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GLOMERULOPATÍAS
CONCEPTOS IMPORTANTES:
-Los capilares glomerulares filtran entre 120 a 180 litros de agua
plasmática al día.
-Se excreta en la orina diaria hasta 8 a 10 mg. de albúmina en la
orina diaria.

-Los capilares glomerulares son fenestrados, la membrana basal

tiene un espesor de 0,2-0,3 micras, las células epiteliales
(podocitos) contactan con la membrana basal y en el intersticio se
encuentran células mesangiales que ajustan el flujo sanguíneo
capilar y por lo tanto la filtración glomerular.
-Ante un daño glomerular, estos capilares filtrarían mayores
cantidades de proteínas y sangre.
-El daño glomerular se puede deber a mutaciones genéticas,
infecciones, autoinmunidad, exposición a toxinas, aterosclerosis,
hipertensión, embolias, trombosis o diabetes mellitus o idiopático.
-Síndrome de Alport: es la segunda enfermedad renal hereditaria
más frecuente, debido a la mutación de genes que codifican las
cadenas α3, α4 y α5 de la colágena tipo IV (COL4A3, COL4A4), de

MOA 1
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presentación clínica variable desde asintomática, hematuria,

hipoacusia neurosensorial, afectación ocular hasta enfermedad
renal crónica terminal.
-Enfermedad de Fabry: trastorno hereditario por déficit de enzima
lisosomica que afecta a los lisosomas [contiene enzimas
encargadas de la descomposición de proteínas, carbohidratos y
grasas) presentan un forma clásica [más frecuente y de aparición a
temprana edad], otra forma cardiaca y otra renal.
-La Hipertensión arterial y Aterosclerosis causan estrés tensional,
isquemia que originara Glomeruloesclerosis crónica.
-La diabetes debido a la hiperglucemia prolongada causa con el
tiempo Nefropatía diabética que es una lesión esclerótica
adquirida caracterizada por engrosamiento de la membrana basal
glomerular
-Glomerulonefritis=inflamación de los capilares glomerulares
- Glomerulonefritis membranosa idiopática: trastorno
autoinmunnitario limitado al riñon.
-Nefritis lúpica
PROGRESIÓN DE LA GLOMERULOPATÍA:
-La pérdida de la función renal se acompaña de:
 Nefritis intersticial: afectación del espacio comprendido entre
las nefronas, es tejido conectivo laxo.
 Fibrosis renal: exceso de cicatrización del tejido,
endurecimiento y pérdida de su función.
 Atrofia tubular: debido a la infiltración de Linfocitos T y
macrófagos.
El estudio de los pacientes con sospecha de Glomerulopatía
muestra estos signos y síntomas generalmente:
-Hematuria:
Microscópica + eritrocitos dismórficos (cilindros eritrocíticos)
=Glomerulonefritis
MOA 2
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-Proteinuria: Distinguirla de proteinuria transitoria o funcional

(<1g/dia) que se relaciona con fiebre, ejercicio, obesidad, estrés,
apnea del sueño e ICC.
1 a 2 g/día
-Piuria: [presencia de leucocitos en orina].
SINDROMES CLÍNICOS
Síndrome nefrítico agudo:
 Proteinuria leve a moderada
 Hematuria con cilindros eritrocíticos
 Piuria
 Hipertensión
 Retención de orina
 Creatinina sérica elevada
Síndrome nefrótico:
 Proteinuria >3,5g/día (rango nefrótico)
 Hipertensión
 Hipercolesterolemia
 Hipoalbuminemia
 Hematuria microscópica
 Edema/anasarca

-Anamnesis y exploración física detallada

-labs: Creatinina sérica, aclaramiento de creatinina, NUS,
electrolitos, perfil lipídico
-Indagar si toma medicamentos como AINE, IECA, ARA II, además
de Antibióticos.
-Ecografía renal: si hay volumen renal reducido podría indicar
Glomerulopatía crónica

MOA 3
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SÍNDROME NEFRÍTICO
Definición:
Las características son consecuencia de la inflamación dentro del
glomérulo y posterior deterioro de su función, puede ser de origen
autoinmunitario, metabólico o infeccioso.
Cuadro clínico:
 Proteinuria leve a moderada
 Hematuria con o sin cilindros eritrociticos
 Oliguria
 Edema
 Hipertensión arterial
Causas: Enfermedades
1) Glomerulonefritis posestreptocócica
2) Nefropatía por Ig A
3) LES—Nefritis lúpica
Dx:
Hematuria + al menos dos de los siguientes: proteinuria,
edema, HTA, oliguria
Diferencial:
Según el nivel del complemento
Glomerulonefritis con complemento bajo Glomerulonefritis con complemento elevado
Posestreptocócica Nefropatía por Ig A
Lupus Granulomatosis con poliangitis
Glomerulonefritis membranoproliferativa Granulomatosis con poliangitis y eosinofilia
Endocarditis Sx de Goodpasture
Tx:
-Reducción de la PA y la sobrecarga de líquidos, se prefiere la
restricción de sal y agua; uso de diurético en algunos casos
NEFRITIS LUPICA:
-Ciclofosfamida + Esteroides o Azatioprina o MIcofenolato

MOA 4
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SINDROME NEFRÓTICO
Definición:
 Proteinuria (>3,5g/dia)
 Hipoalbuminemia (<3g/dl)
 Edema
 Hiperlipidemia [Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia]
Variaciones en la PA dependiendo del cuadro causante
Hipercoagulabilidad
Fisiopatología:
Aumento de la permeabilidad de la Membrana basal glomerular
(MBG) a las proteínas plasmáticas lo que condiciona la pérdida de
éstas por la orina. Debido a daño de PODOCITOS, MBG y
ENDOTELIO.
Cuadro clínico:

MOA 5
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Lab:
-EGO:Bajo luz polarizada se observa lípidos ovalados(Cruz de malta)
-Biopsia renal: para determinar la causa. Se indica en suj con sx
nefrótico franco con hematuria glomerular, IRA, diabéticos, con
afectación microvascular(retinopatía, neuropatía)
-Inmunfluoresecenia:
Causas: Sx nefrótico primario

Enfermedad Presentacion Esteroides

Enfermedad de cambios mínimos
“Lesión cero”
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Nefropatía membranosa
Inicio súbito con abundante proteinuria >4g/día Sirecurrencia:Ciclosp
orina,Ciclofosfamida
<12 años o a partir de los 60
Microscopia electrónica: borramiento de los podocitos y pedicelos
Frecuente en raza negra, inicia con proteinuria moderada 2 a 4g/día
Microscopia electrónica: fusión de podocitos
Esteroides + IECA
Frecuente en caucásicos, de inicio lento, gradual con proteinuria subnefrotica
hasta masiva. IECA, seguimiento y
Incidencia máxima:30 a 50 observación
Causa + frecuente en ancianos
Microscopia electronica: depósitos de complejos inmunes Riesgo moderado:
Inmunofluorescencia: depósitos de Ig G y complemento Esteroides +
Citotóxicos

Causas: Sx nefrótico secundario

Nefropatía por VIH Histopatología:Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante
Eco: riñones ecogénicos y aumentados de tamaño
Nefropatía diabética Histopatologia: Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Causa + común de proteinuria nefrótica 1ra E: IECA, ARA II
Asociado a Retinopatía diabética
Principal causa de ERC terminal
Amiloidosis AL Histopatología: Cadenas ligeras con tinción Rojo Congo
Quimioterapia
Pronóstico MALO
Tx:
 Restricción de sal, líquidos y proteínas en la dieta
 IECA/ARA II: Meta<130/80 mmHg
 Tiazidas: revisar creatinina y NUS por riesgo de depleción de volumen
 Estatinas
En caso de Trombosis por pérdida renal d PROTEINA C, S y Antitrombina III
 Anticoagulación por 4 meses
Complicaciones:
1. Retención de sal y agua
MOA 6
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2. Tromboembolia pulmonar
3. Trombosis de la vena renal

MOA 7