CISTITIS

Crónica → Inflamación crónica de la vejiga por varios agentes → Puede provocar invaginación de “nidos”
sólidos de urotelio en la lámina propia → nidos epiteliales de BRUNN → cambios morfológicos que imitan
neoplasia → si se degenera porción central del nido de Brunn = cistitis quística → si persiste irritación
crónica → nidos de Brunn puden convertirse en cistitis glandular -(precursores de adenocarcinoma)

Cistitis quísitca y glandular → ECO puede manifestarse como quistes en pared de la vejiga o masas papilares
sólidas → cistoscopia con biopsia es necesaria para confirmación Dx por semejanza de imágenes con
neoplasias.

Cistitis intersticial
Dolor crónico de vejiga → debilitante que afecta calidad de vida
Dx por dolor crónico de vejiga en ausencia de otras etiologías explicativas
A menudo coexiste con otros Sd de dolor crónico
 Fibromialgia
 Síndrome de intestino irritable

→ No hay evidencia clara que la inflamación de la vejiga esté involucrada en etiología o FP de la enfermedad
ni tampoco asociada de manera confiable con anomaláis del instersticio de la vejiga.
POR LO TANTO → Mejor nombrada:
 Síndrome de vejiga dolorosa
 Sindrome de dolor de vejiga

> COMÚN en mujeres → 850 x 100.000 mujeres y 60 x 100.000 hombres

> Dx en 4ta década de vida

Fisiopatología
Puede incluir anomalías genitales
 Expresión epitelial alterada de vejiga del HLA I y II
 Disminución de expresión de uroplakina y condoitina sulfato
 Perfil de citoqueratina alterado (perfil más típico de células escamosas9
 Integridad alterada de la capa de GAG → hace a la vejiga impermeable a solutos → permite
penetración de irritantes urinarios al urotelio + activación del nervio subyacente y tejido
muscular → > daño tisular, dolor e hipersensibilidad → Mas propagan daño continuo de la vejiga
después de ataque inicial.
 Defecto de proteínas THP
 Aumento de IL-6 y R de ATP P2X3
 Activación mejorada del gen NFkB

Clínica
 Molestias de vejiga con el llenado + alivio con evacuación → dolor, molestias o espasmos →
suprapúbica o uretral → dolor abdominal inferior unilateral o dolor lumbar con llenado de
vejiga.
 Síntomas de aparición gradual → empeoran durante meses → algunos describen síntomas
abruptos o severos desde el inicio.
 Exacerbación de síntomas → después de ingesta de ciertos alimentos o bebidas, estrés,
actividades como ejercicio, sexo o fase lútea del ciclo menstrual.
  Miccionan con frecuencia → mantener bajo el volumen en vejiga para evitar molestias
 Mujeres → sensibilidad en cinturón de la cadera, suelo pélvico, base de la vejiga y uretra
 Hombres → sensibilidad escrotal y del pene
 Cistitis infecciosa → Se excluye por dolor varias semanas.

Tratamiento
Depende de:
 Síntomas → severidad, ubicación, progresión
o Analgésicos urinarios → fenazopiridina corto plazo 2 días y metenamina largo plazo
 Lidocaína intravesical → + heparina o bicarbonato de sodio → terapia de rescate
 Autocuidado → control de fluidos
o Segunda línea → fisioterapia, amitriptilina 10mg antes de acostarse y aumenta en
intervalos semanales de 25, 50 y 75 (dosis máxima tolerada)
o Tercera línea → hidrodistensión vesical (requieren cistoscopia, OR bajo anestesia
general)
o Cuarta línea → toxina botulínica intradetrusora, neuromodulación sacra
 Ttos previos ineficaces
 Comorbilidades → Exacerban síntomas: ITU, vulvovaginitis
 Preferencia del paciente → apoyo psicosocial → depresión y ansiedad común en dolor crónico.

Malacoplaquia
→ Infección granulomatosa rara con predilección por vejiga → 4:1 mujeres:hombres → incidencia máxima
en 6ta década
No se conoce patogenia → asociación con DM, hepatopatía alcohólica, infecciones micobacterianas,
sarcoidosis y trasplante → por respuesta inmune alterada
Clínica → Hematuria + síntomas de irritabilidad de vejiga
ECO → Masas simples o múltiples basadas en la mucosa de 0,5 a 3cm en la base de la vejiga → puede ser
localmente invasiva

Cistitis enfisematosa
> en mujeres con diabetes -→ síntomas de cistitis y ocasionalmente neumaturia.
Patógeno → E. coli
Gas intraluminal e intramural → presente
Están gravemente enfermos → urotelio está ulcerado + necrosis → puede desprenderse por completo
ECO → Focos ecogénicos dentro de la pared de la vejiga asociados con artefactos anillados o sombras
acústicas
Falta de engrosamiento de la pared de la vejiga → distinguir gas de la cistitis enfisematosa del producido por
cateterización.

PIELONEFRITIS
Aguda
Infección urinaria que afecta pelvis y parénquima renal --> es decir, implica sistema colector y
parénquima
Clínica local → dolor lumbar
Clínica sistémica → fiebre
PNA y crónica --> asociadas a lesiones obstructivas congénitas o adquiridas del TU inferior -->
generalmente que producen retención residual de la orina en la vejiga

Etiología
 Niños --> Lesiones congénitas
 Adultos mayores --> hiperplasia prostática y cistocele
Suele asociarse con infección ASCDENTE + infiltrado inflamatorio agudo que afecta médula renal y
corteza. Células inflamatorias --> en su mayoría leucocitos PMN --> Presentes en intersticio y dentro de
la luz tubular.
Corteza --> focos de necrosis y formación de abscesos
 Infecciones ASCENDENTES --> E. coli, Klebsiella y Enterobacter
 HEMATÓGENAS --> S. aureus, Candida y Aspergillus --> > frecuencia en inmunodeprimidos

MICROBIOLOGÍA
 E. coli --> MO >80% → Resistencias
o Fluoroquinolonas >20%
o Ampicilina >50%
o Clotrimoxazol 40%
o Cefalosporina de primera 20-30%
→ Sensibilidad
o Cefalosporinas de segunda y tercera → 95-99% → No en sensible para BLEE
(Betactamasas de espectro extendido) → BLEE son enzimas codificadas por plásmidos
que confieren resistencia a cefalosporinas de 3ra y aztreonam.
- FR para BLEE
o Hospitalización previa
o Tto AB en meses previos
o ITU recurrente
o Edad avanzada
o DM
o Sexo masculino
o Contacto con atención sanitaria
 Proteus
o Menos frecuente
o Producen ureasa --> crea medio alcalino --> facilita precipitación de estruvita (fosfato
amónico-magnésico) y apatita (fosfato cálcico)
o Formación de cálculos
o ECO urgente por riesgo de uropatía obstructiva subyacente
 Enterococcus
o En ancianos con HPB
o Postoperados
o Pctes con sonda permanente
o Profilaxis o tto con cefalosporina o aztreonam
 Streptococcus del grupo B
o Mujer gestante
o DM
o Anciano
 o RN
 Cándida
o DM
o Pctes tratados con AB de amplio espectro
o Sonda
o Puede invadir riñón por vía hematógena en pctes con
 Neutropenia prolongada
 Nutrición parenteral
 Tto con corticoides
 Tto con AB amplio espectro
o Forman micetomas o bolas de hongos --> alteran función renal
o Afección vascular --> necrosis papilar

CLÍNICA
Pielonefritis → Puede ser de inicio rápido con o sin asociación a síntomas de cistitis
 Bacteriemia → 10-30% de casos → carece de significación pronóstica
 Dolor lumbar + sensibilidad a palpación por inflamación y edema del parénquima renal → queda
a veces enmascarado por analgésicos que reducen dolor y ifiebre
 Dx diferencial con litiasis renal → Localización similar del dolor, pero NO causa fiebre
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
 Sepsis grave
 Clínica de complicación local
o Dolor intenso
o Hematuria franca
o Masa renal
o IRA
 Patología de base
o Ancianos
o DM
o Cirrósticos
o Neoplásicos
o Trasplantados
 Pctes que no se estabilizan tras 6-12 h de iniciado el tto AB
 Los que no puedan cumplir con tto VO
o Vómitos
o Distocia social (en niños --> cualquier situación que interfiera con su crecimiento y
desarrollo en esfera socio-ambiental)

Clasificación
PNA →
- Complicada
- No complicada → existencia de trastorno anatómico o funcional de la vía urinaria que pueda
influir en distribución de MO causales, respuesta al tto y evolución final del cuadro.

Epidemiología
- CC más frecuentes en urgencias → 3% de consultas urológicas
- En anciano → causa más frecuente de bacteriemia y shock séptico
 - Tres picos de incidencia --> infancia y primera infancia, MEF, hombres y mujeres >60 años

Etiología
- Similar a cistitis → etiopatogenia es similar
- Frecuencia esperable → depende de tipo de paciente y antecedentes
- Clasificación de MO → E. coli y multirresistentes

FR
- Tto AB previo
- Manipulación urológica reciente
- Sonda
- Adquisición en el hospital o IAAS en general → flora diferente

TRATAMIENTO
Crónica
--> Produce fibrosis gruesa del parénquima renal --> distribución focal
 Cicatrices corticales y papilares cubren cálices dilatados, romos y deformados
 Arquitectura de la médula --> distorsionada --> papilas aplanadas
 Microscopía de luz --> daño tubular, inflamación intersticial y fibrosis
 Túbulos son atróficos o dilatados --> revestidos de epitelio aplanado y rellenos con cilindros
hialinos --> PATRÓN de TIROIDIZACIÓN
 Linfocitos, histiocitos y células plasmáticas --> forman > parte de infiltrado inflamatorio
--> PNC --> asociada a reflujo u obstrucción
 Proteína tamm.-horsfall --> se puede identificar en intersticio como cuerpos pequeños de
material fibirilar amorfo rodeados de células inflamatorias
 Glomérulos NO están implicados principalmente --> pero pueden verse afectados inicialmente
por fibrosis periglomerular
 Cambios isquémicos = esclerosis focal y segmentaria y hialinosis.
--> Forma de cicatrización extrema localizada --> Riñón Ask-Upmark --> fibrosis TOTAL de un lóbulo
produce aparición de hipoplasia segmentaria.

--> PNC infecciosa ---> pielonefritis xantogranulomatosa --> Masas lobuladas amarillas reemplazas
difusamente arquitectura renal --> puede estar solo una porción del riñón como un polo --> UNILATERAL
--> bilateral muy raro --> común en la 5ta-7ma década de vida.
La pielonefritis xantogranulomatosa (XGP, por sus siglas en inglés) es una infección renal crónica, rara
y rara, que suele producir una destrucción renal difusa. La mayoría de los casos son unilaterales y dan
como resultado un riñón agrandado, no funcional, asociado con uropatía obstructiva secundaria a
nefrolitiasis. XGP se caracteriza por la acumulación de macrófagos espumosos cargados de lípidos.
Comienza dentro de la pelvis y los cálices y, posteriormente, se extiende y destruye el parénquima
renal y los tejidos adyacentes. Se ha sabido que imita prácticamente todas las demás enfermedades
inflamatorias del riñón, así como el carcinoma de células renales, en el examen radiográfico
Factores implicados --> obstrucción, nefrolitiasis e infección.
Micro --> infiltrado inflamatorio granulomatoso difuso que incluye GRAN # de histiocitos espumosos +
células gigantes multinucleadas (Linf, células plasmáticas y neutrófilos)

Malakoplaquia --> “placa blanca” --> Afecta vejiga pero también TU en general, GI, piel, pulmones,
huesos y ganglios linfáticos mesentéricos --> lesión inflamatoria --> placas blandas de color amarillo-
marrón + lesiones granulomatosas en que histiocitos contienen cuerpos de inclusión lisosómicos
basófilos distintos o cuerpo de Michaelis-Gutmann --> Se debe a función anormal de Mos en respuesta a
infección bacteriana --> > por E. coli
ASOCIACIÓN con infecciones por coliformes + estado de salud comprometido
PATOLOGÍA --> Biposia --> histiocitos grandes (céls de von Hansemann y cuerpos de Michaelis-Gutmann
son patognomónicos)
Pctes >50 años
ECO --> Riñón agrandado con múltiples defectos de llenado --> calcificación renal, litiasis e hidronefrosis
ausentes.
TTO --> Control de infecciones urinarias
Clínica
No hay manifestaciones clínicas de PNC hasta que produce insuficiencia renal--> luego síntomas son
iguales que en cualquier IRC
 PNC es resultad ofinal de muchos episodios de PNA --> historial de síntomas intermitentes de
fiebre, dolor en fosa renal y disuria
 Bacteriuria y piuria no son distintivas de infección renal, SÍ de IU.
 Pctes con infección renal significativa pueden tener orina estéril si el uréter que drena el riñón
está obstruido o si la infección está fuera del sistema colector.

Dx --> Radiológico
 Asimetría e irregularidad de contornos del riñón
 Embotamiento o dilatación de uno o más calices
 Cicatrices corticales en sitio correspondiente --> PNC es prácticamente la única enfermedad que
produce ciactriz localizada sobre un cáliz deformado.
Hallazgos de TC
 Atrofia + adelgazamiento cortical/parenquimatoso
 Abombamiento calicial
 Posible hipertrofia del tejido normal residual + asimetría

Tratamiento
 Tto de infección si está presente
 Prevenir infecciones futuras
 Monitorear y preservar función renal

Bacteriuria Asintomática
Definición
 Mujeres → 2 urocultivos de 10-5
 Hombres → 1 urocultivo de 10-5
 Muestra por sondaje vesical → valores de orina ↑10-2

Epidemiologia
 Niñas: 1%
 Mujeres de >80 años → 20%
 Niño y hombre joven → BA como ITU sintomática son poco comunes ↑ prevalencia desde los 50
años relacionado con patología prostática.
 Pacientes geriátricos → 10-50% mas elevada en mujeres
 Sonda urinaria → 2-7%

Fisiopatología
Condición normal → orina y vías urinarias son estériles → SOLO uretra distal está colonizada por flora
cutánea y vaginal
- Lactobacilos
- Estreptococos
- Transitoriamente → bacilos Gram-
ITU → primero colonización vaginal y periuretral por persistencia de bacilos Gram- transitorios →
asciende a la vejiga

Normalmente → bacterias son eliminadas por el flujo y propiedad AB de la orina + presencia de IgA
secretora en superficie vesical → si no pueden ser eliminadas empieza una colonización → MO quedan
adheridos al urotelio → se reproducen → se eliminan por orina
Ausencia de síntomas → Por características específicas del patógeno o del huésped.

Microorganismos →Igual que cistitis y pielonefritis y puede que hayan sufrido mecanismos de
adaptación.

E. coli
 ↓ capacidad para producir fimbrias pero MO siguen presentando crecimiento rápido y
colonización de vejiga = BA
 Cepas podrían ser menos virulentas y por lo tanto, no ser necesariamente patógenas.
 En pctes con lesión medular y BA = ↓capacidad para producir hemaglutinación y hemólisis en
comparación con otras cepas implicadas en la aparición de ITU sintomática
 POR ESO → se ha sugerido terapia preventiva de las ITU al estar colonizadas por cepas no
virulentas que impidan acción de otros uropatógenos → En estudio = E. faecalis pueden
adherirse en la mucosa vesical sin ser lo suficientemente virulento + interfiere + evita acción de
E. coli

Microbiología
 E. coli → Más frecuente en BA pero menos que en cistitis o pielonefritis agudas sintomáticas.
 Klebsiella pneumoniae
 Staphylococcus coagulasa negativos (sondados)
 Enterococcus spp
 Streptotococcus del grupo B
 Gardnerella vaginalis
En paciente embarazada → E. coli 75-90% de casos
 G+ más frecuente → S. agalactiae → detección en cualquier momento del embarazo obliga a
profilaxis AB durante el parto para prevenir sepsis neonatal → independientemente si ha sido
tratada de forma adecuada la infección.

Contaminación de la muestra
- Urocultivo → más de una especie bacteriana o presencia de: Lactobacillus spp o Propionibacterium
spp, PERO → Lactobacillus spp como único MO aislado de forma repetido + número de UFC elevado =
Tratamiento (no está claramente definido significado de este hallazgo)

Pctes con sonda → Principalmente E. coli

 15-30% → Proteus spp, Pseudomonas, Enterococcus
 Menos frecuente → Otras especies de Proteae → Providencia spp, Morganella morganii, otras
enterobacterias → enterobacter, serratia, citrobacter y cocos G+ →Staphylococcus aureus.
 Naturaleza polimicrobiana → 2-6 microbios por espécimen → todos ↑10-5 UFC
 Común → Candida spp → especialmente en pctes sometidos a tto AB previo.
 FR para colonización por S. aureus resistente a cloxacilina y enterobacterias productoras de
beta-lactamasas de espectro extendido → más en ancianos institucionalizados
Valoración y tratamiento de bacteriuria asintomática en varios grupos de
pacientes
Detección apropiada de BA en → asociación con efectos adversos a corto plazo (bacteriemia y sepsis,
deterioro del estado funcional) o a largo plazo (enfermedad renal crónica) que se pueden evitar con AB.

Tto puede asociarse a efectos indeseables →

 Resistencias AB
 RAM asociado a AB
 Costo económico que supone el tto
Niños
BA
 Preescolar → 1-3% de niños en edad preescolar
 Niños mayores →1%
La mayoría de casos se resuelve espontáneamente sin causar afectación renal, ↓TFG o alteración del
crecimiento renal → es poco probable que el tto AB beneficie a estos niños = No recomiendan
tratamiento

Mujeres premenopáusicas no embarazadas

ITUs sintomáticas ocurren con mayor frecuencia en mujeres jóvenes con BA vs las que no tienen.
 Periodo de mayor riesgo → primera semana tras toma de urocultivo →8% con BA se hacen
sintomáticas vs 1% de las que no tienen BA
 Riesgo continúa elevado todo el mes siguiente a la detección de la BA.
 TRATAMIENTO NO ↓ frecuencia de BA ni de ITUs sintomáticas
 BA en estas pacientes tiene efecto protector en prevención de recurrencia sintomática = tto
perjudicial → al cabo del año = 76% asintomáticas de tratadas vs 17% de las tratadas
 Tto → esteriliza la orina en casi todas las pacientes → al cabo de un año → prevalencia de BA
es similar en mujeres tratadas vs no tratadas
 BA no se asocia con efectos adversos a largo plazo como HTA, ERC, CA renal o menor
supervivencia en pctes no tratadas respecto a tratadas → tto favorece colonización por MO
resistentes = dificulta AB posterior
 NO realizar detección sistemática ni TTO de BA

Mujer embarazada
Cambios mecánicos y hormonales →producen cambios anatómicos y funcionales → ↑ riesgo de BA y de
ITU
 BA → detectable al inicio de gestación → incidencia 2-11% de embarazos
 La mayoría la presenta previo al embarazo
 ↑ riesgo de BA conforme progresa la gestación → 0,8% en semana 12 y hasta 1,93% al final de
la misma semana.

Fisiopatología
Patogenia de la ITU implica colonización ascendente + modificaciones gravídicas + FR.
 Acción de factores mecánicos y hormonales → Dilatación pielocalicilar y ureterohidronefrosis →
↑riesgo de BA e ITU.
  Factores mecánicos → favorecen predominio derecho de la compresión ureteral → explican 9
de cada 10 pielonefritis en lado derecho
o Compresión mecánica el útero y de la vena ovárica sobre el uréter derecho → inicia al
final del primer trimestre
o Dextrorrotación uterina
o Interposición del colon sigmoide en el lado izquierdo
 Factores hormonales →
o Progesterona y algunas PGs → ↓tono y contractibilidad del uréter → favorece reflujo
vesicouretreral. Vaciado vesical incompleto → facilita reflujo y migración bacteriana
ascendente
o Estrógenos → Hiperemia del trígono que favorece adherencia de gérmenes al epitelio →
indirectamente
o ↑ concentración urinaria de azúcares, aa y estrógenos, ↑TFG por ↑volumen circulante
→ favorece estasis urinarias

Factores de riesgo
 Antecedente de ITU previa al embarazo → 24-38%
 Nivel socioeconómico bajo → incidencia x5 de BA durante gestación
 Drepanocitemia → riesgo x2
 DM + Diabetes gestacional
 Paridad
 Actividad sexual
 Otras NO específicas de la gestación
o Trasplantes renales
o Pctes con alteraciones del TU
o Lesiones medulares
o Portadoras de reservorios ileales
Efectos de la bacteriuria sobre el embarazo
 Predispone progresión a pielonefritis aguda y sepsis →40% con BA desarrolla PA si no recibe tto,
se ↓ incidencia de progresión 3-4% con tto
 ↑ riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal
 Tratada → ↓ riesgo de parto pt a la mitad y ↓2/3 de RN de bajo peso
 Anemia materna
 Hipertensión arterial

Dx durante el embarazo
Cribado universal de BA durante el embarazo →detecta 40-70% de las gestantes que van a desarrollar
alguna complicación derivada de la BA
 Etapa ideal de detección → 12-16 Semanas de EG por mayor prevalencia en este periodo
 Prueba de elección→ urocultivo porque tiras no son suficientemente eficaces
 Resultado de urocultivo y Antibiograma del aislado →establecer tto seguro
 SEGO → Recomienda urocultivo a todas las gestantes en primera consulta perinatal

Manejo terapéutico de BA en el embarazo

 AB más utilizado → betalactámicos + fosfomicina-trometamol → categoría B de embarazo
 Fosfomicina 3g monodosis → eficacia similar respecto a terapias largas → ventaja de ↓costo,
mejor cumplimiento, ↓dosis empleada, ↓ riesgo de selección de cepas resistentes, ↓alteración
de la flora intestinal, ↓incidencia de candidiasis vaginal

 Nitrofurantoína y sulfamidas → también categoría B → asociadas a defectos congénitos →

TAMAÑO REDUCIDO DE MUESTRA → evitar uso en primer trimestre
 Nitrofurantoína → asociada a anemia hemolítica materna y fetal en caso de ↓G-6-PD riesgo
estimado 0,0004% → evitado en tercer trimestre
 BA recidiva hasta 30% de gestantes tras tto adecuado → por persistencia de FR propios del
embarazo + posible infección parenquimatosa renal asintomática, responsable de recolonización
de la orina → SEGUIMIENTO a pctes tratadas → repetir urocultivo al cabo de 1 semana pos-
tratamiento y mensualmente hasta finalización del embarazo → evaluar persistencia o
recurrencia de BA
 UROCULTIVO DE SEGUIMIENTO POSITIVO al mismo MO→ Se realizará otro curso de tto AB en
función de antibiograma → tal vez mismo antibiótico con pauta más larga → 7 días si el anterior
fue de 3 o un régimen alternativo.
 UROCULTIVO DE SEGUIMIENTO POSITIVO A BACTERIA DIFERENTE → O si INICIAL NEG y POST
POSITIVOS → Bacteriuria recurrente → de nuevo un tto AB
 Fracaso de erradicación de BA tras 2 o más cursos habituales de tto → obligan a plantear terapia
supresiva hasta el parto y excluir existencia de anomalía urológica (litiasis, absceso renal) → YA
no repetir urocultivo mensual → realizar urocultivo de control al 3T para detectar + tratar
posible bacteriuria de brecha.
Pcte varón
 Basta presencia de un único urocultivo recogido por micción espontánea de más de 10-5 UFC/ml
de un único uropatógeno
 Detección es infrecuente
 ↓incidencia respecto a mujeres por:
o Longitud de uretra → menos frecuente colonización periuretral por MO
o Acción antibacteriana del fluido prostático
 Detección + tto es importante cuando:
o Va a ser sometido a procedimientos quirúrgicos urológicos → resección transuretrales
→ es probable que se produzca hematuria → riesgo de bacteriemia 60% y sepsis 10%
o Antes del procedimiento →debe estudiarse BA por urocultivo
o Iniciar tto AB la noche anterior o inmediatamente antes del procedimiento quirúrgico y
discontinuarlo inmediatamente después del procedimiento si el pcte no queda sondado
o Otras recomendaciones
 Prolongar tto hasta retirada de sonda si es necesario mantenerla en el
postoperatorio durante un periodo limitado de tiempo.
Pctes que deben someterse a cirugía ortopédica
 No hay suficiente evidencia para Qx ortopédica de cadera, fusión espinal de segmentos
lumbares
 Uropatógenos son frecuentes como causa de infección en postoperatorio
 En esta Qx no se recomienda despistaje sistémico de la presencia de bacteriuria
 Detección de análisis de orina patológico obliga urocultivo y si es POSITIVO → tto AB antes que
el pcte sea sometido a Qx
 Se recomienda en → Qx de fusión dorsal de raquis lumbar → se asocia a ↓tasas de infección
precoz de la herida quirúrgica por G-

Pctes portadores de catéter urinario

Pctes con sonda
 CDC → más de 10-5
  IDSA → Sociedad americana → más de 10-2 UFC/ml → bacteriuria
 Se debe a que el procedimiento de recogida es menos probable contaminación de muestras
obtenidas por cateterización que por micción espontánea → por lo tanto → recuento inferior es
significativo.
 Incluye a pctes que se les retiró la sonda hace 72 h
Epidemiología y FR
 1-3% por día
 Pctes con tto AB → menos riesgo de adquisición de bacteriuria durante los 4 primeros días del
tto.
 Pctes con sonda crónica → 100% de prevalencia de bacteriuria o funguria → incidencia de
adquisión de nuevo MO causante de bacteriuria es 3-7%
 Cateterización intermitente → BA en 3-5% de episodios
o 10-25% → ITU →mujeres, DM, cateterización prolongada, colonización bacteriana de la
bolsa de drenaje + mal cuidado del catéter (falta de mantenimiento del sistema de
drenaje cerrado, errores en técnica estéril)
Patogénesis
Pcte sin bacteriuria al que se le coloca Sonda conectada a un sistema de drenaje cerrado → superficie
externa del catéter y a través de ella → orina vesical es alcanzada primero por MO que colonizan
meato uretral vía exoluminal ascendente a partir del biofilm formado alrededor del catéter en la uretra
→ cualquier bacteria o especie de Candida es capaz de adherirse al catéter y formar biofilm en periodos
de 3-7 días
Biofilm ya constituida → resistente a la acción bactericida de AB y antisépticos → reservorio del cual se
inocula continuamente en la orina vesical → adquisición de bacteriuria se asocia con duración de
sondaje
ES POSIBLE → inoculación directa en la vejiga de MO existentes en zona periuretral en el momento del
sondaje vesical
Vía de acceso intraluminal → parece ser utilizada por G- con misma frecuencia que EXOluminal.
Acceso primario a luz del catéter → puede resultar de apertura del sistema cerrado o contaminación de
la orina obtenida en la bolsa de recogida o por estasis urinaria ocasionada por obstrucción del sistema
de drenaje.
Biofilms → Están directamente implicadas en obstrucción de catéteres cuando flora contiene bacterias
productoras de UREASA → Proteus mirabilis → Bacterias alcanzan vejiga urinaria → acceso a superficie
luminar es inmediato → INFECCIÓN ASCENDENTE

Diagnóstico
Recogida de orina para cultivo → a través del dispositivo de obtención de muestras y nunca de la bolsa
recolectora

Si hay circuito cerrado —> no desconectar sonda de bolsa para recoger —> la convierte en abierta =
mayor riesgo de BA o ITU

Tto
 Solo en embarazo o previo a cirugía urológica en el que se preveé sangrado de mucosa.
 Tto—> según urocultivo
 Si esto no sucede es innecesario el urocultivo.
 Tto ha sido ineficaz en la evolución, incidencia y reinfección en pctes con sonda
Profilaxis
Sondas prolongadas >30 días: Encaminado a:
 Evitar infección clínica
 Obstrucción del catéter

Sondas intermitentes: Profilaxis incluye:

 Uso de equipo estéril al colocar la sonda
 Técnica aséptica
 Reducir al mínimo desconexiones de sonda
 Posición de la sonda declive respecto a la vejiga y evitando que el tubo caiga por debajo de la
bolsa recolectora

Generales
 Administración de AB sistémicos reducen incidencia de ITU y BA 5-14 días después de la
cateterización —> IVU durante profilaxis están dadas por MO multiresistentes
 Administrar solo a pacientes con FR para infección sintomática:
 intervenciones genitourinarias
 Neutropénicos
 Inmunodepresión grave
 Trasplantados renales
 Embarazadas
 Sangrado uretral tras manipulación
 No profilaxis para recambio de sonda —> incidencia de bacteriemia 4-10% → Suele ser
transitoria → Si se realizan cultivos sistemáticos
 Se considera tratamiento en:
o Mujeres con BA tras sondaje de corta duración que persiste 48h de retirada de Sonda →
efectivo para evitar aparición de síntomas.
 Pctes DM + sonda → Candiduria → En > casos → asintomática → representa colonización → NO
BENEFICIO de tratamiento en pcte sondado → excepcional: evolución a candidemia 1,3%

Pctes de edad avanzada

- Mujeres postmenopáusicas → tto de BA ↓ prevalencia a los 6 meses → NO ↓ incidencia de
episodios de ITU sintomáticas → no hay ↑ de efectos adversos
- Pcte anciano → BA se asoció a ↑mortalidad → se comprobó que era por enfermedades de base
más graves y no por BA → BA transitoria y en 50% de casos tratados con AB recurre antes de los
6 meses → Presencia tampoco ↑incidencia o gravedad de una incontinencia urinaria y MUY
RARO SEPSIS → NO tto de BA en pctes de edad avanzada
- Pctes institucionalizados → Mitad de las mujeres y entre 10-40% de varones tienen BA → Tto AB
NO beneficio ni mejora severidad o cronicidad de incontinencia en cambio TENDENCIA A
RECURRIR + RAM

Pacientes diabéticos
- Se hace de rutina microalbuminuria que llevan a detectar BA
- DM tiene riesgo x5 de tener ITU sintomática
- > Riesgo de BA en:
o Tto con insulina
o > duración de DM (>10 años)
o Mal control de cifras de glucosa
 - NO TTO → NO ↓ número de ITU sintomáticas a los 2 años → alta tasa de recolonización una vez
suspendido el tto
- Presencia de BA NO condiciona complicaciones graves ni deterioro de la función renal
- NO hay aceleración en progresión de nefropatía asociada a DM en pctes con BA no tratada, pero
↑ en tratadas x5 + RAM

Pacientes trasplantados
- 50% de BA en pctes trasplantados renales → primeros 6 meses posteriores al mismo
- AB profiláctio preoperatorio → se minimiza uso de sonda urinaria
- NO hay recomendación en tto con trasplante renal, trasplante de órgano sólido ni de MO

Pacientes con lesión medular

- Alta prevalencia → 50% en pctes sometidos a autosondaje + ITU sintomáticas frecuencia igual en
hombres y mujeres
- Tto en autosondaje → Recurrencia precoz de la BA
- 7-14 días de tto → 93% presentaban otra vez BA a los 30 días
- 28 días de tto → 85% otra vez a los 30 días