Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Todos los derechos reservados.

Descripción general del tratamiento de la hiponatremia

en adultos
Autor: Dr. Richard H. Sterns
Redactor de sección: Dr. Michael Emmett
Redactor adjunto: John P. Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  diciembre de 2022. | Última actualización de este tema:  11 de junio de
2021.

INTRODUCCIÓN

La hiponatremia representa un exceso relativo de agua en relación con el sodio. Puede ser
inducida por un marcado aumento en la ingesta de agua (polidipsia primaria) y/o por una
excreción deficiente de agua debido, por ejemplo, a insuficiencia renal avanzada o liberación
persistente de hormona antidiurética (ADH). (Consulte "Causas de la hiponatremia hipotónica
en adultos" .)

Este tema proporciona una descripción general del tratamiento de adultos con hiponatremia,
incluida la evaluación previa al tratamiento, la selección de la terapia inicial y posterior, los
objetivos de la terapia y los errores comunes.

Las causas, las manifestaciones clínicas y la evaluación de la hiponatremia, así como

discusiones detalladas sobre las causas específicas de la hiponatremia, se presentan en otros
temas:

● (Consulte "Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos" .)

● (Ver "Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos" .)

● (Consulte "Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)

● (Ver "Hiponatremia en niños: Etiología y manifestaciones clínicas" .)

 ● (Ver "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH) y reset osmostat" .)

● (Consulte "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardíaca" .)

● (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

● (Consulte "Hiponatremia inducida por diuréticos" .)

● (Consulte "Hiponatremia e hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)

● (Consulte "Hiponatremia después de una resección transuretral, histeroscopia u otros

procedimientos que impliquen irrigación sin electrolitos" .)

● (Consulte "Hiponatremia asociada con el ejercicio" .)

EVALUACIÓN PREVIA AL TRATAMIENTO

Nuestro enfoque para el tratamiento de pacientes con hiponatremia depende de la duración de

la hiponatremia, la gravedad de la hiponatremia, la presencia y la gravedad de los síntomas y la
presencia de patología intracraneal preexistente, como lesión cerebral traumática reciente,
cirugía o hemorragia intracraneal reciente, o una neoplasia intracraneal u otra lesión ocupante
de espacio ( algoritmo 1 ). Después de la terapia inicial, el tratamiento posterior puede variar
según la causa de la hiponatremia.

Determine la duración de la hiponatremia  :  la terapia para la hiponatremia depende en

parte de la agudeza:

● Aguda: si la hiponatremia se ha desarrollado durante un período de menos de 48 horas,

se denomina "aguda". La hiponatremia aguda generalmente resulta de la administración
de fluidos parenterales en pacientes posoperatorios (que tienen hipersecreción de
hormona antidiurética [ADH] asociada con la cirugía) y de intoxicación hídrica
autoinducida (como, por ejemplo, en corredores competitivos, pacientes psicóticos con
polidipsia extrema y usuarios de éxtasis).

● Crónica: si se sabe que la hiponatremia ha estado presente durante 48 horas o más, o si la

duración no está clara (como en pacientes que desarrollan hiponatremia en el hogar), se
denomina "crónica".

Cuanto más aguda es la hiponatremia, mayor es el riesgo de complicaciones (como edema

cerebral y convulsiones) y mayor la necesidad de una terapia agresiva. Cuanto más crónica sea
la hiponatremia y menor la concentración sérica de sodio, mayor será el riesgo de
complicaciones por un tratamiento demasiado agresivo y mayor será la necesidad de vigilancia
para evitar una corrección excesiva.

Determinar la gravedad (grado) de la hiponatremia  :  aunque se han utilizado diversas

definiciones, utilizamos las siguientes:

● Hiponatremia severa: una concentración sérica de sodio de <120 mEq/L es "hiponatremia

severa". Las complicaciones de la hiponatremia no tratada y las complicaciones de la
sobrecorrección de la hiponatremia son más comunes entre los pacientes con
hiponatremia grave.

● Hiponatremia moderada: una concentración sérica de sodio de 120 a 129 mEq/L es

"hiponatremia moderada".

● Hiponatremia leve: una concentración sérica de sodio de 130 a 134 mEq/L es

"hiponatremia leve".

Determine la gravedad de los síntomas  :  los síntomas debidos a la hiponatremia

generalmente se clasifican como graves o leves a moderados; algunos pacientes son o parecen
ser asintomáticos:

● Síntomas graves: los síntomas graves de hiponatremia incluyen convulsiones,

obnubilación, coma y paro respiratorio. (Consulte "Manifestaciones de hiponatremia e
hipernatremia en adultos", sección "Manifestaciones clínicas de hiponatremia aguda" .)

Los síntomas graves, como las convulsiones, son relativamente comunes en pacientes con
una reducción aguda y marcada de la concentración sérica de sodio. Sin tiempo para que
ocurra la adaptación del cerebro, los pacientes afectados pueden desarrollar
manifestaciones neurológicas graves, que incluyen coma, hernia del tronco encefálico y
muerte.

Por el contrario, las convulsiones y otras manifestaciones neurológicas graves son

relativamente poco comunes en pacientes con hiponatremia crónica (incluso entre
aquellos con concentraciones séricas de sodio muy bajas). Como ejemplo, un estudio de
un solo centro identificó convulsiones en 3 de 120 pacientes (2,5 por ciento) con un sodio
sérico de 115 a 119 mEq/L, 3 de 54 pacientes (5,4 por ciento) con un sodio sérico de 110 a
114 mEq/ L, y 4 de 39 pacientes (10 por ciento) con un sodio sérico de menos de 110
mEq/L [ 1 ]. De manera similar, otro estudio informó que las convulsiones ocurrieron en
solo el 7 por ciento de los pacientes con hiponatremia crónica y un sodio sérico de 110
 mEq/L o menos; por el contrario, la incidencia de convulsiones fue del 30 por ciento en
pacientes con hiponatremia aguda de esta gravedad [ 2]. Sin embargo, en pacientes con
hiponatremia crónica, el riesgo de convulsiones puede ser mayor en pacientes con un
trastorno convulsivo subyacente y en pacientes que se están absteniendo del alcohol.

● Síntomas leves a moderados: los síntomas leves a moderados de hiponatremia son

relativamente inespecíficos e incluyen dolor de cabeza, fatiga, letargo, náuseas, vómitos,
mareos, alteraciones de la marcha, olvidos, confusión y calambres musculares. Ocurren
con más frecuencia en pacientes con hiponatremia crónica (presente durante 48 horas o
más) que es grave (concentración sérica de sodio inferior a 120 mEq/L) y, en tales casos,
son el resultado de adaptaciones cerebrales que minimizan el edema cerebral pero
alteran la composición de la sangre. células cerebrales [ 2-5 ]. En pacientes con
hiponatremia crónica grave, estos hallazgos no suelen asociarse con una hernia
inminente. (Consulte "Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos",
sección "Manifestaciones clínicas de hiponatremia crónica" .)

Sin embargo, si la concentración sérica de sodio es extremadamente baja (menos de 110

mEq/L), estos síntomas pueden ser el preludio de las convulsiones. Además, los síntomas
de leves a moderados en pacientes con hiponatremia aguda, incluso aquellos con
concentraciones de sodio superiores a 120 mEq/l, deben considerarse ominosos y pueden
evolucionar sin previo aviso a convulsiones, paro respiratorio y hernia [ 6 ]. (Consulte
"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos", sección "Manifestaciones
clínicas de hiponatremia crónica" .)

● Asintomático: muchos pacientes hiponatrémicos parecen estar asintomáticos. Sin

embargo, los pacientes "asintomáticos", en particular aquellos con hiponatremia crónica
de gravedad moderada (120 a 129 mEq/L), pueden tener alteraciones sutiles en la
actividad mental y la marcha y un mayor riesgo de caídas y fracturas [ 7,8 ]. Por lo tanto, a
estos pacientes a menudo se les ofrecen terapias crónicas para normalizar la
concentración sérica de sodio en un esfuerzo por tratar estas manifestaciones sutiles [ 9 ]
y evitar la posibilidad de que la concentración sérica de sodio disminuya aún más y
produzca síntomas más graves. Las terapias crónicas que se usan incluyen urea oral ,
tabletas de sal y furosemida .o antagonistas de la vasopresina. Sin embargo, no hay
evidencia que demuestre que estas terapias disminuyan el riesgo de caídas y fracturas.

Determinar la necesidad de hospitalización  :  los pacientes con alto riesgo de

complicaciones por hiponatremia no tratada y aquellos con alto riesgo de complicaciones por
sobrecorrección de la hiponatremia deben recibir tratamiento en entornos hospitalarios que
permitan evaluaciones frecuentes de la condición neurológica del paciente, mediciones
precisas de la producción de orina y controles frecuentes. mediciones de la concentración
sérica de sodio. Tales pacientes incluyen:

● Aquellos con hiponatremia aguda

● La mayoría de los pacientes con hiponatremia grave (es decir, sodio sérico inferior a 120
mEq/L)
● La mayoría de los pacientes con hiponatremia sintomática

Por el contrario, los pacientes con hiponatremia leve y los pacientes asintomáticos con
hiponatremia moderada no suelen requerir hospitalización.

El tratamiento de los pacientes que no requieren ingreso hospitalario varía según la causa de la
hiponatremia. El tratamiento crónico de estos trastornos se analiza por separado:

● (Consulte "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardíaca" .)

● (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

● (Ver "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIADH) y reset osmostat" .)

● (Consulte "Hiponatremia e hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)

OBJETIVOS DE LA TERAPIA

El tratamiento de la hiponatremia en pacientes hospitalizados tiene cuatro objetivos

importantes: prevenir mayores descensos en la concentración sérica de sodio, disminuir la
presión intracraneal en pacientes con riesgo de desarrollar hernia cerebral, aliviar los síntomas
de hiponatremia y evitar la corrección excesiva de la hiponatremia en pacientes en riesgo de
síndrome de desmielinización osmótica (ODS) [ 10 ].

Nuestro enfoque para lograr estos objetivos, tanto durante la terapia inicial (es decir, las
primeras seis horas después del reconocimiento de la alteración electrolítica) como durante la
terapia posterior (los primeros días), se presenta a continuación. (Consulte "Hiponatremia
aguda: tratamiento inicial (primeras seis horas)" a continuación y "Tratamiento posterior
(primeros días)" a continuación).

Prevenga una mayor disminución del sodio sérico  :  el riesgo de una mayor disminución de
la concentración sérica de sodio es especialmente alto para los siguientes grupos:
 ● Pacientes con hiponatremia aguda debida a intoxicación hídrica autoinducida (por
ejemplo, corredores de competición, pacientes psicóticos con polidipsia extrema y
usuarios de éxtasis). En tales pacientes, la absorción retardada del agua ingerida del tracto
gastrointestinal puede producir una disminución adicional en la concentración sérica de
sodio.

● Pacientes con hiponatremia aguda causada por la administración de líquidos por vía
parenteral, como en pacientes con hiponatremia postoperatoria debido al síndrome de
hormona antidiurética inapropiada (SIADH) inducido por cirugía. Grandes volúmenes de
líquido isotónico producen una expansión de volumen y aumentan la excreción de sodio
en la orina. Si los niveles de hormona antidiurética (ADH) son altos, la excreción de este
sodio en una orina concentrada hará que el sodio sérico disminuya aún más, un
fenómeno que se ha denominado "desalinización" [ 11 ]. Por lo tanto, se debe evitar la
administración de solución salina isotónica adicional en estos pacientes.

Prevenga la hernia cerebral  :  la hernia fatal es la complicación más temida de la

hiponatremia. La hernia se ha informado casi exclusivamente en los siguientes entornos:

● Pacientes con hiponatremia aguda debido a la ingestión masiva de agua asociada con
psicosis, ejercicio competitivo o uso de la droga recreativa éxtasis

● Mujeres y niños con hiponatremia postoperatoria aguda

● Pacientes hiponatrémicos con patología intracraneal como lesión cerebral traumática

reciente, cirugía o hemorragia intracraneal reciente, o una neoplasia intracraneal u otra
lesión ocupante de espacio

En tales pacientes, cuando la concentración sérica de sodio cae a menos de 130 mEq/L, incluso
los síntomas leves e inespecíficos (p. ej., náuseas, vómitos, dolor de cabeza, confusión) pueden
progresar rápidamente a convulsiones, paro respiratorio y daño cerebral permanente o fatal.

La hipoxemia concurrente, que puede deberse a edema pulmonar no cardiogénico o

hipoventilación, puede exacerbar el edema cerebral inducido por hiponatremia y conducir a un
círculo vicioso que termina en la muerte [ 6 ]. La hernia inminente se puede revertir con éxito
con un aumento de 4 a 6 mEq/L en la concentración sérica de sodio [ 12 ].

A diferencia de los entornos clínicos enumerados anteriormente, otros pacientes con

hiponatremia prácticamente no tienen riesgo de hernia. Aunque estos pacientes que son
hospitalizados con hiponatremia tienen una alta tasa de mortalidad, las muertes asociadas con
hiponatremia se deben principalmente a la enfermedad subyacente y rara vez son causadas
por edema cerebral. En un estudio, por ejemplo, solo 1 de 664 pacientes con un sodio sérico
inferior a 120 mEq/L admitidos en un hospital comunitario en el transcurso de 12 años murió
de edema cerebral, y este paciente tenía una patología intracraneal coexistente [ 13 ].

Aliviar los síntomas de la hiponatremia  :  es importante determinar si la hiponatremia puede

estar produciendo síntomas o no, y aliviar esos síntomas elevando la concentración sérica de
sodio. Los síntomas de hiponatremia son inespecíficos, pero si el sodio sérico es inferior a 130
mEq/L, suponemos que la hiponatremia puede ser responsable. (Consulte 'Determinación de la
gravedad de los síntomas' más arriba y 'Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en
adultos', sección sobre 'Hiponatremia' ).

La urgencia y, por lo tanto, la agresividad del tratamiento para elevar el sodio sérico varía según
la gravedad de los síntomas, la agudeza de la hiponatremia, el nivel de concentración sérica de
sodio y la afección subyacente del paciente. Incluso los síntomas más extremos pueden
aliviarse con un aumento de 4 a 6 mEq/L en el sodio sérico durante las primeras 24 horas. Por
lo tanto, si los síntomas persisten después de un aumento de esta magnitud, no hay beneficio
y, en algunos casos, hay daño potencial al corregirlos a un ritmo más rápido.

Evite la corrección excesiva  :  la corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica

grave (es decir, la hiponatremia crónica con una concentración sérica de sodio inferior a 120
mEq/l y, en particular, inferior a 115 mEq/l) puede provocar un trastorno neurológico grave y,
en ocasiones, irreversible denominado síndrome de desmielinización osmótica ( SAO) (
figura 1 ) [ 2,4,14-17 ].

La corrección demasiado rápida de la hiponatremia puede resultar de los esfuerzos para elevar
el sodio sérico, como la administración de solución salina hipertónica o antagonistas de la
vasopresina, o de la eliminación de la causa subyacente de la hiponatremia, como la
administración de solución salina a pacientes con depleción de volumen real, la administración
de la terapia con glucocorticoides en la insuficiencia suprarrenal, o la restricción de agua en
pacientes con intoxicación hídrica autoinducida. (Consulte "Diagnóstico y tratamiento de la
causa subyacente de la hiponatremia" a continuación).

Algunos pacientes tienen un riesgo particularmente alto o bajo de ODS (ver "Síndrome de
desmielinización osmótica (ODS) y corrección excesivamente rápida de la hiponatremia",
sección sobre 'Factores de riesgo de ODS' ):

● Alto riesgo de ODS: los pacientes con mayor riesgo de ODS son aquellos con
concentraciones séricas de sodio inferiores o iguales a 105 mEq/L y aquellos con
hipopotasemia, alcoholismo, desnutrición, enfermedad hepática y posiblemente
hipofosfatemia.
 ● Bajo riesgo de ODS: los pacientes con hiponatremia aguda que se desarrolló en unas
pocas horas debido a un marcado aumento en la ingesta de agua, como puede ocurrir en
los corredores de maratón, los pacientes con polidipsia primaria y los usuarios de éxtasis,
probablemente no estén en riesgo de esta complicación. Estos pacientes no han tenido
tiempo para las adaptaciones cerebrales que reducen la gravedad de la inflamación
cerebral pero también aumentan el riesgo de daño por la corrección rápida de la
hiponatremia. Además, el riesgo de desmielinización osmótica es bajo cuando la
concentración sérica de sodio es superior a 120 mEq/L; por lo tanto, no se debe dudar en
tratar la hiponatremia aguda con solución salina hipertónica incluso cuando los síntomas
son leves y la concentración sérica de sodio está apenas por debajo de 130 mEq/L. (Ver
"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos", apartado sobre
'Osmolitos y adaptación cerebral a la hiponatremia' .)

Anteriormente, el ODS se denominaba mielinólisis pontina central, pero se cambió el nombre

por varias razones: porque la desmielinización puede ser más difusa y no necesariamente
involucra la protuberancia, porque no todos los pacientes con síntomas neurológicos
posteriores al tratamiento tienen lesiones anatómicas demostrables y porque no todos los
pacientes con mielinólisis pontina central han experimentado un rápido aumento del sodio
sérico ( figura 1 ) [ 14 ]. (Consulte "Síndrome de desmielinización osmótica (ODS) y corrección
demasiado rápida de la hiponatremia" .)

Tasa de corrección objetivo  :  aunque generalmente se indica cierta corrección de la

hiponatremia en pacientes con hiponatremia grave, el objetivo de la terapia inicial es aumentar
la concentración sérica de sodio en 4 a 6 mEq/L en un período de 24 horas. En pacientes
sintomáticos con hiponatremia aguda o en pacientes con síntomas graves, este objetivo debe
lograrse rápidamente, en seis horas o menos. A partir de entonces, el sodio sérico se puede
mantener a un nivel constante durante el resto del período de 24 horas para evitar una
corrección demasiado rápida.

La tasa máxima de corrección debe ser de 8 mEq/L en cualquier período de 24 horas [ 12,18-
20 ]. En general, se puede continuar con la misma tasa de aumento en los días subsiguientes
hasta que el sodio sea normal o casi normal.

La justificación de estas recomendaciones es la siguiente:

● Un aumento de 4 a 6 mEq/L en la concentración sérica de sodio parece ser suficiente para

revertir las manifestaciones más graves de hiponatremia [ 20,21 ]. Además, la corrección
real a menudo excede lo previsto y, por lo tanto, apuntar a un aumento de 4 a 6 mEq/L en
24 horas puede ayudar a evitar una corrección demasiado rápida.
 ● La mayoría de los casos de SAO han ocurrido en pacientes con hiponatremia grave cuya
concentración sérica de sodio aumentó más de 10 a 12 mEq/l en 24 horas o más de 18
mEq/l en 48 horas [ 2,15 ]. Sin embargo, se informaron algunos casos después de tasas de
corrección más lentas de 9 mEq/L en 24 horas [ 19,22 ].

● El objetivo de 24 horas se puede lograr en las primeras horas, ya que es el cambio diario,
en lugar del cambio por hora, en el sodio sérico lo que se asocia con SAO. Por lo tanto, los
pacientes que requieren terapia de emergencia pueden corregirse rápidamente en las
primeras horas del período de 24 horas.

HIPONATREMIA AGUDA: TERAPIA INICIAL (PRIMERAS SEIS HORAS)

Nuestro enfoque de la terapia inicial de pacientes con hiponatremia aguda (es decir, durante las
primeras seis horas después del reconocimiento de la alteración) depende de la presencia o
ausencia de síntomas ( algoritmo 1 ).
(Vía(s) relacionada(s): Hiponatremia: Manejo hospitalario inicial en adultos con hiponatremia
de moderada a grave .)

Debido al flujo de agua impulsado osmóticamente a través de la barrera hematoencefálica, un

inicio agudo de hiponatremia puede provocar un edema cerebral potencialmente mortal. Por lo
tanto, incluso los síntomas leves en la hiponatremia aguda presentan una emergencia médica
que requiere un tratamiento rápido y agresivo con solución salina hipertónica para prevenir la
hernia cerebral.

No es necesario colocar un catéter venoso central antes de administrar solución salina

hipertónica , y los intentos de hacerlo pueden retrasar la terapia que puede salvar vidas; El
cloruro de sodio al 3 por ciento se puede administrar de forma segura en una vena periférica [
23-26 ].

Asintomático  :  en pacientes con hiponatremia aguda con sodio sérico <130 mEq/L que están
asintomáticos, generalmente tratamos con un bolo de 50 ml de solución salina al 3 por ciento.
(es decir, solución salina hipertónica) para evitar que el sodio sérico disminuya aún más. Sin
embargo, no damos solución salina hipertónica si la hiponatremia ya se está autocorrigiendo
debido a una diuresis de agua. Se puede sospechar la autocorrección si la causa de la
hiponatremia se ha revertido, la diuresis ha aumentado y la orina está diluida (gravedad
específica <1,005, osmolalidad <200 mosmol/kg o concentración de cationes en la orina [la
suma de las concentraciones de sodio y potasio en la orina] ] es menos de la mitad del sodio
sérico). Alternativamente, la autocorrección se puede detectar volviendo a medir el sodio
sérico. Sin embargo, los resultados de esta nueva medición deben estar disponibles de manera
expedita. Un analizador de sodio en el punto de atención (si está disponible) proporciona
información útil y rápida sobre la trayectoria del sodio sérico en dichos pacientes.

Luego monitoreamos al paciente en busca de síntomas y volvemos a medir la concentración

sérica de sodio cada una o dos horas para determinar la necesidad de una terapia adicional.

Los pacientes con intoxicación por agua autoinducida pueden tener una mayor disminución del
sodio sérico, incluso después de la presentación, debido al retraso en la absorción del agua
ingerida. Además, los pacientes que han ingerido grandes volúmenes de agua tienen un
volumen expandido, lo que resulta en una mayor excreción de sodio en la orina. Si los niveles
de la hormona antidiurética (ADH) son altos debido a un estímulo no osmótico como las
náuseas, la excreción de sodio en una orina concentrada hará que el sodio sérico disminuya, un
fenómeno que se ha denominado "desalinización" [ 11 ].

Sintomáticos (incluso síntomas leves)  :  en pacientes con hiponatremia aguda con sodio
sérico <130 mEq/L que tienen síntomas que podrían deberse al aumento de la presión
intracraneal (convulsiones, obnubilación, coma, paro respiratorio, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, temblores, trastornos de la marcha o del movimiento, o confusión), tratamos con un
bolo de 100 ml de solución salina al 3 por ciento , seguido, si los síntomas persisten, con hasta
dos dosis adicionales de 100 ml (hasta una dosis total de 300 ml); cada bolo se infunde durante
10 minutos. Un enfoque alternativo, recomendado por organizaciones europeas, es tratar con
dos infusiones en bolo de 150 ml de solución salina al 3 %, cada una administrada durante 20
minutos, midiendo el sodio sérico entre infusiones [ 27 ].

El objetivo de la terapia es aumentar rápidamente el sodio sérico de 4 a 6 mEq/L durante un

período de unas pocas horas. Elevar el sodio sérico de 4 a 6 mEq/L generalmente debería aliviar
los síntomas y prevenir la hernia [ 11,12,28-33 ].

Sobre la base de una amplia experiencia clínica, la administración de solución salina hipertónica
es la única forma rápida de aumentar la concentración sérica de sodio y mejorar las
manifestaciones y los resultados neurológicos en pacientes con hiponatremia sintomática
grave [ 12,18,21,34-37 ].

No usamos antagonistas de manitol y/o vasopresina (es decir, vaptanos) en estos pacientes, ya
sea además o en lugar de solución salina hipertónica . Aunque el manitol se ha utilizado para
tratar el edema cerebral, es potencialmente nefrotóxico y también puede disminuir la
concentración sérica de sodio, lo que dificulta el control de la hiponatremia. Los vaptanos
tienen una eficacia variable y su inicio de acción es demasiado lento para recomendarse en
pacientes con hiponatremia aguda.
Los pacientes con hiponatremia leve (sodio sérico de 130 a 134 mEq/L) no deben tener
síntomas debido a la hiponatremia, no tienen riesgo de hernia cerebral y, por lo tanto, no
requieren solución salina hipertónica . Sin embargo, estos pacientes deben someterse a
vigilancia para detectar una disminución adicional del sodio sérico (en cuyo caso puede ser
necesaria la solución salina hipertónica). (Consulte 'Supervisión' a continuación).

En todos los pacientes con hiponatremia aguda, empleamos medidas adicionales para evitar
que el sodio sérico disminuya aún más, como suspender los medicamentos que podrían
contribuir a la hiponatremia y limitar la ingesta de líquidos hipotónicos. (Ver 'Medidas
adicionales en todos los pacientes' a continuación).

HIPONATREMIA CRÓNICA: TERAPIA INICIAL (PRIMERAS SEIS HORAS)

Nuestro enfoque de la terapia inicial de pacientes hiponatrémicos (es decir, durante las
primeras seis horas después del reconocimiento de la alteración) depende de la gravedad de la
hiponatremia, la presencia y gravedad de los síntomas y la presencia de patología intracraneal
preexistente, como una lesión cerebral traumática reciente. , cirugía o hemorragia intracraneal
reciente, o una neoplasia intracraneal u otra lesión ocupante de espacio ( algoritmo 1 ).
(Vía(s) relacionada(s): Hiponatremia: Manejo hospitalario inicial en adultos con hiponatremia
de moderada a grave .)

Hiponatremia leve (sodio sérico de 130 a 134 mEq/L)  :  en pacientes con hiponatremia
crónica leve (sodio sérico de 130 a 134 mEq/L), no tratamos con solución salina hipertónica .
Más bien, nuestro enfoque inicial incluye medidas generales que son aplicables a todos los
pacientes hiponatrémicos (es decir, identificar y descontinuar los medicamentos que podrían
estar contribuyendo a la hiponatremia; identificar y, si es posible, revertir la causa de la
hiponatremia; y limitar la ingesta adicional de agua [p. restricción de líquidos, suspender las
infusiones intravenosas hipotónicas]). (Ver 'Medidas adicionales en todos los pacientes' a
continuación).

Hiponatremia de moderada a grave (sodio sérico <130 mEq/L)  :  nuestro tratamiento inicial
en pacientes con hiponatremia crónica y sodio sérico <130 mEq/L depende de la gravedad de
los síntomas (si los hay), la presencia o ausencia de patología intracraneal preexistente ( ej.,
lesión cerebral traumática reciente, cirugía o hemorragia intracraneal reciente, neoplasia
intracraneal u otra lesión ocupante de espacio), y si la hiponatremia es grave o no (es decir,
sodio sérico <120 mEq/L) ( algoritmo 1 ).
 Síntomas graves o patología intracraneal conocida  :  en todos los pacientes con síntomas
graves de hiponatremia (p. ej., convulsiones, obnubilación, coma, paro respiratorio), tratamos
con un bolo de 100 ml de solución salina al 3 % seguido, si los síntomas persisten, de hasta dos
Dosis de 100 mL (hasta una dosis total de 300 mL); cada bolo se infunde durante 10 minutos [
38 ]. Un enfoque alternativo, recomendado por organizaciones europeas, es infundir 150 ml de
solución salina al 3 % seguida 20 minutos después de un segundo bolo de 150 ml (si el sodio
sérico no aumenta entre 4 y 6 mEq/l después de la dosis inicial) [ 27 ].

La presencia de hiponatremia de moderada a grave en un paciente con patología intracraneal

(como lesión cerebral traumática reciente, cirugía o hemorragia intracraneal reciente, o una
neoplasia intracraneal u otra lesión ocupante de espacio) debe generar preocupación por el
aumento de la presión intracraneal y el posible riesgo de hernia. . Por lo tanto, tratamos a estos
pacientes con un bolo de 100 ml de solución salina al 3 % , seguido, si los síntomas persisten,
de hasta dos dosis adicionales de 100 ml (hasta una dosis total de 300 ml) en el transcurso de
30 minutos.

El objetivo de la terapia es aumentar rápidamente el sodio sérico de 4 a 6 mEq/L durante un

período de unas pocas horas. Elevar el sodio sérico de 4 a 6 mEq/L generalmente debería aliviar
los síntomas y prevenir la hernia [ 11,12,28-33 ].

Síntomas asintomáticos o de leves a moderados y sin patología intracraneal  :  en

pacientes crónicamente hiponatrémicos con sodio sérico <130 mEq/l, síntomas ausentes o
leves a moderados (p. ej., dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos, alteraciones de la marcha,
confusión) y sin patología intracraneal, nuestro enfoque depende de la gravedad de la
hiponatremia.

Pacientes con hiponatremia moderada (sodio sérico de 120 a 129 mEq/L)  :  los
pacientes con hiponatremia moderada (sodio sérico de 120 a 129 mEq/L) que es crónica y está
asociada con ausencia de síntomas o síntomas leves o moderados a menudo no ingresan en el
hospital. Sin embargo, si dichos pacientes son hospitalizados, no sugerimos solución salina
hipertónica . Más bien, nuestro enfoque inicial es tomar medidas generales que sean aplicables
a todos los pacientes hiponatrémicos (es decir, identificar y descontinuar los medicamentos que
podrían estar contribuyendo a la hiponatremia; identificar y, si es posible, revertir la causa de la
hiponatremia; y limitar la ingesta adicional de agua) . (Ver 'Medidas adicionales en todos los
pacientes' a continuación).

Pacientes con hiponatremia grave (sodio sérico <120 mEq/L)  :  si el paciente tiene
hiponatremia crónica grave (sodio sérico <120 mEq/L), iniciamos solución salina intravenosa al
3 % comenzando a una velocidad de 15 a 30 ml/hora, administrado a través de una vena
periférica; usamos solución salina al 3 por ciento (en lugar de solución salina normal) en
pacientes con y sin sospecha de hipovolemia. Una opción alternativa es administrar bolos de 1
ml/kg (máximo, 100 ml) de solución salina al 3 por ciento por vía intravenosa cada seis horas,
con modificación de la dosis según sea necesario. Algunos pacientes también pueden requerir
desmopresina (dDAVP) para evitar una corrección demasiado rápida. (Consulte "Si la causa de la
hiponatremia es rápidamente reversible" a continuación).

Existe evidencia de que la solución salina al 3 por ciento se puede infundir de manera segura en
una vena periférica [ 24,25,39 ], y no hay evidencia de que provoque trombosis vascular o lesión
por extravasación. Sin embargo, algunos hospitales tienen políticas que establecen que la
solución salina al 3 por ciento solo se puede infundir en una vena central. Tales políticas pueden
hacer que algunos médicos elijan solución salina isotónica en lugar de solución salina
hipertónica para pacientes que se cree que tienen hipovolemia; sin embargo, debe evitarse la
solución salina isotónica en pacientes con hiponatremia grave. Si no se puede usar solución
salina al 3 por ciento debido a las restricciones de la política del hospital, las opciones incluyen
la infusión de solución salina al 1,5 o al 2 por ciento, pero a velocidades más rápidas que las
sugeridas para la solución salina al 3 por ciento. (Ver'Uso de solución salina isotónica en
hiponatremia sintomática o grave' a continuación).

Hay datos limitados para informar la elección entre infusión lenta y continua y bolos
intermitentes de solución salina al 3 por ciento en pacientes con hiponatremia grave y síntomas
leves a moderados. Un ensayo no ciego comparó la infusión continua (0,5 ml/kg/hora) con
bolos intermitentes (2 ml/kg administrados cada seis horas) [ 39]; estas dosis de solución salina
al 3 por ciento son sustancialmente más altas que las que recomendamos. Los dos grupos
tenían tasas similares de resolución de síntomas y sobrecorrección. Sin embargo, a estas dosis,
se requirió una reducción terapéutica con dextrosa al 5% en agua en aproximadamente la
mitad de los pacientes y, a pesar de esta intervención, la sobrecorrección fue frecuente. Debido
a que la mayoría de los pacientes tenían un riesgo muy bajo de desarrollar desmielinización
osmótica, no se pudo establecer la seguridad de estos regímenes.

Para aquellos con causas rápidamente reversibles de hiponatremia (por ejemplo, pacientes con
hipovolemia) que probablemente desarrollen diuresis de agua durante el curso de la terapia, o
en aquellos que tienen un alto riesgo de desarrollar el síndrome de desmielinización osmótica
(ODS), simultáneamente iniciar la desmopresina para evitar una corrección demasiado rápida.
(Consulte "Si la causa de la hiponatremia es rápidamente reversible" a continuación).

Las causas rápidamente reversibles de hiponatremia incluyen:

 ● Hiponatremia debida a una depleción de volumen real (en tales pacientes, la corrección de
la hipovolemia inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH), lo que conduce a una
diuresis de agua)

● Hiponatremia debida a insuficiencia suprarrenal (en tales pacientes, la administración de

esteroides suprarrenales inhibe la secreción de ADH y produce diuresis acuosa)

● Hiponatremia debida al síndrome de hormona antidiurética inadecuada (SIADH; incluidos

los pacientes posquirúrgicos o SIADH debido al dolor o a un fármaco)

Los factores de riesgo para SAO incluyen:

● Sodio sérico ≤105 mEq/L

● Hipopotasemia concurrente
● Ingesta excesiva crónica de alcohol
● Enfermedad hepática aguda o crónica
● desnutrición
● Hipofosfatemia (posible)

Los pacientes con hiponatremia grave corren el riesgo de empeorar los síntomas si el sodio
sérico desciende más y, por el contrario, corren el riesgo de desmielinización osmótica si el
sodio sérico aumenta demasiado rápido. Cuanto menor sea la concentración sérica de sodio,
mayor será el riesgo. Por las razones que se analizan a continuación, preferimos solución salina
al 3 por ciento en tales pacientes para tratar la hiponatremia, incluso entre aquellos que se cree
que tienen hipovolemia. La solución salina isotónica se puede administrar al mismo tiempo
(con solución salina al 3 por ciento), si es necesario, para corregir la hipovolemia sintomática o
la azotemia prerrenal. (Consulte "Uso de solución salina isotónica en la hiponatremia grave o
sintomática" a continuación y "Solución salina isotónica en la depleción de volumen real" a
continuación).

Si la causa de la hiponatremia es rápidamente reversible  :  en pacientes con causas

reversibles de hiponatremia que probablemente desarrollen diuresis hídrica durante el curso
de la terapia, o que tengan un alto riesgo de desarrollar SDO, se puede administrar
desmopresina de manera proactiva al comienzo de la terapia con Solución salina al 3 por ciento
(es decir, antes de que se administre cualquier tratamiento para corregir la hiponatremia).
Aunque preferimos solución salina al 3 por ciento para tratar la hiponatremia grave en
pacientes hipovolémicos, algunos médicos usan solución salina normal en su lugar; en tales
casos, la desmopresina sólo debe administrarse después de que el sodio sérico haya
aumentado de 4 a 6 mEq/L.
Usualmente usamos 1 a 2 mcg de desmopresina , por vía intravenosa o subcutánea (nuestra
preferencia), cada seis a ocho horas durante un período de 24 a 48 horas (o hasta que el sodio
sérico haya aumentado a por lo menos 125 mEq/L), y administramos simultáneamente una
infusión intravenosa lenta de solución salina hipertónica , comenzando con una dosis de 0,25
ml/kg/hora. Se puede administrar un bolo de solución salina hipertónica al comienzo de la
terapia para ayudar a aliviar los síntomas molestos si están presentes. Luego se ajusta la
velocidad de infusión de solución salina hipertónica para lograr la velocidad de corrección
deseada. La desmopresina hace que la tasa de corrección resultante de la solución salina
hipertónica sea más predecible porque evita que ocurra una diuresis de agua inesperada
durante el curso de la terapia.

La eficacia de este régimen se demostró en dos estudios retrospectivos de pacientes

sintomáticos con hiponatremia grave (sodio sérico inferior a 120 mEq/L) que fueron tratados
con solución salina hipertónica más desmopresina [ 22,40 ]. En uno de estos estudios, 25
pacientes recibieron solución salina al 3 por ciento (la dosis varió según la gravedad de los
síntomas; algunos pacientes recibieron un bolo de 50 ml de solución salina al 3 por ciento) y
desmopresina (1 a 2 mcg por vía intravenosa o subcutánea cada ocho horas durante 24 horas).
a 48 horas), con el objetivo de una tasa de corrección de 6 mEq/L/día [ ​40]. El aumento medio
de sodio sérico fue de 6 mEq/L en las primeras 24 horas y de 4 mEq/L en las segundas 24 horas;
un paciente corrigió 11 mEq/L en las primeras 24 horas, pero no hubo otros casos de corrección
demasiado rápida. Con este enfoque, se administra desmopresina para eliminar la posibilidad
de pérdida de agua por la orina, lo que en esencia crea un estado de SIADH iatrogénico que se
puede controlar de manera más predecible con solución salina hipertónica. El enfoque se
puede utilizar para tratar tanto la hiponatremia hipovolémica como el SIADH. Es
particularmente atractivo en pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar SDO por una
corrección demasiado rápida de la hiponatremia.

No recomendamos la dosificación menos frecuente de desmopresina que normalmente se usa

para tratar la diabetes insípida (es decir, cada 12 o 24 horas). Estos programas de dosificación
permiten escapar del efecto antidiurético y la aparición de una diuresis de agua, lo que
posiblemente resulte en una corrección demasiado rápida de la hiponatremia.

Si se utiliza desmopresina , es importante restringir la ingesta de agua libre para evitar una
disminución no deseada de la concentración sérica de sodio. Por esta razón, no usamos
desmopresina en pacientes que tienen un alto riesgo de intoxicación por agua autoinducida (p.
ej., pacientes psicóticos).

Algunos expertos prefieren suspender la desmopresina inicialmente y administrarla solo si se

desarrolla una diuresis de agua durante el curso de la terapia [ 19,41 ]. Sin embargo,
encontramos que esta estrategia requiere mucho trabajo y, a menudo, no tiene éxito, asociada
con una incidencia inaceptablemente alta de sobrecorrección no intencional. Una vez que
comienza la diuresis de agua, el lavado del gradiente medular renal puede retrasar el logro del
efecto antidiurético completo de la desmopresina.

Otros médicos pueden optar por no usar desmopresina y, en su lugar, reemplazar parcialmente
las pérdidas de agua urinarias con dextrosa intravenosa al 5 por ciento en agua para evitar una
corrección demasiado rápida. Sin embargo, en nuestra experiencia, esa estrategia es menos
efectiva y más difícil de manejar que usar desmopresina.

Si se elige la estrategia proactiva de solución salina hipertónica con desmopresina , hay menos
necesidad de mediciones frecuentes de la concentración sérica de sodio y la diuresis; una vez
que se ha establecido que se ha evitado una gran producción de orina y que la solución salina
hipertónica está aumentando la concentración sérica de sodio al ritmo deseado, las mediciones
del sodio sérico cada seis horas suelen ser suficientes.

Si es poco probable que la causa de la hiponatremia sea rápidamente reversible  : 

no usamos desmopresina en pacientes que es poco probable que desarrollen diuresis acuosa
durante el curso de la terapia. Como ejemplos:

● No utilizamos desmopresina en pacientes edematosos con insuficiencia cardiaca o

cirrosis; la desmopresina puede aumentar la cantidad de solución salina hipertónica
requerida para lograr el aumento deseado en la concentración sérica de sodio, y la
probabilidad de una corrección excesivamente rápida en tales pacientes es baja.

En pacientes edematosos, como aquellos con insuficiencia cardíaca, puede ser necesaria
la coadministración de furosemida con solución salina hipertónica para evitar el
empeoramiento de la hipervolemia. Varios grupos han informado resultados favorables al
tratar a los pacientes con insuficiencia cardíaca de esta manera [ 42-44 ].

● De manera similar, no usamos desmopresina en pacientes con hiponatremia recurrente

causada por una secreción crónica de SIADH.

Medidas adicionales en todos los pacientes  —  En todos los pacientes con una concentración
sérica de sodio por debajo del rango normal (es decir, <135 mEq/L), independientemente de la
agudeza del trastorno o sus síntomas asociados, se deben tomar medidas para evitar el
empeoramiento de los niveles de electrolitos. disturbio. Éstos incluyen:

● Identificar los medicamentos que toma el paciente que podrían causar o contribuir a la
hiponatremia. Suspender esos medicamentos a menos que no haya un sustituto
 razonable y dejar de tomar el medicamento podría causar un daño grave.

● Reducir la ingesta de agua libre de electrolitos: restringir la ingesta de líquidos, eliminar

los líquidos intravenosos hipotónicos y/o aumentar la ingesta de sal en la dieta.

● Identificar y tratar la causa de la hiponatremia (p. ej., insuficiencia suprarrenal, tumores

neuroendocrinos) ( algoritmo 2 ). (Consulte "Evaluación diagnóstica de adultos con
hiponatremia" .)

TERAPIA POSTERIOR (VARIOS PRIMEROS DÍAS)

En el pasado, el tratamiento de la hiponatremia se enfocaba en elevar el sodio sérico a un nivel

percibido como seguro (generalmente por encima de 120 mEq/L y a veces por encima de 128
mEq/L) en el primer día de tratamiento con la creencia errónea de que esto mejoraba la salud.
pronóstico de la hiponatremia grave. No hay evidencia para apoyar esta práctica. Aunque el
objetivo final es la normalización de la concentración sérica de sodio, el objetivo terapéutico en
un día determinado no debe ser un nivel predefinido de sodio sérico, ya que esto a menudo
conduce a una sobrecorrección de la hiponatremia cuando la concentración sérica de sodio es
muy baja [ 4 ].]. Los aumentos diarios pequeños (4 a 6 mEq/L) en la concentración sérica de
sodio son suficientes, sin importar qué tan baja sea la concentración original de sodio sérico;
aumentos más grandes no ofrecen ninguna ventaja terapéutica y solo aumentan el riesgo de
complicaciones neurológicas.

Monitoreo  :  en pacientes con hiponatremia aguda, monitoreamos al paciente en busca de

síntomas y volvemos a medir la concentración sérica de sodio cada hora para determinar la
necesidad de terapia adicional. La frecuencia de monitoreo puede disminuirse cuando el sodio
sérico ha aumentado de 4 a 6 mEq/L.

A los pacientes que son tratados por hiponatremia crónica en el hospital se les debe medir el
sodio sérico con la frecuencia suficiente para garantizar una tasa de corrección adecuada y
permitir que el médico reaccione rápidamente ante una corrección demasiado rápida
inminente (p. ej., cada cuatro horas). Además, debe controlarse la producción de orina y, si
aumenta, deben medirse la osmolalidad de la orina, el sodio en la orina y el potasio en la orina.
Un aumento en la producción de orina y una disminución en la concentración de cationes en la
orina pueden significar que la tasa de corrección se está acelerando. Si el riesgo de una
corrección demasiado rápida es bajo, se puede reducir la frecuencia de las mediciones, pero
aún así se deben tomar mediciones al menos cada 12 horas hasta que el sodio sérico sea de
130 mEq/L o más.
Tratamiento posterior de la hiponatremia crónica

Interrupción de la solución salina hipertónica utilizada como terapia inicial  :  una vez que
se ha alcanzado la meta de corrección diaria de 4 a 6 mEq/L, se debe suspender la infusión de
solución salina al 3 por ciento por el resto del día y se deben cambiar las soluciones
hipertónicas de potasio o la terapia oral de potasio. a una solución hipotónica de potasio.
(Consulte 'Reposición de potasio en pacientes con hipopotasemia' a continuación).

Si el sodio sérico comienza a caer nuevamente, se puede reanudar la solución salina

hipertónica según sea necesario para preservar el aumento deseado de sodio sérico para el día.

Restricción de líquidos  :  la restricción de líquidos por debajo del nivel de producción de
orina está indicada para el tratamiento de hiponatremia sintomática o grave en estados
edematosos (como insuficiencia cardíaca y cirrosis), síndrome de hormona antidiurética
inadecuada (SIADH) y deterioro avanzado de la función renal. Es posible que se requiera una
restricción del 50 al 60 por ciento de los requerimientos diarios de líquidos para lograr el
objetivo de inducir un balance hídrico negativo [ 30 ]. En general, la ingesta de líquidos debe ser
inferior a 800 ml/día. En pacientes con orina muy concentrada (p. ej., 500 mosmol/kg o más), la
restricción de líquidos por sí sola puede ser insuficiente para corregir la hiponatremia.

● (Consulte "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardíaca", sección sobre

"Restricción de líquidos" .)

● (Consulte "Hiponatremia en pacientes con cirrosis", sección "Restricción de líquidos" .)

● (Consulte "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de

hormona antidiurética (SIADH) y reinicio del osmostato", sección "Restricción de líquidos"
.)

La restricción de líquidos también está justificada en pacientes hiponatrémicos con polidipsia

primaria en quienes el aumento de la ingesta de líquidos es el problema principal. (Ver "Causas
de la hiponatremia hipotónica en adultos", sección sobre 'Polidipsia primaria debida a psicosis'
).

La efectividad de la restricción de líquidos por sí sola puede predecirse por la relación de

cationes orina-suero (la concentración de los cationes de la orina, sodio (Na) y potasio (K), a la
concentración de sodio sérico; es decir, las concentraciones de orina [ Na] más la orina [K]
dividida por el suero [Na]) [ 45 ]. Una relación inferior a 0,5 sugiere que la concentración sérica
de sodio aumentará con la restricción de líquidos, mientras que una relación superior a 1 indica
que no lo hará. De manera similar, si se debe administrar líquido o se debe aumentar
rápidamente la concentración sérica de sodio debido a una hiponatremia sintomática, la
concentración de cationes del líquido administrado debe exceder la concentración de cationes
de la orina.

Otras terapias para la hiponatremia crónica

Diuréticos de asa en pacientes con una alta concentración de cationes en orina  :  el
uso simultáneo de un diurético de asa puede ser beneficioso en pacientes con SIADH que
tienen una proporción de cationes en orina a suero superior a 1. Al inhibir la reabsorción de
cloruro de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la furosemida interfiere con el
mecanismo de contracorriente e induce un estado de resistencia a la hormona antidiurética
(ADH), lo que resulta en la excreción de una orina menos concentrada y una mayor pérdida de
agua. (Consulte "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) y reinicio del osmostato", sección "Sal más un diurético de asa" .)

Tabletas orales de sal en pacientes con SIADH  :  los pacientes con síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) que tienen síntomas muy leves o
ausentes y un sodio sérico superior a 120 mEq/L pueden tratarse con tabletas orales de sal
además de la restricción de líquidos. Administradas cada hora, las tabletas de sal pueden
sustituir a la solución salina hipertónica en situaciones no urgentes [ 46 ]. Las tabletas orales de
sal también pueden ser efectivas en pacientes hipovolémicos que son tratados como pacientes
ambulatorios (en combinación con la reversión de la causa de la hipovolemia).

El cálculo de la dosis de tabletas orales de sal utiliza los mismos principios que la solución salina
isotónica o hipertónica intravenosa : 9 g de sal oral proporcionan una cantidad de sodio similar
a 1 L de solución salina isotónica (154 mEq) pero sin agua; 1 g de sal oral equivale a 35 ml de
solución salina al 3 por ciento. (Consulte "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y restablecimiento del osmostato",
sección "Comprimidos de sal oral" .)

Las tabletas orales de sal no deben administrarse a pacientes edematosos (p. ej., aquellos con
insuficiencia cardíaca, cirrosis). (Consulte "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia
cardíaca" e "Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

Urea en pacientes con SIADH  :  la urea administrada por vía oral o enteral (a través de
una sonda gástrica) aumentará la concentración sérica de sodio al aumentar la excreción de
agua libre de electrolitos [ 47 ]. La urea es una alternativa a la combinación de diuréticos de asa
y tabletas de sal oral [ 41 ]. Se han informado resultados favorables a corto y largo plazo con la
terapia con urea para la hiponatremia en pacientes con síndrome de hormona antidiurética
inadecuada (SIADH) [ 48-51 ]. (Consulte "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reinicio del osmostato", sección sobre
'Urea' ).

La urea está disponible en los Estados Unidos y Europa como alimento médico sabroso que se
dispensa en paquetes de 15 g. La dosis habitual para la terapia de mantenimiento es de 15 a 30
g/día.

Reemplazo de potasio en pacientes con hipopotasemia  :  el potasio es tan

osmóticamente activo como el sodio. Como resultado, la administración de potasio
(generalmente para la hipopotasemia concurrente) puede aumentar la concentración sérica de
sodio y la osmolalidad en pacientes hiponatrémicos [ 52-56 ]. Dado que la mayor parte del
potasio que se retiene en el cuerpo ingresa a las células, la electroneutralidad se mantiene de
una de tres maneras, cada una de las cuales aumentará la concentración sérica de sodio:

● El sodio intracelular pasa al líquido extracelular a cambio de potasio.

● El cloruro extracelular se traslada a las células con el potasio; el aumento de la

osmolaridad celular favorece la entrada de agua libre en las células.

● El hidrógeno intracelular se mueve hacia el líquido extracelular a cambio de potasio. Estos

iones de hidrógeno están amortiguados por bicarbonato extracelular y, en un grado
mucho menor, por proteínas plasmáticas. Esta amortiguación convierte los iones de
bicarbonato en dióxido de carbono y agua, y el bicarbonato se reemplaza por el cloruro
que se infundió con potasio (que, como se señaló, se intercambia por iones de hidrógeno).
El aumento de la osmolaridad intracelular debido al potasio conduce al movimiento del
agua hacia el interior de las células.

El efecto neto es que debe tenerse en cuenta la administración concurrente de potasio al

estimar el déficit de sodio y anticipar la tasa de corrección de la hiponatremia. Esta relación
adquiere importancia clínica en el paciente con hiponatremia grave inducida por diuréticos o
vómitos que también presenta hipopotasemia.

Supongamos, por ejemplo, que un paciente con hiponatremia tiene una concentración sérica
de potasio de 2 mEq/L y que se decide administrar 400 mEq de potasio oral durante el primer
día. Si el paciente es un hombre de 70 kg, el agua corporal total (TBW) será de
aproximadamente 40 litros (60 por ciento del peso corporal). El potasio administrado
aumentará la concentración sérica de sodio en aproximadamente 10 mEq/L, lo que excede el
límite superior para la tasa de corrección segura. Por lo tanto, administrar cloruro de potasio
solo corregirá tanto la hiponatremia como la hipopotasemia [ 52,53 ]. Administrar sodio
adicional puede conducir a una elevación excesivamente rápida de la concentración sérica de
sodio y causar potencialmente el síndrome de desmielinización osmótica (ODS, por sus siglas
en inglés) [ 55 ]. (Ver'Evitar la sobrecorrección' arriba).

Por el contrario, muchas soluciones de potasio intravenoso comercialmente disponibles son

hipotónicas (10 mmol en 100 ml de agua producen una solución de 100 mmol/L). Esta solución
generalmente no aumentará el sodio sérico. Sin embargo, una solución de potasio por vía
intravenosa más concentrada (p. ej., 20 mmol en 50 ml de agua que produce una solución de
400 mmol/l) tendrá el mismo efecto sobre el sodio sérico que 40 ml de solución salina
hipertónica . Las preparaciones orales de cloruro de potasio elevarán el sodio sérico ya que
contienen poca o ninguna agua [ 40 ].

Por lo tanto, al calcular el impacto de un régimen particular sobre la concentración sérica de

sodio, se debe considerar la concentración de sodio más potasio de la solución, no
simplemente la concentración de sodio. Se aplican consideraciones similares para calcular el
impacto de las pérdidas de líquidos inducidas por vómitos, diarrea o terapia con diuréticos.

Antagonistas de los receptores de vasopresina  :  una alternativa o posible adición a la

restricción de líquidos y la administración de cloruro de sodio en pacientes con hiponatremia es
el uso de un antagonista de los receptores de ADH [ 57 ]. Existen múltiples receptores para la
ADH vasopresina: los receptores V1a, V1b y V2. Los receptores V2 median principalmente la
respuesta antidiurética, mientras que los receptores V1a y V1b causan principalmente
vasoconstricción y median la liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH),
respectivamente [ 18,58 ].

Los antagonistas de los receptores de vasopresina producen una diuresis de agua selectiva
(también llamada acuaresis) sin afectar la excreción de sodio y potasio. La consiguiente pérdida
de agua libre tenderá a corregir la hiponatremia. Sin embargo, la sed aumenta
significativamente con estos agentes, lo que puede limitar el aumento del sodio sérico [ 9,58 ].

Algunas formulaciones orales, como tolvaptán , mozavaptán, satavaptán y lixivaptán, son

selectivas para el receptor V2, mientras que un agente intravenoso, conivaptán , bloquea los
receptores V2 y V1a. Solo tolvaptán y conivaptán están disponibles en los Estados Unidos. La
Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) advierte que el tolvaptán no debe
usarse en ningún paciente durante más de 30 días y no debe administrarse en absoluto a
pacientes con enfermedad hepática (incluida la cirrosis).

Creemos que se puede hacer una excepción razonable a esta recomendación de la FDA de EE.
UU. para los pacientes hiponatrémicos con enfermedad hepática en etapa terminal que
esperan un trasplante de hígado. La corrección de la hiponatremia es deseable en tales
pacientes para evitar un rápido aumento perioperatorio de la concentración sérica de sodio, y
es probable que el impacto clínico de una exacerbación de la lesión hepática relacionada con el
fármaco en este contexto sea insignificante. (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

Con respecto al conivaptán , existe la preocupación de que el bloqueo simultáneo del receptor
V1a pueda reducir la presión arterial y aumentar el riesgo de hemorragia por várices en
pacientes con cirrosis, ya que la vasopresina se usa para tratar la hemorragia activa en dichos
pacientes (un efecto V1a). También existe la preocupación de que el bloqueo del receptor V1a
pueda empeorar la función renal en pacientes con cirrosis, ya que la terlipresina , un agonista
del receptor V1a, se ha utilizado para tratar el síndrome hepatorrenal.

Los estudios que han evaluado el uso de antagonistas de los receptores de vasopresina en los
diferentes entornos en los que se produce hiponatremia se presentan en otros lugares:

● SIADH (ver "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inapropiada de

hormona antidiurética (SIADH) y reset osmostat", apartado 'Antagonistas de los
receptores de vasopresina' )

● Insuficiencia cardíaca (ver "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardíaca" )

● Cirrosis (ver "Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Terlipresina más albúmina cuando
esté disponible" e "Hiponatremia en pacientes con cirrosis", sección sobre "Antagonistas
de los receptores de vasopresina" )

Se proporcionó un ejemplo de la eficacia potencial de estos medicamentos en un informe

combinado de tolvaptán oral en dos ensayos multicéntricos, aleatorizados, doble ciego,
controlados con placebo (Study of Ascending Levels of Tolvaptan in Hyponatremia [SALT]-1 and
SALT-2 ) en 448 pacientes con hiponatremia (sodio sérico medio 129 mEq/L) causada por SIADH,
insuficiencia cardíaca o cirrosis [ 9]. En comparación con el placebo, tolvaptán aumentó
significativamente la concentración sérica de sodio en el día 4 (134 a 135 mEq/l frente a 130
mEq/l) y en el día 30 (136 frente a 131 mEq/l). Entre los pacientes con un nivel de sodio sérico
inferior a 130 mEq/l al inicio, el tolvaptán también se asoció con una mejora estadísticamente
significativa en las puntuaciones del estado mental. Sin embargo, la diferencia generalmente
no fue clínicamente significativa y la eficacia a largo plazo es incierta ya que la duración del
seguimiento fue de solo 30 días.

En una extensión de etiqueta abierta (llamada AGUA SALADA), 111 pacientes fueron tratados
con tolvaptán durante un seguimiento medio de casi dos años [ 59 ]. El sodio sérico medio se
mantuvo en más de 135 mEq/L, en comparación con 131 mEq/L al inicio del estudio. Las
respuestas fueron similares en SIADH e insuficiencia cardíaca y fueron más modestas en
cirrosis. Los principales efectos adversos fueron micción anormalmente frecuente, sed, boca
seca, fatiga, poliuria y polidipsia. Los efectos adversos que posiblemente o probablemente
estaban relacionados con tolvaptán llevaron a la suspensión del tratamiento en seis pacientes
(5,4 por ciento).

Los antagonistas de los receptores de vasopresina no deben usarse en pacientes

hiponatrémicos que tienen depleción de volumen en quienes la reposición de volumen con
solución salina es la terapia principal. (Consulte "Solución salina isotónica en la depleción de
volumen real" a continuación).

Hay varios efectos adversos potenciales asociados con los antagonistas de los receptores V2
orales:

● Las preocupaciones sobre la seguridad de tolvaptán surgieron en un ensayo multicéntrico

(Tolvaptan Efficacy and Safety in Management of Autosomal Dominant Polycystic Kidney
Disease and Its Outcomes [TEMPO] 3:4) que examinó su efecto sobre la progresión de la
enfermedad renal en la poliquistosis renal [ 60,61 ]. Un aumento de más de 2,5 veces en
las enzimas hepáticas fue más común entre los pacientes que recibieron tolvaptán, en
comparación con el placebo. Sobre la base de estos datos, la FDA de EE. UU. emitió
inicialmente una advertencia de seguridad con respecto al uso de tolvaptán [ 62],
recomendando que las pruebas de función hepática se realicen de inmediato entre los
pacientes que informan síntomas que sugieren una lesión hepática, como fatiga,
anorexia, molestias en el cuadrante superior derecho, orina oscura o ictericia. Sin
embargo, la FDA de EE. UU. determinó posteriormente que el tolvaptán no debe usarse en
ningún paciente durante más de 30 días, o en absoluto en pacientes con enfermedad
hepática (incluida la cirrosis), porque puede provocar insuficiencia hepática o la muerte [
63 ]. (Consulte "Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ADPKD):
Tratamiento" .)

● Puede ocurrir una corrección demasiado rápida de la hiponatremia, lo que puede

conducir a una lesión neurológica irreversible. En los ensayos SALT, el 1,8 % de los
pacientes superó el objetivo del estudio de limitar la corrección diaria a 12 mEq/L [ 9 ]. Sin
embargo, solo 30 de los 223 pacientes inscritos en estos ensayos tenían un sodio sérico
<130 mEq/L [ 64 ]. En un estudio posterior, la incidencia de corrección demasiado rápida
debido a tolvaptán en pacientes con SIADH que tenían un sodio sérico <130 mEq/L fue del
33 % (cuando se usa un umbral de >8 mEq/L por 24 horas para definir la corrección
demasiado rápida). ); la incidencia fue del 25 por ciento usando un umbral de 12 mEq/L
por 24 horas [ 65]. La sobrecorrección fue aún más común cuando el sodio sérico era <120
mEq/L. Debido a la sobrecorrección frecuente después de 15 mg de tolvaptán (la única
 dosis disponible en los Estados Unidos), muchos países ahora comercializan una tableta
de 7,5 mg [ 64 ]. (Consulte 'Evitar la corrección excesiva' más arriba).

● Estos medicamentos aumentan la sed, lo que puede limitar el aumento del sodio sérico [ 9
].

Otro factor limitante importante es el costo prohibitivo del tolvaptán , que llega a los 300
dólares estadounidenses por tableta en algunas áreas.

Enfoque de la sobrecorrección inminente  :  en vista de las consecuencias adversas a menudo

graves y permanentes de las SAO, la prevención es esencial. La prevención y el tratamiento de
la corrección excesivamente rápida y del SAO se analizan en detalle en otra parte. (Consulte
"Síndrome de desmielinización osmótica (ODS) y corrección excesivamente rápida de la
hiponatremia", sección sobre "Prevención y tratamiento de ODS" .)

El riesgo de una corrección demasiado rápida es mayor si es probable que la causa de la

alteración de la excreción de agua sea reversible (p. ej., en pacientes hipovolémicos), lo que da
lugar a una diuresis de agua que puede producir un aumento repentino del sodio sérico. Un
aumento en la producción de orina y una disminución en la concentración de cationes en la
orina pueden significar una diuresis de agua que acelerará la tasa de corrección.

Evitar una corrección excesivamente rápida (más de 8 mEq/L en cualquier período de 24 horas)
a menudo es difícil en pacientes con intoxicación por agua autoinducida (como en los pacientes
psicóticos que tienen polidipsia primaria, hiponatremia relacionada con el ejercicio y consumo
de éxtasis). Estos pacientes tienden a la autocorrección ya que la ADH está fisiológicamente
suprimida, lo que permite una rápida excreción de grandes volúmenes de agua libre. Sin
embargo, la aparición aguda de hiponatremia en estos trastornos se asocia con un bajo riesgo
de ODS debido a una corrección excesivamente rápida. (Consulte 'Evitar la corrección excesiva'
más arriba).

Diagnosticar y tratar la causa subyacente de la hiponatremia  :  además de las terapias

específicas que apuntan a corregir la hiponatremia, la terapia también debe dirigirse a la
enfermedad subyacente. La determinación de la causa de la hiponatremia se presenta en otra
parte ( algoritmo 2 ). (Consulte "Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)

Hay varias circunstancias en las que la causa subyacente de la hiponatremia puede corregirse
rápidamente; el riesgo de una corrección demasiado rápida es alto en tales entornos (ver 'Evitar
la corrección excesiva' arriba):
 ● La administración de solución salina (isotónica o hipertónica) a pacientes con depleción de
volumen real y la prevención de pérdidas de volumen adicionales. En este contexto, la
restauración de la euvolemia suprimirá la liberación de ADH (que tiene una vida media de
sólo 15 a 20 minutos), lo que permitirá una rápida excreción del exceso de agua. (Consulte
"Solución salina isotónica en la depleción de volumen real" a continuación).

● La administración de glucocorticoides a pacientes con insuficiencia suprarrenal, que

suprimirá directamente la liberación de ADH. (Consulte "Hiponatremia e hiperpotasemia
en la insuficiencia suprarrenal" .)

● Reversión relativamente rápida del SIADH. Esto puede ocurrir cuando la causa del SIADH
es una enfermedad autolimitada (p. ej., náuseas, dolor, cirugía) o con el cese de ciertos
fármacos que causan SIADH (p. ej., desmopresina [dDAVP], inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina como fluoxetina o sertralina ) . (Consulte "Fisiopatología y
etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)",
sección "Etiología" .)

Hay una serie de otras causas de hiponatremia que se pueden corregir en las que el sodio
sérico aumenta más lentamente. Esto se ve más a menudo con el reemplazo de hormonas
tiroideas en pacientes con hipotiroidismo y revirtiendo gradualmente la causa del SIADH, por
ejemplo, mediante el tratamiento de la tuberculosis o la meningitis o la interrupción de los
fármacos de acción prolongada. (Consulte "Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos" y
"Fisiopatología y etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH)", sección "Etiología" .)

ENFOQUES QUE TÍPICAMENTE EVITAMOS

Uso de solución salina isotónica en hiponatremia sintomática o grave  :  la solución salina
isotónica tiene una función limitada en el tratamiento de la hiponatremia sintomática o grave
(sodio sérico <120 mEq/l). Se usa principalmente para corregir la hiponatremia en pacientes con
síntomas mínimos o sin síntomas y concentraciones séricas de sodio de >120 mEq/L que tienen
un bajo riesgo de complicaciones por hiponatremia no tratada o por una corrección demasiado
rápida de la hiponatremia.

El grado en que la solución salina isotónica eleva la concentración sérica de sodio en pacientes
hiponatrémicos varía según la causa de la hiponatremia. Como se ilustra en la siguiente
discusión, la respuesta a la solución salina isotónica difiere según la causa de la hiponatremia.
 Solución salina isotónica en depleción de volumen real  :  en estados de depleción de
volumen real (p. ej., diarrea, vómitos, terapia con diuréticos), inicialmente se retendrá el sodio y
el agua administrados. En este contexto, la solución salina isotónica corrige la hiponatremia por
dos mecanismos:

● Aumenta lentamente el sodio sérico en aproximadamente 1 mEq/L por cada litro de

líquido infundido, ya que la solución salina isotónica tiene una concentración de sodio
más alta (154 mEq/L) que el plasma hiponatrémico.

● Al corregir la hipovolemia, elimina el estímulo para la liberación de la hormona

antidiurética (ADH), lo que permite que el exceso de agua se excrete en una orina diluida.
En este momento, la concentración sérica de sodio puede volver rápidamente a la
normalidad; en algunos pacientes, la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia
puede provocar el síndrome de desmielinización osmótica (ODS) [ 52,66 ], un trastorno
neurológico grave. El manejo de tales pacientes se discute por separado. (Consulte
"Síndrome de desmielinización osmótica (ODS) y corrección excesivamente rápida de la
hiponatremia", sección "Pacientes que han superado los límites de corrección (estrategia
de rescate)" .)

Aunque la solución salina isotónicaelevará el sodio sérico en pacientes hiponatrémicos con

hipovolemia verdadera, preferimos solución salina hipertónica si la hiponatremia es aguda o
grave y sintomática. La solución salina isotónica inicialmente elevará el sodio sérico más
lentamente que la solución salina hipertónica (hasta que se alcance casi la euvolemia y se
suprima la secreción de ADH). Además, algunos pacientes con hipovolemia pueden tener un
síndrome coexistente de ADH inapropiada (SIADH) debido al estrés y no responderán bien a la
solución salina isotónica. Por lo tanto, la solución salina hipertónica será previsiblemente más
eficaz para aliviar rápidamente los síntomas de la hiponatremia grave. Una vez que se establece
la euvolemia, la corrección lenta en pacientes que reciben solución salina isotónica puede
acelerarse debido a la supresión de ADH, lo que lleva a una marcada diuresis de agua. Este
rápido aumento del sodio sérico en pacientes que, hasta ese momento, eran la corrección lenta
puede producir un aumento excesivo en 24 horas del sodio sérico. Terapia inicial con una
combinación de solución salina hipertónica yla desmopresina (dDAVP) puede mejorar
rápidamente los síntomas de la hiponatremia mientras evita una corrección demasiado rápida.

No use solución salina isotónica en pacientes edematosos  :  la solución salina isotónica no
debe usarse para tratar la hiponatremia asociada con trastornos edematosos. A diferencia de
los pacientes con depleción de volumen real, la solución salina no provocará la excreción de
orina diluida. Más bien, se retendrá la solución salina infundida, lo que resultará en un aumento
mínimo de la concentración sérica de sodio (1 mEq/L por litro de solución salina infundida) y
exacerbará el edema.

No use solución salina isotónica en SIADH  :  en contraste con la hipovolemia, la respuesta a
la solución salina isotónica administrada es diferente en un paciente hiponatrémico con
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Suponiendo que el
paciente está euvolémico, el sodio administrado se excreta en la orina porque la respuesta a la
aldosterona y al péptido natriurético auricular es normal. Sin embargo, el agua se retiene
debido a la acción persistente de ADH. Así, cuando se administra 1 litro de solución salina
isotónica a un paciente con SIADH, el sodio se excreta en la orina mientras se retiene parte del
agua, empeorando la hiponatremia.

Unos pocos cálculos simples pueden ilustrar este punto. Suponga que un paciente con SIADH e
hiponatremia tiene una osmolalidad urinaria alta y relativamente fija y una concentración de
cationes en orina ([Na] en orina + [K] en orina) de 308 mEq/L, que es el doble de la
concentración de cationes de la solución salina isotónica . Si se administran 1000 ml de solución
salina isotónica (que contiene 154 mEq de sodio), todo el cloruro de sodio se excretará (porque
el manejo del sodio está intacto) pero solo en 500 ml de agua (154 mEq de sodio urinario en
500 ml equivalen a 308 mEq /L). La retención de la mitad del agua administrada dará lugar a
una mayor reducción de la concentración sérica de sodio, aunque la concentración sérica de
sodio aumente temporalmente porque la solución salina isotónica es hipertónica para el
paciente.

Usando una mujer hipotética de 60 kg con un sodio sérico de 110 mEq/L y las ecuaciones que
se presentan a continuación (consulte 'Enfoques que normalmente evitamos' más arriba), se
puede calcular el efecto de 500 ml de agua retenida. Para estos cálculos, se supone que el agua
corporal total inicial (TBW) es el 50 por ciento del peso corporal (30 L), y se supone que los
cationes intercambiables totales de referencia son iguales al producto de TBW y la
concentración sérica de sodio (30 L x 110 mEq/L = 3300 mEq). Con estos supuestos:
 Sodio sérico nuevo (SNa) = Total de cationes intercambiables ÷ TBW
                                             = 3300 mEq (igual que el valor inicial) ÷ ​30,5 L (aumento de 500 mL)
                                             = 108 mEq/L

Un informe de 22 mujeres que se sometieron a una cirugía ginecológica sin complicaciones y

habían sido tratadas con volúmenes modestos de solución salina isotónica o lactato de Ringer
casi isotónico [ 11 ] brindó apoyo para el posible daño de la solución salina isotónica. A las 24
horas de la inducción de la anestesia, el sodio sérico descendió una media de 4,2 mEq/L. Se han
informado muertes por hiponatremia grave después de la administración de grandes
volúmenes de líquido isotónico después de la cirugía [ 11 ].
Uso de fórmulas predictivas  :  se han propuesto varias fórmulas para estimar el efecto directo
de un líquido determinado (p. ej., solución salina normal o solución salina hipertónica) sobre la
concentración sérica de sodio. Sin embargo, estas fórmulas no consideran el efecto del
tratamiento del volumen y composición de la diuresis. Como ejemplo, en ausencia de
producción de orina, se aplican los siguientes cálculos:

 Déficit de sodio = TBW x (SNa deseado - SNa real)

 Aumento de SNa = (Infundir [Na] - SNa) ÷ (TBW + 1) [ 30 ]

En estas fórmulas se utiliza el TBW, en lugar del volumen de líquido extracelular, ya que,
aunque el sodio administrado permanecerá en el espacio extracelular, el agua se mueve del
espacio intracelular al extracelular en respuesta al sodio administrado para igualar la
osmolalidad de los dos compartimentos de líquido. . El potasio agregado a la solución debe
incluirse en la fórmula (es decir, "Infundir [Na + K]" en lugar de "Infundir [Na]") ya que el potasio
es tan osmóticamente activo como el sodio y, por lo tanto, contribuirá a la elevación del sodio
sérico ( ver 'Reemplazo de potasio en pacientes con hipopotasemia' arriba):

 Aumento en SNa = (Infundir [Na + K] - SNa) ÷ (TBW + 1)

Dado que el TBW en litros es aproximadamente 0,5 x el peso corporal en kg y que cada ml de
solución salina al 3 % (hipertónica) contiene 0,5 mEq de sodio, una versión simplificada de la
fórmula predice:

 1 ml/kg de peso corporal de solución salina al 3 %  = aumento de 1 mEq/L en SNa

Sin embargo, estas fórmulas tienen una serie de limitaciones y no se pueden utilizar para
predecir con precisión la magnitud del cambio en el sodio sérico [ 67,68 ].

Cuando se administra solución salina hipertónica , el aumento del sodio sérico suele ser mayor
que el previsto por la fórmula [ 69,70 ]. Como ejemplo, en una serie de 62 pacientes con un
sodio sérico inicial de 112 mEq/L que fueron tratados con solución salina hipertónica, el 74 por
ciento tuvo un aumento del sodio sérico mayor que el esperado con las fórmulas anteriores.
Además, la tasa de corrección máxima recomendada a las 24 y 48 horas se superó en un 11 y
un 10 por ciento, respectivamente [ 69 ]. La sobrecorrección inadvertida se debió a una diuresis
de agua documentada en el 40% de los pacientes, que, como se mencionó antes, puede ocurrir
cuando la terapia con solución salina corrige la hipovolemia, eliminando así el estímulo
hipovolémico para la liberación de ADH y permitiendo la excreción rápida del exceso de agua.
Por el contrario, en pacientes con secreción persistente de SIADH, el sodio administrado se
excretará en la orina y se retendrá parte del agua; como resultado, el aumento de sodio sérico
después de solución salina al 3 por cientoserá menor que la predicha por las fórmulas, y el
sodio sérico en realidad puede caer después de la solución salina isotónica. Supongamos, por
ejemplo, que una mujer de 60 kg con SIADH e hiponatremia (sodio sérico de 110 mEq/l) tiene
una osmolalidad urinaria alta y relativamente fija y una concentración de cationes en orina
(orina [Na] + orina [K]) de 308 mEq/l. L, que es el doble de la concentración de cationes de la
solución salina isotónica. Si se administran 1000 mL de solución salina hipertónica (513 mEq/L),
todo el cloruro de sodio se excretará pero ahora en 1665 mL de orina (513 ÷ 308 mEq/L). Por lo
tanto, después de la administración de solución salina hipertónica, habrá un gran aumento
inicial en la concentración sérica de sodio, seguido de una reducción hacia el valor inicial
después de que se haya excretado el sodio administrado. En este momento, se puede calcular
el aumento del sodio sérico debido a la pérdida neta de 665 ml de agua. Para estos cálculos, se
supone que el TBW inicial es el 50 % del peso corporal (30 L) y que los cationes intercambiables
totales de la línea de base son iguales al producto del TBW y la concentración sérica de sodio
(30 L x 110 mEq/L = 3300 mEq). Con estos supuestos:

 SNa nuevo = Total de cationes intercambiables ÷ TBW

                   = 3300 mEq (igual que la línea base) ÷ 29,3 L (pérdida de 665 mL)
                   = 113 mEq/L

El aumento de 3 mEq/L en el sodio sérico es considerablemente menor que el previsto por las
fórmulas anteriores, que, si se hubieran utilizado, habrían predicho erróneamente los
siguientes efectos de 1000 mL de solución salina hipertónica :

 (Infundir [Na] - SNa) ÷ (TBW + 1) = 13 mEq/L

 o
 1 mL/kg de peso corporal de solución salina al 3 %  = 17 mEq/L

Sin embargo, las fórmulas predictivas pueden ser complementos valiosos de la terapia. Si el
aumento del sodio sérico es más de lo previsto por la fórmula, se debe sospechar que se ha
producido un aumento en la excreción de agua porque la causa original de la retención de agua
ha terminado (p. ej., se ha restablecido la euvolemia en un paciente con hiponatremia
hipovolémica o se ha eliminado la desmopresina). desapareció en un paciente con
hiponatremia inducida por desmopresina). Tal desviación del aumento real del sodio sérico
respecto del aumento previsto debería impulsar un control estricto de la diuresis y, en muchos
casos, la reposición de las pérdidas de agua o el tratamiento con desmopresina para
detenerlas.
ALTA DEL HOSPITAL Y MANEJO AMBULATORIO

Los pacientes con hiponatremia leve y los pacientes asintomáticos con hiponatremia moderada
pueden tratarse como pacientes ambulatorios. La gravedad de la hiponatremia y la gravedad
de los síntomas se presentan arriba. (Consulte 'Determinar la gravedad (grado) de la
hiponatremia' más arriba y 'Determinar la gravedad de los síntomas' más arriba).

Si la hiponatremia persiste al momento del alta, los pacientes que fueron tratados en el hospital
por hiponatremia severa o hiponatremia moderada sintomática requerirán terapia continua
como pacientes ambulatorios.

Sin embargo, se debe considerar lo siguiente antes de dar de alta a un paciente que requirió
tratamiento hospitalario por hiponatremia:

● Los pacientes deben permanecer en el hospital el tiempo suficiente para asegurarse de

que ya no haya riesgo de lesiones por la hiponatremia en sí misma o por la corrección
rápida de la alteración electrolítica. En general, esto es cierto en pacientes cuyo sodio
sérico se ha elevado por encima de aproximadamente 125 mEq/L.

● Si el paciente todavía tiene una causa potencialmente reversible de hiponatremia (p. ej.,
administración reciente de desmopresina [dDAVP] para evitar la sobrecorrección),
entonces el médico debe revisar los factores de riesgo de desmielinización osmótica del
paciente y la tasa de aumento del sodio sérico que ocurrió en el 24 horas anteriores, ya
que la tasa de aumento durante las 24 horas posteriores al alta puede resultar en una
corrección excesiva.

Tomemos, por ejemplo, un paciente que recibe tratamiento con desmopresina como
paciente hospitalizado para evitar una corrección demasiado rápida de la hiponatremia; el
sodio sérico del paciente aumentó de 117 a 125 mEq/L durante las 24 horas anteriores (un
aumento de 8 mEq/L, que está en el rango aceptable). Si se retira la desmopresina, la
diuresis de agua resultante podría producir un aumento del sodio sérico durante las
siguientes 24 horas que es sustancialmente superior a 8 mEq/L, y que también excede el
límite de corrección seguro de 48 horas, lo que pone al paciente en riesgo de sufrir una
lesión osmótica. síndrome de desmielinización (SDO). Por lo tanto, este paciente debe ser
monitoreado como paciente hospitalizado durante las próximas 24 horas después de la
retirada de la desmopresina, en lugar de ser dado de alta, y se deben reponer las pérdidas
de agua, si es necesario, para evitar una corrección excesiva.
 ● Tolvaptan , si se usa, debe iniciarse mientras los pacientes están hospitalizados y no en el
momento del alta o en el entorno ambulatorio. Además, la dosis adecuada de tolvaptán
debe determinarse en el hospital mientras se controla cuidadosamente la producción de
orina del paciente. Si el tolvaptán es ineficaz, se deben utilizar otras estrategias para el
tratamiento ambulatorio de la hiponatremia. Si tolvaptán aumenta con éxito el sodio
sérico del paciente, entonces se debe retrasar el alta hasta que se establezca que el
paciente puede reponer las pérdidas de agua inducidas por el fármaco. A partir de
entonces, la necesidad de continuar con el tratamiento con tolvaptán debe reevaluarse
cada 30 días.

El manejo ambulatorio de los pacientes que ya no requieren ingreso hospitalario varía según la
causa de la hiponatremia. El tratamiento crónico de estos trastornos se analiza por separado:

● (Consulte "Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardíaca" .)

● (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

● (Ver "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIADH) y reset osmostat" .)

● (Consulte "Hiponatremia e hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Hiponatremia" y "Enlaces de las pautas de la sociedad: Trastornos de
líquidos y electrolitos en adultos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Hiponatremia (Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La hiponatremia representa un exceso relativo de agua en relación con el sodio. Puede ser
inducida por un marcado aumento en la ingesta de agua (polidipsia primaria) y/o por una
alteración en la excreción de agua resultante de una insuficiencia renal avanzada o de una
liberación persistente de hormona antidiurética (ADH) ( algoritmo 2 ). (Ver
'Introducción' arriba.)

Evaluación previa a la terapia

● Nuestro enfoque para el tratamiento de pacientes con hiponatremia depende de la

duración de la hiponatremia, la gravedad de la hiponatremia, la presencia y la gravedad
de los síntomas y la presencia de patología intracraneal preexistente, como lesión cerebral
traumática reciente, cirugía o hemorragia intracraneal reciente, o una neoplasia
intracraneal u otra lesión ocupante de espacio ( algoritmo 1 ) (consulte 'Evaluación
previa al tratamiento' más arriba):

• El tratamiento de la hiponatremia depende, en parte, de la duración (consulte

"Determinación de la duración de la hiponatremia" más arriba):

- Aguda: si la hiponatremia se ha desarrollado durante un período de menos de 48

horas, se denomina "aguda". La hiponatremia aguda por lo general resulta de la
administración de líquidos por vía parenteral en pacientes posoperatorios (que
tienen hipersecreción de ADH relacionada con la cirugía) y de intoxicación hídrica
autoinducida (como, por ejemplo, en corredores competitivos, pacientes psicóticos
con polidipsia extrema y consumidores de éxtasis).

- Crónica: si se sabe que la hiponatremia ha estado presente durante 48 horas o

más, o si la duración no está clara (como en pacientes que desarrollan
hiponatremia en el hogar), se denomina "crónica".
 • Utilizamos las siguientes categorías de gravedad de la hiponatremia (consulte
"Determinar la gravedad (grado) de la hiponatremia" más arriba):

- Hiponatremia severa: una concentración sérica de sodio de <120 mEq/L es

"hiponatremia severa". Las complicaciones de la hiponatremia no tratada y las
complicaciones de la sobrecorrección de la hiponatremia son más comunes entre
los pacientes con hiponatremia grave.

- Hiponatremia moderada: una concentración sérica de sodio de 120 a 129 mEq/L es

"hiponatremia moderada".

- Hiponatremia leve: una concentración sérica de sodio de 130 a 134 mEq/L es

"hiponatremia leve".

• Los síntomas debidos a la hiponatremia generalmente se clasifican como graves o

leves a moderados; algunos pacientes son, o parecen ser, asintomáticos (consulte
'Determinación de la gravedad de los síntomas' más arriba):

- Síntomas graves: los síntomas graves de hiponatremia incluyen convulsiones,

obnubilación, coma y paro respiratorio. (Consulte "Manifestaciones de
hiponatremia e hipernatremia en adultos", sección "Manifestaciones clínicas de
hiponatremia aguda" .)

- Síntomas leves a moderados: los síntomas leves a moderados de hiponatremia son

relativamente inespecíficos e incluyen dolor de cabeza, fatiga, letargo, náuseas,
vómitos, mareos, alteraciones de la marcha, olvidos, confusión y calambres
musculares.

● Los pacientes con hiponatremia aguda, la mayoría de los pacientes con hiponatremia
grave (es decir, sodio sérico inferior a 120 mEq/l) y la mayoría de los pacientes con
hiponatremia sintomática deben ser tratados en entornos hospitalarios que permitan
evaluaciones frecuentes del estado neurológico del paciente, mediciones precisas de la
diuresis y mediciones frecuentes de la concentración sérica de sodio. Por el contrario, los
pacientes con hiponatremia leve y los pacientes asintomáticos con hiponatremia
moderada no suelen requerir hospitalización. (Consulte 'Determinar la necesidad de
hospitalización' más arriba).

Tratamiento inicial

● El tratamiento de la hiponatremia en pacientes hospitalizados tiene cuatro objetivos

importantes: prevenir mayores descensos en la concentración sérica de sodio, disminuir la
 presión intracraneal en pacientes con riesgo de desarrollar hernia cerebral, aliviar los
síntomas de hiponatremia y evitar la corrección excesiva de la hiponatremia en pacientes
en riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (ODS). Aunque suele estar indicada
cierta corrección de la hiponatremia en pacientes con hiponatremia grave, el objetivo del
tratamiento inicial es aumentar la concentración sérica de sodio en 4 a 6 mEq/L en un
período de 24 horas. En pacientes sintomáticos con hiponatremia aguda o en pacientes
con síntomas graves, este objetivo debe lograrse rápidamente, en seis horas o menos. En
pacientes con hiponatremia grave y crónica, la tasa máxima de correccióndebe ser de 8
mEq/L en cualquier período de 24 horas. (Consulte 'Objetivos de la terapia' arriba y 'Tasa
de corrección del objetivo' arriba).

● Nuestro enfoque para la terapia inicial de pacientes hiponatrémicos (es decir, durante las
primeras seis horas después del reconocimiento de la alteración) es el siguiente (
algoritmo 1 ):
(Vía(s) relacionada(s): Hiponatremia: Manejo hospitalario inicial en adultos con
hiponatremia de moderada a grave .)

• Hiponatremia aguda : en pacientes con hiponatremia aguda y sodio sérico <130

mEq/L (consulte 'Hiponatremia aguda: tratamiento inicial (primeras seis horas)' más
arriba):

- Tratamos a los pacientes asintomáticos con un bolo de 50 ml de solución salina al

3 por ciento (es decir, solución salina hipertónica) para evitar que el sodio sérico
disminuya aún más. Luego monitoreamos al paciente en busca de síntomas y
volvemos a medir la concentración sérica de sodio cada hora para determinar la
necesidad de una terapia adicional. Sin embargo, a estos pacientes no les damos
solución salina hipertónica si la hiponatremia ya se está autocorrigiendo debido a
una diuresis de agua. (Ver 'Asintomático' arriba.)

- Tratamos a los pacientes que tienen cualquier síntoma que pueda deberse al
aumento de la presión intracraneal (convulsiones, obnubilación, coma, paro
respiratorio, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, temblores, alteraciones de la
marcha o del movimiento, o confusión) con un bolo de 100 ml de solución salina al
3 %. , seguida, si los síntomas persisten, de hasta dos dosis adicionales de 100 ml
(hasta una dosis total de 300 ml) en el transcurso de 30 minutos. (Consulte
'Sintomático (incluso síntomas leves)' más arriba).

• Hiponatremia crónica : en pacientes con hiponatremia crónica y un nivel de sodio

sérico <130 mEq/L (consulte "Hiponatremia crónica: tratamiento inicial (primeras seis
 horas)" más arriba y "Hiponatremia moderada a grave (sodio sérico <130 mEq/L)" más
arriba) :

- En pacientes con síntomas graves de hiponatremia (p. ej., convulsiones,

obnubilación, coma, paro respiratorio) o en aquellos con patología intracraneal
conocida (como lesión cerebral traumática reciente, cirugía o hemorragia
intracraneal reciente, neoplasia intracraneal u otra lesión ocupante de espacio). ),
tratamos con un bolo de 100 ml de solución salina al 3 por ciento seguido, si los
síntomas persisten, de hasta dos dosis adicionales de 100 ml (hasta una dosis total
de 300 ml). (Consulte 'Síntomas graves o patología intracraneal conocida' más
arriba).

- En pacientes asintomáticos o con síntomas de leves a moderados (p. ej., dolor

de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos, trastornos de la marcha, confusión) y que
tienen hiponatremia moderada (sodio sérico de 120 a 129 mEq/L), generalmente
tomamos solo aquellas medidas que son ampliamente aplicables a todos los
pacientes hiponatrémicos (es decir, identificar y descontinuar los medicamentos
que podrían estar contribuyendo a la hiponatremia; identificar y, si es posible,
revertir la causa de la hiponatremia; y limitar la ingesta adicional de agua).
(Consulte "Pacientes con hiponatremia moderada (sodio sérico de 120 a 129
mEq/L)" más arriba y "Medidas adicionales en todos los pacientes" más arriba).

- En pacientes asintomáticos o con síntomas de leves a moderados (p. ej., dolor

de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos, trastornos de la marcha, confusión) y que
tienen hiponatremia grave (sodio sérico <120 mEq/L), generalmente iniciamos
solución salina al 3 por ciento por vía intravenosa comenzando a razón de 0,25
ml/kg/hora. Además, entre aquellos con causas reversibles de hiponatremia que es
probable que desarrollen una diuresis de agua durante el curso de la terapia, o en
aquellos que tienen un alto riesgo de desarrollar ODS, iniciamos simultáneamente
desmopresina (dDAVP) para evitar una corrección demasiado rápida. (Consulte
'Pacientes con hiponatremia grave (sodio sérico <120 mEq/L)' más arriba).

Tratamiento posterior

● En pacientes con hiponatremia aguda, monitoreamos al paciente en busca de síntomas y

volvemos a medir la concentración sérica de sodio cada hora para determinar la
necesidad de terapia adicional. La frecuencia de monitoreo puede disminuirse cuando el
sodio sérico ha aumentado de 4 a 6 mEq/L. A los pacientes que son tratados por
hiponatremia crónica en el hospital se les debe medir el sodio sérico con la frecuencia
 suficiente para garantizar una tasa de corrección adecuada y permitir que el médico
reaccione rápidamente ante una corrección demasiado rápida inminente (p. ej., cada
cuatro horas). (Consulte 'Supervisión' más arriba).

● Hypertonic saline should be discontinued once the daily correction goal of 4 to 6 mEq/L
has been achieved. If the serum sodium begins to fall again, hypertonic saline can be
resumed as needed to preserve the desired increase in serum sodium for the day. (See
'Discontinuing hypertonic saline used as initial therapy' above.)

● La restricción de líquidos por debajo del nivel de diuresis está indicada para el tratamiento
de hiponatremia grave o sintomática en estados edematosos (como insuficiencia cardíaca
y cirrosis), síndrome de ADH inapropiada (SIADH), insuficiencia renal avanzada y polidipsia
primaria. En pacientes con orina muy concentrada (p. ej., 500 mosmol/kg o más), la
restricción de líquidos por sí sola puede ser insuficiente para corregir la hiponatremia.
(Consulte 'Restricción de líquidos' más arriba).

● Dependiendo de la etiología de la hiponatremia, otras terapias pueden incluir diuréticos

de asa, tabletas orales de sal, urea , suplementos de potasio o antagonistas de los
receptores de vasopresina. (Consulte "Otras terapias para la hiponatremia crónica" más
arriba).

● Además de las terapias específicas que tienen como objetivo corregir la hiponatremia, la
terapia también debe dirigirse a la enfermedad subyacente. La determinación de la causa
de la hiponatremia se presenta en otra parte ( algoritmo 2 ). (Consulte "Evaluación
diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

REFERENCIAS

1. Halawa I, Andersson T, Tomson T. Hiponatremia y riesgo de convulsiones: un estudio

transversal retrospectivo. Epilepsia 2011; 52:410.
2. Popas RH. Hiponatremia sintomática severa: tratamiento y resultado. Un estudio de 64
casos. Ann Intern Med 1987; 107:656.
3. Chow KM, Kwan BC, Szeto CC. Estudios clínicos de hiponatremia inducida por tiazidas. J
Natl Med Assoc 2004; 96:1305.
4. Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Secuelas neurológicas tras el tratamiento de
la hiponatremia grave: una perspectiva multicéntrica. J Am Soc Nephrol 1994; 4:1522.
 5. Soupart A, Penninckx R, Stenuit A, et al. Tratamiento de la hiponatremia crónica en ratas
con solución salina intravenosa: comparación de la tasa frente a la magnitud de la
corrección. Riñón Int 1992; 41:1662.
6. Ayus JC, Varon J, Arieff AI. Hiponatremia, edema cerebral y edema pulmonar no
cardiogénico en corredores de maratón. Ann Intern Med 2000; 132:711.
7. Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, et al. La hiponatremia crónica leve se asocia con
caídas, inestabilidad y déficit de atención. Am J Med 2006; 119:71.e1.

8. Gankam Kengne F, Andrés C, Sattar L, et al. Hiponatremia leve y riesgo de fractura en

ancianos ambulatorios. QJM 2008; 101:583.
9. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-
receptor antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med 2006; 355:2099.
10. Sterns RH. Treatment of Severe Hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13:641.
11. Steele A, Gowrishankar M, Abrahamson S, et al. Postoperative hyponatremia despite near-
isotonic saline infusion: a phenomenon of desalination. Ann Intern Med 1997; 126:20.

12. Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol 2009;
29:282.
13. Chawla A, Sterns RH, Nigwekar SU, Cappuccio JD. Mortality and serum sodium: do patients
die from or with hyponatremia? Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:960.
14. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative hyponatremic encephalopathy in menstruant
women. Ann Intern Med 1992; 117:891.

15. Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic disorder following
rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore) 1993; 72:359.
16. Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy:
an update. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:2486.

17. Berl T. Treating hyponatremia: damned if we do and damned if we don't. Kidney Int 1990;
37:1006.
18. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007:
expert panel recommendations. Am J Med 2007; 120:S1.
19. Adrogué HJ, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol 2012; 23:1140.
20. Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010;
19:493.
21. Ayus JC, Caputo D, Bazerque F, et al. Treatment of hyponatremic encephalopathy with a 3%
sodium chloride protocol: a case series. Am J Kidney Dis 2015; 65:435.
22. Rafat C, Schortgen F, Gaudry S, et al. Use of desmopressin acetate in severe hyponatremia
in the intensive care unit. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:229.
23. Mesghali E, Fitter S, Bahjri K, Moussavi K. Safety of Peripheral Line Administration of 3%
Hypertonic Saline and Mannitol in the Emergency Department. J Emerg Med 2019; 56:431.
24. Jones GM, Bode L, Riha H, Erdman MJ. Safety of Continuous Peripheral Infusion of 3%
Sodium Chloride Solution in Neurocritical Care Patients. Am J Crit Care 2016; 26:37.
25. Dillon RC, Merchan C, Altshuler D, Papadopoulos J. Incidence of Adverse Events During
Peripheral Administration of Sodium Chloride 3. J Intensive Care Med 2018; 33:48.
26. Meng L, Nguyen CM, Patel S, et al. Association between continuous peripheral i.v. infusion
of 3% sodium chloride injection and phlebitis in adults. Am J Health Syst Pharm 2018;
75:284.
27. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and
treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014; 170:G1.

28. Ayus JC, Arieff A, Moritz ML. Hyponatremia in marathon runners. N Engl J Med 2005;
353:427.
29. Hew-Butler T, Ayus JC, Kipps C, et al. Statement of the Second International Exercise-
Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, New Zealand, 2007. Clin J
Sport Med 2008; 18:111.
30. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581.
31. Sarnaik AP, Meert K, Hackbarth R, Fleischmann L. Management of hyponatremic seizures in
children with hypertonic saline: a safe and effective strategy. Crit Care Med 1991; 19:758.
32. Worthley LI, Thomas PD. Treatment of hyponatraemic seizures with intravenous 29.2%
saline. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 292:168.
33. Siegel AJ, Verbalis JG, Clement S, et al. Hyponatremia in marathon runners due to
inappropriate arginine vasopressin secretion. Am J Med 2007; 120:461.e11.
34. Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for management of severe
hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic
complications. Clin Nephrol 1996; 46:149.
35. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Changing concepts in treatment of severe symptomatic
hyponatremia. Rapid correction and possible relation to central pontine myelinolysis. Am J
Med 1985; 78:897.
36. Gross P, Reimann D, Neidel J, et al. The treatment of severe hyponatremia. Kidney Int Suppl
1998; 64:S6.
37. Arieff AI, Ayus JC. Endometrial ablation complicated by fatal hyponatremic encephalopathy.
JAMA 1993; 270:1230.
38. Garrahy A, Dineen R, Hannon AM, et al. Continuous Versus Bolus Infusion of Hypertonic
Saline in the Treatment of Symptomatic Hyponatremia Caused by SIAD. J Clin Endocrinol
Metab 2019; 104:3595.
39. Baek SH, Jo YH, Ahn S, et al. Risk of Overcorrection in Rapid Intermittent Bolus vs Slow
Continuous Infusion Therapies of Hypertonic Saline for Patients With Symptomatic
Hyponatremia: The SALSA Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2021; 181:81.
40. Sood L, Sterns RH, Hix JK, et al. Hypertonic saline and desmopressin: a simple strategy for
safe correction of severe hyponatremia. Am J Kidney Dis 2013; 61:571.
41. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and
treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29 Suppl 2:i1.
42. Licata G, Di Pasquale P, Parrinello G, et al. Effects of high-dose furosemide and small-
volume hypertonic saline solution infusion in comparison with a high dose of furosemide
as bolus in refractory congestive heart failure: long-term effects. Am Heart J 2003; 145:459.
43. Okuhara Y, Hirotani S, Naito Y, et al. Intravenous salt supplementation with low-dose
furosemide for treatment of acute decompensated heart failure. J Card Fail 2014; 20:295.
44. Paterna S, Di Pasquale P, Parrinello G, et al. Effects of high-dose furosemide and small-
volume hypertonic saline solution infusion in comparison with a high dose of furosemide
as a bolus, in refractory congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2000; 2:305.

45. Furst H, Hallows KR, Post J, et al. The urine/plasma electrolyte ratio: a predictive guide to
water restriction. Am J Med Sci 2000; 319:240.
46. Kerns E, Patel S, Cohen DM. Hourly oral sodium chloride for the rapid and predictable
treatment of hyponatremia. Clin Nephrol 2014; 82:397.
47. Sterns RH, Silver SM, Hix JK. Urea for hyponatremia? Kidney Int 2015; 87:268.
48. Decaux G, Andres C, Gankam Kengne F, Soupart A. Treatment of euvolemic hyponatremia
in the intensive care unit by urea. Crit Care 2010; 14:R184.
49. Soupart A, Coffernils M, Couturier B, et al. Efficacy and tolerance of urea compared with
vaptans for long-term treatment of patients with SIADH. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7:742.
50. Annoni F, Fontana V, Brimioulle S, et al. Early Effects of Enteral Urea on Intracranial
Pressure in Patients With Acute Brain Injury and Hyponatremia. J Neurosurg Anesthesiol
2016.

51. Rondon-Berrios H, Tandukar S, Mor MK, et al. Urea for the Treatment of Hyponatremia. Clin
J Am Soc Nephrol 2018; 13:1627.
52. Kamel KS, Bear RA. Treatment of hyponatremia: a quantitative analysis. Am J Kidney Dis
1993; 21:439.
53. LARAGH JH. The effect of potassium chloride on hyponatremia. J Clin Invest 1954; 33:807.
54. Fichman MP, Vorherr H, Kleeman CR, Telfer N. Diuretic-induced hyponatremia. Ann Intern
Med 1971; 75:853.
55. Berl T, Rastegar A. Un paciente con hiponatremia grave e hipopotasemia: desmielinización
osmótica después de la reposición de potasio. Am J Kidney Dis 2010; 55:742.

56. Rosa BD. Nuevo enfoque de las alteraciones en la concentración plasmática de sodio. Am J
Med 1986; 81:1033.
57. Jovanovich AJ, Berl T. Dónde encajan y no encajan los vaptanos en el tratamiento de la
hiponatremia. Riñón Int 2013; 83:563.
58. Greenberg A, Verbalis JG. Antagonistas de los receptores de vasopresina. Riñón Int 2006;
69:2124.
59. Berl T, Quittnat-Pelletier F, Verbalis JG, et al. El tolvaptán oral es seguro y eficaz en la
hiponatremia crónica. J Am Soc Nephrol 2010; 21:705.
60. Higashihara E, Torres VE, Chapman AB, et al. Tolvaptán en poliquistosis renal autosómica
dominante: tres años de experiencia. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:2499.
61. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Tolvaptán en pacientes con poliquistosis renal
autosómica dominante. N Engl J Med 2012; 367:2407.
62. Samsca (tolvaptan): Advertencia de drogas: riesgo potencial de lesión hepática http://www.
fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm3
36669.htm?source=govdelivery (Consultado el 28 de enero de 2013).
63. Samsca (Tolvaptan): Comunicación sobre la seguridad de los medicamentos: la FDA limita l
a duración y el uso debido a una posible lesión hepática que conduce a un trasplante de ór
ganos oa la muerte. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsf
orHumanMedicalProducts/ucm350185.htm (Consultado el 20 de mayo de 2013).
64. Popas RH. Tolvaptán para el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética:
¿la dosis es demasiado alta? Am J Kidney Dis 2018; 71:763.
65. Morris JH, Bohm NM, Nemecek BD, et al. Rapidez de corrección de la hiponatremia por
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética después de tolvaptán. Am J
Kidney Dis 2018; 71:772.
66. Oh MS, Uribarri J, Barrido D, et al. Peligro de mielinolisis pontina central en la
deshidratación hipotónica y recomendación de tratamiento. Am J Med Sci 1989; 298:41.
 67. Hanna RM, Yang WT, López EA, et al. La utilidad y precisión de cuatro ecuaciones en la
predicción de los niveles de sodio en pacientes disnatrémicos. Clin Kidney J 2016; 9:530.
68. Popas RH. Fórmulas para fijar el sodio sérico: frena tu entusiasmo. Clin Kidney J 2016;
9:527.
69. Mohmand HK, Issa D, Ahmad Z, et al. Solución salina hipertónica para la hiponatremia:
riesgo de sobrecorrección involuntaria. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:1110.
70. Berl T. La fórmula Adrogue-Madias revisada. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:1098.
Tema 2350 Versión 42.0
GRÁFICOS

Tratamiento de adultos con hiponatremia de moderada a grave (sodio sérico <1

IV: intravenoso; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

* Los síntomas graves de hiponatremia incluyen convulsiones, obnubilación, coma y paro respiratorio.

¶ Autocorrection of hyponatremia is present if the serum sodium is rising spontaneously without interventi
spontaneous rise in serum sodium is noted, in the following hyponatremic patients: those with a rapidly rev
a urine output that is increasing over time and a urine cation concentration (ie, the sum of the urine sodium

Δ Vomiting, nausea, fatigue, lethargy, confusion, forgetfulness, headache, dizziness, gait disturbance, musc

Graphic 115886 Version 4.0

Delayed appearance of osmotic demyelination and
relowering of the serum sodium

Neurologic symptoms of osmotic demyelination syndrome (ODS) typically occur

2 to 6 days after correction of the hyponatremia. In this patient, severe
hyponatremia was corrected too quickly (23 mEq/L in 48 hours), and coma
developed 2 days later. The serum sodium was quickly relowered and then slowly
corrected. Neurologic symptoms improved, which may have been due to
relowering of the serum sodium or may have represented spontaneous
resolution.

sNa: serum sodium.

Reproducido con autorización de: Oya S, Tsutsumi K, Ueki K, Kirino T. Reinduction of hyponatremia
to treat central pontine myelinolysis. Neurología 2001; 57:1931. Copyright © 2001 Lippincott
Williams & Wilkins.

Gráfico 76131 Versión 16.0

Determinación de la causa de la hiponatremia en adultos
IVIG: inmunoglobulina intravenosa; RTUP: resección transuretral de próstata; PA: presión arterial; ACTH: hor
hormona estimulante de la tiroides; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

* Una corrección simple y conveniente del sodio sérico por hiperglucemia es la siguiente: agregue 2 mEq/L
por encima del valor normal.

¶ La excreción de agua alterada en la insuficiencia renal se produce si hay una alteración grave de la tasa de
moderado en la tasa de filtración glomerular generalmente pueden excretar cargas de agua. La osmolalidad
renal debido a las altas concentraciones de urea. Sin embargo, la urea es un osmol ineficaz y tales pacientes
es normal.

La hiponatremia inducida por Δ tiazida puede ser prolongada. Una evaluación extensa para otras etiologías
hiponatrémicos.

◊ Los pacientes con hiponatremia hipovolémica debido a los diuréticos pueden tener niveles bajos de sodio

§ Si el sodio sérico es de 125 mEq/L o menos, no administramos solución salina isotónica. En tales pacientes
lentamente a niveles más altos.

¥ Aunque los pacientes con hiponatremia debida a insuficiencia cardíaca o cirrosis suelen presentar un edem
sea evidente en el examen clínico. Por lo tanto, en un paciente que parece estar euvolémico pero cuya quím
de solución salina isotónica (p. ej., 1 litro durante una hora).

Gráfico 101823 Versión 6.0

Divulgaciones de contribuyentes
Richard H Sterns, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
Michael Emmett, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. John P Forman, MD, MSc No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no
elegibles para revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses