Dr.

Tomás Montecinos Pediatría 2022

Introducción

Un médico general debe saber evaluarlas y enfrentarlas.

El traslado se hace previa estabilización, luego se deriva.

Clasificación

La mayoría de las cardiopatías son de este tipo.

Durante la embriogénesis hubo una noxa o varias noxas que generaron daño en las estructuras.
Enfermedades producidas durante la gestación, frecuentemente son estructurales.
La mayoría se manifiesta en el periodo de RN, sobre todo las graves (25%).
Pueden ser extremadamente graves, siendo una de las principales causas de mortalidad infantil.

Enfermedad de Kawasaki: daña las arterias coronarias.

Endocarditis bacteriana
Arritmias
Miocardiopatías: dilatada.
Mio/pericarditis: virales.
Todas estas pueden ser producto de un proceso viral con desarrollo larvado.

Cianosis

Muchas son cianóticas

Requerirán una actitud muy activa desde el comienzo porque los mecanismos compensatorios para
preservar la vida suelen ser transitorios
Si no se toman medidas para mantener esos mecanismos compensatorios o crear situaciones de
compensación el niño no resistirá y morirá.

Epidemiología

1% en los RN vivos, 2500/año en Chile.

Un gran % son cardiopatías mínimas, 25% son graves.
Una cardiopatía mínima puede dar origen a una enfermedad grave.
Hospital Gustavo Fricke: nacen 4.000 niños por año, incidencia de 40 niños cardiópatas por año.
En el caso de Chile, cada 250.000 niños, nacen aproximadamente 2.500/año: la V región tiene una tasa
de natalidad más baja, se dice que es una región “de viejos”.

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3-4%: Antecedentes de hermano/padre con cardiopatía.

5-10%: Madre tiene alguna cardiopatía (es más fuerte la relación cuando hay una cardiopatía en la
madre).

Tipos

Aorta bicúspide: Patología displásica valvular aórtica que se manifiesta con una válvula aórtica bicúspide
en vez de ser tricúspide por fusión de los velos coronarios. Muchas veces produce distintos grados de
estenosis e insuficiencia aórtica. Es la más frecuente → 0,5 a 2% de la población general. Se asocia a
fenómenos de la pared aórtica por alteración de la estructura histológica de la pared por alteraciones de
la síntesis de elementos de la pared y por ausencia de una proteína (fibrilina). Se puede asociar a
síndromes de hiperlaxitud (sd. de Marfán, Ehlers-Danlos).
CIV o comunicación interventricular (30%, la más frecuente): Tiene un amplio grado de presentación,
donde la mayoría de los casos son pequeñas y el paciente transcurre asintomático, resolviéndose con el
cierre espontáneo mediante tejido del aparato valvular vecino. En los casos graves que dan insuficiencia
cardiaca en los primeros meses de vida. Si el paciente tiene un soplo que es patológico y no sabe cómo
derivarlo a una interconsulta, colocar sospecha de CIV, porque es lo más probable que tenga.
EP o estenosis pulmonar (10%)
DAP o ductus arterioso persistente (10%).
Tetralogía Fallot (10%): Es la patología congénita cianótica más benigna. Implica EP, HVD, defecto del
tabique interventricular y aorta en dextraposición.
CIA o comunicación interauricular (10%): Difícil diagnosticarla en periodo lactante.
EA o estenosis aórtica (5%).
CoAo o coartación aórtica.
TGA o Transposición de grandes arterias (5%): Es muy complejo.
Canal AV (5%)
Otros: 5%.

Etiología

Cromosómicas (5%):
o Trisomía 21 (sd. de Down): 40 - 50% tienen cardiopatías. Es la más común. Niños con sd. de Down
deben ser evaluados por cardiólogo. La mayoría requerirá cx. Más frecuentes son Canal AV
completo (CIA y CIV), CIV, DAP (ductus arterioso persistente).
o Trisomía 13 y 18: 90% tiene cardiopatías. Rara vez pasan el año de edad debido a daño
neurológico severo. Más frecuentes son CIV, DAP.
o X0 (sd. de Turner): 30% tiene cardiopatías. Niñas pequeñas de baja talla al nacer hasta la adultez,
con trastorno de amenorrea, sin desarrollo puberal y cuello alado. Más frecuentes son CoAo, EA.
Genéticas (3%):
o Dominantes: Marfán, Noonan y Williams son similares en frecuencia.
▪ Marfan: Problema en la síntesis de fibrilina, por lo tanto, la pared de la aorta/vasos son
débiles, se tienden a dilatar. Es frecuente la dilatación de la raíz aórtica, generando
aneurismas aórticos y roturas, además de prolapso válvula mitral e insuficiencia aórtica.
Son jóvenes altos, muy delgados, con extremidades largas, con problemas oculares
(luxación del cristalino) e hiperlaxos.
▪ Noonan: EP, CIA, MCP (miocardiopatía). Son de baja estatura, dismorfia facial, CC.

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▪ Williams: EA, EPP (estenosis pulmonar periférica). Poseen déficit intelectual, fascie de
gnomo o duendecillo, CC.
▪ Holt Oram: CIA, CIV.
▪ Neurofibromatosis tipo 1 (NF 1): EP, Co Ao. Se caracteriza por las manchas café con leche
de tamaño importante en la piel que aparecen en la piel y tumores neurofibramatosos
en nervios periféricos.
o Recesivas: Requieren 1 gen de cada progenitor.
▪ Ataxia de Friedreich: Miocardiopatías (MCP).
▪ Enf de Pompe (MPS II): MCP.
▪ Enf. Hurler (MPS I): Alteraciones A. coronarias, origen anómalo.

Por teratogénicos (tóxicos, cuadros virales, etc.):

o Rubéola (35%, 1% del total): Enfermedad viral teratógena. Produce cardiopatías, cataratas,
sordera y daño neurológico. Más frecuentes son EP, DAP.
Alcohol (30%, 1% del total): Sd fetal alcohólico. Produce daños neurológicos, dismorfia facial y
cardiopatías. Más frecuentes son CIV, CIA, DAP.
Fenitoina (5%): En madres epilépticas. Más frecuentes son Defectos septales en aurículas y/o ventrículos,
TGA, DAP.
Litio (10%): Usado en enfermedades psiquiátricas. Más frecuentes son Ebstein (auricularización del
ventrículo derecho), CIA.
Lupus: 50% de madres con lupus tienen hijos con cardiopatías. Se produce un daño en la conducción
eléctrica produciendo un bloqueo AV completo en el RN (durante el embarazo), que se manifiesta por
bradicardia desde antes de nacer. Si se asocia a una cardiopatía estructural, tiene muy mal pronóstico.
Se maneja precozmente con marcapasos y son pacientes que dependen del diagnóstico estructural.
Diabetes (5%): Realizar screening en hijos de madres diabéticas con ecocardiografía en el periodo
postnatal y ECG para descartar miocardiopatía. MCP o miocardiopatía hipertrófica (Macrosómicos con
corazón hipertrófico, mayormente afectado el septum). Habitualmente no da manifestaciones y
desaparece al poco tiempo (transitoria o de regresión espontánea). Se asocia con el poco control
glicémico en diabéticas durante el embarazo. Más frecuentes son TGA (cardiopatía cianótica).

%
Combina factores genéticos, infecciones virales, tóxicos (arsénico, plomo).

Formas de presentación

Hay que examinar al paciente de manera centrípeta, es decir, verlo de manera completa en el examen
físico.
Los soplos son importantes, pero no son lo único en lo que hay que fijarse.

Es el motivo de consulta más común.

Los más comunes son los funcionales o inocentes.
Están presentes en cardiopatías como CIV, CIA, DAP, EP, EAo.
Se deben describir las características: irradiación, ubicación, frémito.
No todas las cardiopatías dan soplos.
Puede haber soplos con frémito 4/6.

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Puede ser un bebé rosado y saludable, pero si tiene un soplo grande que no genera un problema
hemodinámico.

Hablan de una cardiopatía grave que suele tener un shunt, por lo que la saturación de la sangre en la
aorta es < 85%.
Entre más severa la cianosis es más baja la oxemia.
Inversamente proporcional a la anemia.
También depende de la hemoglobina, por lo que en pacientes anémicos no se nota y en RN poliglobúlicos
se ven más morados. (ver gravedad con el APGAR) ToF, TGA, AT, AP. Tetralogía de Fallot, Atresia
tricuspidea,

Es un tipo de cianosis central: El cual se puede generar por shunt derecha izquierda o a nivel pulmonar.
Cianosis periférica: shock, alteraciones de microcirculación.

Niño de semanas de vida que se descompensa. Actualmente se operan lo antes posible. CIV, DAP, CoAo.
Sobrecargas de presión por CIV y posterior dilatación.
Estenosis pulmonar o aórtica crítica: los ventrículos deben vencer un gran esfuerzo.
CoAo: sobrecarga de presión.

Caso clínico del dr: Paciente femenina de 12 años camina 10 min, y tenía dolor anginoso, se le hizo un
ecocardiograma y tenía una EA. En donde el catéter de 2,5 apenas pasó por esa estenosis y empezó a haber
taquicardia ventricular. Se operó y se arregló. Sus hijos son sanos.

Soplos

En el adulto es mucho más fácil poder identificar el tipo de soplo que es, pero como el corazón de un
recién nacido o lactante está a una FC de 120 lt/min, es poco posible identificar el tipo, lo importante es
poder identificar si hay presencia o no de un soplo.
El 70% de los niños tienen soplo, de esos el 70%, el 98% son soplos inocentes, fisiológicos o anorgánicos.
Pueden desaparecer a los 16-18 años o antes.

Sistólicos: son los más frecuentes y los más fáciles de identificar. Dentro de estos están las CIV (en rueda
de carreta), EPA (soplos rudos), EA (soplos rudos), inocentes (no son patológicos, puede asustar,
vibratorio, se escucha feo, siempre DD).
Diastólicos: son muy poco frecuente y muy difíciles de identificar. Están presentes es Insuficiencia
aórtica, insuficiencia pulmonar (patológico).
Continuo: DAP, fístulas (patológico), soplo “en maquinaria”, ductus.
En semiología cardiovascular se hablará más de esto.

Defectos estructurales del corazón, como defecto del tabique ventricular, de las válvulas que no cierran
o no abren correctamente, también estenosis como pulmonar o aórtico. (solo el 1% de los niños que
nacen).
Lo que orienta a este tipo de soplo son:

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o Muy intensos y que se escuchen con mucha facilidad (grado 3)
o Continuos, diastólicos, ambos son siempre patológicos. (orgánicos).
o Zumbido venoso
Anomalías examen cardiovascular, es lo que más orienta a algo patológico, por ej:
o Respiración rara y rápida como signo de falla cardiaca
o Precordio hiperdinámico ya sea ventrículo derecho o izquierdo
o Puede haber plétora.
o Sd. polimalformativo: polidactilia, fisura palatina, mielomeningocele.
o Pulsos muy amplios y muy pequeños, o diferencia entre las extremidades.
Genopatías, malformaciones: si hay un soplo en un niño con síndrome de Down, o si tienen alguna
malformación de otro órgano, con las que más se asocian son las malformaciones del tubo digestivo. En
caso de Sd de Down, y ausculto un soplo, lo consideramos como soplo orgánico hasta que se demuestre
lo contrario.
Desnutrición sin causa clara, que hoy en día son en su mayoría secundarias a alguna patología. Lo han
estudiado por todas las causas y al final le encuentran el soplo.
Neumopatías a repetición, como 4-5 neumonías en el año. Habitualmente es patología respiratoria
crónica, pero también puede ser cardiopatía cuando no es muy claro el origen respiratorio. Pulmón
húmedo.
Ejemplo en las niñas con CIA, en los primeros años de vida tienen pocas manifestaciones (poco soplo) y
cada vez que se resfrían, respiran raro, rápido y tiene soplo, se produce infiltrado pulmonar por la
congestión generado por shunt intracardiaco, puede ser confundido con neumonías.

Anemia, fiebre.
Estos producen estados hiperdinámicos, aumentando el gasto cardiaco, generando así un flujo
turbulento.
No se relacionan a defecto estructural, pero no son inocentes, porque tienen base fisiopatológica.

Sano CV (30-40% de los niños han tenido o tienen soplos inocentes). Son los más comunes.
Soplo de Still:
o “Soplo anorgánico vibratorio de still”.
o Soplo inocente (anorgánico) de la mayoría de los niños.
o Soplo sistólico de eyección originado en el tracto de salida de la aorta.
o Es de intensidad mediana II-III/VI BEI-b violante que se escucha en el borde esternal Izquierdo
bajo (hacia el ápex), forma romboidal, con tono vibratorio musical como un zumbido. No se
irradia.
o Violante = se escucha como una “vibración”
o Resto exámen CV, EKG, RX, ECO: normales.
o Se produce por una turbulencia en el flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo hacia la
aorta.
o Cualquier edad, dura años, generalmente desaparece con el “estirón puberal”.
o Desaparece con maniobra de valsalva.
Soplo de estenosis pulmonar periférica fisiológica de rama:
o Soplo SE II/VI en foco pulmonar, axilas y dorso (es donde mejor se escucha el soplo).
o Turbulencia en origen de ramas de AP (se ausculta bien en el foco pulmonar).
o Pacientes tienen buena ganancia ponderoestatural, y no presentan sintomatología
o Es propio y característico en RN, desaparece espontáneamente a los 6-8 meses. Esto porque en
la vida fetal las arterias pulmonares no trabajan mucho, donde el 90% de la sangre pasa por el

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ductus hacia el ventrículo izquierdo y el 10% va hacia pulmón, pero al nacer el ductus se cierra,
y ahora toda la sangre debe fluir por las ramas pulmonares que no están acostumbradas.
o Si después de los 8 meses no cesa, derivar:
▪ Ex CV, ECG, Rx: normales.
▪ ECO: confirma lo que auscultamos. (se puede identificar una estenosis de la rama
pulmonar izquierda, lo cual puede que no traiga consecuencias, pero se le puede poner
un stent → diagnóstico diferencial
Zumbido (hum) venoso:
o Único soplo inocente continuo.
o Soplo continuo II-III/VI subclavicular derecho, desaparece al acostarse (se escucha con el
paciente sentado), mirar a izquierda y comprimir vena yugular derecha.
o Al cambiar de posición al paciente desaparece.
o EKG, RX, eco: normales.
o El ECG es malo para las cardiopatías congénitas, pero es bastante bueno para las miocardiopatías
hipertróficas

Cianosis

Actualmente se puede haber un dx cardíaco con la eco obstétrica y el dx antenatal. Si en el dx antenatal

se detecta una cardiopatía congénita, el niño debería nacer en un lugar más sofisticado.
Sinónimo de cardiopatía congénita grave o compleja, probablemente de resolución quirúrgica 🡪 derivar.
Se habla de cianosis central de origen cardiaco cuando el RN está azul, porque tiene mucha hemoglobina
desaturada sin oxígeno, 🡪 Afecta mucosas, piel y labios.
No es asociado a patología respiratoria.
En general esta cianosis es permanente.
Muchas veces son niños sin soplos.
Hay que diferenciarla de otras causas de cianosis como principalmente patología respiratoria, cosas que
producen apneas, patologías neurológica, patologías del tubo digestivo (RGE, trastorno de la deglución,
espasmos), frío ambiental, apnea emotiva o apnea del llanto.
RN: grave, habitualmente requiere cirugía, puede no tener soplo (tienen poco flujo, muchos son flujo-
dependiente, mayor flujo, mayor soplo).
Lactantes: evidencias de CC (ToF) (precordio hiperdinámico, está flaquito y sudoroso por la descarga de
catecolaminas). Casi siempre en ellos la cianosis es de causa respiratoria.
Habitualmente se presenta al momento del nacimiento.
Se utilizan prostaglandinas para mantener abierto el ductus arterioso; esto se debe a que hay algunas
patologías que son ductus dependiente.
Puede ser una cianosis tardía: puede haber Fallot rosados y al 2do mes empiezan con cianosis.

Transposición de grandes arterias: la pulmonar nace del VI, aorta del VD. Es la más grave.
Drenaje venoso pulmonar anómalo total: las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda, llegan
con remanentes embrionarios y drenan a alguna parte de la circulación derecha o venosa sistémica y el
foramen oval persiste. Se produce mezcla intracardíaca.
Tetralogía de Fallot: CIV amplia, estenosis pulmonar, cabalgamiento, hipertrofia VD.
Atresia pulmonar: válvula pulmonar se encuentra cerrada, cianóticos inmediatos.
Atresia tricuspídea: válvula tricúspide esta cerrada, por lo que la sangre pasa de AD a I°.
Ventrículo único: desde acá nacen dos arterias, hay mezcla obligada.

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Respiratoria: en la apnea del llanto o emotiva hacen una cianosis. La cianosis respiratoria se pasa con
oxígeno.
Frío ambiental.
RN: Grave, habitualmente requiere cirugía, puede no tener soplo

Insuficiencia cardíaca

Historia: cansancio o dificultad respiratoria, desnutrición, lentitud al alimentarse, antecedente de

neumonías a repetición.
Se sospecha cuando el niño se encuentra polipneico, con disnea, le cuesta alimentarse y no sube de peso,
pálido, sudoroso.
Examen: galope, taquicardia (Acorde a la edad, dado que en bebes 140 latidos es , hepatomegalia
(aumentado de tamaño bajo reborde costal y de consistencia por distensión), dificultad respiratoria,
desnutrición, soplo.
Rx tórax: cardiomegalia (puede ser por una mala técnica o por la presencia del timo), congestión
pulmonar (pulmón húmedo radiológicamente, con mucho intersticio), edema pulmonar, derrame
pleural.
Ecocardiograma: permite determinar la causa o CC presente.
Puede tener historia de neumonía a repetición y soplo en galope.

Primera • Coartación de la aorta crítica e intensa: descompensado, llega con un shock séptico o
semana de cardiogénico. HTA de extremidades superiores.
vida: • Corazón izquierdo hipoplástico (no tiene cura).
• Estenosis aortica crítica.
• Transposición de grandes arterias.
• Miocarditis.
Primer mes • TGA + CIV grande
• Coartación de la aorta
• Tronco arterioso.
• Estenosis Aórtica severa.
Lactantes • CIV: sobre todo después del mes y medio
• Canal AV completo.
• Ductus arterioso persistente.
• Miocarditis, miocardiopatías: van a salacunas y se contagian virus
Niños (casi • CIV.
nunca la IC • Canal AV completo.
es por una c. • Ductus arterioso persistente.
congénita) • Miocarditis, miocardiopatías.
• Anemia severa
• Glomerulopatías: muy poco frecuente

*Siempre tener en mente edad/causas, ayudan mucho.

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Síncope

Como causa de una cardiopatía es muy poco frecuente, la gran mayoría son vasovagales.
En cardiopatías de bajo débito.
Arritmias como las taquicardias: TPSV, el periodo de llene diastolico baja mucho y el paciente se
desmaya.
Desencadenado por esfuerzos (pensar en cardiopatía estructural): se desmaya cuando hace ejercicio.
EA inadvertida: pueden llegar niños de 10 años con EA.

Tratamiento de las CC (Cardiopatías congénitas)

Depende de la cardiopatía, gravedad, patologías asociadas.

La endocarditis puede matar.

Caso del doc: paciente con EA importante, la mamá hiperpreocupada y sabía que había que operarlo más grande.
Iba al dentista y le daban profilaxis. Un día la señora llama al doc llorando porque el niño estaba jugando con un
lápiz, se lo enterró en el paladar hace una semana y media, ahora tenía una herida y está con fiebre. Era una
endocarditis bacteriana. Le hicieron hemocultivos, todos positivos para Streptotoccus viridans (lo más común por
gérmenes de la boca). Lo más peligroso es el crévice de la encía, donde se forma placa bacteriana y ahí se aloja
el S. viridans. La exodoncia es la 2da línea, la profilaxis y limpieza es de alto riesgo porque reparte viridans por
todas partes porque sangra mucho. El niño tuvo que estar hospitalizado. Empezó a tener debilidad y tuvo un
absceso cerebral. Le dieron ATB y se sanó. Actualmente tiene 20 años y está esperando la cx.

Nutrición: las guaguas con cardiopatías congénitas se desnutren porque hacen insuficiencia cardiaca, por
lo tanto, se cansa, por lo que no se alimentan. Esto lo hace empeorar porque los deja más débiles, con
menos defensas, se infectan con más facilidad, tienen problemas de congestión pulmonar por su
cardiopatía, por lo que hacen neumonías a repetición.
Preocuparse de la alimentación y el R de sobrecarga de volumen
Adecuado aporte de proteínas
Calorías/volumen en sonda o agregar azúcar o aceites a la leche (tratar de dar muchas calorías en poco
volumen).
Suplementar Fe++ para evitar anemia (lo que agravaría la falla cardíaca) y favorecer el buen aporte de
O2, a ellos les puede dar grandes anemias
Importante si niño irá a cirugía.
Vacunas: al día. No hay contraindicaciones.
Enfermedades comunes: se tratan como en todos los niños, solo hay que evitar los descongestionantes
(a ningún bebé) → tienen pseudoefedrina y producen taquicardias y agravamiento de IC.
Actividad física: NO hacer limitación innecesaria, que hagan vida normal. Depende de cada cardiopatía.
Por ejemplo, si tiene una Estenosis leve, igual puede hacer atletismo, sonará harto pero no es de riesgo.
Dental: higiene, control (EBSA). Es importante realizar un buen aseo y en algunos casos una profilaxis
antibiótica, ya que las caries son la principal puerta de entrada para la endocarditis.

Mientras se hace el tto quirúrgico o en aquellos sin indicación de cirugía, como pasa con CIV pequeña.
Para manejar precarga, postcarga o contractibilidad.

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Insuficiencia cardíaca: digoxina (se usa cada vez menos), furosemida (diurético potente), espironolactona
(diurético débil, pero que retiene potasio), beta bloqueo, captopril/enalapril, potasio, vasodilatadores.
Captopril es IECA y es vasodilatador arterial, se usa mucho porque si un corazón está claudicando
conviene tener una postcarga baja. Así se puede teener una precarga adecuada con el diurético y una
postcarga baja con el captopril.
Arritmias: digoxina, propanolol (niños pequeños), atenolol (niños mayores, sobre todo aquellos que
tienen Marfán). Por alteraciones del sistema excitoconductor que pasa por los tabiques. Si hay bloqueos,
se llega al marcapasos. Taquicardia persistente, betabloqueo (propanolol o atenolol).
Crisis hipoxémicas: se le da propanolol EV + O2l, Fe. → son exacerbaciones de la cianosis con gran
dificultad respiratoria que evoluciona para peor, puede incluso hacer crisis convulsivas. Típica de la
tetralogía de Fallot, cuando el niño despierta, llora o hiperventila en la mañana o con el esfuerzo al
defecar (maniobras de Valsalva por estrechamiento del infundíbulo derecho).
Dilatación de la aorta: propanolol, atenolol. Evitan el desarrollo de aneurismas y su ruptura.

Por lo menos la mitad de las cardiopatías se tienen que operar.

Paliativa: se hacen en espera de que sean más grandes y se pueda corregir el defecto por completo. Niño
con IC grave tratado con diuréticos que no crecían se esperaba que crecieran para operarlos.
o Shunt S-P (operación de Blalock-Tausigg): se alteran las gradientes de presión y el shunt
disminuye.
o Banding de AP.
Correctora: cuando el defecto se corrige y el niño queda sano. Como el cierre del ductus, injerto con un
parche en CIA y CIV. Pero lamentablemente no todas son así de fáciles, y quedan con lesiones residuales.
Son complejas y pueden ser varias (no siempre es definitiva).
o Con CEC (circulación extracorpórea): intracardiaca.
o Sin CEC (circulación extracorpórea): DAP, CoAo. (Operacion de ductus que se hacía mucho en el
Van Buren).
Definitiva/etapas (la cirugía es tan compleja que debe realizarse por etapas):
o Cirugía de Glenn - Fontan: saber en qué consiste.
o Ejemplo en caso de ventrículo único es una cirugía definitiva y no correctora, ya que siempre
tendrá un solo ventrículo, solo se hará una cirugía para que pueda sopesar lo que producir el
tener ese defecto.
o Antiguamente la única solución quirúrgica era la cirugía, pero ahora hay una serie de
procedimientos alternativos.

Septostomía auricular de Rashkind → en la transposición de grandes arterias (procedimiento paliativo

que permite llegar a la cirugía que se realiza a los 3 años. Actualmente se da una infusión EV de
prostaglandinas E1 que permite abrir el ductus).
Dilatación con balón: EAO, EP, Co Ao (en válvulas estrechas por estenosis).
Cierre: DAP, colaterales, fístulas (coil).
Cierre: CIA, CIV (Amplatzer).
Dilatación con Stent: ramas arteria pulmonar o a.renal.
Ablación con radiofrecuencia: WPW (Wolf Parkinson White), FA (fibrilación auricular).
Si un niño necesita tener una comunicación entre ambos sistemas.
Catéter por aurícula derecha por foramen oval, se infla y se arma una comunicación grande, se rompe el
septum y se hace una comunicación NO restrictiva.
Operación de Jatene.
En los casos de estenosis moderada, se puede operar ya en edades más avanzadas, y no siendo un bebe.

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Prevención

Como la mayoría es multifactorial, no se puede hacer mucho en prevención primaria.

Edad y patología materna (si es muy joven o añosa hay mayor riesgo) conocida como factor causal de
una cardiopatía, como un buen control en madre diabética.
Teratógenos e infecciones evitarlos.
Madre con Lupus: monitoreo fetal continuo, al nacer debe ser en un hospital con UCIP (donde puedan
instalar marcapasos con manejo correspondiente).
Madre con obesidad, diabetes, lupus, antecedentes de cuadros virales durante el embarazo, pielonefritis
en el embarazo. Todas estas cosas hacen que el bebe se exponga a noxas.

No hay.

Prenatal: el diagnóstico prenatal es la mejor prevención secundaria que se puede hacer. Eco Fetal
(permite planificar cómo y cuándo nacer).
Postnatal: sospecha y derivación oportuna.

Bacteriemia → cardiopatía → endocarditis.

Procedimientos/cardiopatías de > riesgo.
Higiene dental, tratamiento oportuno y eficaz de infecciones (educación).
Profilaxis antibiótica: según tipo de procedimiento (Q, D, I). El más riesgoso es la limpieza
Profilaxis Antibiótica en procedimientos dentales:
o Amoxicilina oral 50 mg/kg (máximo 2 grs), 1 hora antes del procedimiento.
o Eritromicina en alérgicos a penicilina o en tratamiento con penicilinas (ER), 20 mg/kg (máximo 1
gr), 1 hora antes.

AUGE / GES: Ley de Garantías en Salud.

Oportunidad (implican prioridades de acuerdo a la edad, no pueden pasar estos tiempos):
o 2 días en primera semana.
o 2 semanas en lactantes. (tiempo máximo para lactantes).
o 6 meses niños. (tiempo máximo para niños).
Fonasa: HGF → HLCM, HVB → HRR.
Isapres: → CSM (clinica santa maria) – PUC (Pontificia universidad catolica).
Costos: FONASA 0% 10-20% valor preestablecido.

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