ARRITMIAS

Dr. Nicolás Valera. Médico Electrofisiólogo. Electrofisiología del Sur.

Dra. Vanesa Mateu. Dra. Vanesa Mateu. Especialista en Clínica Médica. Servicio de Medicina de
Urgencias, Hospital Municipal de Bahía Blanca Leónidas Lucero.

Lic. Fernanda Ramírez. Licenciada en Enfermería. Servicio de Medicina de Urgencia, Hospital

Municipal de Agudos Dr. Leónidas Lucero.

La arritmia es una alteración en el ritmo cardíaco que ocurre cuando los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos cardíacos no funcionan adecuadamente. Pueden manifestarse como
taquicardias, bradicardias o con ritmo irregular, independientemente de la frecuencia.

La sospecha de la arritmia en el momento del examen físico, ya sea por un hallazgo o por la
consulta de un paciente frente a un síntoma, debe confirmarse con el electrocardiograma (ECG),
herramienta indispensable para caracterizarla, sospechar la fisiopatología y por consiguiente
realizar un tratamiento adecuado.

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

La sangre con poca concentración en oxígeno llega a la aurícula derecha a través de la vena cava
superior e inferior, y penetra en el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. Desde el
ventrículo derecho, la sangre se dirige a la arteria pulmonar, a través de la válvula semilunar
derecha o válvula pulmonar, y llega hasta los pulmones a través de arteria pulmonar derecha e
izquierda, donde la sangre se oxigena.

Una vez oxigenada, la sangre volverá a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
derecha e izquierda. El trayecto de la sangre desde el ventrículo derecho hasta Aurícula Izquierda
se denomina CIRCULACIÓN PULMONAR O MENOR. La sangre oxigenada de la aurícula
izquierda pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. De ahí la sangre es bombeada a
la arteria aorta a través de la válvula semilunar izquierda o aórtica. A través de la arteria aorta, la
sangre se distribuirá por todos los sistemas orgánicos, donde hará el intercambio gaseoso tisular,
tras lo cual la sangre retornará a la aurícula derecha. El trayecto de la sangre de ventrículo
izquierdo hasta aurícula derecha se denomina CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA.
ELECTROCARDIOGRAMA

Es fundamental conocer a qué parte del impulso eléctrico corresponde cada trazo del ECG para
interpretar sus alteraciones.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN.

El impulso cardiaco se origina espontáneamente en el nodo sinusal o sinoauricular (zona

posterosuperior aurícula derecha) y se disemina por la aurícula a través de las vías internodales
produciéndose así la despolarización auricular / contracción auricular.

Se traduce en el electrocardiograma en la onda P:

Positiva en: II, III y AVF

Negativa en AVR.

La onda eléctrica llega hasta el nodo auriculoventricular, ubicado en el lado derecho del tabique
interventricular. Éste impulso sufre una pausa que se refleja en la duración del intervalo PR, que
oscila entre 0,12 y 0,20 segundos.

El impulso cardíaco se disemina a través de un haz de fibras llamado haz de His, desde donde el
impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras, fibras de Purkinje, que
ocasionan la contracción ventricular. La contracción ventricular se traduce en el electrocardiograma
en el complejo QRS.

Por último aparece la repolarización ventricular, reflejada en el ECG con la onda T, que tiene en
condiciones normales la misma polaridad que la onda P.

El ECG permite además determinar la frecuencia cardíaca (FC), o sea la cantidad de latidos por
minuto. Sabiendo que en un minuto entran 300 cuadrados grandes, o lo que es lo mismo, calcular
la cantidad de latidos que entran en una porción de 6 segundos y se los multiplica por 10.
TIPOS DE ARRITMIAS

Arritmia es cualquier alteración en la conducción o en la formación del estímulo eléctrico. Es decir,

cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón.

Alteración de conducción:

• El impulso se conduce por vías anómalas.

• El impulso no se conduce correctamente.

Alteración del automatismo: aumento o disminución.

Reentrada del impulso.

Alteraciones hemodinámicas.

Alteraciones en la excitabilidad celular.

ETIOLOGÍA:

Defecto congénito.
Factores externos:
Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, insuficiencia cardíaca) Alteraciones de
tiroides, diabetes, colesterol, cambios hormonales, etc.
Estrés emocional / estrés físico.
Hábitos tóxicos (drogas, exceso de alcohol, café, tabaco, etc.).

PARAMETROS A TENER EN CUENTA EN ARRITMIAS:

FC: ritmo entre 60 -100 latidos por minuto.

RITMO: regular /no regular.
Presencia de ondas P: redondeada. Generalmente positiva en DII, y negativa en AVR.
Espacio P-Q: tiene que medir < 0,20seg.
Complejo QRS: entre 0,8 -0,12seg.
Espacio ST: isoeléctrico.
Onda T: repolarización de los ventrículos. Generalmente lleva la dirección del complejo
QRS.
TAQUIARRITMIAS

Se definen taquiarritmias cuando la FC está por encima de 150l/min.

Lo primero a observar para caracterizarla es la morfología del complejo QRS.

- Un QRS angosto (<0,12 seg.) se forma cuando el estímulo es de origen supraventricular.

o En segundo término se debe estimar si se trata de un ritmo regular o irregular.
 Si el ritmo es irregular por más de 30 segundos, con un QRS angosto, se
trata de una fibrilación auricular (FA) o un aleteo auricular con conducción
AV variable.
 En las taquiarritmias con QRS angosto y de ritmo regular se engloban las
taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), las taquicardias
auriculares y el aleteo auricular con conducción AV variable.

- En cambio un QRS ancho (>0,12 seg.) evidencia un origen ventricular.

o La taquicardia ventricular monomorfa, ritmo regular.
o Taquicardia supraventricular con aberrancia, con ritmo regular.
o Taquicardia ventricular polimorfa, con ritmo irregular.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las taquiarritmias suelen presentarse como palpitaciones, y al reducir la duración de la diástole

ventricular y eliminar la contracción auricular suelen producir por lo general disnea y fatigabilidad,
e incluso pueden desencadenar un cuadro de insuficiencia cardíaca. La hipotensión arterial que
acompaña a menudo a esta arritmia puede generar mareos o presíncopes secundarios al hipoflujo
cerebral. La repercusión hemodinámica de estas arritmias está básicamente en relación con la
frecuencia cardíaca y la existencia de cardiopatía subyacente

Ante una taquiarritmia la primer medida es determinar la inestabilidad hemodinámica, definida por
descenso de la TA a < 90mmhg, dolor precordial, insuficiencia cardíaca congestiva, alteración de la
conciencia, signos de shock (palidez, acrocianosis, oliguria).

Se completa la valoración con una historia clínica detallada, examen físico y exámenes
complementarios, principalmente laboratorio y RX tórax, con el fin de recabar datos que nos
informen si el paciente tiene antecedentes conocidos o probables de cardiopatía estructural, otras
comorbilidades o consumo de medicamentos que pudieran desencadenar la arritmia.
 FIBRILACION AURICULAR

La arritmia sostenida más frecuente en el adulto es la fibrilación auricular. El impacto de la misma

sobre la morbimortalidad es muy importante por las consecuencias relacionadas con las
incapacidades que puede producir en los pacientes. El accidente cerebrovascular es una de las
complicaciones más frecuentes y graves de esta población. Los factores de riesgo para desarrollar
FA son la edad, el sexo masculino, la hipertensión, la diabetes, la insuficiencia cardíaca, la
enfermedad valvular, obesidad y miocardiopatías.

La FA se produce por la aparición de múltiples estímulos eléctricos simultáneos en la aurícula,

originando la despolarización desorganizada del tejido auricular.

CLASIFICACIÓN DE FA:

Paroxística: crisis cortas, menos de 2-7 días. Se autolimitan espontáneamente o tras la

administración de drogas antiarrítmicas.
Persistente: más de 2-7 días. Episodios que generalmente sólo pueden ser revertidos con
cardioversión eléctrica
Permanente: Cuando han fracasado todos los intentos de restaurar el ritmo sinusal. Lo
más común es no saber el inicio exacto de la arritmia.

El objetivo de la evaluación es determinar la causa de la arritmia y la presencia de factores

predisponentes cardíacos y extracardíacos.

-La fibrilación auricular, con inestabilidad hemodinámica, amerita tratamiento de cardioversión

eléctrica, independientemente del tiempo de inicio de la arritmia.

-Los pacientes con FA crónica, pueden desencadenar una alta respuesta ventricular frente a
cuadros de fiebre, sangrados, insuficiencia cardíaca descompensada, abandono de tratamiento,
etc. En estos casos el tratamiento debe dirigirse principalmente al factor desencadenante.
-Si la fibrilación auricular es de reciente comienzo (<48hs), y el paciente se encuentra
hemodinámicamente compensado se debe proceder a la cardioversión farmacológica.

El objetivo es restablecer el ritmo sinusal para mejorar los síntomas, corregir el remodelamiento
auricular, reducir el riesgo de fenómenos tromboembólicos y evitar la anticoagulación de por vida.

Si se conoce que el paciente tiene cardiopatía estructural la droga de elección es la amiodarona

en una dosis de carga de 5mg/kg i.v. durante una hora y luego una dosis de mantenimiento de
50ml/h. Si se sabe que el paciente no tiene cardiopatía, se podría utilizar flecainida (2mg/kg i.v.
durante 10 min o 200-300mg v.o.) o propafenona (2mg/kg i.v. durante 10min o 450-600mg v.o.).

Si las medidas farmacológicas fallan debe procederse a la cardioversión eléctrica.

-SI la fibrilación auricular tiene un tiempo incierto de comienzo, en un paciente compensado, solo
debe realizarse control de la frecuencia cardíaca y considerar el comienzo de la anticoagulación
para programar una cardioversión diferida. Se evita de esta manera el riesgo de embolización de
un trombo que pudiera haberse formado en la aurícula.

La digoxina es el agente más utilizado para el control de la respuesta ventricular, especialmente en

los pacientes con disfunción ventricular. El diltiazem, el verapamilo y los beta bloqueantes también
son fármacos de utilidad para controlar la frecuencia cardíaca.

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

Arritmia más frecuente. Latido ectópico, adelantado en el tiempo, distinta morfología, sin onda P, y
con pausa compensadora.

Factores desencadenantes:

Catéter central muy canalizado.

Patología coronaria.
Hipoxemia.
Hipotensión.
Hipopotasemia.
Tratamiento siempre etiológico:

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Se producen en las estructuras situadas por encima de los ventrículos, en las aurículas, por encima
de la bifurcación del haz de His en las cavidades superiores del corazón. Se caracterizan porque el
complejo QRS es estrecho y onda P pequeña. Hay una frecuencia cardiaca elevada (superior a
150 latidos por minutos). En las TPSV el nodo AV forma parte del circuito. Es una arritmia
infrecuente antes de la adolescencia, y predomina en el sexo femenino. Tienen una respuesta de
TODO o NADA frente al tratamiento. Debe realizarse masaje del seno carotideo, previo
auscultación para descartar la presencia de soplos carotideos. Si con esta maniobra no revierte
debe utilizarse adenosina en un bolo rápido inicial de 6mg, seguido ante la falta de respuesta por 2
bolos de 12 mg cada uno con diferencia de 5 minutos.

Factores desencadenantes: Alcohol, Consumo drogas estimulantes, Estrés, Dolor, Sepsis, Anemia
severa, Pericarditis, Deshidratación, Fiebre, Hemorragias, Presiones arteriales bajas.
Los síntomas pueden aparecer bruscamente y desaparecer luego, sin tratamiento.

Palpitaciones.
Pulso rápido: 100 -250 latidos por minuto.
Opresión torácica.
Sensación de mareo y desmayo (consecuencia de la mala circulación).
Dificultad respiratoria.
Debilidad muscular.
Disminución de la tensión arterial

TAQUICARDIA AURICULAR

Es una taquicardia producida por un aumento del automatismo, por un estado hiperadrenergico,
que se caracteriza por una frecuencia auricular superior a los 100l/m, con ondas P variables e
intervalos RR, PP y PR variables. Suelen estar relacionadas con alteraciones como deshidratación
EPOC reagudizado, hipoxemia, acidosis, hipocalemia, fármacos agonistas beta adrenérgicos.

Requieren el tratamiento de la enfermedad de base y drogas para controlar la FC, como

betabloqueantes o bloqueantes cálcicos.
 ALETEO AURICULAR

Se caracteriza por actividad auricular regular, con ausencia de ondas P, que son sustituidas por
ondas F, con frecuencia auricular de 300latidos/min y ondas auriculares de morfología constantes.
Generalmente no todos los estímulos auriculares pasan por el nódulo AV, siendo habitual la
conducción 2:1, por lo que la frecuencia ventricular suele ser 150l/min. El ritmo cardíaco será
irregular si la conducción AV lo es o si alterna con FA. Se trata de un ritmo inestable que revierte
con facilidad a ritmo sinusal o degenera a FA.

El tratamiento depende de las características del aleteo. Si la frecuencia es muy alta, conducción
1:1, suele requerirse cardioversión eléctrica. En los casos de conducción AV 2:1, el tratamiento es
el mismo que en los casos de FA. Si la conducción en 3:1 hay que ser cauteloso con el uso de
drogas bloqueantes del nodo AV por el riesgo de respuesta exagerada.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

La taquicardia ventricular se origina en el sistema específico de conducción, en una localización

distal a la bifurcación del haz de His, o en el músculo ventricular, o en ambos tipos de tejidos.

Se clasifican en TV no sostenida si la duración en menor a 30 segundos y TV sostenida si

permanecen por más de 30 segundos.

Pueden ser idiopáticas o secundarias a cardiopatías

Síntomas generales:

Palpitaciones: que pueden acompañarse de sensación de sofoco, mareo, pérdida de

consciencia, sensación de ahogo, opresión en el pecho, dolor, etc.
Pulso rápido.
Tensión arterial baja.
Síntomas neurológicos: mareos, pérdida de conciencia o convulsiones.
Paro cardíaco.
En otras ocasiones, la taquicardia ventricular puede manifestarse como insuficiencia
cardíaca, presentando el paciente síntomas como cansancio, dificultad respiratoria,
hinchazón en piernas (edemas) e incluso shock.

En los pacientes con descompensación hemodinámica se procederá a la cardioversión eléctrica

sincronizada. SI el paciente se encuentra compensado el tratamiento es con amiodarona.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

Se observan QRS anchos de diferente morfología y RR variables. Implican una situación de

urgencia vital y suelen presentarse con descompensación hemodinámica.

Dentro de este grupo se destacan la Torsade de Point, con ECG característico con disposición
helicoidal. Suele comenzar en forma brusca y no es sostenida.

SI el paciente presenta compromiso hemodinámico deber realizarse cardioversión eléctrica. Se

deben retirar todos los fármacos que produzcan alargamiento del QT. El sulfato de magnesio es de
primera elección, e independiente del nivel de magnesio en suero. Pasar un bolo de 2gr en 2-3
minutos seguido de infusión endovenosa de 2-4mg/min, pudiendo pasar un segundo bolo si al
Torsade se repite mientras está pasando la infusión. La segunda opción es el marcapasos. EL
isoproterenol se usa cuando fracasa el magnesio y el marcapaso.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)

Arritmia más grave. Corresponde a un ritmo cardíaco con latidos irregulares no controlados y
caóticos que lleva a la pérdida total de la contracción cardíaca. Es una situación de parada
hemodinámica donde las células del corazón se contraen con movimientos ineficaces con una falta
total de bombeo sanguíneo, por lo que no hay salida de sangre por el sistema arterial y se produce
falta de O2 en los tejidos y por tanto se puede llegar a la muerte del paciente.

NO se distinguen ondas P ni QRS.

Ritmo caótico.
Hay ondas de distinta amplitud y morfología
BRADIARRITMIAS

Se consideran bradiarritmias a todo ritmo por debajo de los 50l/m. Aparecen por alteraciones en la
formación del impulso o por fallos en su conducción. El nódulo AV es una de las estructuras más
lábiles y sensibles del sistema de conducción cardíaco. Se sabe que el aumento del tono vagal
puede producir demoras o interrupción en la propagación del impulso en el nódulo AV. Asimismo
otras veces son secundarias a fármaco.

Siguiendo el circuito de activación se pueden presentar:

- Fallas en el nódulo sinusal: son infrecuentes y pueden ser secundarios a fármacos,

hipocalemia o disfunción sinusal.

- Trastornos en la conducción AV (bloqueos)

o Bloqueo AV de 1* grado con PR > 0.20 seg por retraso en la conducción AV. Es
frecuente en ancianos y con la toma de ciertos fármacos (digoxina, bloqueantes de
los canales de calcio). También aparece en sujetos sanos sin significado
pronóstico. No precisa tratamiento.
o Bloqueo AV de 2* grado Wenckebach o Mobitz I. el PR se alarga progresivamente
hasta que una onda P no conduce, generándose una pausa menor al doble del
ciclo de base.
o Bloqueo AV de 2* grado tipo Mobitz II. En este caso una onda P sinusal no se
sigue de QRS sin alargamiento progresivo de los PR precedentes. Se clasifican
según la cadencia de las ondas P conducidas (3:1, 2:1, etc.). presentan trastornos
de conducción infrahisiano, de alto riesgo.
o Bloqueo AV de 3* grado. Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que
existe disociación AV completa. Es indicación de marcapasos.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Frente a una bradicardia, el suministro de oxígeno a los órganos no es efectivo, por lo que los
pacientes pueden presentarse con deterioro del sensorio, principalmente sincopes, mareo,
debilidad, fatiga, disnea, dolor de pecho, etc.

Tratamiento.

La presentación clínica es el elemento decisivo ya que cualquier bradicardia asintomática no va a

requerir actuación urgente y las sintomáticas van a requerir un tratamiento similar
independientemente de su origen.

Si el paciente presenta descompensación hemodinámica, ya sea hipotensión, estado mental

alterado, signos de shock, dolor precordial o insuficiencia cardíaca, se debe realizar atropina, a
dosis de 0.6 a 1mg repetibles cada 5 minutos hasta un total de 3mg.

Si esta medida falla se utiliza el marcapasos transitorio o se puede comenzar infusión con
dopamina (de 2 a 20mcg/kg por minuto) o con adrenalina (2 a 10mcg/kg por minuto), con
monitorización estricta de la respuesta.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

Las arritmias cardiacas son alteraciones muy frecuentes en el trabajo habitual de todo equipo
sanitario. Se trata de un tema muy amplio y complicado donde el personal de enfermería, en
muchas ocasiones, lo asimila como una asignatura pendiente. Para ofrecer unos óptimos cuidados
enfermeros bastaría con el estudio, comprensión, y fijación de ciertos conceptos básicos.

La correcta y oportuna detección de las arritmias cardiacas más comunes, y la puesta en marcha
de cuidados adecuados, pueden mejorar e incluso preservar la vida de infinidad de pacientes. Con
la realización de esta guía de enfermería, se pretende proporcionar conceptos de una manera clara
y sencilla, para favorecer la detección precoz, y unos cuidados de enfermería adecuados para
cada tipo de arritmia cardiaca.

La detección de arritmias cardiacas tiene como pilares principales La valoración de enfermería:

tiene una importancia fundamental en la repercusión del estado hemodinámico del paciente, y por
lo tanto es fundamental a la hora de detectar arritmias cardiacas. La realización e interpretación del
electrocardiograma: otro de los pilares claves a la hora de abordar este tipo de situaciones. Por eso
en la actualidad, el personal de enfermería necesita tener conocimientos sólidos sobre el registro e
interpretación del electrocardiograma de superficie.

BRADIARRITMIAS:

Valorar historia clínica previa del paciente: cirugías, tratamientos concomitantes y/o
posibles insuficiencias orgánicas.
Precaución especial en pacientes digitalizados, con insuficiencia renal y tratamiento
concomitante de amiodarona, quinidina, verapamilo (la función renal puede estar
sobrecargada y favorecer la intoxicación con digital).
Valorar signos de intoxicación por digital: náuseas, vómitos irritación gastrointestinal.
Avisar médico.
Electrocardiograma / monitorización
Iniciar estabilización hemodinámica:
Administración de expansores vía intravenosa: cristaloides (Ringer Lactato) o coloides
Administración tratamiento farmacológico.
Valorar estabilidad hemodinámica.
Preparar marcapasos en caso de ser necesario
TAQUIARRITMIAS

Valorar la aparición de nuevos ritmos en el monitor (puede ser antecesora de otras

arritmias como fibrilación auricular, FA).
Valorar tratamiento con digital (Posible causa de arritmia).
Valorar la estabilidad hemodinámica del paciente.
Avisar médico.
Tranquilizar al paciente.
Realizar electrocardiograma / monitorizar.
Valorar estabilidad hemodinámica.
Comprobar saturación oxígeno y valorar oxigenoterapia en función de resultado.
Valorar antecedentes. La fibrilación auricular puede desencadenarse tras un infarto
extenso.
Administrar los fármacos que pauten de manera muy lenta y mirando al monitor.

BIBLIOGRAFIA

Consenso de fibrilación auricular. Sociedad Argentina de Cardiología. Marzo 2015

ABC en emergencias ,tercera edición, Editorial Edimed , 2013
Manual de emergencias médicas clínicas y quirúrgicas ,Editorial: El ateneo ,2014
La alegría de leer ECG , Editorial Medica Celsus, Segunda edición,2006
Electrocardiografía práctica, Dubin, tercera edición, editorial interamericana.
Manejo urgente de las arritmias cardíacas en Atención Primaria
Morillo Vázquez, Moreno Ramírez. Med fam Andal Vol. 14, Nº. 1, marzo 2013
Consenso de Fibrilación Auricular. Sociedad argentina de cardiología. Vol. 83
suplemento 1. Marzo 2015
EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias Europace (2014)
16, 1257–1283