difícil de comprender y de lograr un tratamiento adecuado..
EFRICARD II 2013 38 %
ENPREFAR HTA -2017 30.8 %
 La verdad permanece en el campo de las controversias. La HA no es una
enfermedad, ya que no responde a una unidad de concepto en cuanto
etiología o fisiopatología. Tampoco es un síndrome, puesto que no puede ser
descripta como un conjunto de signos y síntomas, ya que además del registro
de la presión arterial (PA) elevada, el compromiso vascular puede ser
consecuencia de otras condiciones fisiopatológicas. Por lo tanto, existe
acuerdo en definir la hipertensión como un factor de riesgo vascular.
 La HA es uno de los factores de riesgo mayores para enfermedad vascular de
acuerdo con todos los estudios epidemiológicos. Se ha vinculado la HA a la
enfermedad isquémica coronaria, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
renal, alteraciones vasculares de la retina y enfermedad vascular periférica
 FISIOPATOLOGIA

 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 ACTIVACION RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

 DAÑO A ORGANO DIANA

 RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 NEFROESCLEROSIS IRC
 CARDIOPATIA ISQUEMICA/ IC
 ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES: ISQUEMICOS /HEMORRAGICOS
 ARTERIOPATIA PERIFERICA
 DIAGNOSTICO DE
HIPERTENSION ARTERIAL
METODOS DE TOMA DE PRESION ARTERIAL

 DIRECTO: INVASIVO

 INDIRECTO: NO INVASIVO

❑ AUSCULTATORIO

❑ PALPATORIO
❑ OSCILOMETRICO
➢ MAPA 24 HORA
➢ AMPA
Existe una alteración en la relación del
volumen sanguíneo y la resistencia
vascular periférica.
Si la presión arterial es igual al gasto
cardiaco por la resistencia vascular
periférica, el aumento de la presión se
produce por un aumento de cualquiera
de estos dos factores o de ambos a la
vez.
Cuando una persona se convierte en hipertensa, lo primero que aumenta es el
gasto cardiaco. Con el tiempo el organismo establece mecanismos compensatorios
que normalizan el gasto cardiaco. Ahora bien, como el desarrollo de la
hipertensión arterial es un proceso lento y gradual, luego de que el gasto cardiaco
se normaliza, aumenta la resistencia vascular periférica, la cual es el
determinante mas importante en el aumento de la presión arterial.
Existe toda una serie de variables que intervienen en el aumento del gasto cardiaco y la
resistencia vascular periférica, los cuales son resultado de la combinación de factores
ambientales y genéticos. Para que se desarrolle la presión arterial estos dos factores deben
combinarse.
Se piensa que el inicio de la hipertensión arterial está relacionado con la homeostasis del
sodio. Si se consume alimentos con gran contenido de sal, hay aumento en la ingesta de
sodio y esto se expresa en un aumento en la retención de liquido. Esto estaría combinado
con un trastorno genético real que imposibilite la excreción normal del sodio, aumentando
la retención del mismo y con ello de liquido. Con todo esto aumenta el retorno venoso
sistémico y por ende el gasto cardiaco.
Existen diversas hipótesis sobre los posibles trastornos renales que posee un
paciente hipertenso que le imposibilita excretar de manera normal al sodio.
• Una hipótesis dice; que en el riñón del hipertenso hay una disminución en el
número o en la función de las nefronas, lo que a su vez disminuye la superficie
de filtración y por lo tanto existe una disminución en la capacidad de
excreción del sodio.
• Otra hipótesis plantea; que existe una heterogeneidad de las nefronas donde
existen algunas que son isquémicas debido a una vasoconstricción de la
arteriola aferente, lo cual no significa que exista un aumento en la secreción
de renina.
En un 55% de los pacientes hipertensos la renina sérica tiene valores normales (lo
cual no es normal, ya que lo esperado es que este disminuida por el mecanismo
de retroalimentación negativa).
Un 15% tiene valores altos de renina sérica
Un 30% tiene valores disminuidos, lo cual es normal. Esto se debe a la
heterogeneidad de las nefronas. Algunas pueden tener valores bajos de renina por
problemas congénitos.
La resistencia vascular periférica aumenta cuando se hipertrofia la pared de a
arteriolas, lo cual puede estar influido por el sistema nervioso simpático que
libera adrenalina y noradrenalina, por la angiotensina II que provoca
vasoconstricción y crecimiento celular de la pared de los vasos por:
• Estrés constante que activa el sistema nervioso simpático.
• Por hiperinsulinemia, que estimula el desarrollo de la capa muscular de los
vasos.
Factores ambientales

o El estrés
o La vida sedentaria
o La obesidad
o el alcoholismo
Diagnostico

Se basa en la medicion reiterada de cifras de TA por encima de los valores

considerados como limites normal. Entre los métodos utilizados estan las cifras de
presión medidas en el domicilio y las cifras de tipo ambulatorio promedio durante 24h,
que suelen ser menores que las que se miden en un centro hospitalario
 HIPERTENSION ARTERIAL Y MAPA

Los criterios recomendados para diagnosticar hipertensión son:

Presión promedio con el paciente consciente y despierto ≥ 135/85 mmhg y presión con el paciente
somnoliento ≥ 120/75 mmhg; estos niveles son cercanos a la cifra de 140/90 mmhg de la presión
medida en una clínica
≥
 Tratamiento

• No farmacológico:

-Reducir el peso corporal

-Restricción de sal
-Reducir las grasas saturadas y aumentar el consumo de frutas y verduras
-Ejercicio físico aeróbico: 30-45 min la mayor parte de los de los días
- Limitar consumo de alcohol
- Suspender el tabaco
 Farmacológico

➢ Diuréticos tiazídicos: Clortalidona (higrotona), hidroclorotiazida

➢ DIURETICOS AHORADORES DE POTASIO: ESPIRONOLACTONA
➢ DIURETICOS DE ASA : FUROSEMIDA
➢ Beta bloqueadores: Atenolol, propranolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivol, metoprolol, Labetalol
➢ Antagonistas del calcio (AMLODINA, NIFEDIPINA, FELODIPINA, DILTIAZEM, VERAPAMIL)
➢ Inhibidores de la ECA: Enalapril, Lisinipril, Ramipril, Captopril
➢ Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (BRA/ARA II): LOSARTAN, VALSARTAN,
CANDESARTAN, IBESARTAN, TELMISARTAN, OLMESARTAN

-
 CRISIS HIPERTENSIVA

 URGENCIA : SINTOMAS LEVES, SIN AFECCION A ORGANO DIANA. REDUCIR EN 24

HORAS. CAPTOPRIL SL. FUROSEMIDA EV. TRATAMIENTO ORAL.

 EMERGENCIA : SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIAN DAÑO A ORGANO DIANA.

 LA PRESION DEBE SER CONTROLADA EN UNA HORA.
ANGINA DE PECHO, IAM, EDEMA AGUDO DEL PULMON, ACV, ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA, DISECCION DE AORTA, IRA O IRC AGUDIZADA.
NITROGLICERINA
HIDRALACINA
NITROPRUSIATO DE SODIO
 HIPERTENSION Y EMBARAZO

 HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO: ANTES DE LAS 20 SEMANAS

 HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO: JOVENES, PRIMIPARA, A PARTIR DE LAS

20 SEMANAS

 PRE-ECLAMPSIA: EPIGASTRALGIA, CEFALEA, EDEMA EI, ALBUMINURIA.

 ECLAMPSIA: CONVULSIONES+HTA++ EMBARAZO

 HELLP: FALLA HEPATO- RENAL, CID. HEMORRAGIA, MUERTE

 ALFAMETILDOPA, HIDRALACINA, CALCIO ANTAGONISTAS, BB CARDIOSELETIVOS.