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Universidad Autónoma de

Campeche

Facultad de medicina

Cardiología

Arritmias

Dr. Felipe Luis Hang

Irving Castillo González Irving Matricula 51658


Arritmias activas.

Las arritmias activas son aquéllas en las que está aumentada la frecuencia de disparo de cualquier
sitio del corazón, por hiperautomatismo, mecanismo de reentrada o por actividad disparada; la
frecuencia de la arritmia es superior a la del automatismo sinusal. La arritmia puede ser auricular,
nodal o ventricular. Si el aumento del automatismo está en el mismo seno auricular se habla de
taquicardia sinusal.

Pasivas

El ritmo o arritmias pasivos sucede cuando los ventrículos son activados por un estímulo que nace
de un centro de automatismo inferior, debido a que el ritmo sinusal normal no aparece o se ha
bloqueado, lo cual permite el "escape" de marcapasos subsidiario (paro sinusal, bloqueo
sinoauricular, bloqueo AV, etc.). Los ritmos pasivos se dividen en: ritmo de escape nodal y ritmo de
escape ventricular o idioventricular.

Trastornos del ritmo.

1. Arritmias supraventriculares.
a) Extrasístoles: es un tipo de impulso eléctrico prematuro en el corazón, generado
en un nivel superior al de los ventrículos. Puede provocar una contracción auricular
prematura o un impulso prematuro hacia el nódulo auriculoventricular.

Repercusión clínica: es la arritmia más frecuente. Alrededor del 50% de la


población normal ha tenido alguna vez extrasístoles. Sin cardiopatía: por ansiedad,
estrés, consumo de alcohol, cafeína. Asociados a cardiopatía: valor pronóstico cuando
existe disfunción ventricular, sobre todo en cardiópata isquémica. El paciente refiere
palpitaciones, como un latido muy intenso, que a veces nota en el cuello, se produce
fuera de tiempo, y a veces lo percibe como si se le parase el corazón (pausa
compensadora). A menudo aparece en relación con frecuencias cardiacas más lentas y
el paciente indica que las palpitaciones sobrevienen cuando más tranquilo está en
reposo en casa, después del trabajo.

Conducidas: hay focos de automatismo ectópico auricular que compiten con la


actividad del marcapasos sinusal normal, los cuales despolarizan en forma precoz a la
aurícula. La onda P extrasistólica tiene una morfología diferente a la sinusal por que
los dipolos de activación del latido ectópico siguen dirección diferente a la del latido
sinusal. El frente de onda del latido extrasistólico alcanza al nodo AV y al sistema de
conducción ventricular a través del cual viaja como normalmente lo hace el estímulo
sinusal, razón por la que el complejo QRS del latido extrasistólico es idéntico al del
sinusal.

Diagnóstico electrocardiográfico: 1. Latido adelantado, precedido de onda P'


cuya morfología es diferente a la sinusal. 2. Complejo QRS tipo supraventricular
normal. 3. Pausa compensadora incompleta. Las extrasístoles auriculares se
caracterizan porque su pausa compensadora es incompleta; ello se debe a que el
estímulo ectópico, que es precoz, logra despolarizar al nodo sinusal y con ello el
marcapasos normal reinicia su ciclo, o sea, "recicla " el nodo sinusal.

Extrasístoles auriculares conducidas con aberrancia: cuando una extrasístole


auricular es muy precoz, puede alcanzar a l sistema de conducción de la unión AV y
rama derecha del haz de His en periodo refractario y conducirse con lentitud a través
de la primera (espacio PR prolongado) y bloquearse a nivel de la segunda (bloqueo de
rama derecha).

Diagnóstico electrocardiográfico: 1. Latido adelantado precedido de onda P' con


morfología diferente a la sinusal. 2. El espacio PR puede tener duración normal o estar
alargado. 3. Complejo QRS con morfología de bloqueo de rama derecha. 4. La primera
deflexión del complejo QRS del latido extrasistólico será igual al del QRS del latido
sinusal. 5. Pausa compensadora incompleta. Extrasístoles auriculares
bloqueadas: extrasístole auricular demasiado precoz que no puede conducirse
hacia los ventrículos por que encuentra al tejido de la unión AV en periodo refractario
absoluto.

Diagnóstico electrocardiográfico: Onda P' adelantada (usualmente sobre la


onda T) de diferente morfología a la P' sinusal, no es seguida de complejo QRS. 2.
Pausa larga que representa la pausa compensadora (incompleta) que sigue a la P'
extrasistólica.

Descripción de la imagen: Extrasístole auricular. El tercer latido es adelantado


y precedido de onda P (diferente a la normal) seguido de QRS supraventricular y
pausa compensadora incompleta (0.112 seg que es menor que el doble de 0.60
seg).

b) Taquicardia Sinusal Inapropiada: La taquicardia sinusal inapropiada es una


arritmia poco frecuente, generada en el nodo sinusal y que produce frecuencias
cardiacas elevadas como respuesta a estímulos ligeros que no guardan relación con las
necesidades fisiológicas del paciente.
Repercusión clínica: Es una arritmia poco frecuente. Se observa más en el sexo
femenino y en el rango de edad entre los 15 y 45 años. Presenta una sintomatología
muy variada, siendo los síntomas más frecuentes las palpitaciones y la disnea, aunque
también puede aparecer dolor torácico, sensación de mareos, cuadros presíncopales y
en algunos casos, síncope 2. Estos síntomas están en relación con la aparición de la
taquicardia sinusal y suele estar desencadenados por ejercicio leve, estrés psicológico
o cambios posturales. Su diagnóstico es de exclusión. Su electrocardiograma es el de
una taquicardia sinusal y pese a cursar con una sintomatología que puede llegar a ser
importante, tiene un pronóstico benigno. Actualmente su tratamiento se basa en el
uso de fármacos que disminuyen la frecuencia del nodo sinusal, sobre todo
betabloqueantes y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.

Diagnóstico electrocardiográfico: Frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm. Ondas


P sinusales (positivas en derivaciones inferiores y en precordiales de V2 a V6). Toda
onda P es seguida por un complejo QRS.
Descripción de la imagen: Ondas P sinusales (positivas en derivaciones
inferiores y en precordiales de V2 a V6). Toda onda P es seguida por un complejo
QRS.

c) Arritmia Sinusal Respiratoria: Es la producida normalmente por las fases de la


respiración. El espacio P-P varía en forma gradual en relación con las fases de
respiración. Se exagera con las maniobras vagales y desaparece con la estimulación
simpática.
Repercusión clínica: Es un fenómeno normal y más aparente en niños de edad
escolar y tiende a disminuir con la edad; su ausencia frecuentemente acompaña a una
cardiopatía.

Diagnóstico electrocardiográfico: Variación de los intervalos P-P relacionados


con el ciclo respiratorio.

Descripción de la imagen: Se observa variación de los intervalos P-P en el


electrocardiograma relacionados con el ciclo respiratorio.

d) Bradicardia Sinusal: Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60/min, usualmente


entre 50/60 min. Es una expresión de vagotonía en sujetos sanos, de acción tóxica de
drogas como la digital, los betabloqueadores, etc., o de enfermedad del nodo sinusal
(síndrome bradicardia-taquicardia). La bradicardia sinusal usualmente se presenta en
sujetos sanos con regulación vagotónica. En estos, no requiere ningún tratamiento
pues no causa síntomas ni alteraciones hemodinámicas. Sin embargo, la bradicardia
sinusal puede alterar la hemodinámica circulatoria y causar síntomas (debilidad,
lipotimia o sincope) en situaciones como: efecto excesivo o intoxicación por
medicamentos, algunos casos de infarto del miocardio inferior por isquemia del nodo
sinusal o por efecto vagal excesivo y en enfermedad degenerativa del sistema de
conducción.
Repercusión clínica. No significa siempre patología cardiaca. Es frecuente en los
deportistas y en pacientes con tratamiento con fármacos que enlentecen la frecuencia
cardiaca (betabloqueantes, antiarrítmicos). Cuando la bradicardia sinusal presenta
frecuencias muy bajas (menores de 40 lpm) o es sintomática (mareos, síncopes o
episodios presincopales), sin tratamiento que la justifique, se deberá descartar
enfermedad del nodo sinusal u otras bradiarritmias.

Diagnóstico electrocardiográfico: El electrocardiograma cumple todas las


características del ritmo sinusal, pero la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm.

Descripción de la imagen: Bradicardia sinusal. El electrocardiograma cumple


todas las características del ritmo sinusal. La frecuencia cardiaca es de 48 lpm.

e) Taquicardia Paroxística Auricular: está constituida por la rápida sucesión de tres


o más extrasístoles auriculares, que se conducen normalmente a través del tejido
específico ventricular. Puede perpetuarse cuando se establece un mecanismo de
reentrada dentro del nodo AV, a nivel de la propia aurícula, o bien, en algunos casos
participan los haces anómalos en dicho circuito de reentrada. En otros casos, un foco
de automatismo ectópico que dispara a mayor frecuencia inhibe al nodo sinusal y a
través de una conducción anormalmente rápida del nodo AV toma anormalmente el
mando del ritmo cardiaco.
Repercusión clínica: La taquicardia intranodal es la más frecuente de las
taquicardias supraventriculares paroxísticas en corazones sanos, pudiendo representar
el 60% de las mismas.

Se suele observar sobre todo en mujeres en la cuarta década de la vida.


Diagnóstico electrocardiográfico: 1. Onda P: es diferente a la P sinusal. El
primer complejo es prematuro, lo mismo que los siguientes. El primer intervalo de
acoplamiento tiende a ser similar en todos los paroxismos. El foco ectópico
usualmente está situado en la región cefálica de la aurícula por lo que se manifiesta
con una deflexión positiva en Dll, Dlll y aVF. 2. Las ondas P y T se fusionan. 3.
Frecuencias usualmente entre 170-220/min. 4. Conducción AV: cada latido auricular es
seguido de complejo QRS, esto sucede si la frecuencia es menor de 200/min; pero si es
mayor, aparece bloqueo AV. 5. Ritmo exactamente regular. 6. Conducción
intraventricuiar: usualmente es normal, pero en ocasiones puede complicarse con
aberrancia de conducción, sobre todo cuando la frecuencia ventricular es elevada. 7.
La maniobra vagal la hace desaparecer en el 75 a 80 % de los casos. 8. Puede descubrir
un trazo electrocardiográfico enteramente normal cuando la arritmia es por foco
ectópico o reentrada intranodal, o bien, se puede descubrir un síndrome de
preexcitación.

f) Flutter Auricular: El flutter o aleteo auricular, es una arritmia causada por un


circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que
se auto- perpetúa de forma circular en el interior de la misma.
Repercusión clínica: Durante el flutter se produce una estimulación auricular con
frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras taquicardias
supraventriculares, la frecuencia cardiaca (frecuencia ventricular) normalmente es
menor porque el nodo auriculoventricular no suele tener la capacidad de conducir
impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas. Los pacientes con aleteo auricular,
presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los pacientes con
fibrilación auricular, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en
todo paciente con flutter auricular y decidir la necesidad de anticoagulación oral.
Mención especial merece el flutter auricular cuya conducción es 1:1. Es una arritmia
muy grave por la alta frecuencia ventricular que alcanza; usualmente produce
alteraciones hemodinámicas, síncope, choque, edema pulmonar, etc. El flutter con
bloqueo AV 2:1 es probablemente el que en la clínica se presenta más
frecuentemente; siempre deberá sospecharse cuando en una arritmia
supraventricular la frecuencia ventricular sea de 15 0 X' y rítmica.

Diagnóstico electrocardiográfico:
Flutter tipo I: 1. Ondas auriculares de flutter (ondas F): regulares en "dientes de
sierra". Frecuencia alrededor de 300 lpm (270-320 lpm). El eje de las ondas F en el
plano frontal mostrará una dirección hacia arriba, porque el frente de onda sigue una
dirección caudoencefálica. Ello trae como consecuencia ondas F negativas en Dll, Dlll
y aVF y positivas en aVR y aVL. La parte menos ancha de la onda F se encuentra hacia
abajo. 2. Ritmo rítmico con frecuencia cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm,
100 lpm, 75 lpm). 3. Ausencia de ondas P. 4. Complejos QRS similares al del EKG
normal salvo aberrancia.

Flutter tipo II: Ondas auriculares de Flutter (ondas F). En ocasiones el circuito que
describe el frente de onda del flutter auricular tiene una dirección céfalocaudal, lo cual
condiciona que las ondas F sean positivas en Dll, Dlll y aVF.

Descripción de la imagen 1: flutter auricular tipo I. Se puede ver que las ondas
F son negativas en Dll, Dll l y aVF; positivas en aVR y aVL a una frecuencia de 200
por minuto (flutter "lento"). El complejo QRS es normal, a una frecuencia de 100
por minuto (conducción AV 2:1). Descripción de la imagen 2: Flutter auricular
tipo
II. Se ve la presencia de ondas de flutter auricular con una frecuencia de 300 por
minuto que son positivas en Dll, Dlll y aVF ; negativas en aVR y aVL con un eje
eléctrico a +90° y con una conducción 4:1 que resulta en una frecuencia ventricular
de 75 por minuto.

g) Fibrilación Auricular: La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente.


La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples frentes de
ondas
en forma simultánea, trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la
contracción auricular. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al
nodo AV y penetran en él, algunos pasan hacia el haz de His mientras que otros no lo
alcanzan, debido a la penetración parcial del nodo por conducción decremental
completa; así, la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición
de conducción oculta, la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del
nodo AV, hecho que condiciona que el latido siguiente se conduzca con lentitud o no
se conduzca, hasta que u n estimulo encuentra al tejido nodal en periodo excitable y
se conduce a los ventrículos. Cuando los estímulos pasan al nodo AV viajan por las vías
normales de conducción, lo cual condiciona que el complejo QRS sea normal en
morfología y duración, excepto cuando esté deformado por un bloqueo de Rama,
infarto del miocardio o Síndrome de WolffParkinson-White.
Repercusión clínica: se calcula que 2.2 millones de personas la presentan; 10 %
de las personas mayores de 80 años la padecen y es responsable del 15 al 20 % de
todos los eventos tromboembolíticos cerebrales. Consiste en la aparición de
estímulos desorganizados a nivel auricular en torno a 350-600 lpm. Estas frecuencias
tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas y éstasis de la sangre
en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando el riesgo de
tromboembolismos.

Diagnóstico electrocardiográfico: 1. Ausencia de onda P. Se pierde la


despolarización normal de la aurícula. 2. Ondas F (Fibrilación). En lugar de la onda P
aparecen ondas auriculares pequeñas, irregulares en tamaño y morfología, todas
diferentes entre sí, a una frecuencia entre 400 y 700x'. 3. Complejo QRS de tipo
supraventricular normal. 4. Arritmia completa: todos los intervalos R-R son diferentes.

Descripción de la imagen. Se observan intervalos R-R totalmente irregulares,


ausencia de ondas P (pueden verse ondas pequeña e irregulares denominadas
ondas f de fibrilación) y complejos QRS de morfología similar a los complejos QRS
del ritmo sinusal.

h) Ritmo Nodal: Cuando por alguna alteración del nodo sinusal desaparece el
automatismo normal (paro sinusal) o se bloquea (bloqueo sinoauricular o bloqueo AV
de segundo o tercer grados), la despolarización sinusal no alcanza al nodo AV y
permite que en él se genere un potencial de acción propagado; en otras palabras, se
produce un latido de "escape nodal" ; por lo tanto, dicho latido siempre será retrasado
con respecto
del ritmo de base no precedido de onda P y su morfología será de tipo
supraventricular normal debido a que se generó en el tejido de la unión AV y los
ventrículos fueron activados por las vías normales de conducción.
Repercusión clínica: alguna alteración del nodo sinusal (isquemia aguda, drogas
con efecto cronotrópico negativo o enfermedad degenerativa del sistema de
conducción).

Diagnóstico electrocardiográfico: Latido retrasado entre 1 y 1.4 seg del ritmo de


base (intervalo de escape). Morfología supraventricular normal del complejo QRS. El
latido de escape nodal usualmente no está precedido de onda P.

Descripción de la imagen: Escape nodal, a) La ausencia de activación auricular


permite la emergencia de un latido de escape nodal. La bradicardia sinusal permite
la emergencia de un latido de escape nodal antes del latido sinusal (b) o después de
c).

i) Taquiarritmia relacionada con vías accesorias (WPW): existe un


macrocircuito formado por las aurículas, el sistema de conducción, los ventrículos y la
vía accesoria. A través de este circuito se pueden generar taquicardias por reentrada
aurículo- ventricular.
Repercusión clínica: Los pacientes suelen tener un riesgo ligeramente superior de
presentar muerte súbita de origen cardiaco con respecto a la población sana. Riesgo
que depende de las características de la vía accesoria.

Diagnóstico electrocardiográfico: La taquicardia ortodrómica es la taquicardia


más frecuente en el Wolff-Parkinson-White. El estímulo eléctrico pasa de aurículas a
ventrículos por el sistema de conducción normal y regresa a las aurículas por la vía
accesoria. Su morfología es de taquicardia de QRS estrecho (si no hay otras
alteraciones). No se observan signos de preexcitación durante la taquicardia. En la
taquicardia antidrómica el estímulo pasa de las aurículas a los ventrículos por la vía
accesoria y regresa por el sistema de conducción normal. Su morfología es de
taquicardia rítmica de QRS ancho (siendo difícil distinguirla de una taquicardia
ventricular) pues los complejos QRS presentan la máxima preexcitación.

2. Arritmias ventriculares.
a) Extrasístoles: Las extrasístoles ventriculares son impulsos que provienen de focos
ectópicos nacidos en el miocardio ventricular o que se desencadenan por mecanismos
de reentrad a y que son prematuros en relación con el ritmo de base. Puede ocurrir en
cualquier lugar, desde la onda T del latido precedente hasta poco antes del siguiente
latido sinusal.
Repercusión clínica: Su aparición depende de la enfermedad subyacente y puede
ser explicado por tres causas: La reentrada, el automatismo aumentado y la
actividad desencadenada.

El automatismo aumentado sugiere un foco ectópico de células en el ventrículo. Este


proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias secundarias a hiperpotasemia. La
reentrada ocurre en pacientes con cardiopatía isquémica subyacente con cicatriz o
isquemia miocárdica. Este mecanismo puede producir latidos ectópicos aislados o
desencadenar una taquicardia paroxística. Las extrasístoles ventriculares causadas por
la actividad desencadenada se ven frecuentemente en pacientes con arritmias
ventriculares secundarias a toxicidad por digoxina y en la reperfusión coronaria
después de un infarto agudo de miocardio. Se cree que los mecanismos en pacientes
sin cardiopatía estructural son el automatismo aumentado o la actividad
desencadenada. Diagnóstico electrocardiográfico: El estímulo ectópico es
prematuro en relación con el estímulo esperado del ritmo basal. El complejo QRS es
anormal en duración y en morfología. Se acompaña de cambios secundarios en el
segmento ST y en la onda T. La morfología de los complejos puede variar en el mismo
paciente. Frecuentemente hay una pausa compensatoria completa después de la
extrasístole ventricular. Puede ocurrir captura auricular retrógrada. Cuando la
deflexión mayor del QRS es hacia arriba hay depresión del segmento ST y la onda T
estará invertida. Cuando la deflexión mayor del QRS es hacia abajo hay elevación del
segmento ST y la onda T es positiva. Las extrasístoles ventriculares normalmente son
seguidas de una pausa compensatoria. Esto significa que el ciclo posterior a la
extrasístole es más largo que el ciclo basal. Ocurre porque la ritmicidad del nodo
sinusal no se ve afectada por el impulso ectópico (a diferencia de las extrasístoles
auriculares).

Descripción de la imagen: Se observa un ritmo sinusal con una Extrasístole


ventricular (marcado con la flecha), la pausa compensatoria está marcada en azul.

b) Taquicardia: Es la rápida sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Se


denomina taquicardia ventricular no sostenida cuando su duración no excede 30
segundos; cuando su duración es mayor, se denomina taquicardia ventricular
sostenida.
Repercusión clínica: La aparición de taquicardia ventricular, sobre todo en
pacientes con cardiopatía isquémica, continúa siendo un problema importante en la
práctica clínica y, junto con la fibrilación ventricular, es una de las principales causas
de muerte súbita cardiaca, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural.

Diagnóstico electrocardiográfico: Complejos QRS ensanchados con muescas y


empastamientos. Puede ser monomórfica o multiforme. 2. Frecuencia de 140-
220/min. 3. Intervalo de acoplamiento fijo en el principio de cada paroxismo. 4. Ritmo
regular pero no exactamente rítmico. Disociación AV: cuando en un
electrocardiograma se demuestra la disociación AV, se asegura el origen ventricular de
la taquicardia.

c) Fibrilación: es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm), irregular, de


morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo
que sin tratamiento es mortal. Es una parada cardiaca y su único tratamiento eficaz es
la desfibrilación eléctrica.
Repercusión clínica: Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque
puede aparecer en la mayoría de las enfermedades cardíacas, entre ellas la
miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz es la
desfibrilación eléctrica.

Diagnóstico electrocardiográfico: ondulaciones irregulares en forma y


morfología, sin que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T.

Descripción de la imagen: Se observan ondulaciones irregulares en forma y


morfología, sin que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T.

Trastornos de la conducción AV: Son un conjunto de trastornos del sistema de conducción


que provocan que el estímulo eléctrico generado en las aurículas sea conducido con retraso o
no sea conducido a los ventrículos.

1. Bloqueo AV de Primer Grado: Es el simple retraso en la conducción del impulso


proveniente de la aurícula a nivel de la unión AV y es debido a un aumento del periodo
refractario relativo de estos tejidos. El bloqueo puede estar situado a nivel: del nodo
AV, del haz de His y de las ramas del haz de His. El tiempo de conducción a nivel de la
unión AV, está representado en el ECG por el espacio PR que normalmente tiene una
duración entre 0.1 2 - 0.2 0 seg y varía en forma inversamente proporcional a la
frecuencia cardiaca, es decir, se acorta con la taquicardia y se alarga con la bradicardia
dentro de los límites fisiológicos.
Repercusión clínica: Algunas de las causas de bloque AV de primer grado son:
Vagotonia o maniobras vagales, drogas con efecto vagal (digital, morfina,
prostigmina), bloqueo simpático (reserpina, guanetidina, betabloqueadores),
hipokalemia, cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo de miocardio).

Diagnóstico electrocardiográfico: El bloqueo AV de primer grado se manifiesta


en el ECG cuando encontramos que todos los estímulos provenientes del nodo sinusal
son conducidos a los ventrículos, pero con un retardo en la conducción a nivel de la
unión AV, es decir, un espacio PR prolongado (mayor de 0.2 0 seg). En casos de
taquicardia sinusal por arriba de 100/ min el PR máximo normal es de 0.1 8 seg, si lo
encontramos de mayor duración se establecerá el diagnóstico de bloqueo AV de 1
grado. En casos de taquicardia auricular paroxística, es un fenómeno fisiológico
encontrar prolongación del espacio PR, principalmente si la frecuencia de la
taquicardia es elevada.

Descripción de la imagen: Se observa bloqueo AV de primer grado con PR


prolongado (0.52 s).

2. Bloqueo AV de Segundo Grado: se produce una ausencia intermitente de la


conducción auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un
complejo QRS, presentando pausas en la estimulación ventricular.
a) Mobitz I: se produce una pausa en la conducción AV con un alargamiento
progresivo del intervalo PR de los latidos previos. El intervalo PR se va alargando
hasta que la onda P no se conduce (fenómeno de Wenckebach). También se
observa un acortamiento de los intervalos R-R previos hasta a la pausa.
Repercusión clínica: se considera benigno y habitualmente es asintomático. En
la mayoría de los pacientes no hay progresión a bloqueos AV de mayor gravedad,
aunque en pacientes ancianos se recomienda un control más estrecho.

Diagnóstico electrocardiográfico: Alargamiento progresivo del intervalo PR


hasta que una onda P no es seguida de un QRS (onda P bloqueada). Acortamiento
progresivo del intervalo R-R hasta que la onda P se bloquea. El intervalo R-R que
contiene la onda P bloqueada es más corto que dos intervalos P-P previos. La
prolongación del intervalo PR puede no ser progresiva. Si los intervalos PR previos
son diferentes entre sí, también se considera bloqueo AV de segundo grado tipo
I. Se necesitan al menos dos intervalos PR antes de la onda P no conducida para
poder determinar el tipo de bloqueo AV.

Descripción de la imagen: alargamiento progresivo del PR hasta que una


onda P no conduce (en rojo).

b) Mobitz II: Casi siempre significa enfermedad severa del sistema de conducción.
Se diferencia del grado I por tener intervalos PR constantes, antes y después de la
onda P bloqueada. El trastorno del sistema de conducción suele ser distal al haz de
His, sobre todo si está asociado a un bloqueo de rama.
Repercusión clínica: requiere implante de marcapasos definitivo por razones
pronosticas, incluso en pacientes asintomáticos. Se suele implantar un
marcapasos bicameral con programación DDDR.
Diagnóstico electrocardiográfico: Onda P no conducida con intervalos PR
previos y posteriores de similar duración. Intervalo PR posterior a la onda P
bloqueada de similar duración que los previos. El intervalo R-R que incluye a la
onda P bloqueada es igual a la suma de dos intervalos P-P.

Descripción de la imagen: PR constante antes de onda P no conducida,


últimos latidos con conducción AV 2:1.

3. Bloqueo AV de Tercer Grado: Se produce una interrupción total de la conducción


AV, provocando una desconexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Las
aurículas son estimuladas por el nodo sinusal si no hay otra alteración, mientras que los
ventrículos son estimulados por un marcapasos subsidiario desde algún punto distal al
sitio del bloqueo. Repercusión clínica: Los pacientes con bloqueo
auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV completo) sin implante de marcapasos
tienen un mal pronóstico, sobre todo si han presentado clínica (síncope o insuficiencia
cardiaca). Su supervivencia en el primer año es inferior al 50% con respecto a personas
de igual edad que no presenten bloqueo AV completo. Por ello, ante la presencia de un
bloqueo auriculoventricular de tercer grado, está indicado el implante de marcapasos
definitivo.
Diagnóstico electrocardiográfico: Intervalos P-P y R-R regulares. Las ondas P y
los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al
QRS, inscritas en él, o en la onda T. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia
ventricular.
Intervalos PR muy variables. La morfología y la frecuencia de los complejos QRS
dependen del origen del latido de escape.

Descripción de la imagen: Se observa disociación de las ondas P (en rojo) de


los complejos QRS.
Fármacos antiarrítmicos.

1. Clasificación según su mecanismo de acción (basada en Vaughan-Williams):


Clase Mecanismo de acción Características Fármacos
IA Bloqueantes de los Prolongan la Ajmalina.
canales de sodio. duración del Disopiramid
Reducen la potencial de a.
velocidad de acción, la Procainami
ascenso de la fase
repolarización y los da.
0.
intervalos PR, QES
y QT.
Cinética intermedia.
IB Acortan el Lidocaí
potencial de na.
acción. Pueden Fenitoí

acortar la na.

repolarización.
Acortan el
intervalo QT.
Cinética rápida.
IC Pocos efectos sobre Flecainida.
el potencial y Propafeno
la na.

repolarización.
Prolongan PR y
QRS. Ningún
efecto sobre
el QT. Cinética lenta.
II Bloqueantes de los Simpaticolíticos. Atenolol.
receptores Disminuyen el Carvedilo
betaadrenérgicos automatismo l.
(beta bloqueantes). del nódulo
Deprimen la Esmolol.
sinusal.
pendiente de la Metoprol
fase 4 del potencial
ol.
de
acción. Propanol
ol.
III Bloqueantes de Prolongan la Amiodaro
los canales duración del na.
de potasio. potencial de
Sotalol.
acción. Aumento
del periodo Dronedarona.
refractario
efectivo.
Antiadrenérgicos.
Fase 0 y fase III.
IV Antagonistas de Enlentecen Diltiazem
los canales .
de la
calcio. Verapami
conducción en el
nodo AV. lo.
V otros (no Digitálicos: Digitálicos: Atropi
incluidos en la disminuyen na.
aumento del tono
clasificación) el automatismo y
vagal. Digoxi
la velocidad de
Otros: Agonistas conducción. na.
receptores A1 Ivabrin
cardiacos y A2 a.
vasculares.

Bibliografía:

1. Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6 ed. México: Méndez Editores; 2006.

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