NEFROLOGÍA

SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO

CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGÍA
- Poco frecuente. - Chile → 3.4 / 100.000 casos < 15 a
- Puede ser letal. - Mortalidad global 2-5% → gracias a UCI y diálisis
- Diversas etiologías, pero mismo sustrato anatomo peritoneal
patológico → MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA - Argentina → 10-17 / 100.000 casos → faenas propias
- Se caracteriza por triada clásica sin control
1. Anemia Hemolítica CADENA DE INFECCION
2. Trombocitopenia
3. Insuficiencia/injuria renal aguda
MANIFESTACIONES DE MICROANGIOPATÍA TROMBOTICA

Se puede manifestar como

- SHU
 Infecciosas → STEC, neumococo, influenza AH1
 No infecciosas → coexiste con otras condiciones:
trasplante medular, Ca, LES, VIH, fármacos
 Otras → ↓ cobalamina C, mutaciones, desconocido
- HELLP
 Embarazadas, HT, encefalopatías, alteraciones FISIOPATOLOGÍA
hidroelectrolíticas 1. Ingestión STEC
- Purpura trombocitopénica trombótica 2. Adhesión a la celula epiletial → colonización mucosa
ETIOLOGÍA intestinal → destrucción vellosidades → Edema e
irritación mucosa → destrucción enterocitos → diarrea
E. Coli STEC (EHEC) con sangre
3. Atraviesa barrera intestinal
- Productora de toxina O157:H7
4. Llega a circulación
- + frecuente (90%)
5. STEC se une a receptor Gb3 a subunidad beta (corteza
- Pre escolares
renal –epitelio túbulo renal y células mesangiales
- Es más frecuente en hombres jóvenes
gloemerulares y medula espinal-, cerebro, corazón,
- Puede sobrevivir en ambiente por meses
hígado, bazo y endotelio vascular) → distribución de
- Reservorio en ganado
receptores explica localización de las lesiones y
 Bovino (vacas)
manifestaciones → afectación de órganos se acentúa
 Ovino y caprino
sg número de receptores.
- Destrucción de bacteria → T° > 70°C
6. Endocitosis de STEC + liberación subunidad alfa.
S. Pneumoniae (neumococo) 7. Fijación de subunidad alfa a ribosoma → inhibición
síntesis proteica → destrucción celular
- 5% INFECCIÓN Y EVOLUCIÓN DEL CUADRO

Otras → Shigella, Citrobacter Freuddi

- 5%
- Px c/triada, pero s/cuadro compatible con STEC o s/ant.
de pleuroneumonía → buscar causas raras
TRANSMISIÓN
- Alimentos contaminados → carne molida, leche no
pasteurizada, frutas/verduras contaminadas
- Persona-persona
INCUBACIÓN

4-10 días
Lo relevante de esto es que hay pacientes con resolución
espontánea y otros que progresan a SHU.
FACTORES PREDISPONENTES EXAMENES GENERALES
- Deshidratación → predispone compromiso renal - Fx renal → creatinina
- Sangre en deposiciones → ↑ compromiso mucosa - OC → proteinuria
- Fiebre - Glicemia en ayuno → x R de DM
- Uso de ATB (quinolonas, B-lactámicos) - Seguimiento de PA → x daño endotelial vascular
- Uso de antiespasmódicos TTO
- Leucocitosis → pronostico compromiso renal agudo - Transfusión → anemia
CLINICA - Diálisis peritoneal → GS
- AntiHTA → HTA
3-8 días post infección
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
- Dolor cólico - 30% tendrá compromiso renal → puede ser al alta o
- Diarrea mucho tiempo, incluso años dsp, e incluso si había
- Vomito recuperado su fx renal al alta.
- Fiebre  VFG < 80 ml/min/1.73m2
- Nauseas  Proteinuria 20%
- HTA 9%
PRODROMO GI CONSECUENCIAS
- Terapia de reemplazo renal
- Diarrea disentérica 65-80%
 30-60% de los casos
- Vómitos
- Diálisis peritoneal
- Prolapso rectal
 Terapia de elección para compromiso renales
- Perforación intestinal
- Trasplante renal
MICROANGIOPATÍA TROMBOCITOPÉNICA  Chile 4.4%
 Argentina 17%
- Anemia hemolítica
 Severa
 Esquistocitosis al frotis
- Trombocitopenia
 Sin correlaciona c/ instalación de AKI ni pronostico
- AKI

COMPROMISO RENAL

- Oligoanuria → promedio 9-10 dias

- Proteinuria
- Hematuria
- HTA 15%

COMPROMISO NEUROLÓGICO→ 25% de los px

Generalmente acompañado de AKI. Comienza aprox al 4to día.

- Irritabilidad
- Letargia → llanto monótono, sin energía
Lo más importante es la contaminación cruzada y la cocción
- Convulsiones → difícil manejo, sin secuelas.
completa de los alimentos.
- ACV

COMPROMISO GI

- Trombosis pared intestinal

- Colitis pseudomembranosa
- ↑ transaminasas
- Pancreatitis y necrosis pancreática
- ↑ tendencia a DM
SINDROME NEFRÓTICO
CARACTERISTICAS HISTOLOGÍA
- Cauda más frecuente de edema en pediatría
Más frecuentes
- Triada clásica
1. Edema Enfermedad de cambios minimos o nefritis lipoídea (80%)
2. Hipoalbuminemia → < 2.5 mg/dl
3. Proteinuria → rango nefrótico. Se puede obtener con: - Cortico sensible en general
 Recolección orina 24 horas RN > 40 mg/m2/hr A ↑ edad, ↓ sensibilidad
N: 4 mg/m2/día  90% < 10 a
Índice proteína/creatinina → px que no se puede  50-70% > 10 a
recolectar orina. RN > 2  10-15% adultos
N < 0.2
Glomeruloesclerosis (GE) focal y segmentaria
4. Dislipidemia
EPIDEMIOLOGÍA - Cortico resistente
- Poco frecuente en pediatría
- 2-7 casos / 100.000 niños < 16 a En > 5 años (8-9 años), ECM sigue siendo la + frec pero aparecen
- Frec en pre escolares GN mesangiocapilar
FORMAS
- Cortico sensible
PRIMARIA → ppal en pediatría, en gral rpta corticoides +
GN membrano proliferativa
- Idiopático → distintos tipos histológicos
 Cambios mínimos, GE focal y segmentaria, MB - Cortico sensible
proliferativa, membranosa.
Nefropatía membranosa
- Del 1r año de vida → x mutaciones. Mientras más
severa, más temprana se manifiesta - Cortico sensible
 Congénito → aparece < 3 m CLINICA
Tipo firlandés → RN nace con edema y proteinuria - Edema → ppal facial (palpebral) y zonas de decúbito
inmanejable con pésima evolución. Mueren al año. (sacra)
 Infantil → aparece 3-12 m - Orina espumosa → proteinuria
Mutaciones alteran proteínas mb basal glomerular - Decaimiento
(podocina, lamicina, acticina) → diálisis peritoneal - Anorexia
y trasplante. - Algia abd
- Vomitos
SECUNDARIA → tto: tratar causa. - Derrame pleural
- Enf sistémicas - Ascitis
 Vasculitis - Signos de causas 2rias → purpuras, exantemas (LES),
 LES infecciones, signos articulares.
 PSH EXAMENES
 SHU - Perfil bq → colesterol, fx hepática, transaminasas, alb.
 DM - OC → proteinuria, hematíes
 AR - Orina 24 hrs → ¿rango nefrótico?
- Enf infecciosas → TORCH: transmisión embarazo. - CREA y Urea → fx renal
 Hepatitis B - Complementemia → descartar LES
 CMV COMPLICACIONES SISTÉMICAS
 VIH - Hipovolemia + IRA → ↓ volemia por perdida proteica y
 Toxoplasma oliguria
 Sífilis - Hiperlipidemia + RCV
- A drogas → raro - Alteraciones coagulación y tromboembolismo (raro en
 Sales de oro, Captoril, AINES, D-penicilina, pediatría) → perdida de proteínas de coagulación →
Mercurio pro coagulabilidad
- Neoplasias → raro - Infecciones
 Hodking
 Linfomas
TRATAMIENTO INDICACION DE BX RENAL
- Debut
Debut síndrome nefrótico siempre hospitalizado
 < 1 a + estudio genético
- Reposo relativo, NO absoluto → favorece trombosis  > 10 a
- Régimen normoprotéico - Corticoide resistente
- Restricción de sal → fomenta reabsorción de agua
- Tto empírico → corticoides
 Prednisona 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día
x 6 semanas
RESPUESTA A CORTICOIDES

Prednisona → 6 semanas

Corticoide sensible

- Proteinuria (-) a las 6 semanas (en promedio es 2 sem)

- Luego de las 6 semanas, si (-):
 Prednisona 40 mg/m2/día x 6 semanas más

Corticoide sensible tardío

- Proteinuria (+) → metilprednisolona

 Metilprednisolona 3 bolos/día x medio x 1 sem
 Si proteinuria (-) → respondedor tardío
- Puede tener recaídas

Corticoide resistente

- Proteinuria (-) pese a 3 bolos de metilprednisolona

2 caminos
1. Estudio genético → ¿mutaciones? gen podocina:
(+) mutación: alteración estructural → IECA
(-) mutación → tto sg BxR
2. Bx renal → orienta tto

Corticoide dependiente

- Proteinuria (-) a las 6 semanas, pero al ↓ dosis,

proteinuria (+), y al ↑ dosis, proteinuria (-)
- Necesidad de corticoides a permanencia
 R efectos 2rios → Cushing, acné, estrías, cataratas
CLASIFICACION SG RPTA A CORTICOIDES
- De corticoide S → 50% evoluciona a Cortico D
- De cortico R → 30-50% evoluciona a Insuficiencia renal
SD NEFROTICO Y SOSPECHA DE CURSO NO BENIGNO
- Edad aparición
 < 1 a → Sd Nefrótico x mutaciones genéticas
 > 12 a → descartar enfermedades sistémicas
- Hematuria
 Niñas → ↑ % LES
 Niños → ↑ % nefropatía por IgA
- HTA
 Obliga a descartar GN 2ria a enfermedad sistémica
→ LES, PHS
- ↑ Creatinina
 Puede ser complicación x hipovolemia 2ria a
hipoalbuminemia
SINDROME NEFRÍTICO
Manifestaciones clínicas 2rias a inflamación glomerular aguda GNPE
Se caracteriza por aparición súbita y generalmente autolimitada: - R del 15% post infección estreptococo nefrogénico
- Hematuria → hematíes dismórficos - Ppalm niños 2-10 años
- HTA - + común en hombres
- Edema periférico - Post faringitis o impétigo
- Ante sospecha buscar siempre antecedente de forma
Puede tener G° variables de: dirigida:
 Cultivo faríngeo → 10% falsos - y +
- Proteinuria
- Latencia
- Cilindros hemáticos
 Entre infección faringoamig y nefritis → 2-3
- ↓ VFG
semanas
ETIOLOGÍAS
 Entre impétigo y nefritis → 3-6 semanas
Infecciones bacterianas CUADRO CLINICO
- Hematuria → en todos los casos
- SBG A → Pyogenes → más frecuente.  20-30% macroscópica (tb puede ser micro)
- Neumococo  Origen glomerular
- S. aureus  Cilindros hemáticos y eritrocitos dismórficos
- Edema → 80-90% de los casos
Infecciones virales
 MC 60%
- Varicela  Palpebral y EEII
- Influenza  Raro anasarca o ascitis → si están → pensar en
- Parvo nefrótico
- Sarampión  Resolución espontanea 7-10 días
- Mono nucleosis infecciosa - HTA → 60-80% de los casos
- Hepatitis  50% requiere tto
- VIH  Retención hidrosalina, ↑ GA y ↑ RVP
LABORATORIO
Enfermedades parasitarias
- OC
- Toxoplasmosis  Hematuria > 5 x campo
- Plasmodium falciparum  Cilindros hemáticos y eritrocitos dismórficos
- Proteinuria 24 hrs, proteinuria/creatininuria aislada
Glomerulonefritis primarias  No en rango nefrótico
- Fx renal
- GN membranoproliferativas I y II
 25-40% alteración Creatinina, nitrógeno ureico,
- Nefropatía x IgA
gases venosos y K plasmático
- GE focal y segmentaria → más común en nefrótico
 En gral leves. 5% requiere terapia sustitución renal.
Enfermedades sistémicas - Estudios serológicos → AC
- Marcadores serológicos estreptococo
- LES - Complemento → hipocomplementemia
- PHS - BxR
- Síndrome de Goodpasture  Evolución tórpida a GNRP o duda dx muy grande
FISIOPATOLOGÍA En:
Reaccion inmune → formación de inmunocomplejos IgG y C3 →  Oliguria
deposito en glomérulos → activación del complemento  Prote en rango N
 Persistencia cuadro x > 2 semanas
DX  Complemento N o s/ serología para estreptococo
- Hematuria glomerular +  Cuadro sugerente de enf sistémica
- HTA o Edema → reflejan inflamación glomerular aguda TRATAMIENTO
- Terapia de soporte
BUSCAR DE FORMA DIRIGIDA ANTECEDENTE DE
- Restricción hídrica y salina
INFECCION ESTREPTOCÓCICA O SS DE ENFERMEDAD
- Fármacos → diuréticos
SISTÉMICA
- En caso de AKI → diuréticos y no volemia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Deterioro brusco y habitualmente reversible de la fx renal. 3. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS INTRARRENALES
- Vasoconstricción arteriola aferente
- ↑ desechos nitrogenados
 AINES
- Trastornos acido-base
 - de ciclooxigenasa 2
- Trastornos hidroelectrolíticos
 Ciclosporinas
- Trastornos de homeostasis
 Tacrolimus
- CON O SIN alteración de diuresis
- Vasoconstricción arteriola eferente
CARACTERISTICAS
 IECA
- Proceso con causa que lo predispone y genera, y que
puede evolucionar a falla renal. RENAL
- Afecta n°↑ de hospitalizados, empeorando pronostico.
Parénquima renal falla. Causa frecuente→ preR sin corregir y
CREATININA
progresó
- Se usa para establecer AKI
- Valor varía según edad → N: 2-6 años es 0.4 1. NECROSIS TUBULAR AGUDA
- Elevación tardía → si tenemos una CREA ↑ significa que - Hipoxia o isquemia
ocurrió una noxa entre 24 y 72 horas previas  Shock
- Ideal para establecer AKI es usar biomarcadores más  Sepsis
precoces → N-GAL y B2 microglobulina  PCR
FILTRACIÓN GLOMERULAR  IRA pre renal no corregida
0.4 𝑥 𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 (𝑐𝑚) - Nefrotoxicidad por drogas
N → > 100 ml/min/1.73m2
𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎  Aminoglúsidos
 Medios de contraste
DIURESIS
- Nefropatía x pigmentos
- Permite dar señales de AKI pre ↑ de creatinina
 rabdomiólisis
- Es más sensible → requiere seguimiento y búsqueda +
2. NEFRITIS INTERSTICIAL
CLASIFICACIÓN AKI
Triada: 1. Fiebre, 2. Dolor lumbar, 3. Eosinófilos orina
PRE RENAL → por hipoperfusión renal
- Drogas → + frec
- + frecuente
 AINES
- Generalmente reversible si se corrige a tiempo
 Penicilina
1. ↓ VOLUMEN TOTAL
 Cefalosporinas
- Perdidas GI
 Antiepilépticos
 Vómitos
- Infecciones
 Diarrea: rotaV frecuente, ahora con vacuna ↓
 Bacterianas, virales y TBC
 Fistulas entero cutáneas: RN con enterocolitis
- Enfermedades sistémicas
necrotizante → ileostomía
 LES
- Perdidas renales
- Neoplasias
 Diabetes insípida
- RX alérgicas a AINES y B-Lactamicos
 Diuréticos
 Vómitos + dolor adb
- Perdidas cutáneas
 Exámenes OK excepto: Crea y Urea ↑
 Fiebre
3. GLOMERULONEFRITIS
 Gran quemado
- GNPE
- Hemorragias
- GNRP
2. ↓ VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
4. VASCULARES
- Tercer espacio
- Trombosis
 Pancreatitis
 Arteria o vena renal
 Hipoalbuminemia severa: síndrome nefrótico
- Microvasculares
 Trauma
 SHU y PAN (poliarteritis nodosa)
 Cx
- Insuficiencia cardiaca
- Sepsis
- Anestesia
- Sd nefrótico
POST RENAL

1. INTRINSECAS
- Litiasis → raro en pediatría
- Necrosis papilar
- Coágulos → RN con asfixia perinatal
2. EXTRINSECAS
- Fibrosis retoperitoneal
- Masas retoperitoneales o pélvicas
3. OBSTRUCCIÓN TRASTO URINARIO
- VUP (válvulas de uretra posterior)
 Se puede sospechar con ECOs preN
 Impiden salida orina
 Dilatación vía urinaria retrograda
 RN nacen con CREA de la madre, a los días debe
bajar. En estos casos no desciende la CREA.
- Vejiga neurogénica
 Inhibición retracción vesical N.
 Orina sale x rebalse
 ↑ p supra púbica
PREVENCIÓN

Lo más importante

1. Hidratación→ adecuada reposición de volúmenes en

hipovolémicos.
- Cristaloides
- Asegurar HD → ionótropos en manejo de shock
2. Evitar nefrotóxicos
3. Medir diuresis y Crea
4. Uso racional de potenciales nefrotóxicos
- Amikacina (aminoglúsidos)

No sirve

- Usar dosis ↓ de dopamina → ni prevensión ni tto

- Forzar diuresis
 Furosemida
 Manitol
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DEFINICIÓN Factores hemodinámicos
- VFG < 60 ml/min/1,73 m2 por >3 meses
- Hipertensión glomerural → estrés x estiramiento →
y/o daño endotelial + vasoconstricción → citoquinas e
- Marcadores de daño renal >3 meses (incluso VFG N) isquemias → proliferación celular e ↑ matriz → GE
 Albuminuria
 Alteración sedimento → proteinuria y hematuria Factores de crecimiento
 Anomalías ELP (incluso si Crea y VFG N)
- Como hay pérdida de nefronas, todos los promotores
 Anomalías histológicas o en estudio de imágenes
de crecimiento actúan en ellas → ↑ de tamaño → GE.
 GE focal y segmentaria
SINTOMATOLOGÍA
 Proteinuria persistente
 Monorreno Una vez establecida la IRC → 1r síntomas: polidipsia y poliuria
 Historia de trasplante renal
- Palidez
ASPECTOS A CONSIDERAR - Fatigabilidad
- Criterio de filtrado glomerular no aplica para <2 años - Somnolencia
 Poseen FG ↓ que va ↑ al crecimiento - Debilidad muscular
 Debe compararse con valores N para la edad - Apetito disminuido
- Criterio de 3 meses no aplica en RN/lactantes - Retraso pondoestatural
c/anomalías estructurales→ no hay tendencia a - Edema
recuperación → desde el ppio es ERC - Convulsiones
 Displasia renal + uropatía obstructiva Etiologías congénitas

CAUSAS - Retraso de crecimiento

- Enfermedad ósea
Enfermedades congénitas
Etiologías adquiridas
- Hipoplasias/displasias renales
- Uropatías obstructivas - Poliuria
 EPU, VUP, Prune Belly) - Glomerulonefritis
 +/- asociación a displasias  Proteinuria
- Nefropatías hereditarias  Edema
 Nefroptosis  HTA
 Sd. Alport
 Poliquistosis) ALTERACIONES METABOLICAS

Osteodistrofia renal
Enfermedades adquiridas
- ↓ masa renal y ↓ FG
- Glomerulopatías
- ↓ excreción de P → hiperfosfemia
 Sd nefrótico córtico-resistente
- Falla renal en hidroxilación de vitamina D → ↓ calcitriol
 Sd congénito
- ↓ absorción intestinal y reabsorción tubular Ca
 Esclerosis renal mesangial difusa
- Hipocalcemia → + PTH → desmineralización ósea
 Enfermedad Berger o nefropatía IgA
- PTH toxina urémica
 GE focal y segmentaria
Acidosis metabólica
- Nefropatías vasculares
 SHU - ↓ excreción ácidos fijos (fosfatos, sulfatos) y limitación
 Trombosis de arteria renal regeneración HCO3
Anemia
MECANISMO PROGRESIÓN
- ↓ eritropoyetina + ↓ consumo de hierro + ↓ depósitos
Pérdida crítica de masa nefronal→ nefronas remanentes rpta - Hb ↓<10 gr/dl cuando FG 25-30 ml/min/1.73m2
compensatoria → ↑ perfusión glomerular y filtración glomerular
→ hiperfiltración, proteinuria, glomeruloesclerosis → lo que Retraso del crecimiento → multifactorial
genera una ↓ de superficie de filtración glomerular - Acidosis metabólica
- Ingesta calórica pobre
- Oseodistrofia renal
- Resistencia efecto GH
TRATAMIENTO 6. HTA
- Restricción de sodio en la dieta
GENERAL - Diuréticos en px con estadios no muy avanzados.
IECA
Dieta
- Doble efecto → ↓ hiperfiltración y ↓ proteinuria.
- Evitar que el paciente se vaya a desnutrir → Es probable  Dosis de 0,2 mg/kg/día.
que estos pacientes lleguen a diálisis o trasplante y lo
ideal es que tenga mejor condición nutricional posible. Medidas preventivas
- Ingesta proteica → dieta normo protéica - Manejo de episodios agudos que puedan favorecer
 No <1gr /kg/día en el niño en crecimiento descompensación y acentuar deterioro de fx renal.
 Con proteínas de alto valor biológico. - Evitar episodios de deshidratación, más aún si está
 Antes se creía que había que restringir, pero recibiendo IECAs.
ya se sabe que no se debe hacer - Adecuar dosis de fármacos sg clearence de creatinina
- Aportes - Evitar fármacos nefrotóxicos (Ej. amikacina)
 Aporte calórico de proteínas: 10 a 15% del
total de calorías
 Aporte de grasas no >30-35% del total de
calorías. Relación poliinsaturados/saturados
1,5: 1.
 Aporte de HC→ 50-60% del total de calorías
- El uso de sondas de gastrostomía permite cumplir con
el aporte nutricional y calórico
- Restricción K+, sobre todo en estadios avanzados.
 Restricción Na+ en HTA, síndrome nefrótico o estadios
terminales → 1-2 mEq / kg/ día.

ESPECÍFICO

1. Acidosis metabolica
- Fundamental por sus implicaciones en crecimiento
- De los primeros componentes de ERC q se presentan
Bicarbonato de sodio → dosis iniciales 1-3 mEq/Kg/día.
2. Hiperpotasemia
- Restricción de potasio en la dieta a 2-4 gr/día.
Resinas de intercambio catiónico → 1 gr/Kg/día
3. Anemia
- Cuando la hemoglobina ↓ <10 gr/dl
Administrar eritropoyetina recombinante humana →
dosis inicial de 50 U/Kg/dosis 2 a 3 veces por semana
- Previamente se debe comprobar niveles de hierro,
ferritina, vitamina B12 y ácido fólico → Si no están
normales habrá resistencia al tto con eritropoyetina.
4. Osteodistrofia renal
- Restringir fósforo de dieta a 400-500 mg/día
Mantener los niveles de fosfemia entre 4,5 a 6 mg/dl.
- Solicitar evaluación con nutriólogo/nutricionista.
Agregar quelantes del fósforo
 Deben administrarse durante la comida.
 Administrarlo en comida impide la absorción
de fósforo de los alimentos.
Carbonato de calcio 1 gr/m2 de calcio elemental o 50-80
mg/Kg/día.

5. Crecimiento
- Hormona de crecimiento recombinante humana → Se
indica cuando la curva de crecimiento
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
De las infecciones bacterianas pediátricas + frecuentes Lactantes

EPIDEMIOLOGÍA - Fiebre
- 1/10 niñas y 1/30 niños ITU a los 16 a - Rechazo alimentario
- 2.1% niñas y 2.2% niños ITU < 2 a - Decaimiento
- Recurrencia 30% - Vomito
- NO siempre orina de mal olor
ITU en < 6 meses → antc familiar de RVU dilatado, ITUR,
disfunción vejiga-intestino. Pre escolares

DEFINICIONES - Fiebre
- Disuria
Cistitis → ITU baja. → vejiga, uretra.
- Dolor abd
- Tenesmo vesical - Urgencia miccional → Antecedente de que se hagan
- Disuria pipi cuando ya normalmente NO se estaban haciendo
- Polaquiuria (diurno o nocturno).
- Dolor suprapúbico → x globo vesical x retención orina - NO siempre orina de mal olor
debido a que les duele hacer pipi
Escolares y adolescentes
PNA → ITU alta → parénquima renal
- Fiebre
- Fiebre - Disuria
- Dolor lumbar - Dolor abd
- Vómitos - Dolor lumbar → PNA
- Dolor abd
Factores de riesgo a la anamnesis
- ITU febril + leucocitos↑ + PCR↑
- Chorro débil - Constipación
Bacteriuria asintomática - Antecedente ITU previa - Disfunción miccional
- Antecedente de fiebre - Masa abd
- Recuento bacterias significativo en orina s/ss
recurrente sin foco - Globo vesical
- Sin trascendencia clínica
- Dx prenatal de anomalías - Lesiones medula espinal
- No se trata
del tracto urinario - Mal desarrollo pondo
ITUR → haber tenido en 1 año - Antecedente fam de RVU u postural
otra pato renal - HTA
- ≥ 3 ITU ↓
- ≥ 2 PNA 2. EXAMEN DE ORINA
- 1 ITU ↓ + 1 PNA - Permite dx de ITU → dx bacteriológico
- Muestra confiable
ITU atípica  Px c/control micción→ 2do chorro (mitad de chorro)
- Chorro urinario débil  Px s/control de micción → punción supra púbica o
- Masa hipogástrica cateterismo vesical (+ frec).
- ↑ Crea Cateterismo → descartar primeros ml, tomar muestra
- Agente diferente a E. Coli de mitad de chorro.
- s/rpta post 48 hrs de ATB adecuado  ¿Bolsa recolectora? → descarta ITU. ↑ falsos (+) x
contaminación. Si muestra es +, tomar x cateterismo o
# Chorro débil + globo vesical → VUP. Se puede dx en ECO. punción supra púbica

DX En lactantes febriles de 2-24 meses cuando

- Clínica + ExF sugerente
- Examen de orina compatible - Niñas < 1 a + fiebre ˃ 48 hrs, sin causa aparente, o
- URO C + → GS fiebre ˃ 39°
1. CLINICA - Niños circuncidados con fiebre ≥ 39° x ˃ 24 hrs sin
causa aparente
Poco específica, especialmente en lactantes. - Niños no circuncidados con fiebre ˃ 39°

Sospechar siempre en fiebre sin foco.


3. UROANÁLISIS
Tira reactiva → leucocitos y nitritos → ↑E, pero ↓S:
- Orina mínimo 4 horas en vejiga → difícil lactantes
- Gérmenes no reductores de nitratos dan falsos (-)
Leucocituria → Raro un ITU s/ leucocituria
- Leucocituria s/ bacteriuria
 Fiebre
 Kawasaki (piuria aséptica)
 Vulvovaginitis
 Balanitis
- Bacteriuria s/ piuria
 Contaminación
4. EXAMEN MICROSCOPICO
Busca presencia de leucocitos y bacteriuria
- Leucocituria ˃ 10 x campo orina no centrifugada
- Leucocituria ˃ 5 x campo orina centrifugada
Con exámenes ↑↑ sugerentes → comenzar tto, pero c/UC antes
5. UC
Clínica sugerente ITU + recuento 10.000-50.000 UFC/ml → +ITU
- ˃ 50.000 UFC/ml cateterismo
- ˃ 100.000 UFC/ml orina segundo chorro
- 1 UFC/ml punción vesical
CONTAMINACIÓN DEL UC
- Muestra única obtenida por recolector
- Polimicrobiano
- Crecimiento de comensales de la piel
- ↓ recuento de colonias (< 8.000)
- UC + y OC N → bacteriuria asintomática
INDICACIÓN HOSPITALIZACIÓN
- <3m
- Aspecto tóxico o signos clínicos de sepsis
- Mala tolerancia oral
- Deshidratación
- Rpta clínica mala con tto ATB adecuado
- Dudas del cumplimiento del tto ambulatorio
- Malf tracto urinario → displasias, UO, RVU, riñón único
- Inmunodeficiencia 1° - 2°
- Alteraciones electrolíticas o de la fx R
Indicaciones relativas de hospitalización
- ↑ importante de reactantes de fase aguda
- ITU febril recurrente
- Lactante mayor de 3 m con historia familiar de RVU o
eco prenatal con hidronefrosis congénita
TRATAMIENTO
→ Mejorar clínica, erradicar infección, minimizar riesgo secuelas
Características
- Administración→ dp estado gral y características del px
 Tto oral y parenteral = efectividad en prevenir cicatrices
- Tto empírico sg resistencia ATB local
TRATAMIENTO EMPIRICO
ITU BAJA
- Oral x 3-4 días
- Nitrofurantoina
- Cefalosporinas de 1ra G → cefadroxilo
- Cotrimoxazol
- Fosfomicina → ˃ 12 años dosis única
ITU ALTA
- ATB oral x 7-10 días (10 si hay bacteriemia), si no es
posible oral, 1-3 días EV y dsp pasar a oral.
Control médico a 24-48 hrs dsp.
Ambulatorio
- Cefalosporinas de 2da G → cefuroxima
- Cefalosporinas de 3ra G VO → cefpodoxima
- Amikacina EV c/24 hrs → SU o poli TIVA
- Ceftriaxona EV c/24 hrs → SU o poli TIVA
Hospitalizado
- Amikacina → con fx renal ok e hidratación ok
- Ceftriaxona
- Cefotaxima
En ˃ 3 meses se suma:
- Ampicilina → x enterococo faecali
Una vez obtenido el resultado del UC, continuar sg biograma
con ATB de espectro + reducido para evitar resistencias.
ESTUDIOS POR IMÁGENES
- Búsqueda anomalías del tracto→ prevenir daño renal
- Anomalías → favorecen ITU a repetición → cicatrices R
- Eco pre natal → muestra q la mayoría de las lesiones
son congénitas. Especialmente hombres RVU G° IV-V
- Se da demostrado que post ITU febril en lactantes →
1/3 con RVU y el 90% de ↓G°
Profilaxis ATB → px con reflujo (RVU)
- ↓ prevalencia de ITU R pero no ↓ aparición de cicatrices
- Consulta precoz e inicio de tto < 48 hrs → favorece
prevención de cicatrices
- ˃ 2 -3 m → nitrofurantonia o cotrimoxazol
- <2- 3 m → cefadroxilo
1. ECOTOMOGRAFÍA SEGUIMIENTO
- No invasivo, no ionizante - No de rutina
- Realizar a todo px en su 1ra ITU → en gral < 5 años - No hacer OC+UC en asintomáticos de rutina
- ¡No se repite!, a menos que: - 1ra ITU febril s/ FR + ECO-N→ NO seguimiento
 En fase aguda tenga áreas con hipoperfusión
 ITUR
 ITU atípica cuando no hay DMSA (cintigrama renal)

Detecta:

- Hidronefrosis
- Ureterocele
- Estenosis pielo ureteral
- Evalúa parénquima R y tamaño R
- En control de esfínter → pre y most miccional
2. CINTIGRAMA RENAL

Identifica defectos en la captación del parénquima R

- Fase aguda → hipocaptación

 Prueba confirmatoria de PNA, pero no cambia
conducta. Por eso no se realiza de entrada.
- Fase tardía (12 meses) → cicatrices renales
3. URETROCISTOGRAFÍA MICCIONAL

De elección para dx de RVU.

- Debe hacerse con UC –

- No en todos los casos de 1ra ITU febril
- Requiere profilaxis ATB x 3 días previo al examen
- Convencional→ detalla mejor anatomía, incluyendo
valvas de uretra posterior
- Isotópica→ no detalla anatomía., evalúa presencia de
RVU

Realizar en:

-< 6 m c/:
Alteración ECO
Historia familiar con RVU
ITU atípica
ITUR
- Entre 6 m – 3 a en ITU atípica solo si tiene:
 Alteración ECO
 Historia familiar con RVU
 ITU R
PREVENCIÓN

MEDIDAS GENERALES

- Hidratación adecuada
- Factores locales (higiene), irritantes (jabón, detergente)
- Correcto habito de ir al baño/constipación
- Evitar ATB amplio espectro

PROFILAXIS ATB

- No de rutina
- ↓ ITU pero no ↓ progresión cicatrices
- ↑ R de resistencia bacteriana