Instituto Superior D.r Guillermo C.

Paterson

Enfermería Médica y sus Especialidades

TRABAJO PRACTICO

TEMA: Esquema de la patología

ARRITMIA

Profesora: Lic. Fajardo Natalia

Alumna: Nieva, María Soledad

Concepto
Es un trastorno de la frecuencia cardiaca (pulso) o del ritmo cardiaco, EI corazón
puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera
irregular.
Una arritmia puede no causar daño, ser una señal de otros problemas cardiacos o un
peligro inmediato para su salud.

Historia: Sistema de conducción del corazón

1839: Purkinje describió una red gelatinosa de fibras en el subendocardio.

1880 Gaskell observó que el impulso del corazón se inicia en el seno venoso y que
esta región tiene la mayor habilidad rítmica. El impulso se retardaba a nivel de la unión
de la aurícula y el ventrículo. La pausa se atribuyó a tejido muscular embriológico
indiferenciado.
1906: Tawara describió un nudo complejo de tejido (nodo auriculoventricular), en el
extremo proximal del haz de His. Concluyó que se trataba de un sistema de
conducción eléctrica que continuaba del nodo auriculoventricular a través del haz de
His, se dividida en ramas y termina en las fibras de Purkinje. Fue el primero en decir
que estas eran tejido de conducción rápida que llevaban el impulso al ápex ventricular
y por tanto la contracción se producía del ápex a la base.
1906: Keith y Flack describieron el nodo sinusal, que completaba así el sistema de
conducción del corazón.

Fibrilación auricular

1628: Harvey describió la fibrilación auricular en animales.

1827: Adams estudió la asociación entre la estenosis mitral y la presencia de pulso
irregular.
1896: Engelmann y Winterberg señalaron su origen focal.
1909: Lewis obtuvo el primer registro electrocardiográfico de esta arritmia. La
fibrilación auricular se asocia con su contraparte clínica, arritmia perpetua, con
registros simultáneos del latido cardiaco, los pulsos venoso y arterial y la actividad
electrocardiográfica, que revelaron el origen común de estos eventos.
1913: Mines señaló múltiples circuitos de reentrada.
1921: Lewis habló de un circuito simple como su origen.
1924: Garrey insistió en la existencia de múltiples circuitos de entrada.

1935. Bouilland observó que la digital disminuía la respuesta ventricular, aunque se

mantenía la irregularidad de los ruidos.
1964: Moe planteó la existencia de múltiples ondas.
1969. Lown inició la cardioversión eléctrica en pacientes con fibrilación auricular.
1977: Allessie argumento el circuito directriz.
1987 Cox practicó por primera vez la cirugia de esta arritmia.
1994: Swartz y Haissaguerre practicaron la ablación por catéter de la fibrilacion
auricular. 1995: Wijffels planteó que la arritmia se autoperpetúaba (remodelado
auricular)
1997: Brugada identificó la fibrilación auricular familiar, genética.
1997: Haissaguerre planteó el papel de las venas pulmonares en el inicio y el
mantenimiento de la arritmia.

ETIOLOGÍA

Es la causa de la arritmia más frecuente Alrededor del 50% de la población normal ha

tenido alguna vez extrasístoles
Sin cardiopatía: por ansiedad, estrés, consumo de alcohol, cafeínas estimulantes,
simpaticomiméticos
Asociados a cardiopatía: valor pronóstico cuando existe disfunción ventricular, sobre
todo en cardiopatía isquémica

FISIOPATOLOGÍA

Los trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la

conducción del impulso o en ambos pasos. Las bradicardias se deben a una
disminución de la función del marcapasos intrínseco o a un bloqueo de la conducción,
en forma principal dentro del nodo AV o el sistema de His-Purkinje.
La mayor parte de las taquicardias es causada por mecanismos de reentrada, algunas
son el resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos anormales
en la generación del automatismo.

CLINICA DEL PACIENTE

Las arritmias y los trastornos de la conducción cardiaca pueden ser asintomáticos o
causar palpitaciones cardiacas (sensación de latidos perdidos o más intensos),
síntomas de compromiso hemodinámico (por ejemplo. Disnea, molestias torácicas, pre
síncope, síncope, dolor de pecho o paro cardíaco). En ocasiones, el paciente
experimenta poliuria debido a la secreción de péptido natriurético auricular durante una
taquicardia supra ventricular prolongada
La palpación del pulso y la auscultación cardiaca pueden determinar la frecuencia
ventricular y su regularidad o irregularidad. El examen de las ondas el pulso de la vena
yugular podría contribuir al diagnóstico de los bloqueos AV y las taquicardias. Por
ejemplo, en presencia de un bloqueo auriculoventricular completo, los aurículas se
contraen de manera intermitente cuando las válvulas AV se cierran, lo que genera
ondas a grandes (de cañón) en el pulso de la vena yugular. En los pacientes con
arritmias, la exploración física obtiene escasos signos adicionales.

TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LAS ARRITMIAS

El tratamiento agudo para las taquicardias de QRS estrecho en Urgencias es

estándar: adenosina, que bloquea el nodo A-V completamente durante un segundo.
Por lo tanto, si las taquicardias dependen del nodo A-V, se cortan. Hay que tener
cuidado con pacientes broncópatas (asma, problemas bronquiales), aunque sus
efectos secundarios desaparecen rápidamente. Tanto la acción como los efectos
secundarios se producen de manera muy rápida.
En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y, además, fibrilación
auricular (preexcitada) hay que evitar los fármacos que enlentecen el nodo A-V y
que favorecen la conducción por la vía, lo cual apoyaría el desarrollo do fibrilación
ventricular. A veces se realiza cardioversión - previa sedación - de una fibrilación
auricular preexcitada, por producción de deterioro hemodinámico.
Como fármacos se pueden utilizar procainaida IV. o amiodarona IV.
Para el tratamiento crónico de prevención de la taquicardia se administran
fármacos que inciden en la vía accesoria, como los del grupo IC (propafenona,
flecaimida), que afectan a las propiedades de dicha vía, si bien el tratamiento de
elección es la ablación de la vía mediante catéteres en el corazón, aplicando frío o
calor en la zona de la vía para interrumpidla. El porcentaje de curación es cercano al
100%.

PLAN DE CUIDADOS
RESPIRACION

CÓDIGO NANDA DIAGNOSTICO DEFINICIÓN

00029 La cantidad de sangre
DISMINUCION DEL bombeada por el corazón
GASTO CARDIACO es inadecuada para
satisfacer las demandas
metabólicas del cuerpo.
 Diagnóstico De Enfermería: Dificultad respiratoria, relacionado con la alteración del
ritmo cardiaco.

Resultados Prescripciones de Evaluación

Esperados/ NOC enfermería/ NIC
Mantener el control de la Control de signos vitales y Recupera el ritmo
frecuencia respiratoria, registrar. cardiaco y la frecuencia
dentro de los parámetros Colocar al paciente en respiratoria oscilando
normales. semi fowler. dentro de los parámetros
Realizar examen físico. normales.
Valorar cambios
respiratorios y mantener
las vías aéreas
permeables (extensión de
la cabeza y elevación del
mentón, elevación de la
mandíbula).

Diagnóstico De Enfermería: Disminución gasto cardiaco, relacionado con la

alteración del ritmo cardiaco.

Resultados Prescripciones de Evaluación

Esperados/ NOC enfermería/ NIC
Mantener el ritmo cardiaco Control de signos vitales y . Recupera el ritmo
estable. registrar. cardiaco oscilando dentro
Colocar al paciente en de los parámetros
semi fowler. normales.
Realizar examen físico.
(Auscultación Apical).
Valorar cambios
respiratorios y mantener
las vías aéreas
permeables.

Glosario

 Disnea: Dificultad respiratoria.

 Sincope: Al cerebro no le llega suficiente sangre y se produce una pérdida de
conciencia con desmayo.
 Dolor de Pecho: Con sensación de opresión. Se debe a la falta de oxígeno en
el corazón por disminución del flujo sanguíneo (bradiarritmia) o por el exceso
de trabajo cardiaco (taquiarritmia).
 Adenosina: Anticoagulantes para ayudar a evitar la formación de peligrosos
coágulos de sangre.
 Propafenona: Antiarrítmico, efecto anestésico local y estabilizador de la
membrana de la célula miocárdica, utilizada para el tratamiento de fibrilación o
arritmias ventricular