URGENCIAS

CARDIOPULMONARES

EQUIPO 1
SÁNCHEZ PERÉA ITZEL ARIADNA
VENANCIO AGUILAR ANDREA DEL CARMEN
ESPINOSA LÓPEZ DANIELA YAMILET
 SINCOPE
CARCINOGÉNICO
 ¿Qué es?
Es la perdida de la conciencia de una manera brusca y transitoria Se acompaña
de perdida del tono postural por la perdida del flujo sanguíneo a nivel cerebral,
con recuperación rápida, completa sin secuela.

La mayoría de los sincopes es una irrigación

cerebral insuficiente (falta oxigeno, glucosa o
ambos en algunos casos)
 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia depende de la población evaluada
- Distribución trimodal: 20,60 y 80 años
 Prevalencia reportada en estudios: hasta del 20-40%
- Como MC a urgencias: 0,8-2,4%

Frecuencia según tipo de síncope:

- Reflejo: 21%
- Cardiogénico: 9,5%
- Ostostático:9.4%
- No explicado: 3,7%
 SINCOPE CARDIOVASCULAR
Causado por bradicardia, taquicardia o hipotensión debido a bajo gasto cardíaco
obstrucción del flujo sanguíneo o disección vascular aguda.
EDEMA AGUDO
PULMONAR
Introducciòn
Síndrome producido por la
acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar y/o alveolos
impidiendo la normal
oxigenación de la sangre y
ocasionando hipoxia tisular.
Epidemiologìa
INCIDENCIA:
•Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por
año son hospitalizados con edema pulmonar
cardiogénico.

PREVALENCIA:
•En el grupo de edad de 50 a 59 años.

MORTALIDAD:
•Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.
 Etiologia

Isquemia miocárdica o infarto agudo de

miocardio.
Urgencia hipertensiva.
Insuficiencia mitral o aórtica agudas.
Hipertrofia miocárdica complicada por
taquiarritmia o isquemia.
Miocarditis o taponamiento cardiaco.
Procesos infecciosos y sepsis.
Sobrecarga hídrica
Tromboembolismo pulmonar.
Supresión de fármacos, como diuréticos y/o
trasgresión dietética.
Algunos fármacos: diltiazem,
antiarrítmicos, AINE
Situaciones de alto gasto: hipertiroidismo,
anemia
Clasificaciòn
Fisiopatología
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
Historia Clínica
Antecedentes, cuadro clínico y exploración física.
Las manifestaciones varían dependiendo de la edad, la
severidad y la rapidez de instauración
del cuadro, así como del ventrículo inicialmente
afectado.
Exploración
Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y
desasosiego.
Síntomas derivados de la causa desencadenante.
 Por congestión pulmonar:
Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea
previa.
Crepitantes bilaterales.
A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación
yugular.
Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio.
Expectoración rosada o blanco-espumosa.
 Por bajo gasto:
• Taquicardia y pulso débil.
• Diaforesis importante, palidez cutánea y
frialdad distal.
• Disminución del ritmo de diuresis.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometría: Hipoxemia, primero alcalosis respiratoria y
posteriormente acidosis respiratoria.
Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar
factores desencadenantes.
Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión
pulmonar.
Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en
antecedente de cardiopatía isquémica.
Analítica general y marcadores de daño miocárdico: suele haber
elevación de Troponina
Líneas de Kerley
ARRITMIAS
El término arritmia se aplica a cualquier
ritmo cardíaco que no es el ritmo sinusal
normal
Las arritmias pueden ser
debidas a alteración de
alguna de las propiedades
que poseen las células
miocárdicas: automatismo,
excitabilidad y conducción
del estímulo
(batmotropismo).
Existen tres datos del electrocardiograma (ECG) que permiten clasificar las
arritmias de un modo sencillo, ayudando a su manejo en Urgencias:
– La frecuencia cardiaca (FC): bradiarritmias < 60 lpm; taquiarritmias > 100
lpm.
– La duración del complejo QRS: QRS estrecho < 120 ms; QRS ancho > 120 ms.
– La regularidad del intervalo entre los complejos: rítmico; arrítmico.
 EVALUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

1. Valorar situación hemodinámica del paciente

está indicada la cardioversión eléctrica (CVE)
urgente
2. Realizar un ECG de 12 derivaciones con tira de
ritmo.
3. Anamnesis completa, incluyendo medicación
habitual (antiarrítmicos, fármacos
proarrítmicos) y hábitos tóxicos.
4. Valorar la presencia de cardiopatía
estructural significativa (se excluye hipertrofia
del ventrículo izquierdo ligera < 14 mm y el
prolapso mitral sin insuficiencia valvular).
 Divisiòn de las arritmias en
supraventriculares y ventriculares

estrecho
 ón
Muy frecuente, secundaria a diversos factores, relaci
R
AV 1:1. Ondas p positivas en II, III y aVF, negativas en aV

Supraventriculares
TRATAMIENTO:
-cardioversión eléctrica con
choque de baja energía
tx definitivo: ablación por
cateterismo del istmo
cavotricúspideo
350-600 lpm
QRS ancho

Ventriculares
Mujer de 63 años que acudió al servicio de urgencias por palpitaciones y dolor torácico iniciados en reposo.
Antecedentes: hipercolesterolemia, embolia retiniana y varios episodios de fibrilación auricular paroxística, por lo que recibía tratamiento
con flecainida (100 mg/12 hrs) y anticoagulantes. No tomaba otros fármacos antiarrítmicos ni otros medicamentos, un ecocardiograma
realizado meses antes no había mostrado anomalías relevantes.

Ya en el servicio de urgencias a su llegada, presentaba tensión arterial 110/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 200 lpm, no presentaba signos
de mala perfusión ni insuficiencia cardiaca, en el ECG mostraba una taquicardia regular con QRS ancho a 200 lpm con patrón de bloqueo de
rama izquierda.
A los pocos minutos de su llegada, antes de administrar medicación, la frecuencia ventricular se redujo a 100 lpm, mostrando un nuevo ECG
un flutter auricular con conducción, a las pocas horas revirtió a ritmo sinusal, no se detectó elevación de los marcadores de daño miocárdico.
El ecocardiograma Doppler resulto normal, pocos días después, se realizó un estudio electrofisiológico en el que no se indujeron arritmias
ventriculares.
Ante la sospecha diagnostica de flutter auricular conducido con aberrancia, se llevo a cabo una ablación del istmo cavotricuspìdeo, sin
complicaciones.
Fue dada de alta bajo tratamiento con sotalol.
La paciente tenia una fibrilacion auricular recidivante y aislasda, no asociada a enfermedad cardiaca estructural.
La sospecha diagnóstica se estableció al observarse, de forma espontánea o tras administración de fármacos frenadores, la aparición
de un flutter auricular 2:1. Cuando la conducción auriculoventricular es 1:1, la frecuencia ventricular suele estar alrededor de 200 lpm;
si además la conducción es aberrante, como en nuestro caso, el diagnóstico diferencial con taquicardia ventricular se hace muy difíci.
La presencia de un intervalo PR corto en el ECG en ritmo sinusal, y la fusión entre la onda P y el QRS en el ECG con promediado de
señales se han sugerido como posibles predictores de esta complicación.
en pacientes que consultan por taquiarritmias, especialmente cuando son muy rápidas, mal toleradas o con sospecha de origen
ventricular, la historia dirigida al uso concomitante de fármacos antiarrítmicos es de gran importancia en el manejo diagnóstico y
terapéutico.
la necesidad de asociar fármacos frenadores de la conducción auriculoventricular, en general betabloqueantes, cuando
administramos flecainida, fármaco de uso frecuente en los servicios de Urgencias
 Bibliografías

Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier

Journals BV. November 10, 2011.
Miranda Malpica E.M y López Meneses M.
Manual de Urgencias cardiovasculares; pp. 219- 230. 3ª ed. Mc
Graw Hill, 2007.
Braunwald E. Tratado de Cardiología. 10ª ed Elsevier, 2012.
Gracias